Role of mesenchymal stem cells from mouse adipose tissue in an animal model of Intestinal Inflammatory Disease and sepsis (Q3141839)
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Project Q3141839 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | Role of mesenchymal stem cells from mouse adipose tissue in an animal model of Intestinal Inflammatory Disease and sepsis |
Project Q3141839 in Spain |
Statements
61,600.0 Euro
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77,000.0 Euro
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80.0 percent
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1 January 2017
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31 March 2020
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FUNDACION PARA LA FORMACION E INVESTIGACION SANITARIAS DE LA REGION DE MURCIA (FFIS)
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37°59'32.57"N, 1°7'49.94"W
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30030
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Se han publicado numerosos modelos animales de enfermedad inflamatoria intestinal (EII), pero la mayoría de ellos se consiguen generando daños crónicos, que no es lo que realmente se trata en la práctica clínica habitual. La EII y otras patologías intestinales con frecuencia se asocian a sepsis, que cursa con una alta tasa de mortalidad, por lo que existe la necesidad de nuevos abordajes terapéuticos. Nuestro grupo ha generado un modelo murino de enfermedad inflamatoria intestinal aguda asociada a sepsis y en el presente proyecto proponemos su tratamiento mediante la infusión sistémica de células troncales mesenquimales alogénicas derivadas del tejido adiposo y modificadas mediante fucosilación. Es conocido que entre las propiedades principales de las células troncales mesenquimales están sus efectos anti-inflamatorios e inmunomoduladores. Sin embargo, tras su infusión sistémica éstas quedan atrapadas en los filtros vasculares y sólo un pequeño porcentaje alcanzan los tejidos diana, por lo que resulta trascendente para aumentar su eficacia diseñar estrategias que favorezcan su migración, anidamiento y localización en el foco inflamatorio y/o infeccioso. En colaboración con el Dr. Sackstein, nuestro grupo ha demostrado que la fucosilación de la molécula de superficie CD44 en modelos animales mejora tanto el número de células que llegan al foco inflamatorio como su anidamiento en el tejido afectado. En este proyecto se quiere comprobar el efecto del tratamiento celular sobre la sepsis y la enfermedad inflamatoria intestinal y analizar si la fucosilación de las células incrementa su anidamiento en el tejido afectado. El objetivo final del presente proyecto es desarrollar un nuevo medicamento celular que mejore los resultados de los actualmente utilizados para el tratamiento de la sepsis en la EII. (Spanish)
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Numerous animal models of inflammatory bowel disease (IBD) have been published, but most of them are achieved by generating chronic damage, which is not what is really treated in the usual clinical practice. IBD and other intestinal pathologies are often associated with sepsis, which has a high mortality rate, so there is a need for new therapeutic approaches. Our group has generated a murine model of acute inflammatory bowel disease associated with sepsis and in this project we propose its treatment by systemic infusion of allogeneic mesenchymal stem cells derived from adipose tissue and modified by fucosylation. It is known that among the main properties of mesenchymal stem cells are their anti-inflammatory and immunomodulatory effects. However, after their systemic infusion they are trapped in the vascular filters and only a small percentage reach target tissues, so it is important to increase their effectiveness to design strategies that favor their migration, nesting and localisation in the inflammatory or infectious focus. In collaboration with Dr. Sackstein, our group has shown that fucosylation of the surface molecule CD44 in animal models improves both the number of cells that reach the inflammatory focus and their nesting in the affected tissue. In this project we want to check the effect of cell treatment on sepsis and intestinal inflammatory disease and analyse whether the fucosylation of the cells increases their nesting in the affected tissue. The final objective of this project is to develop a new cell medicine that improves the results of those currently used for the treatment of sepsis in IBD. (English)
12 October 2021
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Murcia
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Identifiers
PI16_01341
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