Neurobiological mechanisms underlying states of depression, anxiety and cognitive deficit associated with chronic pain (Q3157693)
Jump to navigation
Jump to search
Project Q3157693 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | Neurobiological mechanisms underlying states of depression, anxiety and cognitive deficit associated with chronic pain |
Project Q3157693 in Spain |
Statements
21,952.6 Euro
0 references
27,250.0 Euro
0 references
80.56 percent
0 references
1 January 2014
0 references
30 September 2015
0 references
UNIVERSIDAD DE CADIZ
0 references
Depresión y ansiedad, así como ciertos trastornos cognitivos, se asocian frecuentemente a diferentes cuadros de dolor crónico. Se sugiere que mejorando la salud mental se alcanzarían cotas más altas en el alivio del propio dolor junto con una mejoría en la calidad de vida. También son necesarios biomarcadores, que puedan predecir esta comorbilidad, y resulta imperativo innovar en tratamientos que puedan frenar el paso de una entidad a otra evitando la cronicidad. Para ello es ineludible investigar los mecanismos neurobiológicos que subyacen en esta comorbilidad, saber qué núcleos y áreas del SNC se hayan implicados, entender como se regulan, y finalmente saber cómo interrumpir el círculo dolor crónico – deficiente salud mental. En nuestro anterior proyecto FIS pudimos demostrar que el dolor crónico resulta en una incapacidad para afrontar situaciones estresantes, desencadenando fenotipos tipo de depresión y ansiedad, que son incluso más relevantes que la propia experiencia de sufrir dolor. Asimismo, demostramos que estos fenotipos coinciden temporalmente con una alteración de la actividad basal del locus coeruleus (LC) que puede ser terapéuticamente modulada por antidepresivos. En el proyecto actual, continuación del anterior, proponemos que el aumento de la transmisión nociceptiva que asciende desde el LC hacia la corteza prefrontal y sistema límbico (amígdala e hipocampo) se traduciría con el tiempo en depresión, ansiedad y trastornos cognitivos. Para desarrollar esta propuesta investigaremos los mecanismos subyacentes que inducen y mantienen estos fenómenos realizando estudios electrofisiológicos, de neuroimagen, inmunohistoquímica, proteómica y comportamentales. Asimismo buscaremos soluciones terapéuticas basadas en los “targets” implicados. (Spanish)
0 references
Depression and anxiety, as well as certain cognitive disorders, are often associated with different conditions of chronic pain. It is suggested that improving mental health would achieve higher levels of pain relief along with an improvement in quality of life. Biomarkers are also needed, which can predict this comorbidity, and it is imperative to innovate in treatments that can stop the passage from one entity to another avoiding chronicity. To do this, it is inescapable to investigate the neurobiological mechanisms that underlie this comorbidity, to know which nuclei and areas of the CNS have been involved, to understand how they are regulated, and finally to know how to disrupt the chronic pain circle — poor mental health. In our previous FIS project we were able to demonstrate that chronic pain results in an inability to cope with stressful situations, triggering phenotypes of depression and anxiety, which are even more relevant than the experience of suffering pain. We also show that these phenotypes temporarily coincide with an alteration of the basal activity of the locus coeruleus (LC) that can be therapeutically modulated by antidepressants. In the current project, continuation of the previous project, we propose that the increase in nociceptive transmission that ascends from the LC to the prefrontal cortex and limbic system (amígdala and hippocampus) would translate over time into depression, anxiety and cognitive disorders. To develop this proposal we will investigate the underlying mechanisms that induce and maintain these phenomena by conducting electrophysiological, neuroimage, immunohistochemical, proteomics and behavioral studies. We will also look for therapeutic solutions based on the “targets” involved. (English)
12 October 2021
0.1176525862123124
0 references
La dépression et l’anxiété, ainsi que certains troubles cognitifs, sont souvent associés à différentes conditions de douleur chronique. On suggère que l’amélioration de la santé mentale permettrait d’obtenir des niveaux plus élevés de soulagement de la douleur ainsi qu’une amélioration de la qualité de vie. Des biomarqueurs sont également nécessaires, qui peuvent prédire cette comorbidité, et il est impératif d’innover dans les traitements qui peuvent empêcher le passage d’une entité à une autre en évitant la chronique. Pour ce faire, il est inévitable d’étudier les mécanismes neurobiologiques qui sous-tendent cette comorbidité, de savoir quels noyaux et zones du SNC ont été impliqués, de comprendre comment ils sont régulés et enfin de savoir comment perturber le cercle de douleur chronique — une mauvaise santé mentale. Dans notre précédent projet FIS, nous avons pu démontrer que la douleur chronique se traduit par une incapacité à faire face à des situations stressantes, déclenchant des phénotypes de dépression et d’anxiété, qui sont encore plus pertinents que l’expérience de la souffrance. Nous montrons également que ces phénotypes coïncident temporairement avec une altération de l’activité basale du locus coeruleus (LC) qui peut être modulée thérapeutiquement par des antidépresseurs. Dans le projet actuel, suite au projet précédent, nous proposons que l’augmentation de la transmission nociceptive qui monte du LC au cortex préfrontal et au système limbique (amígdala et hippocampe) se traduirait au fil du temps en dépression, anxiété et troubles cognitifs. Pour développer cette proposition, nous étudierons les mécanismes sous-jacents qui induisent et maintiennent ces phénomènes en menant des études électrophysiologiques, neuroimages, immunohistochimiques, protéomiques et comportementales. Nous chercherons également des solutions thérapeutiques basées sur les «cibles» impliquées. (French)
4 December 2021
0 references
Depressionen und Angst, sowie bestimmte kognitive Störungen, sind oft mit verschiedenen Bedingungen von chronischen Schmerzen verbunden. Es wird vorgeschlagen, dass die Verbesserung der psychischen Gesundheit eine höhere Schmerzlinderung sowie eine Verbesserung der Lebensqualität erreichen würde. Es werden auch Biomarker benötigt, die diese Komorbidität vorhersagen können, und es ist zwingend notwendig, in Behandlungen zu erneuern, die den Übergang von einem Wesen zum anderen verhindern können, um Chronizität zu vermeiden. Um dies zu tun, ist es unausweichlich, die neurobiologischen Mechanismen zu untersuchen, die dieser Komorbidität zugrunde liegen, zu wissen, welche Kerne und Bereiche des ZNS beteiligt sind, zu verstehen, wie sie reguliert werden, und schließlich zu wissen, wie man den chronischen Schmerzkreis stören kann – schlechte psychische Gesundheit. In unserem früheren FIS-Projekt konnten wir zeigen, dass chronische Schmerzen zu einer Unfähigkeit führen, Stresssituationen zu bewältigen und Phänotypen von Depressionen und Angstzuständen auszulösen, die noch relevanter sind als die Erfahrung von Schmerzen. Wir zeigen auch, dass diese Phänotypen vorübergehend mit einer Veränderung der basalen Aktivität des Locus coeruleus (LC) übereinstimmen, die durch Antidepressiva therapeutisch moduliert werden kann. Im aktuellen Projekt, Fortsetzung des vorherigen Projekts, schlagen wir vor, dass die Zunahme der nozizeptiven Übertragung, die vom LC auf den präfrontalen Kortex und limbischen System (Amígdala und Hippocampus) aufsteigt, im Laufe der Zeit zu Depressionen, Angstzuständen und kognitiven Störungen führen würde. Um diesen Vorschlag zu entwickeln, werden wir die zugrunde liegenden Mechanismen untersuchen, die diese Phänomene induzieren und erhalten, indem wir elektrophysiologische, neuroimage, immunhistochemische, Proteomik und Verhaltensstudien durchführen. Wir werden auch nach therapeutischen Lösungen suchen, die auf den beteiligten „Zielen“ basieren. (German)
9 December 2021
0 references
Depressie en angst, evenals bepaalde cognitieve stoornissen, worden vaak geassocieerd met verschillende aandoeningen van chronische pijn. Er wordt gesuggereerd dat het verbeteren van de geestelijke gezondheid hogere niveaus van pijnverlichting zou bereiken, samen met een verbetering van de kwaliteit van leven. Biomarkers zijn ook nodig, die deze comorbiditeit kunnen voorspellen, en het is absoluut noodzakelijk om te innoveren in behandelingen die de overgang van de ene entiteit naar de andere kunnen stoppen, waarbij chronische karakters worden vermeden. Om dit te doen, is het onontkoombaar om de neurobiologische mechanismen te onderzoeken die ten grondslag liggen aan deze comorbiditeit, om te weten welke kernen en gebieden van het CNS betrokken zijn, om te begrijpen hoe ze gereguleerd zijn, en uiteindelijk om te weten hoe de chronische pijncirkel — een slechte geestelijke gezondheid — te verstoren. In ons vorige FIS project konden we aantonen dat chronische pijn resulteert in een onvermogen om te gaan met stressvolle situaties, waardoor fenotypes van depressie en angst, die nog relevanter zijn dan de ervaring van lijden pijn. We laten ook zien dat deze fenotypen tijdelijk samenvallen met een verandering van de basale activiteit van de locus coeruleus (LC) die therapeutisch gemoduleerd kan worden door antidepressiva. In het huidige project, voortzetting van het vorige project, stellen we voor dat de toename van nociceptieve overdracht die opstijgt van de LC naar het prefrontale cortex en limbisch systeem (amígdala en hippocampus) zich na verloop van tijd zou vertalen in depressie, angst en cognitieve stoornissen. Om dit voorstel te ontwikkelen zullen we de onderliggende mechanismen onderzoeken die deze verschijnselen induceren en handhaven door elektrofysiologische, neurobeelden, immunohistochemische, proteomica- en gedragsstudies uit te voeren. We zullen ook op zoek gaan naar therapeutische oplossingen op basis van de betrokken „targets”. (Dutch)
17 December 2021
0 references
Depressione e ansia, così come alcuni disturbi cognitivi, sono spesso associati a diverse condizioni di dolore cronico. Si suggerisce che migliorare la salute mentale raggiungerebbe livelli più elevati di sollievo dal dolore insieme a un miglioramento della qualità della vita. Sono inoltre necessari biomarcatori, che possono predire questa comorbidità, ed è imperativo innovare nei trattamenti che possono fermare il passaggio da un'entità all'altra evitando la cronicità. Per fare questo, è inevitabile indagare i meccanismi neurobiologici che sono alla base di questa comorbidità, per sapere quali nuclei e aree del SNC sono stati coinvolti, per capire come sono regolati, e infine per sapere come disturbare il circolo del dolore cronico — cattiva salute mentale. Nel nostro precedente progetto FIS siamo stati in grado di dimostrare che il dolore cronico si traduce in un'incapacità di affrontare situazioni stressanti, innescando fenotipi di depressione e ansia, che sono ancora più rilevanti dell'esperienza di sofferenza del dolore. Mostriamo anche che questi fenotipi coincidono temporaneamente con un'alterazione dell'attività basale del locus coeruleus (LC) che può essere modulata terapeuticamente dagli antidepressivi. Nell'attuale progetto, proseguendo il progetto precedente, proponiamo che l'aumento della trasmissione nocicettiva che sale dalla LC alla corteccia prefrontale e al sistema limbico (amígdala e ippocampo) si traduca nel tempo in depressione, ansia e disturbi cognitivi. Per sviluppare questa proposta esamineremo i meccanismi sottostanti che inducono e mantengono questi fenomeni conducendo studi elettrofisiologici, neuroimmagini, immunoistochimici, proteomici e comportamentali. Cercheremo anche soluzioni terapeutiche basate sugli "obiettivi" coinvolti. (Italian)
16 January 2022
0 references
Η κατάθλιψη και το άγχος, καθώς και ορισμένες γνωστικές διαταραχές, συχνά συνδέονται με διαφορετικές καταστάσεις χρόνιου πόνου. Προτείνεται η βελτίωση της ψυχικής υγείας να επιτύχει υψηλότερα επίπεδα ανακούφισης από τον πόνο μαζί με τη βελτίωση της ποιότητας ζωής. Χρειάζονται επίσης βιοδείκτες, οι οποίοι μπορούν να προβλέψουν αυτή τη συννοσηρότητα, και είναι επιτακτική ανάγκη να καινοτομήσουν σε θεραπείες που μπορούν να σταματήσουν τη μετάβαση από τη μία οντότητα στην άλλη, αποφεύγοντας τη χρόνια. Για να γίνει αυτό, είναι αναπόφευκτο να ερευνήσουμε τους νευροβιολογικούς μηχανισμούς που αποτελούν τη βάση αυτής της συννοσηρότητας, να γνωρίζουμε ποιοι πυρήνες και περιοχές του ΚΝΣ έχουν εμπλακεί, να κατανοήσουμε πώς ρυθμίζονται και, τέλος, να γνωρίζουμε πώς να διαταράξουμε τον κύκλο του χρόνιου πόνου — κακή ψυχική υγεία. Στο προηγούμενο μας έργο FIS μπορέσαμε να αποδείξουμε ότι ο χρόνιος πόνος οδηγεί σε αδυναμία αντιμετώπισης αγχωτικών καταστάσεων, προκαλώντας φαινότυπους κατάθλιψης και άγχους, οι οποίοι είναι ακόμη πιο σημαντικοί από την εμπειρία του πόνου. Επίσης, δείχνουμε ότι αυτοί οι φαινότυποι συμπίπτουν προσωρινά με μια μεταβολή της βασικής δραστηριότητας του στελέχους (LC) που μπορεί να ρυθμιστεί θεραπευτικά από αντικαταθλιπτικά. Στο τρέχον έργο, συνέχιση του προηγούμενου έργου, προτείνουμε η αύξηση της αισθητηριακής μετάδοσης που ανεβαίνει από το LC στον προμετωπιαίο φλοιό και το λιβικό σύστημα (amígdala και hippocampus) να μεταφράζεται με την πάροδο του χρόνου σε κατάθλιψη, άγχος και γνωστικές διαταραχές. Για να αναπτύξουμε αυτή την πρόταση θα διερευνήσουμε τους υποκείμενους μηχανισμούς που προκαλούν και διατηρούν αυτά τα φαινόμενα με τη διεξαγωγή ηλεκτροφυσιολογικών, νευροεικόνων, ανοσοϊστοχημικών, πρωτεωμικής και συμπεριφορικών μελετών. Θα αναζητήσουμε επίσης θεραπευτικές λύσεις με βάση τους εμπλεκόμενους «στόχους». (Greek)
18 August 2022
0 references
Depression og angst, samt visse kognitive lidelser, er ofte forbundet med forskellige tilstande af kroniske smerter. Det foreslås, at forbedring af mental sundhed vil opnå højere niveauer af smertelindring sammen med en forbedring af livskvaliteten. Biomarkører er også nødvendige, som kan forudsige denne komorbiditet, og det er bydende nødvendigt at innovere i behandlinger, der kan stoppe passagen fra en enhed til en anden undgå kroniskhed. For at gøre dette, er det umuligt at undersøge de neurobiologiske mekanismer, der ligger til grund for denne komorbiditet, at vide, hvilke kerner og områder af CNS har været involveret, at forstå, hvordan de er reguleret, og endelig at vide, hvordan man forstyrrer den kroniske smerte cirkel — dårlig mental sundhed. I vores tidligere FIS projekt var vi i stand til at påvise, at kroniske smerter resulterer i en manglende evne til at klare stressende situationer, udløser fænotyper af depression og angst, som er endnu mere relevante end oplevelsen af at lide smerte. Vi viser også, at disse fænotyper midlertidigt falder sammen med en ændring af basal aktivitet af locus coeruleus (LC), der kan være terapeutisk moduleret af antidepressiva. I det nuværende projekt, fortsættelse af det tidligere projekt, foreslår vi, at stigningen i nociceptiv transmission, der stiger fra LC til præfrontal cortex og limbisk system (amígdala og hippocampus) med tiden vil omsætte sig til depression, angst og kognitive lidelser. For at udvikle dette forslag vil vi undersøge de underliggende mekanismer, der fremkalder og vedligeholder disse fænomener ved at gennemføre elektrofysiologiske, neuroimage, immunhistokemiske, proteomiske og adfærdsmæssige undersøgelser. Vi vil også søge efter terapeutiske løsninger baseret på de involverede "mål". (Danish)
18 August 2022
0 references
Masennus ja ahdistuneisuus sekä tietyt kognitiiviset häiriöt liittyvät usein erilaisiin kroonisen kivun tiloihin. On ehdotettu, että mielenterveyden parantaminen parantaisi kivunlievitystä ja parantaisi elämänlaatua. Biomarkkereita tarvitaan myös, mikä voi ennustaa tämän samanaikaisuuden, ja on välttämätöntä innovoida hoidoissa, jotka voivat pysäyttää siirtymisen yhdestä yksiköstä toiseen välttäen kroonisuutta. Tätä varten on väistämätöntä tutkia neurobiologisia mekanismeja, jotka ovat tämän lähisairauden taustalla, tietää, mitkä ydin- ja keskushermoston alueet ovat olleet mukana, ymmärtää, miten niitä säännellään, ja lopulta tietää, miten krooninen kipukehä – huono mielenterveys – häiritsee. Edellisessä FIS-hankkeessa pystyimme osoittamaan, että krooninen kipu johtaa kyvyttömyyteen selviytyä stressaavista tilanteista, mikä laukaisee masennuksen ja ahdistuneisuuden fenotyyppejä, jotka ovat vielä tärkeämpiä kuin kipukokemuksen. Osoitamme myös, että nämä fenotyypit ovat tilapäisesti yhteydessä locus coeruleuksen (LC) perusaktiivisuuden muuttumiseen, jota voidaan terapeuttisesti moduloida masennuslääkkeillä. Nykyisessä hankkeessa, joka jatkuu edellisen hankkeen, ehdotamme, että nociceptive lähetyksen, joka nousee LC prefrontal cortex ja limbic järjestelmä (amígdala ja hippokampus) muuttaisi ajan myötä masennus, ahdistuneisuus ja kognitiiviset häiriöt. Tämän ehdotuksen kehittämiseksi tutkimme taustalla olevia mekanismeja, jotka indusoivat ja ylläpitävät näitä ilmiöitä suorittamalla elektrofysiologisia, neuroimagisia, immunohistokemiallisia, proteomiikkaa ja käyttäytymistutkimuksia. Etsimme myös terapeuttisia ratkaisuja, jotka perustuvat ”tavoitteisiin”. (Finnish)
18 August 2022
0 references
Dipressjoni u ansjetà, kif ukoll ċerti disturbi konjittivi, huma spiss assoċjati ma ‘kondizzjonijiet differenti ta’ uġigħ kroniku. Huwa ssuġġerit li t-titjib tas-saħħa mentali jikseb livelli ogħla ta’ serħan mill-uġigħ flimkien ma’ titjib fil-kwalità tal-ħajja. Il-bijomarkaturi huma meħtieġa wkoll, li jistgħu jbassru din il-komorbidità, u huwa imperattiv li jiġu innovattivi fi trattamenti li jistgħu jwaqqfu l-passaġġ minn entità għal oħra filwaqt li tiġi evitata l-kroniċità. Biex isir dan, mhuwiex possibbli li jiġu investigati l-mekkaniżmi newrobijoloġiċi li huma l-bażi ta’ din il-komorbidità, li wieħed ikun jaf liema nuklei u żoni tas-CNS kienu involuti, li wieħed jifhem kif dawn huma rregolati, u fl-aħħar nett li jkun jaf kif jista’ jfixkel iċ-ċirku ta’ uġigħ kroniku — saħħa mentali ħażina. Fil-proġett FIS preċedenti tagħna konna kapaċi nuru li uġigħ kroniku jirriżulta f’nuqqas ta ‘abbiltà li tlaħħaq ma’ sitwazzjonijiet stressanti, li jikkawżaw fenotipi ta ‘depressjoni u ansjetà, li huma saħansitra aktar rilevanti mill-esperjenza ta’ tbatija uġigħ. Aħna nuru wkoll li dawn il-fenotipi temporanjament jikkoinċidu ma’ bidla fl-attività bażilari tal- locus coeruleus (LC) li tista’ tiġi modulata terapewtikament mill-antidepressanti. Fil-proġett attwali, kontinwazzjoni tal-proġett preċedenti, aħna nipproponu li ż-żieda fit-trażmissjoni noċiċettiva li titla’ mill-LC għall-kortiċi prefrontali u s-sistema limbika (amígdala u hippocampus) maż-żmien tissarraf f’depressjoni, ansjetà u disturbi konjittivi. Biex tiżviluppa din il-proposta aħna se tinvestiga l-mekkaniżmi sottostanti li jinduċu u jżommu dawn il-fenomeni billi jwettqu studji elettrofiżjoloġiċi, newroimmaġni, immunoistokimiċi, proteomika u l-imġiba. Ser infittxu wkoll soluzzjonijiet terapewtiċi bbażati fuq il-“miri” involuti. (Maltese)
18 August 2022
0 references
Depresija un trauksme, kā arī daži kognitīvi traucējumi bieži vien ir saistīti ar dažādiem hronisku sāpju stāvokļiem. Tiek ierosināts, ka garīgās veselības uzlabošana sasniegtu augstāku sāpju mazināšanas līmeni, kā arī uzlabotu dzīves kvalitāti. Ir vajadzīgi arī biomarķieri, kas var paredzēt šo blakusslimību, un ir svarīgi ieviest jauninājumus ārstēšanā, kas var apturēt pāreju no vienas vienības uz citu, izvairoties no hronikas. Lai to izdarītu, nav iespējams izpētīt neirobioloģiskos mehānismus, kas ir šīs blakusslimības pamatā, zināt, kuri CNS kodoli un jomas ir iesaistītas, saprast, kā tie tiek regulēti, un, visbeidzot, zināt, kā traucēt hronisko sāpju loku — sliktu garīgo veselību. Mūsu iepriekšējā FIS projektā mēs varējām pierādīt, ka hroniskas sāpes izraisa nespēju tikt galā ar stresa situācijām, izraisot depresijas fenotipus un trauksmi, kas ir vēl svarīgāki par sāpju ciešanu pieredzi. Mēs arī parādām, ka šie fenotipi uz laiku sakrīt ar locus coeruleus (LC) bazālās aktivitātes izmaiņām, ko var terapeitiski modulēt ar antidepresantiem. Pašreizējā projektā, turpinot iepriekšējo projektu, mēs ierosinām, ka nociceptīvās transmisijas pieaugums, kas paceļas no LC uz prefrontālo garozu un ekstremitāšu sistēmu (amígdala un hippocampus) laika gaitā pārveidotos par depresiju, trauksmi un kognitīvajiem traucējumiem. Lai izstrādātu šo priekšlikumu, mēs izpētīsim pamatā esošos mehānismus, kas izraisa un uztur šīs parādības, veicot elektrofizioloģiskos, neiroimage, imūnhistoķīmiskos, proteomikas un uzvedības pētījumus. Mēs arī meklēsim terapeitiskos risinājumus, pamatojoties uz iesaistītajiem “mērķiem”. (Latvian)
18 August 2022
0 references
Depresia a úzkosť, rovnako ako niektoré kognitívne poruchy, sú často spojené s rôznymi stavmi chronickej bolesti. Navrhuje sa, aby sa zlepšením duševného zdravia dosiahli vyššie úrovne úľavy od bolesti spolu so zlepšením kvality života. Potrebné sú aj biomarkery, ktoré môžu predpovedať túto komorbiditu, a je nevyhnutné inovovať v liečbe, ktorá môže zastaviť prechod z jedného subjektu do druhého, aby sa zabránilo chronicite. Na tento účel je nevyhnutné preskúmať neurobiologické mechanizmy, ktoré sú základom tejto komorbidity, vedieť, ktoré jadrá a oblasti CNS boli zapojené, pochopiť, ako sú regulované, a konečne vedieť, ako narušiť kruh chronickej bolesti – zlé duševné zdravie. V našom predchádzajúcom projekte FIS sme dokázali preukázať, že chronická bolesť má za následok neschopnosť vyrovnať sa so stresovými situáciami, čo vyvoláva fenotypy depresie a úzkosti, ktoré sú ešte dôležitejšie ako skúsenosti s utrpením bolesti. Tiež ukazujeme, že tieto fenotypy sa dočasne zhodujú so zmenou bazálnej aktivity locus coeruleus (LC), ktorá môže byť terapeuticky modulovaná antidepresívami. V súčasnom projekte, pokračovanie predchádzajúceho projektu, navrhujeme, aby sa zvýšenie prenosu nociceptívneho, ktorý stúpa z LC do prefrontálnej kôry a limbického systému (amígdala a hippocampus) v priebehu času premietlo do depresie, úzkosti a kognitívnych porúch. Pre vypracovanie tohto návrhu budeme skúmať základné mechanizmy, ktoré vyvolávajú a udržiavajú tieto javy vykonávaním elektrofyziologických, neuroimage, imunohistochemických, proteomických a behaviorálnych štúdií. Budeme tiež hľadať terapeutické riešenia založené na zapojených „cieľoch“. (Slovak)
18 August 2022
0 references
Is minic a bhaineann dúlagar agus imní, chomh maith le neamhoird chognaíoch áirithe, le coinníollacha éagsúla pian ainsealach. Moltar go mbainfí leibhéil níos airde faoisimh ó phian amach trí fheabhas a chur ar an meabhairshláinte chomh maith le feabhas a chur ar cháilíocht na beatha. Tá gá le bithmharcóirí freisin, ar féidir leo an comorbidity seo a thuar, agus tá sé ríthábhachtach nuálaíocht a dhéanamh i gcóireálacha a d’fhéadfadh stop a chur leis an sliocht ó eintiteas amháin go ceann eile ainsealacht a sheachaint. Chun seo a dhéanamh, tá sé inescapable chun imscrúdú a dhéanamh ar na meicníochtaí neurobiological atá mar bhonn leis an comorbidity, a fhios a bhfuil núicléis agus réimsí an CNS a bhí i gceist, a thuiscint conas iad a rialú, agus ar deireadh a fhios conas cur isteach ar an ciorcal pian ainsealach — droch-shláinte mheabhrach. Sa tionscadal FIS a bhí againn roimhe seo bhíomar in ann a léiriú go bhfágann pian ainsealach nach féidir déileáil le cásanna struis, rud a spreag feinitíopaí dúlagar agus imní, atá níos ábhartha fós ná mar a bhíonn ag fulaingt ó phian. Taispeánann muid freisin go bhfuil na feinitíopaí ag an am céanna go sealadach le hathrú ar ghníomhaíocht basal an coeruleus locus (LC) is féidir le frithdhúlagráin a mhodhnú go teiripeach. Sa tionscadal reatha, leanúint ar aghaidh leis an tionscadal roimhe seo, molaimid go n-aistreodh an méadú ar tharchur nociceptive a théann ón LC go dtí an córas cortex réamhthosach agus an córas limbic (amígdala agus hippocampus) le himeacht ama go n-aistreodh sé go dúlagar, imní agus neamhoird chognaíoch. Chun an togra seo a fhorbairt, déanfaimid imscrúdú ar na meicníochtaí bunúsacha a spreagann agus a chothaíonn na feiniméin sin trí staidéir leictrifhisiceolaíocha, néaraiméireachta, imdhíoncheimiceacha, próitéamaíochta agus iompraíochta a sheoladh. Lorgóimid réitigh theiripeacha freisin bunaithe ar na “spriocanna” atá i gceist. (Irish)
18 August 2022
0 references
Deprese a úzkost, stejně jako některé kognitivní poruchy, jsou často spojeny s různými stavy chronické bolesti. Navrhuje se, že zlepšení duševního zdraví by dosáhnout vyšší úrovně úlevy od bolesti spolu se zlepšením kvality života. Biomarkery jsou také potřebné, což může předpovědět tuto komorbiditu, a je nezbytné inovovat v léčbě, která může zastavit přechod z jedné entity do druhé vyhnout se chronicitě. K tomu je nevyhnutelné zkoumat neurobiologické mechanismy, které jsou základem této komorbidity, vědět, která jádra a oblasti CNS byly zapojeny, pochopit, jak jsou regulovány, a konečně vědět, jak narušit chronický kruh bolesti – špatné duševní zdraví. V našem předchozím projektu FIS jsme dokázali, že chronická bolest vede k neschopnosti vyrovnat se se stresovými situacemi, což spouští fenotypy deprese a úzkosti, které jsou ještě důležitější než zkušenosti s bolestí. Ukazujeme také, že se tyto fenotypy dočasně shodují se změnou bazální aktivity lokus coeruleus (LC), která může být terapeuticky modulována antidepresivy. V současném projektu, pokračování předchozího projektu, navrhujeme, aby se zvýšení nociceptivního přenosu, které stoupá z LC do prefrontální kůry a limbického systému (amígdala a hippocampus), časem promítlo do deprese, úzkosti a kognitivních poruch. K vypracování tohoto návrhu prozkoumáme základní mechanismy, které tyto jevy indukují a udržují, a to provedením elektrofyziologických, neuroimage, imunohistochemických, proteomických a behaviorálních studií. Budeme také hledat terapeutická řešení založená na „cílech“. (Czech)
18 August 2022
0 references
A depressão e a ansiedade, bem como certos distúrbios cognitivos, estão frequentemente associados a diferentes condições de dor crónica. Sugere-se que a melhoria da saúde mental atingiria níveis mais elevados de alívio da dor, juntamente com uma melhoria na qualidade de vida. Os biomarcadores também são necessários, o que pode prever esta comorbidade, e é imperativo inovar nos tratamentos que podem impedir a passagem de uma entidade para outra, evitando a cronicidade. Para tal, é inevitável investigar os mecanismos neurobiológicos subjacentes a esta comorbidade, saber quais os núcleos e áreas do SNC envolvidos, compreender como são regulados e, por último, saber como perturbar o círculo da dor crónica — má saúde mental. No nosso projeto FIS anterior, conseguimos demonstrar que a dor crónica resulta na incapacidade de lidar com situações estressantes, desencadeando fenótipos de depressão e ansiedade, que são ainda mais relevantes do que a experiência de sofrer dor. Mostramos também que esses fenótipos coincidem temporariamente com uma alteração da atividade basal do locus coeruleus (LC) que pode ser modulada terapeuticamente por antidepressivos. No presente projecto, continuação do projecto anterior, propomos que o aumento da transmissão nociceptiva que sobe do CL para o córtex pré-frontal e sistema límbico (amígdala e hipocampo) se traduza ao longo do tempo em depressão, ansiedade e distúrbios cognitivos. Para desenvolver esta proposta investigaremos os mecanismos subjacentes que induzem e mantêm estes fenómenos através da realização de estudos eletrofisiológicos, neuroimagens, imuno-histoquímicos, proteómicos e comportamentais. Procuraremos também soluções terapêuticas com base nos «alvos» envolvidos. (Portuguese)
18 August 2022
0 references
Depressioon ja ärevus, samuti teatud kognitiivsed häired, on sageli seotud erinevate seisundite krooniline valu. Arvatakse, et vaimse tervise parandamisega saavutataks suurem valuvaigisti koos elukvaliteedi paranemisega. Samuti on vaja biomarkereid, mis võivad seda kaasuvat haigust ennustada, ning on hädavajalik uuendada ravi, mis võib peatada liikumise ühelt üksuselt teisele, vältides kroonilisust. Selleks on võimatu uurida neurobioloogilisi mehhanisme, mis on selle kaassoodumuse aluseks, teada, millised tuumad ja valdkonnad on kesknärvisüsteemi kaasatud, mõista, kuidas neid reguleeritakse, ja lõpuks teada, kuidas häirida kroonilist valuringi – halba vaimset tervist. Meie eelmises FIS projektis suutsime näidata, et krooniline valu põhjustab suutmatust tulla toime stressirohkete olukordadega, vallandades depressiooni ja ärevuse fenotüübid, mis on veelgi asjakohasemad kui valu kannatamise kogemus. Samuti näitame, et need fenotüübid langevad ajutiselt kokku locus coeruleus’e (LC) basaalaktiivsuse muutumisega, mida saab terapeutiliselt moduleerida antidepressantidega. Praeguses projektis, mis on eelmise projekti jätkamine, teeme ettepaneku, et LC-lt prefrontaalsesse korteksi ja limbilisesse süsteemi (amígdala ja hipokampus) tõusva notsitseptiivse ülekande suurenemine muudaks aja jooksul depressiooniks, ärevuseks ja kognitiivseteks häireteks. Selle ettepaneku väljatöötamiseks uurime alusmehhanisme, mis põhjustavad ja säilitavad neid nähtusi elektrofüsioloogiliste, neurokujutiste, immunohistokeemiliste, proteoomika ja käitumisuuringute läbiviimisel. Otsime ka asjaomastel „eesmärkidel“ põhinevaid ravilahendusi. (Estonian)
18 August 2022
0 references
A depresszió és a szorongás, valamint bizonyos kognitív rendellenességek gyakran társulnak a krónikus fájdalom különböző állapotához. Javasolt, hogy a mentális egészség javítása magasabb szintű fájdalomcsillapítást eredményezne az életminőség javításával együtt. Biomarkerekre is szükség van, amelyek megjósolják ezt a komorbiditást, és elengedhetetlen az olyan kezelések innovációja, amelyek megakadályozhatják az egyik entitásból a másikba történő áthaladást, elkerülve a krónikusságot. Ehhez elkerülhetetlen megvizsgálni a komorbiditás alapját képező neurobiológiai mechanizmusokat, tudni, hogy a központi idegrendszer mely magjait és területeit érintették, megérteni, hogyan szabályozzák őket, és végül tudni kell, hogyan kell megzavarni a krónikus fájdalomkört – a rossz mentális egészséget. Korábbi FIS-projektünkben bebizonyítottuk, hogy a krónikus fájdalom képtelen megbirkózni a stresszes helyzetekkel, kiváltva a depresszió és a szorongás fenotípusait, amelyek még fontosabbak, mint a szenvedési fájdalom. Azt is megmutatjuk, hogy ezek a fenotípusok átmenetileg egybeesnek a locus coeruleus (LC) bazális aktivitásának megváltozásával, amely terápiásan modulálható antidepresszánsokkal. A jelenlegi projektben, az előző projekt folytatásaként javasoljuk, hogy az LC-ről a prefrontális kéregre és a limbikus rendszerre (amígdala és hippocampus) emelkedő nociceptív transzmisszió idővel depressziót, szorongást és kognitív rendellenességeket eredményezzen. E javaslat kidolgozásához megvizsgáljuk azokat a mögöttes mechanizmusokat, amelyek elektrofiziológiai, neuroimáz, immunhisztokémiai, proteomikai és viselkedési vizsgálatok végzésével kiváltják és fenntartják ezeket a jelenségeket. Az érintett „célkitűzéseken” alapuló terápiás megoldásokat is keresünk. (Hungarian)
18 August 2022
0 references
Депресията и тревожността, както и някои когнитивни разстройства, често са свързани с различни състояния на хронична болка. Предполага се, че подобряването на психичното здраве ще постигне по-високи нива на облекчаване на болката, заедно с подобряване на качеството на живот. Необходими са също така биомаркери, които могат да предсказват тази коморбидност, и е наложително да се правят иновации в лечения, които могат да спрат преминаването от едно образувание към друго, като се избягва хроничност. За да направите това, е невъзможно да се изследват невробиологичните механизми, които са в основата на тази коморбидност, да се знае кои ядра и области на ЦНС са замесени, да се разбере как те се регулират и накрая да се знае как да се наруши хроничният болкоуспокояващ кръг — лошо психично здраве. В предишния ни проект FIS успяхме да покажем, че хроничната болка води до невъзможност за справяне със стресови ситуации, предизвикващи фенотипове на депресия и тревожност, които са дори по-подходящи от опита на страданието. Също така показваме, че тези фенотипове временно съвпадат с промяна на основната активност на локуса coeruleus (LC), която може да бъде терапевтично модулирана от антидепресанти. В настоящия проект, продължение на предишния проект, предлагаме увеличаването на ноцицептивното предаване, което се издига от LC към префронталната кора и лимбичната система (амигдала и хипокампус), да доведе с течение на времето до депресия, тревожност и когнитивни разстройства. За да разработим това предложение, ще проучим основните механизми, които индуцират и поддържат тези явления чрез провеждане на електрофизиологични, невроизображения, имунохистохимични, протеомични и поведенчески изследвания. Ще потърсим и терапевтични решения въз основа на включените „цели“. (Bulgarian)
18 August 2022
0 references
Depresija ir nerimas, taip pat tam tikri pažinimo sutrikimai dažnai yra susiję su skirtingomis lėtinio skausmo sąlygomis. Siūloma, kad gerinant psichinę sveikatą būtų pasiektas didesnis skausmo malšinimas ir gyvenimo kokybės gerinimas. Taip pat reikalingi biologiniai žymenys, kurie gali nuspėti šį gretutinį sergamumą, ir būtina diegti naujoves gydymo, kuris gali sustabdyti perėjimą iš vieno subjekto į kitą, vengiant chroniškumo. Norint tai padaryti, neįmanoma ištirti neurobiologinių mechanizmų, kuriais grindžiamas šis gretutinis sergamumas, žinoti, kurie branduoliai ir CNS sritys buvo įtraukti, suprasti, kaip jie yra reguliuojami, ir galiausiai žinoti, kaip sutrikdyti lėtinį skausmo ratą – blogą psichinę sveikatą. Ankstesniame FIS projekte mes sugebėjome įrodyti, kad lėtinis skausmas sukelia nesugebėjimą susidoroti su stresinėmis situacijomis, sukeliančiomis depresijos ir nerimo fenotipus, kurie yra dar svarbesni nei skausmo kančios patirtis. Mes taip pat parodome, kad šie fenotipai laikinai sutampa su locus coeruleus (LC) bazinio aktyvumo pokyčiais, kuriuos galima terapiniu būdu moduliuoti antidepresantais. Dabartiniame projekte, tęsiant ankstesnį projektą, siūlome, kad nociceptinio perdavimo padidėjimas, kuris kyla iš LC į priešakinę žievės ir galūnės sistemą (amígdala ir hippocampus), laikui bėgant virstų depresija, nerimas ir pažinimo sutrikimai. Norėdami parengti šį pasiūlymą, mes ištirsime pagrindinius mechanizmus, kurie skatina ir palaiko šiuos reiškinius, atlikdami elektrofiziologinius, neurovaizdžius, imunohistocheminius, proteomiką ir elgesio tyrimus. Taip pat ieškosime terapinių sprendimų, pagrįstų susijusiais „tikslais“. (Lithuanian)
18 August 2022
0 references
Depresija i anksioznost, kao i određeni kognitivni poremećaji, često su povezani s različitim stanjima kronične boli. Predlaže se da bi poboljšanje mentalnog zdravlja postiglo više razine olakšanja boli uz poboljšanje kvalitete života. Također su potrebni biomarkeri, koji mogu predvidjeti tu komorbiditet, a neophodno je inovirati u tretmanima koji mogu zaustaviti prolaz iz jednog entiteta u drugi izbjegavajući kroničnost. Da biste to učinili, nemoguće je istražiti neurobiološke mehanizme koji su temelj ovog komorbiditeta, znati koje su jezgre i područja središnjeg živčanog sustava uključeni, razumjeti kako su regulirani i konačno znati kako poremetiti krug kronične boli – loše mentalno zdravlje. U prethodnom FIS projektu pokazali smo da kronična bol dovodi do nemogućnosti suočavanja sa stresnim situacijama, izazivajući fenotipove depresije i tjeskobe, koji su još važniji od iskustva patnje boli. Također pokazujemo da se ti fenotipovi privremeno podudaraju s promjenom bazalne aktivnosti lokusa coeruleus (LC) koja se može terapijski modulirati antidepresivima. U trenutnom projektu, nastavku prethodnog projekta, predlažemo da se povećanje nociceptivnog prijenosa koji prelazi iz LC-a na predfrontalni korteks i limbički sustav (amígdala i hipokampus) s vremenom prevede u depresiju, anksioznost i kognitivne poremećaje. Za izradu ovog prijedloga istražit ćemo temeljne mehanizme koji izazivaju i održavaju te pojave provođenjem elektrofizioloških, neuroslika, imunohistokemijskih, proteomikalija i bihevioralnih studija. Također ćemo tražiti terapijska rješenja temeljena na „ciljama” koji su uključeni. (Croatian)
18 August 2022
0 references
Depression och ångest, liksom vissa kognitiva störningar, är ofta förknippade med olika tillstånd av kronisk smärta. Det föreslås att förbättra den psykiska hälsan skulle uppnå högre nivåer av smärtlindring tillsammans med en förbättring av livskvaliteten. Biomarkörer behövs också, vilket kan förutsäga denna komorbiditet, och det är absolut nödvändigt att innovera i behandlingar som kan stoppa övergången från en enhet till en annan för att undvika kroniskhet. För att göra detta är det ofrånkomligt att undersöka de neurobiologiska mekanismer som ligger till grund för denna komorbiditet, att veta vilka kärnor och områden i CNS som har varit inblandade, att förstå hur de regleras, och slutligen att veta hur man stör den kroniska smärtcirkeln – dålig psykisk hälsa. I vårt tidigare FIS-projekt kunde vi visa att kronisk smärta leder till en oförmåga att hantera stressiga situationer, vilket utlöser fenotyper av depression och ångest, som är ännu mer relevanta än upplevelsen av att lida smärta. Vi visar också att dessa fenotyper tillfälligt sammanfaller med en förändring av den basala aktiviteten hos locus coeruleus (LC) som kan vara terapeutiskt modulerad av antidepressiva medel. I det nuvarande projektet, fortsättning av det tidigare projektet, föreslår vi att ökningen av nociceptiv överföring som stiger upp från LC till prefrontal cortex och limbiska systemet (amígdala och hippocampus) över tid skulle leda till depression, ångest och kognitiva störningar. För att utveckla detta förslag kommer vi att undersöka de underliggande mekanismerna som inducerar och underhåller dessa fenomen genom att genomföra elektrofysiologiska, neuroimistiska, immunohistokemiska, proteomiska och beteendemässiga studier. Vi kommer också att leta efter terapeutiska lösningar baserade på de ”mål” som berörs. (Swedish)
18 August 2022
0 references
Depresia și anxietatea, precum și anumite tulburări cognitive, sunt adesea asociate cu diferite condiții de durere cronică. Se sugerează că îmbunătățirea sănătății mintale ar atinge niveluri mai ridicate de ameliorare a durerii, împreună cu o îmbunătățire a calității vieții. Biomarkerii sunt, de asemenea, necesari, care pot prezice această comorbiditate, și este imperativ să inoveze în tratamente care pot opri trecerea de la o entitate la alta evitând cronicitatea. Pentru a face acest lucru, este inevitabil să se investigheze mecanismele neurobiologice care stau la baza acestei comorbidități, să se știe ce nuclee și zone ale SNC au fost implicate, să înțeleagă modul în care acestea sunt reglementate și, în cele din urmă, să știe cum să perturbe cercul durerii cronice – sănătatea mintală precară. În proiectul anterior FIS am reușit să demonstrăm că durerea cronică duce la incapacitatea de a face față situațiilor stresante, declanșând fenotipuri de depresie și anxietate, care sunt chiar mai relevante decât experiența durerii de suferință. De asemenea, arătăm că aceste fenotipuri coincid temporar cu o modificare a activității bazale a locus coeruleus (LC) care poate fi modulată terapeutic de antidepresive. În proiectul actual, continuarea proiectului anterior, propunem ca creșterea transmisiei nociceptive care urcă de la LC la sistemul cortex și limbic prefrontal (amígdala și hipocampus) să se traducă în timp în depresie, anxietate și tulburări cognitive. Pentru a dezvolta această propunere vom investiga mecanismele de bază care induc și mențin aceste fenomene prin efectuarea de studii electrofiziologice, neuroimagistice, imunohistochimice, proteomice și comportamentale. De asemenea, vom căuta soluții terapeutice bazate pe „obiectivele” implicate. (Romanian)
18 August 2022
0 references
Depresija in anksioznost ter nekatere kognitivne motnje so pogosto povezane z različnimi stanji kronične bolečine. Predlaga se, da bi izboljšanje duševnega zdravja doseglo višjo raven lajšanja bolečin, skupaj z izboljšanjem kakovosti življenja. Potrebni so tudi biomarkerji, ki lahko predvidijo to komorbidnost, in nujno je, da se inovacije na področju zdravljenja, ki lahko ustavi prehod iz ene entitete v drugo, izogibanje kroničnosti. Da bi to naredili, je neizogibno raziskati nevrobiološke mehanizme, na katerih temelji ta komorbidnost, vedeti, katera jedra in območja CNS so bili vključeni, razumeti, kako so urejeni, in končno vedeti, kako motiti krog kronične bolečine – slabo duševno zdravje. V našem prejšnjem projektu FIS smo lahko dokazali, da kronična bolečina povzroča nezmožnost soočanja s stresnimi situacijami, ki sprožijo fenotipe depresije in tesnobe, ki so še pomembnejši od izkušenj trpljenja. Kažemo tudi, da ti fenotipi začasno sovpadajo s spremembo bazalne aktivnosti locus coeruleus (LC), ki jo lahko terapevtsko modulirajo antidepresivi. V sedanjem projektu, nadaljevanje prejšnjega projekta, predlagamo, da se povečanje nociceptivnega prenosa, ki se povzpne iz LC v predfrontalni skorji in limbičnem sistemu (amígdala in hipokampus), sčasoma pretvori v depresijo, anksioznost in kognitivne motnje. Za razvoj tega predloga bomo raziskali osnovne mehanizme, ki povzročajo in ohranjajo te pojave z izvajanjem elektrofizioloških, nevroimage, imunohistokemičnih, proteomičnih in vedenjskih študij. Poiskali bomo tudi terapevtske rešitve, ki temeljijo na vključenih „ciljih“. (Slovenian)
18 August 2022
0 references
Depresja i lęk, a także pewne zaburzenia poznawcze są często związane z różnymi stanami przewlekłego bólu. Sugeruje się, że poprawa zdrowia psychicznego doprowadziłaby do wyższego poziomu łagodzenia bólu wraz z poprawą jakości życia. Potrzebne są również biomarkery, które mogą przewidzieć tę współzachorowalność, i konieczne jest wprowadzenie innowacji w leczeniu, które może powstrzymać przejście z jednego podmiotu do drugiego, unikając przewlekłości. Aby to zrobić, nie można zbadać mechanizmów neurobiologicznych, które leżą u podstaw tej współzachorowalności, wiedzieć, które jądra i obszary OUN były zaangażowane, zrozumieć, w jaki sposób są one regulowane, i wreszcie wiedzieć, jak zakłócić chroniczny krąg bólowy – słabe zdrowie psychiczne. W naszym poprzednim projekcie FIS byliśmy w stanie wykazać, że chroniczny ból powoduje niezdolność do radzenia sobie ze stresującymi sytuacjami, wywołując fenotypy depresji i lęku, które są jeszcze bardziej istotne niż doświadczanie bólu. Pokazujemy również, że fenotypy te czasowo pokrywają się ze zmianą podstawowej aktywności locus coeruleus (LC), która może być modulowana terapeutycznie za pomocą leków przeciwdepresyjnych. W obecnym projekcie, kontynuacja poprzedniego projektu, proponujemy, aby wzrost nocyceptywnej transmisji, która wznosi się z LC do układu przedczołowego i limbicznego (amígdala i hipokamp) przełożył się z czasem na depresję, niepokój i zaburzenia poznawcze. Aby opracować tę propozycję, zbadamy podstawowe mechanizmy, które indukują i utrzymują te zjawiska poprzez prowadzenie badań elektrofizjologicznych, neuroobrazowych, immunohistochemicznych, proteomicznych i behawioralnych. Będziemy również szukać rozwiązań terapeutycznych opartych na „celach” zaangażowanych. (Polish)
18 August 2022
0 references
Cádiz
0 references
20 December 2023
0 references
Identifiers
PI13_02659
0 references