Study of the role of lipid homeostasis in the pathophysiology of male infertility associated with obesity and its possible resolution after obesity and diet surgery. (Q3201995)
Jump to navigation
Jump to search
Project Q3201995 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | Study of the role of lipid homeostasis in the pathophysiology of male infertility associated with obesity and its possible resolution after obesity and diet surgery. |
Project Q3201995 in Spain |
Statements
38,931.75 Euro
0 references
71,500.0 Euro
0 references
54.45 percent
0 references
1 January 2017
0 references
31 March 2020
0 references
FUNDACION INVESTIGACION BIOMEDICA HOSPITAL RAMON Y CAJAL
0 references
La dislipemia por obesidad altera la homeostasis de lípidos y produce infertilidad. Objetivos: 1) Identificar los mecanismos fisiopatológicos que causan disfunción gonadal e infertilidad asociados a la obesidad en el hombre, tanto los asociados a la adiposidad, como a hormonas gonadales y adipoquinas; 2) Valorar si la pérdida de peso tras la cirugía de la obesidad mejora el hipogonadismo hipogonadotrófico y la fertilidad; 3) Estudiar los mecanismos fisiopatológicos que causan disfunción gonadal e infertilidad asociados a la dislipemia de la obesidad en un modelo preclínico de ratón alimentado con dieta rica en grasa; 4) Analizar si la pérdida de peso y la movilización de la grasa en los ratones obesos, tras dieta control o tratamiento con polifenoles, mejora los parámetros lipídicos y revierte la infertilidad. Analizaremos: (i) hormonas mediante radioinmunoanálisis y ELISA, fertilidad mediante el número y movilidad de espermatozoides; y morfología mediante tinción con hematoxilina/eosina;(ii) composición de lípidos mediante cromatografía de gases/espectrometría de masas (CG/EM); (iii) captación de ésteres de colesterol (EC) de las lipoproteínas por receptores scavenger clase B (SR-BI y SR-BII) y rLDL; hidrólisis de EC por HSL, y eflujo de colesterol por ABCA1, mediante inmunohistoquímica y western blot; (iv) expresión de genes de rutas de síntesis de hormonas y lípidos mediante RT-PCR; (v) composición de lípidos de lipid rafts y no rafts de membrana plasmática, aislados mediante gradientes de densidad, por CG/EM; y expresión de SR-BI, caveolina, transferrina, MAPK, AKT y ERK, mediante IHQ y WB. (Spanish)
0 references
Obesity dyslipemia alters lipid homeostasis and produces infertility. Objectives: 1) Identify the pathophysiological mechanisms that cause gonadal dysfunction and infertility associated with obesity in man, both those associated with adiposity, as well as gonadal and adipokin hormones; 2) To assess whether weight loss after obesity surgery improves hypogonadotrophic hypogonadism and fertility; 3) Study the pathophysiological mechanisms that cause gonadal dysfunction and infertility associated with obesity dyslipemia in a preclinical mouse model fed with a diet rich in fat; 4) Analyse whether weight loss and fat mobilisation in obese mice, after diet control or treatment with polyphenols, improve lipid parameters and reverse infertility. We will analyse: (I) hormones by radioimmunoanalysis and ELISA, fertility by sperm number and mobility; and morphology by staining with hematoxylin/eosin;(ii) lipid composition by gas chromatography/mass spectrometry (GC/MS); (III) uptake of cholesterol esters (EC) from lipoproteins by class B scavenger receptors (SR-BI and SR-BII) and rLDL; hydrolysis of EC by HSL, and cholesterol efflux by ABCA1, by immunohistochemistry and western blot; (IV) gene expression of hormone and lipid synthesis pathways using RT-PCR; (V) lipid composition of lipid rafts and non-rafts of plasma membrane, isolated by density gradients, by GC/MS; and expression of SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT and ERK, using IHQ and WB. (English)
13 October 2021
0.0548828582946172
0 references
La dyslipémie altère l’homéostasie lipidique et produit de l’infertilité. Objectifs: 1) Identifier les mécanismes pathophysiologiques qui causent le dysfonctionnement gonadique et l’infertilité associés à l’obésité chez l’homme, à la fois ceux associés à l’adipositie, ainsi que les hormones gonadales et adipokines; 2) Pour évaluer si la perte de poids après la chirurgie de l’obésité améliore l’hypogonadisme hypogonadotrophique et la fertilité; 3) Étudier les mécanismes pathophysiologiques qui causent un dysfonctionnement gonadique et l’infertilité associés à la dyslipémie de l’obésité dans un modèle préclinique de souris nourri avec un régime riche en graisses; 4) Analysez si la perte de poids et la mobilisation des graisses chez les souris obèses, après le contrôle de l’alimentation ou le traitement avec des polyphénols, améliorent les paramètres lipidiques et inversent l’infertilité. Nous allons analyser: (I) hormones par radioimmunoanalyse et ELISA, fertilité par nombre de spermatozoïdes et mobilité; et la morphologie par coloration avec l’hématoxyline/l’éosine; ii) la composition lipidique par chromatographie en phase gazeuse/spectrométrie de masse (GC/MS); (III) l’absorption d’esters de cholestérol (CE) à partir de lipoprotéines par les récepteurs de galets de classe B (SR-BI et SR-BII) et par la rLDL; hydrolyse de l’EC par HSL, et efflux de cholestérol par ABCA1, par immunohistochimie et blot occidental; IV) expression génique des voies de synthèse hormonale et lipidique par RT-PCR; (V) composition lipidique des radeaux lipidiques et des non-radeaux de membrane plasmatique, isolés par des gradients de densité, par GC/MS; et expression de SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT et ERK, en utilisant IHQ et WB. (French)
5 December 2021
0 references
Fettleibigkeitsdyslipämie verändert Lipid-Homöostase und produziert Unfruchtbarkeit. Ziele: 1) Identifizieren Sie die pathophysiologischen Mechanismen, die Gonaden Dysfunktion und Unfruchtbarkeit in Verbindung mit Fettleibigkeit im Menschen verursachen, sowohl diejenigen, die mit Fettleibigkeit verbunden sind, als auch Gonaden- und Adipokinhormone; 2) Bewertung, ob Gewichtsverlust nach Adipositas Chirurgie hypogonadotrophen Hypogonadismus und Fruchtbarkeit verbessert; 3) Studie die pathophysiologischen Mechanismen, die Gonaden Dysfunktion und Unfruchtbarkeit im Zusammenhang mit Fettleibigkeit Dyslipämie in einem präklinischen Mausmodell mit einer fettreichen Ernährung gefüttert; 4) Analyse, ob Gewichtsverlust und Fettmobilisierung in übergewichtigen Mäusen, nach Diätkontrolle oder Behandlung mit Polyphenolen, verbessern Lipidparameter und umgekehrte Unfruchtbarkeit. Wir analysieren: I) Hormone durch Radioimmunoanalyse und ELISA, Fruchtbarkeit nach Spermienzahl und Mobilität; und Morphologie durch Färbung mit Hämatoxylin/Eosin; ii) Lipidzusammensetzung durch Gaschromatographie/Massenspektrometrie (GC/MS); III) Aufnahme von Cholesterinester (EC) aus Lipoproteinen nach Schnitzelrezeptoren der Klasse B (SR-BI und SR-BII) und rLDL; Hydrolyse von EC durch HSL und Cholesterinefflux durch ABCA1, durch Immunohistochemistry und Western Blot; IV) Genexpression von Hormon- und Lipidsynthesepfaden unter Verwendung von RT-PCR; (V) Lipidzusammensetzung von Lipidrafts und Nichtfloßen der Plasmamembran, isoliert durch Dichtegradienten, durch GC/MS; und Ausdruck von SR-BI, Caveolina, Transferrin, MAPK, AKT und ERK mit IHQ und WB. (German)
9 December 2021
0 references
Obesitas dyslipemie verandert lipide homeostase en produceert onvruchtbaarheid. Doelstellingen: 1) Identificeer de pathofysiologische mechanismen die gonadale disfunctie en onvruchtbaarheid veroorzaken geassocieerd met obesitas bij de mens, zowel die geassocieerd met adiposity, evenals gonadale en adipokin hormonen; 2) Om te beoordelen of gewichtsverlies na obesitaschirurgie hypogonadotrofe hypogonadisme en vruchtbaarheid verbetert; 3) Studie de pathofysiologische mechanismen die gonadale disfunctie en onvruchtbaarheid veroorzaken geassocieerd met obesitas dyslipemie in een preklinische muis model gevoed met een dieet rijk aan vet; 4) Analyseer of gewichtsverlies en vetmobilisatie in zwaarlijvige muizen, na dieetcontrole of behandeling met polyfenolen, lipideparameters en omgekeerde onvruchtbaarheid verbeteren. We zullen analyseren: I) hormonen door radio-immunoanalyse en ELISA, vruchtbaarheid naar spermaaantal en mobiliteit; en morfologie door kleuring met hematoxyline/eosine;ii) lipidensamenstelling door gaschromatografie/massaspectrometrie (GC/MS); (III) opname van cholesterolesters (EC) van lipoproteïnen door scavengerreceptoren van klasse B (SR-BI en SR-BII) en rLDL; hydrolyse van EC door HSL, en cholesterolefflux door ABCA1, door immunohistochemie en westelijke vlek; (IV) genexpressie van hormoon- en lipidensyntheseroutes die RT-PCR gebruiken; V) lipidensamenstelling van vetvlotten en niet-vlotten van plasmamembraan, geïsoleerd door dichtheidsgradiënten, door GC/MS; en expressie van SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT en ERK, met behulp van IHQ en WB. (Dutch)
17 December 2021
0 references
L'obesità dislipemia altera l'omeostasi lipidica e produce infertilità. Obiettivi: 1) Identificare i meccanismi patofisiologici che causano la disfunzione gonadale e l'infertilità associata all'obesità nell'uomo, sia quelli associati all'adiposità, sia gli ormoni gonadiali e adipokini; 2) Per valutare se la perdita di peso dopo la chirurgia dell'obesità migliora l'ipogonadismo ipogonadotrofico e la fertilità; 3) Studiare i meccanismi patofisiologici che causano la disfunzione gonadale e l'infertilità associata alla dislipemia dell'obesità in un modello di topo preclinico alimentato con una dieta ricca di grassi; 4) Analizzi se la perdita di peso e la mobilizzazione grassa nei topi obesi, dopo il controllo della dieta o il trattamento con i polifenoli, migliorano i parametri lipidici e l'infertilità inversa. Analizzeremo: I) ormoni per radioimmunoanalisi ed ELISA, fertilità per numero di spermatozoi e mobilità; morfologia mediante colorazione con ematossilina/eosin; ii) composizione lipidica mediante gascromatografia/spettrometria di massa (GC/MS); (III) assorbimento di esteri del colesterolo (EC) dalle lipoproteine da parte dei recettori dello scavenger di classe B (SR-BI e SR-BII) e rLDL; idrolisi della CE mediante HSL e efflusso di colesterolo da ABCA1, mediante immunoistochimica e macchia occidentale; IV) espressione genica delle vie ormonali e di sintesi lipidica mediante RT-PCR; (V) composizione lipidica delle zattere lipidi e delle non zattere della membrana plasmatica, isolate da gradienti di densità, da GC/MS; ed espressione di SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT ed ERK, utilizzando IHQ e WB. (Italian)
16 January 2022
0 references
Η δυσλιπαιμία της παχυσαρκίας μεταβάλλει την ομοιόσταση των λιπιδίων και παράγει στειρότητα. Στόχοι: 1) Προσδιορίστε τους παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς που προκαλούν γοναδική δυσλειτουργία και στειρότητα που σχετίζονται με την παχυσαρκία στον άνθρωπο, τόσο εκείνοι που σχετίζονται με την αδυναμία, όσο και οι γονάδες και οι ορμόνες adipokin. 2) Για να αξιολογήσει εάν η απώλεια βάρους μετά από τη χειρουργική επέμβαση παχυσαρκίας βελτιώνει το hypogonadotrophic hypogonadism και τη γονιμότητα 3) Μελέτη των παθοφυσιολογικών μηχανισμών που προκαλούν γοναδική δυσλειτουργία και στειρότητα που σχετίζονται με τη δυσλιπαιμία της παχυσαρκίας σε ένα προκλινικό μοντέλο ποντικιού που τροφοδοτείται με μια διατροφή πλούσια σε λίπος. 4) Αναλύστε εάν η απώλεια βάρους και η παχιά κινητοποίηση σε παχύσαρκα ποντίκια, μετά από τον έλεγχο διατροφής ή τη θεραπεία με τις πολυφαινόλες, βελτιώνουν τις παραμέτρους των λιπιδίων και αντιστρέφουν τη στειρότητα. Θα αναλύσουμε: Θ) ορμόνες με ραδιοανοσοανάλυση και ELISA, γονιμότητα με αριθμό σπέρματος και κινητικότητα· και μορφολογία με χρώση με αιματοξυλίνη/εξασίνη· ii) σύνθεση λιπιδίων με αεριοχρωματογραφία/φασματομετρία μάζας (GC/MS)· (III) πρόσληψη εστέρων χοληστερόλης (EC) από λιποπρωτεΐνες από υποδοχείς θραύσης κατηγορίας Β (SR-BI και SR-BII) και rLDL· υδρόλυση ΕΚ με HSL και εκροή χοληστερόλης από την ABCA1, με ανοσοϊστοχημεία και δυτική κηλίδα· IV) γονιδιακή έκφραση των οδών σύνθεσης ορμονών και λιπιδίων με χρήση RT-PCR· V) λιπιδική σύνθεση σχεδιών λιπιδίων και μη σχεδιών μεμβράνης πλάσματος, που απομονώνονται από κλίσεις πυκνότητας, με GC/MS· και έκφραση του SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT και ERK, χρησιμοποιώντας IHQ και WB. (Greek)
18 August 2022
0 references
Fedme dyslipæmi ændrer lipid homeostase og producerer infertilitet. Målsætninger: 1) Identificer de patofysiologiske mekanismer, der forårsager gonadal dysfunktion og infertilitet forbundet med fedme hos mennesket, både dem, der er forbundet med adipositet, samt gonadal og adipokin hormoner; 2) At vurdere, om vægttab efter fedme kirurgi forbedrer hypogonadotrofisk hypogonadisme og frugtbarhed; 3) Undersøgelse de patofysiologiske mekanismer, der forårsager gonadal dysfunktion og infertilitet forbundet med fedme dyslipæmi i en præklinisk musemodel fodret med en kost rig på fedt; 4) Analyser hvorvidt vægttab og fedt mobilisering i fede mus, efter kost kontrol eller behandling med polyphenoler, forbedre lipid parametre og omvendt infertilitet. Vi vil analysere: I) hormoner ved radioimmunanalyse og ELISA, fertilitet efter sædantal og mobilitet og morfologi ved farvning med hæmatoxylin/eosinii) lipidsammensætning ved gaskromatografi/massespektrometri (GC/MS) Optagelse af kolesterolestere (EC) fra lipoproteiner efter klasse B-scavengerreceptorer (SR-BI og SR-BII) og rLDL hydrolyse af EC ved HSL, og kolesterolefflux ved ABCA1, ved immunhistokemi og Western blot; Genekspression af hormon- og lipidsynteseveje ved hjælp af RT-PCR Lipidsammensætning af lipidflåder og ikke-flåder af plasmamembran, isoleret ved massefyldegradienter, ved GC/MS og udtryk for SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT og ERK, ved hjælp af IHQ og WB. (Danish)
18 August 2022
0 references
Liikalihavuus dyslipemia muuttaa lipidi homeostaasi ja tuottaa hedelmättömyyttä. Tavoitteet: 1) Tunnista patofysiologiset mekanismit, jotka aiheuttavat ihmisen lihavuuteen liittyvää gonadaalihäiriötä ja hedelmättömyyttä, sekä adipositeettiin liittyvät patofysiologiset mekanismit että gonadaali- ja adipokinhormonit; 2) Arvioida, parantaako laihtuminen liikalihavuuden jälkeen hypogonadotrofinen hypogonadismi ja hedelmällisyys; 3) Tutki patofysiologisia mekanismeja, jotka aiheuttavat sukurauhasen toimintahäiriöitä ja hedelmättömyyttä, jotka liittyvät lihavuuteen dyslipemiaan prekliinisessä hiirimallissa, joka on ruokittu runsaasti rasvaa sisältävällä ruokavaliolla; 4) Analysoi, onko laihtuminen ja rasvan mobilisointi lihavilla hiirillä ruokavalion hallinnan tai polyfenolihoidon jälkeen, parantaa lipidiparametreja ja käänteistä hedelmättömyyttä. Analysoimme: I) hormonit radioimmunoanalyysin ja ELISAn avulla, hedelmällisyys siittiöiden lukumäärän ja liikkuvuuden mukaan; ja morfologia hematoksyyliin/eosiiniin värjäyttämällä; ii) lipidikoostumus kaasukromatografialla/massaspektrometrialla (GC/MS); III) kolesteroliesterien (EC) kertyminen lipoproteiineista luokan B puhdistusreseptorien (SR-BI ja SR-BII) ja rLDL:n mukaan; HSL:n aiheuttama EY:n hydrolyysi ja ABCA1:n aiheuttama kolesterolieffluksi immunohistokemialla ja Western blot -menetelmällä; IV) hormonin ja lipidisynteesin geenien ilmentyminen RT-PCR-menetelmällä; V) lipidilauttojen ja muiden plasmakalvojen kuin lauttojen rasvakoostumus, joka on eristetty tiheysgradienttien avulla GC/MS:n avulla; ja ilmaisu SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT ja ERK, käyttäen IHQ ja WB. (Finnish)
18 August 2022
0 references
Id-dislipemija tal-obeżità tbiddel l-omeostasi tal-lipidi u tipproduċi l-infertilità. Għanijiet: 1) Identifika l-mekkaniżmi patofiżjoloġiċi li jikkawżaw disfunzjoni gonadali u infertilità assoċjata mal-obeżità fil-bniedem, kemm dawk assoċjati mal-adiposità, kif ukoll ormoni tal-gonadi u tal-adipokin; 2) Biex tevalwa jekk it-telf ta ‘piż wara kirurġija obesità itejjeb ipogonadiżmu ipogonadotrofiku u l-fertilità; 3) Studju tal-mekkaniżmi patofiżjoloġiċi li jikkawżaw disfunzjoni gonadali u l-infertilità assoċjata ma ‘dislipemija obesità f’mudell ta’ ġurdien prekliniku mitmugħa b’dieta b’ħafna xaħam; 4) Analizza jekk it-telf tal-piż u l-mobilizzazzjoni tax-xaħam fil-ġrieden ħoxnin iżżejjed, wara l-kontroll tad-dieta jew il-kura bil-polifenoli, itejbux il-parametri tal-lipidi u l-infertilità b’lura. Aħna se nanalizzaw: (I) l-ormoni permezz tar-radjuimmunoanaliżi u l-ELISA, il-fertilità skont in-numru tal-isperma u l-mobbiltà; u l-morfoloġija permezz ta’ tilwin b’ematoksin/eosin;(ii) il-kompożizzjoni tal-lipidi permezz ta’ kromatografija tal-gass/spettrometrija tal-massa (GC/MS); (III) it-teħid tal-esteri tal-kolesterol (EC) minn lipoproteini skont ir-riċetturi tal-iskavenger tal-klassi B (SR-BI u SR-BII) u rLDL; idroliżi tal-KE minn HSL, u effluss tal-kolesterol minn ABCA1, mill-immunoistokimika u mill-punent blot; (IV) espressjoni tal-ġeni ta’ ormoni u mogħdijiet ta’ sinteżi tal-lipidi bl-użu ta’ RT-PCR; (V) il-kompożizzjoni tal-lipidi ta’ ċattri tal-lipidi u ta’ dawk li mhumiex ċattri tal-membrana tal-plażma, iżolati bi gradjenti tad-densità, b’GC/MS; u espressjoni ta’ SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT u ERK, bl-użu ta’ IHQ u WB. (Maltese)
18 August 2022
0 references
Aptaukošanās dislipēmija maina lipīdu homeostāzi un rada neauglību. Mērķi: 1) identificēt patofizioloģiskie mehānismi, kas izraisa dzimumdziedzeru disfunkciju un neauglību, kas saistīta ar cilvēka aptaukošanos, gan tiem, kas saistīti ar adopozitāti, gan gonadālajiem un adipokina hormoniem; 2) novērtēt, vai svara zudums pēc aptaukošanās operācijas uzlabo hipogonadotrofisko hipogonādismu un auglību; 3) pētīt patofizioloģiskos mehānismus, kas izraisa dzimumdziedzeru disfunkciju un neauglību, kas saistīta ar aptaukošanās dislipēmiju preklīniskajā peles modelī, kas barots ar tauku bagātu uzturu; 4) Analizējiet, vai svara zudums un tauku mobilizācija pelēm ar aptaukošanos, pēc diētas kontroles vai ārstēšanas ar polifenoliem, uzlabo lipīdu parametrus un novērš neauglību. Mēs analizēsim: I) hormoni, izmantojot radioimūnanalīzi un ELISA testu, auglība pēc spermas skaita un mobilitātes; un morfoloģiju, iekrāsojot ar hematoksilīnu/eozīnu;ii) lipīdu sastāvu ar gāzu hromatogrāfiju/masspektrometriju (GC/MS); III) holesterīna esteru (EK) uzņemšana no lipoproteīniem pēc B klases scavenger receptoriem (SR-BI un SR-BII) un rLDL; EC hidrolīze ar HSL un ABCA1 izdalītā holesterīna hidrolīze ar imūnhistoķīmiju un rietumu blot; IV) hormonu un lipīdu sintēzes ceļu gēnu ekspresiju, izmantojot RT-PCR; V) lipīdu sastāvs lipīdu plostos un plazmas membrānas plostos, kas nav plosti un kas izolēti ar blīvuma gradientiem, ar GC/MS; un SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT un ERK izpausme, izmantojot IHQ un WB. (Latvian)
18 August 2022
0 references
Dyslipémia obezity mení lipidovú homeostázu a produkuje neplodnosť. Ciele: 1) identifikovať patofyziologické mechanizmy, ktoré spôsobujú gonádovú dysfunkciu a neplodnosť spojenú s obezitou u človeka, a to ako tie, ktoré sú spojené s adipozitou, ako aj gonádové a adipokinové hormóny; 2) posúdiť, či úbytok hmotnosti po operácii obezity zlepšuje hypogonadotrofický hypogonadizmus a plodnosť; 3) Štúdia patofyziologických mechanizmov, ktoré spôsobujú gonádovú dysfunkciu a neplodnosť spojenú s dyslipémiou obezity v predklinickom myšom modeli kŕmenom stravou bohatou na tuk; 4) Analyzujte, či úbytok hmotnosti a mobilizácia tukov u obéznych myší, po diéte alebo liečbe polyfenolmi, zlepšujú lipidové parametre a zvrátia neplodnosť. Budeme analyzovať: I) hormóny rádioimunoanalýzy a ELISA, fertilita podľa počtu spermií a pohyblivosti; a morfológia farbením hematoxylínom/eozínom; ii) zloženie lipidov plynovou chromatografiou/hmotnostnou spektrometriou (GC/MS); III) vychytávanie esterov cholesterolu (EC) z lipoproteínov podľa scavengerových receptorov triedy B (SR-BI a SR-BII) a rLDL; hydrolýza EK pomocou HSL a eflux cholesterolu pomocou ABCA1 imunohistochémie a západnej škvrny; IV) expresia génových ciest syntézy hormónov a lipidov pomocou RT-PCR; V) lipidové zloženie lipidových raftov a iných ako pltí plazmovej membrány izolovaných gradientmi hustoty pomocou GC/MS; a vyjadrenie SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT a ERK, pomocou IHQ a WB. (Slovak)
18 August 2022
0 references
Athraíonn otracht dyslipemia homeostasis lipid agus táirgeann sé neamhthorthúlacht. Cuspóirí: 1) A aithint na meicníochtaí pathophysiological a chur faoi deara dysfunction gonadal agus infertility a bhaineann le otracht i bhfear, idir iad siúd a bhaineann le adiposity, chomh maith le hormóin gonadal agus adipokin; 2) Chun measúnú a dhéanamh ar cibé acu a fheabhsaíonn meáchain caillteanas tar éis máinliacht otracht hypogonadotrophic hypogonadism agus torthúlacht; 3) Déan staidéar ar na meicníochtaí pathophysiological a chuireann faoi deara gonadal dysfunction agus infertility a bhaineann le dyslipemia otracht i samhail luch réamhchliniciúil chothú le aiste bia saibhir i saill; 4) Anailís cibé acu meáchain caillteanas agus slógadh saille i lucha murtallach, tar éis rialú aiste bia nó cóireáil le polyphenols, feabhas a chur ar lipid paraiméadair agus infertility droim ar ais. Déanfaimid anailís ar: (I) hormóin trí radaimmunoanalysis agus ELISA, torthúlacht de réir uimhir speirm agus soghluaisteachta; agus moirfeolaíocht trína smálú le heamatocsailin/eoisín;(ii) comhdhéanamh lipid de réir crómatagrafaíochta gáis/mais-speictriméadracht (GC/MS); (III) eistir colaistéaróil (CE) ó lipopróitéiní a ghlacadh de réir gabhdóirí scavenger aicme B (SR-BI agus SR-BII) agus rLDL; hidrealú CE ag HSL, agus efflux colaistéaróil ag ABCA1, ag imdhíonaiceimic agus ag blot an iarthair; (IV) léiriú géine de chonairí sintéise hormóin agus lipidí trí úsáid a bhaint as RT-PCR; (V) comhdhéanamh lipidí ráftaí lipidí agus neamh-raftaí scannáin phlasma, atá leithlisithe le grádáin dlúis, ag GC/MS; agus léiriú SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT agus ERK, ag baint úsáide as IHQ agus WB. (Irish)
18 August 2022
0 references
Dyslipémie obezity mění lipidovou homeostázu a vytváří neplodnost. Cíle: 1) Identifikovat patofyziologické mechanismy, které způsobují gonadální dysfunkci a neplodnost spojenou s obezitou u člověka, a to jak ty, které jsou spojeny s tukem, tak gonádové a adipokinní hormony; 2) Chcete-li posoudit, zda úbytek hmotnosti po operaci obezity zlepšuje hypogonadotrofní hypogonadismus a plodnost; 3) Studujte patofyziologické mechanismy, které způsobují gonádovou dysfunkci a neplodnost spojenou s dyslipémie obezity v preklinickém modelu myši krmený stravou bohatou na tuk; 4) Analyzujte, zda hubnutí a mobilizace tuku u obézních myší, po dietě nebo léčbě polyfenoly, zlepšují parametry lipidů a reverzní neplodnost. Provedeme analýzu: I) hormony radioimunoanalýzou a ELISA, plodnost podle počtu spermií a pohyblivost; a morfologie barvením hematoxylinem/eosinem;ii) složení lipidů plynovou chromatografií/hmotnostní spektrometrií (GC/MS); III) příjem esterů cholesterolu (EC) z lipoproteinů pomocí receptorů scavengeru třídy B (SR-BI a SR-BII) a rLDL; hydrolýza EC pomocí HSL a eflux cholesterolu podle ABCA1, imunohistochemie a západní skvrny; Iv) genová exprese cest k syntéze hormonů a lipidů za použití RT-PCR; V) složení lipidů lipidových vorů a vorů plazmatické membrány izolovaných gradienty hustoty pomocí GC/MS; a vyjádření SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT a ERK, pomocí IHQ a WB. (Czech)
18 August 2022
0 references
A dislipemia da obesidade altera a homeostase lipídica e produz infertilidade. Objectivos: 1) Identificar os mecanismos fisiopatológicos que causam a disfunção gonadal e a infertilidade associadas à obesidade no homem, tanto os associados à adiposidade, como as hormonas gonadal e adipocina; 2) Avaliar se a perda de peso após a cirurgia da obesidade melhora o hipogonadismo hipogonadotrófico e a fertilidade; 3) Estudar os mecanismos fisiopatológicos que causam disfunção gonadal e infertilidade associados à obesidade dislipemia num modelo de rato pré-clínico alimentado com uma dieta rica em gordura; 4) Analisar se a perda de peso e a mobilização de gordura em ratinhos obesos, após controlo da dieta ou tratamento com polifenóis, melhoram os parâmetros lipídicos e revertem a infertilidade. Analisaremos: I) hormonas por radioimunoanálise e ELISA, fertilidade por número de espermatozóides e mobilidade; e morfologia por coloração com hematoxilina/eosina; ii) composição lipídica por cromatografia gasosa/espetrometria de massa (CG/EM); (III) captação de ésteres de colesterol (CE) das lipoproteínas pelos recetores necrófagos da classe B (SR-BI e SR-BII) e rLDL; hidrólise da CE por HSL e efluxo de colesterol por ABCA1, por imuno-histoquímica e Western blot; (IV) expressão genética das vias de síntese hormonal e lipídica utilizando RT-PCR; (V) composição lipídica de jangadas lipídicas e não jangadas de membrana plasmática, isoladas por gradientes de densidade, por CG/EM; e expressão de SR-BI, caveolina, transferrina, MAPK, AKT e ERK, utilizando QIH e BM. (Portuguese)
18 August 2022
0 references
Rasvumine düslipeemia muudab lipiidide homeostaasi ja toodab viljatust. Eesmärgid: 1) teha kindlaks inimese rasvumisega seotud patofüsioloogilised mehhanismid, mis põhjustavad sugunäärmete düsfunktsiooni ja viljatust, nii need, mis on seotud adipositeediga, kui ka sugunäärmete ja adipokini hormoonidega; 2) hinnata, kas kehakaalu langus pärast rasvumist parandab hüpogonadotroofset hüpogonadismi ja viljakust; 3) Uurige rasvumise düslipeemiaga seotud patofüsioloogilisi mehhanisme, mis põhjustavad sugunäärmete düslipeemiat prekliinilises hiiremudelis, mida toidetakse rasvarikka dieediga; 4) Analüüsige, kas kaalukaotus ja rasvade mobiliseerimine rasvunud hiirtel, pärast dieedi kontrolli või ravi polüfenoolidega, parandavad lipiidide parameetreid ja vastupidist viljatust. Analüüsime järgmist: I) hormoonid radioimmunoanalüüsi ja ELISA abil, viljakus spermatosoidide arvu järgi ja liikuvus; ja morfoloogia hematoksüliini/eosiiniga värvimise teel;ii) lipiidide koostis gaasikromatograafia/massispektromeetria abil (GC/MS); III) lipoproteiinidest kolesterooliestrite (EC) omastamine B-klassi püüduriretseptorite (SR-BI ja SR-BII) ja rLDL-i järgi; EC hüdrolüüs HSL-iga ja kolesterooli väljavool ABCA1 poolt immunohistokeemia ja lääneblotiga; IV) hormoonide ja lipiidide sünteesi radade geeniekspressioon RT-PCRi abil; V) lipiidiparvede ja plasmamembraani mitteparvede lipiidide koostis, mis on eraldatud tihedusgradientide abil, GC/MS; SR-BI, caveolina, transferriini, MAPK, AKT ja ERK väljendamine, kasutades IHQ ja WB. (Estonian)
18 August 2022
0 references
Elhízás dyslipemia megváltoztatja lipid homeosztázis és termel meddőség. Célkitűzések: 1) Határozza meg azokat a patofiziológiai mechanizmusokat, amelyek gonadális diszfunkciót és az ember elhízásával kapcsolatos meddőséget okoznak, mind az adipozititással, mind az ivarmirigy- és adipokin hormonokkal kapcsolatban; 2) Annak értékelése, hogy az elhízás utáni fogyás javítja-e a hipogonadotrop hipogonadizmust és a termékenységet; 3) tanulmányozza azokat a patofiziológiai mechanizmusokat, amelyek gonadális diszfunkciót és elhízás dyslipemiával járó meddőséget okoznak egy zsírban gazdag étrenddel táplált preklinikai egérmodellben; 4) Annak elemzése, hogy a fogyás és a zsírmobilizáció elhízott egerekben, étrend-szabályozás vagy polifenolok kezelése után, javítja-e a lipid paramétereket és fordított meddőséget. A következőket elemezzük: Hormonok radioimmunanalízissel és ELISA-val, termékenység a spermiumok száma és mobilitása alapján; és morfológiát hematoxilin/eozin festésével;ii. lipidösszetétel gázkromatográfiával/tömegspektrometriával (GC/MS); III. koleszterin-észterek (EC) felvétele lipoproteinekből B. osztályú scavenger receptorok (SR-BI és SR-BII) és rLDL szerint; az EC HSL általi hidrolízise és a koleszterin efflux ABCA1 általi hidrolízise immunhisztokémia és nyugati blot segítségével; A hormon- és lipidszintézisi útvonalak génexpressziója RT-PCR alkalmazásával; V. a lipidtutatok és a plazmamembrán nem-járatainak lipidösszetétele, amelyet sűrűségi gradiensek izoláltak, GC/MS által; és az SR-BI, a caveolina, a transferrin, a MAPK, az AKT és az ERK kifejezése az IHQ és a WB használatával. (Hungarian)
18 August 2022
0 references
Затлъстяването дислипемия променя липидната хомеостаза и произвежда безплодие. Цели: 1) Идентифицирайте патофизиологичните механизми, които причиняват гонадална дисфункция и безплодие, свързани със затлъстяването при човека, както тези, свързани с увреждане, така и гонадалните и адипокините хормони; 2) Да се прецени дали загубата на тегло след операция на затлъстяване подобрява хипогонадотропния хипогонадизъм и плодовитостта; 3) Проучване на патофизиологичните механизми, които причиняват гонадална дисфункция и безплодие, свързани със затлъстяването дислипемия в предклиничен модел на мишка, хранени с диета, богата на мазнини; 4) Анализ дали загуба на тегло и мастна мобилизация при затлъстели мишки, след диета контрол или лечение с полифеноли, подобряване на липидните параметри и обратна безплодие. Ще анализираме: И) хормони чрез радиоимуноанализа и ELISA, фертилитет по брой сперматозоиди и мобилност; и морфология чрез оцветяване с хематоксилин/еозин; ii) липиден състав чрез газова хроматография/масспектрометрия (GC/MS); III) поглъщане на холестеролни естери (ЕС) от липопротеини от рецептори от клас В (SR-BI и SR-BII) и rLDL; хидролиза на ЕС чрез HSL и ефлукс на холестерола чрез ABCA1, чрез имунохистохимия и западно петно; IV) генна експресия на пътищата на хормона и липидния синтез чрез RT-PCR; V) липиден състав на липидни салове и несалове от плазмена мембрана, изолирани чрез градиенти на плътността, чрез GC/MS; и изразяване на SR-BI, caveolina, Transferrin, MAPK, AKT и ERK, използвайки IHQ и WB. (Bulgarian)
18 August 2022
0 references
Nutukimo dislipemija keičia lipidų homeostazę ir gamina nevaisingumą. Tikslai: 1) Nustatykite patofiziologinius mechanizmus, kurie sukelia lytinių liaukų disfunkciją ir nevaisingumą, susijusį su nutukimu žmogui, tiek tuos, kurie susiję su adipoze, tiek gonadalinius ir adipokininius hormonus; 2) įvertinti, ar svorio netekimas po nutukimo operacijos pagerina hipogonadotrofinį hipogonadizmą ir vaisingumą; 3) Ištirti patofiziologinius mechanizmus, kurie sukelia gonadalinių disfunkciją ir nevaisingumą, susijusį su nutukimo dislipemija ikiklinikiniame pelės modelyje, šeriamame dieta, turinčia daug riebalų; 4) Analizuokite, ar svorio netekimas ir riebalų mobilizacija nutukusių pelių, po dietos kontrolės ar gydymo polifenolių, pagerinti lipidų parametrus ir atvirkštinio nevaisingumo. Mes analizuosime: I) hormonus, gautus atliekant radioimuninę analizę ir ELISA, vaisingumą pagal spermatozoidų skaičių ir mobilumą; ir morfologija dažant hematoksilinu/eozinu; ii) lipidų sudėtis dujų chromatografija/masės spektrometrija (GC/MS); III) lipoproteinų cholesterolio esterių (EB) įsisavinimas pagal B klasės išplautų receptorius (SR-BI ir SR-BII) ir rLDL; HSL atliekama EB hidrolizė, o ABCA1 atliekama cholesterolio effliukso imunohistochemija ir vakarinė blot; IV) hormonų ir lipidų sintezės būdų genų ekspresija naudojant AT-PGR; V) lipidų plaustų ir ne plaustų plazmos membranų lipidų sudėtį, išskirtą pagal tankio gradientus, taikant GC/MS; ir SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT ir ERK išraiška, naudojant IHQ ir WB. (Lithuanian)
18 August 2022
0 references
Pretilost dislipemia mijenja lipida homeostasis i stvara neplodnost. Ciljevi: 1) identificirati patofiziološke mehanizme koji uzrokuju disfunkciju gonada i neplodnost povezanu s pretilošću kod čovjeka, kako one povezane s adipozitetom, kao i gonadske i adipokin hormone; 2) Procijeniti da li gubitak težine nakon operacije pretilosti poboljšava hipogonadotrofni hipogonadizam i plodnost; 3) Proučite patofiziološke mehanizme koji uzrokuju disfunkciju gonada i neplodnost povezanu s dislipemijom pretilosti u pretkliničkom modelu miša hranjenom prehranom bogatom masnoćom; 4) Analizirajte da li gubitak težine i mobilizacija masti u pretilih miševa, nakon kontrole prehrane ili liječenja polifenoli, poboljšati parametre lipida i preokrenuti neplodnost. Analizirat ćemo: (I) hormoni radioimunoanalizom i ELISA, plodnost prema broju spermija i pokretljivosti; i morfologija bojenjem hematoksilinom/eozinom; ii. sastav lipida plinskom kromatografijom/masovnom spektrometrijom (GC/MS); (III) apsorpciju estera kolesterola (EC) iz lipoproteina prema receptorima rasipivača klase B (SR-BI i SR-BII) i rLDL-u; hidroliza EC HSL-a i kolesterola ABCA1, imunohistokemijom i zapadnim mrljama; (IV) genska ekspresija putova sinteze hormona i lipida primjenom RT-PCR-a; (V) sastav lipida u splavima lipida i splavi plazme, izolirani gradijentima gustoće, GC/MS; i izraz SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT i ERK, koristeći IHQ i WB. (Croatian)
18 August 2022
0 references
Fetma dyslipemi förändrar lipid homeostas och producerar infertilitet. Mål: 1) Identifiera de patofysiologiska mekanismer som orsakar gonadal dysfunktion och infertilitet i samband med fetma hos människan, både de som är förknippade med adipositet, liksom gonadal- och adipokinhormoner; 2) Att bedöma om viktminskning efter fetma kirurgi förbättrar hypogonadotrofisk hypogonadism och fertilitet; 3) Studera patofysiologiska mekanismer som orsakar gonadal dysfunktion och infertilitet i samband med fetma dyslipemi i en preklinisk musmodell matas med en kost rik på fett; 4) Analysera om viktminskning och fettmobilisering hos överviktiga möss, efter dietkontroll eller behandling med polyfenoler, förbättra lipidparametrar och omvänd infertilitet. Vi kommer att analysera: I) hormoner genom radioimmunanalys och Elisa, fertilitet efter spermieantal och rörlighet. och morfologi genom färgning med hematoxylin/eosin,ii) lipidsammansättning genom gaskromatografi/masspektrometri (GC/MS). III) upptag av kolesterolestrar (EG) från lipoproteiner med hjälp av rensningsreceptorer av klass B (SR-BI och SR-BII) och rLDL. hydrolys av EC genom HSL och kolesterolefflux från ABCA1 genom immunohistokemi och Western blot. IV) Genuttryck av hormon- och lipidsyntesvägar med RT-PCR. V) lipidsammansättning av lipidflottar och icke-flottar av plasmamembran, isolerade genom densitetsgradienter, genom GC/MS. och uttryck av SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT och ERK, med hjälp av IHQ och WB. (Swedish)
18 August 2022
0 references
Obezitatea dislipemia modifică homeostazia lipidică și produce infertilitate. Obiective: 1) Identificarea mecanismelor patofiziologice care cauzează disfuncții gonadale și infertilitate asociate cu obezitatea la om, atât cele asociate cu adipositatea, cât și hormonii gonadali și adipokini; 2) Pentru a evalua dacă pierderea în greutate după operația de obezitate îmbunătățește hipogonadismul hipogonadotrofic și fertilitatea; 3) Studiul mecanismelor patofiziologice care cauzează disfuncție gonadă și infertilitate asociată cu dislipemia obezității într-un model preclinic de șoarece hrănit cu o dietă bogată în grăsimi; 4) Analizați dacă pierderea în greutate și mobilizarea grăsimilor la șoarecii obezi, după controlul dietei sau tratamentul cu polifenoli, îmbunătățesc parametrii lipidici și infertilitatea inversă. Vom analiza: (I) hormonii prin radioimunoanaliză și ELISA, fertilitatea în funcție de numărul spermatozoizilor și mobilitate; și morfologie prin colorare cu hematoxilină/eozină;(ii) compoziția lipidică prin cromatografie în fază gazoasă/spectrometrie de masă (GC/MS); (III) absorbția esterilor de colesterol (EC) din lipoproteine de către receptorii de crustă B (SR-BI și SR-BII) și rLDL; hidroliza CE prin HSL și efluxul colesterolului de ABCA1, prin imunohistochimie și blot occidental; (IV) expresia genetică a căilor de sinteză hormonală și lipidică utilizând RT-PCR; (V) compoziția lipidică a plutelor lipidice și a non-raftelor de membrană plasmatică, izolate prin declivități de densitate, de GC/MS; și expresia SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT și ERK, folosind IHQ și WB. (Romanian)
18 August 2022
0 references
Debelost dislipemija spreminja lipidno homeostazo in povzroča neplodnost. Cilji: 1) Prepoznajte patofiziološke mehanizme, ki povzročajo gonadno disfunkcijo in neplodnost, povezano z debelostjo pri človeku, tako tiste, ki so povezani z debelostjo, kot tudi gonadne in adipokinove hormone; 2) oceniti, ali izguba teže po operaciji debelosti izboljša hipogonadotrofni hipogonadizem in plodnost; 3) Preučite patofiziološke mehanizme, ki povzročajo disfunkcijo gonadal in neplodnost, povezano z dislipemijo debelosti, v predkliničnem modelu miši, ki se hrani z dieto, bogato z maščobami; 4) Analizirajte, ali izguba teže in mobilizacija maščob pri debelih miših po nadzoru prehrane ali zdravljenju s polifenoli izboljšata lipidne parametre in obratno neplodnost. Analizirali bomo: (I) hormoni z radioimunoanalizo in ELISA, plodnost glede na število semenčic in mobilnost; in morfologijo z barvanjem s hematoksilinom/eozinom;(ii) sestavo lipidov s plinsko kromatografijo/masno spektrometrijo (GC/MS); (III) privzem estrov holesterola (EC) iz lipoproteinov po receptorjih razreda B (SR-BI in SR-BII) in rLDL; hidrolizo ES s HSL in izločanje holesterola ABCA1 z imunohistokemijo in zahodnim blotom; (IV) gensko izražanje poti sinteze hormonov in lipidov z uporabo RT-PCR; (V) lipidna sestava lipidnih splavov in splavov plazemske membrane, izoliranih z gradienti gostote, z GC/MS; in izražanje SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT in ERK, z uporabo IHQ in WB. (Slovenian)
18 August 2022
0 references
Dyslipemia otyłości zmienia homeostazę lipidów i powoduje niepłodność. Cele: 1) Zidentyfikuj mechanizmy patofizjologiczne, które powodują dysfunkcję gonadów i niepłodność związaną z otyłością u człowieka, zarówno te związane z adiposity, jak i hormony gonadalowe i adipokin; 2) Aby ocenić, czy utrata masy ciała po operacji otyłości poprawia hipogonadyzm hipogonadotroficzny i płodność; 3) Badanie mechanizmów patofizjologicznych, które powodują dysfunkcję gonad i niepłodność związaną z dyslipemią otyłości w przedklinicznym modelu myszy karmionym dietą bogatą w tłuszcz; 4) Analiza, czy utrata masy ciała i mobilizacja tłuszczu u otyłych myszy, po kontroli diety lub leczeniu polifenolami, poprawić parametry lipidowe i odwrotną niepłodność. Przeanalizujemy: Hormony metodą radioimmunoanalizy i ELISA, płodność według liczby plemników i mobilność; oraz morfologia poprzez barwienie hematoksyliną/eozyną; (ii) skład lipidów metodą chromatografii gazowej/spektrometrii masowej (GC/MS); (III) wychwyt estrów cholesterolu (EC) z lipoprotein przez receptory padlinożerne klasy B (SR-BI i SR-BII) oraz rLDL; hydroliza WE przez HSL, a poziom cholesterolu przez ABCA1, metodą immunohistochemii i zachodnią plamą; (IV) ekspresja genowa dróg syntezy hormonów i lipidów przy użyciu RT-PCR; (V) skład lipidowy tratw lipidowych i innych niż tratwy błony plazmowej, wyizolowanych przez gradienty gęstości, za pomocą GC/MS; oraz wyrażenie SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT i ERK, przy użyciu IHQ i WB. (Polish)
18 August 2022
0 references
Madrid
0 references
20 December 2023
0 references
Identifiers
PI16_00154
0 references