DYNAMICS OF EPIGENETIC REGULATION OF PANCREATIC ISLETS AND DIABETES. (Q3134524)
Jump to navigation
Jump to search
Project Q3134524 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | DYNAMICS OF EPIGENETIC REGULATION OF PANCREATIC ISLETS AND DIABETES. |
Project Q3134524 in Spain |
Statements
98,826.75 Euro
0 references
181,500.0 Euro
0 references
54.45 percent
0 references
1 January 2015
0 references
31 December 2017
0 references
FUNDACIO INSTITUT D INVESTIGACIO EN CIENCIES DE LA SALUT GERMANS TRIAS I PUJOL
0 references
8916
0 references
LA DIABETES AFECTA A MAS DE 200 MILLONES DE PERSONAS Y SUPONE UN ENORME PROBLEMA DE SALUD PUBLICA. LA DIABETES TIPO 2 ES LA FORMA MAS PREVALENTE (MAS DEL 90% DE TODAS LAS FORMAS DE DIABETES), Y ES DEBIDA A UN DEFECTO EN LA PRODUCCION DE INSULINA Y UNA REDUCCION DE SENSIBILIDAD PERIFERICA A ESTA HORMONA, QUE RESULTAN EN ELEVADOS NIVELES DE GLUCOSA EN LA SANGRE Y DAÑOS MICROVASCULARES. LA PREVALENCIA DE ESTA ENFERMEDAD ESTA CRECIENDO EN TODO EL MUNDO COMO RESULTADO DE LA COLISION ENTRE LA CULTURA OCCIDENTAL Y LA PREDISPOSICION HEREDADA, SIENDO AHORA ENTRE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE DE CEGUERA, INSUFICIENCIA RENAL Y MORTALIDAD PREMATURA. LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE SUBYACEN A LA DIABETES TIPO 2 SE DESCONOCEN, IMPIDIENDO EL DESARROLLO DE TRATAMIENTOS DIRIGIDOS A INTERRUMPIR LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD. LA DIABETES TIPO 2 SE CARACTERIZA POR UNA PATOGENESIS MULTIFACTORIAL Y SE DESARROLLA A PARTIR DE UNA INTRICADA CONEXION ENTRE FACTORES AMBIENTALES Y GENETICOS. CUALQUIER INTENTO DE REPARTIR LA PROPENSION A DESARROLLAR LA ENFERMEDAD ENTRE GENETICA Y AMBIENTE SERA FRUSTRADO POR LA INTIMA CONEXION ENTRE LAS DOS COMPONENTES. SIN EMBARGO NUESTROS CONOCIMIENTOS DE LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE CONECTAN LAS VARIACIONES GENETICAS A LOS FACTORES AMBIENTALES EN LA DIABETES TIPO 2 SON TODAVIA LIMITADOS._x000D_ NO OBSTANTE, ESTUDIOS RECIENTES DE ASOCIACION GENOMICA HAN SEÑALADO MAS DE SETENTA LOCI DISTRIBUIDOS A LO LARGO DEL GENOMA QUE CONFIEREN UN INCREMENTO DE RIESGO DE DESARROLLO DE DIABETES TIPO 2. ELLO BRINDA UNA OPORTUNIDAD PARA IDENTIFICAR RUTAS Y MECANISMOS CAUSALES. LA HIPOTESIS DE ESTA PROPUESTA ES QUE FACTORES AMBIENTALES Y GENETICOS INTERACCIONEN CREANDO UNA DIVERSIDAD FENOTIPICA QUE CONDUCE A LA DIABETES. DICHA HIPOTESIS SE VERIFICARA EXPONIENDO ISLOTES PANCREATICOS HUMANOS A PERTURBACIONES AMBIENTALES RELEVANTES PARA ESTA ENFERMEDAD, COMO LOS ALTOS Y BAJOS NIVELES DE GLUCOSA. EMPLEAREMOS HERRAMIENTAS EPIGENOMICAS DE SECUENCIACION MASIVA PARA PRODUCIR EN LOS ISLOTES PANCREATICOS MAPAS REGULATORIAS ESPECIFICAS DE CADA CONDICION (COMPILACIONES DE ELEMENTOS REGULATORIOS EN CIS EN DISTINTAS CONDICIONES DE ESTRES METABOLICO). EL RESULTADO DE ESTOS EXPERIMENTOS NOS PERMITIRA ENTENDER COMO LOS CAMBIOS EN LA REGULACION TRANSCRIPCIONAL Y DEL EPIGENOMA QUE SIRVEN PARA MANTENER LA NORMAL TOLERANCIA GLUCIDICA, SE RELACIONAN CON LAS VARIANTES GENETICAS ASOCIADAS A LA DIABETES, ABRIENDO UNA PUERTA A LA IDENTIFICACION DE LAS REDES TRANSCRIPCIONALES Y DE LOS GENES IMPLICADOS EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD._x000D_ ESTOS ESTUDIOS PRETENDEN APORTAR NUEVOS CONOCIMIENTOS PARA UNA MAYOR COMPRENSION DE LOS MECANISMOS QUE SUBYACEN A LA DIABETES TIPO 2, PONIENDO LAS BASES PARA EL DESARROLLO DE NUEVAS DIANAS TERAPEUTICAS DIRIGIDAS A MECANISMOS ETIOLOGICOS Y PARA LA ESTRATIFICACION DE LOS PACIENTES EN EL ENSAYO DE TERAPIAS PERSONALIZADAS. (Spanish)
0 references
DIABETES AFFECTS MORE THAN 200 MILLION PEOPLE AND POSES A HUGE PUBLIC HEALTH PROBLEM. TYPE 2 DIABETES IS THE MOST PREVALENT FORM (MORE THAN 90 % OF ALL FORMS OF DIABETES), AND IS DUE TO A DEFECT IN INSULIN PRODUCTION AND A REDUCTION IN PERIPHERAL SENSITIVITY TO THIS HORMONE, RESULTING IN HIGH BLOOD GLUCOSE LEVELS AND MICROVASCULAR DAMAGE. THE PREVALENCE OF THIS DISEASE IS GROWING WORLDWIDE AS A RESULT OF THE COLLISION BETWEEN WESTERN CULTURE AND INHERITED PREDISPOSITIONS, NOW BEING AMONG THE MAIN CAUSES OF BLINDNESS, KIDNEY FAILURE AND PREMATURE MORTALITY. THE MOLECULAR MECHANISMS UNDERLYING TYPE 2 DIABETES ARE UNKNOWN, PREVENTING THE DEVELOPMENT OF TREATMENTS AIMED AT INTERRUPTING THE PROGRESSION OF THE DISEASE. TYPE 2 DIABETES IS CHARACTERISED BY MULTIFACTORIAL PATHOGENESIS AND DEVELOPS FROM AN INTRICATE CONNECTION BETWEEN ENVIRONMENTAL AND GENETIC FACTORS. ANY ATTEMPT TO SPREAD THE PROPENSITY TO DEVELOP THE DISEASE BETWEEN GENETICS AND ENVIRONMENT WILL BE FRUSTRATED BY THE INTIMATE CONNECTION BETWEEN THE TWO COMPONENTS. However, our knowledge of the molecular mechanisms that are connected with GENETIC variability to environmental agents in daylights TYPE 2 are still limitated._x000D_ NOT OBSTANT, RECIENT STUDIES OF GENOMIC ASSOCIATION HAN SETENTA LOCIATE MORE disTRIBUTED TO THE LONG OF THE GENOME INCLUDING THE DEVELOPMENT OF DIABETES TYPE 2. THIS PROVIDES AN OPPORTUNITY TO IDENTIFY CAUSAL PATHWAYS AND MECHANISMS. THE HYPOTHESIS OF THIS PROPOSAL IS THAT ENVIRONMENTAL AND GENETIC FACTORS INTERACT CREATING A PHENOTYPIC DIVERSITY THAT LEADS TO DIABETES. THIS HYPOTHESIS WILL BE VERIFIED BY EXPOSING HUMAN PANCREATIC ISLETS TO ENVIRONMENTAL DISTURBANCES RELEVANT TO THIS DISEASE, SUCH AS HIGH AND LOW GLUCOSE LEVELS. WE WILL USE EPIGENOMIC MASS SEQUENCING TOOLS TO PRODUCE IN PANCREATIC ISLETS REGULATORY MAPS SPECIFIC TO EACH CONDITION (COMPILATIONS OF REGULATORY ELEMENTS IN CIS UNDER DIFFERENT METABOLIC STRESS CONDITIONS). The RESULT OF THESE EXPERIMENTS will allow us to understand as the changes in the TRANSCRIPCIONAL REGULATION and the epigenome that they serve to improve the GLUCIDICAL TOLERANCE NORMAL, are related to the GENETIC variantees associated to the diabetes, opening a door to the identification of transcriptional networks and endpoints included in the development of the disease._x000D_ these States are looking forward to bringing new knowledge to a better understanding of the mechanisms that underlie the day-to-day type 2, POINING THE BASES FOR THE DEVELOPMENT OF NEW TERAPEUTIC DAYS DIRIGTED TO TYOLOGICAL MECHANISMES AND FOR THE stratification of PATIENTS IN THE WATCH OF PERSONALISED TERAPIS. (English)
12 October 2021
0.6452221381433364
0 references
LE DIABÈTE TOUCHE PLUS DE 200 MILLIONS DE PERSONNES ET POSE UN ÉNORME PROBLÈME DE SANTÉ PUBLIQUE. LE DIABÈTE DE TYPE 2 EST LA FORME LA PLUS RÉPANDUE (PLUS DE 90 % DE TOUTES LES FORMES DE DIABÈTE), ET EST DÛ À UN DÉFAUT DE PRODUCTION D’INSULINE ET À UNE RÉDUCTION DE LA SENSIBILITÉ PÉRIPHÉRIQUE À CETTE HORMONE, CE QUI ENTRAÎNE UNE GLYCÉMIE ÉLEVÉE ET DES LÉSIONS MICROVASCULAIRES. LA PRÉVALENCE DE CETTE MALADIE AUGMENTE DANS LE MONDE ENTIER À LA SUITE DE LA COLLISION ENTRE LA CULTURE OCCIDENTALE ET LES PRÉDISPOSITIONS HÉRITÉES, ÉTANT AUJOURD’HUI PARMI LES PRINCIPALES CAUSES DE CÉCITÉ, D’INSUFFISANCE RÉNALE ET DE MORTALITÉ PRÉMATURÉE. LES MÉCANISMES MOLÉCULAIRES SOUS-JACENTS AU DIABÈTE DE TYPE 2 SONT INCONNUS, EMPÊCHANT LE DÉVELOPPEMENT DE TRAITEMENTS VISANT À INTERROMPRE LA PROGRESSION DE LA MALADIE. LE DIABÈTE DE TYPE 2 EST CARACTÉRISÉ PAR UNE PATHOGENÈSE MULTIFACTORIELLE ET SE DÉVELOPPE À PARTIR D’UN LIEN COMPLEXE ENTRE LES FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX ET GÉNÉTIQUES. TOUTE TENTATIVE DE PROPAGATION DE LA PROPENSION À DÉVELOPPER LA MALADIE ENTRE LA GÉNÉTIQUE ET L’ENVIRONNEMENT SERA FRUSTRÉE PAR LE LIEN INTIME ENTRE LES DEUX COMPOSANTES. Cependant, nos connaissances sur les mécanismes moléculaires qui sont liés à la variabilité GENETIQUE aux agents environnementaux en lumière du jour TYPE 2 sont encore limitées._x000D_ PAS des ÉTUDES Récentes et obstantes de l’ASSOCIATION GÉNOMIQUE HAN Setenta LOCIATE PLUS distribués À LA LONGE DU GENOME INCLUS DU DÉVELOPPEMENT DES DIABETES TYPE 2. IL S’AGIT LÀ D’UNE OCCASION D’IDENTIFIER LES VOIES ET MÉCANISMES CAUSALS. L’HYPOTHÈSE DE CETTE PROPOSITION EST QUE LES FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX ET GÉNÉTIQUES INTERAGISSENT POUR CRÉER UNE DIVERSITÉ PHÉNOTYPIQUE QUI CONDUIT AU DIABÈTE. CETTE HYPOTHÈSE SERA VÉRIFIÉE EN EXPOSANT LES ÎLOTS PANCRÉATIQUES HUMAINS À DES PERTURBATIONS DE L’ENVIRONNEMENT PERTINENTES À CETTE MALADIE, COMME DES TAUX ÉLEVÉS ET FAIBLES DE GLUCOSE. NOUS UTILISERONS DES OUTILS DE SÉQUENÇAGE DE MASSE ÉPIGÉNOMIQUE POUR PRODUIRE DANS LES ÎLOTS PANCRÉATIQUES DES CARTES RÉGLEMENTAIRES PROPRES À CHAQUE CONDITION (COMPILATIONS D’ÉLÉMENTS RÉGULATEURS DANS LE SIC DANS DIFFÉRENTES CONDITIONS DE STRESS MÉTABOLIQUE). Le RÉSULTAT DES EXPÉRIMENTS nous permettra de comprendre comme les changements dans le RÈGLEMENT TRANSCRIPCIONAL et l’épigénome qu’ils servent à améliorer le NORMAL TOLERANCE GLUCIDIQUE, sont liés aux variantes GENETIC associées au diabète, ouvrant la porte à l’identification des réseaux transcriptionnels et des points d’extrémité inclus dans le développement de la maladie._x000D_ces Etats attendent avec impatience d’apporter de nouvelles connaissances à une meilleure compréhension des mécanismes qui sous-tendent le type 2 poser LES BASES POUR LE DÉVELOPPEMENT DES NOUVELLES JEUNES TÉRApeutiques DIRIGTÉS aux mécanismes TYOLOGIQUES ET À LA stratification des PATIENTS DANS L’EAU DE TERAPIS PERSONALISÉS. (French)
2 December 2021
0 references
DIABETES BETRIFFT MEHR ALS 200 MILLIONEN MENSCHEN UND STELLT EIN GROSSES GESUNDHEITSPROBLEM DAR. TYP-2-DIABETES IST DIE HÄUFIGSTE FORM (MEHR ALS 90 % ALLER FORMEN VON DIABETES) UND IST AUF EINEN DEFEKT IN DER INSULINPRODUKTION UND EINE VERRINGERUNG DER PERIPHEREN EMPFINDLICHKEIT GEGENÜBER DIESEM HORMON ZURÜCKZUFÜHREN, WAS ZU HOHEN BLUTZUCKERSPIEGELN UND MIKROVASKULÄREN SCHÄDEN FÜHRT. DIE PRÄVALENZ DIESER KRANKHEIT WÄCHST WELTWEIT INFOLGE DER KOLLISION ZWISCHEN WESTLICHER KULTUR UND ERERBTEN PRÄDISPOSITIONEN, DIE HEUTE ZU DEN HAUPTURSACHEN FÜR BLINDHEIT, NIERENVERSAGEN UND VORZEITIGE MORTALITÄT GEHÖREN. DIE MOLEKULAREN MECHANISMEN, DIE DEM TYP-2-DIABETES ZUGRUNDE LIEGEN, SIND UNBEKANNT UND VERHINDERN DIE ENTWICKLUNG VON BEHANDLUNGEN, DIE DARAUF ABZIELEN, DAS FORTSCHREITEN DER KRANKHEIT ZU UNTERBRECHEN. TYP-2-DIABETES ZEICHNET SICH DURCH MULTIFAKTORIELLE PATHOGENESE AUS UND ENTWICKELT SICH AUS EINER KOMPLIZIERTEN VERBINDUNG ZWISCHEN UMWELT- UND GENETISCHEN FAKTOREN. JEDER VERSUCH, DIE NEIGUNG ZUR ENTWICKLUNG DER KRANKHEIT ZWISCHEN GENETIK UND UMWELT ZU VERBREITEN, WIRD DURCH DIE INTIME VERBINDUNG ZWISCHEN DEN BEIDEN KOMPONENTEN FRUSTRIERT. Unser Wissen über die molekularen Mechanismen, die mit GENETIC Variabilität von Umwelteinflüssen in Tageslicht verbunden sind TYPE 2 sind jedoch immer noch begrenzt._x000D_ NICHT obstant, recient STUDIES OF GENOMIC ASSOCIATION HAN Setenta LOCIATE MORE verteilt an die LONG OF THE GENOME INCLUDING the DEVELOPMENT OF DIABETES TYPE 2. DIES BIETET DIE MÖGLICHKEIT, KAUSALE WEGE UND MECHANISMEN ZU IDENTIFIZIEREN. DIE HYPOTHESE DIESES VORSCHLAGS IST, DASS ÖKOLOGISCHE UND GENETISCHE FAKTOREN INTERAGIEREN UND EINE PHÄNOTYPISCHE VIELFALT SCHAFFEN, DIE ZU DIABETES FÜHRT. DIESE HYPOTHESE WIRD ÜBERPRÜFT, INDEM MENSCHLICHE PANKREASINSELN UMWELTSTÖRUNGEN, DIE FÜR DIESE KRANKHEIT RELEVANT SIND, WIE HOHE UND NIEDRIGE GLUKOSEWERTE, AUSGESETZT WERDEN. WIR WERDEN EPIGENOMISCHE MASSENSEQUENZIERUNGSWERKZEUGE VERWENDEN, UM IN PANKREASINSELN REGULIERUNGSKARTEN ZU PRODUZIEREN, DIE FÜR JEDEN ZUSTAND SPEZIFISCH SIND (ZUSAMMENSTELLUNGEN VON REGULATORISCHEN ELEMENTEN IN CIS UNTER UNTERSCHIEDLICHEN STOFFWECHSELSTRESSBEDINGUNGEN). Das RESULT OF THESE EXPERIMENTS ermöglicht es uns, zu verstehen, wie die Veränderungen in der TRANSCRIPCIONAL REGULATION und das Epigenom, das sie zur Verbesserung des GLUCIDISCHEN TOLERANCE NORMAL dienen, mit den mit dem Diabetes verbundenen GENETIC-Varianten zusammenhängen, eine Tür zur Identifizierung von Transkriptionsnetzen und Endpunkten, die in der Entwicklung der Krankheit enthalten sind, öffnen._x000D_ diese Staaten freuen sich darauf, neue Kenntnisse zu einem besseren Verständnis der Mechanismen zu bringen, die dem täglichen Typ 2 zugrunde liegen. die BASES FÜR DIE ENTWICKLUNG neuer terapeutischer Tage, die auf die Mechanismen und die Schichtung von PATIENTS im WATCH der PERSONALISED-TerApis verteilt sind. (German)
9 December 2021
0 references
DIABETES TREFT MEER DAN 200 MILJOEN MENSEN EN VORMT EEN ENORM PROBLEEM VOOR DE VOLKSGEZONDHEID. DIABETES TYPE 2 IS DE MEEST VOORKOMENDE VORM (MEER DAN 90 % VAN ALLE VORMEN VAN DIABETES), EN IS TE WIJTEN AAN EEN DEFECT IN DE INSULINEPRODUCTIE EN EEN VERMINDERING VAN DE PERIFERE GEVOELIGHEID VOOR DIT HORMOON, WAT RESULTEERT IN EEN HOGE BLOEDGLUCOSESPIEGEL EN MICROVASCULAIRE SCHADE. DE PREVALENTIE VAN DEZE ZIEKTE GROEIT WERELDWIJD ALS GEVOLG VAN DE BOTSING TUSSEN WESTERSE CULTUUR EN GEËRFDE PREDISPOSITIES, NU EEN VAN DE BELANGRIJKSTE OORZAKEN VAN BLINDHEID, NIERFALEN EN VROEGTIJDIGE STERFTE. DE MOLECULAIRE MECHANISMEN DIE TEN GRONDSLAG LIGGEN AAN DIABETES TYPE 2 ZIJN ONBEKEND, WAARDOOR DE ONTWIKKELING VAN BEHANDELINGEN DIE GERICHT ZIJN OP HET ONDERBREKEN VAN DE PROGRESSIE VAN DE ZIEKTE WORDT VOORKOMEN. DIABETES TYPE 2 WORDT GEKENMERKT DOOR MULTIFACTORIËLE PATHOGENESE EN ONTWIKKELT ZICH VANUIT EEN INGEWIKKELDE VERBINDING TUSSEN OMGEVINGS- EN GENETISCHE FACTOREN. ELKE POGING OM DE NEIGING OM DE ZIEKTE TE ONTWIKKELEN TUSSEN GENETICA EN OMGEVING ZAL WORDEN GEFRUSTREERD DOOR DE INTIEME VERBINDING TUSSEN DE TWEE COMPONENTEN. Echter, onze kennis van de moleculaire mechanismen die verbonden zijn met GENETIC variabiliteit aan milieuagenten bij daglicht TYPE 2 zijn nog steeds beperkt._x000D_ NIET obstant, recient STUDIES VAN GENOMISCHE ASSOCIATION HAN Setenta LOCIATE MORE gedistribueerd naar de lengte van de GENOME INCLUDING DE ONTWIKKELING VAN DIABETES TYPE 2. DIT BIEDT DE MOGELIJKHEID OM CAUSALE ROUTES EN MECHANISMEN TE IDENTIFICEREN. DE HYPOTHESE VAN DIT VOORSTEL IS DAT OMGEVINGS- EN GENETISCHE FACTOREN INTERAGEREN WAARDOOR EEN FENOTYPISCHE DIVERSITEIT ONTSTAAT DIE LEIDT TOT DIABETES. DEZE HYPOTHESE ZAL WORDEN GEVERIFIEERD DOOR MENSELIJKE ALVLEESKLIEREILANDJES BLOOT TE STELLEN AAN MILIEUVERSTORINGEN DIE RELEVANT ZIJN VOOR DEZE ZIEKTE, ZOALS HOGE EN LAGE GLUCOSESPIEGELS. WE ZULLEN EPIGENOMIC MASSA SEQUENCING TOOLS GEBRUIKEN OM IN ALVLEESKLIEREILANDJES REGELGEVINGSKAARTEN TE PRODUCEREN DIE SPECIFIEK ZIJN VOOR ELKE AANDOENING (COMPILATIES VAN REGELGEVENDE ELEMENTEN IN CIS ONDER VERSCHILLENDE METABOLE STRESSOMSTANDIGHEDEN). Het RESULTAAT VAN DEZE EXPERIMENTEN zal ons in staat stellen te begrijpen dat de veranderingen in de TRANSCRIPCIONALE VERORDENING en het epigenoom dat zij dienen om de GLUCIDICAL TOLERANCE NORMAL te verbeteren, verband houden met de GENETIC varianten die verband houden met de diabetes, waardoor een deur wordt geopend naar de identificatie van transcriptionele netwerken en eindpunten die deel uitmaken van de ontwikkeling van de ziekte._x000D_ deze staten kijken ernaar uit om nieuwe kennis te brengen tot een beter begrip van de mechanismen die ten grondslag liggen aan de dagelijkse ontwikkeling van de ziekte, poining THE BASES VOOR DE ONTWIKKELING VAN NIEUWE terapeutische Dagen DIRIGT VOOR TYOLOGISCHE mechanismen EN VOOR de stratificatie van PATIENTS IN DE WATCH VAN PERSONALISED terApis. (Dutch)
17 December 2021
0 references
IL DIABETE COLPISCE PIÙ DI 200 MILIONI DI PERSONE E PONE UN ENORME PROBLEMA DI SALUTE PUBBLICA. IL DIABETE DI TIPO 2 È LA FORMA PIÙ DIFFUSA (OLTRE IL 90 % DI TUTTE LE FORME DI DIABETE), ED È DOVUTO A UN DIFETTO NELLA PRODUZIONE DI INSULINA E A UNA RIDUZIONE DELLA SENSIBILITÀ PERIFERICA A QUESTO ORMONE, CON CONSEGUENTE ELEVATI LIVELLI DI GLUCOSIO NEL SANGUE E DANNI MICROVASCOLARI. LA PREVALENZA DI QUESTA MALATTIA STA CRESCENDO IN TUTTO IL MONDO A CAUSA DELLA COLLISIONE TRA LA CULTURA OCCIDENTALE E LE PREDISPOSIZIONI EREDITARIE, ESSENDO ORA TRA LE PRINCIPALI CAUSE DI CECITÀ, INSUFFICIENZA RENALE E MORTALITÀ PREMATURA. I MECCANISMI MOLECOLARI SOTTOSTANTI IL DIABETE DI TIPO 2 SONO SCONOSCIUTI, PREVENENDO LO SVILUPPO DI TRATTAMENTI VOLTI AD INTERROMPERE LA PROGRESSIONE DELLA MALATTIA. IL DIABETE DI TIPO 2 È CARATTERIZZATO DA UNA PATOGENESI MULTIFATTORIALE E SI SVILUPPA DA UNA INTRICATA CONNESSIONE TRA FATTORI AMBIENTALI E GENETICI. QUALSIASI TENTATIVO DI DIFFONDERE LA PROPENSIONE A SVILUPPARE LA MALATTIA TRA GENETICA E AMBIENTE SARÀ FRUSTRATO DALL'INTIMA CONNESSIONE TRA LE DUE COMPONENTI. Tuttavia, la nostra conoscenza dei meccanismi molecolari che sono connessi con la variabilità GENETICA agli agenti ambientali in luce diurna TIPO 2 è ancora limitata._x000D_ NON ostantaneo, recient STUDIES DI ASSOCIAZIONE GENOMICA HAN Setenta LOCIATE PIÙ distribuito al LONG DEL GENOME INCLUSO IL DEVELOPMENTO DI DIABETES TIPO 2. CIÒ OFFRE L'OPPORTUNITÀ DI INDIVIDUARE I PERCORSI E I MECCANISMI CAUSALI. L'IPOTESI DI QUESTA PROPOSTA È CHE I FATTORI AMBIENTALI E GENETICI INTERAGISCANO CREANDO UNA DIVERSITÀ FENOTIPICA CHE PORTA AL DIABETE. QUESTA IPOTESI SARÀ VERIFICATA ESPONENDO ISOLOTTI PANCREATICI UMANI A DISTURBI AMBIENTALI RILEVANTI PER QUESTA MALATTIA, COME ALTI E BASSI LIVELLI DI GLUCOSIO. UTILIZZEREMO STRUMENTI DI SEQUENZIAMENTO DI MASSA EPIGENOMICA PER PRODURRE IN ISOLO PANCREATICI MAPPE NORMATIVE SPECIFICHE PER OGNI CONDIZIONE (COMPILAZIONI DI ELEMENTI NORMATIVI IN CIS IN DIVERSE CONDIZIONI DI STRESS METABOLICO). Il RISULTATO DI QUESTI ESPERIMENTI ci permetterà di comprendere come i cambiamenti nel REGOLAMENTO TRANSCRIPCIONALE e nell'epigeno che servono a migliorare il NORMALE DI TOLERANCE GLUCIDICA, sono legati alle varianti GENETIC associate al diabete, aprendo una porta all'identificazione delle reti trascrizionali e degli endpoint inclusi nello sviluppo della malattia._x000D_ questi Stati sono in attesa di portare nuove conoscenze ad una migliore comprensione dei meccanismi che sono alla base del tipo di giorno per giorno 2, affinamento I BASES PER LA SVILUPPO DEI NUOVI GIORNI Terapeutici DIRIGATI A Meccanismi TYOLOGICI E PER LA stratificazione dei PATIENTI NELL'ACQUA DI TERMINI PERSONALIZZATI. (Italian)
16 January 2022
0 references
Ο ΔΙΑΒΉΤΗΣ ΠΛΉΤΤΕΙ ΠΕΡΙΣΣΌΤΕΡΑ ΑΠΌ 200 ΕΚΑΤΟΜΜΎΡΙΑ ΆΤΟΜΑ ΚΑΙ ΘΈΤΕΙ ΈΝΑ ΤΕΡΆΣΤΙΟ ΠΡΌΒΛΗΜΑ ΔΗΜΌΣΙΑΣ ΥΓΕΊΑΣ. Ο ΔΙΑΒΉΤΗΣ ΤΎΠΟΥ 2 ΕΊΝΑΙ Η ΠΙΟ ΔΙΑΔΕΔΟΜΈΝΗ ΜΟΡΦΉ (ΠΆΝΩ ΑΠΌ ΤΟ 90 % ΌΛΩΝ ΤΩΝ ΜΟΡΦΏΝ ΔΙΑΒΉΤΗ), ΚΑΙ ΟΦΕΊΛΕΤΑΙ ΣΕ ΕΛΆΤΤΩΜΑ ΣΤΗΝ ΠΑΡΑΓΩΓΉ ΙΝΣΟΥΛΊΝΗΣ ΚΑΙ ΣΕ ΜΕΊΩΣΗ ΤΗΣ ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΉΣ ΕΥΑΙΣΘΗΣΊΑΣ ΣΕ ΑΥΤΉ ΤΗΝ ΟΡΜΌΝΗ, ΜΕ ΑΠΟΤΈΛΕΣΜΑ ΥΨΗΛΆ ΕΠΊΠΕΔΑ ΓΛΥΚΌΖΗΣ ΣΤΟ ΑΊΜΑ ΚΑΙ ΜΙΚΡΟΑΓΓΕΙΑΚΉ ΒΛΆΒΗ. Η ΕΠΙΚΡΆΤΗΣΗ ΑΥΤΉΣ ΤΗΣ ΝΌΣΟΥ ΑΥΞΆΝΕΤΑΙ ΠΑΓΚΟΣΜΊΩΣ ΩΣ ΑΠΟΤΈΛΕΣΜΑ ΤΗΣ ΣΎΓΚΡΟΥΣΗΣ ΜΕΤΑΞΎ ΤΗΣ ΔΥΤΙΚΉΣ ΚΟΥΛΤΟΎΡΑΣ ΚΑΙ ΤΩΝ ΚΛΗΡΟΝΟΜΙΚΏΝ ΠΡΟΔΙΆΘΕΣΗΣ, ΠΟΥ ΣΉΜΕΡΑ ΣΥΓΚΑΤΑΛΈΓΟΝΤΑΙ ΣΤΙΣ ΚΎΡΙΕΣ ΑΙΤΊΕΣ ΤΗΣ ΤΎΦΛΩΣΗΣ, ΤΗΣ ΝΕΦΡΙΚΉΣ ΑΝΕΠΆΡΚΕΙΑΣ ΚΑΙ ΤΗΣ ΠΡΌΩΡΗΣ ΘΝΗΣΙΜΌΤΗΤΑΣ. ΟΙ ΜΟΡΙΑΚΟΊ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΊ ΣΤΟΥΣ ΟΠΟΊΟΥΣ ΒΑΣΊΖΕΤΑΙ Ο ΔΙΑΒΉΤΗΣ ΤΎΠΟΥ 2 ΕΊΝΑΙ ΆΓΝΩΣΤΟΙ, ΑΠΟΤΡΈΠΟΝΤΑΣ ΤΗΝ ΑΝΆΠΤΥΞΗ ΘΕΡΑΠΕΙΏΝ ΠΟΥ ΑΠΟΣΚΟΠΟΎΝ ΣΤΗ ΔΙΑΚΟΠΉ ΤΗΣ ΕΞΈΛΙΞΗΣ ΤΗΣ ΝΌΣΟΥ. Ο ΔΙΑΒΉΤΗΣ ΤΎΠΟΥ 2 ΧΑΡΑΚΤΗΡΊΖΕΤΑΙ ΑΠΌ ΠΟΛΥΠΑΡΑΓΟΝΤΙΚΉ ΠΑΘΟΓΈΝΕΣΗ ΚΑΙ ΑΝΑΠΤΎΣΣΕΤΑΙ ΑΠΌ ΜΙΑ ΠΕΡΊΠΛΟΚΗ ΣΎΝΔΕΣΗ ΜΕΤΑΞΎ ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝΤΙΚΏΝ ΚΑΙ ΓΕΝΕΤΙΚΏΝ ΠΑΡΑΓΌΝΤΩΝ. ΚΆΘΕ ΠΡΟΣΠΆΘΕΙΑ ΔΙΆΔΟΣΗΣ ΤΗΣ ΤΆΣΗΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΝΆΠΤΥΞΗ ΤΗΣ ΝΌΣΟΥ ΜΕΤΑΞΎ ΓΕΝΕΤΙΚΉΣ ΚΑΙ ΠΕΡΙΒΆΛΛΟΝΤΟΣ ΘΑ ΑΠΟΓΟΗΤΕΥΤΕΊ ΑΠΌ ΤΗ ΣΤΕΝΉ ΣΧΈΣΗ ΜΕΤΑΞΎ ΤΩΝ ΔΎΟ ΣΥΣΤΑΤΙΚΏΝ. Ωστόσο, οι γνώσεις μας για τους μοριακούς μηχανισμούς που συνδέονται με τη ΓΕΝΕΤΙΚΗ μεταβλητότητα σε περιβαλλοντικούς παράγοντες στο φως της ημέρας ΤΥΠΟΣ 2 εξακολουθούν να περιορίζονται._x000D_ ΟΧΙ επισταμένες, παλαιές σπουδές ΓΕΝΙΚΗΣ ΣΥΝΔΕΣΗΣ HAN Setenta LOCIATE MORE που διανέμεται στο διάστημα του ΓΕΝΙΚΟΥ που περιλαμβάνει την ανάπτυξη των διαβατηρίων ΤΥΠΟΣ 2. ΑΥΤΌ ΠΑΡΈΧΕΙ ΜΙΑ ΕΥΚΑΙΡΊΑ ΓΙΑ ΤΟΝ ΕΝΤΟΠΙΣΜΌ ΤΩΝ ΑΙΤΊΩΝ ΟΔΏΝ ΚΑΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΏΝ. Η ΥΠΌΘΕΣΗ ΑΥΤΉΣ ΤΗΣ ΠΡΌΤΑΣΗΣ ΕΊΝΑΙ ΌΤΙ ΟΙ ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝΤΙΚΟΊ ΚΑΙ ΓΕΝΕΤΙΚΟΊ ΠΑΡΆΓΟΝΤΕΣ ΑΛΛΗΛΕΠΙΔΡΟΎΝ ΔΗΜΙΟΥΡΓΏΝΤΑΣ ΜΙΑ ΦΑΙΝΟΤΥΠΙΚΉ ΠΟΙΚΙΛΟΜΟΡΦΊΑ ΠΟΥ ΟΔΗΓΕΊ ΣΤΟΝ ΔΙΑΒΉΤΗ. ΑΥΤΉ Η ΥΠΌΘΕΣΗ ΘΑ ΕΠΑΛΗΘΕΥΤΕΊ ΜΕ ΤΗΝ ΈΚΘΕΣΗ ΤΩΝ ΑΝΘΡΏΠΙΝΩΝ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΚΏΝ ΝΗΣΊΔΩΝ ΣΕ ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝΤΙΚΈΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΈΣ ΠΟΥ ΣΧΕΤΊΖΟΝΤΑΙ ΜΕ ΑΥΤΉ ΤΗ ΝΌΣΟ, ΌΠΩΣ ΤΑ ΥΨΗΛΆ ΚΑΙ ΧΑΜΗΛΆ ΕΠΊΠΕΔΑ ΓΛΥΚΌΖΗΣ. ΘΑ ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΉΣΟΥΜΕ ΕΠΙΓΟΝΙΔΙΩΜΑΤΙΚΆ ΕΡΓΑΛΕΊΑ ΑΛΛΗΛΟΥΧΊΑΣ ΜΆΖΑΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΑΡΑΓΩΓΉ ΣΕ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΚΆ ΝΗΣΆΚΙΑ ΡΥΘΜΙΣΤΙΚΟΎΣ ΧΆΡΤΕΣ ΕΙΔΙΚΆ ΓΙΑ ΚΆΘΕ ΚΑΤΆΣΤΑΣΗ (ΣΥΓΚΕΝΤΡΏΣΕΙΣ ΤΩΝ ΡΥΘΜΙΣΤΙΚΏΝ ΣΤΟΙΧΕΊΩΝ ΣΤΗΝ ΚΑΚ ΥΠΌ ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΈΣ ΣΥΝΘΉΚΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟΎ ΣΤΡΕΣ). Το αποτέλεσμα των δαπανών αυτών θα μας επιτρέψει να κατανοήσουμε, καθώς οι αλλαγές στον ΜΕΤΑΧΡΗΣΤΙΚΟ ΚΑΝΟΝΙΣΜΟ και το επιγονιδίωμα που χρησιμεύουν για τη βελτίωση της ΓΛΥΚΙΔΙΚΗΣ ΤΟΛΕΙΑΣ NORMAL, σχετίζονται με τις ΓΕΝΙΚΕΣ παραλλαγές που σχετίζονται με το διαβήτη, ανοίγοντας μια πόρτα για τον εντοπισμό των μεταγραφικών δικτύων και των τελικών σημείων που περιλαμβάνονται στην ανάπτυξη της νόσου._x000D_ αυτά τα κράτη προσδοκούν να φέρουν νέες γνώσεις για την καλύτερη κατανόηση των μηχανισμών που αποτελούν τη βάση του καθημερινού τύπου 2, ΛΑΜΒΑΝΟΝΤΑΣ ΥΠΟΨΗ ΤΑ ΒΑΣΜΑΤΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΝΕΩΝ ΤΕΡΠΕΥΤΙΚΩΝ ΗΜΕΡΩΝ ΠΟΥ ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΟΥΝΤΑΙ ΣΤΟΥΣ ΤΥΟΛΟΓΙΚΟΥΣ ΜΗΧΑΝΕΣ ΚΑΙ ΓΙΑ ΤΗ στρωματοποίηση ΠΑΤΩΝ ΣΤΟ ΡΟΛΟ ΤΩΝ ΠΡΟΣΩΠΩΝ terApis. (Greek)
17 August 2022
0 references
DIABETES RAMMER MERE END 200 MILLIONER MENNESKER OG UDGØR ET ENORMT FOLKESUNDHEDSPROBLEM. TYPE 2-DIABETES ER DEN MEST UDBREDTE FORM (MERE END 90 % AF ALLE FORMER FOR DIABETES) OG SKYLDES EN DEFEKT I INSULINPRODUKTIONEN OG EN REDUKTION I PERIFER FØLSOMHED OVER FOR DETTE HORMON, HVILKET RESULTERER I ET HØJT BLODSUKKERNIVEAU OG MIKROVASKULÆR SKADE. PRÆVALENSEN AF DENNE SYGDOM VOKSER PÅ VERDENSPLAN SOM FØLGE AF KOLLISIONEN MELLEM VESTLIG KULTUR OG ARVELIGE PRÆDISPOSITIONER, SOM NU ER BLANDT DE VIGTIGSTE ÅRSAGER TIL BLINDHED, NYRESVIGT OG FOR TIDLIG DØD. DE MOLEKYLÆRE MEKANISMER BAG TYPE 2-DIABETES ER UKENDTE, HVILKET FORHINDRER UDVIKLINGEN AF BEHANDLINGER, DER HAR TIL FORMÅL AT AFBRYDE SYGDOMMENS PROGRESSION. TYPE 2-DIABETES ER KENDETEGNET VED MULTIFAKTORIEL PATOGENESE OG UDVIKLER SIG FRA EN INDVIKLET FORBINDELSE MELLEM MILJØMÆSSIGE OG GENETISKE FAKTORER. ETHVERT FORSØG PÅ AT SPREDE TILBØJELIGHEDEN TIL AT UDVIKLE SYGDOMMEN MELLEM GENETIK OG MILJØ VIL BLIVE FRUSTRERET AF DEN INTIME FORBINDELSE MELLEM DE TO KOMPONENTER. Men vores viden om de molekylære mekanismer, der er forbundet med GENETIC variabilitet til miljøagenter i dagslys TYPE 2 er stadig begrænset._x000D_ IKKE obstant, recient STUDIES AF GENOMISKE ASSOCIATION HAN Setenta LOCIATE MERE distribueret til LONG AF GENOME INCLUDER DEVELOPMENT AF DIABETES TYPE 2. DETTE GIVER MULIGHED FOR AT IDENTIFICERE KAUSALE VEJE OG MEKANISMER. HYPOTESEN I DETTE FORSLAG ER, AT MILJØMÆSSIGE OG GENETISKE FAKTORER INTERAGERER MED AT SKABE EN FÆNOTYPISK MANGFOLDIGHED, DER FØRER TIL DIABETES. DENNE HYPOTESE VIL BLIVE VERIFICERET VED AT UDSÆTTE MENNESKELIGE BUGSPYTKIRTELØER FOR MILJØFORSTYRRELSER, DER ER RELEVANTE FOR DENNE SYGDOM, SÅSOM HØJE OG LAVE GLUKOSENIVEAUER. VI VIL BRUGE EPIGENOMISKE MASSE SEKVENTERING VÆRKTØJER TIL AT PRODUCERE I BUGSPYTKIRTLENE REGULATORISKE KORT, DER ER SPECIFIKKE FOR HVER TILSTAND (SAMMENSÆTNINGER AF LOVGIVNINGSMÆSSIGE ELEMENTER I CIS UNDER FORSKELLIGE METABOLISKE STRESSFORHOLD). RESULT AF THESE EXPERIMENTER vil give os mulighed for at forstå som ændringerne i den TRANSCRIPCIONAL FORORDNING og epigenom, at de tjener til at forbedre GLUCIDICAL TOLERANCE NORMAL, er relateret til de GENETIC varianter forbundet med diabetes, åbner en dør til identifikation af transskriptionelle netværk og endepunkter, der indgår i udviklingen af sygdommen._x000D_ disse stater ser frem til at bringe ny viden til en bedre forståelse af de mekanismer, der ligger til grund for den daglige type 2, oprettelse af BASES FOR DEVELOPMENT AF NYE terapeutiske DAYS DAGE DIRIGTED TIL TYOLOGISKE mekanismer og for stratificering af PATIENTER I UDEN PERSONALISED terApis. (Danish)
17 August 2022
0 references
DIABETES VAIKUTTAA YLI 200 MILJOONAAN IHMISEEN JA AIHEUTTAA VALTAVAN KANSANTERVEYDELLISEN ONGELMAN. TYYPIN 2 DIABETES ON YLEISIN MUOTO (YLI 90 % KAIKISTA DIABETEKSEN MUODOISTA), JA SE JOHTUU INSULIININ TUOTANNON PUUTTEESTA JA PERIFEERISEN HERKKYYDEN VÄHENEMISESTÄ TÄLLE HORMONILLE, MIKÄ JOHTAA KORKEISIIN VERENSOKERITASOIHIN JA MIKROVERISUONIVAURIOIHIN. TÄMÄN TAUDIN ESIINTYVYYS KASVAA MAAILMANLAAJUISESTI LÄNSIMAISEN KULTTUURIN JA PERITTYJEN TAIPUMUSTEN YHTEENTÖRMÄYKSEN SEURAUKSENA, JOKA ON NYT YKSI SOKEUDEN, MUNUAISTEN VAJAATOIMINNAN JA ENNENAIKAISEN KUOLLEISUUDEN PÄÄASIALLISISTA SYISTÄ. TYYPIN 2 DIABETEKSEN TAUSTALLA OLEVIA MOLEKYYLIMEKANISMEJA EI TUNNETA, MIKÄ ESTÄÄ TAUDIN ETENEMISEN KESKEYTTÄMISEEN TÄHTÄÄVIEN HOITOJEN KEHITTYMISEN. TYYPIN 2 DIABETEKSELLE ON OMINAISTA MONITEKIJÄINEN PATOGENEESI, JA SE KEHITTYY MONIMUTKAISESTA YMPÄRISTÖTEKIJÖIDEN JA GENEETTISTEN TEKIJÖIDEN VÄLISESTÄ YHTEYDESTÄ. KAIKKI YRITYKSET LEVITTÄÄ TAIPUMUSTA KEHITTÄÄ TAUTIA GENETIIKAN JA YMPÄRISTÖN VÄLILLÄ TURHAUTTAVAT NÄIDEN KAHDEN KOMPONENTIN VÄLISTÄ INTIIMIÄ YHTEYTTÄ. Tietojemme molekyylimekanismeista, jotka liittyvät GENETICin vaihteluun ympäristön tekijöille päivänvalossa TYPE 2, on kuitenkin edelleen rajattu._x000D_ EI EIVÄT jatku, kunnolliset TUOTTEET GENOMIC ASSOCIATION HAN Setenta LOCIATE enemmän jaettiin GENOME INCLUDING the DEVELOPMENT OF DEVELOPMENT OF DIABETES TYPE 2. TÄMÄ TARJOAA MAHDOLLISUUDEN TUNNISTAA SYY-SEURAUSVÄYLÄT JA -MEKANISMIT. TÄMÄN EHDOTUKSEN OLETUKSENA ON, ETTÄ YMPÄRISTÖÖN LIITTYVÄT JA GENEETTISET TEKIJÄT OVAT VUOROVAIKUTUKSESSA, MIKÄ LUO DIABETEKSEEN JOHTAVAN FENOTYYPIN MONIMUOTOISUUDEN. TÄMÄ HYPOTEESI TODENNETAAN ALTISTAMALLA IHMISEN HAIMASAARET TÄMÄN TAUDIN KANNALTA MERKITYKSELLISILLE YMPÄRISTÖHÄIRIÖILLE, KUTEN KORKEILLE JA MATALILLE GLUKOOSIPITOISUUKSILLE. KÄYTÄMME EPIGENOMINEN MASSA SEKVENSOINTI TYÖKALUJA TUOTTAA HAIMA SAARTEN SÄÄNTELY KARTTOJA, JOTKA OVAT OMINAISIA KUNKIN TILAN (KOOSTUU SÄÄNTELYELEMENTTIEN CIS ERI METABOLISEN STRESSIN OLOSUHTEISSA). TUOTTEET antavat meille mahdollisuuden ymmärtää, että TRANSCRIPCIONAL ASETUKSEN muutokset ja epigenomi, joita ne auttavat parantamaan GLUCIDIC TOLERANCE NORMALia, liittyvät diabetekseen liittyviin GENETIC-muunnelmiin, jotka avaavat oven taudin kehittymiseen sisältyvien transkriptioverkkojen ja päätepisteiden tunnistamiseen._x000D_ nämä valtiot odottavat innokkaasti tuovansa uutta tietoa paremman käsityksen mekanismeista, jotka ovat päivittäisen tyypin 2 taustalla, TYOLOGICAL-mekanismeihin JA PERSONALISEN terApisin ositukseen liittyvien uusien terapeuttisten TYOLOGICAL-mekanismien ja ositusten osittamiseen liittyvien uusien terapeuttien TYOLOGICAL-mekanismien TYOLOGICAL-mekanismien TYOLOGICAL-mekanismien JA osituksen puolesta. (Finnish)
17 August 2022
0 references
ID-DIJABETE TAFFETTWA AKTAR MINN 200 MILJUN PERSUNA U TOĦLOQ PROBLEMA KBIRA GĦAS-SAĦĦA PUBBLIKA. ID-DIJABETE TAT-TIP 2 HIJA L-AKTAR FORMA PREVALENTI (AKTAR MINN 90 % TAL-FOROM KOLLHA TAD-DIJABETE), U HIJA MINĦABBA DIFETT FIL-PRODUZZJONI TAL-INSULINA U TNAQQIS FIS-SENSITTIVITÀ PERIFERALI GĦAL DAN L-ORMON, LI JIRRIŻULTA F’LIVELLI GĦOLJIN TA’ GLUKOŻJU FID-DEMM U ĦSARA MIKROVASKULARI. IL-PREVALENZA TA’ DIN IL-MARDA QED TIKBER MADWAR ID-DINJA BĦALA RIŻULTAT TAL-ĦABTA BEJN IL-KULTURA TAL-PUNENT U L-PREDISPOŻIZZJONIJIET LI NTIRTU, LI ISSA HUMA FOST IL-KAWŻI EWLENIN TA’ GĦAMA, INSUFFIĊJENZA TAL-KLIEWI U MORTALITÀ PREMATURA. IL-MEKKANIŻMI MOLEKULARI SOTTOSTANTI TAD-DIJABETE TAT-TIP 2 MHUMIEX MAGĦRUFA, U JIPPREVJENU L-IŻVILUPP TA’ TRATTAMENTI MMIRATI BIEX IWAQQFU L-PROGRESSJONI TAL-MARDA. ID-DIJABETE TAT-TIP 2 HIJA KKARATTERIZZATA MINN PATOĠENESI MULTIFATTORJALI U TIŻVILUPPA MINN KONNESSJONI KKOMPLIKATA BEJN FATTURI AMBJENTALI U ĠENETIĊI. KULL TENTATTIV BIEX JINFIRXU L-PROPENSITÀ BIEX JIŻVILUPPAW IL-MARDA BEJN IL-ĠENETIKA U L-AMBJENT SE JIĠU FRUSTRATI MILL-KONNESSJONI INTIMA BEJN IŻ-ŻEWĠ KOMPONENTI. Madankollu, l-għarfien tagħna tal-mekkaniżmi molekulari li huma konnessi mal-varjabbiltà GENETIC għal aġenti ambjentali fid-dwal tal-jum TYPE 2 għadu limitat._x000D_ MHUX obstant, Strateġiji reċjenti tal-ASSOĊJAZZJONI ĠENOMIKA HAN Setenta LOCIATE MORE distribwita lil-LONG tal-Ġenoma JINKLU DWAR IL-ŻVILUPP TA’ DIABETI TAT-TIP 2. DAN JIPPROVDI OPPORTUNITÀ BIEX JIĠU IDENTIFIKATI ROTOT U MEKKANIŻMI KAWŻALI. L-IPOTEŻI TA’ DIN IL-PROPOSTA HIJA LI L-FATTURI AMBJENTALI U ĠENETIĊI JINTERAĠIXXU U JOĦOLQU DIVERSITÀ FENOTIPIKA LI TWASSAL GĦAD-DIJABETE. DIN L-IPOTEŻI SE TIĠI VVERIFIKATA BILLI L-ISLETS TAL-FRIXA UMANI JIĠU ESPOSTI GĦAL DISTURBI AMBJENTALI RILEVANTI GĦAL DIN IL-MARDA, BĦAL LIVELLI GĦOLJIN U BAXXI TA’ GLUKOŻJU. AĦNA SE NUŻAW GĦODOD EPIĠENOMIĊI TA ‘SEKWENZAR TAL-MASSA BIEX NIPPRODUĊU FL-ISLETS PANKREATIĊI MAPEP REGOLATORJI SPEĊIFIĊI GĦAL KULL KUNDIZZJONI (KOMPILAZZJONIJIET TA’ ELEMENTI REGOLATORJI FIS-CIS TAĦT KUNDIZZJONIJIET DIFFERENTI TA ‘TENSJONI METABOLIKA). Ir-RIŻULTAT TA’ L-ESPERIMENTI se jippermettulna nifhmu bħala l-bidliet fir-REGOLAMENT TRANŻRIPSJONALI u l-epiġenoma li jservu biex itejbu n-NORMAL TA’ ToLERANZA GLUCIDICAL, huma relatati mal-varjanti GENETIC assoċjati mad-dijabete, u b’hekk jiftħu bieb għall-identifikazzjoni tan-netwerks traskrizzjonali u l-punti ta’ tmiem inklużi fl-iżvilupp tal-marda._x000D_ dawn l-Istati qed jistennew bil-ħerqa li jġibu għarfien ġdid għal fehim aħjar tal-mekkaniżmi li huma l-bażi tat-tip 2 ta’ kuljum, poining L-BASE GĦALL-IŻVILUPP TA ‘Jiem terapewtiċi ġodda DIRIGTED għall-mekkaniżmi TYOLOGICAL U GĦALL-istratifikazzjoni ta’ PATIENTI FIL-MATCH TA ‘terApis PERSONALIŻI. (Maltese)
17 August 2022
0 references
DIABĒTS SKAR VAIRĀK NEKĀ 200 MILJONUS CILVĒKU UN RADA MILZĪGU SABIEDRĪBAS VESELĪBAS PROBLĒMU. 2. TIPA DIABĒTS IR VISIZPLATĪTĀKĀ FORMA (VAIRĀK NEKĀ 90 % NO VISIEM DIABĒTA VEIDIEM), UN TAS IR SAISTĪTS AR INSULĪNA RAŽOŠANAS DEFEKTU UN PERIFĒRĀS JUTĪBAS SAMAZINĀŠANOS PRET ŠO HORMONU, KĀ REZULTĀTĀ RODAS AUGSTS GLIKOZES LĪMENIS ASINĪS UN MIKROVASKULĀRI BOJĀJUMI. ŠĪS SLIMĪBAS IZPLATĪBA VISĀ PASAULĒ PIEAUG SAKARĀ AR SADURSMI STARP RIETUMU KULTŪRU UN IEDZIMTĀM NOSLIECĒM, KAS TAGAD IR VIENS NO GALVENAJIEM AKLUMA, NIERU MAZSPĒJAS UN PRIEKŠLAICĪGAS MIRSTĪBAS CĒLOŅIEM. MOLEKULĀRIE MEHĀNISMI, KAS IR 2. TIPA CUKURA DIABĒTA PAMATĀ, NAV ZINĀMI, NOVĒRŠOT ĀRSTĒŠANAS ATTĪSTĪBU, KURAS MĒRĶIS IR SLIMĪBAS PROGRESĒŠANAS PĀRTRAUKŠANA. 2. TIPA CUKURA DIABĒTU RAKSTURO MULTIFAKTORIĀLA PATOĢENĒZE UN ATTĪSTĀS NO SAREŽĢĪTAS SAIKNES STARP VIDES UN ĢENĒTISKAJIEM FAKTORIEM. JEBKURŠ MĒĢINĀJUMS IZPLATĪT TIEKSMI ATTĪSTĪT SLIMĪBU STARP ĢENĒTIKU UN VIDI BŪS NEAPMIERINĀTA AR INTĪMO SAIKNI STARP ABĀM SASTĀVDAĻĀM. Tomēr mūsu zināšanas par molekulārajiem mehānismiem, kas ir saistīti ar GENETIC mainīgumu pret vides aģentiem dienasgaismu 2. TIPA, joprojām ir ierobežotas._x000D_ NAV obstant, recient STUDIES OF ĢENOMIKAS ASOCIĀCIJAS HAN Setenta LOCIATE VAIRĀK izplatīts ĢENOMES IEKŠĶIRŠANAS TĪKĀ 2. TAS DOD IESPĒJU NOTEIKT CĒLOŅUS UN MEHĀNISMUS. ŠĀ PRIEKŠLIKUMA HIPOTĒZE IR TĀDA, KA VIDES UN ĢENĒTISKIE FAKTORI MIJIEDARBOJAS, RADOT FENOTIPISKU DAUDZVEIDĪBU, KAS NOVED PIE DIABĒTA. ŠĪ HIPOTĒZE TIKS PĀRBAUDĪTA, PAKĻAUJOT CILVĒKA AIZKUŅĢA DZIEDZERA SALIŅAS VIDES TRAUCĒJUMIEM, KAS SAISTĪTI AR ŠO SLIMĪBU, PIEMĒRAM, AUGSTU UN ZEMU GLIKOZES LĪMENI. MĒS IZMANTOSIM EPIGENOMIKAS MASU SEKVENCĒŠANAS INSTRUMENTUS, LAI RAŽOTU AIZKUŅĢA DZIEDZERA SALIŅU REGULATĪVĀS KARTES, KAS RAKSTURĪGAS KATRAM STĀVOKLIM (REGULATĪVO ELEMENTU KOMPILĀCIJAS NVS DAŽĀDOS VIELMAIŅAS STRESA APSTĀKĻOS). Šo pētījumu rezultāti ļaus mums saprast, ka izmaiņas TRANSCRIPCIONAL REGULĀ un epigenomā, ko tās izmanto, lai uzlabotu GLUCIDICAL TOLERANCE NORMAL, ir saistītas ar GENETIC variantiem, kas saistīti ar diabētu, atverot durvis transkripcijas tīklu un galapunktu identificēšanai, kas iekļauti slimības attīstībā._x000D_ šīs valstis cer sniegt jaunas zināšanas, lai labāk izprastu mehānismus, kas ir 2. tipa ikdienas pamatā, jaunu terapeitisko DIENU DIENAS, kas noslīpētas uz TYOLOGICAL mehānismiem un par PATIENTU stratifikāciju PERSONĀLIS terapis. (Latvian)
17 August 2022
0 references
CUKROVKA POSTIHUJE VIAC AKO 200 MILIÓNOV ĽUDÍ A PREDSTAVUJE OBROVSKÝ PROBLÉM V OBLASTI VEREJNÉHO ZDRAVIA. CUKROVKA 2. TYPU JE NAJROZŠÍRENEJŠIA FORMA (VIAC AKO 90 % VŠETKÝCH FORIEM CUKROVKY) A JE SPÔSOBENÁ PORUCHOU PRODUKCIE INZULÍNU A ZNÍŽENÍM PERIFÉRNEJ CITLIVOSTI NA TENTO HORMÓN, ČO MÁ ZA NÁSLEDOK VYSOKÚ HLADINU GLUKÓZY V KRVI A POŠKODENIE MIKROVASKULÁRNEHO ORGANIZMU. PREVALENCIA TEJTO CHOROBY NA CELOM SVETE RASTIE V DÔSLEDKU KOLÍZIE MEDZI ZÁPADNOU KULTÚROU A ZDEDENÝMI PREDISPOZÍCIAMI, KTORÉ V SÚČASNOSTI PATRIA MEDZI HLAVNÉ PRÍČINY SLEPOTY, ZLYHANIA OBLIČIEK A PREDČASNEJ ÚMRTNOSTI. MOLEKULÁRNE MECHANIZMY, KTORÉ SÚ ZÁKLADOM DIABETU 2. TYPU, NIE SÚ ZNÁME, ČO BRÁNI ROZVOJU LIEČBY ZAMERANEJ NA PRERUŠENIE PROGRESIE OCHORENIA. DIABETES 2. TYPU JE CHARAKTERIZOVANÝ MULTIFAKTOROVOU PATOGENÉZOU A VYVÍJA SA Z ZLOŽITÉHO SPOJENIA MEDZI ENVIRONMENTÁLNYMI A GENETICKÝMI FAKTORMI. AKÝKOĽVEK POKUS O ŠÍRENIE SKLONU K ROZVOJU OCHORENIA MEDZI GENETIKOU A ŽIVOTNÝM PROSTREDÍM BUDE FRUSTROVANÝ INTÍMNYM PREPOJENÍM MEDZI TÝMITO DVOMA ZLOŽKAMI. Avšak, naše vedomosti o molekulárnych mechanizmoch, ktoré sú spojené s GENETICkou variabilitou voči environmentálnym činiteľom počas denného svetla TYPE 2 sú stále limitované._x000D_ NIE obstantné, recientické STUDIES GENOMICKÉHO ASSOCIÁCIE HAN Setenta LOCIATE viac distribuované do LONG GENOME INCLUDMENTU DEVELOPMENT OF DIABETES TYPE 2. TO POSKYTUJE PRÍLEŽITOSŤ NA IDENTIFIKÁCIU PRÍČINNÝCH CIEST A MECHANIZMOV. HYPOTÉZA TOHTO NÁVRHU SPOČÍVA V TOM, ŽE ENVIRONMENTÁLNE A GENETICKÉ FAKTORY INTERAGUJÚ A VYTVÁRAJÚ FENOTYPOVÚ ROZMANITOSŤ, KTORÁ VEDIE K CUKROVKE. TÁTO HYPOTÉZA SA OVERÍ VYSTAVENÍM ĽUDSKÝCH PANKREATICKÝCH OSTROVČEKOV ENVIRONMENTÁLNYM NARUŠENIAM SÚVISIACIM S TOUTO CHOROBOU, AKO SÚ VYSOKÉ A NÍZKE HLADINY GLUKÓZY. BUDEME POUŽÍVAŤ EPIGENOMICKÉ HROMADNÉ SEKVENČNÉ NÁSTROJE NA VÝROBU V PANKREATICKÝCH OSTROVČEKOCH REGULAČNÝCH MÁP ŠPECIFICKÝCH PRE KAŽDÚ PODMIENKU (ZLOŽENIE REGULAČNÝCH PRVKOV V CIS ZA RÔZNYCH METABOLICKÝCH STRESOVÝCH PODMIENOK). RESULT OF THESE EXPERIMENTS nám umožní pochopiť, ako zmeny v TRANSCRIPCIONAL NARIADENIE a epigenóm, ktoré slúžia na zlepšenie GLUCIDICKÉHO TOLERANCE NORMAL, súvisia s GENETICKÝmi variantmi spojenými s cukrovkou, otvárajú dvere k identifikácii transkripčných sietí a koncových bodov zahrnutých do vývoja ochorenia._x000D_ tieto štáty sa tešia na nové poznatky, aby lepšie pochopili mechanizmy, ktoré sú základom každodenného typu 2, poining the BASES for the DEVELOPMENT of NEW terapeutic DAYS DIRIGTED DO TYOLOGICKÝCH mechanizmov a na stratifikáciu PATIENTOV NA VÝSLEDKU PERSONALIZEDNÉHO terApisu. (Slovak)
17 August 2022
0 references
BÍONN TIONCHAR AG DIAIBÉITEAS AR NÍOS MÓ NÁ 200 MILLIÚN DUINE AGUS CRUTHAÍONN SÉ FADHB OLLMHÓR SLÁINTE POIBLÍ. IS É DIAIBÉITEAS CINEÁL 2 AN FHOIRM IS FORLEITHNE (NÍOS MÓ NÁ 90 % DE GACH CINEÁL DIAIBÉITEAS), AGUS TÁ SÉ MAR GHEALL AR FHABHT I DTÁIRGEADH INSULIN AGUS LAGHDÚ AR ÍOGAIREACHT IMEALLACH LEIS AN HORMÓN SEO, RUD A FHÁGANN LEIBHÉIL GLÚCÓIS FOLA ARD AGUS DAMÁISTE MICREASHOITHÍOCH. TÁ LEITHEADÚLACHT AN GHALAIR SEO AG FÁS AR FUD AN DOMHAIN MAR THORADH AR AN IMBHUALADH IDIR CULTÚR AN IARTHAIR AGUS PREDISPOSITIONS OIDHREACHT, A BHEITH ANOIS I MEASC NA PRÍOMHCHÚISEANNA LE DAILLE, CLISEADH DUÁIN AGUS MORTLAÍOCHT ROIMH AM. NÍL NA MEICNÍOCHTAÍ MÓILÍNEACHA IS BUNÚS LE DIAIBÉITEAS DE CHINEÁL 2 ANAITHNID, RUD A CHUIREANN COSC AR FHORBAIRT CÓIREÁLACHA ATÁ DÍRITHE AR CHUR ISTEACH AR DHUL CHUN CINN AN GHALAIR. TÁ DIAIBÉITEAS CINEÁL 2 TRÉITHRITHE AG PATAIGINÉIS ILFHACHTÓIRIÚIL AGUS FORBRAÍONN SÉ Ó NASC INTRICATE IDIR FACHTÓIRÍ COMHSHAOIL AGUS GÉINITEACHA. BEIDH AON IARRACHT A SCAIPEADH AR AN CLAONADH CHUN AN GALAR A FHORBAIRT IDIR GÉINEOLAÍOCHT AGUS AN TIMPEALLACHT FRUSTRATED AG AN NASC PEARSANTA IDIR AN DÁ CHOMHPHÁIRT. Mar sin féin, tá ár n-eolas ar na meicníochtaí móilíneacha a bhaineann le hathraitheacht GENETIC do ghníomhairí comhshaoil i soilse lae TYPE 2 fós teoranta._x000D_ NACH obstant._x000D_ NACH obstant, SOLÁTHAR CÓRAS GINEARÁLTA HAN Setenta LOCIATE MODH DO LONG an GENOME in ainneoin an DEVELOPMENT OF DIABETES TYPE 2. CUIREANN SÉ SEO DEIS AR FÁIL CHUN BEALAÍ CÚISEACHA AGUS MEICNÍOCHTAÍ A AITHINT. IS É HIPITÉIS AN TOGRA SEO NÁ GO N-IDIRGHNÍOMHAÍONN FACHTÓIRÍ COMHSHAOIL AGUS GÉINITEACHA A CHRUTHÚ ÉAGSÚLACHT FEINITÍOPACH AS A DTAGANN DIAIBÉITEAS. DÉANFAR AN HIPITÉIS SEO A FHÍORÚ TRÍ ISLETS PANCREATIC DAONNA A NOCHTADH DO SHUAITHEADH COMHSHAOIL A BHAINEANN LEIS AN NGALAR SEO, AMHAIL LEIBHÉIL GHLÚCÓIS ARD AGUS ÍSEAL. BAINFIMID ÚSÁID AS UIRLISÍ SEICHEAMHAITHE MAIS EPIGENOMIC A THABHAIRT AR AIRD I ISLETS PANCREATIC LÉARSCÁILEANNA RIALÁLA A BHAINEANN GO SONRACH LE GACH COINNÍOLL (COMHLÁNÚ NA N-EILIMINTÍ RIALÁLA I CIS FAOI CHOINNÍOLLACHA STRUS MEITIBILEACH ÉAGSÚLA). Ligfidh an RESULT OF THESE EXPERIMENTS dúinn a thuiscint mar na hathruithe ar an RIALACHÁN TRANSCRIPCIONAL agus an epigenome go bhfónann siad chun feabhas a chur ar an NORMAL TOLERANCE GLUCIDICAL, a bhaineann leis na variantees GENETIC a bhaineann leis an diaibéiteas, oscailt doras le sainaithint líonraí tras-scríofa agus críochphointí san áireamh i bhforbairt an ghalair._x000D_ tá na Stáit seo ag tnúth le heolas nua a thabhairt chun tuiscint níos fearr a fháil ar na sásraí atá mar bhonn le cineál 2 ó lá go lá, na bearta chun LÁtheanna Teiripe NUA a Fhorbairt a Phianú chun Meicníochtaí Tíoleolaíochta a Dhéanamh agus chun PATIENTS a shrathú i ndáil le TERAPIS Pearsannaithe. (Irish)
17 August 2022
0 references
DIABETES POSTIHUJE VÍCE NEŽ 200 MILIONŮ LIDÍ A PŘEDSTAVUJE OBROVSKÝ PROBLÉM V OBLASTI VEŘEJNÉHO ZDRAVÍ. DIABETES 2. TYPU JE NEJROZŠÍŘENĚJŠÍ FORMOU (VÍCE NEŽ 90 % VŠECH FOREM DIABETU) A JE ZPŮSOBENA VADOU PRODUKCE INZULÍNU A SNÍŽENÍM PERIFERNÍ CITLIVOSTI NA TENTO HORMON, COŽ VEDE K VYSOKÝM HLADINÁM GLUKÓZY V KRVI A MIKROVASKULÁRNÍMU POŠKOZENÍ. PREVALENCE TOHOTO ONEMOCNĚNÍ ROSTE PO CELÉM SVĚTĚ V DŮSLEDKU KOLIZE MEZI ZÁPADNÍ KULTUROU A ZDĚDĚNÝMI PREDISPOZICEMI, KTERÉ JSOU NYNÍ JEDNOU Z HLAVNÍCH PŘÍČIN SLEPOTY, SELHÁNÍ LEDVIN A PŘEDČASNÉ ÚMRTNOSTI. MOLEKULÁRNÍ MECHANISMY, KTERÉ JSOU ZÁKLADEM DIABETU 2. TYPU, NEJSOU ZNÁMY, COŽ ZABRAŇUJE ROZVOJI LÉČBY ZAMĚŘENÉ NA PŘERUŠENÍ PROGRESE ONEMOCNĚNÍ. DIABETES 2. TYPU SE VYZNAČUJE MULTIFAKTORIÁLNÍ PATOGENEZÍ A ROZVÍJÍ SE Z SLOŽITÉ SOUVISLOSTI MEZI ENVIRONMENTÁLNÍMI A GENETICKÝMI FAKTORY. JAKÝKOLI POKUS O ŠÍŘENÍ SKLONU K ROZVOJI ONEMOCNĚNÍ MEZI GENETIKOU A ŽIVOTNÍM PROSTŘEDÍM BUDE FRUSTROVÁN INTIMNÍM SPOJENÍM MEZI OBĚMA SLOŽKAMI. Nicméně naše znalosti o molekulárních mechanismech, které jsou spojeny s GENETIC variabilitou k environmentálním činitelům v denním světle TYPE 2, jsou stále omezeny._x000D_ NENÍ obstantní, reproduktivní STUDIES GENOMIC ASSOCIATION HAN Setenta LOCIATE VÍCE distribuovány do LONG GENOME INCLUDING DEVELOPMENT DIABETES TYPE 2. TO POSKYTUJE PŘÍLEŽITOST K IDENTIFIKACI PŘÍČINNÝCH CEST A MECHANISMŮ. HYPOTÉZA TOHOTO NÁVRHU JE TAKOVÁ, ŽE ENVIRONMENTÁLNÍ A GENETICKÉ FAKTORY VZÁJEMNĚ OVLIVŇUJÍ FENOTYPOVOU ROZMANITOST, KTERÁ VEDE K CUKROVCE. TATO HYPOTÉZA BUDE OVĚŘENA VYSTAVENÍM LIDSKÝCH OSTRŮVKŮ PANKREATU NARUŠENÍ ŽIVOTNÍHO PROSTŘEDÍ SOUVISEJÍCÍM S TOUTO CHOROBOU, JAKO JSOU VYSOKÉ A NÍZKÉ HLADINY GLUKÓZY. BUDEME POUŽÍVAT EPIGENOMICKÉ NÁSTROJE PRO SEKVENOVÁNÍ HMOTY K VÝROBĚ NA PANKREATICKÝCH OSTRŮVCÍCH REGULAČNÍCH MAP SPECIFICKÝCH PRO KAŽDOU PODMÍNKU (KOMPILACE REGULAČNÍCH PRVKŮ V CIS ZA RŮZNÝCH METABOLICKÝCH STRESOVÝCH PODMÍNEK). RESULT OF THESE EXPERIMENTS nám umožní pochopit, že změny v TRANSCRIPCIONAL NAŘÍZENÍ a epigenomu, které slouží ke zlepšení GLUCIDIC TOLERANCE NORMAL, souvisí s GENETIC varianty spojené s diabetem, což otevírá dveře k identifikaci transkripčních sítí a koncových bodů zahrnutých do vývoje onemocnění._x000D_ tyto státy se těší na nové poznatky pro lepší pochopení mechanismů, které jsou základem každodenního typu 2, posouvání BASES PRO ROZHODNUTÍ NOVÉ terapeutické dny ZAŘÍZENÍ TYOLOGICKÝCH mechanizmů A Pro stratifikaci PATIENTŮ V OBLASTI OSONÁLNÍCH terApisů. (Czech)
17 August 2022
0 references
Os diabetes afetam mais de 200 milhões de pessoas e criam um enorme problema de saúde pública. DIABETES DE TIPO 2 É A FORMA MAIS PREVALENTE (MAIS DE 90 % DE TODAS AS FORMAS DE DIABETES), E DEVE A UM DEFEITO NA PRODUÇÃO DE INSULINA E A UMA REDUÇÃO DA SENSIBILIDADE PERIFÉRICA A ESTA HORMONA, RESULTANTE DE NÍVEIS ALTOS DE GLICOSE SANGUE E DE DANOS MICROVASCULARES. A prevalência desta doença está a crescer em todo o mundo como resultado da colisão entre a cultura ocidental e as predisposições hereditárias, agora entre as principais causas de cegueira, falha infantil e mortalidade prematura. Os mecanismos moleculares subjacentes aos diabetes do tipo 2 são desconhecidos, impedindo o desenvolvimento de tratamentos destinados a perturbar a progressão da doença. DIABETES DO TIPO 2 É CARACTERIZADO POR PATOGENÉSIA MULTIFACTORIAL E DESENVOLVIMENTOS DE UMA LIGAÇÃO INTRICADA ENTRE FATORES AMBIENTAIS E GENÉTICOS. Qualquer tentativa de aumentar a probabilidade de desenvolver a doença entre a genética e o ambiente será atenuada pela ligação intensa entre os dois componentes. No entanto, o nosso conhecimento dos mecanismos moleculares que estão ligados à variabilidade genética aos agentes ambientais nas luzes do dia TIPO 2 ainda é limitado._x000D_ NÃO OBSTANTE, ESTUDOS RECIENTES DE ASSOCIAÇÃO GENÓMICA PODE SETENTA LOCALIZAR MAIS DISTRIBUÍDO PARA O LONGO DO GENOME INCLUINDO O DESENVOLVIMENTO DE DIABETES TIPO 2. Isto proporciona uma oportunidade para identificar percursos e mecanismos de causa. A hipótese desta proposta é que os factores ambientais e genéticos interagem criando uma diversidade fenotípica que leva ao desaparecimento. Esta hipótese será verificada através da exposição das ilhas pancreáticas humanas a perturbações ambientais relevantes para esta doença, tais como níveis elevados e baixos de glicose. Utilizaremos ferramentas de sequenciação de massa EPIGENÓMICA para produzir em ilhas pancreáticas MAPAS REGULAMENTARES ESPECÍFICAS A CADA CONDIÇÃO (COMPILAÇÕES DE ELEMENTOS REGULAMENTARES EM SITUAÇÕES METABÓLICAS DIFERENTES). O RESULTADO DESTAS EXPERIÊNCIAS permitir-nos-á compreender como as alterações no REGULAMENTO TRANSCRIPCIONAL e o epigenoma que servem para melhorar a TOLERANÇA GLUCÍDICA NORMAL, estão relacionadas com as variantes GENÉTICAS associadas à diabetes, abrindo uma porta para a identificação de redes transcricionais e endpoints incluídos no desenvolvimento da doença._x000D_ estes Estados estão ansiosos por trazer novos conhecimentos para uma melhor compreensão dos mecanismos subjacentes ao dia-a-dia tipo 2, APOIAR AS BASES PARA O DESENVOLVIMENTO DE NOVOS DIAS TERAPÊUTICOS DIRIGIDOS A MECANISMOS TIOLÓGICOS E PARA A ESTRATIFICAÇÃO DOS PATIENTES NO LOCAL DE TERAPIAS PERSONALIZADAS. (Portuguese)
17 August 2022
0 references
DIABEET MÕJUTAB ROHKEM KUI 200 MILJONIT INIMEST JA KUJUTAB ENDAST TOHUTUT RAHVATERVISE PROBLEEMI. II TÜÜPI DIABEET ON KÕIGE LEVINUM VORM (ÜLE 90 % KÕIGIST DIABEEDI VORMIDEST) JA SELLE PÕHJUSEKS ON INSULIINI TOOTMISE DEFEKT JA PERIFEERSE TUNDLIKKUSE VÄHENEMINE SELLE HORMOONI SUHTES, MILLE TULEMUSEKS ON KÕRGE VERE GLÜKOOSISISALDUS JA MIKROVASKULAARNE KAHJUSTUS. SELLE HAIGUSE LEVIMUS KASVAB KOGU MAAILMAS LÄÄNE KULTUURI KOKKUPÕRGETE JA PÄRILIKE EELSOODUMUSTE TÕTTU, MIS ON NÜÜD ÜKS PEAMISI PIMEDUSE, NEERUPUUDULIKKUSE JA ENNEAEGSE SUREMUSE PÕHJUSEID. II TÜÜPI DIABEEDI MOLEKULAARSED MEHHANISMID EI OLE TEADA, TAKISTADES HAIGUSE PROGRESSEERUMISE KATKESTAMISEKS MÕELDUD RAVI ARENGUT. TÜÜPI DIABEETI ISELOOMUSTAB MULTIFAKTORILINE PATOGENEES JA SEE ARENEB KEERUKAST KESKKONNA- JA GENEETILISTE TEGURITE VAHELISEST SEOSEST. IGA KATSE LEVITADA KALDUVUST ARENDADA HAIGUST GENEETIKA JA KESKKONNA VAHEL ON PETTUNUD INTIIMSE SEOSE TÕTTU KAHE KOMPONENDI VAHEL. Kuid meie teadmised molekulaarmehhanismidest, mis on seotud GENETIC-i varieeruvusega keskkonnatoimetajatega päevavalguses TYPE 2, on endiselt piiratud._x000D_ EI OLE GENOMIC ASSOTSIATSIOONI GENOMIC ASSOCIATION STUDIES HAN Setenta LOCIATE MORE, mis on jagatud 2. SEE ANNAB VÕIMALUSE TEHA KINDLAKS PÕHJUSLIKUD VIISID JA MEHHANISMID. KÄESOLEVA ETTEPANEKU HÜPOTEES ON, ET KESKKONNA- JA GENEETILISED TEGURID MÕJUTAVAD OMAVAHEL FENOTÜÜBILIST MITMEKESISUST, MIS VIIB DIABEEDINI. SEDA HÜPOTEESI KONTROLLITAKSE, PALJASTADES INIMESE PANKREASE SAARED SELLE HAIGUSEGA SEOTUD KESKKONNAHÄIRETELE, NÄITEKS KÕRGELE JA MADALALE GLÜKOOSISISALDUSELE. ME KASUTAME EPIGENOOMSE MASSI SEKVENEERIMISE TÖÖRIISTU, ET TOOTA PANKREASE SAARESTIKUS REGULATIIVSEID KAARTE IGA TINGIMUSE PUHUL (KOOSTISED REGULATIIVSED ELEMENDID SRÜ-S ERINEVATES METABOOLSETES STRESSITINGIMUSTES). Nende EXPERIMENTIDE tulemus võimaldab meil mõista, et muutused TRANSCRIPCIONAL MÄÄRUSis ja epigenoomis, mida need aitavad parandada GLUCIDICAL TOLERANCE NORMAL, on seotud diabeediga seotud GENETIC variantidega, avades ukse haiguse arengus sisalduvate transkriptsioonivõrgustike ja lõpp-punktide kindlakstegemiseks._x000D_ need riigid ootavad, et saada uusi teadmisi, et paremini mõista mehhanisme, mis on aluseks igapäevasele 2. tüübile, TYOLOGICAL mehhanismidele ja PATIENTside stratifitseerimisele suunatud uudsete terapeutiliste päevade arenguks ette nähtud hüvede esitamine PERSONALISED terApis. (Estonian)
17 August 2022
0 references
A CUKORBETEGSÉG TÖBB MINT 200 MILLIÓ EMBERT ÉRINT, ÉS ÓRIÁSI KÖZEGÉSZSÉGÜGYI PROBLÉMÁT JELENT. A 2-ES TÍPUSÚ CUKORBETEGSÉG A LEGELTERJEDTEBB FORMÁJA (A CUKORBETEGSÉG MINDEN FORMÁJÁNAK TÖBB MINT 90%-A), ÉS AZ INZULINTERMELÉS HIBÁJA ÉS A HORMONRA VALÓ PERIFÉRIÁS ÉRZÉKENYSÉG CSÖKKENÉSE OKOZZA, AMI MAGAS VÉRCUKORSZINTET ÉS MIKROVASZKULÁRIS KÁROSODÁST EREDMÉNYEZ. ENNEK A BETEGSÉGNEK AZ ELŐFORDULÁSA VILÁGSZERTE NÖVEKSZIK A NYUGATI KULTÚRA ÉS AZ ÖRÖKÖLT HAJLAMOK KÖZÖTTI ÜTKÖZÉS KÖVETKEZTÉBEN, AMELY JELENLEG A VAKSÁG, A VESEELÉGTELENSÉG ÉS A KORAI HALÁLOZÁS FŐ OKAI KÖZÉ TARTOZIK. A 2-ES TÍPUSÚ CUKORBETEGSÉG MOLEKULÁRIS MECHANIZMUSAI ISMERETLENEK, MEGAKADÁLYOZVA A BETEGSÉG PROGRESSZIÓJÁNAK MEGSZAKÍTÁSÁT CÉLZÓ KEZELÉSEK KIALAKULÁSÁT. A 2-ES TÍPUSÚ CUKORBETEGSÉGET MULTIFAKTORIÁLIS PATOGENEZIS JELLEMZI, ÉS A KÖRNYEZETI ÉS GENETIKAI TÉNYEZŐK KÖZÖTTI BONYOLULT KAPCSOLATBÓL ALAKUL KI. MINDEN KÍSÉRLETET, HOGY TERJESSZÉK A HAJLAMOT A BETEGSÉG FEJLESZTÉSÉRE A GENETIKA ÉS A KÖRNYEZET KÖZÖTT, FRUSZTRÁLJA A KÉT ÖSSZETEVŐ KÖZÖTTI BENSŐSÉGES KAPCSOLATOT. Azonban ismereteink a molekuláris mechanizmusok, amelyek kapcsolódnak a GENETIC változó környezeti tényezők a nappali fényben TÍPE 2 még mindig korlátozott._x000D_ NEM obstant, régi STUDIES of GENOMIC ASSOCIATION HAN Setenta LOCIATE MORE elosztva a LONG A GENOME INCLUDMENT A DIABETES TÍPUS 2. EZ LEHETŐSÉGET NYÚJT AZ OK-OKOZATI ÖSSZEFÜGGÉSEK ÉS MECHANIZMUSOK AZONOSÍTÁSÁRA. E JAVASLAT HIPOTÉZISE AZ, HOGY A KÖRNYEZETI ÉS GENETIKAI TÉNYEZŐK KÖLCSÖNHATÁSBA LÉPNEK A DIABÉTESZHEZ VEZETŐ FENOTÍPUSOS SOKFÉLESÉG KIALAKULÁSÁVAL. EZT A HIPOTÉZIST AZ EMBERI HASNYÁLMIRIGY-SZIGETEK KÖRNYEZETI ZAVARAINAK, PÉLDÁUL A MAGAS ÉS ALACSONY GLÜKÓZSZINTNEK TESZIK KI. EPIGENOMIKUS TÖMEGES SZEKVENÁLÓ ESZKÖZÖKET FOGUNK HASZNÁLNI A HASNYÁLMIRIGY-SZIGETEK SZABÁLYOZÁSI TÉRKÉPEINEK ELŐÁLLÍTÁSÁHOZ, AMELYEK AZ EGYES ÁLLAPOTOKRA JELLEMZŐEK (A VIR SZABÁLYOZÁSI ELEMEINEK ÖSSZEÁLLÍTÁSA KÜLÖNBÖZŐ ANYAGCSERE-STRESSZ KÖRÜLMÉNYEK KÖZÖTT). A KIADÁSOK EREDMÉNYE lehetővé teszi számunkra, hogy megértsük, hogy a TRANSCRIPCIONAL RENDELET és az epigenómában bekövetkezett változások, amelyeket a GLUCIDICAL toleRANCE NORMAL javítására szolgálnak, kapcsolódnak a cukorbetegséghez kapcsolódó GENETIC variánsokhoz, megnyitva az ajtót a betegség kialakulásában szereplő transzkripciós hálózatok és végpontok azonosításához._x000D_ Ezek az államok várakozással tekintenek arra, hogy új ismereteket hozzanak létre a napi 2-es típus alapjául szolgáló mechanizmusok jobb megértéséhez, a TYOLOGICALIS TYOLOGICALIS TYOLOGIKAI FELTÉTELEK ÉS A PERONÁLIS terApis VÉGREHAJTÁSA A TYOLOGIKAI FELHASZNÁLÁSI FELTÉTELEK ÚJ TERÜLETÉNEK FEJEZETÉNEK FEJEZETÉNEK FEJEZETÉNEK FEJEZETÉRE. (Hungarian)
17 August 2022
0 references
ДИАБЕТЪТ ЗАСЯГА ПОВЕЧЕ ОТ 200 МИЛИОНА ДУШИ И ПРЕДСТАВЛЯВА ОГРОМЕН ПРОБЛЕМ ЗА ОБЩЕСТВЕНОТО ЗДРАВЕ. ДИАБЕТ ТИП 2 Е НАЙ-ЧЕСТО СРЕЩАНАТА ФОРМА (ПОВЕЧЕ ОТ 90 % ОТ ВСИЧКИ ФОРМИ НА ДИАБЕТ) И СЕ ДЪЛЖИ НА ДЕФЕКТ В ПРОИЗВОДСТВОТО НА ИНСУЛИН И НАМАЛЯВАНЕ НА ПЕРИФЕРНАТА ЧУВСТВИТЕЛНОСТ КЪМ ТОЗИ ХОРМОН, КОЕТО ВОДИ ДО ВИСОКИ НИВА НА КРЪВНАТА ЗАХАР И МИКРОСЪДОВИ УВРЕЖДАНИЯ. РАЗПРОСТРАНЕНИЕТО НА ТОВА ЗАБОЛЯВАНЕ НАРАСТВА В СВЕТОВЕН МАЩАБ В РЕЗУЛТАТ НА СБЛЪСЪКА МЕЖДУ ЗАПАДНАТА КУЛТУРА И НАСЛЕДЕНИТЕ ПРЕДРАЗПОЛОЖЕНИЯ, КОИТО ПОНАСТОЯЩЕМ СА СРЕД ОСНОВНИТЕ ПРИЧИНИ ЗА СЛЕПОТА, БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ И ПРЕЖДЕВРЕМЕННА СМЪРТНОСТ. МОЛЕКУЛЯРНИТЕ МЕХАНИЗМИ, ЛЕЖАЩИ В ОСНОВАТА НА ДИАБЕТ ТИП 2, СА НЕИЗВЕСТНИ, ПРЕДОТВРАТЯВАЙКИ РАЗВИТИЕТО НА ЛЕЧЕНИЯ, НАСОЧЕНИ КЪМ ПРЕКЪСВАНЕ НА ПРОГРЕСИЯТА НА ЗАБОЛЯВАНЕТО. ДИАБЕТ ТИП 2 СЕ ХАРАКТЕРИЗИРА С МНОГОФАКТОРНА ПАТОГЕНЕЗА И СЕ РАЗВИВА ОТ СЛОЖНА ВРЪЗКА МЕЖДУ ОКОЛНАТА СРЕДА И ГЕНЕТИЧНИТЕ ФАКТОРИ. ВСЕКИ ОПИТ ЗА РАЗПРОСТРАНЕНИЕ НА СКЛОННОСТТА КЪМ РАЗВИТИЕ НА ЗАБОЛЯВАНЕТО МЕЖДУ ГЕНЕТИКАТА И ОКОЛНАТА СРЕДА ЩЕ БЪДЕ РАЗОЧАРОВАН ОТ ИНТИМНАТА ВРЪЗКА МЕЖДУ ДВАТА КОМПОНЕНТА. Въпреки това, нашите познания за молекулярните механизми, които са свързани с GENETIC вариабилност към агенти на околната среда в дневните светлини TYPE 2 все още са ограничени._x000D_ НЕ постоянстващи, точни СТАТИ НА ГЕНМИЧНА АСОЦИАЦИЯ HAN Setenta LOCIATE ПОВЕЧЕ, разпределени в LONG НА ГЕНОМЕТО ВКЛЮЧВАНЕ НА РАЗВИТИЕ ТИП 2. ТОВА ПРЕДОСТАВЯ ВЪЗМОЖНОСТ ЗА ИДЕНТИФИЦИРАНЕ НА ПРИЧИННИ ПЪТИЩА И МЕХАНИЗМИ. ХИПОТЕЗАТА НА ТОВА ПРЕДЛОЖЕНИЕ Е, ЧЕ ЕКОЛОГИЧНИТЕ И ГЕНЕТИЧНИТЕ ФАКТОРИ СИ ВЗАИМОДЕЙСТВАТ, СЪЗДАВАЙКИ ФЕНОТИПНО РАЗНООБРАЗИЕ, КОЕТО ВОДИ ДО ДИАБЕТ. ТАЗИ ХИПОТЕЗА ЩЕ БЪДЕ ПОТВЪРДЕНА ЧРЕЗ ИЗЛАГАНЕ НА ЧОВЕШКИ ПАНКРЕАТИЧНИ ОСТРОВИ НА СМУЩЕНИЯ В ОКОЛНАТА СРЕДА, СВЪРЗАНИ С ТОВА ЗАБОЛЯВАНЕ, КАТО ВИСОКИ И НИСКИ НИВА НА ГЛЮКОЗА. ЩЕ ИЗПОЛЗВАМЕ ЕПИГЕНОМИЧНИ ИНСТРУМЕНТИ ЗА СЕКВЕНИРАНЕ НА МАСАТА, ЗА ДА ПРОИЗВЕЖДАМЕ В ПАНКРЕАТИЧНИТЕ ОСТРОВИ РЕГУЛАТОРНИ КАРТИ, СПЕЦИФИЧНИ ЗА ВСЯКО СЪСТОЯНИЕ (КОМПИЛАЦИИ НА РЕГУЛАТОРНИ ЕЛЕМЕНТИ В ОНД ПРИ РАЗЛИЧНИ МЕТАБОЛИТНИ УСЛОВИЯ НА СТРЕС). РЕЗУЛТАТИ НА РАЗХОДИТЕ ще ни позволи да разберем, тъй като промените в ТРАНСПИПЦИОННИЯ РЕГЛАМЕНТ и епигеномът, които те служат за подобряване на ГЛЕКДИЧЕН ТОЛЕРАНЕН NORMAL, са свързани с GENETIC вариантите, свързани с диабета, отваряйки врата за идентифициране на транскрипционни мрежи и крайни точки, включени в развитието на болестта._x000D_ тези държави очакват нови знания за по-добро разбиране на механизмите, които са в основата на ежедневния тип 2, поставяне на основите за разработването на нови терапевтични дни, дирижаблирани към тиологикални механизми и за стратификацията на патинци в търсенето на ЛИЦОНАЛизирани терапии. (Bulgarian)
17 August 2022
0 references
DIABETU SERGA DAUGIAU KAIP 200 MLN. ŽMONIŲ IR TAI YRA DIDŽIULĖ VISUOMENĖS SVEIKATOS PROBLEMA. 2 TIPO DIABETAS YRA LABIAUSIAI PAPLITUSI FORMA (DAUGIAU NEI 90 % VISŲ DIABETO FORMŲ), IR YRA DĖL INSULINO GAMYBOS DEFEKTO IR PERIFERINIO JAUTRUMO ŠIAM HORMONUI SUMAŽĖJIMO, DĖL KURIO PADIDĖJA GLIUKOZĖS KIEKIS KRAUJYJE IR MIKROKRAUJAGYSLIŲ PAŽEIDIMAS. ŠIOS LIGOS PAPLITIMAS VISAME PASAULYJE DIDĖJA DĖL VAKARŲ KULTŪROS IR PAVELDĖTŲ POLINKIŲ SUSIDŪRIMO, KURIS DABAR YRA VIENA IŠ PAGRINDINIŲ AKLUMO, INKSTŲ NEPAKANKAMUMO IR ANKSTYVO MIRTINGUMO PRIEŽASČIŲ. MOLEKULINIAI MECHANIZMAI, KURIAIS GRINDŽIAMAS 2 TIPO DIABETAS, YRA NEŽINOMI, UŽKERTANT KELIĄ GYDYMO, KURIUO SIEKIAMA NUTRAUKTI LIGOS PROGRESAVIMĄ, VYSTYMUISI. 2 TIPO DIABETAS PASIŽYMI DAUGIAFAKTORINE PATOGENEZE IR VYSTOSI DĖL SUDĖTINGO RYŠIO TARP APLINKOS IR GENETINIŲ VEIKSNIŲ. BET KOKS BANDYMAS SKLEISTI POLINKĮ PLĖTOTI LIGĄ TARP GENETIKOS IR APLINKOS BUS NUSIVYLĘS INTYMIU RYŠIU TARP DVIEJŲ KOMPONENTŲ. Tačiau mūsų žinios apie molekulinius mechanizmus, kurie yra susiję su GENETIC kintamumu aplinkos agentams dienos šviesoje, vis dar yra ribojamos._x000D_ NĖRA obstanti, seni GENOMIC ASSOCIATION HAN Setenta LOCIATE STUDIES DAUGIAU platinami GENOME LONGING DĖL DIABETŲ TYPE 2. TAI SUTEIKIA GALIMYBĘ NUSTATYTI PRIEŽASTINIUS KELIUS IR MECHANIZMUS. ŠIO PASIŪLYMO HIPOTEZĖ YRA TA, KAD APLINKOS IR GENETINIAI VEIKSNIAI SĄVEIKAUJA KURIANT FENOTIPINĘ ĮVAIROVĘ, KURI VEDA PRIE DIABETO. ŠI HIPOTEZĖ BUS PATIKRINTA ŽMOGAUS KASOS SALELĖMS SU ŠIA LIGA SUSIJUSIEMS APLINKOS TRIKDŽIAMS, PVZ., DIDELIAM IR MAŽAM GLIUKOZĖS KIEKIUI, ATSKLEISTI. MES NAUDOSIME EPIGENOMINIŲ MASĖS SEKOS NUSTATYMO ĮRANKIUS KASOS SALELIŲ REGULIAVIMO ŽEMĖLAPIUOSE, SKIRTUOSE KIEKVIENAI BŪKLEI (REGULIAVIMO ELEMENTŲ KOMPILIAVIMAS NVS SKIRTINGOMIS METABOLINIO STRESO SĄLYGOMIS). Šių IŠLAIDŲ REZULTATAI leis mums suprasti, kaip TRANSCRIPCIONAL REGLAMENTO ir epigenomos pokyčiai, kurie padeda pagerinti GLUCIDICAL TOLERANCE NORMAL, yra susiję su GENETIC variantais, susijusiais su cukriniu diabetu, atveriant duris į transkripcijos tinklų ir vertinamųjų baigčių, įtrauktų į ligos vystymąsi, identifikavimą._x000D_ šios valstybės laukia naujų žinių, kad geriau suprastų mechanizmus, kuriais grindžiamas kasdienis 2 tipas, NAUJŲ terapeutinių dienų, skirtų TYOLOGICAL mechanizmams, ir išmokų stratifikacijai „PERSONALISED terApis“ sluoksniavimui. (Lithuanian)
17 August 2022
0 references
DIJABETES POGAĐA VIŠE OD 200 MILIJUNA LJUDI I PREDSTAVLJA OGROMAN JAVNOZDRAVSTVENI PROBLEM. DIJABETES TIPA 2 JE NAJČEŠĆI OBLIK (VIŠE OD 90 % SVIH OBLIKA DIJABETESA), A POSLJEDICA JE NEDOSTATKA U PROIZVODNJI INZULINA I SMANJENJA PERIFERNE OSJETLJIVOSTI NA OVAJ HORMON, ŠTO REZULTIRA VISOKIM RAZINAMA GLUKOZE U KRVI I MIKROVASKULARNIM OŠTEĆENJEM. PREVALENCIJA OVE BOLESTI RASTE DILJEM SVIJETA KAO REZULTAT SUDARA IZMEĐU ZAPADNE KULTURE I NASLIJEĐENIH PREDISPOZICIJA, KOJE SU SADA MEĐU GLAVNIM UZROCIMA SLJEPOĆE, ZATAJENJA BUBREGA I PRERANE SMRTNOSTI. MOLEKULARNI MEHANIZMI KOJI SE TEMELJE NA DIJABETESU TIPA 2 NISU POZNATI, SPRJEČAVAJUĆI RAZVOJ LIJEČENJA S CILJEM PREKIDA NAPREDOVANJA BOLESTI. DIJABETES TIPA 2 KARAKTERIZIRA MULTIFAKTORSKA PATOGENEZA I RAZVIJA SE IZ ZAMRŠENE VEZE IZMEĐU OKOLIŠNIH I GENETSKIH ČIMBENIKA. SVAKI POKUŠAJ ŠIRENJA SKLONOSTI RAZVOJU BOLESTI IZMEĐU GENETIKE I OKOLIŠA BIT ĆE FRUSTRIRAN INTIMNOM VEZOM IZMEĐU DVIJE KOMPONENTE. Međutim, naše znanje o molekularnim mehanizmima koji su povezani s GENETIC varijabilnošću prema okolišnim agensima na dnevnom svjetlu TYPE 2 i dalje je ograničeno._x000D_ NE opstant, recitentni STUDIES GENOMIC ASSOCIATION HAN Setenta LOCIATE VIŠE distribuirani na LONG GENOME INCLUDING DEVELOPMENT DIABETES TYPE 2. TO PRUŽA PRILIKU ZA UTVRĐIVANJE UZROČNIH PUTOVA I MEHANIZAMA. PRETPOSTAVKA OVOG PRIJEDLOGA JE DA OKOLIŠNI I GENETSKI ČIMBENICI MEĐUSOBNO DJELUJU STVARAJUĆI FENOTIPSKU RAZNOLIKOST KOJA DOVODI DO DIJABETESA. TA ĆE SE HIPOTEZA PROVJERITI IZLAGANJEM OTOČIĆA LJUDSKE GUŠTERAČE POREMEĆAJIMA OKOLIŠA RELEVANTNIMA ZA OVU BOLEST, KAO ŠTO SU VISOKE I NISKE RAZINE GLUKOZE. KORISTIT ĆEMO EPIGENOMSKE ALATE ZA SEKVENCIRANJE MASE ZA PROIZVODNJU REGULATORNIH KARATA U OTOČIĆIMA GUŠTERAČE SPECIFIČNIMA ZA SVAKO STANJE (KOMPILACIJE REGULATORNIH ELEMENATA U CIS-U U RAZLIČITIM METABOLIČKIM STRESNIM UVJETIMA). REZULTATI IZVJEŠĆA omogućit će nam da shvatimo kao promjene u UREDBI TRANSCRIPCIONAL i epigenom koji služe za poboljšanje GLUCIDICAL TOLERANCE NORMAL, odnose se na GENETIC varijante povezane s dijabetesom, otvarajući vrata za identifikaciju transkripcijskih mreža i krajnjih točaka uključenih u razvoj bolesti._x000D_ ove države se raduju dovođenju novih znanja do boljeg razumijevanja mehanizama koji su temelj svakodnevnog tipa 2, polaganje BASES za DEVELOPMENT NEW terapeutski DAYS DIRIGTED na tolofoničkim mehanizmima i za stratifikaciju PATIENTA U WATCH OSORALISISED terApis. (Croatian)
17 August 2022
0 references
DIABETES DRABBAR MER ÄN 200 MILJONER MÄNNISKOR OCH UTGÖR ETT ENORMT FOLKHÄLSOPROBLEM. TYP 2-DIABETES ÄR DEN VANLIGASTE FORMEN (MER ÄN 90 % AV ALLA FORMER AV DIABETES) OCH BEROR PÅ EN DEFEKT I INSULINPRODUKTIONEN OCH EN MINSKNING AV PERIFER KÄNSLIGHET FÖR DETTA HORMON, VILKET RESULTERAR I HÖGA BLODSOCKERNIVÅER OCH MIKROVASKULÄR SKADA. FÖREKOMSTEN AV DENNA SJUKDOM ÖKAR ÖVER HELA VÄRLDEN TILL FÖLJD AV KOLLISIONEN MELLAN VÄSTERLÄNDSK KULTUR OCH ÄRVDA PREDISPOSITIONER, SOM NU ÄR EN AV DE FRÄMSTA ORSAKERNA TILL BLINDHET, NJURSVIKT OCH FÖR TIDIG DÖDLIGHET. DE MOLEKYLÄRA MEKANISMERNA BAKOM TYP 2-DIABETES ÄR OKÄNDA, VILKET FÖRHINDRAR UTVECKLINGEN AV BEHANDLINGAR SOM SYFTAR TILL ATT AVBRYTA SJUKDOMSPROGRESSIONEN. TYP 2-DIABETES KÄNNETECKNAS AV MULTIFAKTORIELL PATOGENES OCH UTVECKLAS FRÅN EN INVECKLAD KOPPLING MELLAN MILJÖMÄSSIGA OCH GENETISKA FAKTORER. VARJE FÖRSÖK ATT SPRIDA BENÄGENHETEN ATT UTVECKLA SJUKDOMEN MELLAN GENETIK OCH MILJÖ KOMMER ATT FRUSTRERAS AV DET INTIMA SAMBANDET MELLAN DE TVÅ KOMPONENTERNA. Men vår kunskap om de molekylära mekanismer som är kopplade till GENETIC variabilitet till miljöagens i dagsljus TYPE 2 är fortfarande begränsad._x000D_ Inte obstant, recient STUDIES OF GENOMIC ASSOCIATION HAN Setenta LOCIATE MER distribueras till GENOMES LONG INKLUDING AV DIABETES TYPE 2. DETTA GER EN MÖJLIGHET ATT IDENTIFIERA KAUSALA VÄGAR OCH MEKANISMER. HYPOTESEN MED DETTA FÖRSLAG ÄR ATT MILJÖFAKTORER OCH GENETISKA FAKTORER SAMVERKAR OCH SKAPAR EN FENOTYPISK MÅNGFALD SOM LEDER TILL DIABETES. DENNA HYPOTES KOMMER ATT VERIFIERAS GENOM ATT HUMANA PANKREASÖAR EXPONERAS FÖR MILJÖSTÖRNINGAR SOM ÄR RELEVANTA FÖR DENNA SJUKDOM, SÅSOM HÖGA OCH LÅGA GLUKOSNIVÅER. VI KOMMER ATT ANVÄNDA EPIGENOMISKA MASSSEKVENSERINGSVERKTYG FÖR ATT PRODUCERA REGULATORISKA KARTOR I BUKSPOTTKÖRTELN SOM ÄR SPECIFIKA FÖR VARJE TILLSTÅND (SAMMANSTÄLLNING AV REGULATORISKA ELEMENT I CIS UNDER OLIKA METABOLISKA STRESSFÖRHÅLLANDEN). RESULTAT AV DENNA EXPERIMENTER kommer att göra det möjligt för oss att förstå att förändringarna i TRANSCRIPCIONAL FÖRORDNING och det epigenom som de tjänar till att förbättra GLUCIDIC TOLERANCE NORMAL, är relaterade till de GENETIC-varianter som är förknippade med diabetes, vilket öppnar en dörr för identifiering av transkriptionsnätverk och endpoints som ingår i utvecklingen av sjukdomen._x000D_ dessa stater ser fram emot att få ny kunskap till en bättre förståelse av de mekanismer som ligger till grund för den dagliga typ 2. att ta ställning till de nya terapeutiska dagarnas utveckling av de tre mekanismerna och för stratifieringen av PATIENTS I THE WATCH OF PERSONALISED terApis. (Swedish)
17 August 2022
0 references
DIABETUL AFECTEAZĂ PESTE 200 DE MILIOANE DE PERSOANE ȘI REPREZINTĂ O PROBLEMĂ URIAȘĂ DE SĂNĂTATE PUBLICĂ. DIABETUL DE TIP 2 ESTE FORMA CEA MAI RĂSPÂNDITĂ (MAI MULT DE 90 % DIN TOATE FORMELE DE DIABET) ȘI SE DATOREAZĂ UNUI DEFECT ÎN PRODUCȚIA DE INSULINĂ ȘI UNEI REDUCERI A SENSIBILITĂȚII PERIFERICE LA ACEST HORMON, CEEA CE DUCE LA NIVELURI RIDICATE ALE GLICEMIEI ȘI LEZIUNI MICROVASCULARE. PREVALENȚA ACESTEI BOLI ESTE ÎN CREȘTERE LA NIVEL MONDIAL CA URMARE A COLIZIUNII DINTRE CULTURA OCCIDENTALĂ ȘI PREDISPOZIȚIILE MOȘTENITE, FIIND ÎN PREZENT PRINTRE PRINCIPALELE CAUZE ALE ORBIRII, INSUFICIENȚEI RENALE ȘI MORTALITĂȚII PREMATURE. MECANISMELE MOLECULARE CARE STAU LA BAZA DIABETULUI DE TIP 2 SUNT NECUNOSCUTE, PREVENIND DEZVOLTAREA TRATAMENTELOR CARE VIZEAZĂ ÎNTRERUPEREA PROGRESIEI BOLII. DIABETUL DE TIP 2 SE CARACTERIZEAZĂ PRIN PATOGENEZĂ MULTIFACTORIALĂ ȘI SE DEZVOLTĂ DINTR-O CONEXIUNE COMPLEXĂ ÎNTRE FACTORII DE MEDIU ȘI CEI GENETICI. ORICE ÎNCERCARE DE A RĂSPÂNDI TENDINȚA DE A DEZVOLTA BOALA ÎNTRE GENETICĂ ȘI MEDIU VA FI FRUSTRATĂ DE LEGĂTURA INTIMĂ DINTRE CELE DOUĂ COMPONENTE. Cu toate acestea, cunoștințele noastre despre mecanismele moleculare care sunt legate de variabilitatea GENETICă la agenții de mediu în lumina zilei TIPUL 2 sunt încă limitate._x000D_ NU obstant, recient STUDIES OF GENOMIC ASSOCIATION HAN Setenta LOCIATE MAI MULT distribuit la LONGUL GENOME INCLUDING DEZVOLTAREA DIABETES TIPUL 2. ACEST LUCRU OFERĂ O OPORTUNITATE DE A IDENTIFICA CĂILE CAUZALE ȘI MECANISMELE. IPOTEZA ACESTEI PROPUNERI ESTE CĂ FACTORII DE MEDIU ȘI GENETICI INTERACȚIONEAZĂ CREÂND O DIVERSITATE FENOTIPICĂ CARE DUCE LA DIABET. ACEASTĂ IPOTEZĂ VA FI VERIFICATĂ PRIN EXPUNEREA INSULIȚELOR PANCREATICE UMANE LA TULBURĂRI DE MEDIU RELEVANTE PENTRU ACEASTĂ BOALĂ, CUM AR FI NIVELURILE RIDICATE ȘI SCĂZUTE DE GLUCOZĂ. VOM FOLOSI INSTRUMENTE EPIGENOMICE DE SECVENȚIERE ÎN MASĂ PENTRU A PRODUCE ÎN INSULE PANCREATICE HĂRȚI DE REGLEMENTARE SPECIFICE FIECĂREI AFECȚIUNI (COMPILAȚII DE ELEMENTE DE REGLEMENTARE ÎN CIS ÎN DIFERITE CONDIȚII DE STRES METABOLIC). Rezultatele acestor EXPERIMENTE ne vor permite să înțelegem că modificările din REGULAMENTUL TRANSCRIPCIONAL și epigenomul pe care îl servesc la îmbunătățirea NORMALULUI TOLERANCE GLUCIDIC, sunt legate de variantele GENETIC asociate diabetului, deschizând o ușă pentru identificarea rețelelor transcripționale și a punctelor finale incluse în dezvoltarea bolii._x000D_ aceste state așteaptă cu nerăbdare să aducă noi cunoștințe pentru o mai bună înțelegere a mecanismelor care stau la baza tipului de zi cu zi 2, poining the BASES for the DeVELOPMENT of NEW terapeutic Days DIRIGTES to TYOLOGICAL mechanismes and for the stratification of PATIENTS in the WATCH of PERSONALISED terApis. (Romanian)
17 August 2022
0 references
SLADKORNA BOLEZEN PRIZADENE VEČ KOT 200 MILIJONOV LJUDI IN PREDSTAVLJA VELIK PROBLEM JAVNEGA ZDRAVJA. SLADKORNA BOLEZEN TIPA 2 JE NAJBOLJ RAZŠIRJENA OBLIKA (VEČ KOT 90 % VSEH OBLIK SLADKORNE BOLEZNI) IN JE POSLEDICA OKVARE V PROIZVODNJI INSULINA IN ZMANJŠANJA PERIFERNE OBČUTLJIVOSTI NA TA HORMON, KAR IMA ZA POSLEDICO VISOKE RAVNI GLUKOZE V KRVI IN MIKROVASKULARNE POŠKODBE. RAZŠIRJENOST TE BOLEZNI PO VSEM SVETU NARAŠČA ZARADI TRČENJA ZAHODNE KULTURE IN PODEDOVANIH PREDISPOZICIJ, KI SO ZDAJ MED GLAVNIMI VZROKI ZA SLEPOTO, ODPOVED LEDVIC IN PREZGODNJO SMRTNOST. MOLEKULARNI MEHANIZMI, NA KATERIH TEMELJI SLADKORNA BOLEZEN TIPA 2, NISO ZNANI, KAR PREPREČUJE RAZVOJ ZDRAVLJENJA, NAMENJENEGA PREKINITVI NAPREDOVANJA BOLEZNI. ZA SLADKORNO BOLEZEN TIPA 2 JE ZNAČILNA VEČFAKTORSKA PATOGENEZA IN SE RAZVIJA IZ ZAPLETENE POVEZAVE MED OKOLJSKIMI IN GENETSKIMI DEJAVNIKI. VSAK POSKUS ŠIRJENJA NAGNJENOSTI K RAZVOJU BOLEZNI MED GENETIKO IN OKOLJEM BO RAZOČARAN ZARADI INTIMNE POVEZAVE MED OBEMA KOMPONENTAMA. Vendar pa je naše znanje o molekularnih mehanizmih, ki so povezani z variabilnostjo GENETIC z okoljskimi dejavniki v dnevnih lučeh TYPE 2, še vedno omejeno._x000D_ NE obstantne, stare STUDIES GENOMIC AZSOCIATION HAN Setenta LOCIATE več razdelijo LONGU GENOME VKLJUČUJE ODPRTIH DAVKOV TEA 2. TO JE PRILOŽNOST ZA OPREDELITEV VZROČNIH POTI IN MEHANIZMOV. HIPOTEZA TEGA PREDLOGA JE, DA OKOLJSKI IN GENETSKI DEJAVNIKI MEDSEBOJNO VPLIVAJO NA FENOTIPSKO RAZNOLIKOST, KI VODI V SLADKORNO BOLEZEN. TA HIPOTEZA BO PREVERJENA Z IZPOSTAVLJANJEM ČLOVEŠKIH OTOČKOV TREBUŠNE SLINAVKE MOTNJAM V OKOLJU, KI SO POMEMBNE ZA TO BOLEZEN, KOT SO VISOKE IN NIZKE RAVNI GLUKOZE. UPORABILI BOMO ORODJA ZA EPIGENOMSKO SEKVENCIRANJE MASE ZA IZDELAVO REGULATIVNIH KART V PANKREATIČNIH OTOČJIH, KI SO SPECIFIČNE ZA VSAKO STANJE (ZBIRKE REGULATIVNIH ELEMENTOV V CIS POD RAZLIČNIMI PRESNOVNIMI STRESNIMI POGOJI). RESULT THESE EXPERMENTS nam bo omogočil razumeti, da so spremembe v TRANSCRIPCIONALNI UREDBI in epigenomu, ki ga služijo za izboljšanje GLUCIDIC TOLERANCE NORMAL, povezane z variantami GENETIC, povezanimi s sladkorno boleznijo, ki odpirajo vrata za identifikacijo transkripcijskih mrež in končnih točk, vključenih v razvoj bolezni._x000D_ te države se veselijo, da bodo z veseljem prinesle novo znanje za boljše razumevanje mehanizmov, na katerih temelji vsakodnevna vrsta 2, zbadanje BASES ZA RAZVOJ novih terapevtskih dni, DIRIGTED V TYOLOGICALNIH mehanizmih in za razslojevanje patientov v stiski Osebnega terapisa. (Slovenian)
17 August 2022
0 references
CUKRZYCA DOTYKA PONAD 200 MILIONÓW LUDZI I STANOWI OGROMNY PROBLEM ZE ZDROWIEM PUBLICZNYM. CUKRZYCA TYPU 2 JEST NAJCZĘSTSZĄ POSTACIĄ (PONAD 90 % WSZYSTKICH POSTACI CUKRZYCY) I JEST SPOWODOWANA WADĄ PRODUKCJI INSULINY I ZMNIEJSZENIEM WRAŻLIWOŚCI OBWODOWEJ NA TEN HORMON, POWODUJĄC WYSOKIE STĘŻENIE GLUKOZY WE KRWI I USZKODZENIA MIKRONACZYNIOWE. WYSTĘPOWANIE TEJ CHOROBY ROŚNIE NA CAŁYM ŚWIECIE W WYNIKU KOLIZJI MIĘDZY KULTURĄ ZACHODNIĄ A ODZIEDZICZONYMI PREDYSPOZYCJAMI, KTÓRE SĄ OBECNIE JEDNYMI Z GŁÓWNYCH PRZYCZYN ŚLEPOTY, NIEWYDOLNOŚCI NEREK I PRZEDWCZESNEJ ŚMIERTELNOŚCI. MECHANIZMY MOLEKULARNE LEŻĄCE U PODSTAW CUKRZYCY TYPU 2 SĄ NIEZNANE, ZAPOBIEGAJĄC ROZWOJOWI LECZENIA MAJĄCEGO NA CELU PRZERWANIE PROGRESJI CHOROBY. CUKRZYCA TYPU 2 CHARAKTERYZUJE SIĘ WIELOCZYNNIKOWĄ PATOGENEZĄ I ROZWIJA SIĘ Z ZAWIŁEGO ZWIĄZKU MIĘDZY CZYNNIKAMI ŚRODOWISKOWYMI I GENETYCZNYMI. KAŻDA PRÓBA ROZPRZESTRZENIANIA SKŁONNOŚCI DO ROZWOJU CHOROBY MIĘDZY GENETYKĄ A ŚRODOWISKIEM BĘDZIE SFRUSTROWANA PRZEZ INTYMNE POŁĄCZENIE MIĘDZY TYMI DWOMA SKŁADNIKAMI. Jednak nasza wiedza na temat mechanizmów molekularnych, które są związane ze zmiennością GENETIC do czynników środowiskowych w świetle dziennym TYP 2 jest nadal ograniczona._x000D_ NIE obstant, recient STUDIES OF GENOMIC ASSOCIATION HAN Setenta LOCIATE MORE dystrybuowane do LONG GENOME INCLUDING THE DIABETES TYP 2. DAJE TO MOŻLIWOŚĆ OKREŚLENIA ŚCIEŻEK I MECHANIZMÓW PRZYCZYNOWO-SKUTKOWYCH. ZAKŁADA SIĘ, ŻE CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE I GENETYCZNE WCHODZĄ W INTERAKCJE, TWORZĄC FENOTYPOWĄ RÓŻNORODNOŚĆ PROWADZĄCĄ DO CUKRZYCY. HIPOTEZA TA ZOSTANIE ZWERYFIKOWANA POPRZEZ NARAŻENIE LUDZKICH WYSEPEK TRZUSTKOWYCH NA ZABURZENIA ŚRODOWISKOWE ISTOTNE DLA TEJ CHOROBY, TAKIE JAK WYSOKI I NISKI POZIOM GLUKOZY. UŻYJEMY NARZĘDZI DO SEKWENCJONOWANIA MASY EPIGENOMICZNEJ DO PRODUKCJI NA WYSEPKACH TRZUSTKOWYCH MAP REGULACYJNYCH SPECYFICZNYCH DLA KAŻDEGO STANU (KOMPILACJE ELEMENTÓW REGULACYJNYCH W WNP W RÓŻNYCH WARUNKACH STRESU METABOLICZNEGO). Wynik WYNIKÓW PODKREŚLAJĄCYCH pozwoli nam zrozumieć, że zmiany w ROZPORZĄDZENIU TRANSKRYPCJI i epigenomie, które służą poprawie GLUCIDIC TOLERANCE NORMAL, są związane z odmianami GENETIC związanymi z cukrzycą, otwierając drzwi do identyfikacji sieci transkrypcyjnych i punktów końcowych zawartych w rozwoju choroby._x000D_ te państwa z niecierpliwością oczekują na przedstawienie nowej wiedzy w celu lepszego zrozumienia mechanizmów, które leżą u podstaw codziennego typu 2, płukanie BASES na rozbudowę Nowych DNI Leczniczych DNI TYOLOGICZNYCH W TYOLOGICYCZNYCH mechanizmach I na stratyfikację PATIENTS W WATCH PERSONALizowanych terApisów. (Polish)
17 August 2022
0 references
Badalona
0 references
20 December 2023
0 references
Identifiers
BFU2014-58150-R
0 references