Intrauterine Programming in Pregestational Diabetes: epigenetic mechanisms (Q3204505)
Jump to navigation
Jump to search
Project Q3204505 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | Intrauterine Programming in Pregestational Diabetes: epigenetic mechanisms |
Project Q3204505 in Spain |
Statements
49,544.4 Euro
0 references
61,500.0 Euro
0 references
80.56 percent
0 references
1 January 2017
0 references
31 March 2020
0 references
UNIVERSIDAD DE LAS PALMAS DE GRAN CANARIA
0 references
La diabetes (DM) materna se asocia con un mayor riesgo de resultados adversos de la gestación y con un aumento del riesgo de DM y obesidad en la descendencia. El concepto programación intrauterina de las enfermedades crónicas no transmisibles se basa en la idea de que las condiciones prenatales afectan al futuro desarrollo de las mismas. Postulamos que este efecto pueda ser mediado por cambios epigenéticos intrauterinos que pueden identificarse en el momento del parto. Mediante el estudio del epigenoma (miRNA y metilaciones del DNA) y transcriptoma de la placenta en mujeres gestantes con y sin DM, esperamos distinguir el efecto de la hiperglucemia materna (DM pregestacional frente a control sin DM), el efecto de la autoinmunidad (DM1 vs DM2) y a su vez ajustar los resultados por el riesgo genético propiamente dicho (gestantes cuyas parejas tienen DM1) y buscar determinantes clínicos de la expresión de los principales factores epigenéticos identificados. También analizaremos marcadores de resistencia a la insulina e inmunidad en sangre de cordón y a los 5 años del nacimiento. Los resultados podrían llevar al descubrimiento de nuevos bio-marcadores y/o posibles dianas para la prevención precoz de las complicaciones metabólicas en la descendencia. Se han recogido datos clínicos y muestras de 162 mujeres (78 con diabetes, 67 controles y 17 cuya pareja tiene DM1) y su descendencia al nacimiento. (Spanish)
0 references
Maternal diabetes (DM) is associated with an increased risk of adverse pregnancy outcomes and an increased risk of DM and obesity in offspring. The concept of intrauterine programming of chronic non-communicable diseases is based on the idea that prenatal conditions affect their future development. We postulate that this effect can be mediated by intrauterine epigenetic changes that can be identified at the time of delivery. Through the study of epigenoma (myRNA and DNA methylations) and placenta transcriptoma in pregnant women with and without DM, we hope to distinguish the effect of maternal hyperglycaemia (pregestational DM versus DM-free control), the effect of autoimmunity (DM1 vs DM2) and in turn adjust the results for the genetic risk proper (gestants whose partners have DM1) and look for clinical determinants of the expression of the main identified epigenetic factors. We will also analyse markers of insulin resistance and immunity in cord blood and 5 years after birth. The results could lead to the discovery of new biomarkers or potential targets for the early prevention of metabolic complications in the offspring. Clinical data and samples have been collected from 162 women (78 with diabetes, 67 controls and 17 whose partner has DM1) and their offspring at birth. (English)
13 October 2021
0.3457965980129324
0 references
Le diabète maternel (DM) est associé à un risque accru de grossesses indésirables et à un risque accru de DM et d’obésité chez la progéniture. Le concept de programmation intra-utérine des maladies chroniques non transmissibles repose sur l’idée que les conditions prénatales affectent leur développement futur. Nous postulons que cet effet peut être médié par des changements épigénétiques intra-utérins qui peuvent être identifiés au moment de l’accouchement. Grâce à l’étude de l’épigénome (Myrna et méthylations de l’ADN) et du transcriptome placenta chez les femmes enceintes avec ou sans DM, nous espérons distinguer l’effet de l’hyperglycémie maternelle (DM pregestational DM versus contrôle sans DM), l’effet de l’auto-immunité (DM1 vs DM2) et à son tour ajuster les résultats pour le risque génétique approprié (gestants dont les partenaires ont DM1) et rechercher les déterminants cliniques de l’expression des principaux facteurs épigénétiques identifiés. Nous analyserons également les marqueurs de résistance à l’insuline et d’immunité dans le sang de cordon et 5 ans après la naissance. Les résultats pourraient conduire à la découverte de nouveaux biomarqueurs ou de cibles potentielles pour la prévention précoce des complications métaboliques chez la progéniture. Des données cliniques et des échantillons ont été recueillis auprès de 162 femmes (78 diabétiques, 67 témoins et 17 personnes dont le partenaire a le DM1) et leur progéniture à la naissance. (French)
5 December 2021
0 references
Mütterdiabetes (DM) ist mit einem erhöhten Risiko für unerwünschte Schwangerschaftsergebnisse und einem erhöhten Risiko für DM und Adipositas bei Nachkommen verbunden. Das Konzept der intrauterinen Programmierung chronischer nicht übertragbarer Krankheiten beruht auf der Idee, dass pränatale Bedingungen ihre zukünftige Entwicklung beeinflussen. Wir postulieren, dass dieser Effekt durch intrauterine epigenetische Veränderungen vermittelt werden kann, die zum Zeitpunkt der Lieferung identifiziert werden können. Durch die Untersuchung von Epigenom (Myrna und DNA-Methylierungen) und Plazenta-Transkriptom bei schwangeren Frauen mit und ohne DM hoffen wir, die Wirkung der mütterlichen Hyperglykämie (prägestationäre DM versus DM-freie Kontrolle) zu unterscheiden, die Wirkung der Autoimmunität (DM1 vs DM2) zu unterscheiden und die Ergebnisse für das richtige genetische Risiko (Gestanten mit DM1) anzupassen und nach klinischen Determinanten der Expression der wichtigsten identifizierten epigenetischen Faktoren zu suchen. Wir werden auch Marker der Insulinresistenz und Immunität im Schnurblut und 5 Jahre nach der Geburt analysieren. Die Ergebnisse könnten zur Entdeckung neuer Biomarker oder potenzieller Ziele zur frühzeitigen Vorbeugung von Stoffwechselkomplikationen in den Nachkommen führen. Klinische Daten und Proben wurden von 162 Frauen (78 mit Diabetes, 67 Kontrollen und 17 deren Partner mit DM1) und ihren Nachkommen bei der Geburt gesammelt. (German)
9 December 2021
0 references
Moederdiabetes (DM) wordt geassocieerd met een verhoogd risico op ongunstige zwangerschapsresultaten en een verhoogd risico op DM en obesitas bij nakomelingen. Het concept van intra-uteriene programmering van chronische niet-overdraagbare ziekten is gebaseerd op het idee dat prenatale aandoeningen hun toekomstige ontwikkeling beïnvloeden. We stellen dat dit effect kan worden gemedieerd door intra-uteriene epigenetische veranderingen die kunnen worden geïdentificeerd op het moment van levering. Door de studie van epigenoom (Myrna en DNA-methylaties) en placenta transcriptoom bij zwangere vrouwen met en zonder DM, hopen we het effect van maternale hyperglykemie (pregestationale DM versus DM-vrije controle), het effect van auto-immuniteit (DM1 vs DM2) te onderscheiden en op zijn beurt de resultaten aan te passen voor het juiste genetische risico (gestanten waarvan de partners DM1) hebben en zoeken naar klinische determinanten van de expressie van de belangrijkste geïdentificeerde epigenetische factoren. We zullen ook markers van insulineresistentie en immuniteit in navelstrengbloed en 5 jaar na de geboorte analyseren. De resultaten kunnen leiden tot de ontdekking van nieuwe biomarkers of potentiële doelen voor het vroegtijdig voorkomen van metabole complicaties bij de nakomelingen. Er zijn klinische gegevens en monsters verzameld van 162 vrouwen (78 met diabetes, 67 controles en 17 van wie de partner DM1) heeft en hun nakomelingen bij de geboorte. (Dutch)
17 December 2021
0 references
Il diabete materno (DM) è associato ad un aumento del rischio di esiti avversi della gravidanza e ad un aumento del rischio di DM e obesità nella prole. Il concetto di programmazione intrauterina delle malattie croniche non trasmissibili si basa sull'idea che le condizioni prenatali influenzino il loro sviluppo futuro. Si postula che questo effetto può essere mediato da cambiamenti epigenetici intrauterini che possono essere identificati al momento della consegna. Attraverso lo studio dell'epigenoma (Myrna e la metilazione del DNA) e della placenta trascrittama in donne in gravidanza con e senza DM, speriamo di distinguere l'effetto dell'iperglicemia materna (DM1 contro DM-free di controllo), l'effetto dell'autoimmunità (DM1 vs DM2) e a sua volta regolare i risultati per il rischio genetico proprio (gestori i cui partner hanno DM1) e cercare determinanti clinici dell'espressione dei principali fattori epigenetici identificati. Analizzeremo anche marcatori di resistenza all'insulina e immunità nel sangue cordonale e 5 anni dopo la nascita. I risultati potrebbero portare alla scoperta di nuovi biomarcatori o potenziali obiettivi per la prevenzione precoce delle complicanze metaboliche nella prole. Dati clinici e campioni sono stati raccolti da 162 donne (78 con diabete, 67 controlli e 17 il cui partner ha DM1) e la loro prole alla nascita. (Italian)
16 January 2022
0 references
Ema diabeet (DM) on seotud suurenenud risk kõrvaltoimete raseduse ja suurenenud risk DM ja rasvumine järglastel. Krooniliste mittenakkuslike haiguste emakasisene programmeerimine põhineb ideel, et sünnieelsed seisundid mõjutavad nende edasist arengut. Me eeldame, et seda efekti võib vahendada emakasisene epigeneetiline muutus, mida saab kindlaks teha sünnituse ajal. Epigenoomi (Myrna ja DNA metülatsioonid) ja platsenta transkriptoomi uuringuga rasedatel naistel, kellel on ja ei ole DM-i, loodame eristada ema hüperglükeemia (pregestatsiooniline DM versus DM-vaba kontroll) toimet, autoimmuunsuse toimet (DM1 vs. DM2) ning omakorda kohandada geneetilise riski tulemusi (perekonnad, kelle partneritel on DM1) ja otsida peamiste tuvastatud epigeneetiliste tegurite ekspressiooni kliinilisi tegureid. Analüüsime ka insuliiniresistentsuse markereid ja immuunsust nabaväädiveres ja 5 aastat pärast sündi. Tulemused võivad viia uute biomarkerite või võimalike sihtmärkide leidmiseni järglaste metaboolsete tüsistuste varajaseks ennetamiseks. Kliinilised andmed ja proovid on kogutud 162 naiselt (78 diabeeti põdevalt naiselt, 67 kontrollrühmalt ja 17-lt partnerilt, kelle partneril on DM1) ja nende järglastelt sünnihetkel. (Estonian)
4 August 2022
0 references
Motinos diabetas (DM) yra susijęs su padidėjusia nepageidaujamų nėštumo baigčių rizika ir padidėjusia DM ir nutukimo rizika palikuonims. Lėtinių neužkrečiamųjų ligų intrauterinio programavimo koncepcija grindžiama idėja, kad prenatalinės sąlygos turi įtakos jų būsimai plėtrai. Mes postuluojame, kad šį poveikį gali sukelti gimdos epigenetiniai pokyčiai, kuriuos galima nustatyti pristatymo metu. Per epigenomos (Myrna ir DNR metilacijos) ir placentos transkriptomos tyrimą nėščioms moterims, sergančioms DM ir be DM, tikimės atskirti motinos hiperglikemijos (pregestinės DM, palyginti su DM be DM) poveikį, autoimuniškumo poveikį (DM1 vs DM2) ir savo ruožtu koreguoti rezultatus pagal tinkamą genetinę riziką (gestantai, kurių partneriai turi DM1), ir ieškoti klinikinių veiksnių, lemiančių pagrindinių nustatytų epigenetinių veiksnių ekspresiją. Taip pat analizuosime atsparumo insulinui žymenis ir imunitetą virkštelės kraujyje ir 5 metus po gimimo. Rezultatai gali padėti atrasti naujus biologinius žymenis arba galimus tikslus ankstyvajai metabolinių komplikacijų prevencijai palikuonims. Klinikiniai duomenys ir mėginiai buvo surinkti iš 162 moterų (78 serga cukriniu diabetu, 67 kontrolieriai ir 17 moterų, kurių partneris turi DM1) ir jų palikuonių gimimo metu. (Lithuanian)
4 August 2022
0 references
Dijabetes majke (DM) povezan je s povećanim rizikom od štetnih ishoda trudnoće i povećanim rizikom od DM-a i pretilosti kod potomaka. Koncept intrauterina programiranja kroničnih nezaraznih bolesti temelji se na ideji da prenatalni uvjeti utječu na njihov budući razvoj. Tvrdimo da se taj učinak može posredovati intrauterinskim epigenetskim promjenama koje se mogu identificirati u trenutku isporuke. Kroz proučavanje epigenoma (Myrna i DNA metilacije) i posteljice transkriptoma u trudnica sa i bez DM, nadamo se da ćemo razlikovati učinak majčine hiperglikemije (pregestacijski DM u odnosu na kontrolu bez DM-a), učinak autoimunosti (DM1 naspram DM2) i zauzvrat prilagoditi rezultate za odgovarajući genetski rizik (gestanti čiji partneri imaju DM1) i tražiti kliničke determinante ekspresije glavnih identificiranih epigenetskih čimbenika. Također ćemo analizirati markere otpornosti na inzulin i imuniteta u krvi kabela i 5 godina nakon rođenja. Rezultati bi mogli dovesti do otkrića novih biomarkera ili potencijalnih ciljeva za ranu prevenciju metaboličkih komplikacija u potomstvu. Klinički podaci i uzorci prikupljeni su od 162 žene (78 žena sa šećernom bolešću, 67 kontrola i 17 žena čiji partner ima DM1) i njihovo potomstvo pri rođenju. (Croatian)
4 August 2022
0 references
Ο μητρικός διαβήτης (DM) συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο ανεπιθύμητων αποτελεσμάτων εγκυμοσύνης και αυξημένο κίνδυνο DM και παχυσαρκίας στους απογόνους. Η έννοια του ενδομητρικού προγραμματισμού των χρόνιων μη μεταδοτικών ασθενειών βασίζεται στην ιδέα ότι οι προγεννητικές παθήσεις επηρεάζουν τη μελλοντική τους ανάπτυξη. Υποστηρίζουμε ότι αυτό το αποτέλεσμα μπορεί να μεσολάβησε από ενδομήτρια επιγενετικές αλλαγές που μπορούν να αναγνωριστούν κατά τη στιγμή της τοκετού. Μέσω της μελέτης του επιγονώματος (μεθυλιώσεις της Μύρνης και του DNA) και του μεταγραφήματος πλακούντα σε έγκυες γυναίκες με και χωρίς DM, ελπίζουμε να διακρίνουμε την επίδραση της μητρικής υπεργλυκαιμίας (προγευματική DM έναντι ελέγχου χωρίς DM), την επίδραση της αυτοάνοσης (DM1 έναντι DM2) και με τη σειρά της να προσαρμόσουμε τα αποτελέσματα για τον κατάλληλο γενετικό κίνδυνο (αποστάγματα των οποίων οι σύντροφοι έχουν DM1) και να αναζητήσουμε κλινικά καθοριστικούς παράγοντες της έκφρασης των κύριων προσδιοριζόμενων επιγενετικών παραγόντων. Θα αναλύσουμε επίσης δείκτες αντίστασης στην ινσουλίνη και ανοσίας στο αίμα του ομφαλού και 5 χρόνια μετά τη γέννηση. Τα αποτελέσματα θα μπορούσαν να οδηγήσουν στην ανακάλυψη νέων βιοδεικτών ή δυνητικών στόχων για την έγκαιρη πρόληψη των μεταβολικών επιπλοκών στους απογόνους. Κλινικά δεδομένα και δείγματα έχουν συλλεχθεί από 162 γυναίκες (78 με διαβήτη, 67 μάρτυρες και 17 άτομα με DM1) και τους απογόνους τους κατά τη γέννησή τους. (Greek)
4 August 2022
0 references
Cukrovka u matiek (DM) je spojená so zvýšeným rizikom nežiaducich výsledkov gravidity a so zvýšeným rizikom DM a obezity u potomkov. Koncepcia vnútromaternicového programovania chronických neprenosných ochorení je založená na myšlienke, že prenatálne podmienky ovplyvňujú ich budúci vývoj. Predpokladáme, že tento účinok môže byť sprostredkovaný intrauterinnými epigenetickými zmenami, ktoré možno identifikovať v čase dodania. Prostredníctvom štúdie epigenómu (Myrna a DNA metylácie) a placenty transkriptómu u tehotných žien s DM a bez DM dúfame, že odlíšime účinok materskej hyperglykémie (pregestačný DM verzus kontrola bez DM), účinok autoimunity (DM1 vs DM2) a následne upravíme výsledky pre správne genetické riziko (gestanty, ktorých partneri majú DM1) a hľadajú klinické determinanty expresie hlavných identifikovaných epigenetických faktorov. Budeme tiež analyzovať markery inzulínovej rezistencie a imunity v pupočníkovej krvi a 5 rokov po narodení. Výsledky by mohli viesť k objaveniu nových biomarkerov alebo potenciálnych cieľov včasnej prevencie metabolických komplikácií u potomstva. Klinické údaje a vzorky boli zozbierané od 162 žien (78 s diabetom, 67 kontrol a 17, ktorých partner má DM1) a ich potomstva pri narodení. (Slovak)
4 August 2022
0 references
Äidin diabetekseen liittyy lisääntynyt raskauden haittavaikutusten riski ja lisääntynyt DM:n ja lihavuuden riski jälkeläisissä. Kroonisten ei-tarttuvien sairauksien kohdunsisäisen ohjelmoinnin käsite perustuu ajatukseen, että synnytysolosuhteet vaikuttavat niiden tulevaan kehitykseen. Oletamme, että tämä vaikutus voi välittyä kohdunsisäiset epigeneettiset muutokset, jotka voidaan tunnistaa toimitushetkellä. Epigenoomaa (Myrna ja DNA metylaatiot) ja istukan transkriptoomaa koskevan tutkimuksen avulla raskaana olevilla naisilla, joilla on tai ei ole DM:tä, toivomme erottavan äidin hyperglykemian vaikutuksen (pregestational DM vs. DM), autoimmuniteetin vaikutuksen (DM1 vs DM2) ja vuorostaan tulosten mukauttamista varsinaiseen geneettiseen riskiin (resistentit, joiden kumppaneilla on DM1) ja etsiä kliinisiä taustatekijöitä tärkeimpien tunnistettujen epigeneettisten tekijöiden ilmentymisestä. Analysoimme myös insuliiniresistenssin ja immuniteetin merkkiaineita napanuoraveressä ja 5 vuotta syntymän jälkeen. Tulokset voivat johtaa uusien biomarkkerien tai mahdollisten tavoitteiden löytämiseen jälkeläisten metabolisten komplikaatioiden varhaiseen ehkäisyyn. Kliinisiä tietoja ja näytteitä on kerätty 162 naiselta (78 diabeteksesta, 67 kontrollista ja 17:stä, joiden kumppanilla on DM1) ja heidän jälkeläisistään syntymähetkellä. (Finnish)
4 August 2022
0 references
Cukrzyca matki (DM) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia niekorzystnych skutków ciąży oraz ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia DM i otyłości u potomstwa. Koncepcja wewnątrzmacicznego programowania przewlekłych chorób niezakaźnych opiera się na założeniu, że warunki prenatalne wpływają na ich przyszły rozwój. Postulujemy, że efekt ten może być pośredniczony przez wewnątrzmaciczne zmiany epigenetyczne, które można zidentyfikować w momencie porodu. Poprzez badanie epigenoma (Myrna i DNA metylacji) i transcriptoma łożyska u kobiet w ciąży z DM i bez, mamy nadzieję, aby odróżnić efekt hiperglikemii matczynej (pregestational DM przeciwko kontroli wolnej od DM), efekt autoimmunicji (DM1 vs DM2) i z kolei dostosować wyniki dla ryzyka genetycznego właściwego (gestanty, których partnerzy mają DM1) i szukać klinicznych determinantów ekspresji głównych zidentyfikowanych czynników epigenetycznych. Będziemy również analizować markery insulinoodporności i odporności we krwi pępowinowej i 5 lat po urodzeniu. Wyniki mogłyby doprowadzić do odkrycia nowych biomarkerów lub potencjalnych celów w zakresie wczesnego zapobiegania powikłaniom metabolicznym u potomstwa. Dane kliniczne i próbki zostały pobrane od 162 kobiet (78 z cukrzycą, 67 kontroli i 17, których partner ma DM1) i ich potomstwa w chwili urodzenia. (Polish)
4 August 2022
0 references
Az anyai cukorbetegség (DM) a káros terhességi kimenetelek fokozott kockázatával, valamint a DM és az elhízás megnövekedett kockázatával jár az utódokban. A krónikus, nem fertőző betegségek méhen belüli programozásának koncepciója azon az elgondoláson alapul, hogy a születés előtti állapotok befolyásolják azok jövőbeli fejlődését. Feltételezzük, hogy ez a hatás közvetíthető a méhen belüli epigenetikai változásokkal, amelyek a szállítás időpontjában azonosíthatók. Az epigenóma (Myrna és DNS-metilációk) és a placenta transzkriptóma vizsgálata során DM-mel és anélkül lévő terhes nőknél reméljük, hogy megkülönböztetjük az anyai hiperglikémia hatását (pregestational DM versus DM-mentes kontroll), az autoimmunitás hatását (DM1 vs DM2), majd korrigáljuk az eredményeket a megfelelő genetikai kockázatra (olyan lepárlók, akiknek partnerei DM1-gyel rendelkeznek), és keressük a fő azonosított epigenetikai tényezők kifejeződésének klinikai meghatározóit. Az inzulinrezisztencia és immunitás markereit is elemezzük a köldökzsinórvérben és 5 évvel a születés után. Az eredmények új biomarkerek vagy potenciális célok felfedezéséhez vezethetnek az utódok metabolikus szövődményeinek korai megelőzésére. 162 nőtől (78 cukorbeteg, 67 kontroll és 17 olyan nőtől, akiknek DM1-je van) és utódaiktól klinikai adatokat és mintákat gyűjtöttek. (Hungarian)
4 August 2022
0 references
Diabetu matek (DM) je spojeno se zvýšeným rizikem nežádoucích výsledků těhotenství a zvýšeným rizikem DM a obezity u potomstva. Koncepce intrauterinního programování chronických nepřenosných nemocí je založena na myšlence, že prenatální podmínky ovlivňují jejich budoucí vývoj. Předpokládáme, že tento efekt může být zprostředkován intrauterinními epigenetickými změnami, které lze identifikovat v době porodu. Studiem epigenomu (Myrna a DNA methylace) a placenty transkriptomu u těhotných žen s DM a bez DM doufáme, že rozlišíme účinek hyperglykémie matek (pregestační DM versus kontrola bez DM), účinek autoimunity (DM1 vs DM2) a následně upravíme výsledky správného genetického rizika (potraviny, jejichž partneři mají DM1) a hledají klinické determinanty exprese hlavních identifikovaných epigenetických faktorů. Budeme také analyzovat markery inzulínové rezistence a imunity v pupečníkové krvi a 5 let po narození. Výsledky by mohly vést k objevení nových biomarkerů nebo potenciálních cílů pro včasnou prevenci metabolických komplikací u potomstva. Klinické údaje a vzorky byly shromážděny od 162 žen (78 s diabetem, 67 kontrol a 17 žen, jejichž partnerka má DM1) a jejich potomků při narození. (Czech)
4 August 2022
0 references
Mātes diabēts (DM) ir saistīts ar palielinātu nevēlamu grūtniecības iznākumu risku un paaugstinātu DM un aptaukošanās risku pēcnācējiem. Hronisko neinfekciozo slimību intrauterīnās programmēšanas koncepcija balstās uz domu, ka prenatālie stāvokļi ietekmē to turpmāko attīstību. Mēs postulējam, ka šo efektu var nodrošināt intrauterīna epiģenētiskas izmaiņas, ko var identificēt piegādes laikā. Veicot epigenomas (Myrna un DNS metilācijas) un placentas transkriptomas pētījumu grūtniecēm ar DM un bez tās, mēs ceram atšķirt mātes hiperglikēmijas (pregestational DM pret DM-free kontroli), autoimunitātes (DM1 pret DM2) efektu un, savukārt, pielāgot rezultātus attiecībā uz ģenētisko risku (gestanti, kuru partneriem ir DM1) un meklēt klīniskos faktorus, kas nosaka galveno identificēto epiģenētisko faktoru izpausmi. Mēs analizēsim arī insulīna rezistences un imunitātes marķierus nabassaites asinīs un 5 gadus pēc dzimšanas. Rezultāti varētu novest pie jaunu biomarķieru atklāšanas vai potenciāliem mērķiem agrīnai metabolisma komplikāciju profilaksei pēcnācējiem. Klīniskie dati un paraugi ir savākti no 162 sievietēm (78 ar cukura diabētu, 67 kontroles grupām un 17 sievietēm, kuru partnerim ir DM1) un viņu pēcnācējiem dzimšanas brīdī. (Latvian)
4 August 2022
0 references
Baineann diaibéiteas máthar (DM) le baol méadaithe de thorthaí toirchis díobhálacha agus baol méadaithe DM agus otracht sa sliocht. Tá coincheap na gclár inútarach ar ghalair ainsealacha neamhtheagmhálacha bunaithe ar an smaoineamh go dtéann dálaí réamhbhreithe i bhfeidhm ar a bhforbairt amach anseo. Postulate againn gur féidir an éifeacht seo a idirghabháil trí athruithe epigenetic intrauterine is féidir a aithint ag an am seachadta. Trí staidéar a dhéanamh ar epigenoma (Myrna agus DNA meitile) agus broghais transcriptoma i mná torracha le agus gan DM, tá súil againn idirdhealú a dhéanamh ar an éifeacht hyperglycaemia máthar (pregestational DM versus DM-saor in aisce rialú), an éifeacht autoimmunity (DM1 vs DM2) agus ina dhiaidh sin a choigeartú na torthaí don riosca géiniteach cuí (gestants a bhfuil a gcomhpháirtithe DM1) agus lorg deitéarmanaint chliniciúla ar an léiriú na príomhfhachtóirí epigenetic aitheanta. Déanfaimid anailís freisin marcóirí friotaíocht insulin agus díolúine i fola corda agus 5 bliana tar éis breithe. D’fhéadfadh sé go n-aimseofaí bithmharcóirí nua nó spriocanna féideartha chun deacrachtaí meitibileacha sa sliocht a chosc go luath mar thoradh ar na torthaí. Bailíodh sonraí cliniciúla agus samplaí ó 162 bean (78 le diaibéiteas, 67 rialuithe agus 17 a bhfuil DM1) agus a sliocht ag breith. (Irish)
4 August 2022
0 references
Materina sladkorna bolezen je povezana s povečanim tveganjem za neželene izide nosečnosti ter povečanim tveganjem za DM in debelost pri potomcih. Koncept intrauterinega programiranja kroničnih nenalezljivih bolezni temelji na ideji, da prenatalne razmere vplivajo na njihov prihodnji razvoj. Domnevamo, da je ta učinek mogoče posredovati z intrauterinimi epigenetskimi spremembami, ki jih je mogoče prepoznati v času dostave. S študijo epigenoma (Myrna in metilacije DNA) in transkriptoma placente pri nosečnicah z DM in brez njega upamo, da bomo razlikovali učinek materine hiperglikemije (pregestacijska DM v primerjavi z nadzorom brez DM), učinek avtoimunosti (DM1 vs DM2) in nato prilagodili rezultate za pravilno genetsko tveganje (pregestanti, katerih partnerji imajo DM1) in iskali klinične determinante izražanja glavnih opredeljenih epigenetskih dejavnikov. Analizirali bomo tudi označevalce odpornosti proti insulinu in imunosti v popkovnični krvi in 5 let po rojstvu. Rezultati bi lahko privedli do odkritja novih biomarkerjev ali potencialnih ciljev za zgodnje preprečevanje presnovnih zapletov pri potomcih. Klinični podatki in vzorci so bili zbrani pri 162 ženskah (78 s sladkorno boleznijo, 67 kontrolnih skupinah in 17 ženskah, katerih partner ima DM1) in njihovih potomcih ob rojstvu. (Slovenian)
4 August 2022
0 references
Диабетът при майката (DM) се свързва с повишен риск от нежелани резултати от бременност и повишен риск от ГМ и затлъстяване при потомството. Концепцията за вътрематочно програмиране на хронични незаразни заболявания се основава на идеята, че пренаталните състояния влияят върху бъдещото им развитие. Ние постулираме, че този ефект може да бъде медииран от вътрематочно епигенетични промени, които могат да бъдат идентифицирани в момента на доставката. Чрез проучването на епигеном (мирна и ДНК метилация) и плацента транскриптом при бременни жени със и без DM, ние се надяваме да разграничим ефекта на майчината хипергликемия (прегестационна DM срещу контрола без DM), ефекта на автоимунността (DM1 срещу DM2) и на свой ред да коригираме резултатите за правилния генетичен риск (гестанти, чиито партньори имат DM1) и да търсим клинични детерминанти на експресията на основните идентифицирани епигенетични фактори. Също така ще анализираме маркерите на инсулиновата резистентност и имунитета в кръвта от пъпна връв и 5 години след раждането. Резултатите биха могли да доведат до откриването на нови биомаркери или потенциални цели за ранна превенция на метаболитни усложнения в потомството. Събрани са клинични данни и проби от 162 жени (78 с диабет, 67 контроли и 17 с ДМ1) и техните потомци при раждане. (Bulgarian)
4 August 2022
0 references
Id-dijabete materna (DM) hija assoċjata ma’ żieda fir-riskju ta’ riżultati avversi ta’ tqala u żieda fir-riskju ta’ DM u obeżità fil-frieħ. Il-kunċett ta’ programmazzjoni intrauterina ta’ mard kroniku li ma jitteħidx huwa bbażat fuq l-idea li l-kundizzjonijiet ta’ qabel it-twelid jaffettwaw l-iżvilupp futur tagħhom. Aħna nipposponu li dan l-effett jista’ jiġi medjat minn bidliet epiġenetiċi intrauterini li jistgħu jiġu identifikati fil-ħin tal-kunsinna. Permezz tal-istudju tal-epiġenoma (Myrna u DNA methylations) u transcriptoma tal-plaċenta f’nisa tqal bi u mingħajr DM, nittamaw li niddistingwu l-effett tal-ipergliċemija materna (DM preġestjonali kontra l-kontroll mingħajr DM), l-effett tal-awtoimmunità (DM1 vs DM2) u mbagħad naġġustaw ir-riżultati għar-riskju ġenetiku xieraq (ġeometri li l-imsieħba tagħhom għandhom DM1) u jfittxu determinanti kliniċi tal-espressjoni tal-fatturi epiġenetiċi ewlenin identifikati. Se nanalizzaw ukoll il-markaturi tar-reżistenza għall-insulina u l-immunità fid-demm tal-kurdun u 5 snin wara t-twelid. Ir-riżultati jistgħu jwasslu għall-iskoperta ta’ bijomarkaturi ġodda jew miri potenzjali għall-prevenzjoni bikrija ta’ kumplikazzjonijiet metaboliċi fil-frieħ. Id-dejta klinika u l-kampjuni nġabru minn 162 mara (78 bid-dijabete, 67 kontroll u 17 li s-sieħba tagħhom għandha DM1) u l-wild tagħhom fit-twelid. (Maltese)
4 August 2022
0 references
A diabetes materna (DM) está associada a um risco aumentado de resultados adversos da gravidez e a um aumento do risco de DM e obesidade na prole. O conceito de programação intrauterina de doenças crônicas não transmissíveis baseia-se na ideia de que as condições pré-natais afetam seu desenvolvimento futuro. Postulamos que esse efeito pode ser mediado por alterações epigenéticas intrauterinas que podem ser identificadas no momento do parto. Através do estudo de epigenoma (Myrna e metilações de DNA) e placenta transcriptoma em gestantes com e sem DM, esperamos distinguir o efeito da hiperglicemia materna (DM pregestacional versus controle livre de DM), o efeito da autoimunidade (DM1 vs DM2) e, por sua vez, ajustar os resultados para o risco genético próprio (gestantes cujos parceiros têm DM1) e procurar determinantes clínicos da expressão dos principais fatores epigenéticos identificados. Analisaremos também marcadores de resistência à insulina e imunidade no sangue do cordão e 5 anos após o nascimento. Os resultados poderiam levar à descoberta de novos biomarcadores ou potenciais alvos para a prevenção precoce de complicações metabólicas na prole. Foram coletados dados clínicos e amostras de 162 raparigas (78 com diabetes, 67 controles e 17 com DM1) e seus filhos ao nascer. (Portuguese)
4 August 2022
0 references
Moderens diabetes (DM) er forbundet med en øget risiko for negative graviditetsresultater og en øget risiko for DM og fedme hos afkom. Begrebet intrauterin programmering af kroniske ikke-overførbare sygdomme er baseret på tanken om, at prænatale tilstande påvirker deres fremtidige udvikling. Vi postulerer, at denne effekt kan medieres af intrauterin epigenetiske ændringer, der kan identificeres på tidspunktet for fødslen. Gennem studiet af epigenom (Myrna og DNA-methylationer) og placenta transkriptom hos gravide kvinder med og uden DM håber vi at skelne mellem virkningen af moderens hyperglykæmi (pregestational DM versus DM-fri kontrol), effekten af autoimmunitet (DM1 vs DM2) og til gengæld justere resultaterne for den genetiske risiko (gester, hvis partnere har DM1) og søge efter kliniske determinanter for ekspressionen af de vigtigste identificerede epigenetiske faktorer. Vi vil også analysere markører for insulinresistens og immunitet i navlestrengsblod og 5 år efter fødslen. Resultaterne kan føre til opdagelse af nye biomarkører eller potentielle mål for tidlig forebyggelse af metaboliske komplikationer hos afkommet. Der er indsamlet kliniske data og prøver fra 162 kvinder (78 med diabetes, 67 kontroller og 17, hvis partner har DM1) og deres afkom ved fødslen. (Danish)
4 August 2022
0 references
Diabetul matern (DM) este asociat cu un risc crescut de reacții adverse la sarcină și cu un risc crescut de DM și obezitate la descendenți. Conceptul de programare intrauterină a bolilor cronice netransmisibile se bazează pe ideea că condițiile prenatale afectează dezvoltarea lor viitoare. Postulăm că acest efect poate fi mediat prin modificări intrauterine epigenetice care pot fi identificate la momentul livrării. Prin studiul epigenomului (Myrna și metilații ADN) și al placentei transcriptoma la femeile gravide cu și fără DM, sperăm să distingem efectul hiperglicemiei materne (controlul pregestațional DM versus controlul fără DM), efectul autoimunității (DM1 vs DM2) și, la rândul său, să ajustăm rezultatele pentru riscul genetic corespunzător (gestante ai căror parteneri au DM1) și să căutăm determinanți clinici ai expresiei principalilor factori epigenetici identificați. Vom analiza, de asemenea, markeri de rezistență la insulină și imunitate în sângele din cordonul ombilical și 5 ani după naștere. Rezultatele ar putea duce la descoperirea unor noi biomarkeri sau a unor ținte potențiale pentru prevenirea timpurie a complicațiilor metabolice la descendenți. Datele clinice și probele au fost colectate de la 162 de femei (78 cu diabet zaharat, 67 de martori și 17 al căror partener are DM1) și de la descendenții acestora la naștere. (Romanian)
4 August 2022
0 references
Maternell diabetes (DM) är förknippad med en ökad risk för negativa graviditetsresultat och en ökad risk för DM och fetma hos avkomman. Begreppet intrauterin programmering av kroniska icke-överförbara sjukdomar bygger på tanken att prenatala tillstånd påverkar deras framtida utveckling. Vi antar att denna effekt kan medieras av intrauterin epigenetiska förändringar som kan identifieras vid tidpunkten för förlossningen. Genom studien av epigenoma (Myrna och DNA-metyleringar) och placentatranskriptom hos gravida kvinnor med och utan DM hoppas vi kunna skilja på effekten av moderns hyperglykemi (pregestational DM kontra DM-fri kontroll), effekten av autoimmunitet (DM1 vs DM2) och i sin tur justera resultaten för den genetiska risken korrekt (gestants vars partners har DM1) och leta efter kliniska bestämningsfaktorer för uttrycket av de viktigaste identifierade epigenetiska faktorerna. Vi kommer också att analysera markörer för insulinresistens och immunitet i navelsträngsblod och 5 år efter födseln. Resultaten kan leda till upptäckt av nya biomarkörer eller potentiella mål för tidigt förebyggande av metaboliska komplikationer hos avkomman. Kliniska data och prover har samlats in från 162 kvinnor (78 med diabetes, 67 kontroller och 17 vars partner har DM1) och deras avkomma vid födseln. (Swedish)
4 August 2022
0 references
Palmas de Gran Canaria, Las
0 references
20 December 2023
0 references
Identifiers
PI16_00587
0 references