Kinase linked to integrins: role in the progression of insulin resistance and in the development of obesity. (Q3162428)
Jump to navigation
Jump to search
Project Q3162428 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | Kinase linked to integrins: role in the progression of insulin resistance and in the development of obesity. |
Project Q3162428 in Spain |
Statements
75,549.38 Euro
0 references
138,750.0 Euro
0 references
54.45 percent
0 references
1 January 2018
0 references
31 March 2021
0 references
UNIVERSIDAD DE ALCALA DE HENARES
0 references
La consecuencia funcional de la resistencia a la insulina, es la incorrecta movilización de los metabolitos a través de transportadores de membrana y recientemente hemos demostrado que ILK regula al transportador de glucosa GLUT4. HIPÓTESIS: El contenido tisular de ILK se relaciona con la resistencia a la insulina, la obesidad y el daño tisular asociado y su modulación podría condicionar el desarrollo de la diabetes y la obesidad. El contenido de ILK en células circulantes podría ser un biomarcador del estado de alteración del metabolismo lipídico. OBJETIVOS: 1) continuar el estudio que correlaciona el contenido de ILK en células circulantes de pacientes prediabeticos y diabéticos y el desarrollo de daño tisular e iniciar nuevos estudios que relacionen los niveles de ILK circulantes con los de tejidos sensibles a insulina de enfermos diabéticos y obesos mórbidos. 2) Estudiar la implicación de ILK con el transporte trans-membrana de lípidos, su metabolismo y el grado de inflamación en A) líneas celulares y B) animales basales y con obesidad inducida donde se probará la potencial efectividad de agentes activadores de ILK. METODOS: ampliar el reclutamiento y análisis de ILK de pacientes pre-diabéticos y diabéticos. Se correlacionará el contenido de ILK en células circulantes y en tejido provenientes de dos estudios prospectivos en 1) pacientes diabéticos y 2) obesos mórbidos sometidos a cirugía bariátrica. En modelos celulares y en ratones con deleción transgénica de ILK y sometido a desarrollo progresivo de obesidad por dieta, analizaremos los mecanismos dependientes de ILK implicados en el grado de adiposidad (estado de los transportadores de lípidos y otros marcadores de diferenciación adipocitaria). En estos modelos modularemos la ILK con grafeno buscando su potencial capacidad terapéutica contra la obesidad. (Spanish)
0 references
The functional consequence of insulin resistance is the incorrect mobilisation of metabolites through membrane conveyors and we have recently demonstrated that ILK regulates the glucose transporter GLUT4. SCENARIO: The tissue content of ILK is related to insulin resistance, obesity and associated tissue damage and its modulation could condition the development of diabetes and obesity. The content of ILK in circulating cells could be a biomarker of the state of alteration of lipid metabolism. OBJECTIVES: 1) continue the study that correlates the content of ILK in circulating cells of prediabetic and diabetic patients and the development of tissue damage and initiate new studies that relate the levels of circulating ILK to those of insulin-sensitive tissues of diabetic and obese morbid patients. 2) Study the involvement of ILK with trans-membrane lipid transport, its metabolism and the degree of inflammation in A) cell lines and B) basal animals and induced obesity where the potential effectiveness of ILK activating agents will be tested. METHODS: expand ILK recruitment and analysis of pre-diabetic and diabetic patients. The content of ILK will be correlated in circulating cells and tissue from two prospective studies in 1) diabetic patients and 2) obese morbids undergoing bariatric surgery. In cell models and mice with transgenic deletion of ILK and subjected to progressive development of obesity by diet, we will analyse the mechanisms dependent on ILK involved in the degree of adiposity (state of lipid transporters and other markers of adipocity differentiation). In these models we will modulate the ILK with graphene looking for its potential therapeutic capacity against obesity. (English)
12 October 2021
0.2094746801261342
0 references
La conséquence fonctionnelle de la résistance à l’insuline est la mauvaise mobilisation des métabolites à travers des convoyeurs membranaires et nous avons récemment démontré que l’ILK régule le transporteur de glucose GLUT4. SCÉNARIO: Le contenu tissulaire de l’ILK est lié à la résistance à l’insuline, à l’obésité et aux lésions tissulaires associées et sa modulation pourrait conditionner le développement du diabète et de l’obésité. La teneur en ILK dans les cellules circulantes pourrait être un biomarqueur de l’état d’altération du métabolisme lipidique. OBJECTIFS: 1) poursuivre l’étude qui établit une corrélation entre la teneur en ILK dans les cellules circulantes des patients prédiabétiques et diabétiques et le développement de lésions tissulaires et lancer de nouvelles études qui relient les niveaux de CIL circulant à ceux des tissus sensibles à l’insuline des patients diabétiques et obèses morbides. 2) Étudier l’implication de l’ILK avec le transport des lipides trans-membranaires, son métabolisme et le degré d’inflammation dans les lignées cellulaires A) et B) les animaux basaux et l’obésité induite où l’efficacité potentielle des agents activants ILK sera testée. MÉTHODES: élargir le recrutement et l’analyse des ILK chez les patients prédiabétiques et diabétiques. La teneur en ILK sera corrélée dans les cellules et les tissus circulants à partir de deux études prospectives portant sur 1) les patients diabétiques et 2) les morbides obèses subissant une chirurgie bariatrique. Chez les modèles cellulaires et les souris présentant une délétion transgénique de l’ILK et soumises au développement progressif de l’obésité par l’alimentation, nous analyserons les mécanismes dépendants de l’ILK impliqués dans le degré d’adipositie (état des transporteurs lipidiques et autres marqueurs de différenciation de l’adipocité). Dans ces modèles, nous allons moduler l’ILK avec le graphène à la recherche de sa capacité thérapeutique potentielle contre l’obésité. (French)
4 December 2021
0 references
Die funktionelle Folge der Insulinresistenz ist die falsche Mobilisierung von Metaboliten durch Membranförderer und wir haben vor kurzem gezeigt, dass ILK den Glukosetransporter GLUT4 reguliert. SZENARIO: Der Gewebegehalt von ILK bezieht sich auf Insulinresistenz, Adipositas und damit verbundene Gewebeschäden und seine Modulation könnte die Entwicklung von Diabetes und Adipositas beeinflussen. Der Gehalt an ILK in zirkulierenden Zellen könnte ein Biomarker für den Zustand der Veränderung des Lipidstoffwechsels sein. ZIELE: 1) setzt die Studie fort, die den ILK-Gehalt in zirkulierenden Zellen von prädiabetischen und diabetischen Patienten und die Entwicklung von Gewebeschäden korreliert, und initiiert neue Studien, die die zirkulierenden ILK-Spiegel mit denen von insulinempfindlichen Geweben diabetischer und übergewichtiger morbider Patienten in Beziehung setzen. 2) Studie die Beteiligung von ILK mit Transmembran Lipidtransport, seinen Stoffwechsel und den Grad der Entzündung in A) Zelllinien und B) Basaltiere und induzierte Adipositas, wo die mögliche Wirksamkeit von ILK-Aktivierungsmitteln getestet wird. METHODEN: erweitern Sie ILK Rekrutierung und Analyse von vordiabetischen und diabetischen Patienten. Der ILK-Gehalt wird in zirkulierenden Zellen und Geweben aus zwei prospektiven Studien bei 1) diabetischen Patienten und 2) fettleibigen Morbiden, die einer bariatrischen Chirurgie unterzogen werden, korrelieren. In Zellmodellen und Mäusen mit transgener Entfernung von ILK und der fortschreitenden Entwicklung von Fettleibigkeit durch Ernährung werden wir die Mechanismen analysieren, die von ILK abhängig sind, die am Grad der Fettleibigkeit beteiligt sind (Zustand der Lipidtransporter und andere Marker der Dipocity Differenzierung). In diesen Modellen modulieren wir das ILK mit Graphen auf der Suche nach seiner potenziellen therapeutischen Kapazität gegen Fettleibigkeit. (German)
9 December 2021
0 references
Het functionele gevolg van insulineresistentie is de onjuiste mobilisatie van metabolieten via membraantransporteurs en we hebben onlangs aangetoond dat ILK de glucosetransporter GLUT4 regelt. SCENARIO: Het weefselgehalte van ILK is gerelateerd aan insulineresistentie, obesitas en bijbehorende weefselschade en de modulatie kan de ontwikkeling van diabetes en obesitas bepalen. De inhoud van ILK in circulerende cellen kan een biomarker zijn van de toestand van verandering van het lipidemetabolisme. DOELSTELLINGEN: 1) voortzetting van de studie die de inhoud van ILK in circulerende cellen van prediabetische en diabetische patiënten en de ontwikkeling van weefselschade correleert en start nieuwe studies die de niveaus van circulerende ILK aan die van insuline-gevoelige weefsels van diabetische en zwaarlijvige morbide patiënten relateren. 2) Studie de betrokkenheid van ILK met trans-membraan lipide transport, het metabolisme en de mate van ontsteking in A) cellijnen en B) basale dieren en geïnduceerde obesitas waar de potentiële effectiviteit van ILK activerende middelen zullen worden getest. METHODEN: uitbreiden van ILK rekrutering en analyse van pre-diabetische en diabetische patiënten. De inhoud van ILK zal worden gecorreleerd in circulerende cellen en weefsels uit twee prospectieve studies bij 1) diabetische patiënten en 2) obese Morbids die bariatrische chirurgie ondergaan. In celmodellen en muizen met transgene verwijdering van ILK en onderworpen aan progressieve ontwikkeling van obesitas door dieet, zullen we de mechanismen analyseren afhankelijk van ILK betrokken bij de mate van adipositeit (toestand van lipide transporters en andere markers van adipocity differentiatie). In deze modellen zullen we de ILK moduleren met grafeen op zoek naar zijn potentiële therapeutische capaciteit tegen obesitas. (Dutch)
17 December 2021
0 references
La conseguenza funzionale della resistenza all'insulina è la mobilitazione scorretta dei metaboliti attraverso i trasportatori a membrana e abbiamo recentemente dimostrato che ILK regola il trasportatore di glucosio GLUT4. SCENARIO: Il contenuto tissutale di ILK è correlato alla resistenza all'insulina, all'obesità e ai danni associati ai tessuti e la sua modulazione potrebbe condizionare lo sviluppo del diabete e dell'obesità. Il contenuto di ILK nelle cellule circolanti potrebbe essere un biomarcatore dello stato di alterazione del metabolismo lipidico. OBIETTIVI: 1) proseguire lo studio che correla il contenuto di ILK nelle cellule circolanti di pazienti prediabetici e diabetici e lo sviluppo di danni ai tessuti e avviare nuovi studi che mettono in relazione i livelli di ILK circolante con quelli dei tessuti insulino-sensibili dei pazienti diabetici e obesi. 2) Studiare il coinvolgimento di ILK con il trasporto dei lipidi trans-membrana, il suo metabolismo e il grado di infiammazione nelle linee cellulari A) e B) animali basali e obesità indotta dove sarà testata la potenziale efficacia degli agenti attivanti ILK. METODI: espandere il reclutamento ILK e l'analisi di pazienti pre-diabetici e diabetici. Il contenuto di ILK sarà correlato nelle cellule circolanti e nei tessuti da due studi prospettici su 1) pazienti diabetici e 2) Morbidi obesi sottoposti a chirurgia bariatrica. Nei modelli cellulari e nei topi con eliminazione transgenica dell'ILK e sottoposti al progressivo sviluppo dell'obesità per dieta, analizzeremo i meccanismi dipendenti dall'ILK coinvolti nel grado di adiposità (stato dei trasportatori lipidici e altri marcatori di differenziazione dell'adipocità). In questi modelli si modula l'ILK con grafene cercando la sua potenziale capacità terapeutica contro l'obesità. (Italian)
16 January 2022
0 references
Η λειτουργική συνέπεια της αντίστασης στην ινσουλίνη είναι η λανθασμένη κινητοποίηση των μεταβολιτών μέσω των μεταφορέων μεμβράνης και πρόσφατα αποδείξαμε ότι το ILK ρυθμίζει τον μεταφορέα γλυκόζης GLUT4. ΣΕΝΆΡΙΟ: Το περιεχόμενο των ιστών του ILK σχετίζεται με την αντίσταση στην ινσουλίνη, την παχυσαρκία και τη σχετική βλάβη ιστού και η διαμόρφωση του θα μπορούσε να ρυθμίσει την ανάπτυξη του διαβήτη και της παχυσαρκίας. Το περιεχόμενο του ILK στα κυκλοφορούντα κύτταρα θα μπορούσε να είναι ένας βιοδείκτης της κατάστασης μεταβολής του μεταβολισμού των λιπιδίων. ΣΤΌΧΟΙ: 1) συνεχίστε τη μελέτη που συσχετίζει το περιεχόμενο του ILK στα κυκλοφορούντα κύτταρα των προδιαβητικών και διαβητικών ασθενών και την ανάπτυξη της βλάβης των ιστών και ξεκινά νέες μελέτες που συσχετίζουν τα επίπεδα κυκλοφορίας ILK με εκείνα των ινσουλινοευαίσθητων ιστών των διαβητικών και παχύσαρκων νοσοκομειακών ασθενών. 2) Μελετήστε τη συμμετοχή του ILK με τη μεταφορά λιπιδίων trans-μεμβρανών, το μεταβολισμό του και το βαθμό φλεγμονής σε Α) κυτταρικές σειρές και Β) βασικά ζώα και επαγόμενη παχυσαρκία όπου η δυνητική αποτελεσματικότητα των ενεργοποιούμενων παραγόντων ILK θα εξεταστεί. ΜΈΘΟΔΟΙ: επέκταση της πρόσληψης ILK και της ανάλυσης των προδιαβητικών και διαβητικών ασθενών. Το περιεχόμενο του ILK θα συσχετίζεται σε κυκλοφορούντα κύτταρα και ιστούς από δύο μελέτες προοπτικής σε 1) διαβητικούς ασθενείς και 2) παχύσαρκους Morbids που υποβάλλονται σε βαριατρική χειρουργική επέμβαση. Στα κυτταρικά μοντέλα και τα ποντίκια με διαγονιδιακή διαγραφή του ILK και υπόκεινται σε προοδευτική ανάπτυξη της παχυσαρκίας από τη διατροφή, θα αναλύσουμε τους μηχανισμούς που εξαρτώνται από το ILK που εμπλέκονται στο βαθμό της διττότητας (κατάσταση των μεταφορέων των λιπιδίων και άλλων δεικτών διαφοροποίησης της λιπωδίωσης). Σε αυτά τα μοντέλα θα διαμορφώσουμε το ILK με γραφένιο που ψάχνει για τη δυνητική θεραπευτική του ικανότητα κατά της παχυσαρκίας. (Greek)
18 August 2022
0 references
Den funktionelle konsekvens af insulinresistens er den ukorrekte mobilisering af metabolitter gennem membranetransportører, og vi har for nylig påvist, at ILK regulerer glukosetransportøren GLUT4. SCENARIE: Vævsindholdet i ILK er relateret til insulinresistens, fedme og dermed forbundne vævsskader, og dens graduering kan påvirke udviklingen af diabetes og fedme. Indholdet af ILK i cirkulerende celler kan være en biomarkør for tilstanden af ændring af lipidmetabolismen. MÅLSÆTNINGER: 1) fortsætte undersøgelsen, der korrelerer indholdet af ILK i cirkulerende celler hos prædiabetiske og diabetiske patienter og udviklingen af vævsskade og indlede nye undersøgelser, der relaterer niveauet af cirkulerende ILK til niveauet af insulinfølsomme væv fra diabetiske og overvægtige syge patienter. 2) Undersøgelse involvering af ILK med trans-membran lipid transport, dens metabolisme og graden af inflammation i A) cellelinjer og B) basal dyr og induceret fedme, hvor den potentielle effektivitet af ILK aktiveringsmidler vil blive testet. METODER: Udvid ILK rekruttering og analyse af prædiabetiske og diabetespatienter. Indholdet af ILK vil være korreleret i cirkulerende celler og væv fra to prospektive undersøgelser af 1) diabetespatienter og 2) overvægtige Morbider, der gennemgår bariatrisk kirurgi. I cellemodeller og mus med transgene sletning af ILK og udsat for progressiv udvikling af fedme ved kost, vil vi analysere de mekanismer, der afhænger af ILK involveret i graden af adipositet (tilstand af lipidtransportører og andre markører af adipocity differentiering). I disse modeller vil vi modulere ILK med grafen på udkig efter dens potentielle terapeutiske kapacitet mod fedme. (Danish)
18 August 2022
0 references
Insuliiniresistenssin toiminnallinen seuraus on metaboliittien virheellinen mobilisointi kalvokuljettimien kautta, ja olemme äskettäin osoittaneet, että ILK säätelee glukoosin kuljettajaa GLUT4. SKENAARIO: ILK: n kudospitoisuus liittyy insuliiniresistenssiin, lihavuuteen ja siihen liittyviin kudosvaurioihin, ja sen modulaatio voi aiheuttaa diabeteksen ja liikalihavuuden kehittymistä. ILK:n pitoisuus verenkierrossa olevissa soluissa voi olla lipidiaineenvaihdunnan muutostilan biomerkkiaine. TAVOITTEET: 1) jatketaan tutkimusta, joka korreloi ILK:n pitoisuutta prediabeettisten ja diabeetikkopotilaiden verenkierrossa olevissa soluissa ja kudosvaurioiden kehittymistä, ja käynnistetään uusia tutkimuksia, jotka liittyvät verenkierrossa olevan ILK:n pitoisuuksiin diabeettisten ja lihavien sairastumispotilaiden insuliiniherkkien kudosten pitoisuuksiin. 2) Tutki ILK:n osallistumista trans-membraanin lipidikuljetukseen, sen metaboliaan ja tulehduksen asteeseen A) solulinjoissa ja B) peruseläimissä ja indusoimassa liikalihavuutta, jossa ILK:n aktivoivien aineiden mahdollinen tehokkuus testataan. MENETELMÄT: laajenna ILK-rekrytointia ja analyysiä prediabeettisista ja diabeetikoista. ILK:n sisältö korreloi verenkierrossa olevissa soluissa ja kudoksissa kahdessa prospektiivisessa tutkimuksessa 1) diabeetikoilla ja 2) lihavilla Morbids-valmisteilla, joille tehdään bariatrinen leikkaus. Solumalleissa ja hiirissä, joissa on siirtogeeninen ILK: n poisto ja joiden lihavuus kehittyy asteittain ruokavalion avulla, analysoimme mekanismeja, jotka ovat riippuvaisia ILK: stä, joka on mukana rasvankuljettajan ja muiden dipocity-erilaistumisen merkkiaineiden tilassa. Näissä malleissa moduloidaan ILK:ta grafeenilla, joka etsii sen potentiaalista terapeuttista kapasiteettia lihavuutta vastaan. (Finnish)
18 August 2022
0 references
Il-konsegwenza funzjonali tar-reżistenza għall-insulina hija l-mobilizzazzjoni inkorretta tal-metaboliti permezz ta’ trasportaturi tal-membrana u dan l-aħħar urejna li ILK jirregola t-trasportatur tal-glukożju GLUT4. XENARJU: Il-kontenut tat-tessut tal-ILK huwa relatat mar-reżistenza għall-insulina, l-obeżità u l-ħsara fit-tessut assoċjata u l-modulazzjoni tiegħu tista’ tikkundizzjona l-iżvilupp tad-dijabete u l-obeżità. Il-kontenut ta’ ILK fiċ-ċelloli li jiċċirkolaw jista’ jkun bijomarkatur tal-istat ta’ bidla fil-metaboliżmu tal-lipidi. GĦANIJIET: 1) tkompli l-istudju li jikkorrelata l-kontenut ta’ ILK fiċ-ċelluli li jiċċirkolaw ta’ pazjenti predijabetiċi u dijabetiċi u l-iżvilupp ta’ ħsara fit-tessut u tibda studji ġodda li jirrelataw il-livelli ta’ ILK fiċ-ċirkolazzjoni ma’ dawk ta’ tessuti sensittivi għall-insulina ta’ pazjenti dijabetiċi u morbużi obeżi. 2) Studju dwar l-involviment ta’ ILK fit-trasport tal-lipidi trans-membrana, il-metaboliżmu tiegħu u l-grad ta’ infjammazzjoni f’razza ta’ ċelluli A) u B) annimali bażali u obesità indotta fejn ser tiġi ttestjata l-effikaċja potenzjali ta’ aġenti li jattivaw ILK. METODI: iwessa’ r-reklutaġġ tal-ILK u l-analiżi ta’ pazjenti predijabetiċi u dijabetiċi. Il-kontenut ta’ ILK ser jiġi korrelatat f’ċelloli u tessuti li jiċċirkolaw minn żewġ studji prospettivi f’1) pazjenti dijabetiċi u 2) Morbidi obeżi li jkunu għaddejjin minn kirurġija barjatrika. Fil-mudelli taċ-ċelloli u l-ġrieden bi tneħħija transġenika tal-ILK u soġġetti għall-iżvilupp progressiv tal-obeżità mid-dieta, se nanalizzaw il-mekkaniżmi dipendenti fuq l-ILK involuti fil-grad ta’ adiposità (stat ta’ trasportaturi tal-lipidi u markers oħra ta’ differenzjazzjoni tal-adipoċità). F’dawn il-mudelli ser nimmodulaw l-ILK bil-grafen tfittex il-kapaċità terapewtika potenzjali tagħha kontra l-obeżità. (Maltese)
18 August 2022
0 references
Insulīna rezistences funkcionālās sekas ir nepareiza metabolītu mobilizācija caur membrānas konveijeriem, un mēs nesen esam pierādījuši, ka ILK regulē glikozes transportētāju GLUT4. SCENĀRIJS: ILK audu saturs ir saistīts ar insulīna rezistenci, aptaukošanos un ar to saistītiem audu bojājumiem, un tā modulācija var ietekmēt diabēta un aptaukošanās attīstību. ILK saturs cirkulējošās šūnās var būt lipīdu metabolisma izmaiņu stāvokļa biomarķieris. MĒRĶI: 1) turpināt pētījumu, kas korelē ILK saturu pirmsdiabēta un diabēta pacientu cirkulējošās šūnās un audu bojājumu attīstību, un uzsākt jaunus pētījumus, kas saista cirkulējošās ILK līmeni ar diabēta slimnieku un slimnieku ar aptaukošanos insulīnjutīgiem audiem. 2) Pētīt ILK iesaisti ar transmembrānu lipīdu transportu, tā metabolismu un iekaisuma pakāpi A) šūnu līnijās un B) bazālajos dzīvniekus un izraisīto aptaukošanos, kur tiks pārbaudīta ILK aktivējošo aģentu iespējamā efektivitāte. METODES: paplašināt ILK rekrutēšanu un analīzi pacientiem pirms diabēta un diabēta pacientiem. ILK saturs tiks korelēts cirkulējošās šūnās un audos no diviem prospektīviem pētījumiem 1) diabēta pacientiem un 2) pacientiem ar aptaukošanos Morbids, kuriem veic bariatrisku operāciju. Šūnu modeļos un pelēs ar ILK transgēnu delēciju, kas pakļautas pakāpeniskai aptaukošanās attīstībai ar diētu, mēs analizēsim mehānismus, kas atkarīgi no ILK, kas iesaistīts adiponitātes pakāpē (tauku transportvielu stāvoklis un citi adipocity diferenciācijas marķieri). Šajos modeļos mēs modulēsim ILK ar grafēnu, meklējot tā potenciālo terapeitisko kapacitāti pret aptaukošanos. (Latvian)
18 August 2022
0 references
Funkčným dôsledkom inzulínovej rezistencie je nesprávna mobilizácia metabolitov cez membránové dopravníky a nedávno sme preukázali, že ILK reguluje transportér glukózy GLUT4. SCENÁR: Obsah tkaniva ILK súvisí s inzulínovou rezistenciou, obezitou a súvisiacim poškodením tkaniva a jeho modulácia by mohla podmieniť vývoj cukrovky a obezity. Obsah ILK v cirkulujúcich bunkách môže byť biomarkerom stavu zmeny metabolizmu lipidov. CIELE: 1) pokračovať v štúdii, ktorá koreluje obsah ILK v cirkulujúcich bunkách prediabetických a diabetických pacientov a vývoj poškodenia tkaniva a začať nové štúdie, ktoré spájajú hladiny cirkulujúceho ILK s hladinami inzulínovo citlivých tkanív diabetických a obéznych morbidných pacientov. 2) Štúdia zapojenia ILK s transmembránovým lipidovým transportom, jeho metabolizmus a stupeň zápalu v bunkových líniách A) a B) bazálnych zvierat a indukoval obezitu, kde sa bude testovať potenciálna účinnosť aktivačných látok ILK. METÓDY: rozšíriť nábor ILK a analýzu prediabetických a diabetických pacientov. Obsah ILK bude korelovaný v cirkulujúcich bunkách a tkanivách z dvoch prospektívnych štúdií u 1) diabetických pacientov a 2) obéznych Morbidov podstupujúcich bariatrickú operáciu. V bunkových modeloch a myšiach s transgénnou deléciou ILK a vystavených progresívnemu vývoju obezity diétou, budeme analyzovať mechanizmy závislé od ILK podieľajúce sa na stupni adipozity (stav lipidových transportérov a iných markerov diferenciácie adipity). V týchto modeloch budeme modulovať ILK s grafénom hľadajúcim jeho potenciálnu terapeutickú kapacitu proti obezite. (Slovak)
18 August 2022
0 references
Is é an toradh feidhmiúil friotaíocht insulin an shlógadh mícheart meitibilítí trí iompróirí membrane agus ní mór dúinn léirithe le déanaí go rialaíonn ILK an GLUT4 iompróir glúcóis. CÁS: Baineann ábhar fíocháin ILK le friotaíocht insulin, otracht agus damáiste fíochán gaolmhar agus d’fhéadfadh a mhodhnú coinníoll a dhéanamh ar fhorbairt diaibéiteas agus otracht. D’fhéadfadh ábhar ILK i gcealla a scaiptear a bheith ina bhithmharcóir ar staid an athraithe ar mheitibileacht lipid. CUSPÓIRÍ: 1) leanúint ar aghaidh leis an staidéar a chomhfhreagraíonn ábhar ILK i gcillíní othar réamhdhiaibéiteach agus diaibéitis a scaiptear agus damáiste fíocháin a fhorbairt agus staidéir nua a thionscnamh a bhaineann le leibhéil ILK a scaiptear le fíocháin insulin-íogair d’othair ghalracha diaibéitis agus murtallacha. 2) Déan staidéar ar rannpháirtíocht ILK le hiompar lipid tras-membrane, a mheitibileacht agus an méid athlasadh i línte cille A) agus B) ainmhithe basal agus murtall spreagtha i gcás ina ndéanfar tástáil ar éifeachtacht féideartha gníomhairí gníomhachtaithe ILK. MODHANNA: leathnaigh ILK earcú agus anailís na n-othar réamh-diaibéitis agus diaibéitis. Beidh ábhar ILK i gcomhchoibhneas le cealla agus fíochán a scaiptear ó dhá staidéar ionchasacha i 1) othair diaibéitis agus 2) Morbids otrach faoi mháinliacht bariatric. I múnlaí cille agus lucha le scriosadh transgenic de ILK agus faoi réir forbairt forásach otracht ag aiste bia, déanfaimid anailís ar na meicníochtaí ag brath ar ILK páirteach i méid na adiposity (staid iompróirí lipid agus marcóirí eile de difreáil adipocity). Sna samhlacha seo déanfaimid modhnú ar an ILK le graphene ag lorg a chumas teiripeach féideartha i gcoinne otracht. (Irish)
18 August 2022
0 references
Funkčním důsledkem inzulínové rezistence je nesprávná mobilizace metabolitů přes membránové dopravníky a nedávno jsme prokázali, že ILK reguluje transportér glukózy GLUT4. SCÉNÁŘ: Obsah tkáně ILK souvisí s inzulínovou rezistencí, obezitou a souvisejícím poškozením tkáně a jeho modulace by mohla podmiňovat vývoj diabetu a obezity. Obsah ILK v cirkulujících buňkách by mohl být biomarkerem stavu změny metabolismu lipidů. CÍLE: 1) pokračovat ve studii, která koreluje obsah ILK v cirkulujících buňkách prediabetických a diabetických pacientů a vývoj poškození tkáně, a zahájit nové studie, které se vztahují k hladinám cirkulujícího ILK k hladinám tkání diabetických a obézních pacientů citlivých na inzulín. 2) Studujte zapojení ILK s transmembránovým transportem lipidů, jeho metabolismus a stupeň zánětu u buněčných linií A) a B) bazálních zvířat a indukované obezity, kde bude testována potenciální účinnost aktivujících činidel ILK. METODY: rozšířit nábor ILK a analýzu prediabetických a diabetických pacientů. Obsah ILK bude korelován v cirkulujících buňkách a tkáních ze dvou prospektivních studií u 1) diabetických pacientů a 2) obézních morbidů podstupujících bariatrickou operaci. V buněčných modelech a myších s transgenní delecí ILK a podrobených postupnému rozvoji obezity dietou, budeme analyzovat mechanismy závislé na ILK zapojených do stupně tuhosti (stav transportérů lipidů a dalších markerů diferenciace adipocity). V těchto modelech budeme modulovat ILK s grafenem hledající jeho potenciální terapeutickou kapacitu proti obezitě. (Czech)
18 August 2022
0 references
A consequência funcional da resistência à insulina é a mobilização incorreta de metabolitos através de transportadores de membrana e recentemente demonstramos que a ILK regula o transportador de glicose GLUT4. CENÁRIO: O conteúdo tecidual da ILK está relacionado à resistência à insulina, obesidade e dano tecidual associado e sua modulação pode condicionar o desenvolvimento de diabetes e obesidade. O conteúdo de ILK nas células circulantes pode ser um biomarcador do estado de alteração do metabolismo lipídico. OBJETIVOS: 1) continuar o estudo que correlaciona o conteúdo de ILK em células circulantes de pacientes pré-diabéticos e diabéticos e o desenvolvimento de danos teciduais e iniciar novos estudos que relacionam os níveis de ILK circulante com os de tecidos sensíveis à insulina de pacientes diabéticos e obesos mórbidos. 2) Estudo o envolvimento de ILK com trans-membrana transporte lipídico, seu metabolismo e o grau de inflamação em A) linhas telemóveis e B) animais basais e obesidade induzida onde a eficácia potencial dos agentes ativadores ILK será testada. MÉTODOS: expandir o recrutamento e análise de ILK de pacientes pré-diabéticos e diabéticos. O conteúdo de ILK será correlacionado em células e tecidos circulantes a partir de dois estudos prospetivos em 1) pacientes diabéticos e 2) mórbidos obesos submetidos a cirurgia bariátrica. Em modelos telemóveis e camundongos com deleção transgênica de ILK e submetidos ao desenvolvimento progressivo da obesidade por dieta, analisaremos os mecanismos dependentes do ILK envolvidos no grau de adiposidade (estado dos transportadores lipídicos e outros marcadores de diferenciação da adiposidade). Nesses modelos vamos modular o ILK com grafeno procurando sua potencial capacidade terapêutica contra a obesidade. (Portuguese)
18 August 2022
0 references
Insuliiniresistentsuse funktsionaalne tagajärg on metaboliitide ebaõige mobiliseerimine läbi membraankonveierite ja oleme hiljuti näidanud, et ILK reguleerib glükoosi transporterit GLUT4. STSENAARIUM: ILK koesisaldus on seotud insuliiniresistentsuse, rasvumise ja sellega seotud koekahjustustega ning selle modulatsioon võib mõjutada diabeedi ja rasvumise teket. ILK sisaldus tsirkuleerivates rakkudes võib olla lipiidide metabolismi muutumise biomarker. EESMÄRGID: 1) jätkata uuringut, mis korreleerib ILK sisaldust eeldiabeetiliste ja diabeetiliste patsientide tsirkuleerivates rakkudes ning koekahjustuse teket, ning alustada uusi uuringuid, mis seostavad tsirkuleeriva ILK taseme diabeetikute ja rasvunud haigestunud patsientide insuliinitundlike kudede omadega. 2) Uurige ILK seotust membraani lipiidide transtrans- membraani transpordiga, selle metabolismi ja põletiku astet A) rakuliinidel ja B) basaalloomadel ning esilekutsutud rasvumist, kus testitakse ILK aktivaatorite võimalikku efektiivsust. MEETODID: laiendage diabeedieelsete ja diabeetiliste patsientide ILK värbamist ja analüüsi. ILK sisaldus on tsirkuleerivates rakkudes ja kudedes korrelatsioonis kahe prospektiivse uuringuga, milles osalesid 1) diabeetilised patsiendid ja 2) rasvunud Morbidid, kellele tehakse bariaatne operatsioon. Rakumudelites ja hiirtel, kellel on transgeenne ILK deletsioon ja kelle rasvumine areneb järk-järgult dieedi abil, analüüsime ILK-st sõltuvaid mehhanisme, mis on seotud adipoorsuse astmega (lipiidi transporterite seisund ja muud adipocity eristamise markerid). Nendes mudelites moduleerime ILK-i grafeeniga, otsides selle võimalikku ravivõimet rasvumise vastu. (Estonian)
18 August 2022
0 references
Az inzulinrezisztencia funkcionális következménye a metabolitok helytelen mobilizálása membrán szállítószalagokon keresztül, és a közelmúltban bebizonyítottuk, hogy az ILK szabályozza a GLUT4 glükóztranszportert. FORGATÓKÖNYV: Az ILK szövettartalma az inzulinrezisztenciával, az elhízással és a kapcsolódó szövetkárosodással függ össze, és modulációja a cukorbetegség és az elhízás kialakulását okozhatja. A keringő sejtek ILK-tartalma biomarker lehet a lipid metabolizmus változásának állapotában. CÉLKITŰZÉSEK: 1) folytassa a vizsgálatot, amely korrelálja a prediabetikus és diabéteszes betegek keringő sejtjeinek ILK-tartalmát és a szövetkárosodás kialakulását, és új vizsgálatokat kezdeményez, amelyek a keringő ILK szintjét a diabéteszes és elhízott morbid betegek inzulinérzékeny szöveteinek szintjéhez kötik. 2) tanulmányozza az ILK bevonását a transz-membrán lipidtranszportba, annak metabolizmusát és gyulladásának mértékét A) sejtvonalakban és B) bazális állatokban és az indukált elhízásban, ahol az ILK aktiváló szerek potenciális hatékonyságát tesztelik. MÓDSZEREK: bontsa ki a prediabetikus és diabéteszes betegek ILK-toborzását és elemzését. Az ILK tartalma két prospektív vizsgálatban korrelál a keringő sejtekben és szövetekben: 1) diabéteszes betegek és 2) bariátriai műtéten átesett elhízott morbidok. A sejtmodellekben és az egerekben az ILK transzgenikus deléciójával és az elhízás étrend általi fokozatos fejlődésével, elemezzük az ILK-tól függő mechanizmusokat, amelyek az adipozitivitás mértékében vesznek részt (a lipidtranszporterek és az adipocity differenciálódás egyéb markereinek állapota). Ezekben a modellekben modulálni fogjuk az ILK-t grafénnel, keresve az elhízás elleni lehetséges terápiás kapacitását. (Hungarian)
18 August 2022
0 references
Функционалната последица от инсулиновата резистентност е неправилната мобилизация на метаболитите чрез мембранни конвейери и наскоро доказахме, че ILK регулира глюкозния транспортер GLUT4. СЦЕНАРИЙ: Тъканното съдържание на ILK е свързано с инсулинова резистентност, затлъстяване и свързано увреждане на тъканите и неговата модулация може да утежни развитието на диабет и затлъстяване. Съдържанието на ILK в циркулиращите клетки може да бъде биомаркер на състоянието на промяна на липидния метаболизъм. ЦЕЛИ: 1) продължете проучването, което корелира съдържанието на ILK в циркулиращите клетки на преддиабетни и диабетни пациенти и развитието на тъканното увреждане и започнете нови проучвания, които свързват нивата на циркулиращия ILK с тези на инсулин-чувствителните тъкани на диабетните и затлъстелите болни пациенти. 2) Проучване на участието на ILK с транс-мембранен липиден транспорт, неговия метаболизъм и степента на възпаление в A) клетъчни линии и Б) базални животни и индуцирано затлъстяване, където ще бъде тествана потенциалната ефективност на ILK активиращите агенти. МЕТОДИ: разширяване на ILK набирането и анализа на пациенти преди диабет и диабет. Съдържанието на ILK ще бъде корелирано в циркулиращите клетки и тъкани от две проспективни проучвания при 1) пациенти с диабет и 2) затлъстели морбиди, подложени на бариатрична хирургия. При клетъчните модели и мишките с трансгенетично делене на ILK и подложени на прогресивно развитие на затлъстяването чрез диета, ще анализираме механизмите, зависими от ILK, участващи в степента на увреждане (състояние на липидни транспортери и други маркери за диференциация на зависимостта). В тези модели ще модулираме ILK с графен, търсейки потенциалния му терапевтичен капацитет срещу затлъстяването. (Bulgarian)
18 August 2022
0 references
Funkcinė atsparumo insulinui pasekmė yra neteisinga metabolitų mobilizacija per membraninius konvejerius, ir mes neseniai parodėme, kad ILK reguliuoja gliukozės transporterį GLUT4. SCENARIJUS: ILK audinių kiekis yra susijęs su atsparumu insulinui, nutukimu ir susijusiais audinių pažeidimais, o jo moduliacija gali sąlygoti diabeto ir nutukimo vystymąsi. ILK kiekis cirkuliuojančiose ląstelėse gali būti lipidų metabolizmo pokyčių būklės biologiniu žymeniu. TIKSLAI: 1) tęsti tyrimą, kuris koreliuoja ILK kiekį prediabetine ir cukriniu diabetu sergančių pacientų cirkuliuojančiose ląstelėse ir audinių pažeidimo vystymąsi, ir pradėti naujus tyrimus, kuriuose cirkuliuojančio ILK kiekis susiejamas su cukriniu diabetu ir nutukusiais pacientais, jautriais insulinui jautriais audiniais. 2) Ištirkite ILK dalyvavimą transmembraniniame lipidų pernešime, jo metabolizmą ir uždegimo laipsnį A) ląstelių linijose ir B) baziniuose gyvūnuose ir sukėlė nutukimą, kai bus išbandytas galimas ILK aktyvinančių medžiagų veiksmingumas. METODAI: išplėsti ILK tyrimą ir pacientų, sergančių diabetu ir cukriniu diabetu, analizę. ILK turinys koreliuoja cirkuliuojančiose ląstelėse ir audiniuose iš dviejų perspektyvinių tyrimų, kuriuose dalyvavo 1) cukriniu diabetu sergantys pacientai ir 2) nutukę Morbids, kuriems atliekama bariatrinė operacija. Ląstelių modeliuose ir pelėse su transgeniniu ILK ištrynimu ir palaipsniui vystantis nutukimui dieta, mes analizuosime mechanizmus, priklausančius nuo ILK, dalyvaujančių adiposity laipsnio (lipidų nešiklių ir kitų adipocity diferenciacijos žymenų). Šiuose modeliuose mes moduliuosime ILK su grafenu, ieškodami galimo terapinio pajėgumo nuo nutukimo. (Lithuanian)
18 August 2022
0 references
Funkcionalna posljedica inzulinske rezistencije je nepravilna mobilizacija metabolita putem membranskih transportera i nedavno smo pokazali da ILK regulira prijenosnik glukoze GLUT4. SCENARIJ: Sadržaj tkiva ILK-a povezan je s otpornošću na inzulin, pretilošću i povezanim oštećenjem tkiva, a njegova modulacija može uvjetovati razvoj dijabetesa i pretilosti. Sadržaj ILK-a u cirkulirajućim stanicama može biti biomarker stanja promjene metabolizma lipida. CILJEVI: 1) nastaviti ispitivanje koje povezuje sadržaj ILK-a u cirkulirajućim stanicama prediabetic i dijabetičara i razvoj oštećenja tkiva te pokrenuti nova ispitivanja koja povezuju razine cirkulirajućeg ILK-a s razinama tkiva osjetljivih na inzulin bolesnika sa šećernom bolešću i pretilih morbidnih bolesnika. 2) ispitati uključenost ILK-a s trans-membranskim lipidnim transportom, njegov metabolizam i stupanj upale u A) staničnim linijama i B) bazalnim životinjama i induciranoj pretilosti gdje će se testirati potencijalna učinkovitost ILK aktivacijskih agensa. METODE: proširite regrutaciju ILK-a i analizu bolesnika s predijabetikom i šećernom bolešću. Sadržaj ILK-a bit će koreliran u cirkulirajućim stanicama i tkivu iz dva prospektivna ispitivanja u 1) bolesnika sa šećernom bolešću i 2) pretilih morbida koji su podvrgnuti barijatrijskom kirurškom zahvatu. U staničnim modelima i miševima s transgenskim brisanjem ILK-a i podvrgnutim progresivnom razvoju pretilosti putem prehrane analizirat ćemo mehanizme ovisne o ILK-u koji su uključeni u stupanj adipoziteta (stanje transportera lipida i druge markere diferencijacije adipocity). U tim modelima modulirat ćemo ILK grafen u potrazi za njegovim potencijalnim terapijskim kapacitetom protiv pretilosti. (Croatian)
18 August 2022
0 references
Den funktionella konsekvensen av insulinresistens är felaktig mobilisering av metaboliter genom membrantransportörer och vi har nyligen visat att ILK reglerar glukostransportören GLUT4. SCENARIO: Vävnadsinnehållet i ILK är relaterat till insulinresistens, fetma och tillhörande vävnadsskador och dess modulering kan påverka utvecklingen av diabetes och fetma. Innehållet av ILK i cirkulerande celler kan vara en biomarkör för tillståndet för förändring av lipidmetabolismen. MÅL: 1) fortsätta studien som korrelerar innehållet av ILK i cirkulerande celler hos prediabetiker och diabetespatienter och utvecklingen av vävnadsskador och påbörjar nya studier som relaterar nivåerna av cirkulerande ILK till insulinkänsliga vävnader hos diabetespatienter och överviktiga morbida patienter. 2) Studera inblandningen av ILK med transmembran lipidtransport, dess metabolism och graden av inflammation i A) cellinjer och B) basala djur och inducerad fetma där den potentiella effekten av ILK-aktiverande medel kommer att testas. METODER: utöka ILK-rekrytering och analys av prediabetiker och diabetespatienter. Innehållet i ILK kommer att korreleras i cirkulerande celler och vävnad från två prospektiva studier på 1) diabetespatienter och 2) överviktiga Morbider som genomgår bariatrisk kirurgi. I cellmodeller och möss med transgen borttagning av ILK och utsätts för progressiv utveckling av fetma genom kost, kommer vi att analysera de mekanismer som är beroende av ILK involverad i graden av adipositet (tillstånd för lipidtransportörer och andra markörer för adipocitydifferentiering). I dessa modeller kommer vi att modulera ILK med grafen som letar efter dess potentiella terapeutiska kapacitet mot fetma. (Swedish)
18 August 2022
0 references
Consecința funcțională a rezistenței la insulină este mobilizarea incorectă a metaboliților prin intermediul transportoarelor cu membrană și am demonstrat recent că ILK reglează transportorul de glucoză GLUT4. SCENARIUL: Conținutul tisular al ILK este legat de rezistența la insulină, obezitate și leziunile tisulare asociate, iar modularea acestuia ar putea condiționa dezvoltarea diabetului și a obezității. Conținutul de ILK în celulele circulante ar putea fi un biomarker al stării de modificare a metabolismului lipidic. OBIECTIVE: 1) continuarea studiului care corelează conținutul de ILK în celulele circulante ale pacienților prediabetici și diabetici și dezvoltarea leziunilor tisulare și inițierea de noi studii care se referă la nivelurile de ILK circulante la cele ale țesuturilor sensibile la insulină ale pacienților diabetici și obezi morbidi. 2) Studiați implicarea ILK cu transportul lipidelor trans-membrane, metabolismul acestuia și gradul de inflamație în A) liniile celulare și B) animalele bazale și obezitatea indusă în cazul în care va fi testată eficacitatea potențială a agenților activatori ILK. METODE: extindeți recrutarea ILK și analiza pacienților pre-diabetici și diabetici. Conținutul de ILK va fi corelat în celulele circulante și țesuturile din două studii prospective la 1) pacienți diabetici și 2) morbidi obezi supuși unei intervenții chirurgicale bariatrice. În modelele celulare și șoarecii cu deleție transgenică a ILK și supuse dezvoltării progresive a obezității prin dietă, vom analiza mecanismele dependente de ILK implicate în gradul de adipositate (starea transportorilor lipidici și a altor markeri ai diferențierii adipocity). În aceste modele vom modula ILK cu grafen în căutarea capacității sale terapeutice potențiale împotriva obezității. (Romanian)
18 August 2022
0 references
Funkcionalna posledica odpornosti na insulin je nepravilna mobilizacija presnovkov prek membranskih transporterjev in nedavno smo dokazali, da ILK uravnava prenašalec glukoze GLUT4. SCENARIJ: Vsebnost tkiva v ILK je povezana z odpornostjo na insulin, debelostjo in s tem povezanimi poškodbami tkiva, njegova modulacija pa lahko pogojuje razvoj sladkorne bolezni in debelosti. Vsebnost ILK v celicah v obtoku je lahko biomarker stanja spremembe presnove lipidov. CILJI: 1) nadaljevati študijo, ki korelira vsebnost ILK v krožečih celicah prediabetskih in diabetičnih bolnikov ter razvoj poškodb tkiva, in začeti nove študije, ki povezujejo ravni ILK v obtoku s tistimi v tkivih diabetičnih in debelih morbidnih bolnikov, občutljivih na insulin. 2) Študija vpletenosti ILK s transmembranskim transportom lipidov, njegovo presnovo in stopnjo vnetja v celičnih linijah A) in B) bazalnih živalih in inducirani debelosti, kjer bo preizkušena potencialna učinkovitost aktivacijskih učinkovin ILK. METODE: razširite zaposlovanje ILK in analizo prediabetičnih in diabetičnih bolnikov. Vsebnost ILK bo korelirana v celicah in tkivih v obtoku iz dveh prospektivnih študij pri 1) bolnikih s sladkorno boleznijo in 2) debelih morbidih, pri katerih je bil opravljen bariatrični kirurški poseg. V celičnih modelih in miših z transgenskim delecijo ILK in izpostavljenih postopnemu razvoju debelosti s prehrano, bomo analizirali mehanizme, ki so odvisni od ILK, ki sodelujejo v stopnji dispozitete (stanje lipidnih prenašalcev in drugih označevalcev diferenciacije adipocity). V teh modelih bomo modulirali ILK z grafenom, ki išče njegovo potencialno terapevtsko sposobnost proti debelosti. (Slovenian)
18 August 2022
0 references
Funkcjonalną konsekwencją oporności na insulinę jest nieprawidłowa mobilizacja metabolitów przez przenośniki membranowe i niedawno udowodniliśmy, że ILK reguluje transporter glukozy GLUT4. SCENARIUSZ: Zawartość tkanki w ILK jest związana z insulinoopornością, otyłością i powiązanymi uszkodzeniami tkanek, a jej modulacja może warunkuć rozwój cukrzycy i otyłości. Zawartość ILK w komórkach krążących może być biomarkerem stanu zmian metabolizmu lipidów. CELE: 1) kontynuować badanie, które koreluje zawartość ILK w krążących komórkach pacjentów przedcukrzycowych i cukrzycowych oraz rozwoju uszkodzenia tkanek i rozpocząć nowe badania, które odnoszą się do poziomu krążącego ILK do poziomu tkanek wrażliwych na insulinę u pacjentów z cukrzycą i otyłością chorych na chorobę. 2) Badać udział ILK w transporcie lipidów trans-membrany, jego metabolizm i stopień stanu zapalnego w liniach komórkowych A) i B) zwierzęta podstawowe i wywołane otyłością, gdzie zostanie zbadana potencjalna skuteczność środków aktywujących ILK. METODY: rozwiń rekrutację ILK i analizę pacjentów przedcukrzycowych i cukrzycowych. Zawartość ILK będzie skorelowana w krążących komórkach i tkankach z dwóch prospektywnych badań u 1) pacjentów z cukrzycą i 2) otyłych Morbidów poddawanych zabiegowi bariatrycznemu. W modelach komórkowych i myszach z transgenicznym usunięciem ILK i poddanym stopniowemu rozwojowi otyłości w diecie, przeanalizujemy mechanizmy zależne od ILK biorących udział w stopniu adiposity (stan transporterów lipidowych i innych markerów różnicowania adipocity). W tych modelach będziemy modulować ILK grafenem poszukującym jego potencjalnej zdolności terapeutycznej przeciwko otyłości. (Polish)
18 August 2022
0 references
Alcalá de Henares
0 references
20 December 2023
0 references
Identifiers
PI17_00625
0 references