Q3138713 (Q3138713): Difference between revisions
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Project | Project Q3138713 in Spain |
Revision as of 22:48, 7 October 2021
Project Q3138713 in Spain
Language | Label | Description | Also known as |
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English | No label defined |
Project Q3138713 in Spain |
Statements
51,000.0 Euro
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102,000.0 Euro
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50.0 percent
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1 January 2018
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31 March 2021
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FUNDACION INVESTIGACION BIOMEDICA HOSPITAL LA PAZ
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28079
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El infarto agudo de miocardio (IAM) supone un problema sanitario importante en el escenario de las enfermedades cardiovasculares de nuestra sociedad. A pesar de las medidas disponibles en la clínica, el índice de mortalidad tras un IAM sigue siendo preocupante, por lo que para mejorar el pronóstico de estos pacientes es necesario implementar el desarrollo de nuevas líneas de investigación centradas en el estudio de la fisiopatología del IAM. Con este fin, el presente Proyecto propone analizar el papel que juegan los receptores del sistema inmune innato NOD1 (nucleotide binding oligomerization domain containing 1) en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento del IAM. Mediante un estudio multidisciplinar, vamos a analizar la vía de señalización de NOD1 en muestras miocárdicas y en monocitos de sangre periférica de individuos sanos y de pacientes con IAM. Además evaluaremos la relación existente entre el grado de activación de este mediador y el daño y disfunción cardiaca asociados al IAM. A nivel celular, estudiaremos en cardiomiocitos ventriculares humanos como distintas condiciones de isquemia/reperfusión modulan la activación de NOD1. Actualmente, los avances en regeneración del miocardio lesionado se han centrado en la aplicación de técnicas de terapia génica mediante el uso de células madre. En este sentido, empleando células madre mesenquimales humanas, vamos a determinar cómo NOD1 es capaz de regular la capacidad regeneradora del miocardio. Por último, vamos a evaluar como la deficiencia genética de NOD1 (Knock out NOD1-/-) afecta al remodelado adverso y la disfunción cardiaca que tienen lugar tras un IAM en un modelo experimental murino. En definitiva, el presente estudio traslacional va a determinar si NOD1 puede ser un nuevo biomarcador clínico de daño cardiaco y surgir como una diana terapéutica en el tratamiento del IAM. (Spanish)
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Madrid
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Identifiers
PI17_01344
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