Exploration of the deficiency in inhibitory function as a pathogenetic factor in the hypomodulation of cortical activity evoked by a task in schizophrenia. (Q3171467)
Jump to navigation
Jump to search
Project Q3171467 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | Exploration of the deficiency in inhibitory function as a pathogenetic factor in the hypomodulation of cortical activity evoked by a task in schizophrenia. |
Project Q3171467 in Spain |
Statements
41,926.5 Euro
0 references
77,000.0 Euro
0 references
54.45 percent
0 references
1 January 2019
0 references
31 March 2022
0 references
HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO DE VALLADOLID
0 references
En la esquizofrenia, se encuentra un déficit de modulación de la actividad bioléctrica inducida por tareas cognitivas, que puede representar un sustrato biológico cercano a la función alterada en ese síndrome. Este déficit de modulación se ha descrito y replicado como una menor diferencia de actividad entre las ventanas pre-estimular y de procesamiento activo en test como el P300, usando medidas como la entropía de la señal en los distintos sensores o parámetros de red que describen el comportamiento global del cerebro. Distintas líneas de evidencia apoyan que ese déficit puede estar basado, en al menos un grupo de pacientes, en una alteración de la trasmisión inhibitoria. Este proyecto pretende comprobar esta hipótesis valorando la relación entre parámetros de trasmisión inhibitoria cortical de tipo bioquímico (niveles de GABA y glutamato en regiones de interés medidos con espectroscopia por RM) y funcional (mediante inhibición cortical de intervalo corto y largo, valoradas con estimulación magnética trascraneal). Se incluirán 90 pacientes con esquizofrenia (40 sin tratamiento), 90 familiares directos y 90 controles sanos. Se compararán entre ellos las medidas de modulación del EEG por tareas cognitivas (P300 y N-back, usando entropía de la señal y parámetros de red) y los parámetros de función inhibitoria (bioquímicos y funcionales), estudiándose la relación entre modulación e inhibición. Se valorará la posibilidad de definir un subgrupo de pacientes basado en una disfunción de la actividad inhibitoria, que se validaría mediante la comparación de parámetros clínicos y biológicos. Se propone que la respuesta al tratamiento en el grupo no tratado previamente se relacionará con el estado inicial de la función GABAérgica. (Spanish)
0 references
In schizophrenia, there is a deficiency of modulation of biolectric activity induced by cognitive tasks, which may represent a biological substrate close to the altered function in this syndrome. This modulation deficit has been described and replicated as a smaller activity difference between pre-stimulating and active processing windows in test such as P300, using measurements such as signal entropy in different sensors or network parameters that describe the overall behavior of the brain. Different lines of evidence support that this deficit may be based, in at least one group of patients, on an impairment of inhibitory transmission. This project aims to verify this hypothesis by assessing the relationship between biochemical cortical inhibitory transmission parameters (GABA and glutamate levels in regions of interest measured with MRI spectroscopy) and functional (by short and long interval cortical inhibition, evaluated with transcranial magnetic stimulation). This will include 90 patients with schizophrenia (40 untreated), 90 direct family members and 90 healthy controls. The measurements of EEG modulation by cognitive tasks (P300 and N-back, using signal entropy and network parameters) and inhibitory function parameters (biochemical and functional) shall be compared with the relationship between modulation and inhibition. The possibility of defining a subgroup of patients based on a dysfunction of inhibitory activity, which would be validated by comparing clinical and biological parameters, will be considered. It is proposed that the response to treatment in the previously untreated group will be related to the initial status of GABAergic function. (English)
12 October 2021
0.039000457420649
0 references
Dans la schizophrénie, il y a une déficience de la modulation de l’activité bioélectrique induite par les tâches cognitives, qui peut représenter un substrat biologique proche de la fonction altérée dans ce syndrome. Ce déficit de modulation a été décrit et reproduit comme une différence d’activité plus petite entre les fenêtres de traitement pré-stimulante et active dans les tests tels que P300, en utilisant des mesures telles que l’entropie du signal dans différents capteurs ou paramètres réseau qui décrivent le comportement global du cerveau. Différentes sources de données confirment que ce déficit peut être fondé, chez au moins un groupe de patients, sur une déficience de la transmission inhibitrice. Ce projet vise à vérifier cette hypothèse en évaluant la relation entre les paramètres de transmission corticale biochimique (GABA et les concentrations de glutamate dans les régions d’intérêt mesurées par spectroscopie IRM) et fonctionnels (par inhibition corticale courte et longue, évaluée avec stimulation magnétique transcrânienne). Il s’agira de 90 patients atteints de schizophrénie (40 non traités), de 90 membres directs de la famille et de 90 témoins sains. Les mesures de modulation EEG par tâches cognitives (P300 et N-back, à l’aide de paramètres d’entropie du signal et de réseau) et de paramètres de fonction inhibitrice (biochimique et fonctionnelle) doivent être comparées à la relation entre modulation et inhibition. La possibilité de définir un sous-groupe de patients sur la base d’un dysfonctionnement de l’activité inhibitrice, qui serait validée en comparant les paramètres cliniques et biologiques, sera envisagée. Il est proposé que la réponse au traitement dans le groupe précédemment non traité soit liée à l’état initial de la fonction GABAergic. (French)
4 December 2021
0 references
In der Schizophrenie gibt es einen Mangel an Modulation der biolektrischen Aktivität durch kognitive Aufgaben induziert, die ein biologisches Substrat nahe der veränderten Funktion in diesem Syndrom darstellen kann. Dieses Modulationsdefizit wurde als kleinerer Aktivitätsunterschied zwischen vorstimulierenden und aktiven Verarbeitungsfenstern im Test wie P300 beschrieben und repliziert, indem Messungen wie Signalentropie in verschiedenen Sensoren oder Netzwerkparametern verwendet werden, die das Gesamtverhalten des Gehirns beschreiben. Verschiedene Belege belegen, dass dieses Defizit bei mindestens einer Patientengruppe auf einer Beeinträchtigung der hemmenden Übertragung beruhen kann. Ziel dieses Projekts ist es, diese Hypothese zu verifizieren, indem der Zusammenhang zwischen biochemischen kortikalen hemmenden Übertragungsparametern (GABA- und Glutamatspiegel in mit MRT-Spektroskopie gemessenen Interessengebieten) und funktionellen (kurz- und langintervallen Kortikalhemmung, bewertet mit transkranialer magnetischer Stimulation) bewertet wird. Dazu gehören 90 Patienten mit Schizophrenie (40 unbehandelt), 90 direkte Familienmitglieder und 90 gesunde Kontrollen. Die Messungen der EEG-Modulation durch kognitive Aufgaben (P300 und N-Back unter Verwendung von Signalentropie und Netzwerkparametern) und hemmenden Funktionsparametern (biochemische und funktionale) sind mit dem Verhältnis zwischen Modulation und Hemmung zu vergleichen. Die Möglichkeit, eine Untergruppe von Patienten auf der Grundlage einer Dysfunktion der hemmenden Aktivität zu definieren, die durch einen Vergleich klinischer und biologischer Parameter validiert würde, wird in Betracht gezogen. Es wird vorgeschlagen, dass das Ansprechen auf die Behandlung in der zuvor unbehandelten Gruppe mit dem ursprünglichen Status der GABAergic-Funktion in Zusammenhang steht. (German)
9 December 2021
0 references
Bij schizofrenie is er een tekort aan modulatie van Biolectric activiteit geïnduceerd door cognitieve taken, die een biologisch substraat kunnen vertegenwoordigen dicht bij de veranderde functie in dit syndroom. Dit modulatietekort is beschreven en gerepliceerd als een kleiner activiteitsverschil tussen prestimulerende en actieve verwerkingsvensters in test zoals P300, met behulp van metingen zoals signaalentropie in verschillende sensoren of netwerkparameters die het algemene gedrag van de hersenen beschrijven. Verschillende bewijslijnen ondersteunen dat dit tekort bij ten minste één groep patiënten gebaseerd kan zijn op een verminderde remmende overdracht. Dit project heeft tot doel deze hypothese te verifiëren door het verband te beoordelen tussen biochemische corticale remmende transmissieparameters (GABA- en glutamaatspiegels in met MRI-spectroscopie gemeten gebieden van belang) en functionele (door korte en lange interval corticale remming, geëvalueerd met transcraniale magnetische stimulatie). Dit omvat 90 patiënten met schizofrenie (40 onbehandeld), 90 directe familieleden en 90 gezonde controles. De metingen van EEG-modulatie door cognitieve taken (P300 en N-back, met gebruikmaking van signaalentropie en netwerkparameters) en remmende functieparameters (biochemisch en functioneel) worden vergeleken met de relatie tussen modulatie en remming. De mogelijkheid om een subgroep van patiënten te definiëren op basis van een disfunctie van remmende activiteit, die zou worden gevalideerd door klinische en biologische parameters te vergelijken, zal worden overwogen. Voorgesteld wordt dat de respons op de behandeling in de eerder onbehandelde groep gerelateerd zal zijn aan de initiële status van GABAergische functie. (Dutch)
17 December 2021
0 references
Nella schizofrenia, c'è una carenza di modulazione dell'attività bioelettronica indotta da compiti cognitivi, che può rappresentare un substrato biologico vicino alla funzione alterata in questa sindrome. Questo deficit di modulazione è stato descritto e replicato come una differenza di attività minore tra finestre pre-stimolanti e di elaborazione attiva in test come P300, utilizzando misure come l'entropia del segnale in diversi sensori o parametri di rete che descrivono il comportamento complessivo del cervello. Diverse linee di prova sostengono che questo deficit può essere basato, in almeno un gruppo di pazienti, su una compromissione della trasmissione inibitoria. Questo progetto mira a verificare questa ipotesi valutando la relazione tra i parametri di trasmissione corticale inibitoria biochimica (GABA e livelli di glutammato in regioni di interesse misurate con spettroscopia MRI) e funzionali (per inibizione corticale a breve e lungo intervallo, valutati con stimolazione magnetica transcranica). Ciò comprenderà 90 pazienti con schizofrenia (40 non trattati), 90 familiari diretti e 90 controlli sani. Le misurazioni della modulazione EEG per compiti cognitivi (P300 e N-back, utilizzando l'entropia del segnale e parametri di rete) e i parametri della funzione inibitoria (biochimica e funzionale) devono essere confrontate con la relazione tra modulazione e inibizione. Sarà presa in considerazione la possibilità di definire un sottogruppo di pazienti basato su una disfunzione dell'attività inibitoria, che sarebbe convalidata confrontando parametri clinici e biologici. Si propone che la risposta al trattamento nel gruppo precedentemente non trattato sia correlata allo stato iniziale della funzione GABAergica. (Italian)
16 January 2022
0 references
Στη σχιζοφρένεια, υπάρχει μια ανεπάρκεια διαμόρφωσης της βιοηλεκτρικής δραστηριότητας που προκαλείται από γνωστικές εργασίες, οι οποίες μπορεί να αντιπροσωπεύουν ένα βιολογικό υπόστρωμα κοντά στη μεταβαλλόμενη λειτουργία αυτού του συνδρόμου. Αυτό το έλλειμμα διαμόρφωσης έχει περιγραφεί και αναπαραχθεί ως μια μικρότερη διαφορά δραστηριότητας μεταξύ των προ-υποκινούμενων και των ενεργών παραθύρων επεξεργασίας στη δοκιμή όπως το P300, χρησιμοποιώντας μετρήσεις όπως εντροπία σήματος σε διαφορετικούς αισθητήρες ή παραμέτρους δικτύου που περιγράφουν τη συνολική συμπεριφορά του εγκεφάλου. Διαφορετικά αποδεικτικά στοιχεία υποστηρίζουν ότι το έλλειμμα αυτό μπορεί να βασίζεται, σε τουλάχιστον μία ομάδα ασθενών, σε δυσλειτουργία της ανασταλτικής μετάδοσης. Το έργο αυτό έχει ως στόχο να επαληθεύσει την υπόθεση αυτή αξιολογώντας τη σχέση μεταξύ των βιοχημικών παραμέτρων μετάδοσης του φλοιού (GABA και των επιπέδων γλουταμινικού οξέος σε περιοχές ενδιαφέροντος που μετρώνται με τη φασματοσκοπία μαγνητικής τομογραφίας) και της λειτουργικής (μέσω βραχείας και μακράς διάρκειας φλοιώδους αναστολής, αξιολογούμενης με διακρανιακή μαγνητική διέγερση). Αυτό θα περιλαμβάνει 90 ασθενείς με σχιζοφρένεια (40 χωρίς θεραπεία), 90 άμεσα μέλη της οικογένειας και 90 υγιείς μάρτυρες. Οι μετρήσεις της διαμόρφωσης EEG με γνωστικές εργασίες (P300 και N-back, χρησιμοποιώντας εντροπία σήματος και παραμέτρους δικτύου) και ανασταλτικές παράμετροι λειτουργίας (βιοχημικές και λειτουργικές) συγκρίνονται με τη σχέση μεταξύ διαμόρφωσης και αναστολής. Θα εξεταστεί η δυνατότητα ορισμού μιας υποομάδας ασθενών με βάση μια δυσλειτουργία ανασταλτικής δραστηριότητας, η οποία θα επικυρώνεται με τη σύγκριση κλινικών και βιολογικών παραμέτρων. Προτείνεται η ανταπόκριση στη θεραπεία στην ομάδα που δεν είχε υποβληθεί σε προηγούμενη θεραπεία να σχετίζεται με την αρχική κατάσταση της GABAergic λειτουργίας. (Greek)
18 August 2022
0 references
I skizofreni er der en mangel på modulation af biolektric aktivitet fremkaldt af kognitive opgaver, som kan repræsentere et biologisk substrat tæt på den ændrede funktion i dette syndrom. Dette modulationsunderskud er blevet beskrevet og gentaget som en mindre aktivitetsforskel mellem præstimulerende og aktive behandlingsvinduer i test som f.eks. P300 ved hjælp af målinger som signalentropi i forskellige sensorer eller netværksparametre, der beskriver hjernens overordnede adfærd. Forskellige dokumentationslinjer understøtter, at dette underskud hos mindst én gruppe patienter kan være baseret på en svækkelse af hæmmende transmission. Dette projekt har til formål at verificere denne hypotese ved at vurdere forholdet mellem biokemiske kortikale hæmmende transmissionsparametre (GABA og glutamatniveauer i relevante regioner målt med MRI-spektroskopi) og funktionel (ved kort og lang interval kortikal hæmning, evalueret med transkraniel magnetisk stimulering). Dette vil omfatte 90 patienter med skizofreni (40 ubehandlet), 90 direkte familiemedlemmer og 90 sunde kontroller. Målingerne af EEG-modulation efter kognitive opgaver (P300 og N-back, ved hjælp af signalentropi og netværksparametre) og hæmmende funktionsparametre (biokemiske og funktionelle) skal sammenlignes med forholdet mellem graduering og hæmning. Muligheden for at definere en undergruppe af patienter baseret på en dysfunktion af hæmmende aktivitet, som ville blive valideret ved at sammenligne kliniske og biologiske parametre, vil blive overvejet. Det foreslås, at respons på behandling i den tidligere ubehandlede gruppe vil være relateret til den oprindelige status for GABAergic funktion. (Danish)
18 August 2022
0 references
Skitsofreniassa on kognitiivisten tehtävien aiheuttama biolektrisen aktiivisuuden modulaatiovaje, joka voi edustaa biologista substraattia lähellä tämän oireyhtymän muuttunutta toimintoa. Tätä modulaatiovajetta on kuvattu ja toistettu pienemmäksi aktiivisuuseroksi esistimuloinnin ja aktiivisen prosessoinnin ikkunoiden välillä testissä, kuten P300-testissä, käyttäen mittauksia, kuten signaalientropiaa eri antureissa tai verkkoparametreja, jotka kuvaavat aivojen yleistä käyttäytymistä. On olemassa erilaisia todisteita siitä, että tämä alijäämä voi perustua ainakin yhdessä potilasryhmässä inhibiittoisen tartunnan heikkenemiseen. Tällä hankkeella pyritään todentamaan tämä hypoteesi arvioimalla biokemiallisten kortikaalisten estävien siirtoparametrien (GABA- ja glutamaattitasot kiinnostavilla alueilla MRI-spektroskopialla mitattuna) ja toiminnallisten (lyhyen ja pitkän aikavälin kortikaalisen eston avulla, joka arvioidaan kallonsisäisellä magneettistimulaatiolla) välistä suhdetta. Tähän kuuluu 90 skitsofreniapotilasta (40 hoitamatonta), 90 suoraa perheenjäsentä ja 90 tervettä kontrollia. EEG-modulaation mittauksia kognitiivisilla tehtävillä (P300 ja N-back, käyttäen signaalientropiaa ja verkkoparametreja) ja estävän toiminnan parametreja (biokemiallisia ja toiminnallisia) on verrattava moduloinnin ja eston väliseen suhteeseen. Harkitaan mahdollisuutta määritellä potilaiden alaryhmä, joka perustuu estävän aktiivisuuden toimintahäiriöön, joka validoidaan vertaamalla kliinisiä ja biologisia parametreja. Hoitovaste aiemmin hoitamattomassa ryhmässä ehdotetaan suhteutettavan GABAergisen toiminnan alkuperäiseen tilaan. (Finnish)
18 August 2022
0 references
Fl-iskiżofrenja, hemm nuqqas ta’ modulazzjoni ta’ l-attività Biolectric indotta minn ħidmiet konjittivi, li tista’ tirrappreżenta sottostrat bijoloġiku qrib il-funzjoni mibdula f’dan is-sindromu. Dan id-defiċit modulazzjoni ġie deskritt u replikat bħala differenza ta ‘attività iżgħar bejn twieqi pre-stimulazzjoni u attivi ipproċessar fit-test bħal P300, bl-użu ta’ kejl bħal entropy sinjal f’sensuri differenti jew parametri tan-netwerk li jiddeskrivu l-imġiba ġenerali tal-moħħ. Linji differenti ta’ evidenza jsostnu li dan id-defiċit jista’ jkun ibbażat, f’mill-inqas grupp wieħed ta’ pazjenti, fuq indeboliment tat-trażmissjoni inibitorja. Dan il-proġett għandu l-għan li jivverifika din l-ipoteżi billi jivvaluta r-relazzjoni bejn il-parametri bijokimiċi ta’ trażmissjoni inibitorja kortikali (GABA u l-livelli ta’ glutamati f’reġjuni ta’ interess imkejla bi spettroskopija MRI) u funzjonali (b’inibizzjoni kortikali ta’ intervall qasir u twil, evalwat bi stimulazzjoni manjetika transkranjali). Dan se jinkludi 90 pazjent bi skiżofrenija (40 mhux ikkurati), 90 membru dirett tal-familja u 90 kontroll b’saħħtu. Il-kejl tal-modulazzjoni tal-EEG permezz ta’ kompiti konjittivi (P300 u N-back, bl-użu ta’ parametri tal-entropija tas-sinjali u tan-netwerk) u l-parametri tal-funzjoni inibitorja (bijokimiċi u funzjonali) għandhom jitqabblu mar-relazzjoni bejn il-modulazzjoni u l-inibizzjoni. Se tiġi kkunsidrata l-possibbiltà li jiġi definit sottogrupp ta’ pazjenti abbażi ta’ disfunzjoni tal-attività inibitorja, li tiġi vvalidata billi jitqabblu l-parametri kliniċi u bijoloġiċi. Huwa propost li r-rispons għall-kura fil-grupp li ma kienx ikkurat qabel ikun relatat mal-istat inizjali tal-funzjoni GABAerġika. (Maltese)
18 August 2022
0 references
Šizofrēnijas gadījumā ir biolektriskās aktivitātes modulācijas trūkums, ko izraisa kognitīvās funkcijas, kas var būt bioloģisks substrāts, kas ir tuvu šī sindroma izmainītajai funkcijai. Šis modulācijas deficīts ir aprakstīts un replicēts kā mazāka darbības atšķirība starp iepriekš stimulējošiem un aktīviem apstrādes logiem testā, piemēram, P300, izmantojot tādus mērījumus kā signāla entropija dažādos sensoros vai tīkla parametri, kas apraksta smadzeņu vispārējo uzvedību. Dažādi pierādījumi liecina, ka vismaz vienā pacientu grupā šo deficītu var pamatot ar inhibējošas transmisijas traucējumiem. Šā projekta mērķis ir pārbaudīt šo hipotēzi, novērtējot saistību starp bioķīmiskajiem kortikālās inhibējošās transmisijas parametriem (GABA un glutamāta līmeni interesējošajos reģionos, ko mēra ar MRI spektroskopiju) un funkcionālo (ar īsu un ilgu intervālu kortikālu inhibīciju, kas novērtēta ar transkraniālu magnētisku stimulāciju). Tas ietvers 90 pacientus ar šizofrēniju (40 neārstēti), 90 tiešos ģimenes locekļus un 90 veselīgus kontroles pacientus. EEG modulācijas mērījumus ar kognitīvajiem uzdevumiem (P300 un N-back, izmantojot signāla entropiju un tīkla parametrus) un inhibējošos darbības parametrus (bioķīmiskos un funkcionālos) salīdzina ar attiecību starp modulāciju un inhibīciju. Tiks apsvērta iespēja noteikt pacientu apakšgrupu, pamatojoties uz inhibējošās aktivitātes disfunkciju, kas būtu jāapstiprina, salīdzinot klīniskos un bioloģiskos parametrus. Tiek ierosināts, ka atbildes reakcija uz ārstēšanu iepriekš neārstētajā grupā būs saistīta ar GABAergic funkcijas sākotnējo statusu. (Latvian)
18 August 2022
0 references
Pri schizofrénii dochádza k nedostatku modulácie bioelektrickej aktivity vyvolanej kognitívnymi úlohami, čo môže predstavovať biologický substrát v blízkosti zmenenej funkcie v tomto syndróme. Tento modulačný deficit bol opísaný a replikovaný ako menší rozdiel aktivity medzi pre-stimulačnými a aktívnymi spracovateľskými oknami v teste, ako je P300, s použitím meraní, ako je signálna entropia v rôznych senzoroch alebo sieťových parametroch, ktoré opisujú celkové správanie mozgu. Rôzne línie dôkazov potvrdzujú, že tento deficit môže byť založený aspoň v jednej skupine pacientov na poškodení inhibičného prenosu. Cieľom tohto projektu je overiť túto hypotézu posúdením vzťahu medzi biochemickými parametrami kortikálneho inhibičného prenosu (hladinami GABA a glutamátu v skúmaných oblastiach meranými pomocou MRI spektroskopie) a funkčnými (krátkym a dlhým intervalom kortikálnou inhibíciou, hodnotenou pomocou transkraniálnej magnetickej stimulácie). Bude to zahŕňať 90 pacientov so schizofréniou (40 neliečených), 90 priamych členov rodiny a 90 zdravých kontrol. Merania modulácie EEG pomocou kognitívnych úloh (P300 a N-back, pomocou signálovej entropie a sieťových parametrov) a parametrov inhibičnej funkcie (biochemické a funkčné) sa porovnajú so vzťahom medzi moduláciou a inhibíciou. Zváži sa možnosť definovania podskupiny pacientov na základe dysfunkcie inhibičnej aktivity, ktorá by sa validovala porovnaním klinických a biologických parametrov. Navrhuje sa, aby odpoveď na liečbu v predtým neliečenej skupine súvisela s počiatočným stavom GABAergickej funkcie. (Slovak)
18 August 2022
0 references
I scitsifréine, tá easnamh modhnú gníomhaíochta Biolectric spreagtha ag tascanna cognaíocha, a d’fhéadfadh a bheith ina tsubstráit bitheolaíoch gar don fheidhm athraithe sa siondróm seo. Rinneadh cur síos ar an easnamh modhnúcháin seo agus a mhacasamhlú mar dhifríocht gníomhaíochta níos lú idir fuinneoga próiseála réamhspreagtha agus gníomhacha i dtástáil ar nós P300, ag baint úsáide as tomhais cosúil le heantrópacht comhartha i braiteoirí éagsúla nó paraiméadair líonra a chuireann síos ar iompar foriomlán na hinchinne. Tacaíonn línte éagsúla fianaise leis go bhféadfadh an t-easnamh seo a bheith bunaithe, i ngrúpa amháin ar a laghad, ar tharchur coisctheach a lagú. Tá sé mar aidhm ag an tionscadal seo an hipitéis seo a fhíorú trí mheasúnú a dhéanamh ar an ngaol idir paraiméadair tarchurtha cortical bithcheimiceacha (GABA agus leibhéil ghlútamáit i réigiúin spéise arna dtomhas le speictreascópacht MRI) agus feidhmiúil (trí chosc cortúil gearr agus fadtréimhseach, arna mheas le spreagadh maighnéadach trascranach). Áireofar leis sin 90 othar a bhfuil scitsifréine orthu (40 gan chóireáil), 90 ball teaghlaigh díreach agus 90 rialuithe sláintiúla. Déanfar na tomhais ar mhodhnú EEG trí thascanna cognaíocha (P300 agus N-back, trí úsáid a bhaint as paraiméadair eantrópachta comhartha agus líonra) agus trí pharaiméadair fheidhme choisc (bithcheimiceacha agus feidhmiúla) a chur i gcomparáid leis an ngaol idir modhnú agus cosc. Breithneofar an fhéidearthacht foghrúpa othar a shainiú bunaithe ar mhífheidhmiú na gníomhaíochta coisctheacha, a dhéanfaí a bhailíochtú trí pharaiméadair chliniciúla agus bhitheolaíocha a chur i gcomparáid. Tá sé beartaithe go mbeidh baint ag an bhfreagairt ar chóireáil sa ghrúpa nár caitheadh leis an stádas tosaigh atá ag feidhm GABAergic. (Irish)
18 August 2022
0 references
U schizofrenie dochází k nedostatku modulace biolektrické aktivity vyvolané kognitivními úkoly, které mohou představovat biologický substrát blízko změněné funkce v tomto syndromu. Tento deficit modulace byl popsán a replikován jako menší rozdíl aktivity mezi předstimulačními a aktivními okny zpracování v testech, jako je P300, pomocí měření, jako je entropie signálu v různých senzorech nebo síťových parametrech, které popisují celkové chování mozku. Různé důkazní linie potvrzují, že tento deficit může být založen, alespoň u jedné skupiny pacientů, na zhoršení inhibičního přenosu. Cílem tohoto projektu je ověřit tuto hypotézu posouzením vztahu mezi biochemickými kortikálními inhibičními přenosovými parametry (GABA a hladiny glutamátu v sledovaných oblastech měřených MRI spektroskopií) a funkčními (kotikální inhibice s krátkým a dlouhým intervalem hodnocená transkraniální magnetickou stimulací). To bude zahrnovat 90 pacientů se schizofrenií (40 neléčených), 90 přímých rodinných příslušníků a 90 zdravých kontrol. Měření EEG modulace kognitivními úkoly (P300 a N-back, pomocí signálové entropie a síťových parametrů) a parametry inhibiční funkce (biochemické a funkční) se porovnají se vztahem mezi modulací a inhibicí. Bude zvážena možnost definovat podskupinu pacientů na základě dysfunkce inhibiční aktivity, která by byla validována porovnáním klinických a biologických parametrů. Navrhuje se, aby reakce na léčbu u dříve neléčené skupiny souvisela s počátečním stavem GABAergické funkce. (Czech)
18 August 2022
0 references
Na esquizofrenia, há uma deficiência de modulação da atividade bioelétrica induzida por tarefas cognitivas, o que pode representar um substrato biológico próximo à função alterada nesta síndrome. Este déficit de modulação tem sido descrito e replicado como uma menor diferença de atividade entre janelas de pré-estimulação e processamento ativo em testes como o P300, usando medidas como entropia de sinal em diferentes sensores ou parâmetros de rede que descrevem o comportamento geral do cérebro. Diferentes linhas de evidência suportam que este défice pode basear-se, em pelo menos um grupo de doentes, numa deficiência da transmissão inibitória. Este projeto tem como objetivo verificar esta hipótese através da avaliação da relação entre os parâmetros bioquímicos de transmissão inibitória cortical (níveis de GABA e glutamato em regiões de interesse medidos com a espectroscopia de ressonância magnética) e funcional (por inibição cortical de curto e longo intervalo, avaliada com estimulação magnética transcraniana). Serão incluídos 90 doentes com esquizofrenia (40 não tratados), 90 familiares diretos e 90 controlos saudáveis. As medições da modulação EEG por tarefas cognitivas (P300 e N-back, utilizando parâmetros de entropia do sinal e de rede) e parâmetros de função inibitória (bioquímica e funcional) devem ser comparadas com a relação entre modulação e inibição. Será considerada a possibilidade de definir um subgrupo de doentes com base numa disfunção da atividade inibitória, que seria validada através da comparação de parâmetros clínicos e biológicos. Propõe-se que a resposta ao tratamento no grupo previamente não tratado esteja relacionada com o estado inicial da função GABAérgica. (Portuguese)
18 August 2022
0 references
Skisofreenias esineb kognitiivsete ülesannete põhjustatud bioelektrilise aktiivsuse modulatsiooni puudulikkus, mis võib olla bioloogiline substraat, mis sarnaneb selle sündroomi muutunud funktsioonile. Seda modulatsiooni puudujääki on kirjeldatud ja korratud väiksema aktiivsuse vahena eelstimuleerivate ja aktiivsete töötlemisakende vahel, näiteks P300, kasutades selliseid mõõtmisi nagu signaali entroopia erinevates sensorites või võrguparameetrites, mis kirjeldavad aju üldist käitumist. Erinevad tõendid kinnitavad, et see puudujääk võib vähemalt ühes patsiendirühmas põhineda inhibeeriva ülekande häirel. Projekti eesmärk on kontrollida seda hüpoteesi, hinnates biokeemiliste kortikaalsete inhibeerivate ülekandeparameetrite (GABA ja glutamaadi tase huvipakkuvates piirkondades MRI spektroskoopia abil) ja funktsionaalse (lühi- ja pika intervalliga kortikaalse inhibeerimise abil, mida hinnatakse transkraniaalse magnetilise stimulatsiooniga) vahelist seost. See hõlmab 90 skisofreeniaga patsienti (40 ravimata), 90 otsest pereliikmet ja 90 tervet kontrollrühma. EEG modulatsiooni mõõtmisi kognitiivsete ülesannete (P300 ja N-tagasi, kasutades signaali entroopia ja võrgu parameetreid) ja inhibeerivate funktsiooniparameetrite (biokeemilised ja funktsionaalsed) mõõtmisi võrreldakse modulatsiooni ja inhibeerimise vahelise seosega. Kaalutakse võimalust määrata patsientide alarühm inhibeeriva toime häire põhjal, mis valideeritakse kliiniliste ja bioloogiliste parameetrite võrdlemise teel. Tehakse ettepanek, et ravivastus eelnevalt ravimata rühmas oleks seotud GABAergilise funktsiooni esialgse staatusega. (Estonian)
18 August 2022
0 references
A skizofréniában a kognitív feladatok által kiváltott Biolectric aktivitás modulációjának hiánya áll fenn, ami a szindróma megváltozott funkciójához közeli biológiai szubsztrátot jelenthet. Ezt a modulációs hiányt úgy jellemezték és megismételték, mint az előstimuláló és az aktív feldolgozási ablakok közötti kisebb aktivitáskülönbséget a P300 tesztben, olyan méréseket használva, mint a jel entrópia különböző érzékelőkben vagy hálózati paraméterekben, amelyek az agy általános viselkedését írják le. Különböző bizonyítékok támasztják alá, hogy ez a hiány a betegek legalább egy csoportjában a gátló átvitel károsodásán alapulhat. A projekt célja ennek a hipotézisnek az ellenőrzése a biokémiai kortikális gátló átviteli paraméterek (GABA és glutamátszint MRI spektroszkópiával mérve) és funkcionális (rövid és hosszú intervallumú kortikális gátlás, transzkraniális mágneses stimulációval értékelve) közötti kapcsolat értékelésével. Ez 90 skizofréniában (40 kezeletlen beteg), 90 közvetlen családtagban és 90 egészséges kontrollban szenvedő beteget foglal magában. A kognitív feladatokkal (P300 és N-back, jel entrópiával és hálózati paraméterekkel) és gátló funkcióparaméterekkel (biokémiai és funkcionális) végzett EEG-moduláció méréseit össze kell hasonlítani a moduláció és a gátlás közötti összefüggéssel. Mérlegelni kell annak lehetőségét, hogy a betegek egy alcsoportját a gátló aktivitás zavara alapján határozzák meg, amelyet klinikai és biológiai paraméterek összehasonlításával validálnának. Javasolt, hogy a korábban kezeletlen csoportban a kezelésre adott válasz a GABAerg funkció kezdeti állapotával legyen összefüggésben. (Hungarian)
18 August 2022
0 references
При шизофрения има недостиг на модулация на биоелектронната активност, предизвикана от когнитивни задачи, които могат да представляват биологичен субстрат, близък до променената функция при този синдром. Този дефицит на модулация е описан и възпроизведен като по-малка разлика в активността между предварително стимулиращи и активни прозорци за обработка в тест като P300, използвайки измервания като сигнална ентропия в различни сензори или мрежови параметри, които описват цялостното поведение на мозъка. Различни видове доказателства сочат, че при поне една група пациенти този дефицит може да се основава на увреждане на инхибиращото предаване. Този проект има за цел да провери тази хипотеза чрез оценка на връзката между биохимичните кортикални инхибиращи трансмисионни параметри (GABA и глутаматни нива в области от интерес, измерени с ЯМР спектроскопия) и функционалната (чрез кратко и дълго време кортикално инхибиране, оценено с транскраниална магнитна стимулация). Това включва 90 пациенти с шизофрения (40 нелекувани), 90 преки членове на семейството и 90 здрави контроли. Измерванията на EEG модулацията чрез когнитивни задачи (P300 и N-back, използващи сигнална ентропия и мрежови параметри) и инхибиращите функционални параметри (биохимични и функционални) се сравняват с връзката между модулацията и инхибирането. Ще бъде разгледана възможността за определяне на подгрупа пациенти въз основа на дисфункция на инхибиращата активност, която ще бъде валидирана чрез сравняване на клинични и биологични параметри. Предлага се отговорът към лечението в нелекуваната преди това група да бъде свързан с първоначалния статус на GABAergic функция. (Bulgarian)
18 August 2022
0 references
Šizofrenijoje yra bioelektros aktyvumo moduliavimo trūkumas, kurį sukelia pažinimo užduotys, kurios gali būti biologinis substratas, artimas šio sindromo pakitusiai funkcijai. Šis moduliacijos deficitas buvo aprašytas ir pakartotas kaip mažesnis aktyvumo skirtumas tarp iš anksto stimuliuojančių ir aktyvių apdorojimo langų bandymo, pvz., P300, naudojant tokius matavimus kaip signalo entropija skirtinguose jutikliuose arba tinklo parametrai, apibūdinantys bendrą smegenų elgesį. Įvairūs įrodymai patvirtina, kad šis deficitas bent vienai pacientų grupei gali būti grindžiamas slopinamojo perdavimo sutrikimu. Šiuo projektu siekiama patikrinti šią hipotezę įvertinant biocheminių žievės slopinančių parametrų (GABA ir glutamato koncentracijos dominančiose srityse, išmatuotų MRT spektroskopija) ir funkcinio (trumpojo ir ilgo intervalo žievės slopinimo, vertinamo atliekant transkranijinę magnetinę stimuliaciją) ir funkcinių (trumpojo ir ilgo intervalo žievės slopinimo, vertinamo atliekant transkranijinę magnetinę stimuliaciją) santykį. Tai apims 90 šizofrenija sergančių pacientų (40 negydytų), 90 tiesioginių šeimos narių ir 90 sveikų kontrolinių pacientų. EEG moduliacijos matavimai pagal kognityvines užduotis (P300 ir N-atgal, naudojant signalo entropiją ir tinklo parametrus) ir slopinamosios funkcijos parametrai (biocheminiai ir funkciniai) palyginami su moduliacijos ir slopinimo santykiu. Bus svarstoma galimybė nustatyti pacientų pogrupį remiantis slopinamojo aktyvumo sutrikimu, kuris būtų patvirtintas lyginant klinikinius ir biologinius parametrus. Siūloma, kad atsakas į gydymą anksčiau negydytoje grupėje būtų susijęs su pradine GABAerginės funkcijos būkle. (Lithuanian)
18 August 2022
0 references
Kod shizofrenije postoji nedostatak modulacije biolektrične aktivnosti izazvan kognitivnim zadacima, koji mogu predstavljati biološki supstrat blizak promijenjenoj funkciji u ovom sindromu. Ovaj nedostatak modulacije opisan je i repliciran kao manja razlika aktivnosti između predstimulirajućih i aktivnih prozora za obradu u testu kao što je P300, koristeći mjerenja kao što je signalna entropija u različitim senzorima ili mrežnim parametrima koji opisuju cjelokupno ponašanje mozga. Različiti dokazi upućuju na to da se taj deficit u najmanje jednoj skupini bolesnika može temeljiti na oštećenju inhibicijskog prijenosa. Cilj je ovog projekta provjeriti tu hipotezu procjenom odnosa između biokemijskih inhibicijskih parametara prijenosa (razine GABA i glutamata u područjima od interesa mjerene MRI spektroskopijom) i funkcionalne (kratka i duga intervalna kortikalna inhibicija, procijenjena transkranijalnom magnetskom stimulacijom). To će uključivati 90 bolesnika sa shizofrenijom (40 neliječenih), 90 izravnih članova obitelji i 90 zdravih kontrolnih skupina. Mjerenja modulacije EEG-a kognitivnim zadacima (P300 i N-back, koristeći signalnu entropiju i mrežne parametre) i inhibicijskim parametrima (biokemijski i funkcionalni) uspoređuju se s odnosom između modulacije i inhibicije. Razmotrit će se mogućnost definiranja podskupine bolesnika na temelju disfunkcije inhibitorne aktivnosti, koja bi bila potvrđena usporedbom kliničkih i bioloških parametara. Predlaže se da odgovor na liječenje u prethodno neliječenoj skupini bude povezan s početnim statusom GABAergijske funkcije. (Croatian)
18 August 2022
0 references
I schizofreni finns det en brist på modulering av biolektrisk aktivitet inducerad av kognitiva uppgifter, som kan representera ett biologiskt substrat nära den förändrade funktionen i detta syndrom. Detta moduleringsunderskott har beskrivits och replikerats som en mindre aktivitetsskillnad mellan prestimulerande och aktiva bearbetningsfönster i test som P300, med hjälp av mätningar som signalentropi i olika sensorer eller nätverksparametrar som beskriver hjärnans övergripande beteende. Det finns olika bevis för att detta underskott kan baseras på en försämring av hämmande överföring hos minst en patientgrupp. Detta projekt syftar till att verifiera denna hypotes genom att bedöma förhållandet mellan biokemiska kortikala hämmande överföringsparametrar (GABA- och glutamatnivåer i intressanta regioner mätt med MRI-spektroskopi) och funktionell (genom kort och lång intervall kortisk hämning, utvärderad med transkraniell magnetisk stimulering). Detta kommer att omfatta 90 patienter med schizofreni (40 obehandlade), 90 direkta familjemedlemmar och 90 friska kontroller. Mätningarna av EEG-modulering genom kognitiva uppgifter (P300 och N-back, med användning av signalentropi och nätverksparametrar) och hämmande funktionsparametrar (biokemiska och funktionella) ska jämföras med förhållandet mellan modulering och hämning. Möjligheten att definiera en undergrupp av patienter baserat på en dysfunktion av hämmande aktivitet, som skulle valideras genom jämförelse av kliniska och biologiska parametrar, kommer att övervägas. Det föreslås att svaret på behandling i den tidigare obehandlade gruppen kommer att relateras till den initiala statusen för GABAergic-funktionen. (Swedish)
18 August 2022
0 references
În schizofrenie, există o deficiență de modulare a activității bioelectrice induse de sarcini cognitive, care poate reprezenta un substrat biologic apropiat de funcția modificată în acest sindrom. Acest deficit de modulare a fost descris și reprodus ca o diferență de activitate mai mică între ferestrele de prestimulare și cele de procesare activă în test precum P300, folosind măsurători precum entropia semnalului în diferiți senzori sau parametri de rețea care descriu comportamentul general al creierului. Diferite linii de dovezi susțin că acest deficit se poate baza, la cel puțin un grup de pacienți, pe o afectare a transmiterii inhibitorii. Acest proiect își propune să verifice această ipoteză prin evaluarea relației dintre parametrii de transmisie corticală biochimică inhibitori (GABA și nivelurile glutamatului în regiuni de interes măsurate cu spectroscopia RMN) și funcționali (prin inhibare corticală la interval scurt și lung, evaluați prin stimulare magnetică transcraniană). Aceasta va include 90 de pacienți cu schizofrenie (40 netratate), 90 de membri direcți ai familiei și 90 de martori sănătoși. Măsurătorile modulării EEG prin sarcini cognitive (P300 și N-back, utilizând entropia semnalului și parametrii de rețea) și parametrii funcției inhibitorii (biochimici și funcționali) se compară cu relația dintre modulare și inhibare. Va fi luată în considerare posibilitatea definirii unui subgrup de pacienți pe baza unei disfuncții a activității inhibitorii, care ar fi validată prin compararea parametrilor clinici și biologici. Se propune ca răspunsul la tratament în grupul tratat anterior să fie legat de statutul inițial al funcției GABAergice. (Romanian)
18 August 2022
0 references
Pri shizofreniji obstaja pomanjkanje modulacije biolektrične aktivnosti, ki jo povzročajo kognitivne naloge, ki lahko predstavljajo biološki substrat, ki je blizu spremenjeni funkciji tega sindroma. Ta primanjkljaj modulacije je bil opisan in replikiran kot manjša razlika v aktivnostih med predstimulativnimi in aktivnimi procesnimi okni v testu, kot je P300, z uporabo meritev, kot je signalna entropija v različnih senzorjih ali omrežnih parametrih, ki opisujejo splošno obnašanje možganov. Različni dokazi kažejo, da lahko ta primanjkljaj pri vsaj eni skupini bolnikov temelji na okvari zaviralnega prenosa. Namen tega projekta je preveriti to hipotezo z oceno razmerja med parametri prenosa biokemičnih kortikalnih zaviralcev (GABA in glutamat v zadevnih regijah, izmerjenimi z MRI spektroskopijo) in funkcionalnimi (s kratko- in dolgim intervalom kortikalnega zaviranja, ovrednotenim s transkranialno magnetno stimulacijo). To bo vključevalo 90 bolnikov s shizofrenijo (40 nezdravljenih), 90 neposrednih družinskih članov in 90 zdravih kontrol. Meritve modulacije EEG s kognitivnimi nalogami (P300 in N-back, z uporabo signalne entropije in omrežnih parametrov) in inhibitornimi funkcijskimi parametri (biokemičnimi in funkcionalnimi) se primerjajo z razmerjem med modulacijo in zaviranjem. Razmislili bomo o možnosti opredelitve podskupine bolnikov na podlagi disfunkcije zaviralnega delovanja, ki bi jo potrdili s primerjavo kliničnih in bioloških parametrov. Predlaga se, da bo odziv na zdravljenje v predhodno nezdravljeni skupini povezan z začetnim statusom GABAergične funkcije. (Slovenian)
18 August 2022
0 references
W schizofrenii występuje niedobór modulacji aktywności biolektrycznej wywołany zadaniami poznawczymi, które mogą stanowić podłoże biologiczne zbliżone do zmienionej funkcji w tym zespole. Ten deficyt modulacji został opisany i powielony jako mniejsza różnica aktywności między oknami prestymulującymi i aktywnymi w teście, takimi jak P300, przy użyciu pomiarów takich jak entropia sygnału w różnych czujnikach lub parametrach sieciowych, które opisują ogólne zachowanie mózgu. Różne linie dowodowe potwierdzają, że deficyt ten może opierać się, w co najmniej jednej grupie pacjentów, na zaburzeniach przenoszenia hamującego. Celem projektu jest zweryfikowanie tej hipotezy poprzez ocenę zależności między biochemicznymi parametrami przenoszenia korowego inhibitora (GABA i poziom glutaminianu w interesujących regionach mierzonych spektroskopią MRI) a funkcjonalnymi (przez krótko- i długookresowe hamowanie korowe, oceniane za pomocą przezczaszkowej stymulacji magnetycznej). Obejmie to 90 pacjentów ze schizofrenią (40 nieleczonych), 90 bezpośrednich członków rodziny i 90 zdrowych środków kontroli. Pomiary modulacji EEG za pomocą zadań poznawczych (P300 i N-back, z wykorzystaniem entropii sygnału i parametrów sieci) oraz parametrów funkcji hamujących (biochemicznych i funkcjonalnych) należy porównać z zależnością między modulacją a hamowaniem. Rozważona zostanie możliwość zdefiniowania podgrupy pacjentów w oparciu o dysfunkcję działania hamującego, która byłaby walidowana poprzez porównanie parametrów klinicznych i biologicznych. Proponuje się, aby odpowiedź na leczenie w grupie wcześniej nieleczonej była związana z początkowym statusem funkcji GABAergic. (Polish)
18 August 2022
0 references
Valladolid
0 references
20 December 2023
0 references
Identifiers
PI18_00178
0 references