Role of the microbiota in the origin and consequences of inflammation in depression. Translational study (Q3176709)
Jump to navigation
Jump to search
Project Q3176709 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | Role of the microbiota in the origin and consequences of inflammation in depression. Translational study |
Project Q3176709 in Spain |
Statements
73,643.62 Euro
0 references
135,250.0 Euro
0 references
54.45 percent
0 references
1 January 2014
0 references
30 June 2017
0 references
UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID
0 references
En pacientes con depresión y en modelos experimentales se activan vías inflamatorias/inmunitarias (en periferia y en SNC) que contribuyen al daño funcional y estructural en cerebro. Esto puede contribuir al porcentaje (30%) de pacientes que responden anómalamente a los antidepresivos convencionales (activos sobre neurotransmisores). Hipótesis: Parte de la inflamación puede deberse a una disfunción intestinal que provoca traslocación bacteriana y entrada en el torrente sanguíneo de componentes bacterianos que activan una respuesta inflamatoria/inmune tanto en periferia como en el cerebro. Objetivo: identificar alteraciones en mecanismos inflamatorios en periferia y en cerebro en modelos animales de depresión y en muestras biológicas de humanos con depresión. Identificar el papel que alteraciones en la microbiota de pacientes pudiera tener en estos procesos. Metodología: estudio traslacional clínico/básico: 9 grupos clínicos incluirán (cada uno) 20 pacientes en fase depresiva, 20 TDM en fase de remisión y 20 controles. Recogida de datos clínicos (tests específicos) y de muestras biológicas (plasma, células mononucleares de sangre periférica, heces). También muestras del banco de cerebros UPV-Cibersam de fallecidos con depresión. Se evaluarán componentes inflamatorios/antiinflamatorios, del metabolismo de serotonina y de otros neurotransmisores, además del microbioma de cada individuo. En modelos de depresión en animales: marcadores biológicos en plasma y cerebro de daño oxidativo-nitrosativo; inflamatorios/antiinflamatorios, traslocación bacteriana y marcadores de daño neuronal y de neurogénesis. Si nuestra hipótesis resulta acertada, podremos caracterizar el papel del microbioma en cada subtipo de pacientes, su relación con alteraciones en los niveles de neurotransmisores implicados en la depresión en diferentes fases de la enfermedad. Finalmente, nuestro objetivo general es disponer de nuevos mecanismos que servirían de marcadores biológicos de depresión. (Spanish)
0 references
Inflammatory/immune pathways (in periphery and CNS) that contribute to functional and structural damage to the brain are activated in patients with depression and in experimental models. This may contribute to the percentage (30 %) of patients who anomalously respond to conventional antidepressants (active on neurotransmitters). Scenario: Part of the inflammation may be due to intestinal dysfunction that causes bacterial translocation and entry into the bloodstream of bacterial components that trigger an inflammatory/immune response both in the periphery and in the brain. Objective: identify alterations in inflammatory mechanisms in periphery and brain in animal models of depression and in biological samples of humans with depression. Identify the role that alterations in the microbiota of patients may have in these processes. Methodology: translational clinical/basic study: 9 clinical groups will include (each) 20 patients in the depressive phase, 20 MDRs in remission and 20 controls. Collection of clinical data (specific tests) and biological samples (plasma, peripheral blood mononuclear cells, faeces). Also samples from the UPV-Cibersam brain bank of deceased with depression. Inflammatory/anti-inflammatory components, serotonin metabolism and other neurotransmitters in addition to each individual’s microbiome will be evaluated. In animal depression models: biological markers in plasma and brain of oxidative-nitrosative damage; inflammatory/anti-inflammatory, bacterial translocation and markers of neuronal damage and neurogenesis. If our hypothesis is correct, we can characterise the role of the microbiome in each subtype of patients, its relationship with alterations in the levels of neurotransmitters involved in depression at different stages of the disease. Finally, our overall goal is to have new mechanisms that would serve as biological markers of depression. (English)
12 October 2021
0.2288937045783401
0 references
Les voies inflammatoires/immunes (en périphérie et en SNC) qui contribuent aux dommages fonctionnels et structurels au cerveau sont activées chez les patients souffrant de dépression et dans des modèles expérimentaux. Cela peut contribuer au pourcentage (30 %) de patients qui répondent anormalement aux antidépresseurs conventionnels (actifs sur les neurotransmetteurs). Scénario: Une partie de l’inflammation peut être due à un dysfonctionnement intestinal qui provoque la translocation bactérienne et l’entrée dans la circulation sanguine de composants bactériens qui déclenchent une réponse inflammatoire/immune à la fois dans la périphérie et dans le cerveau. Objectif: identifier les altérations des mécanismes inflammatoires de la périphérie et du cerveau dans les modèles animaux de dépression et dans les échantillons biologiques d’hommes atteints de dépression. Identifier le rôle que les altérations du microbiote des patients peuvent avoir dans ces processus. Méthodologie: étude clinique/de base translationnelle: 9 groupes cliniques comprendront (chacun) 20 patients en phase dépressive, 20 RRM en rémission et 20 témoins. Collecte de données cliniques (tests spécifiques) et d’échantillons biologiques (plasma, cellules mononucléaires du sang périphérique, fèces). Aussi des échantillons de la banque de cerveau UPV-Cibersam de décédé avec dépression. Les composants inflammatoires/anti-inflammatoires, le métabolisme de la sérotonine et d’autres neurotransmetteurs en plus du microbiome de chaque individu seront évalués. Dans les modèles de dépression animale: marqueurs biologiques dans le plasma et le cerveau des dommages oxydatifs-nitrosatifs; translocation inflammatoire/anti-inflammatoire, bactérienne et marqueurs de lésions neuronales et de neurogenèse. Si notre hypothèse est correcte, nous pouvons caractériser le rôle du microbiome dans chaque sous-type de patients, sa relation avec les altérations des niveaux de neurotransmetteurs impliqués dans la dépression à différents stades de la maladie. Enfin, notre objectif général est d’avoir de nouveaux mécanismes qui serviraient de marqueurs biologiques de la dépression. (French)
4 December 2021
0 references
Entzündungs-/Immunwege (in Peripherie und ZNS), die zu funktionellen und strukturellen Schädigungen des Gehirns beitragen, werden bei Patienten mit Depression und in Versuchsmodellen aktiviert. Dies kann zu dem Prozentsatz (30 %) der Patienten beitragen, die anomale Reaktionen auf konventionelle Antidepressiva (aktiv auf Neurotransmitter) haben. Szenario: Ein Teil der Entzündung kann auf Darmstörungen zurückzuführen sein, die bakterielle Translokation und Eindringen in den Blutkreislauf von bakteriellen Komponenten verursacht, die eine entzündliche/immune Reaktion sowohl in der Peripherie als auch im Gehirn auslösen. Ziel: identifizieren Sie Veränderungen in entzündlichen Mechanismen in Peripherie und Gehirn in Tiermodellen der Depression und in biologischen Proben von Menschen mit Depression. Identifizieren Sie die Rolle, die Veränderungen in der Mikrobiota von Patienten in diesen Prozessen haben können. Methodik: translationale klinische/grundlegende Studie: 9 klinische Gruppen umfassen (jeweils) 20 Patienten in der depressiven Phase, 20 MDRs in der Remission und 20 Kontrollen. Sammlung klinischer Daten (spezifische Tests) und biologische Proben (Plasma, periphere mononukleare Blutzellen, Fäzes). Auch Proben aus der UPV-Cibersam Gehirnbank von Verstorbenen mit Depression. Zusätzlich zu jedem einzelnen Mikrobiom werden entzündliche/entzündungshemmende Komponenten, Serotoninstoffwechsel und andere Neurotransmitter ausgewertet. Bei Tierdepressionsmodellen: biologische Marker im Plasma und Gehirn von oxidativ-nitrosativen Schäden; entzündliche/entzündungshemmende, bakterielle Translokation und Marker von neuronalen Schäden und Neurogenese. Wenn unsere Hypothese richtig ist, können wir die Rolle des Mikrobioms in jedem Subtyp von Patienten charakterisieren, seine Beziehung zu Veränderungen der Niveaus von Neurotransmittern, die an Depressionen in verschiedenen Stadien der Erkrankung beteiligt sind. Schließlich ist unser übergeordnetes Ziel, neue Mechanismen zu haben, die als biologische Marker der Depression dienen würden. (German)
9 December 2021
0 references
Ontstekings-/immuunroutes (in de periferie en het CZS) die bijdragen tot functionele en structurele schade aan de hersenen worden geactiveerd bij patiënten met depressie en in experimentele modellen. Dit kan bijdragen tot het percentage (30 %) van de patiënten die afwijkend reageren op conventionele antidepressiva (actief op neurotransmitters). Scenario: Een deel van de ontsteking kan te wijten zijn aan intestinale disfunctie die bacteriële translocatie en binnenkomst in de bloedbaan van bacteriële componenten veroorzaakt die een ontstekings-/immuunrespons veroorzaken, zowel in de periferie als in de hersenen. Doelstelling: identificeer veranderingen in ontstekingsmechanismen in periferie en hersenen in diermodellen van depressie en in biologische monsters van mensen met depressie. Identificeer de rol die veranderingen in de microbiota van patiënten in deze processen kunnen hebben. Methodologie: translationele klinische/basisstudie: 9 klinische groepen omvatten (elk) 20 patiënten in de depressieve fase, 20 MDR’s in remissie en 20 controles. Verzameling van klinische gegevens (specifieke tests) en biologische monsters (plasma, perifeer bloed mononucleaire cellen, feces). Ook monsters van de UPV-Cibersam hersenbank van overleden met depressie. Ontstekings-/inflammatoire componenten, serotoninemetabolisme en andere neurotransmitters in aanvulling op het microbioom van elk individu zullen worden geëvalueerd. In dierendepressiemodellen: biologische markers in plasma en hersenen van oxidatieve-nitrosieve schade; ontstekings-/inflammatoire, bacteriële translocatie en markers van neuronale schade en neurogenese. Als onze hypothese juist is, kunnen we de rol van het microbiome in elk subtype van patiënten karakteriseren, de relatie met veranderingen in de niveaus van neurotransmitters die betrokken zijn bij depressie in verschillende stadia van de ziekte. Tot slot is ons algemene doel om nieuwe mechanismen te hebben die zouden dienen als biologische markers van depressie. (Dutch)
17 December 2021
0 references
Le vie infiammatorie/immuni (nella periferia e nel SNC) che contribuiscono a danni funzionali e strutturali al cervello sono attivate in pazienti con depressione e in modelli sperimentali. Ciò può contribuire alla percentuale (30 %) di pazienti che rispondono in modo anomalo agli antidepressivi convenzionali (attivi sui neurotrasmettitori). Scenario: Parte dell'infiammazione può essere dovuta a disfunzione intestinale che causa la traslocazione batterica e l'ingresso nel flusso sanguigno dei componenti batterici che innescano una risposta infiammatoria/immune sia nella periferia che nel cervello. Obiettivo: identificare alterazioni nei meccanismi infiammatori nella periferia e nel cervello in modelli animali di depressione e in campioni biologici di esseri umani con depressione. Identificare il ruolo che le alterazioni nel microbiota dei pazienti possono avere in questi processi. Metodologia: studio clinico/di base traslazionale: 9 gruppi clinici comprenderanno (ciascuno) 20 pazienti in fase depressiva, 20 MDR in remissione e 20 controlli. Raccolta di dati clinici (test specifici) e campioni biologici (plasma, cellule mononucleari del sangue periferico, feci). Anche campioni dalla banca cerebrale UPV-Cibersam di deceduti con depressione. Saranno valutati i componenti infiammatori/antiinfiammatori, il metabolismo della serotonina e altri neurotrasmettitori in aggiunta al microbioma di ciascun individuo. Nei modelli di depressione animale: marcatori biologici nel plasma e nel cervello di danno ossidativo-nitrosativo; traslocazione batterica infiammatoria/antiinfiammatoria e marcatori di danno neuronale e neurogenesi. Se la nostra ipotesi è corretta, possiamo caratterizzare il ruolo del microbioma in ogni sottotipo di pazienti, la sua relazione con le alterazioni dei livelli di neurotrasmettitori coinvolti nella depressione in diverse fasi della malattia. Infine, il nostro obiettivo generale è quello di avere nuovi meccanismi che servano da marcatori biologici della depressione. (Italian)
16 January 2022
0 references
Depressiooniga patsientidel ja eksperimentaalsetes mudelites aktiveeritakse põletikulised/immuunsed rajad (perifeerias ja kesknärvisüsteemis), mis soodustavad aju funktsionaalset ja struktuurset kahjustust. See võib kaasa aidata nende patsientide osakaalule (30 %), kes reageerivad annomaalselt tavapärastele antidepressantidele (aktiivsed neurotransmitteritele). Stsenaarium: Osa põletikust võib olla tingitud soole düsfunktsioonist, mis põhjustab bakterite translokatsiooni ja bakteriaalsete komponentide sisenemist vereringesse, mis vallandab põletikulise/immuunse reaktsiooni nii perifeerias kui ka ajus. Eesmärk: teha kindlaks muutused põletikulistes mehhanismides perifeerias ja ajus depressiooni loommudelites ja depressiooniga inimeste bioloogilistes proovides. Määrake kindlaks roll, mida patsientide mikrobioota muutused nendes protsessides võivad etendada. Metoodika: translatiivsed kliinilised/põhiuuringud: 9 kliinilisse rühma kuuluvad (igas) 20 patsienti depressiivses faasis, 20 MDR-i remissioonis ja 20 kontrollrühma. Kliiniliste andmete kogumine (spetsiifilised testid) ja bioloogilised proovid (plasma, perifeerse vere mononukleaarsed rakud, väljaheited). Samuti proovid UPV-Cibersam aju pank surnud depressiooni. Lisaks iga inimese mikrobioomile hinnatakse põletikulisi/põletikuvastaseid komponente, serotoniini metabolismi ja teisi neurotransmittereid. Loomade depressioonimudelite puhul: oksüdatiivse-nitrosatiivse kahjustuse bioloogilised markerid plasmas ja ajus; põletikuline/põletikuvastane, bakteriaalne translokatsioon ning neuronaalsete kahjustuste ja neurogeneesi markerid. Kui meie hüpotees on õige, saame iseloomustada mikrobioomi rolli igas patsientide alatüübis, selle suhet neurotransmitterite taseme muutustega, mis on seotud depressiooniga haiguse erinevates etappides. Lõpuks on meie üldine eesmärk luua uued mehhanismid, mis toimiksid depressiooni bioloogiliste markeritena. (Estonian)
4 August 2022
0 references
Depresija sergantiems pacientams ir eksperimentiniams modeliams aktyvuojami uždegiminiai/imuniniai (periferijos ir CNS) keliai, kurie prisideda prie funkcinio ir struktūrinio smegenų pažeidimo. Tai gali prisidėti prie pacientų, kuriems anomaliai reaguoja į įprastinius antidepresantus (aktyvius neurotransmiterius), procentinės dalies (30 %). Scenarijus: Dalis uždegimo gali būti dėl žarnyno disfunkcijos, kuri sukelia bakterijų translokaciją ir patekimą į bakterijų komponentų, kurie sukelia uždegiminį/imuninį atsaką tiek periferijoje ir smegenyse, kraują. Tikslas: nustatyti uždegiminių mechanizmų pokyčius periferijoje ir smegenyse gyvūnų depresijos modeliuose ir biologiniuose žmonių su depresija mėginiuose. Nustatykite vaidmenį, kurį šiuose procesuose gali turėti pacientų mikrobiota pokyčiai. Metodika: pritaikomasis klinikinis/pagrindinis tyrimas: 9 klinikinės grupės apima (kiekvieną) po 20 depresinės fazės pacientų, 20 MDR remisijos ir 20 kontrolinių pacientų. Klinikinių duomenų (specifinių tyrimų) ir biologinių mėginių (plazmos, periferinio kraujo mononuklearinių ląstelių, išmatų) rinkimas. Taip pat pavyzdžiai iš UPV-Cibersam smegenų banko mirusio su depresija. Bus vertinami uždegiminiai/priešuždegiminiai komponentai, serotonino metabolizmas ir kiti neurotransmiteriai, be kiekvieno individo mikrobiomo. Gyvūnų depresijos modeliuose: biologiniai žymenys plazmoje ir smegenyse oksidacinės-nirozinės žalos; uždegiminis/priešuždegiminis, bakterijų translokacija ir neuronų pažeidimo ir neurogenezės žymenys. Jei mūsų hipotezė yra teisinga, mes galime apibūdinti mikrobiomo vaidmenį kiekviename pacientų potipyje, jo santykį su neurotransmiterių, dalyvaujančių depresija skirtinguose ligos etapuose, pokyčiais. Galiausiai mūsų bendras tikslas yra sukurti naujus mechanizmus, kurie būtų naudojami kaip biologiniai depresijos žymenys. (Lithuanian)
4 August 2022
0 references
Upalni/imunološki putovi (u periferiji i CNS-u) koji pridonose funkcionalnom i strukturnom oštećenju mozga aktiviraju se u bolesnika s depresijom i u eksperimentalnim modelima. To može doprinijeti postotku (30 %) bolesnika koji anomalno reagiraju na konvencionalne antidepresive (aktivni na neurotransmitera). Scenarij: Dio upale može biti posljedica crijevne disfunkcije koja uzrokuje bakterijsku translokaciju i ulazak u krvotok bakterijskih komponenti koje pokreću upalni/imunološki odgovor kako u periferiji tako i u mozgu. Cilj: identificirati promjene u upalnim mehanizmima u periferiji i mozgu u životinjskim modelima depresije i u biološkim uzorcima ljudi s depresijom. Utvrditi ulogu koju promjene u mikrobioti bolesnika mogu imati u tim procesima. Metodologija: translacijsko kliničko/osnovno ispitivanje: 9 kliničkih skupina uključivat će (svaka) 20 bolesnika u depresivnoj fazi, 20 MDR-ova u remisiji i 20 kontrola. Prikupljanje kliničkih podataka (posebnih testova) i bioloških uzoraka (plazma, mononuklearne stanice periferne krvi, feces). Također uzorci iz moždane banke UPV-Cibersam preminulih s depresijom. Uz mikrobiom svakog pojedinca procijenit će se upalne/protuupalne komponente, metabolizam serotonina i drugi neurotransmiteri. U životinjskim depresija modela: biološki markeri u plazmi i mozgu oksidativno-nitrozativnog oštećenja; upalna/protuupalna, bakterijska translokacija i markeri oštećenja neurona i neurogeneze. Ako je naša hipoteza točna, možemo karakterizirati ulogu mikrobioma u svakom podtipu bolesnika, njegov odnos s promjenama razina neurotransmitera uključenih u depresiju u različitim fazama bolesti. Naposljetku, naš je opći cilj imati nove mehanizme koji bi služili kao biološki markeri depresije. (Croatian)
4 August 2022
0 references
Οι φλεγμονώδεις/ανοσολογικές οδοί (στην περιφέρεια και το ΚΝΣ) που συμβάλλουν στη λειτουργική και δομική βλάβη του εγκεφάλου ενεργοποιούνται σε ασθενείς με κατάθλιψη και σε πειραματικά μοντέλα. Αυτό μπορεί να συμβάλει στο ποσοστό (30 %) των ασθενών που αποκρίνονται ανώμαλα σε συμβατικά αντικαταθλιπτικά (ενεργοί σε νευροδιαβιβαστές). Σενάριο: Μέρος της φλεγμονής μπορεί να οφείλεται στην εντερική δυσλειτουργία που προκαλεί βακτηριακή μετατόπιση και είσοδο στην κυκλοφορία των βακτηριακών συστατικών που προκαλούν φλεγμονώδη/άνοση αντίδραση τόσο στην περιφέρεια όσο και στον εγκέφαλο. Στόχος: εντοπίστε αλλοιώσεις σε φλεγμονώδεις μηχανισμούς στην περιφέρεια και τον εγκέφαλο σε ζωικά μοντέλα κατάθλιψης και σε βιολογικά δείγματα ανθρώπων με κατάθλιψη. Προσδιορίστε τον ρόλο που μπορεί να έχουν οι αλλοιώσεις στη μικροβιακή ουσία των ασθενών σε αυτές τις διαδικασίες. Μεθοδολογία: μεταγραφική κλινική/βασική μελέτη: 9 κλινικές ομάδες θα περιλαμβάνουν (κάθε) 20 ασθενείς στην καταθλιπτική φάση, 20 MDR σε ύφεση και 20 μάρτυρες. Συλλογή κλινικών δεδομένων (ειδικές δοκιμές) και βιολογικών δειγμάτων (πλάσμα, μονοπυρηνικά κύτταρα περιφερικού αίματος, κόπρανα). Επίσης δείγματα από την τράπεζα εγκεφάλου UPV-Cibersam νεκρού με κατάθλιψη. Θα αξιολογηθούν φλεγμονώδη/αντιφλεγμονώδη συστατικά, ο μεταβολισμός της σεροτονίνης και άλλοι νευροδιαβιβαστές επιπλέον του μικροβιώματος κάθε ατόμου. Σε ζωικά μοντέλα κατάθλιψης: βιολογικούς δείκτες πλάσματος και εγκεφάλου οξειδωτικής-νιτροζωτικής βλάβης· φλεγμονώδης/αντιφλεγμονώδης, βακτηριακή μετατόπιση και δείκτες νευρωνικής βλάβης και νευρογένεσης. Αν η υπόθεσή μας είναι σωστή, μπορούμε να χαρακτηρίσουμε το ρόλο του μικροβιώματος σε κάθε υποτύπο ασθενών, τη σχέση του με μεταβολές στα επίπεδα των νευροδιαβιβαστών που εμπλέκονται στην κατάθλιψη σε διάφορα στάδια της νόσου. Τέλος, ο γενικός μας στόχος είναι να έχουμε νέους μηχανισμούς που θα χρησιμεύσουν ως βιολογικοί δείκτες κατάθλιψης. (Greek)
4 August 2022
0 references
Zápalové/imunitné cesty (v periférii a CNS), ktoré prispievajú k funkčnému a štrukturálnemu poškodeniu mozgu, sa aktivujú u pacientov s depresiou a v experimentálnych modeloch. To môže prispieť k percentuálnemu podielu (30 %) pacientov, ktorí anomálne reagujú na konvenčné antidepresíva (aktívne na neurotransmitery). Scenár: Časť zápalu môže byť spôsobená črevnou dysfunkciou, ktorá spôsobuje bakteriálnu translokáciu a vstup do krvného obehu bakteriálnych zložiek, ktoré vyvolávajú zápalovú/imunitnú reakciu ako na periférii, tak aj v mozgu. Cieľ: identifikujte zmeny zápalových mechanizmov v periférii a mozgu v zvieracích modeloch depresie a v biologických vzorkách ľudí s depresiou. Identifikujte úlohu, ktorú v týchto procesoch môžu mať zmeny v mikroflóre pacientov. Metodika: translačná klinická/základná štúdia: 9 klinických skupín bude zahŕňať (každú) 20 pacientov v depresívnej fáze, 20 MDR v remisii a 20 kontrolných skupín. Zber klinických údajov (špecifické testy) a biologických vzoriek (plazma, mononukleárne bunky periférnej krvi, stolica). Tiež vzorky z mozgovej banky UPV-Cibersam zosnulého s depresiou. Okrem mikrobiómu každého jednotlivca sa vyhodnotia zápalové/protizápalové zložky, metabolizmus serotonínu a iné neurotransmitery. V modeloch depresie zvierat: biologické markery v plazme a mozgu oxidatívnym a nitrozatívnym poškodením; zápalové/protizápalové, bakteriálne translokácie a markery neuronálneho poškodenia a neurogenézy. Ak je naša hypotéza správna, môžeme charakterizovať úlohu mikrobiómu v každom podtype pacientov, jeho vzťah so zmenami hladín neurotransmiterov podieľajúcich sa na depresii v rôznych štádiách ochorenia. Nakoniec, naším celkovým cieľom je mať nové mechanizmy, ktoré by slúžili ako biologické markery depresie. (Slovak)
4 August 2022
0 references
Masennuspotilailla ja kokeellisissa malleissa aktivoidaan tulehdus-/immuunireittejä (kehässä ja keskushermostossa), jotka vaikuttavat aivojen toiminnallisiin ja rakenteellisiin vaurioihin. Tämä saattaa vaikuttaa niiden potilaiden prosenttiosuuteen (30 %), jotka reagoivat poikkeavasti tavanomaisiin masennuslääkkeisiin (vaikuttavat välittäjäaineisiin). Skenaario: Osa tulehdus voi johtua suoliston toimintahäiriö, joka aiheuttaa bakteerien translokaatio ja pääsy verenkiertoon bakteerien komponentteja, jotka laukaisevat tulehduksellinen/immuuni vasteen sekä reunalla että aivoissa. Tavoite: tunnistaa muutokset tulehdusmekanismeissa reuna- ja aivoissa eläinmalleissa masennuksessa ja biologisissa näytteissä ihmisistä, joilla on masennus. Tunnistaa rooli, joka muutokset potilaiden mikrobiota voi olla näissä prosesseissa. Menetelmät: kliininen translaatiotutkimus/perustutkimus: 9 kliiniseen ryhmään kuuluu (kukin) 20 potilasta masennusvaiheessa, 20 MDR remissiossa ja 20 kontrolliryhmässä. Kliinisten tietojen (spesifiset testit) ja biologisten näytteiden (plasma, perifeerisen veren mononukleaariset solut, ulosteet) kerääminen. Myös näytteitä UPV-Cibersam aivopankista kuollut masennus. Tulehdukselliset/inflammatoriset komponentit, serotoniinin aineenvaihdunta ja muut välittäjäaineet kunkin yksilön mikrobiomin lisäksi arvioidaan. Eläinten masennusmalleissa: biologiset merkkiaineet plasmassa ja aivoissa hapettumis-nitrosatiivinen vaurio; tulehduksellinen/inflammatorinen, bakteerien translokaatio ja neuronaalisen vaurion ja neurogeneesin merkkiaineet. Jos hypoteesi on oikea, voimme luonnehtia mikrobiomin roolia kussakin potilaiden alatyypissä, sen suhdetta masennukseen osallistuvien välittäjäaineiden tasojen muutoksiin taudin eri vaiheissa. Yleisenä tavoitteenamme on saada aikaan uusia mekanismeja, jotka toimisivat masennuksen biologisina merkkiaineina. (Finnish)
4 August 2022
0 references
U pacjentów z depresją i w modelach eksperymentalnych aktywowane są drogi zapalne/immunologiczne (na obrzeżach i OUN), które przyczyniają się do uszkodzenia funkcjonalnego i strukturalnego mózgu. Może to przyczynić się do odsetka (30 %) pacjentów, którzy anomalnie reagują na konwencjonalne leki przeciwdepresyjne (aktywne na neuroprzekaźniki). Scenariusz: Część stanu zapalnego może być spowodowana dysfunkcją jelit, która powoduje translokację bakteryjną i wejście do krwioobiegu składników bakteryjnych, które powodują reakcję zapalną/immunologiczną zarówno na obrzeżach, jak i w mózgu. Cel: identyfikować zmiany w mechanizmach zapalnych na peryferiach i mózgu w zwierzęcych modelach depresji i w próbkach biologicznych ludzi z depresją. Określić rolę, jaką w tych procesach mogą odgrywać zmiany w mikrobiocie pacjentów. Metodyka: przekładowe badanie kliniczne/podstawowe: 9 grup klinicznych obejmie (każde) 20 pacjentów w fazie depresyjnej, 20 MDR w remisji i 20 kontroli. Gromadzenie danych klinicznych (badania specyficzne) i próbek biologicznych (osocze, komórki jednojądrowe krwi obwodowej, kał). Również próbki z banku mózgu UPV-Cibersam zmarłego z depresją. Oprócz mikrobiomu każdej osoby oceniane będą składniki zapalne/przeciwzapalne, metabolizm serotoniny i inne neuroprzekaźniki. W modelach depresji zwierząt: markery biologiczne w osoczu i mózgu uszkodzenia oksydacyjne-nitrobójcze; zapalne/przeciwzapalne, bakteryjne translokacje i markery uszkodzeń nerwowych i neurogenezy. Jeśli nasza hipoteza jest prawidłowa, możemy scharakteryzować rolę mikrobiomu w każdym podtypie pacjentów, jego związek ze zmianami poziomów neuroprzekaźników uczestniczących w depresji w różnych stadiach choroby. Wreszcie, naszym ogólnym celem jest posiadanie nowych mechanizmów, które służyłyby jako biologiczne markery depresji. (Polish)
4 August 2022
0 references
Az agy funkcionális és szerkezeti károsodásához hozzájáruló gyulladásos/immun utak (periféria és központi idegrendszer) depressziós betegeknél és kísérleti modellekben aktiválódnak. Ez hozzájárulhat azoknak a betegeknek a százalékos arányához (30%), akik rendellenesen reagálnak a hagyományos antidepresszánsokra (neurológiai transzmitterekre aktívak). Forgatókönyv: Egy része a gyulladás oka lehet bél diszfunkció, amely okozza a bakteriális transzlokáció és belépés a véráramba bakteriális összetevők, amelyek kiváltják a gyulladásos/immun válasz mind a periférián, mind az agyban. Célkitűzés: azonosítja a gyulladásos mechanizmusok változásait a periférián és az agyban a depresszió állati modelljeiben és a depresszióban szenvedő emberek biológiai mintáiban. Azonosítsa azt a szerepet, amelyet a betegek mikrobióta-változásai tölthetnek be ezekben a folyamatokban. Módszertan: transzlációs klinikai/alapvizsgálat: 9 klinikai csoportban (mindegyik) 20 beteg vesz részt a depressziós fázisban, 20 MDR remisszióban és 20 kontrollcsoportban. Klinikai adatok (speciális vizsgálatok) és biológiai minták (plazma, perifériás vér mononukleáris sejtek, széklet) gyűjtése. A depressziós elhunytak UPV-Cibersam agybankjából is mintát vettek. Gyulladásos/gyulladáscsökkentő komponensek, szerotonin metabolizmus és más neurotranszmitterek mellett minden egyes mikrobióm fogják értékelni. Az állati depressziós modellekben: az oxidatív-nitrozatív károsodás biológiai markerei a plazmában és az agyban; gyulladáscsökkentő/gyulladáscsökkentő, bakteriális transzlokáció, valamint neuronális károsodás és neurogenezis markerei. Ha a hipotézisünk helyes, jellemezhetjük a mikrobióm szerepét a betegek minden altípusában, kapcsolatát a depresszióban részt vevő neurotranszmitterek szintjének változásaival a betegség különböző szakaszaiban. Végezetül általános célunk, hogy olyan új mechanizmusok álljanak rendelkezésre, amelyek a depresszió biológiai jelzőiként szolgálhatnak. (Hungarian)
4 August 2022
0 references
Zánětlivé/imunitní cesty (v periferii a CNS), které přispívají k funkčnímu a strukturálnímu poškození mozku, jsou aktivovány u pacientů s depresí a v experimentálních modelech. To může přispět k procentnímu podílu (30 %) pacientů, kteří anomálně reagují na konvenční antidepresiva (aktivní na neurotransmitery). Scénář: Část zánětu může být způsobena střevní dysfunkcí, která způsobuje bakteriální translokaci a vstup bakteriálních složek do krevního oběhu, které vyvolávají zánětlivé/imunní reakci jak na periferii, tak v mozku. Cíl: identifikovat změny zánětlivých mechanismů na periferii a mozku ve zvířecích modelech deprese a v biologických vzorcích lidí s depresí. Určete roli, kterou mohou mít změny mikrobioty pacientů v těchto procesech. Metodika: translační klinická/základní studie: 9 klinických skupin bude zahrnovat (každá) 20 pacientů v depresivní fázi, 20 MDR v remisi a 20 kontrol. Shromažďování klinických údajů (specifické testy) a biologických vzorků (plazma, mononukleární buňky periferní krve, stolice). Také vzorky z mozkové banky UPV-Cibersam zemřelých s depresí. Kromě mikrobiomu každého jedince budou hodnoceny zánětlivé/protizánětlivé složky, metabolismus serotoninu a další neurotransmitery. U modelů depresí zvířat: biologické markery v plazmě a mozku oxidačně-nitrosativního poškození; zánětlivé/protizánětlivé, bakteriální translokace a markery neuronálního poškození a neurogeneze. Pokud je naše hypotéza správná, můžeme charakterizovat roli mikrobiomu v každém podtypu pacientů, jeho vztah se změnami hladin neurotransmiterů zapojených do deprese v různých stadiích onemocnění. A konečně, naším celkovým cílem je mít nové mechanismy, které by sloužily jako biologické markery deprese. (Czech)
4 August 2022
0 references
Pacientiem ar depresiju un eksperimentāliem modeļiem tiek aktivizēti iekaisuma/imūniedarbības ceļi (perifērijā un CNS), kas veicina funkcionālus un strukturālus smadzeņu bojājumus. Tas var veicināt to pacientu procentuālo daļu (30 %), kuriem ir anomāla atbildes reakcija uz parastajiem antidepresantiem (kuri iedarbojas uz neirotransmiteriem). Scenārijs: Daļa no iekaisuma var būt saistīts ar zarnu disfunkciju, kas izraisa baktēriju translokāciju un iekļūšanu baktēriju komponentu asinsritē, kas izraisa iekaisuma/imūnu reakciju gan perifērijā, gan smadzenēs. Mērķis: identificēt izmaiņas iekaisuma mehānismu perifērijā un smadzenēs dzīvnieku modeļos depresijas un bioloģiskos paraugos cilvēkiem ar depresiju. Noteikt lomu, kāda šajos procesos var būt pacientu mikrobiotā. Metodika: praktiskais klīniskais/pamatpētījums: 9 klīniskās grupas ietvers (katrs) 20 pacientus depresijas fāzē, 20 MDR remisijas un 20 kontroles. Klīnisko datu (specifisko testu) un bioloģisko paraugu (plazmas, perifēro asiņu mononukleāro šūnu, izkārnījumu) vākšana. Arī paraugi no UPV-Cibersam smadzeņu bankas mirušā ar depresiju. Tiks izvērtēti iekaisuma/pretiekaisuma komponenti, serotonīna metabolisms un citi neirotransmiteri papildus katra indivīda mikrobiomam. Dzīvnieku depresijas modeļos: bioloģiskie marķieri plazmā un smadzenēs ar oksidatīviem-nitrozīviem bojājumiem; iekaisuma/pretiekaisuma, baktēriju translokācijas un neironu bojājumu un neiroģenēzes marķieri. Ja mūsu hipotēze ir pareiza, mēs varam raksturot mikrobioma lomu katrā pacientu apakštipā, tā saistību ar depresijā iesaistīto neirotransmiteru līmeņa izmaiņām dažādos slimības posmos. Visbeidzot, mūsu vispārējais mērķis ir izveidot jaunus mehānismus, kas kalpotu par bioloģiskiem depresijas marķieriem. (Latvian)
4 August 2022
0 references
Cuirtear conairí athlastacha/imdhíonachta (i imeall agus CNS) a chuireann le damáiste feidhmiúil agus struchtúrach don inchinn i ngníomh in othair a bhfuil dúlagar orthu agus i samhlacha turgnamhacha. D’fhéadfadh sé seo cur le céatadán (30 %) na n-othar a fhreagraíonn aimhrialta d’fhrithdhúlagráin thraidisiúnta (gníomhach ar neurotransmitters). Cás: D’fhéadfadh cuid den athlasadh a bheith mar gheall ar mhífheidhmiú intestinal is cúis le haistriú baictéarach agus dul isteach i sruth fola comhpháirteanna baictéaracha a spreagann freagairt athlastach/imdhíonachta san imeall agus san inchinn. Cuspóir: athruithe ar mheicníochtaí athlastacha a aithint i bhforimeall agus inchinn i múnlaí dúlagar ainmhithe agus i samplaí bitheolaíocha daoine a bhfuil dúlagar orthu. An ról a d’fhéadfadh a bheith ag athruithe ar mhicreabhithóta na n-othar sna próisis sin a aithint. Modheolaíocht: staidéar aistritheach cliniciúil/bunúsach: Beidh 9 ngrúpa cliniciúil san áireamh (gach) 20 othar sa chéim depressive, 20 MDRs i loghadh agus 20 rialuithe. Bailiú sonraí cliniciúla (tástálacha sonracha) agus samplaí bitheolaíocha (plasma, cealla monanúicléacha fola forimeallacha, faecas). Chomh maith leis sin samplaí ó bhanc inchinn UPV-CIBERSAM de éagtha le dúlagar. Déanfar meastóireacht ar chomhpháirteanna athlastacha/frith-athlastacha, meitibileacht serotonin agus neurotransmitters eile chomh maith le microbiome gach duine. I múnlaí dúlagar ainmhithe: marcóirí bitheolaíocha i bplasma agus inchinn damáiste ocsaídiúcháin-níotrósach; athlastach/frith-athlastach, aistriú baictéarach agus marcóirí damáiste néarónach agus neurogenesis. Má tá ár hipitéis ceart, is féidir linn ról an microbiome a shaintréithriú i ngach fochineál othar, a chaidreamh le hathruithe ar leibhéil neurotransmitters a bhfuil baint acu le dúlagar ag céimeanna éagsúla den ghalar. Ar deireadh, is é ár gcuspóir foriomlán go mbeadh meicníochtaí nua a bheadh mar marcóirí bitheolaíocha an dúlagar. (Irish)
4 August 2022
0 references
Vnetne/imunske poti (na obrobju in v osrednjem živčevju), ki prispevajo k funkcionalnim in strukturnim poškodbam možganov, se aktivirajo pri bolnikih z depresijo in v poskusnih modelih. To lahko prispeva k odstotku (30 %) bolnikov, ki se anomatično odzovejo na konvencionalne antidepresive (aktivne na nevrotransmiterje). Scenarij: Del vnetja je lahko posledica črevesne disfunkcije, ki povzroča bakterijsko translokacijo in vstop v krvni obtok bakterijskih komponent, ki sprožijo vnetni/imunski odziv tako na periferiji kot v možganih. Cilj: prepoznavanje sprememb v vnetnih mehanizmih v periferiji in možganih v živalskih modelih depresije in bioloških vzorcih ljudi z depresijo. Opredelite vlogo, ki jo lahko imajo spremembe v mikrobioti bolnikov v teh procesih. Metodologija: translacijska klinična/osnovna študija: 9 kliničnih skupin bo vključevalo (vsako) 20 bolnikov v depresivni fazi, 20 MDR v remisiji in 20 kontrol. Zbiranje kliničnih podatkov (specifični testi) in bioloških vzorcev (plazma, mononuklearne celice periferne krvi, blato). Tudi vzorci iz UPV-Cibersam možganov banke umrl z depresijo. Ovrednotili bodo vnetne/protivnetne sestavine, presnovo serotonina in druge nevrotransmiterje poleg mikrobioma vsakega posameznika. Pri živalskih modelih depresije: biološki označevalci v plazmi in možganih oksidativno-nitrozativnih poškodb; vnetna/protivnetna, bakterijska translokacija in označevalci nevronskih poškodb in nevrogeneze. Če je naša hipoteza pravilna, lahko označimo vlogo mikrobioma pri vsakem podtipu bolnikov, njegovo povezavo s spremembami ravni nevrotransmiterjev, vključenih v depresijo, na različnih stopnjah bolezni. Naš splošni cilj je vzpostaviti nove mehanizme, ki bi služili kot biološki označevalci depresije. (Slovenian)
4 August 2022
0 references
Възпалителни/имунни пътища (в периферията и ЦНС), които допринасят за функционално и структурно увреждане на мозъка, се активират при пациенти с депресия и при експериментални модели. Това може да допринесе за процента (30 %) от пациентите, които аномално се повлияват от конвенционалните антидепресанти (активни на невротрансмитери). Сценарий: Част от възпалението може да се дължи на чревна дисфункция, която причинява бактериална транслокация и навлизане в кръвообращението на бактериални компоненти, които предизвикват възпалителен/имунен отговор както в периферията, така и в мозъка. Цел: идентифицирайте промените в възпалителните механизми в периферията и мозъка в животински модели на депресия и в биологични проби на хора с депресия. Идентифицирайте ролята, която промените в микробиотата на пациентите могат да имат в тези процеси. Методология: транслационни клинични/основни проучвания: 9 клинични групи ще включват (всяка) 20 пациенти в депресивната фаза, 20 MDR в ремисия и 20 контроли. Събиране на клинични данни (специфични тестове) и биологични проби (плазма, мононуклеарни клетки от периферна кръв, изпражнения). Също така проби от UPV-Cibersam мозъчната банка на починали с депресия. Ще бъдат оценени възпалителните/противовъзпалителните компоненти, метаболизма на серотонин и други невротрансмитери в допълнение към микробиомите на всеки индивид. В животински модели депресия: биологични маркери в плазмата и мозъка на оксидативно-нитрозативно увреждане; възпалително/противовъзпалително, бактериална транслокация и маркери на невроналното увреждане и неврогенезата. Ако нашата хипотеза е вярна, можем да характеризираме ролята на микробиома във всеки подтип пациенти, неговата връзка с промените в нивата на невротрансмитери, участващи в депресия в различни стадии на заболяването. И накрая, общата ни цел е да имаме нови механизми, които да служат като биологични маркери на депресията. (Bulgarian)
4 August 2022
0 references
Passaġġi infjammatorji/immuni (fil-periferija u fis-CNS) li jikkontribwixxu għal ħsara funzjonali u strutturali lill-moħħ jiġu attivati f’pazjenti b’depressjoni u f’mudelli sperimentali. Dan jista’ jikkontribwixxi għall-perċentwali (30 %) ta’ pazjenti li jirrispondu b’mod anomalu għal antidepressanti konvenzjonali (attivi fuq newrotrażmettituri). Xenarju: Parti mill-infjammazzjoni tista’ tkun minħabba disfunzjoni intestinali li tikkawża traslokazzjoni batterika u dħul fid-demm ta’ komponenti batteriċi li jikkawżaw rispons infjammatorju/immuni kemm fil-periferija kif ukoll fil-moħħ. Għan: identifika tibdil fil-mekkaniżmi infjammatorji fil-periferija u l-moħħ f’mudelli ta’ annimali ta’ dipressjoni u f’kampjuni bijoloġiċi ta’ bnedmin b’dipressjoni. Identifika r-rwol li l-alterazzjonijiet fil-mikrobijota tal-pazjenti jista’ jkollhom f’dawn il-proċessi. Metodoloġija: studju kliniku/bażiku ta’ konverżjoni: 9 gruppi kliniċi ser jinkludu (kull wieħed) 20 pazjent fil- fażi dipressiva, 20 MDRs f’ remissjoni u 20 kontroll. Ġbir ta’ data klinika (testijiet speċifiċi) u kampjuni bijoloġiċi (plażma, ċelloli mononukleari tad-demm periferali, ippurgar). Ukoll kampjuni mill-bank tal-moħħ UPV-Cibersam ta ‘mejjet b’depressjoni. Ser jiġu evalwati komponenti infjammatorji/anti-infjammatorji, il-metaboliżmu ta’ serotonin u newrotrasmettituri oħra flimkien mal-mikrobijoma ta’ kull individwu. F’mudelli ta’ dipressjoni tal-annimali: markaturi bijoloġiċi fil-plażma u l-moħħ ta’ ħsara ossidattiva-nitrosattiva; traslokazzjoni infjammatorja/anti-infjammatorja, tal-batterji u markaturi ta’ ħsara newronali u newroġenesi. Jekk l-ipoteżi tagħna hija korretta, nistgħu nikkaratterizzaw ir-rwol tal-mikrobijoma f’kull sottotip ta’ pazjenti, ir-relazzjoni tiegħu ma’ alterazzjonijiet fil-livelli ta’ newrotrażmettituri involuti fid-dipressjoni fi stadji differenti tal-marda. Fl-aħħar nett, l-għan ġenerali tagħna huwa li jkollna mekkaniżmi ġodda li jservu bħala markaturi bijoloġiċi tad-dipressjoni. (Maltese)
4 August 2022
0 references
As vias inflamatórias/imunes (na periferia e no SNC) que contribuem para danos funcionais e estruturais no cérebro são ativadas em doentes com depressão e em modelos experimentais. Isto pode contribuir para a percentagem (30 %) de doentes que respondem de forma anómala aos antidepressivos convencionais (ativos em neurotransmissores). Cenário: Parte da inflamação pode ser devida à disfunção intestinal que causa a translocação bacteriana e a entrada na corrente sanguínea de componentes bacterianos que desencadeiam uma resposta inflamatória/imune tanto na periferia quanto no cérebro. Objectivo: identificar alterações nos mecanismos inflamatórios na periferia e no cérebro em modelos animais de depressão e em amostras biológicas de seres humanos com depressão. Identificar o papel que as alterações na microbiota dos pacientes podem ter nesses processos. Metodologia: estudo clínico/básico translacional: 9 grupos clínicos incluirão (cada) 20 doentes na fase depressiva, 20 RDM em remissão e 20 controlos. Recolha de dados clínicos (testes específicos) e amostras biológicas (plasma, células mononucleares do sangue periférico, fezes). Também amostras do banco de cérebros UPV-Cibersam de falecidos com depressão. Serão avaliados os componentes inflamatórios/anti-inflamatórios, o metabolismo da serotonina e outros neurotransmissores, para além do microbioma de cada indivíduo. Em modelos de depressão animal: marcadores biológicos no plasma e no cérebro de danos oxidativos-nitrosativos; inflamatório/anti-inflamatório, translocação bacteriana e marcadores de danos neuronais e neurogénese. Se nossa hipótese estiver correta, podemos caracterizar o papel do microbioma em cada subtipo de pacientes, sua relação com alterações nos níveis de neurotransmissores envolvidos na depressão em diferentes estágios da doença. Finalmente, nosso objetivo geral é ter novos mecanismos que sirvam como marcadores biológicos da depressão. (Portuguese)
4 August 2022
0 references
Inflammatoriske/immune veje (i periferien og CNS), der bidrager til funktionelle og strukturelle skader på hjernen, aktiveres hos patienter med depression og i forsøgsmodeller. Dette kan bidrage til procentdelen (30 %) af patienter, der anomalt reagerer på konventionelle antidepressiva (aktive på neurotransmittere). Scenarie: En del af inflammationen kan skyldes intestinal dysfunktion, der forårsager bakteriel translokation og indtrængen i blodbanen af bakterielle komponenter, der udløser en inflammatorisk/immun respons både i periferien og i hjernen. Formål: identificere ændringer i inflammatoriske mekanismer i periferien og hjernen i dyremodeller af depression og i biologiske prøver af mennesker med depression. Identificere den rolle, som ændringer i patienternes mikrobiota kan have i disse processer. Metode: translationel klinisk/grundlæggende undersøgelse: 9 kliniske grupper vil omfatte (hver) 20 patienter i den depressive fase, 20 MDR i remission og 20 kontroller. Indsamling af kliniske data (specifikke test) og biologiske prøver (plasma, perifere mononukleære celler i blodet, fæces). Også prøver fra UPV-Cibersam hjernebanken af afdøde med depression. Inflammatoriske/antiinflammatoriske komponenter, serotoninmetabolisme og andre neurotransmittere ud over den enkeltes mikrobiom vil blive evalueret. I dyredepressionsmodeller: biologiske markører i plasma og hjerne for oxidativ-nitrosativ skade inflammatorisk/antiinflammatorisk, bakteriel translokation og markører for neuronal skade og neurogenese. Hvis vores hypotese er korrekt, kan vi karakterisere mikrobiomets rolle i hver undertype af patienter, dets forhold til ændringer i niveauet af neurotransmittere, der er involveret i depression på forskellige stadier af sygdommen. Endelig er vores overordnede mål at have nye mekanismer, der kan tjene som biologiske markører for depression. (Danish)
4 August 2022
0 references
Căile inflamatorii/imune (la periferie și SNC) care contribuie la deteriorarea funcțională și structurală a creierului sunt activate la pacienții cu depresie și la modelele experimentale. Aceasta poate contribui la procentul (30 %) de pacienți care răspund anormal la antidepresivele convenționale (activi pe neurotransmițători). Scenariul: O parte a inflamației se poate datora disfuncției intestinale care cauzează translocarea bacteriană și intrarea în fluxul sanguin al componentelor bacteriene care declanșează un răspuns inflamator/imun atât la periferie, cât și la nivelul creierului. Obiectiv: identificați modificări ale mecanismelor inflamatorii la periferie și creier în modelele animale de depresie și în probele biologice ale oamenilor cu depresie. Identificați rolul pe care îl pot avea modificările microbiotei pacienților în aceste procese. Metodologie: studiu clinic/de bază translațional: 9 grupuri clinice vor include (fiecare) 20 pacienți în faza depresivă, 20 MDR în remisie și 20 de controale. Colectarea datelor clinice (teste specifice) și a probelor biologice (plasmă, celule mononucleare din sângele periferic, fecale). De asemenea, mostre de la banca de creier UPV-Cibersam a decedat cu depresie. Vor fi evaluate componentele inflamatorii/antiinflamatorii, metabolismul serotoninei și alți neurotransmițători în plus față de microbiomul fiecărui individ. În modelele de depresie animală: markeri biologici în plasmă și creier de leziuni oxidative-nitrozative; inflamator/antiinflamator, translocație bacteriană și markeri ai leziunilor neuronale și neurogenezei. Dacă ipoteza noastră este corectă, putem caracteriza rolul microbiomului în fiecare subtip de pacienți, relația sa cu modificări ale nivelurilor de neurotransmițători implicați în depresie în diferite stadii ale bolii. În cele din urmă, obiectivul nostru general este de a avea noi mecanisme care să servească drept markeri biologici ai depresiei. (Romanian)
4 August 2022
0 references
Inflammatoriska/immuna vägar (i periferi och CNS) som bidrar till funktionella och strukturella skador på hjärnan aktiveras hos patienter med depression och i experimentella modeller. Detta kan bidra till procentandelen (30 %) av patienterna som anomalis svarar på konventionella antidepressiva (aktiva på neurotransmittorer). Scenario: En del av inflammationen kan bero på tarmdysfunktion som orsakar bakteriell translokation och inträde i blodomloppet av bakteriekomponenter som utlöser ett inflammatoriskt/immunt svar både i periferin och i hjärnan. Mål: identifiera förändringar i inflammatoriska mekanismer i periferi och hjärna i djurmodeller av depression och i biologiska prover av människor med depression. Identifiera den roll som förändringar i patienternas mikrobiota kan ha i dessa processer. Metod: translationell klinisk/grundstudie: 9 kliniska grupper kommer att inkludera (var och en) 20 patienter i depressiv fas, 20 MDR i remission och 20 kontroller. Insamling av kliniska data (specifika tester) och biologiska prover (plasma, mononukleära celler i perifert blod, feces). Även prover från UPV-Cibersam hjärnbank av avlidna med depression. Inflammatoriska/antiinflammatoriska komponenter, serotoninmetabolism och andra neurotransmittorer utöver varje individs mikrobiom kommer att utvärderas. I djurdepressionsmodeller: biologiska markörer i plasma och hjärna av oxidativ-nitrosativ skada. inflammatorisk/antiinflammatorisk, bakteriell translokation och markörer för neuronala skador och neurogenes. Om vår hypotes är korrekt, kan vi karakterisera mikrobiomets roll i varje subtyp av patienter, dess förhållande till förändringar i nivåerna av neurotransmittorer involverade i depression i olika stadier av sjukdomen. Slutligen är vårt övergripande mål att ha nya mekanismer som skulle fungera som biologiska markörer för depression. (Swedish)
4 August 2022
0 references
Madrid
0 references
20 December 2023
0 references
Identifiers
PI13_01102
0 references