Study of the role of lipid homeostasis in the pathophysiology of male infertility associated with obesity and its possible resolution after obesity and diet surgery. (Q3201995): Difference between revisions
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Studio del ruolo dell'omeostasi lipidica nella patofisiologia dell'infertilità maschile associata all'obesità e alla sua possibile risoluzione dopo obesità e chirurgia dietetica. | |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
L'obesità dislipemia altera l'omeostasi lipidica e produce infertilità. Obiettivi: 1) Identificare i meccanismi patofisiologici che causano la disfunzione gonadale e l'infertilità associata all'obesità nell'uomo, sia quelli associati all'adiposità, sia gli ormoni gonadiali e adipokini; 2) Per valutare se la perdita di peso dopo la chirurgia dell'obesità migliora l'ipogonadismo ipogonadotrofico e la fertilità; 3) Studiare i meccanismi patofisiologici che causano la disfunzione gonadale e l'infertilità associata alla dislipemia dell'obesità in un modello di topo preclinico alimentato con una dieta ricca di grassi; 4) Analizzi se la perdita di peso e la mobilizzazione grassa nei topi obesi, dopo il controllo della dieta o il trattamento con i polifenoli, migliorano i parametri lipidici e l'infertilità inversa. Analizzeremo: I) ormoni per radioimmunoanalisi ed ELISA, fertilità per numero di spermatozoi e mobilità; morfologia mediante colorazione con ematossilina/eosin; ii) composizione lipidica mediante gascromatografia/spettrometria di massa (GC/MS); (III) assorbimento di esteri del colesterolo (EC) dalle lipoproteine da parte dei recettori dello scavenger di classe B (SR-BI e SR-BII) e rLDL; idrolisi della CE mediante HSL e efflusso di colesterolo da ABCA1, mediante immunoistochimica e macchia occidentale; IV) espressione genica delle vie ormonali e di sintesi lipidica mediante RT-PCR; (V) composizione lipidica delle zattere lipidi e delle non zattere della membrana plasmatica, isolate da gradienti di densità, da GC/MS; ed espressione di SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT ed ERK, utilizzando IHQ e WB. (Italian) | |||||||||||||||
| Property / summary: L'obesità dislipemia altera l'omeostasi lipidica e produce infertilità. Obiettivi: 1) Identificare i meccanismi patofisiologici che causano la disfunzione gonadale e l'infertilità associata all'obesità nell'uomo, sia quelli associati all'adiposità, sia gli ormoni gonadiali e adipokini; 2) Per valutare se la perdita di peso dopo la chirurgia dell'obesità migliora l'ipogonadismo ipogonadotrofico e la fertilità; 3) Studiare i meccanismi patofisiologici che causano la disfunzione gonadale e l'infertilità associata alla dislipemia dell'obesità in un modello di topo preclinico alimentato con una dieta ricca di grassi; 4) Analizzi se la perdita di peso e la mobilizzazione grassa nei topi obesi, dopo il controllo della dieta o il trattamento con i polifenoli, migliorano i parametri lipidici e l'infertilità inversa. Analizzeremo: I) ormoni per radioimmunoanalisi ed ELISA, fertilità per numero di spermatozoi e mobilità; morfologia mediante colorazione con ematossilina/eosin; ii) composizione lipidica mediante gascromatografia/spettrometria di massa (GC/MS); (III) assorbimento di esteri del colesterolo (EC) dalle lipoproteine da parte dei recettori dello scavenger di classe B (SR-BI e SR-BII) e rLDL; idrolisi della CE mediante HSL e efflusso di colesterolo da ABCA1, mediante immunoistochimica e macchia occidentale; IV) espressione genica delle vie ormonali e di sintesi lipidica mediante RT-PCR; (V) composizione lipidica delle zattere lipidi e delle non zattere della membrana plasmatica, isolate da gradienti di densità, da GC/MS; ed espressione di SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT ed ERK, utilizzando IHQ e WB. (Italian) / rank | |||||||||||||||
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| Property / summary: L'obesità dislipemia altera l'omeostasi lipidica e produce infertilità. Obiettivi: 1) Identificare i meccanismi patofisiologici che causano la disfunzione gonadale e l'infertilità associata all'obesità nell'uomo, sia quelli associati all'adiposità, sia gli ormoni gonadiali e adipokini; 2) Per valutare se la perdita di peso dopo la chirurgia dell'obesità migliora l'ipogonadismo ipogonadotrofico e la fertilità; 3) Studiare i meccanismi patofisiologici che causano la disfunzione gonadale e l'infertilità associata alla dislipemia dell'obesità in un modello di topo preclinico alimentato con una dieta ricca di grassi; 4) Analizzi se la perdita di peso e la mobilizzazione grassa nei topi obesi, dopo il controllo della dieta o il trattamento con i polifenoli, migliorano i parametri lipidici e l'infertilità inversa. Analizzeremo: I) ormoni per radioimmunoanalisi ed ELISA, fertilità per numero di spermatozoi e mobilità; morfologia mediante colorazione con ematossilina/eosin; ii) composizione lipidica mediante gascromatografia/spettrometria di massa (GC/MS); (III) assorbimento di esteri del colesterolo (EC) dalle lipoproteine da parte dei recettori dello scavenger di classe B (SR-BI e SR-BII) e rLDL; idrolisi della CE mediante HSL e efflusso di colesterolo da ABCA1, mediante immunoistochimica e macchia occidentale; IV) espressione genica delle vie ormonali e di sintesi lipidica mediante RT-PCR; (V) composizione lipidica delle zattere lipidi e delle non zattere della membrana plasmatica, isolate da gradienti di densità, da GC/MS; ed espressione di SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT ed ERK, utilizzando IHQ e WB. (Italian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 16 January 2022
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Revision as of 17:04, 16 January 2022
Project Q3201995 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | Study of the role of lipid homeostasis in the pathophysiology of male infertility associated with obesity and its possible resolution after obesity and diet surgery. |
Project Q3201995 in Spain |
Statements
35,750.0 Euro
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71,500.0 Euro
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50.0 percent
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1 January 2017
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31 March 2020
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FUNDACION INVESTIGACION BIOMEDICA HOSPITAL RAMON Y CAJAL
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40°25'0.12"N, 3°42'12.89"W
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28079
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La dislipemia por obesidad altera la homeostasis de lípidos y produce infertilidad. Objetivos: 1) Identificar los mecanismos fisiopatológicos que causan disfunción gonadal e infertilidad asociados a la obesidad en el hombre, tanto los asociados a la adiposidad, como a hormonas gonadales y adipoquinas; 2) Valorar si la pérdida de peso tras la cirugía de la obesidad mejora el hipogonadismo hipogonadotrófico y la fertilidad; 3) Estudiar los mecanismos fisiopatológicos que causan disfunción gonadal e infertilidad asociados a la dislipemia de la obesidad en un modelo preclínico de ratón alimentado con dieta rica en grasa; 4) Analizar si la pérdida de peso y la movilización de la grasa en los ratones obesos, tras dieta control o tratamiento con polifenoles, mejora los parámetros lipídicos y revierte la infertilidad. Analizaremos: (i) hormonas mediante radioinmunoanálisis y ELISA, fertilidad mediante el número y movilidad de espermatozoides; y morfología mediante tinción con hematoxilina/eosina;(ii) composición de lípidos mediante cromatografía de gases/espectrometría de masas (CG/EM); (iii) captación de ésteres de colesterol (EC) de las lipoproteínas por receptores scavenger clase B (SR-BI y SR-BII) y rLDL; hidrólisis de EC por HSL, y eflujo de colesterol por ABCA1, mediante inmunohistoquímica y western blot; (iv) expresión de genes de rutas de síntesis de hormonas y lípidos mediante RT-PCR; (v) composición de lípidos de lipid rafts y no rafts de membrana plasmática, aislados mediante gradientes de densidad, por CG/EM; y expresión de SR-BI, caveolina, transferrina, MAPK, AKT y ERK, mediante IHQ y WB. (Spanish)
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Obesity dyslipemia alters lipid homeostasis and produces infertility. Objectives: 1) Identify the pathophysiological mechanisms that cause gonadal dysfunction and infertility associated with obesity in man, both those associated with adiposity, as well as gonadal and adipokin hormones; 2) To assess whether weight loss after obesity surgery improves hypogonadotrophic hypogonadism and fertility; 3) Study the pathophysiological mechanisms that cause gonadal dysfunction and infertility associated with obesity dyslipemia in a preclinical mouse model fed with a diet rich in fat; 4) Analyse whether weight loss and fat mobilisation in obese mice, after diet control or treatment with polyphenols, improve lipid parameters and reverse infertility. We will analyse: (I) hormones by radioimmunoanalysis and ELISA, fertility by sperm number and mobility; and morphology by staining with hematoxylin/eosin;(ii) lipid composition by gas chromatography/mass spectrometry (GC/MS); (III) uptake of cholesterol esters (EC) from lipoproteins by class B scavenger receptors (SR-BI and SR-BII) and rLDL; hydrolysis of EC by HSL, and cholesterol efflux by ABCA1, by immunohistochemistry and western blot; (IV) gene expression of hormone and lipid synthesis pathways using RT-PCR; (V) lipid composition of lipid rafts and non-rafts of plasma membrane, isolated by density gradients, by GC/MS; and expression of SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT and ERK, using IHQ and WB. (English)
13 October 2021
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La dyslipémie altère l’homéostasie lipidique et produit de l’infertilité. Objectifs: 1) Identifier les mécanismes pathophysiologiques qui causent le dysfonctionnement gonadique et l’infertilité associés à l’obésité chez l’homme, à la fois ceux associés à l’adipositie, ainsi que les hormones gonadales et adipokines; 2) Pour évaluer si la perte de poids après la chirurgie de l’obésité améliore l’hypogonadisme hypogonadotrophique et la fertilité; 3) Étudier les mécanismes pathophysiologiques qui causent un dysfonctionnement gonadique et l’infertilité associés à la dyslipémie de l’obésité dans un modèle préclinique de souris nourri avec un régime riche en graisses; 4) Analysez si la perte de poids et la mobilisation des graisses chez les souris obèses, après le contrôle de l’alimentation ou le traitement avec des polyphénols, améliorent les paramètres lipidiques et inversent l’infertilité. Nous allons analyser: (I) hormones par radioimmunoanalyse et ELISA, fertilité par nombre de spermatozoïdes et mobilité; et la morphologie par coloration avec l’hématoxyline/l’éosine; ii) la composition lipidique par chromatographie en phase gazeuse/spectrométrie de masse (GC/MS); (III) l’absorption d’esters de cholestérol (CE) à partir de lipoprotéines par les récepteurs de galets de classe B (SR-BI et SR-BII) et par la rLDL; hydrolyse de l’EC par HSL, et efflux de cholestérol par ABCA1, par immunohistochimie et blot occidental; IV) expression génique des voies de synthèse hormonale et lipidique par RT-PCR; (V) composition lipidique des radeaux lipidiques et des non-radeaux de membrane plasmatique, isolés par des gradients de densité, par GC/MS; et expression de SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT et ERK, en utilisant IHQ et WB. (French)
5 December 2021
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Fettleibigkeitsdyslipämie verändert Lipid-Homöostase und produziert Unfruchtbarkeit. Ziele: 1) Identifizieren Sie die pathophysiologischen Mechanismen, die Gonaden Dysfunktion und Unfruchtbarkeit in Verbindung mit Fettleibigkeit im Menschen verursachen, sowohl diejenigen, die mit Fettleibigkeit verbunden sind, als auch Gonaden- und Adipokinhormone; 2) Bewertung, ob Gewichtsverlust nach Adipositas Chirurgie hypogonadotrophen Hypogonadismus und Fruchtbarkeit verbessert; 3) Studie die pathophysiologischen Mechanismen, die Gonaden Dysfunktion und Unfruchtbarkeit im Zusammenhang mit Fettleibigkeit Dyslipämie in einem präklinischen Mausmodell mit einer fettreichen Ernährung gefüttert; 4) Analyse, ob Gewichtsverlust und Fettmobilisierung in übergewichtigen Mäusen, nach Diätkontrolle oder Behandlung mit Polyphenolen, verbessern Lipidparameter und umgekehrte Unfruchtbarkeit. Wir analysieren: I) Hormone durch Radioimmunoanalyse und ELISA, Fruchtbarkeit nach Spermienzahl und Mobilität; und Morphologie durch Färbung mit Hämatoxylin/Eosin; ii) Lipidzusammensetzung durch Gaschromatographie/Massenspektrometrie (GC/MS); III) Aufnahme von Cholesterinester (EC) aus Lipoproteinen nach Schnitzelrezeptoren der Klasse B (SR-BI und SR-BII) und rLDL; Hydrolyse von EC durch HSL und Cholesterinefflux durch ABCA1, durch Immunohistochemistry und Western Blot; IV) Genexpression von Hormon- und Lipidsynthesepfaden unter Verwendung von RT-PCR; (V) Lipidzusammensetzung von Lipidrafts und Nichtfloßen der Plasmamembran, isoliert durch Dichtegradienten, durch GC/MS; und Ausdruck von SR-BI, Caveolina, Transferrin, MAPK, AKT und ERK mit IHQ und WB. (German)
9 December 2021
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Obesitas dyslipemie verandert lipide homeostase en produceert onvruchtbaarheid. Doelstellingen: 1) Identificeer de pathofysiologische mechanismen die gonadale disfunctie en onvruchtbaarheid veroorzaken geassocieerd met obesitas bij de mens, zowel die geassocieerd met adiposity, evenals gonadale en adipokin hormonen; 2) Om te beoordelen of gewichtsverlies na obesitaschirurgie hypogonadotrofe hypogonadisme en vruchtbaarheid verbetert; 3) Studie de pathofysiologische mechanismen die gonadale disfunctie en onvruchtbaarheid veroorzaken geassocieerd met obesitas dyslipemie in een preklinische muis model gevoed met een dieet rijk aan vet; 4) Analyseer of gewichtsverlies en vetmobilisatie in zwaarlijvige muizen, na dieetcontrole of behandeling met polyfenolen, lipideparameters en omgekeerde onvruchtbaarheid verbeteren. We zullen analyseren: I) hormonen door radio-immunoanalyse en ELISA, vruchtbaarheid naar spermaaantal en mobiliteit; en morfologie door kleuring met hematoxyline/eosine;ii) lipidensamenstelling door gaschromatografie/massaspectrometrie (GC/MS); (III) opname van cholesterolesters (EC) van lipoproteïnen door scavengerreceptoren van klasse B (SR-BI en SR-BII) en rLDL; hydrolyse van EC door HSL, en cholesterolefflux door ABCA1, door immunohistochemie en westelijke vlek; (IV) genexpressie van hormoon- en lipidensyntheseroutes die RT-PCR gebruiken; V) lipidensamenstelling van vetvlotten en niet-vlotten van plasmamembraan, geïsoleerd door dichtheidsgradiënten, door GC/MS; en expressie van SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT en ERK, met behulp van IHQ en WB. (Dutch)
17 December 2021
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L'obesità dislipemia altera l'omeostasi lipidica e produce infertilità. Obiettivi: 1) Identificare i meccanismi patofisiologici che causano la disfunzione gonadale e l'infertilità associata all'obesità nell'uomo, sia quelli associati all'adiposità, sia gli ormoni gonadiali e adipokini; 2) Per valutare se la perdita di peso dopo la chirurgia dell'obesità migliora l'ipogonadismo ipogonadotrofico e la fertilità; 3) Studiare i meccanismi patofisiologici che causano la disfunzione gonadale e l'infertilità associata alla dislipemia dell'obesità in un modello di topo preclinico alimentato con una dieta ricca di grassi; 4) Analizzi se la perdita di peso e la mobilizzazione grassa nei topi obesi, dopo il controllo della dieta o il trattamento con i polifenoli, migliorano i parametri lipidici e l'infertilità inversa. Analizzeremo: I) ormoni per radioimmunoanalisi ed ELISA, fertilità per numero di spermatozoi e mobilità; morfologia mediante colorazione con ematossilina/eosin; ii) composizione lipidica mediante gascromatografia/spettrometria di massa (GC/MS); (III) assorbimento di esteri del colesterolo (EC) dalle lipoproteine da parte dei recettori dello scavenger di classe B (SR-BI e SR-BII) e rLDL; idrolisi della CE mediante HSL e efflusso di colesterolo da ABCA1, mediante immunoistochimica e macchia occidentale; IV) espressione genica delle vie ormonali e di sintesi lipidica mediante RT-PCR; (V) composizione lipidica delle zattere lipidi e delle non zattere della membrana plasmatica, isolate da gradienti di densità, da GC/MS; ed espressione di SR-BI, caveolina, transferrin, MAPK, AKT ed ERK, utilizzando IHQ e WB. (Italian)
16 January 2022
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Madrid
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Identifiers
PI16_00154
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