CONSEQUENCES FOR CELLULAR PROGENY OF THE PRESENCE OF CHROMOSOMAL BRIDGES IN ANAPHASE INDUCED BY CHEMICAL AGENTS AND GENETIC DEFECTS. (Q3142666)
Jump to navigation
Jump to search
Project Q3142666 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | CONSEQUENCES FOR CELLULAR PROGENY OF THE PRESENCE OF CHROMOSOMAL BRIDGES IN ANAPHASE INDUCED BY CHEMICAL AGENTS AND GENETIC DEFECTS. |
Project Q3142666 in Spain |
Statements
77,982.08 Euro
0 references
96,800.0 Euro
0 references
80.56 percent
0 references
1 January 2016
0 references
31 December 2018
0 references
FUNDACION CANARIA DE INVESTIGACION SANITARIA (FUNCANIS)
0 references
38010
0 references
EN ANAFASE LAS DOS COPIAS DE LOS CROMOSOMAS REPLICADOS SON SEPARADAS Y SEGREGADAS A LAS CELULAS HIJAS. CIERTAS MUTACIONES GENETICAS QUE AFECTAN A LOS GENES CODIFICANTES PARA LA TOPOISOMERASA II, EL COMPLEJO CONDENSINA, EL COMPLEJO SMC5/6, LA SEPARASA, LA PROTEINA DEL SINDROME DE BLOOM, PROTEINAS DEL COMPLEJO DE LA ANEMIA DE FANCONI, ENDONUCLEASAS ESPECIFICAS DE ESTRUCTURA O PROTEINAS DE PUNTOS DE CONTROL DEL CICLO CELULAR (¿CHECKPOINTS¿) OCASIONAN PUENTES CROMOSOMICOS EN ANAFASE. TAMBIEN CIERTOS REORDENAMIENTOS CROMOSOMICOS COMO LOS CROMOSOMAS DICENTRICOS, AGENTES QUIMICOS (P. EJ. INHIBIDORES DE LAS TOPOISOMERASAS O DE LOS CHECKPOINTS), DEFICIENCIAS NUTRICIONALES (ACIDO FOLICO) Y TOXINAS BIOLOGICAS (COLIBACTINA) DAN LUGAR A LA APARICION DE PUENTES DE ANAFASE. LAS CELULAS CANCERIGENAS PRESENTAN FRECUENTEMENTE ESTE FENOTIPO, HASTA EL PUNTO QUE SE LOS CONSIDERA UNA FUENTE IMPORTANTE DE INESTABILIDAD GENETICA INTRATUMORAL. CUATRO PUEDEN SER LAS CONSECUENCIAS INMEDIATAS PARA LA PROGENIE: (I) ABORTO DE LA CITOCINESIS (DA LUGAR A TETRAPLOIDES POLICENTROSOMICOS), (II) RUPTURA DE LA MOLECULA DE ADN POR LA CITOCINESIS (PROVOCARA FUSIONES CROMOSOMICAS EN LAS CELULAS SUPERVIVIENTES), (III) ROTURA DE LA UNION AL HAZ DE MICROTUBULOS (DA LUGAR A MONOSOMIAS Y TRISOMIAS) Y (IV) MUERTE DE LA CELULA HIJA (YA SEA DE FORMA ACCIDENTAL O PROGRAMADA)._x000D_ EN ESTA MEMORIA PRESENTAMOS UN PROYECTO QUE SE CENTRA EN EL ESTUDIO DE LAS CONSECUENCIAS DE LOS PUENTES DE ANAFASE PARA LA PROGENIE, TANTO INMEDIATA (EN LAS CELULAS HIJAS RESULTANTES DE LA ANAFASE ANOMALA) COMO A LARGO PLAZO (PATRON DE REOORDENAMIENTOS GENETICOS DE LA PROGENIE SUPERVIVIENTE) EN LA ORGANISMO MODELO SACCHAROMYCES CEREVISIAE. TAMBIEN PLANTEAMOS VALORAR EL POSIBLE EFECTO BENEFICIOSO DE INDUCIR QUIMICAMENTE MAS PUENTES DE ANAFASE EN AQUELLAS CELULAS DONDE YA EXISTAN DEFECTOS GENETICOS SUBYACENTES QUE LOS FAVORECEN. ESTO ES, VALORAR LA CATASTROFE MITOTICA ASOCIADA A PUENTES DE ANAFASE COMO ESTRATEGIA ANTITUMORAL. ES UNA CONTINUACION Y AMPLIACION DE NUESTROS ESTUDIOS PREVIOS SOBRE LAS CAUSAS GENETICAS DE ESTOS PUENTES Y SU CARACTERIZACION FISICA Y CITOLOGICA, ASI COMO LA BUSQUEDA DE AGENTES QUIMICOS QUE FAVOREZCAN SU APARICION (FUNDAMENTALMENTE INHIBIDORES CATALITICOS DE LA TOPOISOMERASA II). _x000D_ LA MEMORIA PLANTEA LOS TRES SIGUIENTES OBJETIVOS GENERALES:_x000D_ 1) DETERMINAR LAS CONSECUENCIAS PARA LA PROGENIE DE VARIOS MODELOS DE PUENTES DE ANAFASE QUE SE DIFERENCIAN EN (I) LA CANTIDAD DE CROMOSOMAS AFECTADOS, (II) LA NATURALEZA FISICA DE LAS UNIONES, (III) PLOIDIA DE LAS CELULAS, (IV) PRESENCIA COINCIDENTE DE DAÑO GENOTOXICO (P. EJ. AGENTES ALQUILANTES), (V) PRESENCIA DE DEFECTOS EN LA REPARACION DEL DAÑO AL ADN, Y (VI) PRESENCIA DE DEFECTOS EN LOS CHECKPOINTS DE ANAFASE (¿NOCUT¿, ¿MID-ANAPHASE¿ Y ¿SPINDLE POSITION¿)._x000D_ 2) ENTENDER MEJOR LAS CAUSAS Y CONSECUENCIAS DE LOS PUENTES DE ANAFASE FORMADOS POR INTERMEDIARIOS DE LA REPARACION DEL DAÑO AL ADN. EN ESPECIAL LOS PUENTES DEBIDOS A LA DEFICIENCIA EN LOS HOMOLOGOS A LA PROTEINA DEL SINDROME DE BLOOM, DEL GRUPO M DE LA ANEMIA DE FANCONI, Y DE OTRAS HELICASAS NO ESENCIALES. _x000D_ 3) PROFUNDIZAR EN LA CARACTERIZACION DE LOS NUEVOS INHIBIDORES CATALITICOS DE LA TOPOISOMERASA II YA IDENTIFICADOS (Y EN AQUELLOS NUEVOS QUE SURJAN DE LAS COLABORACIONES EN MARCHA). EVALUAR OTRAS POSIBLES ACTIVIDADES BIOLOGICAS DE DICHAS SUSTANCIAS, Y SUS EFECTOS CITOTOXICOS Y PLEIOTROPICOS EN MODELOS CELULARES EUCARIOTAS Y PROCARIOTAS. (Spanish)
0 references
IN ANAPHASE THE TWO COPIES OF THE REPLICATED CHROMOSOMES ARE SEPARATED AND SEGREGATED TO THE DAUGHTER CELLS. CERTAIN GENETIC MUTATIONS THAT AFFECT CODING GENES FOR TOPOISOMERASE II, CONDENSINE COMPLEX, SMC5/6, SEPARASA, BLOOM SYNDROME PROTEIN, FANCONI ANEMIA COMPLEX PROTEINS, STRUCTURE-SPECIFIC ENDONUCLEASES OR CELL CYCLE CONTROL POINT PROTEINS (CHECKPOINTS) CAUSE CHROMOSOMAL BRIDGES IN ANAPHASE. ALSO CERTAIN CHROMOSOMAL REARRANGEMENTS SUCH AS DICENTRIC CHROMOSOMES, CHEMICAL AGENTS (E.G. TOPOISOMERASE OR CHECKPOINT INHIBITORS), NUTRITIONAL DEFICIENCIES (FOLIC ACID) AND BIOLOGICAL TOXINS (COLIBACTIN) RESULT IN THE APPEARANCE OF ANAPHASE BRIDGES. CANCER CELLS OFTEN PRESENT THIS PHENOTYPE, TO THE EXTENT THAT THEY ARE CONSIDERED AN IMPORTANT SOURCE OF INTRATUMORAL GENETIC INSTABILITY. FOUR CAN BE THE IMMEDIATE CONSEQUENCES FOR PROGENY: (I) CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploids), (II) RUPTURE of DNA moleculate by cytokinesis (provoking chromosomal FUSIONS in the supervividing CELULAS), (III) UNION ROTURE TO THE FAZ OF MICROTUBULS (leaving MONOSOMIA and trisomyas) AND (IV) DEATH in this memory we present a project to be held in the state of the anaphylactic consents of the offspring for the offspring, as soon as possible (in the child-resulting CELULAS of anomaly) as long as possible. PLAZO (PATRON OF GENETIC REOORDENAMENTS OF THE SUPERVIVENT progeny) IN THE ORGANISM SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. WE ALSO PROPOSE TO ASSESS THE POSSIBLE BENEFICIAL EFFECT OF CHEMICALLY INDUCING MORE ANAPHASE BRIDGES IN THOSE CELLS WHERE THERE ARE ALREADY UNDERLYING GENETIC DEFECTS THAT FAVOR THEM. THAT IS, TO ASSESS THE MITOTIC CATASTROPHE ASSOCIATED WITH ANAPHASE BRIDGES AS AN ANTITUMOR STRATEGY. IT IS A CONTINUATION AND EXPANSION OF OUR PREVIOUS STUDIES ON THE GENETIC CAUSES OF THESE BRIDGES AND THEIR PHYSICAL AND SCIENTIFIC CHARACTERISATION, AS WELL AS THE SEARCH FOR CHEMICAL AGENTS THAT FAVOR THEIR APPEARANCE (ESSENTIALLY CATALITIC INHIBITORS OF TOPOISOMERASE II). _x000D_ the PLANT MEMORY OF THE THIRD GENERAL OBJECTIVES:_x000D_ 1) Determining the consequences for the progeny of several models of anaphase poles that differ in (I) the quantity of affixed chromosomes, (II) The PURURALITY OF UNIONS, (III) Ploidia DE LA CELULAS, (IV) COINCIDENT PRESENCE OF GENOTOXIC DAY (e.g. AGENTS ALQUILANTES), (V) PRESENCE OF DEFECTS IN THE REPARATION OF DAMY to DNA, AND (VI) PRESENCE OF DEFECTS IN ANAFASE checkpoints (NoCut, mid-ANAPHASE AND SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) BETWEEN THE CAUSES AND CONSEQUENCES OF ANAFASE POINTS FOR INTERMEDIARY OF DAMY REPARATION to DNA. IN PARTICULAR BRIDGES DUE TO DEFICIENCY IN BLOOM SYNDROME PROTEIN HOMOLOGES, FANCONI ANEMIA GROUP M, AND OTHER NON-ESSENTIAL HELICASES. _x000D_ 3) PROFUNDING IN THE CHARACTERISATION OF NEW CATALITICAL INHIBITORS OF TOPOisomerase II AND IDENTIFICATIONS (and in those new ones who are swept from branded COLABORATIONS). EVALUATE OTHER POSSIBLE BIOLOGICAL ACTIVITIES OF THESE SUBSTANCES, AND THEIR CYTOTOXIC AND PLEIOTROPIC EFFECTS IN EUKARYOTIC AND PROKARYOTIC CELL MODELS. (English)
12 October 2021
0.144723925577718
0 references
EN ANAPHASE, LES DEUX COPIES DES CHROMOSOMES RÉPLIQUÉS SONT SÉPARÉES ET SÉPARÉES AUX CELLULES FILLES. CERTAINES MUTATIONS GÉNÉTIQUES QUI AFFECTENT LES GÈNES CODANTS POUR LA TOPOISOMÉRASE II, LE COMPLEXE CONDENSINE, SMC5/6, SEPARASA, LA PROTÉINE DU SYNDROME DE PROLIFÉRATION, LES PROTÉINES DU COMPLEXE ANÉMIE FANCONI, LES ENDONUCLÉASES SPÉCIFIQUES À LA STRUCTURE OU LES PROTÉINES POINT DE CONTRÔLE DU CYCLE CELLULAIRE (POINTS DE CONTRÔLE) PROVOQUENT DES PONTS CHROMOSOMIQUES EN ANAPHASE. DE PLUS, CERTAINS RÉARRANGEMENTS CHROMOSOMIQUES TELS QUE LES CHROMOSOMES DICENTRIQUES, LES AGENTS CHIMIQUES (E.G. TOPOISOMÉRASE OU INHIBITEURS DU POINT DE CONTRÔLE), LES CARENCES NUTRITIONNELLES (ACIDE FOLIAIRE) ET LES TOXINES BIOLOGIQUES (COLIBACTINE) ENTRAÎNENT L’APPARITION DE PONTS ANAPHASES. LES CELLULES CANCÉREUSES PRÉSENTENT SOUVENT CE PHÉNOTYPE, DANS LA MESURE OÙ ELLES SONT CONSIDÉRÉES COMME UNE SOURCE IMPORTANTE D’INSTABILITÉ GÉNÉTIQUE INTRATUMORALE. QUATRE PEUVENT ÊTRE LES CONSÉQUENCES IMMÉDIATES POUR LA DESCENDANCE: (I) CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC Tetraploïdes), (II) RUPTURE de l’ADN moleculé par cytokinésie (provoquant des FUSIONS chromosomiques dans les celulas supervivants), (III) UNION Roture TO THE FAZ OF MICROTUBULS (quittant la monosomie et les trisomies) ET (IV) DEATH dans cette mémoire, nous présentons un projet qui se tiendra dans l’état des consentements anaphylactiques de la descendance, dans les plus brefs délais (dans les celulas de l’anomalie provoquant l’enfant) aussi longtemps que possible. PLAZO (PATRON OF GENETIC REOORDENAMENTS of the SUPERVIVENT Progény) DANS LES SACCHAROMYCES ORGANIMES CEREVISIAE MODEL. NOUS PROPOSONS ÉGALEMENT D’ÉVALUER L’EFFET BÉNÉFIQUE POSSIBLE DE L’INDUCTION CHIMIQUE DE PONTS ANAPHASES DANS LES CELLULES OÙ IL EXISTE DÉJÀ DES DÉFAUTS GÉNÉTIQUES SOUS-JACENTS QUI LES FAVORISENT. C’EST-À-DIRE POUR ÉVALUER LA CATASTROPHE MITOTIQUE ASSOCIÉE AUX PONTS ANAPHASE COMME STRATÉGIE ANTITUMORALE. C’EST UNE CONTINUATION ET UNE EXPANSION DE NOS ÉTUDES ANTÉRIEURES SUR LES CAUSES GÉNÉTIQUES DE CES PONTS ET LEUR CARACTÉRISATION PHYSIQUE ET SCIENTIFIQUE, AINSI QUE LA RECHERCHE D’AGENTS CHIMIQUES QUI FAVORISENT LEUR APPARENCE (ESSENTIELLEMENT LES INHIBITEURS CATALITIQUES DE LA TOPOISOMÉRASE II). _x000D_ la MEMORY PLANTE DES OBJECTIFS GÉNÉRAUX THIRES:_x000D_ 1) Déterminer les conséquences pour la descendance de plusieurs modèles de pôles anaphases qui diffèrent par (I) la quantité de chromosomes apposés, (II) La PURURALITÉ DES UNIONS, (III) Ploidia DE LA Célulalas, (IV) PRESENCE COINCIDENTE DU JOUR génotoxique (p. ex. ALQUILANTES AGENTS), (V) PRESENCE DES DÉFECTS DANS LA REPARATION DE LA DAMIE à l’ADN ET (VI) PRESENCE DES DÉFECTS À DES points de contrôle ANAFASE (NoCut, POSITION mi-anaphase ET POSITION SPINDLE?_x000D_ 2) ENTRE LES CAUSES ET CONSÉQUENCES DE POINTS ANAFASES POUR INTERMEDIAIRE DE REPARATION DAMIE à l’ADN. EN PARTICULIER LES PONTS DUS À UNE CARENCE EN PROTÉINES DU SYNDROME DE PROLIFÉRATION HOMOLOGES, LE GROUPE M D’ANÉMIE FANCONI ET D’AUTRES HÉLICASES NON ESSENTIELLES. _x000D_ 3) le financement DANS LA CHARACTERISATION DES NOUVELLES INHIBITEURS CATALITIQUES DE TOTOIMOÉRase II ET les identifications (et dans les nouveaux qui sont balayés par des collaborations de marque). ÉVALUER D’AUTRES ACTIVITÉS BIOLOGIQUES POSSIBLES DE CES SUBSTANCES, AINSI QUE LEURS EFFETS CYTOTOXIQUES ET PLÉIOTROPES DANS LES MODÈLES CELLULAIRES EUCARYOTES ET PROCARYOTES. (French)
2 December 2021
0 references
IN DER ANAPHASE WERDEN DIE BEIDEN KOPIEN DER REPLIZIERTEN CHROMOSOMEN GETRENNT UND VON DEN TOCHTERZELLEN GETRENNT. BESTIMMTE GENETISCHE MUTATIONEN, DIE DIE KODIERUNG VON GENEN FÜR TOPOISOMERASE II, CONDENSINE-KOMPLEX, SMC5/6, SEPARASA, BLOOMSYNDROMPROTEINE, FANCONI ANÄMIE KOMPLEXE PROTEINE, STRUKTURSPEZIFISCHE ENDONUKLEASEN ODER ZELLZYKLUSKONTROLLPUNKTPROTEINE (CHECKPOINTS) BEEINFLUSSEN, VERURSACHEN CHROMOSOMALE BRÜCKEN IN DER ANAPHASE. AUCH BESTIMMTE CHROMOSOMALE UMLAGERUNGEN WIE DIZENTRISCHE CHROMOSOMEN, CHEMISCHE WIRKSTOFFE (E.G. TOPOISOMERASE ODER CHECKPOINT-INHIBITOREN), ERNÄHRUNGSMÄNGEL (FOLSÄURE) UND BIOLOGISCHE TOXINE (KOLIBACTIN) FÜHREN ZUM AUFTRETEN VON ANAPHASENBRÜCKEN. KREBSZELLEN STELLEN DIESEN PHÄNOTYP OFT IN DEM MASSE VOR, DASS SIE ALS EINE WICHTIGE QUELLE DER INTRATUMORALISCHEN GENETISCHEN INSTABILITÄT ANGESEHEN WERDEN. VIER KÖNNEN DIE UNMITTELBAREN FOLGEN FÜR DIE NACHKOMMENSCHAFT SEIN: (I) CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploids), (II) RUPTURE von DNA moleculate durch Zytokinese (provozieren chromosomale FUSIONEN in den überschweifenden Skeleln), (III) UNION Roture TO THE FAZ OF MICROTUBULS (Leben Monosomia und Trisomyas) UND (IV) DEATH in diesem Gedächtnis präsentieren wir ein Projekt, das im Zustand der anaphylaktischen Zustimmungen der Nachkommen für die Nachkommen gehalten werden soll, so bald wie möglich (in den kinderbedingten Seleln der Anomalie) so lange wie möglich. PLAZO (PATRON OF GENETIC REOORDENAMENTS OF THE SUPERVIVENT Progeny) IN DER ORGANISM SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. WIR SCHLAGEN AUCH VOR, DIE MÖGLICHE POSITIVE WIRKUNG CHEMISCH INDUZIERENDER ANAPHASENBRÜCKEN IN JENEN ZELLEN ZU BEWERTEN, IN DENEN ES BEREITS ZUGRUNDE LIEGENDE GENETISCHE DEFEKTE GIBT, DIE SIE BEGÜNSTIGEN. DAS HEISST, DIE MITOTISCHE KATASTROPHE IM ZUSAMMENHANG MIT ANAPHASENBRÜCKEN ALS ANTITUMORSTRATEGIE ZU BEWERTEN. ES IST EINE FORTSETZUNG UND ERWEITERUNG UNSERER FRÜHEREN STUDIEN ÜBER DIE GENETISCHEN URSACHEN DIESER BRÜCKEN UND IHRE PHYSIKALISCHE UND WISSENSCHAFTLICHE CHARAKTERISIERUNG, SOWIE DIE SUCHE NACH CHEMISCHEN WIRKSTOFFEN, DIE IHR AUSSEHEN BEGÜNSTIGEN (IM WESENTLICHEN KATALITISCHE INHIBITOREN DER TOPOISOMERASE II). _x000D_ die PLANT MEMORY DER DIRD GENERAL OBJECTIVES:_x000D_ 1) Bestimmung der Folgen für die Nachkommen mehrerer Modelle von Anaphase-Stöcken, die sich in (I) der Menge der angebrachten Chromosomen unterscheiden, (II) Die PURURALITY DER UNIONEN, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) COINCIDENT PRESENZ DES genotoxischen DAYs (z. B. AGENTS ALQUILANTES), V) Präzisierung von DEFECTS IN DER REPARIERUNG DER DAMIEN zur DNA, UND (VI) PRÄSIDUNG DER DEFECTS IN ANAFASE-Checkpoints (NoCut, Mid-Anaphase und SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) BETWEEN DIE CAUSEN UND KONSEKEIT DER ANAFASE POINTS FÜR INTERMEDIARY OF DAMY REPARATION zur DNA. INSBESONDERE BRÜCKEN AUFGRUND EINES MANGELS IM BLÜHENDEN SYNDROM PROTEIN HOMOLOGES, FANCONI ANÄMIE GRUPPE M, UND ANDERE NICHT WESENTLICHE HELICASES. _x000D_ 3) Förderung in der CHARACTERISATION VON NEUEN CATALITISCHEN INHIBITOREN von Topoisomerase II UND Identifikationen (und in jenen neuen, die von Markenkolaborationen gefegt werden). BEWERTUNG ANDERER MÖGLICHER BIOLOGISCHER AKTIVITÄTEN DIESER STOFFE UND IHRER ZYTOTOXISCHEN UND PLEIOTROPEN WIRKUNGEN IN EUKARYOTISCHEN UND PROKARYOTISCHEN ZELLMODELLEN. (German)
9 December 2021
0 references
IN ANAPHASE WORDEN DE TWEE KOPIEËN VAN DE GEREPLICEERDE CHROMOSOMEN GESCHEIDEN EN GESCHEIDEN VAN DE DOCHTERCELLEN. BEPAALDE GENETISCHE MUTATIES DIE CODEREN GENEN VOOR TOPOISOMERASE II, CONDENSINE COMPLEX, SMC5/6, SEPARASA, BLOOM SYNDROOM EIWIT, FANCONI ANEMIE COMPLEXE EIWITTEN, STRUCTUUR-SPECIFIEKE ENDONUCLEASES OF CEL CYCLUS CONTROLEPUNT EIWITTEN (CHECKPOINTS) VEROORZAKEN CHROMOSOMALE BRUGGEN IN ANAPHASE. OOK BEPAALDE CHROMOSOMALE HERSCHIKKINGEN ZOALS DICENTRISCHE CHROMOSOMEN, CHEMISCHE AGENTIA (E.G. TOPOISOMERASE OF CHECKPOINT INHIBITORS), VOEDINGSTEKORTEN (FOLIUMZUUR) EN BIOLOGISCHE TOXINES (COLIBACTINE) RESULTEREN IN HET VERSCHIJNEN VAN ANAFASEBRUGGEN. KANKERCELLEN PRESENTEREN VAAK DIT FENOTYPE, VOOR ZOVER ZIJ WORDEN BESCHOUWD ALS EEN BELANGRIJKE BRON VAN INTRATUMORALE GENETISCHE INSTABILITEIT. VIER KUNNEN DE ONMIDDELLIJKE GEVOLGEN ZIJN VOOR DE NAKOMELINGEN: (I) CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploids), (II) RUPTURE van DNA-moleculate door cytokinese (het uitlokken van chromosomale FUSIONS in de supervividerende celula’s), (III) UNION Roture TO THE FAZ OF MICROTUBULS (leaving monosomia and trisomyas) EN (IV) DEATH in dit geheugen presenteren we een project in de staat van de anafylactische toestemmingen van de nakomelingen voor de nakomelingen, zo snel mogelijk (in de kind-resulterende celula’s van anomalie) zo lang mogelijk. PLAZO (PATRON VAN GENETIC REOORDENAMENTEN VAN DE SUPERVIVENTE nakomelingen) IN DE ORGANISM SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. WE STELLEN OOK VOOR OM HET MOGELIJKE GUNSTIGE EFFECT TE BEOORDELEN VAN CHEMISCH MEER ANAPHASE BRUGGEN IN DIE CELLEN WAAR ER AL ONDERLIGGENDE GENETISCHE DEFECTEN ZIJN DIE HEN BEGUNSTIGEN. DAT WIL ZEGGEN, OM DE MITOTISCHE CATASTROFE GEASSOCIEERD MET ANAPHASE BRUGGEN TE BEOORDELEN ALS EEN ANTITUMORSTRATEGIE. HET IS EEN VOORTZETTING EN UITBREIDING VAN ONZE EERDERE STUDIES OVER DE GENETISCHE OORZAKEN VAN DEZE BRUGGEN EN HUN FYSIEKE EN WETENSCHAPPELIJKE KARAKTERISERING, EVENALS HET ZOEKEN NAAR CHEMISCHE AGENTIA DIE HUN UITERLIJK BEVORDEREN (IN WEZEN CATALITISCHE REMMERS VAN TOPOISOMERASE II). _x000D_ de PLANT MEMORY OF THE THIRD GENERAL OBJECTIVES:_x000D_ 1) Bepalen van de gevolgen voor de nakomelingen van verschillende modellen van anafasepolen die verschillen in (I) de hoeveelheid aangebrachte chromosomen, (II) De PURURALITEIT VAN UNIONS, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) COINCIDENTE PRESENCE VAN genotoxische DAY (bijv. AGENTS ALQUILANTES), (V) PRESENCE VAN DE FECTEN IN DE REPARATIE VAN DEAMY naar DNA, EN (VI) PRESENCE VAN DEFECTEN IN ANAFASE controlepunten (NoCut, mid-anaphase and SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) BETWEEN DE CAUSES EN CONSEQUENCES VAN ANAFASE POINTS VOOR INTERMEDIARIE VAN DEAMY REPARATION to DNA. IN HET BIJZONDER BRUGGEN ALS GEVOLG VAN DEFICIËNTIE IN BLOEISYNDROOM EIWIT HOMOLOGES, FANCONI ANEMIE GROEP M, EN ANDERE NIET-ESSENTIËLE HELICASES. _x000D_ 3) profunding IN DE CHARACTERISATIE VAN NIEUWE CATALITISCHE INHIBITOREN VAN topoisomerase II EN identificaties (en in die nieuwe die worden geveegd uit gebrandmerkte samenwerkingen). EVALUEREN VAN ANDERE MOGELIJKE BIOLOGISCHE ACTIVITEITEN VAN DEZE STOFFEN, EN HUN CYTOTOXISCHE EN PLEIOTROPE EFFECTEN IN EUKARYOTIC EN PROKARYOTIC CEL MODELLEN. (Dutch)
17 December 2021
0 references
IN ANAFASE LE DUE COPIE DEI CROMOSOMI REPLICATI SONO SEPARATE E SEGREGATE ALLE CELLULE FIGLIE. ALCUNE MUTAZIONI GENETICHE CHE INFLUENZANO I GENI CODIFICANTI PER LA TOPOISOMERASI II, IL COMPLESSO CONDENSINE, SMC5/6, SEPARASA, LA PROTEINA DELLA SINDROME DELLA FIORITURA, LE PROTEINE COMPLESSE DELL'ANEMIA FANCONI, LE ENDONUCLEASI SPECIFICHE DELLA STRUTTURA O LE PROTEINE DEL PUNTO DI CONTROLLO DEL CICLO CELLULARE (PUNTI DI CONTROLLO) CAUSANO PONTI CROMOSOMICI NELL'ANAFASI. ANCHE ALCUNI RIARRANGIAMENTI CROMOSOMICI COME CROMOSOMI DICENTRICI, AGENTI CHIMICI (E.G. TOPOISOMERASI O INIBITORI DEI PUNTI DI CONTROLLO), CARENZE NUTRIZIONALI (ACIDO FOLICO) E TOSSINE BIOLOGICHE (COLIBACTIN) PROVOCANO LA COMPARSA DI PONTI ANAFASI. LE CELLULE TUMORALI PRESENTANO SPESSO QUESTO FENOTIPO, NELLA MISURA IN CUI SONO CONSIDERATE UNA FONTE IMPORTANTE DI INSTABILITÀ GENETICA INTRATUMORALE. QUATTRO POSSONO ESSERE LE CONSEGUENZE IMMEDIATE PER LA PROGENIE: I) CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploidi), (II) RUPTURA del DNA molecolato dalla citocinesi (foSIONi cromosomiche che generano nei celula sopravviventi), (III) UNION Roture AL FAZ DI MICROTUBULS (lasciando monosomia e trisomia) E (IV) DEATH in questa memoria presentiamo un progetto da tenere nello stato dei consensi anafilattici della prole, il più presto possibile (nel celula che provoca il bambino di anomalia) il più a lungo possibile. PLAZO (PATRON OF GENETIC REOORDENAMENTS OF THE SUPERVIVENT progeniy) NELL'ORGANISMO SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. PROPONIAMO INOLTRE DI VALUTARE IL POSSIBILE EFFETTO BENEFICO DI INDURRE CHIMICAMENTE PIÙ PONTI ANAFASI IN QUELLE CELLULE DOVE CI SONO GIÀ DIFETTI GENETICI SOTTOSTANTI CHE LI FAVORISCONO. CIOÈ, VALUTARE LA CATASTROFE MITOTICA ASSOCIATA AI PONTI ANAFASI COME UNA STRATEGIA ANTITUMORALE. È UNA CONTINUAZIONE ED ESPANSIONE DEI NOSTRI PRECEDENTI STUDI SULLE CAUSE GENETICHE DI QUESTI PONTI E LA LORO CARATTERIZZAZIONE FISICA E SCIENTIFICA, NONCHÉ LA RICERCA DI AGENTI CHIMICI CHE NE FAVORISCANO L'ASPETTO (ESSENZIALMENTE INIBITORI CATALITICI DELLA TOPOISOMERASI II). _x000D_ la MEMORIA PLANTE DEGLI OBIETTIVI GENERALI TERZI:_x000D_ 1) Determinare le conseguenze per la progenie di diversi modelli di poli anafasi che differiscono in (I) la quantità di cromosomi apposti, (II) la PURURALITÀ DELL'UNIONE, (III) Ploidia de LA celulas, (IV) PRESENZA COINCIDENTE DEL GIORNO genotossico (ad esempio AGENTS ALQUILANTES), V) PRESENZA DI DEFETTI NEL REPARAZIONE della DAMIA al DNA, E (VI) PRESENZA DI DEFETTI NELL'ANAFASE (NoCut, mid-anaphase and SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) TRA LE CAUSE E CONSEQUENZE DI PUNTI ANAFASE PER INTERMEDIARIA DELLA REPARAZIONE DAMIA al DNA. IN PARTICOLARE PONTI A CAUSA DI CARENZA DI PROTEINA SINDROME DELLA FIORITURA HOMOLOGES, FANCONI ANEMIA GRUPPO M, E ALTRE ELICASI NON ESSENZIALI. _x000D_ 3) approfondimento NELLA CARATTERIZZAZIONE DEI NUOVI INHIBITORI CATALITICI DELLA topoisomerasi II E delle identificazioni (e in quelle nuove che sono spazzate da colaborazioni di marca). VALUTARE ALTRE POSSIBILI ATTIVITÀ BIOLOGICHE DI QUESTE SOSTANZE E I LORO EFFETTI CITOTOSSICI E PLEIOTROPICI NEI MODELLI CELLULARI EUCARIOTICI E PROCARIOTICI. (Italian)
16 January 2022
0 references
ΣΤΗΝ ΑΝΑΦΆΣΗ ΤΑ ΔΎΟ ΑΝΤΊΓΡΑΦΑ ΤΩΝ ΑΝΑΠΑΡΑΓΌΜΕΝΩΝ ΧΡΩΜΟΣΩΜΆΤΩΝ ΔΙΑΧΩΡΊΖΟΝΤΑΙ ΚΑΙ ΔΙΑΧΩΡΊΖΟΝΤΑΙ ΑΠΌ ΤΑ ΘΥΓΑΤΡΙΚΆ ΚΎΤΤΑΡΑ. ΟΡΙΣΜΈΝΕΣ ΓΕΝΕΤΙΚΈΣ ΜΕΤΑΛΛΆΞΕΙΣ ΠΟΥ ΕΠΗΡΕΆΖΟΥΝ ΤΑ ΓΟΝΊΔΙΑ ΚΩΔΙΚΟΠΟΊΗΣΗΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΤΟΠΟΪΣΟΜΕΡΆΣΗ ΙΙ, ΤΟ ΣΎΜΠΛΕΓΜΑ CONDENSINE, ΤΟ SMC5/6, ΤΟ SEPARASA, ΤΗΝ ΠΡΩΤΕΪ́ΝΗ ΣΥΝΔΡΌΜΟΥ ΆΝΘΗΣΗΣ, ΤΙΣ ΠΡΩΤΕΪ́ΝΕΣ ΣΥΜΠΛΈΓΜΑΤΟΣ ΑΝΑΙΜΊΑΣ FANCONI, ΤΙΣ ΕΙΔΙΚΈΣ ΓΙΑ ΤΗ ΔΟΜΉ ΕΝΔΟΝΟΥΚΛΈΖΕΣ Ή ΤΙΣ ΠΡΩΤΕΪ́ΝΕΣ ΤΟΥ ΣΗΜΕΊΟΥ ΕΛΈΓΧΟΥ ΤΟΥ ΚΥΤΤΑΡΙΚΟΎ ΚΎΚΛΟΥ (ΣΗΜΕΊΑ ΕΛΈΓΧΟΥ) ΠΡΟΚΑΛΟΎΝ ΧΡΩΜΟΣΩΜΙΚΈΣ ΓΈΦΥΡΕΣ ΣΤΗΝ ΑΝΑΦΆΣΗ. ΕΠΊΣΗΣ, ΟΡΙΣΜΈΝΕΣ ΧΡΩΜΟΣΩΜΙΚΈΣ ΑΝΑΔΙΑΤΆΞΕΙΣ ΌΠΩΣ ΤΑ ΔΙΚΕΝΤΡΙΚΆ ΧΡΩΜΟΣΏΜΑΤΑ, ΟΙ ΧΗΜΙΚΟΊ ΠΑΡΆΓΟΝΤΕΣ (Π.Χ. ΤΟΠΟΪΣΟΜΕΡΆΣΗ Ή ΑΝΑΣΤΟΛΕΊΣ ΣΗΜΕΊΩΝ ΕΛΈΓΧΟΥ), ΟΙ ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΈΣ ΕΛΛΕΊΨΕΙΣ (ΦΟΛΙΚΌ ΟΞΎ) ΚΑΙ ΟΙ ΒΙΟΛΟΓΙΚΈΣ ΤΟΞΊΝΕΣ (ΚΟΛΙΒΑΚΤΊΝΗ) ΟΔΗΓΟΎΝ ΣΤΗΝ ΕΜΦΆΝΙΣΗ ΓΕΦΥΡΏΝ ΑΝΑΦΆΣΕΩΝ. ΤΑ ΚΑΡΚΙΝΙΚΆ ΚΎΤΤΑΡΑ ΣΥΧΝΆ ΠΑΡΟΥΣΙΆΖΟΥΝ ΑΥΤΌΝ ΤΟΝ ΦΑΙΝΌΤΥΠΟ, ΣΤΟ ΒΑΘΜΌ ΠΟΥ ΘΕΩΡΟΎΝΤΑΙ ΣΗΜΑΝΤΙΚΉ ΠΗΓΉ ΕΝΔΟΚΑΡΚΙΝΙΚΉΣ ΓΕΝΕΤΙΚΉΣ ΑΣΤΆΘΕΙΑΣ. ΤΈΣΣΕΡΙΣ ΜΠΟΡΕΊ ΝΑ ΕΊΝΑΙ ΟΙ ΆΜΕΣΕΣ ΣΥΝΈΠΕΙΕΣ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΑΠΟΓΌΝΟΥΣ: I) CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploids), (II) RUPTURE of DNA moleculate by cytokinesis (προκαλώντας χρωμοσωμικές FUSIONS στα υπερζωικά κελούλα), (III) UNION Roture TO THE FAZ OF MICROTUBULS (αφαίρεση μονοσωμίας και τρισομυίας) ΚΑΙ (IV) DEATH σε αυτή τη μνήμη παρουσιάζουμε ένα έργο που θα πραγματοποιηθεί στην κατάσταση των αναφυλακτικών συγκαταθέσεων των απογόνων, όσο το δυνατόν συντομότερα (στις κέλλους της ανωμαλίας που έχουν ως αποτέλεσμα το παιδί) όσο το δυνατόν περισσότερο. ΠΛΑΖΟ (ΠΑΤΡΟΝ ΓΕΝΕΤΙΚΩΝ ΡΥΘΜΙΣΕΩΝ ΤΩΝ ΣΠΕΡΒΙΒΕΝΤΩΝ απογόνων) στους ΟΡΓΑΝΙΣΜΟΥΣ SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. ΠΡΟΤΕΊΝΟΥΜΕ ΕΠΊΣΗΣ ΝΑ ΑΞΙΟΛΟΓΗΘΕΊ Η ΠΙΘΑΝΉ ΕΥΕΡΓΕΤΙΚΉ ΕΠΊΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΧΗΜΙΚΉΣ ΠΡΌΚΛΗΣΗΣ ΠΕΡΙΣΣΌΤΕΡΩΝ ΑΝΑΦΑΣΙΚΏΝ ΓΕΦΥΡΏΝ ΣΕ ΕΚΕΊΝΑ ΤΑ ΚΎΤΤΑΡΑ ΌΠΟΥ ΥΠΆΡΧΟΥΝ ΉΔΗ ΥΠΟΚΕΊΜΕΝΑ ΓΕΝΕΤΙΚΆ ΕΛΑΤΤΏΜΑΤΑ ΠΟΥ ΤΑ ΕΥΝΟΟΎΝ. ΔΗΛΑΔΉ, ΓΙΑ ΝΑ ΑΞΙΟΛΟΓΗΘΕΊ Η ΜΙΤΩΤΙΚΉ ΚΑΤΑΣΤΡΟΦΉ ΠΟΥ ΣΧΕΤΊΖΕΤΑΙ ΜΕ ΤΙΣ ΓΈΦΥΡΕΣ ΑΝΑΦΆΣΕΩΝ ΩΣ ΑΝΤΙΚΑΡΚΙΝΙΚΉ ΣΤΡΑΤΗΓΙΚΉ. ΑΠΟΤΕΛΕΊ ΣΥΝΈΧΕΙΑ ΚΑΙ ΕΠΈΚΤΑΣΗ ΤΩΝ ΠΡΟΗΓΟΎΜΕΝΩΝ ΜΕΛΕΤΏΝ ΜΑΣ ΣΧΕΤΙΚΆ ΜΕ ΤΙΣ ΓΕΝΕΤΙΚΈΣ ΑΙΤΊΕΣ ΑΥΤΏΝ ΤΩΝ ΓΕΦΥΡΏΝ ΚΑΙ ΤΟΝ ΦΥΣΙΚΌ ΚΑΙ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΌ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΜΌ ΤΟΥΣ, ΚΑΘΏΣ ΚΑΙ ΤΗΝ ΑΝΑΖΉΤΗΣΗ ΧΗΜΙΚΏΝ ΠΑΡΑΓΌΝΤΩΝ ΠΟΥ ΕΥΝΟΟΎΝ ΤΗΝ ΕΜΦΆΝΙΣΉ ΤΟΥΣ (ΚΥΡΊΩΣ ΚΑΤΑΛΥΤΙΚΟΊ ΑΝΑΣΤΟΛΕΊΣ ΤΗΣ ΤΟΠΟΪΣΟΜΕΡΆΣΗΣ ΙΙ). _x000D_ Η ΣΥΝΟΛΙΚΗ ΜΕΙΩΣΗ ΤΩΝ ΤΡΙΤΩΝ ΓΕΝΙΚΩΝ ΣΤΟΧΩΝ:_x000D_ 1) Καθορίζοντας τις συνέπειες για τους απογόνους διαφόρων μοντέλων πόλων αναφάσεων που διαφέρουν ως προς (I) την ποσότητα των τοποθετημένων χρωμοσωμάτων, (II) την ΣΚΟΠΙΑ ΤΩΝ ΕΝΩΣΗΣ, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) Συνδυαστική Παρουσία της γονιδιοτοξικής ημέρας (π.χ. AGENTS ALQUILANTES), (V) ΠΡΟΕΤΟΙΜΑΣΙΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ στην ΕΚΘΕΣΗ ΤΗΣ DAMY στο DNA, και (VI) ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΑΠΟΚΛΕΙΣΤΙΚΩΝ ΣΤΟΙΧΕΙΩΝ σε ΑΝΑΦΑΣΕΤΙΚΑ σημεια (NoCut, mid-anaphase and SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) μεταξυ των αδειων και των ΣΥΓΚΕΝΤΡΩΣΕΩΝ ΑΝΑΦΑΣΗΣ ΘΕΜΑΤΩΝ ΔΙΑΒΑΣΙΜΟΤΗΤΑΣ ΤΗΣ DAMY REPARATIONATION στο DNA. ΕΙΔΙΚΌΤΕΡΑ ΓΈΦΥΡΕΣ ΛΌΓΩ ΑΝΕΠΆΡΚΕΙΑΣ ΤΗΣ ΠΡΩΤΕΪ́ΝΗΣ ΣΥΝΔΡΌΜΟΥ ΆΝΘΗΣΗΣ HOMOLOGES, FANCONI ΑΝΑΙΜΊΑ ΟΜΆΔΑ M, ΚΑΙ ΆΛΛΕΣ ΜΗ ΑΠΑΡΑΊΤΗΤΕΣ ΕΛΙΈΣ. _x000D_ 3) ΠΡΟΧΡΗΜΑΤΟΔΟΤΗΣΗ ΣΤΗΝ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΗ ΤΩΝ ΝΕΩΝ ΚΑΤΗΓΟΡΙΩΝ ΑΣΦΑΛΕΙΑΣ ΤΗΣ τοποϊσομεράσης ΙΙ ΚΑΙ ταυτοποιήσεις (και στους νέους που έχουν παρασυρθεί από επώνυμες συνεργασίες). ΑΞΙΟΛΟΓΉΣΤΕ ΆΛΛΕΣ ΠΙΘΑΝΈΣ ΒΙΟΛΟΓΙΚΈΣ ΔΡΑΣΤΗΡΙΌΤΗΤΕΣ ΑΥΤΏΝ ΤΩΝ ΟΥΣΙΏΝ ΚΑΙ ΤΙΣ ΚΥΤΤΑΡΟΤΟΞΙΚΈΣ ΚΑΙ ΠΛΕΥΡΟΤΡΟΠΙΚΈΣ ΕΠΙΔΡΆΣΕΙΣ ΤΟΥΣ ΣΕ ΕΥΚΑΡΥΩΤΙΚΆ ΚΑΙ ΠΡΟΚΑΡΥΩΤΙΚΆ ΚΥΤΤΑΡΙΚΆ ΜΟΝΤΈΛΑ. (Greek)
17 August 2022
0 references
I ANAPHASE ADSKILLES DE TO KOPIER AF DE REPLIKEREDE KROMOSOMER OG ADSKILLES TIL DATTERCELLERNE. VISSE GENETISKE MUTATIONER, DER PÅVIRKER KODNING AF GENER FOR TOPOISOMERASE II, CONDENSINE-KOMPLEKS, SMC5/6, SEPARASA, BLOMSTRENDE SYNDROMPROTEIN, FANCONI ANÆMI KOMPLEKSE PROTEINER, STRUKTURSPECIFIKKE ENDONUCLEASER ELLER CELLECYKLUS KONTROLPUNKT PROTEINER (CHECKPOINTS) FORÅRSAGER KROMOSOMALE BROER I ANAPHASE. OGSÅ VISSE KROMOSOMALE OMLEJRINGER SÅSOM DICENTRISKE KROMOSOMERER, KEMISKE STOFFER (E.G. TOPOISOMERASE ELLER CHECKPOINTINHIBITORER), ERNÆRINGSMÆSSIGE MANGLER (FOLINSYRE) OG BIOLOGISKE TOKSINER (COLIBACTIN) RESULTERER I FREMKOMSTEN AF ANAPHASEBROER. KRÆFTCELLER UDGØR OFTE DENNE FÆNOTYPE, I DET OMFANG DE BETRAGTES SOM EN VIGTIG KILDE TIL INTRATUMORAL GENETISK USTABILITET. FIRE KAN VÆRE DE UMIDDELBARE KONSEKVENSER FOR AFKOM: CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploider), (II) RUPTURE af DNA molekuleret ved cytokinese (provokerende kromosomale FUSIONER i supervividerende celulas), (III) UNION Roture TO THE FAZ OF MICROTUBULS (efterlader monosomi og trisomyaer) OG (IV) DEATH i denne hukommelse præsenterer vi et projekt, der skal afholdes i en tilstand af anafylaktiske samtykker fra afkommet, så hurtigt som muligt (i den børne- resulterende celulas af anomali) så længe som muligt. Plazo (PATRON AF GENETISKE REOORDENAMENTER AF SUPERVIVENT Afkom) I ORGANISM SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. VI FORESLÅR OGSÅ AT VURDERE DEN MULIGE GAVNLIGE EFFEKT AF KEMISK FREMKALDELSE AF FLERE ANAPHASEBROER I DE CELLER, HVOR DER ALLEREDE ER UNDERLIGGENDE GENETISKE DEFEKTER, DER FAVORISERER DEM. DET VIL SIGE AT VURDERE DEN MITOTISKE KATASTROFE, DER ER FORBUNDET MED ANAPHASEBROER, SOM EN ANTITUMORSTRATEGI. DET ER EN FORTSÆTTELSE OG UDVIDELSE AF VORES TIDLIGERE UNDERSØGELSER AF DE GENETISKE ÅRSAGER TIL DISSE BROER OG DERES FYSISKE OG VIDENSKABELIGE KARAKTERISERING, SAMT SØGNINGEN EFTER KEMISKE AGENSER, DER FAVORISERER DERES UDSEENDE (HOVEDSAGELIG KATALITISKE HÆMMERE AF TOPOISOMERASE II). _x000D_ PLANT MEMORY AF TREDJE GENERAL OBJEKTIVES:_x000D_ 1) Bestemmelse af konsekvenserne for afkommet af flere modeller af anaphasestænger, der afviger i (I) mængden af påsatte kromosomer, (II) UNIONS PURURALITY, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) COINCIDENT PRESENCE AF genotoksisk DAY (f.eks. AGENTS ALQUILANTES), V) FORSÆSNING AF DEFECTS I REPARATION AF DAMY til DNA, og VI) Fortroligheden af DEFECTS i ANAFASE kontrolpunkter (NoCut, mid-anafase og SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) FORSKYTTET CAUSES OG KONSEQUENCER AF ANAFASE POINTSER TIL INTERMEDIA OF DAMY REPARATION to DNA. ISÆR BROER PÅ GRUND AF MANGEL I FLOR SYNDROM PROTEIN HOMOLOGES, FANCONI ANÆMI GRUPPE M, OG ANDRE IKKE-ESSENTIELLE HELICASES. _x000D_ 3) finansiering I KARACTERISATION AF NY KATALITISK INHIBITORER AF topoisomerase II OG identifikationer (og i de nye, der er fejet fra branded samarbejde). VURDERE ANDRE MULIGE BIOLOGISKE AKTIVITETER AF DISSE STOFFER OG DERES CYTOTOKSISKE OG PLEIOTROPISKE VIRKNINGER I EUKARYOTISKE OG PROKARYOTISKE CELLEMODELLER. (Danish)
17 August 2022
0 references
ANAFAASISSA REPLIKOITUJEN KROMOSOMIEN KAKSI KOPIOTA EROTETAAN JA EROTETAAN TYTÄRSOLUIHIN. TIETYT GENEETTISET MUTAATIOT, JOTKA VAIKUTTAVAT TOPOISOMERAASI II:N, CONDENSINE-KOMPLEKSIN, SMC5/6:N, SEPARASAN, KUKINTAOIREYHTYMÄPROTEIININ, FANCONIN ANEMIAKOMPLEKSIPROTEIINIEN, RAKENNESPESIFISTEN ENDONUKLEAASIEN TAI SOLUSYKLIN VALVONTAPISTEIDEN PROTEIINEIHIN (TARKISTUSPISTEET), AIHEUTTAVAT KROMOSOMISILTOJA ANAFAASISSA. MYÖS TIETYT KROMOSOMIMUUTOKSET, KUTEN DISENTRISET KROMOSOMIT, KEMIALLISET AINEET (ESIM. TOPOISOMERAASI TAI TARKISTUSPISTEEN ESTÄJÄT), RAVITSEMUKSELLISET PUUTTEET (FOOLIHAPPO) JA BIOLOGISET TOKSIINIT (KOLIBAKTIINI), JOHTAVAT ANAFAASISILTOJEN ILMAANTUMISEEN. SYÖPÄSOLUISSA ESIINTYY USEIN TÄTÄ FENOTYYPPIÄ SIINÄ MÄÄRIN, ETTÄ NIITÄ PIDETÄÄN TÄRKEÄNÄ KASVAIMENSISÄISEN GENEETTISEN EPÄVAKAUDEN LÄHTEENÄ. NELJÄ VOI OLLA VÄLITTÖMÄT SEURAUKSET JÄLKELÄISILLE: I) CYTOCINESIS ABORT (LED to POLICENTROSOMIC tetraploids), (II) RUPTURE DNA molekyylit sytokineesi (provosoi kromosomia FUSIONS in the supervividing celulas), (III) UNION Roture to the FAZ OF MICROTUBULS (jättää monosomia ja trisomyas) JA (IV) DEATH tässä muistissa esitämme projekti, joka pidetään tilassa jälkeläisten anafylaktisen suostumuksen jälkeläisille, mahdollisimman pian (lapsia synnyttävissä poikkeavuuksien keluloissa) mahdollisimman pitkään. Plazo (PATRON OF GENETIC REOORDENAMENTS OF the SUPERVIVENT jälkeläisten) ORGANISM SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. EHDOTAMME MYÖS, ETTÄ ARVIOIDAAN MAHDOLLISIA HYÖDYLLISIÄ VAIKUTUKSIA KEMIALLISESTI INDUSOIMALLA ENEMMÄN ANAFAASISILTOJA NIISSÄ SOLUISSA, JOISSA ON JO TAUSTALLA OLEVIA GENEETTISIÄ VIKOJA, JOTKA SUOSIVAT NIITÄ. ELI ARVIOIDA MITOOTTINEN KATASTROFI LIITTYY ANAFAASI SILLAT KUIN KASVAIMENVASTAINEN STRATEGIA. SE ON JATKOA JA LAAJENEMISTA AIEMMISTA TUTKIMUKSISTAMME NÄIDEN SILTOJEN GENEETTISISTÄ SYISTÄ JA NIIDEN FYYSISESTÄ JA TIETEELLISESTÄ LUONNEHDINNASTA SEKÄ ETSITÄÄN KEMIALLISIA AINEITA, JOTKA SUOSIVAT NIIDEN ULKONÄKÖÄ (PÄÄASIASSA KATALOLISTISIA TOPOISOMERAASI II:N ESTÄJIÄ). _x000D_ THIRD GENERAL OBJECTIVES:_x000D_ 1) Määrittämällä seuraukset useiden anafaasipylväsmallien jälkeläisille, jotka eroavat toisistaan (I) kiinnitettyjen kromosomien määrä, (II) UNIONS:ien PURURALITIA, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) genotoksisen päivän COINCIDENT PRESENCE (esim. ALQUILANTES), v) PÄÄTTÄNYT TEHTÄVÄT TIEDOT DNA: ksi, JA (VI) PÄÄTTÄNYT ANAFASE-tarkastuspisteissä (NoCut, puolivälissä anafaase ja SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) PÄÄTTÄNYT KOSKEVAT JA KÄYTTÖJÄRJESTELMÄT TIEDOT JA KÄYTTÖJÄRJESTELMÄT DNA:ta varten. ERITYISESTI SILTOJA, JOTKA JOHTUVAT PUUTOS KUKKIVA OIREYHTYMÄ PROTEIINI HOMOLOGES, FANCONI ANEMIA RYHMÄ M, JA MUUT EI-VÄLTTÄMÄTTÖMÄT HELIKAASIT. _x000D_ 3) topoisomeraasi II JA tunnisteiden (ja niissä uusissa, jotka on pyyhkäisy merkkiyhteistyöstä) ARVIOIDAAN NÄIDEN AINEIDEN MUITA MAHDOLLISIA BIOLOGISIA TOIMINTOJA JA NIIDEN SYTOTOKSISIA JA PLEIOTROOPPISIA VAIKUTUKSIA EUKARYOOTTISISSA JA PROKARYOOTTISISSA SOLUMALLEISSA. (Finnish)
17 August 2022
0 references
FL-ANAFAŻI Ż-ŻEWĠ KOPJI TAL-KROMOŻOMI REPLIKATI HUMA SEPARATI U SEGREGATI GĦAĊ-ĊELLOLI BINT. ĊERTI MUTAZZJONIJIET ĠENETIĊI LI JAFFETTWAW L-IKKOWDJAR TAL-ĠENI GĦAL TOPOISOMERASE II, KUMPLESS CONDENSINE, SMC5/6, SEPARASA, PROTEINA TAS-SINDROMU TA’ BLOOM, PROTEINI KUMPLESSI TA’ ANEMIA FANCONI, ENDONUCLEASES SPEĊIFIĊI GĦALL-ISTRUTTURA JEW PROTEINI TAL-PUNT TA’ KONTROLL TAĊ-ĊIKLU TAĊ-ĊELLOLI (CHECKPOINTS) JIKKAWŻAW PONTIJIET KROMOSOMALI FL-ANAFAŻI. BARRA MINN HEKK, ĊERTI RIARRANĠAMENTI KROMOSOMALI BĦAL KROMOŻOMI DIĊENTRIĊI, AĠENTI KIMIĊI (E.G. TOPOISOMERASE JEW INIBITURI TA’ PUNTI TA’ KONTROLL), DEFIĊJENZI NUTRITTIVI (AĊIDU FOLIKU) U TOSSINI BIJOLOĠIĊI (COLIBACTIN) JIRRIŻULTAW FID-DEHRA TA’ PONTIJIET ANAFAŻI. IĊ-ĊELLOLI TAL-KANĊER SPISS JIPPREŻENTAW DAN IL-FENOTIP, SAL-PUNT LI HUMA KKUNSIDRATI BĦALA SORS IMPORTANTI TA’ INSTABILITÀ ĠENETIKA INTRATUMORALI. ERBGĦA JISTGĦU JKUNU L-KONSEGWENZI IMMEDJATI GĦALL-WILD: (I) ABORT TA’ CYTOCINESIS (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploids), (II) RUPTURA ta’ DNA molekulata minn ċitokineżi (li tipprovoka FUSIONS kromosomali fil-celulas ta’ superviżjoni), (III) Roture ta’ l-UNJONI GĦALL-FAZ tal-MICROTUBULS (li jħallu monosomia u trisomyas) U (IV) DEATH f’din il-memorja aħna nippreżentaw proġett li għandu jsir fl-istat tal-kunsensi anafilattiċi tal-frieħ għall-frieħ, malajr kemm jista’ jkun (fil-celulas li jirriżultaw mit-tfal ta’ anomalija) kemm jista’ jkun malajr. Plazo (PATRON TAR-REOORDENAMENTI ĠENETTI TAL-Proġenija SUPERVIVENT) Fis-SACCHAROMYCES ORGANIKU MODEL. AĦNA NIPPROPONU WKOLL LI JIĠI VVALUTAT L-EFFETT TA ‘BENEFIĊĊJU POSSIBBLI TA’ INDUZZJONI KIMIKA TA ‘PONTIJIET AKTAR ANAFAŻI F’DAWK IĊ-ĊELLOLI FEJN DIĠÀ HEMM DIFETTI ĠENETIĊI SOTTOSTANTI LI JIFFAVORIXXUHOM. JIĠIFIERI, BIEX TEVALWA L-KATASTROFI MITOTIĊI ASSOĊJATI MA ‘PONTIJIET ANAFAŻI BĦALA STRATEĠIJA ANTITUMOR. HUWA KONTINWAZZJONI U ESPANSJONI TA ‘STUDJI PREĊEDENTI TAGĦNA DWAR IL-KAWŻI ĠENETIĊI TA’ DAWN PONTIJIET U L-KARATTERIZZAZZJONI FIŻIKA U XJENTIFIKA TAGĦHOM, KIF UKOLL IT-TFITTXIJA GĦAL AĠENTI KIMIĊI LI JIFFAVORIXXU DEHRA TAGĦHOM (ESSENZJALMENT INIBITURI KATALITIĊI TA ‘TOPOISOMERASE II). _x000D_ il-MEMORY PLANT TAL-OBJETTIVI ĠENERALI THIRD:_x000D_ 1) Determinazzjoni tal-konsegwenzi għall-proġeni ta’ diversi mudelli ta’ arbli anafażi li jvarjaw fil-(I) il-kwantità ta’ kromożomi mwaħħla, (II) Il-PURURALITÀ TAL-UNJONIJIET, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) PRESENZA KONĊIDENT TAL-DAY ġenotossiku (eż. AGENTS ALQUILANTES), (V) PRESENZA TA’ DEFECTI Fir-REPARAZZJONI TA’ DAMY għad-DNA, U (VI) PRESENZA TA’ DEFECTI F’punti ta’ kontroll tal-ANAFASE (NoCut, nofs l-analiżi U POSIZZJONI SPINDLE?_x000D_ 2) QABEL IL-KAŻI U L-KONSIĊI TA’ PONTLITI TA’ ANAFASE GĦAL INTERMEDIARJU TA’ REPARAZZJONI DAMY għad-DNA. B’MOD PARTIKOLARI PONTIJIET MINĦABBA DEFIĊJENZA FIS-SINDROMU TAL-BLOOM PROTEINA HOMOLOGES, GRUPP ANEMIA FANCONI M, U ELCASES MHUX ESSENZJALI OĦRA. _x000D_ 3) il-profinanzjament FIL-KARRACTERIZZAZZJONI TA’ INHIBITORJI KATALITIKALI EW TA’ topoisomerase II U identifikazzjonijiet (u f’dawk ġodda li huma swept minn kolaborazzjonijiet tad-ditta). JEVALWAW ATTIVITAJIET BIJOLOĠIĊI POSSIBBLI OĦRA TA’ DAWN IS-SUSTANZI, U L-EFFETTI ĊITOTOSSIĊI U PLEWJOTROPIĊI TAGĦHOM F’MUDELLI TA’ ĊELLOLI EWKARJOTIĊI U PROKARJOTIĊI. (Maltese)
17 August 2022
0 references
ANAFĀZI DIVAS REPLICĒTO HROMOSOMU KOPIJAS ATDALA UN ATDALA MEITAS ŠŪNĀS. DAŽAS ĢENĒTISKĀS MUTĀCIJAS, KAS IETEKMĒ TOPOIZOMERĀZES II, CONDENSINE KOMPLEKSA, SMC5/6, SEPARASA, ZIEDĒŠANAS SINDROMA PROTEĪNA, FANCONI ANĒMIJAS KOMPLEKSU PROTEĪNU, STRUKTŪRAS SPECIFISKU ENDONUKLEĀŽU VAI ŠŪNU CIKLA KONTROLES PUNKTU PROTEĪNU (PĀRBAUDES PUNKTU) KODĒŠANAS GĒNUS, ANAFĀZĒ IZRAISA HROMOSOMU TILTUS. ARĪ DAŽI HROMOSOMU PĀRKĀRTOJUMI, PIEMĒRAM, DICENTRISKAS HROMOSOMAS, ĶĪMISKĀS VIELAS (E.G. TOPOIZOMERĀZE VAI KONTROLPUNKTU INHIBITORI), UZTURVĒRTĪBAS TRŪKUMI (FOLIJSKĀBE) UN BIOLOĢISKIE TOKSĪNI (KOLIBAKTĪNS), IZRAISA ANAFĀZES TILTU PARĀDĪŠANOS. VĒŽA ŠŪNAS BIEŽI UZRĀDA ŠO FENOTIPU, CIKTĀL TĀS TIEK UZSKATĪTAS PAR SVARĪGU INTRATUMORĀLAS ĢENĒTISKĀS NESTABILITĀTES AVOTU. ČETRI VAR BŪT TŪLĪTĒJAS SEKAS PĒCNĀCĒJIEM: I) CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploids), (II) DNS molekulācijas ar citokinēzi (provocējot hromosomu FUSIONS supervividing celulas), (III) SAVIENĪBA Roture to the FAZ of MICROTUBULS (lapā monosomia un trisomyas) UN (IV) DEATH šajā atmiņā mēs piedāvājam projektu, kas notiks tādā stāvoklī, kādā pēcnācēju anafilaktiskās piekrišanas, pēc iespējas ātrāk (bērnu izraisītās anomālijas celulās) pēc iespējas ilgāk. Plazo (GENETIC REOORDENAMENTS PATRON OF THE SUPERVIVENT REOORDENAMENTS) ORGANISM SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. MĒS ARĪ IEROSINĀM NOVĒRTĒT IESPĒJAMO LABVĒLĪGO IETEKMI ĶĪMISKI INDUCĒJOT VAIRĀK ANAFĀZES TILTU TAJĀS ŠŪNĀS, KUR JAU IR PAMATĀ ESOŠIE ĢENĒTISKIE DEFEKTI, KAS VIŅIEM DOD PRIEKŠROKU. TAS IR, LAI NOVĒRTĒTU MITOTISKO KATASTROFU, KAS SAISTĪTA AR ANAFĀZES TILTIEM KĀ PRETVĒŽA STRATĒĢIJU. TAS IR TURPINĀJUMS UN MŪSU IEPRIEKŠĒJO PĒTĪJUMU PAPLAŠINĀŠANA PAR ŠO TILTU ĢENĒTISKAJIEM CĒLOŅIEM UN TO FIZISKO UN ZINĀTNISKO RAKSTUROJUMU, KĀ ARĪ ĶĪMISKO VIELU MEKLĒŠANU, KAS VEICINA TO IZSKATU (GALVENOKĀRT TOPOIZOMERĀZES II KATALĪTISKĀS INHIBITORI). _x000D_ TREŠĀS ĢENERĀLĀS OBJECTIVES PLANT MEMORY:_x000D_ 1) Nosakot sekas vairāku tādu anafāzes stabu modeļu pēcnācējiem, kas atšķiras pēc (I) piestiprināto hromosomu daudzuma, (II) SAVIENĪBAS PURURĀLI, III) Ploidia DE LA celulas, (IV) genotoksisko DIENU PRESENCE (piemēram, AGENTS ALQUILANTES), V) DEFEKTU PRESENCE IN DAMY REPARATION to DNA, UN (VI) DEFEKTU PRESENCE ANAFASE kontrolpunktos (NoCut, vidusanafāze un SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) PAR AZVĒŠANAS POINTIEM UN KONSEQUENCIJU DAMY REPARĀCIJAS INTERMEDIARIĀCIJAI uz DNS. JO ĪPAŠI TILTI SAKARĀ AR TRŪKUMU ZIED SINDROMA PROTEĪNA HOMOLOGES, FANCONI ANĒMIJA GRUPA M, UN CITI NEBŪTISKI HELICASES. _x000D_ 3) finansējums topoizomerāzes II UN identifikācijas (un topoizomerāzes II) jauno katalitāšu INHIBITORU CHARACTERISATION (un tiem jaunajiem, kas ir nesuši no zīmola sadarbības). NOVĒRTĒT CITU IESPĒJAMO ŠO VIELU BIOLOĢISKO AKTIVITĀTI UN TO CITOTOKSISKO UN PLEIOTROPO IEDARBĪBU EIKARIOTISKO UN PROKARIOTISKO ŠŪNU MODEĻOS. (Latvian)
17 August 2022
0 references
V ANAFÁZE SÚ DVE KÓPIE REPLIKOVANÝCH CHROMOZÓMOV ODDELENÉ A ODDELENÉ DO DCÉRSKYCH BUNIEK. NIEKTORÉ GENETICKÉ MUTÁCIE, KTORÉ OVPLYVŇUJÚ KÓDOVANIE GÉNOV PRE TOPOIZOMERÁZU II, CONDENSINE KOMPLEX, SMC5/6, SEPARASA, PROTEÍN SYNDRÓMU KVETU, PROTEÍNY KOMPLEXU FANCONI ANÉMIE, ENDONUKLEÁZY ŠPECIFICKÉ PRE ŠTRUKTÚRU ALEBO PROTEÍNY KONTROLNÉHO BODU BUNKOVÉHO CYKLU (KONTROLNÉ BODY) SPÔSOBUJÚ CHROMOZÓMOVÉ MOSTY V ANAFÁZE. AJ URČITÉ PRESKUPENIA CHROMOZÓMOV, AKO SÚ DICENTRICKÉ CHROMOZÓMY, CHEMICKÉ LÁTKY (E.G. TOPOIZOMERÁZA ALEBO INHIBÍTORY KONTROLNÉHO BODU), VÝŽIVOVÉ NEDOSTATKY (KYSELINA LISTOVÁ) A BIOLOGICKÉ TOXÍNY (KOLIBAKTÍN) VEDÚ K VZNIKU ANAFÁZOVÝCH MOSTOV. RAKOVINOVÉ BUNKY ČASTO PREDSTAVUJÚ TENTO FENOTYP, DO TEJ MIERY, ŽE SÚ POVAŽOVANÉ ZA DÔLEŽITÝ ZDROJ INTRATUMORÁLNEJ GENETICKEJ NESTABILITY. ŠTYRI MÔŽU BYŤ BEZPROSTREDNÝMI DÔSLEDKAMI PRE POTOMSTVO: I) CYTOKINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploidy), (II) ZDRAVIE molekulátu DNA cytokinézy (vyvolávajúce chromozómové FUSIONS v supervividing celulách), III) ÚNIE na FAZ MICROTUBULS (ponechávajúce monozómiu a trisomyas) A (IV) DEATH v tejto pamäti predstavujeme projekt, ktorý sa bude konať v stave anafylaktických súhlasov potomstva pre potomstvo, čo najskôr (v detských celulách anomálie) tak dlho, ako je to možné. Plazo (PATRON GENETICKÝCH REOORDENAMENTOV SUPERVIVENTOV) V ORGANISM SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. NAVRHUJEME TIEŽ POSÚDIŤ MOŽNÝ PRIAZNIVÝ ÚČINOK CHEMICKY INDUKUJÚCICH VIAC ANAFÁZOVÝCH MOSTOV V TÝCH BUNKÁCH, KDE UŽ EXISTUJÚ ZÁKLADNÉ GENETICKÉ DEFEKTY, KTORÉ ICH UPREDNOSTŇUJÚ. TO ZNAMENÁ POSÚDIŤ MITOTICKÚ KATASTROFU SPOJENÚ S ANAFÁZOVÝMI MOSTMI AKO PROTINÁDOROVÚ STRATÉGIU. IDE O POKRAČOVANIE A ROZŠÍRENIE NAŠICH PREDCHÁDZAJÚCICH ŠTÚDIÍ O GENETICKÝCH PRÍČINÁCH TÝCHTO MOSTOV A ICH FYZIKÁLNEJ A VEDECKEJ CHARAKTERISTIKE, AKO AJ O HĽADANÍ CHEMICKÝCH LÁTOK, KTORÉ UPREDNOSTŇUJÚ ICH VZHĽAD (NAJMÄ KATALITICKÉ INHIBÍTORY TOPOIZOMERÁZY II). _x000D_ PLANT MEMORY OF THE THIRD GENERALÁLNE OBJEKTY:_x000D_ 1) Stanovenie dôsledkov pre potomstvo niekoľkých modelov anafázových pólov, ktoré sa líšia v (I) množstve pripevnených chromozómov, (II) PURURALITY ÚNIE, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) COINCIDENTÝ PRESENCE genotoxického dňa (napr. AGENTY ALQUILANTES), V) PRÍSLUŠNOSŤ DEFECTS V PRÍPADE DAMY NA DNA, A (VI) PRÍSLUŠNOSŤ DEFECTS v ANAFASE kontrolných bodoch (NoCut, mid-phase and SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) BETWEEN NA SLUŽBY A ZÁKLADNÝCH POINTNÝCH NANAFAČENÝCH POINTOV NA INTERMEDIACI DAMY REPARÁCIE DNA. NAJMÄ MOSTY V DÔSLEDKU NEDOSTATKU V SYNDRÓME KVETU PROTEÍNU HOMOLOGES, FANCONI ANÉMIA SKUPINA M, A ĎALŠIE NON-ESENCIÁLNE HELICASES. _x000D_ 3) financovanie v CHARACTERISATION NOVÝCH KATALITICKÝCH INHIBITORov topoizomerázy II a identifikácie (a v tých nových, ktorí sú zmietnutí od značkových kolaborácií). VYHODNOŤTE ĎALŠIE MOŽNÉ BIOLOGICKÉ AKTIVITY TÝCHTO LÁTOK A ICH CYTOTOXICKÉ A PLEIOTROPNÉ ÚČINKY NA EUKARYOTICKÉ A PROKARYOTICKÉ BUNKOVÉ MODELY. (Slovak)
17 August 2022
0 references
I ANAPHASE TÁ AN DÁ CHÓIP DE NA CRÓMASÓIM MHACASAMHLAITHE SCARTHA AGUS SCARTHA LEIS NA CEALLA INÍON. SÓCHÁIN GHÉINITEACHA ÁIRITHE A THÉANN I BHFEIDHM AR GHÉINTE CÓDAITHE LE HAGHAIDH TOPOISOMERASE II, CASTA CONDENSINE, SMC5/6, SEPARASA, PRÓITÉINÍ SIONDRÓM BLÁTHANNA, PRÓITÉINÍ CASTA ANEMIA FANCONI, ENDONUCLEASES STRUCHTÚR-SONRACH NÓ POINTE RIALAITHE TIMTHRIALL CILLE PRÓITÉINÍ (SEICPHOINTÍ) FAOI DEARA DROICHID CHROMOSOMAL I ANAPHASE. CHOMH MAITH LEIS SIN, ATHSHOCRUITHE ÁIRITHE CRÓMASÓMACHA AMHAIL CRÓMASÓIM DILÁRNACHA, OIBREÁIN CHEIMICEACHA (E.G. TOPOISOMERASE NÓ COSCAIRÍ SEICPHOINTE), EASNAIMH CHOTHAITHEACHA (AIGÉAD FÓLACH) AGUS TOCSAINÍ BITHEOLAÍOCHA (COLIBACTIN) BÍONN CUMA DROICHID ANAFA ORTHU. IS MINIC A CHUIREANN CEALLA AILSE AN FEINITÍOPA SEO I LÁTHAIR, A MHÉID A MHEASTAR GUR FOINSE THÁBHACHTACH ÉAGOBHSAÍOCHTA GÉINITEACH INTRATUMORAL IAD. IS FÉIDIR LE CEITHRE CINN A BHEITH INA N-IARMHAIRTÍ LÁITHREACHA DON SLIOCHT: (I) CYTOCINESIS ABORT (faoi stiúir tetraploids POLICENTROSOMIC), (II) IARRATAS DNA Moleculate ag cytokinesis (ag cruthú FUSIONS chromosomal sa CELULAS supervividing), (III) roture AONTAITHE DO FAZ MICROTUBULS (ag fágáil monosomia agus trisomyas) AGUS (IV) DEATH sa chuimhne seo i láthair againn tionscadal a bheidh le reáchtáil i staid na toilithe anaphylactic an sliocht don sliocht, a luaithe is féidir (i CELULAS leanbh aimhrialtachta) chomh fada agus is féidir. Plazo (PATRON RIALÚCHÁIN GINEARÁLTA AN sliocht IARNRÓID) I SACCHAROMYCES Cerevisiae MODEL ORGANISM. MOLAIMID FREISIN MEASÚNÚ A DHÉANAMH AR AN ÉIFEACHT TAIRBHEACH A D’FHÉADFADH A BHEITH AG DROICHID NÍOS ANAPHASE A SPREAGADH SNA CEALLA SIN I GCÁS INA BHFUIL LOCHTANNA GÉINITEACHA BUNÚSACHA ANN CHEANA FÉIN A THUGANN FABHAR DÓIBH. IS É SIN, CHUN MEASÚNÚ A DHÉANAMH AR AN TUBAISTE MITOTIC A BHAINEANN LE DROICHID ANAPHASE MAR STRAITÉIS ANTITUMOR. IS LEANÚINT AGUS LEATHNÚ ÁR STAIDÉIR ROIMHE SEO AR NA CÚISEANNA GÉINITEACHA NA DROICHID AGUS A N-TRÉITHRIÚ FISICIÚIL AGUS EOLAÍOCH, CHOMH MAITH LEIS AN CUARDACH LE HAGHAIDH GNÍOMHAIRÍ CEIMICEACHA A BHFABHAR A GCUMA (COSCAIRÍ BUNÚSACH CATALITIC DE TOPOISOMERASE II). _x000D_ MEMORY PLANT OF THE THE GENERAL OBJECTIVES:_x000D_ 1) Ag cinneadh na n-iarmhairtí ar shliocht roinnt samhlacha de chuaillí anaphase atá difriúil i (I) cainníocht na gcrómasóim greamaithe, (II) TUrráltacht NA NÓISÍN, (III) Ploidia DE LA CELULAS, (IV) PRESENCE OF DAY Géineatocsaineach (e.g. AGENTS ALQUILANTES), (V) UACHTARÁNAÍOCHTA IN ATHBHREITHNIÚ DAMÁIN, AGUS (VI) UACHTARÁNAITHE I seicphointí ANAFASE (modhnú, lár-chéim agus SpinDLE a sheasamh?_x000D_ 2). GO HÁIRITHE DROICHID MAR GHEALL AR EASNAMH I PRÓITÉIN SIONDRÓM BLÁTH HOMOLOGES, GRÚPA ANEMIA FANCONI M, AGUS HELICASES NEAMHRIACHTANACHA EILE. _x000D_ 3) PRÍOMHAÍOCHTAÍ ÁIRITHE NUA CATALITICALAL OF topoisomerase II AGUS IDENTIFICATIONS (agus sna cinn nua sin atá swept as colaborations brandáilte). MEASTÓIREACHT A DHÉANAMH AR GHNÍOMHAÍOCHTAÍ BITHEOLAÍOCHA EILE A D’FHÉADFADH A BHEITH AG NA SUBSTAINTÍ SIN, AGUS AR A N-ÉIFEACHTAÍ CÍTEATOCSAINEACHA AGUS PLEIOTROPACHA I SAMHLACHA CEALL EUKARYOTIC AGUS PROKARYOTIC. (Irish)
17 August 2022
0 references
V ANAFÁZI JSOU OBĚ KOPIE REPLIKOVANÝCH CHROMOZOMŮ ODDĚLENY A ODDĚLENY K DCEŘINÝM BUŇKÁM. NĚKTERÉ GENETICKÉ MUTACE, KTERÉ OVLIVŇUJÍ KÓDOVACÍ GENY PRO TOPOISOMERÁZU II, KOMPLEX CONDENSINE, SMC5/6, SEPARASA, PROTEIN Z KVĚTOVÉHO SYNDROMU, PROTEINY KOMPLEXU FANCONI ANÉMIE, ENDONUKLEÁZY SPECIFICKÉ PRO STRUKTURU NEBO PROTEINY KONTROLNÍHO BODU BUNĚČNÉHO CYKLU (KONTROLNÍ BODY), ZPŮSOBUJÍ CHROMOZOMÁLNÍ MOSTY V ANAFÁZI. TAKÉ NĚKTERÉ CHROMOZOMÁLNÍ ZMĚNY, JAKO JSOU DICENTRICKÉ CHROMOZOMY, CHEMICKÉ LÁTKY (E.G. TOPOISOMERÁZY NEBO INHIBITORY KONTROLNÍCH BODŮ), NUTRIČNÍ NEDOSTATKY (KYSELINA LISTOVÁ) A BIOLOGICKÉ TOXINY (KOLIBACTIN) VEDOU KE VZNIKU ANAFÁZOVÝCH MOSTŮ. RAKOVINNÉ BUŇKY ČASTO PŘEDSTAVUJÍ TENTO FENOTYP DO TÉ MÍRY, ŽE JSOU POVAŽOVÁNY ZA DŮLEŽITÝ ZDROJ INTRATUMORÁLNÍ GENETICKÉ NESTABILITY. ČTYŘI MOHOU BÝT BEZPROSTŘEDNÍMI DŮSLEDKY PRO POTOMSTVO: I) CYTOCINESIS ABORT (LED NA POLICENTROSOMICKÉ tetraploidy), (II) RUPTURE molekulátu DNA cytokineze (provokující chromozomální FUSIONY v supervividujících celulích), (III) UNION Roture to THE FAZ OF MICROTUBULS (odcházející monosomie a trisomyas) A (IV) DEATH v této paměti představujeme projekt, který má být veden ve stavu anafylaktického souhlasu potomstva pro potomky, co nejdříve (v celulích anomálie, které vedou k dítěti), tak dlouho, jak je to možné. Plazo (PATRON GENETIC REOORDENAMENTů SUPERVIVENT potomstva) v ORGANISMY SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. NAVRHUJEME TAKÉ POSOUDIT MOŽNÝ PŘÍZNIVÝ ÚČINEK CHEMICKY VYVOLÁNÍ VÍCE ANAFÁZOVÝCH MOSTŮ V BUŇKÁCH, KDE JIŽ EXISTUJÍ ZÁKLADNÍ GENETICKÉ VADY, KTERÉ JE UPŘEDNOSTŇUJÍ. TO ZNAMENÁ POSOUDIT MITOTICKOU KATASTROFU SPOJENOU S ANAFÁZOVÝMI MOSTY JAKO PROTINÁDOROVOU STRATEGII. JE POKRAČOVÁNÍM A ROZŠIŘOVÁNÍM NAŠICH PŘEDCHOZÍCH STUDIÍ O GENETICKÝCH PŘÍČINÁCH TĚCHTO MOSTŮ A JEJICH FYZIKÁLNÍ A VĚDECKÉ CHARAKTERIZACI, STEJNĚ JAKO HLEDÁNÍ CHEMICKÝCH LÁTEK, KTERÉ UPŘEDNOSTŇUJÍ JEJICH VZHLED (V ZÁSADĚ KATALITICKÉ INHIBITORY TOPOIZOMERÁZY II). _x000D_ PLANT MEMORY OF THE THIRD GENERÁLNÍ OBJEKTIVES:_x000D_ 1) Stanovení důsledků pro potomstvo několika modelů anafázových pólů, které se liší v (I) množství připevněných chromozomů, (II) PURURALITY UNIONS, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) COINCIDENT PRESENCE genotoxických dnů (např. AGENTS ALQUILANTES), (V) PRESENCE DEFECKŮ V ZPRÁVY DAMY na DNA A (VI) PŘEDZÁVÁNÍ DEFECKŮ na kontrolních stanovištích ANAFASE (NoCut, mid-anaphase and SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) PŘEČÍST KACHY A KONSEQUENCES ANAFASE POINTY PRO INTERMEDIARY DAMY REPARATION to DNA. ZEJMÉNA MOSTY V DŮSLEDKU NEDOSTATKU PROTEINU KVĚTOVÉHO SYNDROMU HOMOLOGES, FANCONI ANÉMIE SKUPINA M, A DALŠÍ NON-ESENCIÁLNÍ HELICASES. _x000D_ 3) financování v CHARACTERISATION NEW CATALITICKÉ INHIBITORY topoizomerázy II A identifikace (a v těch nových, které jsou zameteny značkové spolupráce). VYHODNOTIT DALŠÍ MOŽNÉ BIOLOGICKÉ AKTIVITY TĚCHTO LÁTEK A JEJICH CYTOTOXICKÉ A PLEIOTROPNÍ ÚČINKY V EUKARYOTICKÝCH A PROKARYOTICKÝCH MODELECH. (Czech)
17 August 2022
0 references
EM ANÁFASE, AS DUAS CÓPIAS DOS CROMOSSOMAS REPLICADOS SÃO SEPARADAS E SEGREGADAS ÀS CÉLULAS FILHAS. CERTAS MUTAÇÕES GENÉTICAS QUE AFETAM OS GENES CODIFICADORES DA TOPOISOMERASE II, DO COMPLEXO CONDENSINE, SMC5/6, SEPARASA, PROTEÍNA DA SÍNDROME DE FLOR, PROTEÍNAS COMPLEXAS DA ANEMIA DE FANCONI, ENDONUCLEASES ESPECÍFICAS DA ESTRUTURA OU PROTEÍNAS DO PONTO DE CONTROLE DO CICLO TELEMÓVEL (PONTOS DE VERIFICAÇÃO) CAUSAM PONTES CROMOSSÔMICAS NA ANÁFASE. TAMBÉM CERTOS REARRANJOS CROMOSSÔMICOS, COMO CROMOSSOMAS DICÊNTRICOS, AGENTES QUÍMICOS (E.G. TOPOISOMERASE OU INIBIDORES DO CHECKPOINT), DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS (ÁCIDO FÓLICO) E TOXINAS BIOLÓGICAS (COLIBACTINA) RESULTAM NO APARECIMENTO DE PONTES DE ANAFASE. AS CÉLULAS CANCERÍGENAS APRESENTAM FREQUENTEMENTE ESSE FENÓTIPO, NA MEDIDA EM QUE SÃO CONSIDERADAS UMA IMPORTANTE FONTE DE INSTABILIDADE GENÉTICA INTRATUMORAL. QUATRO PODEM SER AS CONSEQUÊNCIAS IMEDIATAS PARA A DESCENDÊNCIA: (I) ABORT DE CITOCINESE (LED para tetraploides POLLICENTROSOMIC), (II) RUPTURE do DNA moleculado por citocinese (FUSÕES cromossómicas provocantes nas celulas supervividentes), (III) RUPURAÇÃO AO FAZ DE MICROTUBULS (de saída de monossomia e trissomias) E (IV) Morte nesta memória apresentamos um projeto a ser realizado no estado dos consentimentos anafiláticos da prole para a descendência, o mais rápido possível (nas celulas resultantes da criança da anomalia) o maior tempo possível. Plazo (PATRON DE REOORDENAÇÕES GEÉTICAS DA descendência SUPERVIVENTE) NO MODELO DE CEREVISIA DE ORGANISM SACCHAROMYCES. PROPOMOS TAMBÉM AVALIAR O POSSÍVEL EFEITO BENÉFICO DE INDUZIR QUIMICAMENTE MAIS PONTES ANÁFASES NAS CÉLULAS ONDE JÁ EXISTEM DEFEITOS GENÉTICOS SUBJACENTES QUE AS FAVORECEM. OU SEJA, AVALIAR A CATÁSTROFE MITÓTICA ASSOCIADA ÀS PONTES ANÁFASES COMO ESTRATÉGIA ANTITUMORAL. É UMA CONTINUAÇÃO E EXPANSÃO DE NOSSOS ESTUDOS ANTERIORES SOBRE AS CAUSAS GENÉTICAS DESSAS PONTES E SUA CARACTERIZAÇÃO FÍSICA E CIENTÍFICA, BEM COMO A BUSCA DE AGENTES QUÍMICOS QUE FAVOREÇAM SUA APARÊNCIA (ESSENCIALMENTE INIBIDORES CATALÍTICOS DA TOPOISOMERASE II). _x000D_ MEMÓRIA PLANTA DOS OBJETIVOS GERAIS THIRD:_x000D_ 1) Determinando as consequências para a progenitura de vários modelos de polos de anafase que diferem em (I) a quantidade de cromossomas afixados, (II) A PURURALIDADE DAS UNIÕES, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) Presença COINCIDENTE DE DIA genotóxico (ex. AGENTS ALQUILANTES), (V) PRESENÇA DOS DEFEITOS NA REPARAÇÃO DA DAMIA ao DNA, E (VI) PRESENÇA DOS DEFEITOS EM ANAFASE checkpoints (NoCut, mid-anaphase and SPINDLE POSITION?_x000D_2) ENTRE AS CAUSAS E CONSEQUENCIAS DE PONTOS DE ANÁFASE PARA INTERMEDIARIA DE REPARAÇÃO DAMIA ao DNA. EM PARTICULAR PONTES DEVIDO À DEFICIÊNCIA NA SÍNDROME DE FLOR PROTEÍNA HOMOLOGES, FANCONI ANEMIA GRUPO M, E OUTRAS HELICASES NÃO ESSENCIAIS. _x000D_ 3) Profundação NA CARACTERIZAÇÃO DE NOVOS INHIBITORES CATALITICOS DE topoisomerase II E identificações (e naqueles novos que são varridos de colaborações de marca). AVALIAR OUTRAS POSSÍVEIS ATIVIDADES BIOLÓGICAS DESSAS SUBSTÂNCIAS E SEUS EFEITOS CITOTÓXICOS E PLEIOTRÓPICOS EM MODELOS TELEMÓVEIS EUCARIÓTICOS E PROCARIÓTICOS. (Portuguese)
17 August 2022
0 references
ANAFAASIS ERALDATAKSE KAKS KOOPIAT DUBLEERITUD KROMOSOOMIDEST JA ERALDATAKSE TÜTARRAKKUDESSE. TEATUD GENEETILISED MUTATSIOONID, MIS MÕJUTAVAD TOPOISOMERAAS II KODEERIMISGEENE, CONDENSINE KOMPLEKSI, SMC5/6, SEPARASA, ÕITSEMISSÜNDROOMI VALKUDE, FANCONI ANEEMIA KOMPLEKSSETE VALKUDE, STRUKTUURISPETSIIFILISTE ENDONUKLEAASIDE VÕI RAKUTSÜKLI KONTROLLPUNKTI VALKUDE (KONTROLLPUNKTIDE) KODEERIMISGEENE, PÕHJUSTAVAD KROMOSOOMISILDU ANAFAASIS. KA TEATUD KROMOSOOMIDE ÜMBERKORRALDAMINE, NAGU DITSENTRILISED KROMOSOOMID, KEEMILISED MÕJURID (E.G. TOPOISOMERAAS VÕI KONTROLLPUNKTI INHIBIITORID), TOITUMISPUUDULIKKUS (FOOLHAPE) JA BIOLOOGILISED TOKSIINID (KOLIBAKTIIN), PÕHJUSTAVAD ANAFAASSILDADE ILMUMIST. VÄHIRAKUD ESINEVAD SAGELI SELLE FENOTÜÜBINA, NIIVÕRD KUI NEID PEETAKSE KASVAJASISESE GENEETILISE EBASTABIILSUSE OLULISEKS ALLIKAKS. NELI VÕIVAD OLLA VAHETUD TAGAJÄRJED JÄRGLASTELE: I) CYTOCINESISe ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploidid), II) tsütokineesiga (kromosomaalsete FUSIONSide provotseerimine kromosoomiliste sugurakkude provotseerimisel), (III) ÜHENDUS MICROTUBULIDE FAZI (jättes monosoomia ja trisomyad) JA (IV) KASUTAMISEKS selles mälus projekt, mida tuleb pidada järglaste anafülaktiliste nõusolekute seisundis järglaste jaoks, nii kiiresti kui võimalik (lapsel tekkinud anomaalia elulas) nii kaua kui võimalik. Plazo (SUPERVIVENTi järglaste GENETIC REOORDENAMENTS KOHUSTUSLIK) ORGANISM SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. SAMUTI TEEME ETTEPANEKU HINNATA VÕIMALIKKU KASULIKKU MÕJU, KUI KEEMILISELT TEKITATAKSE ROHKEM ANAFAASSILDU NENDES RAKKUDES, KUS ON JUBA ALUSEKS OLEVAD GENEETILISED DEFEKTID, MIS NEID SOOSIVAD. SEE TÄHENDAB, ET HINNATA MITOOTILIST KATASTROOFI, MIS ON SEOTUD ANAFAASSILDADEGA KASVAJAVASTASE STRATEEGIANA. SEE ON MEIE VARASEMATE UURINGUTE JÄTKAMINE JA LAIENDAMINE NENDE SILDADE GENEETILISTE PÕHJUSTE JA NENDE FÜÜSIKALISTE JA TEADUSLIKE OMADUSTE KOHTA, SAMUTI NENDE VÄLIMUST SOODUSTAVATE KEEMILISTE MÕJURITE (PEAMISELT TOPOISOMERAASI II KATALÜÜTILISTE INHIBIITORITE) OTSIMINE. _x000D_ THIRD ÜLDKOHUSTUSED:_x000D_ 1) millega määratakse kindlaks tagajärjed mitmete anafaaspostide mudelite järglastele, mis erinevad (I) kinnitatud kromosoomide koguse, II) UNIONSide PURURALITUSE, III) Ploidia DE LA celulas’e, IV) genotoksilise päeva COINCIDENT PRESENCE (nt AGENTS ALQUILANTES), V) DAMY-DNAFASE kontrollpunktides (NoCut, mid-anafaas JA SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) V) ANAFASE kontrollpunktides (noCut, keskpaik JA SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) ANAFASE POINTSIOONIDE JA DAMY REPARTSIOONI ÜHENDUSTE KASUTAMINE DNA-le. EELKÕIGE SILLAD TÕTTU PUUDUS ÕITSEMISE SÜNDROOM VALGU HOMOLOGES, FANCONI ANEEMIA GRUPP M, JA MUUD MITTEOLULISED HELIKOPTERID. _x000D_ 3) topoisomeraas II JA identifitseerimistunnuste (ja nendes uutes, kes on kaetud kaubamärgiga koostööst) HINNATA NENDE AINETE MUID VÕIMALIKKE BIOLOOGILISI TOIMEID NING NENDE TSÜTOTOKSILIST JA PLEIOTROOPSET TOIMET EUKARÜOOTSETES JA PROKARÜOOTSETES RAKUMUDELITES. (Estonian)
17 August 2022
0 references
AZ ANAPHASBAN A REPLIKÁLT KROMOSZÓMÁK KÉT PÉLDÁNYA ELVÁLIK ÉS ELKÜLÖNÍTIK A LEÁNYSEJTEKRE. BIZONYOS GENETIKAI MUTÁCIÓK, AMELYEK BEFOLYÁSOLJÁK A KÓDOLÓ GÉNEKET A TOPOIZOMERÁZ II, A CONDENSINE KOMPLEX, AZ SMC5/6, A SEPARASA, A VIRÁGZÓ SZINDRÓMA FEHÉRJE, A FANCONI ANÉMIA KOMPLEX FEHÉRJÉK, A SZERKEZET-SPECIFIKUS ENDONUCLEÁZOK VAGY A SEJTCIKLUS-SZABÁLYOZÁSI PONT FEHÉRJÉK (ELLENŐRZŐPONTOK) TEKINTETÉBEN, KROMOSZÓMÁLIS HIDAKAT OKOZNAK AZ ANAPÁZISBAN. EGYES KROMOSZÓMA-ÁTRENDEZŐDÉSEK, MINT PÉLDÁUL A DICENTRIKUS KROMOSZÓMÁK, A VEGYI ANYAGOK (E.G. TOPOIZOMERÁZ VAGY ELLENŐRZŐPONT-GÁTLÓK), TÁPLÁLKOZÁSI HIÁNYOSSÁGOK (FOLSAV) ÉS BIOLÓGIAI TOXINOK (KOLIBAKTIN) ANAPHASI HIDAK MEGJELENÉSÉT EREDMÉNYEZIK. A RÁKOS SEJTEK GYAKRAN JELENNEK MEG EZT A FENOTÍPUST, AMENNYIBEN AZ INTRATUMORALIS GENETIKAI INSTABILITÁS FONTOS FORRÁSÁNAK TEKINTIK ŐKET. NÉGY LEHET A KÖZVETLEN KÖVETKEZMÉNYE AZ UTÓDOK: I) CYTOCINESIS ABORT (a POLICENTROSOMIC tetraploidok számára), (II) a DNS molekula citokinézissel történő RUPTURE-ja (a kromoszóma FUSIONS-ok kiváltása a szupervividáló celulákban), (III) A MICROTUBULS FÜZÉRE (monosomia és triszomjas elhagyása) ÉS (IV) DEATH ebben az emlékben bemutatunk egy projektet, amelyet az utódok anafilaxiás beleegyezésének állapotában kell tartani, a lehető leghamarabb (a gyermek által okozott anomália celuláiban) a lehető legrövidebb időn belül. Plazo (a SUPERVIVENT ivadékok geenetikai regenerációi) az ORGANISM SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL-ben. AZT IS JAVASOLJUK, HOGY ÉRTÉKELJÜK A LEHETSÉGES JÓTÉKONY HATÁSÁT KÉMIAILAG INDUKÁL TÖBB ANAPHAS HIDAK AZOKBAN A SEJTEKBEN, AHOL MÁR VANNAK MÖGÖTTES GENETIKAI HIBÁK, AMELYEK KEDVEZNEK NEKIK. VAGYIS A MITOTIKUS KATASZTRÓFÁT AZ ANAPHASI HIDAKKAL KAPCSOLATOS TUMORELLENES STRATÉGIAKÉNT KELL ÉRTÉKELNI. EZ A HIDAK GENETIKAI OKAIRÓL, FIZIKAI ÉS TUDOMÁNYOS JELLEMZÉSÉRŐL SZÓLÓ KORÁBBI TANULMÁNYAINK FOLYTATÁSA ÉS KITERJESZTÉSE, VALAMINT A MEGJELENÉSÜKET ELŐNYBEN RÉSZESÍTŐ VEGYI ANYAGOK KERESÉSE (LÉNYEGÉBEN A TOPOIZOMERÁZ II KATALITIKUS INHIBITORAI). _x000D_ A HARMAD ÁLTALÁNOS CÉLKITŰZÉSEK:_x000D_ 1) Az anafázisú oszlopok több modelljének utódaira gyakorolt következmények meghatározása, amelyek (I) a rögzített kromoszómák mennyisége, (II) az UNIONS PURURALITÁSA, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) a genotoxikus nap (pl. AGENTS ALQUILANTES) COINCIDENT PRESENCE-je, V) A DAMY-nak a DNS-re vonatkozó REPARÁCIÓS ÁLTALÁNOS ELŐZETÉBEN ÉS VI. A DEFECTS-nek az ANAFASE ellenőrzési pontokon (NoCut, közép-anafázis és SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) A DNS-be történő bevitelére szolgáló ANAFASE PONTOKRA V. KÜLÖNÖSEN A HOMOLOGES, A FANCONI ANAEMIA M CSOPORT ÉS MÁS, NEM ESSZENCIÁLIS HELICASE-OK HIÁNYA MIATTI HIDAK. _x000D_ 3) az új KATALITIKAI INHIBITORS topoizomeráz ÉS azonosítások (és az újak, akiket a márkás együttműködések söpörtek át). EZEN ANYAGOK EGYÉB LEHETSÉGES BIOLÓGIAI AKTIVITÁSÁNAK, VALAMINT CITOTOXIKUS ÉS PLEIOTRÓP HATÁSAINAK ÉRTÉKELÉSE AZ EUKARIÓTA ÉS PROKARIÓTA SEJTMODELLEKBEN. (Hungarian)
17 August 2022
0 references
В АНАФАЗАТА ДВЕТЕ КОПИЯ НА ПОВТОРЕНИТЕ ХРОМОЗОМИ СЕ РАЗДЕЛЯТ И СЕ РАЗДЕЛЯТ НА ДЪЩЕРНИТЕ КЛЕТКИ. НЯКОИ ГЕНЕТИЧНИ МУТАЦИИ, КОИТО ВЛИЯЯТ ВЪРХУ КОДИРАЩИТЕ ГЕНИ ЗА ТОПОИЗОМЕРАЗА II, CONDENSINE КОМПЛЕКС, SMC5/6, SEPARASA, ПРОТЕИН НА СИНДРОМА НА ЦЪФТЕЖ, ПРОТЕИНИ ОТ АНЕМИЯ НА FANCONI, СПЕЦИФИЧНИ ЗА СТРУКТУРАТА ЕНДОНУКЛИАЗИ ИЛИ ПРОТЕИНИ НА КОНТРОЛНАТА ТОЧКА НА КЛЕТЪЧНИЯ ЦИКЪЛ (ПРОПУСКАТЕЛНИ ТОЧКИ), ПРИЧИНЯВАТ ХРОМОЗОМНИ МОСТОВЕ В АНАФАЗАТА. СЪЩО ТАКА НЯКОИ ХРОМОЗОМНИ ПРЕНАРЕЖДАНИЯ КАТО ДИЦЕНТРИЧНИ ХРОМОЗОМИ, ХИМИЧНИ АГЕНТИ (ЕГ ТОПОИЗОМЕРАЗА ИЛИ ИНХИБИТОРИ НА КОНТРОЛНО-ПРОПУСКАТЕЛНИТЕ ПУНКТОВЕ), ХРАНИТЕЛНИ ДЕФИЦИТИ (ФОЛИЕВА КИСЕЛИНА) И БИОЛОГИЧНИ ТОКСИНИ (КОЛИБАКТИН) ВОДЯТ ДО ПОЯВАТА НА АНАФАЗНИ МОСТОВЕ. РАКОВИТЕ КЛЕТКИ ЧЕСТО ПРЕДСТАВЯТ ТОЗИ ФЕНОТИП, ДОКОЛКОТО ТЕ СЕ СЧИТАТ ЗА ВАЖЕН ИЗТОЧНИК НА ИНТРАТУМОРНА ГЕНЕТИЧНА НЕСТАБИЛНОСТ. ЧЕТИРИ МОГАТ ДА БЪДАТ НЕПОСРЕДСТВЕНИТЕ ПОСЛЕДИЦИ ЗА ПОТОМСТВОТО: I) CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploids), (II) RUPTURE of DNA moleculate by cytokinesis (provoking chromosomal FUSIONS in the supervividing celulas), (III) UNION Roture TO THE FAZ OF MICROTUBULS (Leaving monosomia and trisomyas) И (IV) ОБЕЗ В този памет представяме проект, който ще се проведе в състоянието на анафилактичните съгласия на потомството за потомството, възможно най-скоро (в дете-резултат от аномалия) колкото е възможно по-дълго. Плазо (PATRON OF GENETIC REOORDENAMENTS OF SUPERVIVENT потомство) в ORGANISM SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. ПРЕДЛАГАМЕ СЪЩО ТАКА ДА СЕ ОЦЕНИ ВЪЗМОЖНИЯТ БЛАГОПРИЯТЕН ЕФЕКТ ОТ ХИМИЧЕСКИ ИНДУЦИРАНЕТО НА ПОВЕЧЕ АНАФАЗНИ МОСТОВЕ В КЛЕТКИТЕ, КЪДЕТО ВЕЧЕ СА НАЛИЦЕ ГЕНЕТИЧНИ ДЕФЕКТИ, КОИТО ГИ БЛАГОПРИЯТСТВАТ. ТОЕСТ, ДА СЕ ОЦЕНИ МИТОТИЧНАТА КАТАСТРОФА, СВЪРЗАНА С АНАФАЗНИТЕ МОСТОВЕ, КАТО АНТИТУМОРНА СТРАТЕГИЯ. ТОВА Е ПРОДЪЛЖЕНИЕ И РАЗШИРЯВАНЕ НА ПРЕДИШНИТЕ НИ ИЗСЛЕДВАНИЯ ВЪРХУ ГЕНЕТИЧНИТЕ ПРИЧИНИ ЗА ТЕЗИ МОСТОВЕ И ТЯХНАТА ФИЗИЧЕСКА И НАУЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА, КАКТО И ТЪРСЕНЕТО НА ХИМИЧНИ АГЕНТИ, КОИТО БЛАГОПРИЯТСТВАТ ПОЯВАТА ИМ (ОСНОВНО КАТАЛИТИЧНИ ИНХИБИТОРИ НА ТОПОИЗОМЕРАЗА II). _x000D_ ПЛАНАТА МЕНОРИЯ НА ТРЕТИ ОБЕКТИ:_x000D_ 1) Определяне на последиците за потомството на няколко модела анафазни полюси, които се различават по (I) количеството на прикрепените хромозоми, (II) ПУРАЛИТИЯ НА UNIONS, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) COINCIDENT ПРЕДСТАВЯНЕ НА генотоксичен ден (напр. АГЕНТИ АЛКУЛАНТ), (V) ПРЕДСТАВЯНЕ НА ДЕФЕКТИ В ПРЕДСТАВЯНЕТО НА ДАМИ с ДНК, И (VI) ПРЕДСТАВЯНЕ НА ДЕФЕКТИ В Анафаз ГКПП (NoCut, mid-anaphase И SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) Посредством каузите и консекукциите на анафазни пойнтове за Интермедиация на Дамска Репарация с ДНК. ПО-СПЕЦИАЛНО МОСТОВЕ, ДЪЛЖАЩИ СЕ НА ДЕФИЦИТ В СИНДРОМА НА ЦЪФТЕЖА ПРОТЕИН HOMOLOGES, FANCONI АНЕМИЯ ГРУПА M, И ДРУГИ НЕСЪЩЕСТВЕНИ ХЕЛИКАСИ. _x000D_ 3) Профинансиране В ХАРАКТЕРИЗАЦИЯ НА НОВИ КАТАЛИТИЧНИ ИНХИТОРИ НА ТОпоизомераза II И Идентификации (и в тези нови, които са пометени от маркови колаборации). ОЦЕНКА НА ДРУГИ ВЪЗМОЖНИ БИОЛОГИЧНИ ДЕЙНОСТИ НА ТЕЗИ ВЕЩЕСТВА И ТЕХНИТЕ ЦИТОТОКСИЧНИ И ПЛЕЙОТРОПНИ ЕФЕКТИ В ЕУКАРИОТНИТЕ И ПРОКАРИОТНИТЕ КЛЕТЪЧНИ МОДЕЛИ. (Bulgarian)
17 August 2022
0 references
ANAFAZĖJE DVI REPLIKUOTŲ CHROMOSOMŲ KOPIJOS ATSKIRIAMOS IR ATSKIRIAMOS NUO DUKTERINIŲ LĄSTELIŲ. TAM TIKROS GENETINĖS MUTACIJOS, KURIOS VEIKIA TOPOIZOMERAZĖS II, CONDENSINE KOMPLEKSO, SMC5/6, SEPARASA KODAVIMO GENUS, ŽYDĖJIMO SINDROMO BALTYMĄ, FANCONI ANEMIJOS SUDĖTINGUS BALTYMUS, STRUKTŪRAI BŪDINGUS ENDONUKLEAZIŲ AR LĄSTELIŲ CIKLO KONTROLINIO TAŠKO BALTYMUS (KONTROLINIUS TAŠKUS), SUKELIA CHROMOSOMINIUS TILTUS ANAFAZĖJE. TAIP PAT TAM TIKRI CHROMOSOMŲ PERTVARKYMAI, TOKIE KAIP DICENTRINĖS CHROMOSOMOS, CHEMINIAI VEIKSNIAI (PVZ., TOPOIZOMERAZĖ AR KONTROLINIŲ TAŠKŲ INHIBITORIAI), MITYBOS TRŪKUMAI (FOLIO RŪGŠTIS) IR BIOLOGINIAI TOKSINAI (KOLIBLAKTINAS), SUKELIA ANAFAZIŲ TILTŲ ATSIRADIMĄ. VĖŽINĖSE LĄSTELĖSE ŠIS FENOTIPAS DAŽNAI BŪNA TIEK, KIEK JOS LAIKOMOS SVARBIU INTRANAVIKINIO GENETINIO NESTABILUMO ŠALTINIU. KETURI GALI BŪTI TIESIOGINIAI PADARINIAI PALIKUONIMS: I) CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploids), (II) DNR moleculate per citokinezę (provokuoja chromosomų FUSIONS supervividing celulas), (III) SĄJUNGOS Į MICROTUBULS FAZ (palikus monosomia ir trisomyas) IR (IV) DEATH šioje atmintyje pristatome projektą, kuris turi būti vykdomas palikuonių anafilaksinio sutikimo būsenoje, kuo greičiau (vaikui sukeliant anomalijos celulas) kuo ilgiau. Plazo (žemyninių palikuonių GENETINIŲ REOORDENAmentų PATRONAS) ORGANIZMO SACCHAROMICŲ CEREVISIAE MODEL. TAIP PAT SIŪLOME ĮVERTINTI GALIMĄ TEIGIAMĄ POVEIKĮ CHEMIŠKAI SUKELIANT DAUGIAU ANAFAZINIŲ TILTŲ TOSE LĄSTELĖSE, KURIOSE JAU YRA JIEMS PALANKIŲ GENETINIŲ DEFEKTŲ. TAI REIŠKIA, KAD ĮVERTINTI MITOZINĘ KATASTROFĄ, SUSIJUSIĄ SU ANAFAZINIAIS TILTAIS, KAIP PRIEŠVĖŽINĘ STRATEGIJĄ. TAI YRA MŪSŲ ANKSTESNIŲ TYRIMŲ DĖL ŠIŲ TILTŲ GENETINIŲ PRIEŽASČIŲ IR JŲ FIZINIO BEI MOKSLINIO APIBŪDINIMO TĘSINYS IR IŠPLĖTIMAS, TAIP PAT CHEMINIŲ VEIKSNIŲ, KURIE SKATINA JŲ IŠVAIZDĄ (IŠ ESMĖS KATALITINIŲ TOPOIZOMERAZĖS II INHIBITORIŲ), PAIEŠKA. _x000D_ PLANT MEMORY OF THE THIRD GENERAL OBJECTIVES:_x000D_ 1) Nustatant kelių modelių anafazių polių, kurie skiriasi (I) pritvirtintų chromosomų kiekiu, pasekmes palikuonims, II) SĄJUNGOS PURURALITIJA, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) genotoksiškos dienos COINCIDENT PRESENCE (pvz., AGENTS ALQUILANTES), V) DEFEKTŲ PREKYBOS DAMYJE DNR, IR VI) GYVYBIŲ PRESENCIJA ANAFASE kontroliniuose taškuose (NoCut, mid-anaphase IR SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) NAVYBĖS IR KONSEKELĖS NAMŲ REPARACIJŲ INTERMEDIARIJOJE NAMYMO REPARACIJAi į DNR. VISŲ PIRMA TILTAI DĖL ŽYDĖJIMO SINDROMO BALTYMO HOMOLOGES, FANCONI ANEMIJOS GRUPĖS M IR KITŲ NEESMINIŲ HELIKAZIŲ TRŪKUMO. _x000D_ 3) finansavimas NAUJŲ topoizomerazės II IR identifikatorių (ir tų naujų, kurie nuvalomi nuo firminių kolaboracijų) CHARACTERISATION. ĮVERTINTI KITĄ GALIMĄ ŠIŲ MEDŽIAGŲ BIOLOGINĮ AKTYVUMĄ IR JŲ CITOTOKSINĮ BEI PLEIOTROPINĮ POVEIKĮ EUKARIOTINIŲ IR PROKARIOTINIŲ LĄSTELIŲ MODELIUOSE. (Lithuanian)
17 August 2022
0 references
U ANAFAZI SU DVIJE KOPIJE REPLICIRANIH KROMOSOMA ODVOJENE I ODVOJENE OD STANICA KĆERI. ODREĐENE GENETSKE MUTACIJE KOJE UTJEČU NA GENE KODIRANJA ZA TOPOISOMERASU II, KOMPLEKS CONDENSINE, SMC5/6, SEPARASA, PROTEINE SINDROMA CVATNJE, PROTEINE KOMPLEKSA FANCONI ANEMIJE, ENDONUKLEAZE SPECIFIČNE ZA STRUKTURU ILI PROTEINE KONTROLNE TOČKE STANIČNOG CIKLUSA (KONTROLNE TOČKE) UZROKUJU KROMOSOMSKE MOSTOVE U ANAFAZI. TAKOĐER ODREĐENE KROMOSOMSKE PRERASPODJELE KAO ŠTO SU DICENTRIČNI KROMOSOMI, KEMIJSKA SREDSTVA (E.G. TOPOISOMERASE ILI INHIBITORI KONTROLNIH TOČAKA), PREHRAMBENI NEDOSTACI (FOLINA KISELINA) I BIOLOŠKI TOKSINI (KOLIBAKTIN) REZULTIRAJU POJAVOM ANAFAZNIH MOSTOVA. STANICE RAKA ČESTO PREDSTAVLJAJU OVAJ FENOTIP, U MJERI U KOJOJ SE SMATRAJU VAŽNIM IZVOROM INTRATUMORNE GENETSKE NESTABILNOSTI. ČETIRI MOGU BITI NEPOSREDNE POSLJEDICE ZA POTOMSTVO: (I) CYTOCINESIS ABORT (LED za POLICENTROSOMIC tetraploids), (II) RUPTURE DNA molekulacije citokinezom (provokirajući kromosomske čahure u supervividirajućim celulama), (III) Roture UNION NA FAZ MICROTUBULS (ostavljajući monosomiju i trisomyas) I (IV) DEATH u ovom sjećanju predstavljamo projekt koji će se održati u stanju anafilaktičkih suglasnosti potomaka za potomstvo, što je prije moguće (u dječjoj celulama anomalije) što je duže moguće. Plazo (PATRON OPETIC REOORDENAMENTS SUPERVIVENT potomstva) U ORGANISM SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. TAKOĐER PREDLAŽEMO PROCJENU MOGUĆEG BLAGOTVORNOG UČINKA KEMIJSKOG IZAZIVANJA VIŠE ANAFAZNIH MOSTOVA U ONIM STANICAMA GDJE VEĆ POSTOJE TEMELJNI GENETSKI NEDOSTACI KOJI IM POGODUJU. TO JEST, PROCIJENITI MITOTSKU KATASTROFU POVEZANU S ANAFAZNIM MOSTOVIMA KAO ANTITUMORSKOM STRATEGIJOM. TO JE NASTAVAK I PROŠIRENJE NAŠIH PRETHODNIH STUDIJA O GENETSKIM UZROCIMA TIH MOSTOVA I NJIHOVOJ FIZIČKOJ I ZNANSTVENOJ KARAKTERIZACIJI, KAO I POTRAGA ZA KEMIJSKIM SREDSTVIMA KOJA POGODUJU NJIHOVOM IZGLEDU (U OSNOVI KATALITIČKI INHIBITORI TOPOISOMERASE II). _x000D_ PLANT MEMORIJA TREĆE OPĆIH OBJEKTA:_x000D_ 1) Određivanje posljedica za potomstvo nekoliko modela anafaznih polova koji se razlikuju u (I) količini pričvršćenih kromosoma, (II) UPOZORENJE UNIONSA, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) KINCIDENT PRESENCE genotoksičnih dana (npr. AGENTS ALQUILANTES), (V) PREDSJEDNIŠTVA DEFECTA U REPORCIJU DAMY-ja na DNK, I (VI) PREDSTAVNOST DEFECTS-a u ANAFASE-ovim kontrolnim točkama (NoCut, mid-anaphase I SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) BETWE I KONSEQUENCES ANAFASE POSTAVLJANJE ZA SMJEŠTAJ DAMY REPARATION za DNK. OSOBITO MOSTOVI ZBOG NEDOSTATKA PROTEINSKOG SINDROMA CVATNJE HOMOLOGES, FANCONI ANEMIJE SKUPINE M I DRUGIH HELIKAZA KOJE NISU NEOPHODNE. _x000D_ 3) financiranje U KARAKTERISCIJI NOVIH KATALITIKATIVNIH INHIBITORA II I identifikacije (i u onim novima koji su uklonjeni iz branded colaborations). PROCIJENITI DRUGE MOGUĆE BIOLOŠKE AKTIVNOSTI TIH TVARI, TE NJIHOVE CITOTOKSIČNE I PLEIOTROPNE UČINKE U EUKARIOTSKIM I PROKARIOTSKIM STANIČNIM MODELIMA. (Croatian)
17 August 2022
0 references
I ANAFAS SEPARERAS DE TVÅ KOPIORNA AV DE REPLIKERADE KROMOSOMER OCH SEPARERAS TILL DOTTERCELLERNA. VISSA GENETISKA MUTATIONER SOM PÅVERKAR KODNINGSGENER FÖR TOPOISOMERAS II, CONDENSINE-KOMPLEX, SMC5/6, SEPARASA, BLOOM SYNDROME PROTEIN, FANCONI ANEMIA KOMPLEXA PROTEINER, STRUKTURSPECIFIKA ENDONUKLEASER ELLER CELLCYKELKONTROLLPUNKTSPROTEINER (KONTROLLPUNKTER) ORSAKAR KROMOSOMBRYGGOR I ANAFAS. ÄVEN VISSA KROMOSOMOMSTÄLLNINGAR SÅSOM DICENTRISKA KROMOSOMERER, KEMISKA AGENSER (E.G. TOPOISOMERASE ELLER KONTROLLPUNKTSHÄMMARE), NÄRINGSBRIST (FOLSYRA) OCH BIOLOGISKA TOXINER (KOLIBAKTIN) RESULTERAR I UPPKOMSTEN AV ANAFASBROAR. CANCERCELLER PRESENTERAR OFTA DENNA FENOTYP, I DEN MÅN DE ANSES VARA EN VIKTIG KÄLLA TILL INTRATUMORAL GENETISK INSTABILITET. FYRA KAN VARA DE OMEDELBARA KONSEKVENSERNA FÖR AVKOMMAN: (I) CYTOCINESIS ABORT (LED to POLICROSOMIC tetraploids), (II) RUPTURE av DNA molekulate genom cytokinesis (provocerande kromosomal FUSIONS i supervividing celulas), (III) UNION Roture TO THE FAZ OF MICROTUBULS (lämnar monosomi och trisomyas) OCH (IV) DETTA i detta minne presenterar vi ett projekt som ska hållas i tillståndet för avkommans anafylaktiska samtycke, så snart som möjligt (i de barnorsakande kellar av anomali) så länge som möjligt. Plazo (PATRON OF GENETIC REOORDENAMENTs of the SUPERVIVENT avkomma) I ORGANISM SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. VI FÖRESLÅR OCKSÅ ATT BEDÖMA DEN MÖJLIGA POSITIVA EFFEKTEN AV KEMISKT INDUCERANDE MER ANAFASBROAR I DE CELLER DÄR DET REDAN FINNS UNDERLIGGANDE GENETISKA DEFEKTER SOM GYNNAR DEM. DET VILL SÄGA ATT BEDÖMA DEN MITOTISKA KATASTROFEN I SAMBAND MED ANAFASBROAR SOM EN ANTITUMÖRSTRATEGI. DET ÄR EN FORTSÄTTNING OCH UTVIDGNING AV VÅRA TIDIGARE STUDIER OM DE GENETISKA ORSAKERNA TILL DESSA BROAR OCH DERAS FYSISKA OCH VETENSKAPLIGA KARAKTERISERING, LIKSOM SÖKANDET EFTER KEMISKA MEDEL SOM GYNNAR DERAS UTSEENDE (FRÄMST KATALTIKA HÄMMARE AV TOPOISOMERAS II). _x000D_ PLANT MEMORY OF THE THIRD GENERAL OBJECTIVES:_x000D_ 1) Fastställande av konsekvenserna för avkomman av flera modeller av anafaspoler som skiljer sig i (I) mängden anbringade kromosomer, (II) UNIONENS PURURALITET, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) COINCIDENT PRESENCE OF genotoxic DAY (t.ex. AGENTS ALQUILANTES), V) PRESENCE OF DEFECTS IN THE REPARATION OF DAMY to DNA, OCH (VI) PRESENCE OF DEFECTS IN ANAFASE checkpoints (NoCut, mid-anaphase and SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) BETWEEN THE CAUSES AND CONSEQUENCES OF ANAFASE POINTS FÖR INTERMEDIARY OF DAMY REPARATION to DNA. I SYNNERHET BROAR PÅ GRUND AV BRIST I BLOOM SYNDROME PROTEIN HOMOLOGES, FANCONI ANEMIA GRUPP M, OCH ANDRA ICKE-VÄSENTLIGA HELICASES. _x000D_ 3) profundera I CHARACTERISERING AV NYA KATALITELLA INHIBITORER AV topoisomeras II OCH identifieringar (och i de nya som sveps från märkesbaserade samarbeten). UTVÄRDERA ANDRA MÖJLIGA BIOLOGISKA AKTIVITETER AV DESSA ÄMNEN OCH DERAS CYTOTOXISKA OCH PLEIOTROPA EFFEKTER I EUKARYOTISKA OCH PROKARYOTISKA CELLMODELLER. (Swedish)
17 August 2022
0 references
ÎN ANAFAZĂ, CELE DOUĂ COPII ALE CROMOZOMILOR REPLICAȚI SUNT SEPARATE ȘI SEPARATE DE CELULELE FIICE. ANUMITE MUTAȚII GENETICE CARE AFECTEAZĂ GENELE DE CODIFICARE PENTRU TOPOIZOMERAZA II, COMPLEXUL CONDENSINE, SMC5/6, SEPARASA, PROTEINA SINDROMULUI BLOOM, PROTEINELE COMPLEXE ALE ANEMIEI FANCONI, ENDONUCLEAZELE SPECIFICE STRUCTURII SAU PROTEINELE PUNCTULUI DE CONTROL AL CICLULUI CELULAR (PUNCTE DE CONTROL) PROVOACĂ PUNȚI CROMOZOMIALE ÎN ANAFAZĂ. DE ASEMENEA, ANUMITE REARANJĂRI CROMOZOMIALE, CUM AR FI CROMOZOMII DICENTRICI, AGENȚII CHIMICI (E.G. TOPOIZOMERAZA SAU INHIBITORII PUNCTULUI DE CONTROL), DEFICIENȚELE NUTRIȚIONALE (ACIDUL FOLIC) ȘI TOXINELE BIOLOGICE (COLIBACTINA) DUC LA APARIȚIA UNOR PUNȚI DE ANAFAZĂ. CELULELE CANCEROASE PREZINTĂ ADESEA ACEST FENOTIP, ÎN MĂSURA ÎN CARE ACESTEA SUNT CONSIDERATE O SURSĂ IMPORTANTĂ DE INSTABILITATE GENETICĂ INTRAUMORALA. PATRU POT FI CONSECINȚELE IMEDIATE PENTRU DESCENDENȚI: (I) CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploides), (II) RUPTURE a ADN-ului moleculat prin citokineză (provocând FUSII cromozomiale în celulele supravivide), (III) Rotura UNIUNII LA FAZUL MICROTUBULS (care lasă monosomie și trisomya) ȘI (IV) DEATH în această amintire, prezentăm un proiect care urmează să fie ținut în starea de consimțământ anafilactic al descendenților pentru descendenți, cât mai curând posibil (în celule de anomalie care rezultă din copil) cât mai mult timp posibil. Plazo (PATRON DE REOORDENȚII GENETice ale descendenților) în SACCHAROMYCES ORGANISM CEREVISIAE MODEL. DE ASEMENEA, PROPUNEM SĂ SE EVALUEZE POSIBILUL EFECT BENEFIC AL INDUCERII CHIMICE A MAI MULTOR PUNȚI DE ANAFAZĂ ÎN ACELE CELULE ÎN CARE EXISTĂ DEJA DEFECTE GENETICE SUBIACENTE CARE LE FAVORIZEAZĂ. ADICĂ, PENTRU A EVALUA CATASTROFA MITOTICĂ ASOCIATĂ CU PODURILE DE ANAFAZĂ CA STRATEGIE ANTITUMORALĂ. ESTE O CONTINUARE ȘI EXTINDERE A STUDIILOR NOASTRE ANTERIOARE PRIVIND CAUZELE GENETICE ALE ACESTOR PUNȚI ȘI CARACTERIZAREA LOR FIZICĂ ȘI ȘTIINȚIFICĂ, PRECUM ȘI CĂUTAREA DE AGENȚI CHIMICI CARE FAVORIZEAZĂ APARIȚIA LOR (ÎN ESENȚĂ INHIBITORI CATALICI AI TOPOIZOMERAZEI II). _x000D_ PLANT MEMORY OF THE THIRD GENERAL OBJECTIVES:_x000D_ 1) Determinarea consecințelor pentru descendența mai multor modele de poli de anafază care diferă în (I) cantitatea de cromozomi aplicați, (II) PURALITATEA UNIUNILOR, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) PRESENȚA COINCIDENTĂ DE ZIUA genotoxică (de exemplu, AGENTS ALQUILANTES), (V) PRESENȚA DEFECTELOR ÎN REPARAREA DAMY-ului în ADN, ȘI (VI) PRESENȚA DEFECTELOR în punctele de control ANAFASE (NoCut, Mid-anaphase and SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) ÎN CAUZELE ȘI CONSECĂRILE POINTELOR ANAFASE PENTRU INTERMEDIAREA REPARAȚIEI DAMY în DNA. ÎN SPECIAL PODURI DIN CAUZA DEFICIENȚEI ÎN SINDROMUL FLOARE PROTEINE HOMOLOGES, FANCONI ANEMIE GRUP M, ȘI ALTE HELICAZE NEESENȚIALE. _x000D_ 3) care se adâncește în CARACTERIZAREA NOI INHIBITORI CATALITICI ai topoizomerazei II ȘI identificări (și în acele noi care sunt măturate din colaborări de marcă). EVALUAȚI ALTE POSIBILE ACTIVITĂȚI BIOLOGICE ALE ACESTOR SUBSTANȚE, PRECUM ȘI EFECTELE CITOTOXICE ȘI PLEIOTROPE ALE ACESTORA ÎN MODELELE DE CELULE EUCARIOTE ȘI PROCARIOTE. (Romanian)
17 August 2022
0 references
V ANAFAZI STA DVE KOPIJI PONOVLJENIH KROMOSOMOV LOČENI IN LOČENI OD HČERINSKIH CELIC. NEKATERE GENETSKE MUTACIJE, KI VPLIVAJO NA KODIRANJE GENOV ZA TOPOIZOMERAZO II, KOMPLEKS CONDENSINE, SMC5/6, SEPARASA, PROTEIN SINDROMA CVETENJA, KOMPLEKSNE BELJAKOVINE FANCONI ANEMIJE, ENDONUKLEAZE, SPECIFIČNE ZA STRUKTURO, ALI PROTEINE ZA NADZOR CELIČNEGA CIKLA (KONTROLNE TOČKE) POVZROČAJO KROMOSOMSKE MOSTOVE V ANAFAZI. TUDI NEKATERE KROMOSOMSKE PREUREDITVE, KOT SO DICENTRIČNI KROMOSOMI, KEMIČNA SREDSTVA (E.G. TOPOIZOMERAZE ALI ZAVIRALCI KONTROLNIH TOČK), PREHRANSKE POMANJKLJIVOSTI (FOLNA KISLINA) IN BIOLOŠKI TOKSINI (KOLIBAKTIN), POVZROČAJO POJAV ANAFAZNIH MOSTOV. RAKAVE CELICE POGOSTO PREDSTAVLJAJO TA FENOTIP, DO TE MERE, DA SE ŠTEJEJO ZA POMEMBEN VIR INTRATUMORSKE GENETSKE NESTABILNOSTI. ŠTIRI SO LAHKO NEPOSREDNE POSLEDICE ZA POTOMCE: (I) CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploids), (II) RUPTURE DNA moleculate s citokinezo (spodbujanje kromosomskih FUSIONS v supervividirajočih celulah), (III) UNION Roture TO THE FAZ OF MICROTUBULS (odpusti monosomijo in trisomijo) IN (IV) DEATH v tem spominu predstavljamo projekt, ki bo potekal v stanju anafilaktičnih soglasij potomcev za potomce, čim prej (v celulah anomalije, ki jih povzroči otrok) čim dlje. Plazo (PATRON GENETIC REOORDENAMENTOV SUPERVIVENTNIH potomcev) PREDLAGAMO TUDI OCENO MOŽNEGA KORISTNEGA UČINKA KEMIČNO INDUCIRANJA VEČ ANAFAZNIH MOSTOV V TISTIH CELICAH, KJER ŽE OBSTAJAJO OSNOVNE GENETSKE NAPAKE, KI JIM DAJEJO PREDNOST. TO POMENI, DA JE TREBA OCENITI MITOTIČNO KATASTROFO, POVEZANO Z ANAFAZNIMI MOSTOVI, KOT PROTITUMORSKO STRATEGIJO. GRE ZA NADALJEVANJE IN ŠIRITEV NAŠIH PREJŠNJIH ŠTUDIJ O GENETSKIH VZROKIH TEH MOSTOV IN NJIHOVI FIZIKALNI IN ZNANSTVENI KARAKTERIZACIJI TER ISKANJU KEMIČNIH SNOVI, KI DAJEJO PREDNOST NJIHOVEMU VIDEZU (V BISTVU KATALITSKI ZAVIRALCI TOPOIZOMERAZE II). _x000D_ PLANT MEMORY THIRD GENERALNE OBJEKTIV:_x000D_ 1) Ugotavljanje posledic za potomstvo več modelov anafaznih polov, ki se razlikujejo v (I) količini nameščenih kromosomov, (II) VARAVALITI UNIJE, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) COINCIDENT PRENCE genotoksičnega DNEVA (npr. AGENTS ALQUILANTES), (V) PREDSTAVANJE DEFEKTE V OBVESTILOM DAMY na DNA, in (VI) PRESENCE DEFECTS V ANAFASE kontrolnih točkah (brez, sredina faze in SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) VZDRŽAJO KAPUSI IN KONSEQUENCES ANAFASE POINTS ZA INTERMEDIARJANJE DAMY REPARATION to DNA. ZLASTI MOSTOVI ZARADI POMANJKANJA BELJAKOVIN SINDROM CVETENJA HOMOLOGES, FANCONI ANEMIJA SKUPINA M, IN DRUGE NEBISTVENE HELIKAZE. _x000D_ 3) financiranje V PODROČJU NOVO KATALITICALNIH INHIBITORjev topoizomeraze II IN identifikacijskih oznak (in v tistih novih, ki so pobrane iz sodelovanja z blagovno znamko). OCENITE DRUGE MOŽNE BIOLOŠKE AKTIVNOSTI TEH SNOVI TER NJIHOVE CITOTOKSIČNE IN PLEIOTROPNE UČINKE V MODELIH EVKARIONTSKIH IN PROKARIONTIČNIH CELIC. (Slovenian)
17 August 2022
0 references
W ANAFAZIE DWIE KOPIE REPLIKOWANYCH CHROMOSOMÓW SĄ ROZDZIELANE I SEGREGOWANE DO KOMÓREK POTOMNYCH. NIEKTÓRE MUTACJE GENETYCZNE, KTÓRE WPŁYWAJĄ NA KODOWANIE GENÓW TOPOIZOMERAZY II, KOMPLEKSU CONDENSINE, SMC5/6, SEPARASA, BIAŁKA ZESPOŁU KWITNIENIA, BIAŁKA KOMPLEKSU NIEDOKRWISTOŚCI FANCONIEGO, ENDONUKLEAZY SPECYFICZNE DLA STRUKTURY LUB BIAŁKA PUNKTU KONTROLI CYKLU KOMÓRKOWEGO (PUNKTY KONTROLNE) POWODUJĄ MOSTY CHROMOSOMALNE W ANAFAZIE. RÓWNIEŻ NIEKTÓRE PRZEGRUPOWANIA CHROMOSOMOWE, TAKIE JAK CHROMOSOMY DICENTRYCZNE, ŚRODKI CHEMICZNE (E.G. TOPOISOMERAZA LUB INHIBITORY PUNKTU KONTROLNEGO), NIEDOBORY ODŻYWCZE (KWAS FOLIOWY) I TOKSYNY BIOLOGICZNE (KOLIBAKTYNA) POWODUJĄ POJAWIENIE SIĘ MOSTÓW ANAFAZY. KOMÓRKI NOWOTWOROWE CZĘSTO PREZENTUJĄ TEN FENOTYP, DO TEGO STOPNIA, ŻE SĄ ONE UWAŻANE ZA WAŻNE ŹRÓDŁO WEWNĄTRZTUMORALNEJ NIESTABILNOŚCI GENETYCZNEJ. CZTERY MOGĄ BYĆ BEZPOŚREDNIMI KONSEKWENCJAMI DLA POTOMSTWA: (I) CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC Tetraploids), (II) RUPTURE DNA moleculate przez cytokinezę (prowokujące FUSIONY chromosomalne w nadżywczych cellasach), (III) UNION Roture TO THE FAZ OF MICROTUBULS (pozostające monosomia i trisomya) ORAZ (IV) W tej pamięci przedstawiamy projekt, który odbędzie się w stanie zgody anafilaktycznej potomstwa dla potomstwa, tak szybko, jak to możliwe (w celach anomalii u dzieci) tak długo, jak to możliwe. Plazo (PATRON GENETIC REOORDENAMENTs of the SUPERVIVENT potomstwa) W ORGANISM SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. PROPONUJEMY RÓWNIEŻ OCENĘ MOŻLIWEGO KORZYSTNEGO EFEKTU CHEMICZNEGO INDUKOWANIA WIĘCEJ MOSTÓW ANAFAZOWYCH W TYCH KOMÓRKACH, W KTÓRYCH ISTNIEJĄ JUŻ LEŻĄCE U ICH PODSTAW WADY GENETYCZNE, KTÓRE IM SPRZYJAJĄ. TO ZNACZY, ABY OCENIĆ KATASTROFĘ MITOTYCZNĄ ZWIĄZANĄ Z MOSTAMI ANAFAZY JAKO STRATEGIĘ PRZECIWNOWOTWOROWĄ. JEST TO KONTYNUACJA I ROZSZERZENIE NASZYCH POPRZEDNICH BADAŃ NAD GENETYCZNYMI PRZYCZYNAMI TYCH MOSTÓW ORAZ ICH CHARAKTERYSTYKĄ FIZYCZNĄ I NAUKOWĄ, A TAKŻE POSZUKIWANIE ŚRODKÓW CHEMICZNYCH SPRZYJAJĄCYCH ICH WYGLĄDOWI (ZASADNICZO KATALIZOWANYCH INHIBITORÓW TOPOISOMERAZY II). _x000D_ MEMORY PRACY OGÓLNEJ THIRD:_x000D_ 1) Określenie konsekwencji dla potomstwa kilku modeli biegunów anafazy, które różnią się (I) ilością umieszczonych chromosomów, (II) PURURALITY UNIONS, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) COINCIDENT PRESENCE DAY genotoksycznego (np. AGENTS ALQUILANTES), (V) PRESENCJA DEFECTÓW w REPARATION OF DAMY do DNA, ORAZ (VI) PRESENCJA ŚRODKÓW W punktach kontrolnych ANAFASE (NoCut, mid-anaphase I SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) POŁĄCZENIA i KONSEKUENCJE PUNKTÓW ANAFAZACYJNYCH NA INTERMEDIARY DAMY REPARATION do DNA. W SZCZEGÓLNOŚCI MOSTY SPOWODOWANE NIEDOBOREM BIAŁKA ZESPOŁU KWITNIENIA HOMOLOGES, GRUPY NIEDOKRWISTOŚCI FANCONI M I INNYCH INNYCH NIŻ ISTOTNE HELICASES. _x000D_ 3) Profundowanie w CHARACTERISATION OF NOWYCH INHIBITORÓW KATALITYCZNYCH Topoizomerazy II ORAZ identyfikacji (a w tych nowych, którzy są wyrzuceni ze współpracy markowej). OCENIĆ INNE MOŻLIWE DZIAŁANIA BIOLOGICZNE TYCH SUBSTANCJI ORAZ ICH DZIAŁANIE CYTOTOKSYCZNE I PLEIOTROPOWE W MODELACH KOMÓREK EUKARIOTYCZNYCH I PROKARIOTYCZNYCH. (Polish)
17 August 2022
0 references
Santa Cruz de Tenerife
0 references
20 December 2023
0 references
Identifiers
BFU2015-63902-R
0 references