Development of therapy based on immunoligands recruiting the immune system to fight cancer. (Q80007)
Jump to navigation
Jump to search
Project Q80007 in Poland
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | Development of therapy based on immunoligands recruiting the immune system to fight cancer. |
Project Q80007 in Poland |
Statements
30,130,439.0 zloty
0 references
39,905,405.0 zloty
0 references
75.5 percent
0 references
1 February 2019
0 references
31 December 2023
0 references
PURE BIOLOGICS SPÓŁKA AKCYJNA
0 references
51°7'34.7"N, 16°58'41.5"E
0 references
Numer_referencyjny_programu_pomocowego: SA.41471(2015/X) Przeznaczenie_pomocy_publicznej: art. 25 rozporządzenia KE nr 651/2014 z dnia 17 czerwca 2014 r. uznające niektóre rodzaje pomocy za zgodne z rynkiem wewnętrznym w stosowaniu art. 107 i 108 Traktatu (Dz. Urz. UE L 187/1 z 26.06.2014). Rozwój nowotworu kształtowany jest przez układ immunologiczny, a najgroźniejsze nowotwory potrafią unikać obronnej odpowiedzi organizmu poprzez stosowanie różnych mechanizmów, w tym supresji lokalnej odpowiedzi limfocytów T czy indukcji tolerancji immunologicznej. Jedną z oznak nowotworu jest zaburzenie równowagi pomiędzy dwiema populacjami limfocytów T – komórkami efektorowymi (Teff) i regulatorowymi (Treg). Zmiana stanu równowagi pomiędzy cytotoksycznością i supresją poprzez dostrojenie odpowiedzi limfocytów T ma zatem ogromny potencjał jako strategia terapii antynowotworowych. Jednym z podstawowych założeń niniejszego projektu jest więc zatem kontrola stosunku kom. Treg do cytotoksycznych limfocytów T (CTL) poprzez modulację aktywności komórek regulatorowych. Naturalna cytotoksyczność i reaktywność wobec szerokiej gamy celów molekularnych sprawia, że również komórki NK są szczególnie atrakcyjnym celem interwencji terapeutycznej. Badania wskazują, że komórki te są często hipoaktywne lub dysfunkcyjne u pacjentów z nowotworami złośliwymi, co umożliwia ucieczkę kom. nowotworowych przed układem odpornościowym i w konsekwencji progresję choroby. Drugi aspekt projektu zakłada zatem terapię antynowotworową właśnie poprzez aktywne angażowanie komórek NK w miejscu guza. W ramach projektu planujemy opracowanie terapii wzmacniającej pracę układu odpornościowego pacjentów oraz nakierowującej go na zwalczanie kom. nowotworowych w sposób minimalizujący atakowanie otaczających zdrowych tkanek. (Polish)
0 references
Reference number of the aid programme: SA.41471(2015/X) Purpose of public aid: Article 25 of EC Regulation No 651/2014 of 17 June 2014 declaring certain types of aid compatible with the internal market in the application of Articles 107 and 108 of the Treaty (OJ L. I'm sorry. EU L 187/1 of 26.06.2014). The development of cancer is shaped by the immune system, and the most dangerous cancers can avoid the body’s defence response by using various mechanisms, including suppression of local T cell responses or induction of immune tolerance. One of the signs of cancer is the imbalance between the two T lymphocytes populations – effector cells (Teff) and regulator cells (Treg). The change in equilibrium between cytotoxicity and suppression by fine-tuning T-cell responses has huge potential as a strategy for anticancer therapies. Therefore, one of the basic assumptions of this project is the control of com ratio. Treg to cytotoxic T lymphocytes (CTL) by modulation of the activity of regulator cells. Natural cytotoxicity and reactivity to a wide range of molecular targets make NK cells a particularly attractive target for therapeutic intervention. Studies indicate that these cells are often hypoactive or dysfunctional in patients with malignant tumours, which allows cells to escape the immune system and consequently progression of the disease. The second aspect of the project therefore assumes anticancer therapy by actively involving NK cells at the site of the tumor. As part of the project, we plan to develop a therapy that strengthens the functioning of the immune system of patients and directs it to fight cancer cells in a way that minimises attacking the surrounding healthy tissues. (English)
14 October 2020
0 references
Reference_Aid_programme: SA.41471(2015/X) But_public_aid: Article 25 du règlement (CE) no 651/2014 du 17 juin 2014 déclarant certaines catégories d’aides compatibles avec le marché intérieur en application des articles 107 et 108 du traité (JO URZ. EU L 187/1 du 26.6.2014). Le développement du cancer est façonné par le système immunitaire, et les cancers les plus dangereux peuvent éviter une réaction défensive de l’organisme grâce à l’utilisation de divers mécanismes, y compris la suppression locale de la réponse des lymphocytes T ou l’induction de la tolérance immunitaire. Un des signes de cancer est un déséquilibre entre les deux populations de lymphocytes T – cellules effectrices (Teff) et cellules régulateurs (Treg). Un changement dans l’équilibre entre cytotoxicité et suppression par le réglage fin des réponses des cellules T a donc un grand potentiel en tant que stratégie de traitement anticancéreux. Par conséquent, l’un des objectifs de base de ce projet est de contrôler la relation de kom. Treg aux lymphocytes T cytotoxiques (CTL) en modulant l’activité des cellules régulateurs. La cytotoxicité naturelle et la réactivité à un large éventail de cibles moléculaires rendent également les cellules NK particulièrement attrayantes pour les interventions thérapeutiques. Des études indiquent que ces cellules sont souvent hypoactives ou dysfonctionnelles chez les patients atteints de tumeurs malignes, ce qui permet aux cellules tumorales de s’échapper du système immunitaire et, par conséquent, de progresser de la maladie. Le deuxième aspect du projet implique donc une thérapie antinéoplasique en impliquant activement les cellules NK dans le site tumoral. Dans le cadre de ce projet, nous prévoyons développer une thérapie qui renforce le travail du système immunitaire des patients et l’oriente vers la lutte contre les cellules cancéreuses d’une manière qui réduit au minimum les attaques des tissus sains environnants. (French)
30 November 2021
0 references
Identifiers
POIR.01.02.00-00-0086/18
0 references