CONSEQUENCES FOR CELLULAR PROGENY OF THE PRESENCE OF CHROMOSOMAL BRIDGES IN ANAPHASE INDUCED BY CHEMICAL AGENTS AND GENETIC DEFECTS. (Q3142666): Difference between revisions
Jump to navigation
Jump to search
(Changed label, description and/or aliases in de, and other parts: Adding German translations) |
(Changed label, description and/or aliases in nl, and other parts: Adding Dutch translations) |
||||||||||||||
| label / nl | label / nl | ||||||||||||||
GEVOLGEN VOOR CELLULAIRE NAKOMELINGEN VAN DE AANWEZIGHEID VAN CHROMOSOMALE BRUGGEN IN ANAPHASE GEÏNDUCEERD DOOR CHEMISCHE AGENTIA EN GENETISCHE DEFECTEN. | |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
IN ANAPHASE WORDEN DE TWEE KOPIEËN VAN DE GEREPLICEERDE CHROMOSOMEN GESCHEIDEN EN GESCHEIDEN VAN DE DOCHTERCELLEN. BEPAALDE GENETISCHE MUTATIES DIE CODEREN GENEN VOOR TOPOISOMERASE II, CONDENSINE COMPLEX, SMC5/6, SEPARASA, BLOOM SYNDROOM EIWIT, FANCONI ANEMIE COMPLEXE EIWITTEN, STRUCTUUR-SPECIFIEKE ENDONUCLEASES OF CEL CYCLUS CONTROLEPUNT EIWITTEN (CHECKPOINTS) VEROORZAKEN CHROMOSOMALE BRUGGEN IN ANAPHASE. OOK BEPAALDE CHROMOSOMALE HERSCHIKKINGEN ZOALS DICENTRISCHE CHROMOSOMEN, CHEMISCHE AGENTIA (E.G. TOPOISOMERASE OF CHECKPOINT INHIBITORS), VOEDINGSTEKORTEN (FOLIUMZUUR) EN BIOLOGISCHE TOXINES (COLIBACTINE) RESULTEREN IN HET VERSCHIJNEN VAN ANAFASEBRUGGEN. KANKERCELLEN PRESENTEREN VAAK DIT FENOTYPE, VOOR ZOVER ZIJ WORDEN BESCHOUWD ALS EEN BELANGRIJKE BRON VAN INTRATUMORALE GENETISCHE INSTABILITEIT. VIER KUNNEN DE ONMIDDELLIJKE GEVOLGEN ZIJN VOOR DE NAKOMELINGEN: (I) CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploids), (II) RUPTURE van DNA-moleculate door cytokinese (het uitlokken van chromosomale FUSIONS in de supervividerende celula’s), (III) UNION Roture TO THE FAZ OF MICROTUBULS (leaving monosomia and trisomyas) EN (IV) DEATH in dit geheugen presenteren we een project in de staat van de anafylactische toestemmingen van de nakomelingen voor de nakomelingen, zo snel mogelijk (in de kind-resulterende celula’s van anomalie) zo lang mogelijk. PLAZO (PATRON VAN GENETIC REOORDENAMENTEN VAN DE SUPERVIVENTE nakomelingen) IN DE ORGANISM SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. WE STELLEN OOK VOOR OM HET MOGELIJKE GUNSTIGE EFFECT TE BEOORDELEN VAN CHEMISCH MEER ANAPHASE BRUGGEN IN DIE CELLEN WAAR ER AL ONDERLIGGENDE GENETISCHE DEFECTEN ZIJN DIE HEN BEGUNSTIGEN. DAT WIL ZEGGEN, OM DE MITOTISCHE CATASTROFE GEASSOCIEERD MET ANAPHASE BRUGGEN TE BEOORDELEN ALS EEN ANTITUMORSTRATEGIE. HET IS EEN VOORTZETTING EN UITBREIDING VAN ONZE EERDERE STUDIES OVER DE GENETISCHE OORZAKEN VAN DEZE BRUGGEN EN HUN FYSIEKE EN WETENSCHAPPELIJKE KARAKTERISERING, EVENALS HET ZOEKEN NAAR CHEMISCHE AGENTIA DIE HUN UITERLIJK BEVORDEREN (IN WEZEN CATALITISCHE REMMERS VAN TOPOISOMERASE II). _x000D_ de PLANT MEMORY OF THE THIRD GENERAL OBJECTIVES:_x000D_ 1) Bepalen van de gevolgen voor de nakomelingen van verschillende modellen van anafasepolen die verschillen in (I) de hoeveelheid aangebrachte chromosomen, (II) De PURURALITEIT VAN UNIONS, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) COINCIDENTE PRESENCE VAN genotoxische DAY (bijv. AGENTS ALQUILANTES), (V) PRESENCE VAN DE FECTEN IN DE REPARATIE VAN DEAMY naar DNA, EN (VI) PRESENCE VAN DEFECTEN IN ANAFASE controlepunten (NoCut, mid-anaphase and SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) BETWEEN DE CAUSES EN CONSEQUENCES VAN ANAFASE POINTS VOOR INTERMEDIARIE VAN DEAMY REPARATION to DNA. IN HET BIJZONDER BRUGGEN ALS GEVOLG VAN DEFICIËNTIE IN BLOEISYNDROOM EIWIT HOMOLOGES, FANCONI ANEMIE GROEP M, EN ANDERE NIET-ESSENTIËLE HELICASES. _x000D_ 3) profunding IN DE CHARACTERISATIE VAN NIEUWE CATALITISCHE INHIBITOREN VAN topoisomerase II EN identificaties (en in die nieuwe die worden geveegd uit gebrandmerkte samenwerkingen). EVALUEREN VAN ANDERE MOGELIJKE BIOLOGISCHE ACTIVITEITEN VAN DEZE STOFFEN, EN HUN CYTOTOXISCHE EN PLEIOTROPE EFFECTEN IN EUKARYOTIC EN PROKARYOTIC CEL MODELLEN. (Dutch) | |||||||||||||||
| Property / summary: IN ANAPHASE WORDEN DE TWEE KOPIEËN VAN DE GEREPLICEERDE CHROMOSOMEN GESCHEIDEN EN GESCHEIDEN VAN DE DOCHTERCELLEN. BEPAALDE GENETISCHE MUTATIES DIE CODEREN GENEN VOOR TOPOISOMERASE II, CONDENSINE COMPLEX, SMC5/6, SEPARASA, BLOOM SYNDROOM EIWIT, FANCONI ANEMIE COMPLEXE EIWITTEN, STRUCTUUR-SPECIFIEKE ENDONUCLEASES OF CEL CYCLUS CONTROLEPUNT EIWITTEN (CHECKPOINTS) VEROORZAKEN CHROMOSOMALE BRUGGEN IN ANAPHASE. OOK BEPAALDE CHROMOSOMALE HERSCHIKKINGEN ZOALS DICENTRISCHE CHROMOSOMEN, CHEMISCHE AGENTIA (E.G. TOPOISOMERASE OF CHECKPOINT INHIBITORS), VOEDINGSTEKORTEN (FOLIUMZUUR) EN BIOLOGISCHE TOXINES (COLIBACTINE) RESULTEREN IN HET VERSCHIJNEN VAN ANAFASEBRUGGEN. KANKERCELLEN PRESENTEREN VAAK DIT FENOTYPE, VOOR ZOVER ZIJ WORDEN BESCHOUWD ALS EEN BELANGRIJKE BRON VAN INTRATUMORALE GENETISCHE INSTABILITEIT. VIER KUNNEN DE ONMIDDELLIJKE GEVOLGEN ZIJN VOOR DE NAKOMELINGEN: (I) CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploids), (II) RUPTURE van DNA-moleculate door cytokinese (het uitlokken van chromosomale FUSIONS in de supervividerende celula’s), (III) UNION Roture TO THE FAZ OF MICROTUBULS (leaving monosomia and trisomyas) EN (IV) DEATH in dit geheugen presenteren we een project in de staat van de anafylactische toestemmingen van de nakomelingen voor de nakomelingen, zo snel mogelijk (in de kind-resulterende celula’s van anomalie) zo lang mogelijk. PLAZO (PATRON VAN GENETIC REOORDENAMENTEN VAN DE SUPERVIVENTE nakomelingen) IN DE ORGANISM SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. WE STELLEN OOK VOOR OM HET MOGELIJKE GUNSTIGE EFFECT TE BEOORDELEN VAN CHEMISCH MEER ANAPHASE BRUGGEN IN DIE CELLEN WAAR ER AL ONDERLIGGENDE GENETISCHE DEFECTEN ZIJN DIE HEN BEGUNSTIGEN. DAT WIL ZEGGEN, OM DE MITOTISCHE CATASTROFE GEASSOCIEERD MET ANAPHASE BRUGGEN TE BEOORDELEN ALS EEN ANTITUMORSTRATEGIE. HET IS EEN VOORTZETTING EN UITBREIDING VAN ONZE EERDERE STUDIES OVER DE GENETISCHE OORZAKEN VAN DEZE BRUGGEN EN HUN FYSIEKE EN WETENSCHAPPELIJKE KARAKTERISERING, EVENALS HET ZOEKEN NAAR CHEMISCHE AGENTIA DIE HUN UITERLIJK BEVORDEREN (IN WEZEN CATALITISCHE REMMERS VAN TOPOISOMERASE II). _x000D_ de PLANT MEMORY OF THE THIRD GENERAL OBJECTIVES:_x000D_ 1) Bepalen van de gevolgen voor de nakomelingen van verschillende modellen van anafasepolen die verschillen in (I) de hoeveelheid aangebrachte chromosomen, (II) De PURURALITEIT VAN UNIONS, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) COINCIDENTE PRESENCE VAN genotoxische DAY (bijv. AGENTS ALQUILANTES), (V) PRESENCE VAN DE FECTEN IN DE REPARATIE VAN DEAMY naar DNA, EN (VI) PRESENCE VAN DEFECTEN IN ANAFASE controlepunten (NoCut, mid-anaphase and SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) BETWEEN DE CAUSES EN CONSEQUENCES VAN ANAFASE POINTS VOOR INTERMEDIARIE VAN DEAMY REPARATION to DNA. IN HET BIJZONDER BRUGGEN ALS GEVOLG VAN DEFICIËNTIE IN BLOEISYNDROOM EIWIT HOMOLOGES, FANCONI ANEMIE GROEP M, EN ANDERE NIET-ESSENTIËLE HELICASES. _x000D_ 3) profunding IN DE CHARACTERISATIE VAN NIEUWE CATALITISCHE INHIBITOREN VAN topoisomerase II EN identificaties (en in die nieuwe die worden geveegd uit gebrandmerkte samenwerkingen). EVALUEREN VAN ANDERE MOGELIJKE BIOLOGISCHE ACTIVITEITEN VAN DEZE STOFFEN, EN HUN CYTOTOXISCHE EN PLEIOTROPE EFFECTEN IN EUKARYOTIC EN PROKARYOTIC CEL MODELLEN. (Dutch) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: IN ANAPHASE WORDEN DE TWEE KOPIEËN VAN DE GEREPLICEERDE CHROMOSOMEN GESCHEIDEN EN GESCHEIDEN VAN DE DOCHTERCELLEN. BEPAALDE GENETISCHE MUTATIES DIE CODEREN GENEN VOOR TOPOISOMERASE II, CONDENSINE COMPLEX, SMC5/6, SEPARASA, BLOOM SYNDROOM EIWIT, FANCONI ANEMIE COMPLEXE EIWITTEN, STRUCTUUR-SPECIFIEKE ENDONUCLEASES OF CEL CYCLUS CONTROLEPUNT EIWITTEN (CHECKPOINTS) VEROORZAKEN CHROMOSOMALE BRUGGEN IN ANAPHASE. OOK BEPAALDE CHROMOSOMALE HERSCHIKKINGEN ZOALS DICENTRISCHE CHROMOSOMEN, CHEMISCHE AGENTIA (E.G. TOPOISOMERASE OF CHECKPOINT INHIBITORS), VOEDINGSTEKORTEN (FOLIUMZUUR) EN BIOLOGISCHE TOXINES (COLIBACTINE) RESULTEREN IN HET VERSCHIJNEN VAN ANAFASEBRUGGEN. KANKERCELLEN PRESENTEREN VAAK DIT FENOTYPE, VOOR ZOVER ZIJ WORDEN BESCHOUWD ALS EEN BELANGRIJKE BRON VAN INTRATUMORALE GENETISCHE INSTABILITEIT. VIER KUNNEN DE ONMIDDELLIJKE GEVOLGEN ZIJN VOOR DE NAKOMELINGEN: (I) CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploids), (II) RUPTURE van DNA-moleculate door cytokinese (het uitlokken van chromosomale FUSIONS in de supervividerende celula’s), (III) UNION Roture TO THE FAZ OF MICROTUBULS (leaving monosomia and trisomyas) EN (IV) DEATH in dit geheugen presenteren we een project in de staat van de anafylactische toestemmingen van de nakomelingen voor de nakomelingen, zo snel mogelijk (in de kind-resulterende celula’s van anomalie) zo lang mogelijk. PLAZO (PATRON VAN GENETIC REOORDENAMENTEN VAN DE SUPERVIVENTE nakomelingen) IN DE ORGANISM SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. WE STELLEN OOK VOOR OM HET MOGELIJKE GUNSTIGE EFFECT TE BEOORDELEN VAN CHEMISCH MEER ANAPHASE BRUGGEN IN DIE CELLEN WAAR ER AL ONDERLIGGENDE GENETISCHE DEFECTEN ZIJN DIE HEN BEGUNSTIGEN. DAT WIL ZEGGEN, OM DE MITOTISCHE CATASTROFE GEASSOCIEERD MET ANAPHASE BRUGGEN TE BEOORDELEN ALS EEN ANTITUMORSTRATEGIE. HET IS EEN VOORTZETTING EN UITBREIDING VAN ONZE EERDERE STUDIES OVER DE GENETISCHE OORZAKEN VAN DEZE BRUGGEN EN HUN FYSIEKE EN WETENSCHAPPELIJKE KARAKTERISERING, EVENALS HET ZOEKEN NAAR CHEMISCHE AGENTIA DIE HUN UITERLIJK BEVORDEREN (IN WEZEN CATALITISCHE REMMERS VAN TOPOISOMERASE II). _x000D_ de PLANT MEMORY OF THE THIRD GENERAL OBJECTIVES:_x000D_ 1) Bepalen van de gevolgen voor de nakomelingen van verschillende modellen van anafasepolen die verschillen in (I) de hoeveelheid aangebrachte chromosomen, (II) De PURURALITEIT VAN UNIONS, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) COINCIDENTE PRESENCE VAN genotoxische DAY (bijv. AGENTS ALQUILANTES), (V) PRESENCE VAN DE FECTEN IN DE REPARATIE VAN DEAMY naar DNA, EN (VI) PRESENCE VAN DEFECTEN IN ANAFASE controlepunten (NoCut, mid-anaphase and SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) BETWEEN DE CAUSES EN CONSEQUENCES VAN ANAFASE POINTS VOOR INTERMEDIARIE VAN DEAMY REPARATION to DNA. IN HET BIJZONDER BRUGGEN ALS GEVOLG VAN DEFICIËNTIE IN BLOEISYNDROOM EIWIT HOMOLOGES, FANCONI ANEMIE GROEP M, EN ANDERE NIET-ESSENTIËLE HELICASES. _x000D_ 3) profunding IN DE CHARACTERISATIE VAN NIEUWE CATALITISCHE INHIBITOREN VAN topoisomerase II EN identificaties (en in die nieuwe die worden geveegd uit gebrandmerkte samenwerkingen). EVALUEREN VAN ANDERE MOGELIJKE BIOLOGISCHE ACTIVITEITEN VAN DEZE STOFFEN, EN HUN CYTOTOXISCHE EN PLEIOTROPE EFFECTEN IN EUKARYOTIC EN PROKARYOTIC CEL MODELLEN. (Dutch) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 December 2021
| |||||||||||||||
Revision as of 10:29, 17 December 2021
Project Q3142666 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | CONSEQUENCES FOR CELLULAR PROGENY OF THE PRESENCE OF CHROMOSOMAL BRIDGES IN ANAPHASE INDUCED BY CHEMICAL AGENTS AND GENETIC DEFECTS. |
Project Q3142666 in Spain |
Statements
82,280.0 Euro
0 references
96,800.0 Euro
0 references
85.0 percent
0 references
1 January 2016
0 references
31 December 2018
0 references
FUNDACION CANARIA DE INVESTIGACION SANITARIA (FUNCANIS)
0 references
28°28'10.74"N, 16°15'14.72"W
0 references
38038
0 references
EN ANAFASE LAS DOS COPIAS DE LOS CROMOSOMAS REPLICADOS SON SEPARADAS Y SEGREGADAS A LAS CELULAS HIJAS. CIERTAS MUTACIONES GENETICAS QUE AFECTAN A LOS GENES CODIFICANTES PARA LA TOPOISOMERASA II, EL COMPLEJO CONDENSINA, EL COMPLEJO SMC5/6, LA SEPARASA, LA PROTEINA DEL SINDROME DE BLOOM, PROTEINAS DEL COMPLEJO DE LA ANEMIA DE FANCONI, ENDONUCLEASAS ESPECIFICAS DE ESTRUCTURA O PROTEINAS DE PUNTOS DE CONTROL DEL CICLO CELULAR (¿CHECKPOINTS¿) OCASIONAN PUENTES CROMOSOMICOS EN ANAFASE. TAMBIEN CIERTOS REORDENAMIENTOS CROMOSOMICOS COMO LOS CROMOSOMAS DICENTRICOS, AGENTES QUIMICOS (P. EJ. INHIBIDORES DE LAS TOPOISOMERASAS O DE LOS CHECKPOINTS), DEFICIENCIAS NUTRICIONALES (ACIDO FOLICO) Y TOXINAS BIOLOGICAS (COLIBACTINA) DAN LUGAR A LA APARICION DE PUENTES DE ANAFASE. LAS CELULAS CANCERIGENAS PRESENTAN FRECUENTEMENTE ESTE FENOTIPO, HASTA EL PUNTO QUE SE LOS CONSIDERA UNA FUENTE IMPORTANTE DE INESTABILIDAD GENETICA INTRATUMORAL. CUATRO PUEDEN SER LAS CONSECUENCIAS INMEDIATAS PARA LA PROGENIE: (I) ABORTO DE LA CITOCINESIS (DA LUGAR A TETRAPLOIDES POLICENTROSOMICOS), (II) RUPTURA DE LA MOLECULA DE ADN POR LA CITOCINESIS (PROVOCARA FUSIONES CROMOSOMICAS EN LAS CELULAS SUPERVIVIENTES), (III) ROTURA DE LA UNION AL HAZ DE MICROTUBULOS (DA LUGAR A MONOSOMIAS Y TRISOMIAS) Y (IV) MUERTE DE LA CELULA HIJA (YA SEA DE FORMA ACCIDENTAL O PROGRAMADA)._x000D_ EN ESTA MEMORIA PRESENTAMOS UN PROYECTO QUE SE CENTRA EN EL ESTUDIO DE LAS CONSECUENCIAS DE LOS PUENTES DE ANAFASE PARA LA PROGENIE, TANTO INMEDIATA (EN LAS CELULAS HIJAS RESULTANTES DE LA ANAFASE ANOMALA) COMO A LARGO PLAZO (PATRON DE REOORDENAMIENTOS GENETICOS DE LA PROGENIE SUPERVIVIENTE) EN LA ORGANISMO MODELO SACCHAROMYCES CEREVISIAE. TAMBIEN PLANTEAMOS VALORAR EL POSIBLE EFECTO BENEFICIOSO DE INDUCIR QUIMICAMENTE MAS PUENTES DE ANAFASE EN AQUELLAS CELULAS DONDE YA EXISTAN DEFECTOS GENETICOS SUBYACENTES QUE LOS FAVORECEN. ESTO ES, VALORAR LA CATASTROFE MITOTICA ASOCIADA A PUENTES DE ANAFASE COMO ESTRATEGIA ANTITUMORAL. ES UNA CONTINUACION Y AMPLIACION DE NUESTROS ESTUDIOS PREVIOS SOBRE LAS CAUSAS GENETICAS DE ESTOS PUENTES Y SU CARACTERIZACION FISICA Y CITOLOGICA, ASI COMO LA BUSQUEDA DE AGENTES QUIMICOS QUE FAVOREZCAN SU APARICION (FUNDAMENTALMENTE INHIBIDORES CATALITICOS DE LA TOPOISOMERASA II). _x000D_ LA MEMORIA PLANTEA LOS TRES SIGUIENTES OBJETIVOS GENERALES:_x000D_ 1) DETERMINAR LAS CONSECUENCIAS PARA LA PROGENIE DE VARIOS MODELOS DE PUENTES DE ANAFASE QUE SE DIFERENCIAN EN (I) LA CANTIDAD DE CROMOSOMAS AFECTADOS, (II) LA NATURALEZA FISICA DE LAS UNIONES, (III) PLOIDIA DE LAS CELULAS, (IV) PRESENCIA COINCIDENTE DE DAÑO GENOTOXICO (P. EJ. AGENTES ALQUILANTES), (V) PRESENCIA DE DEFECTOS EN LA REPARACION DEL DAÑO AL ADN, Y (VI) PRESENCIA DE DEFECTOS EN LOS CHECKPOINTS DE ANAFASE (¿NOCUT¿, ¿MID-ANAPHASE¿ Y ¿SPINDLE POSITION¿)._x000D_ 2) ENTENDER MEJOR LAS CAUSAS Y CONSECUENCIAS DE LOS PUENTES DE ANAFASE FORMADOS POR INTERMEDIARIOS DE LA REPARACION DEL DAÑO AL ADN. EN ESPECIAL LOS PUENTES DEBIDOS A LA DEFICIENCIA EN LOS HOMOLOGOS A LA PROTEINA DEL SINDROME DE BLOOM, DEL GRUPO M DE LA ANEMIA DE FANCONI, Y DE OTRAS HELICASAS NO ESENCIALES. _x000D_ 3) PROFUNDIZAR EN LA CARACTERIZACION DE LOS NUEVOS INHIBIDORES CATALITICOS DE LA TOPOISOMERASA II YA IDENTIFICADOS (Y EN AQUELLOS NUEVOS QUE SURJAN DE LAS COLABORACIONES EN MARCHA). EVALUAR OTRAS POSIBLES ACTIVIDADES BIOLOGICAS DE DICHAS SUSTANCIAS, Y SUS EFECTOS CITOTOXICOS Y PLEIOTROPICOS EN MODELOS CELULARES EUCARIOTAS Y PROCARIOTAS. (Spanish)
0 references
IN ANAPHASE THE TWO COPIES OF THE REPLICATED CHROMOSOMES ARE SEPARATED AND SEGREGATED TO THE DAUGHTER CELLS. CERTAIN GENETIC MUTATIONS THAT AFFECT CODING GENES FOR TOPOISOMERASE II, CONDENSINE COMPLEX, SMC5/6, SEPARASA, BLOOM SYNDROME PROTEIN, FANCONI ANEMIA COMPLEX PROTEINS, STRUCTURE-SPECIFIC ENDONUCLEASES OR CELL CYCLE CONTROL POINT PROTEINS (CHECKPOINTS) CAUSE CHROMOSOMAL BRIDGES IN ANAPHASE. ALSO CERTAIN CHROMOSOMAL REARRANGEMENTS SUCH AS DICENTRIC CHROMOSOMES, CHEMICAL AGENTS (E.G. TOPOISOMERASE OR CHECKPOINT INHIBITORS), NUTRITIONAL DEFICIENCIES (FOLIC ACID) AND BIOLOGICAL TOXINS (COLIBACTIN) RESULT IN THE APPEARANCE OF ANAPHASE BRIDGES. CANCER CELLS OFTEN PRESENT THIS PHENOTYPE, TO THE EXTENT THAT THEY ARE CONSIDERED AN IMPORTANT SOURCE OF INTRATUMORAL GENETIC INSTABILITY. FOUR CAN BE THE IMMEDIATE CONSEQUENCES FOR PROGENY: (I) CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploids), (II) RUPTURE of DNA moleculate by cytokinesis (provoking chromosomal FUSIONS in the supervividing CELULAS), (III) UNION ROTURE TO THE FAZ OF MICROTUBULS (leaving MONOSOMIA and trisomyas) AND (IV) DEATH in this memory we present a project to be held in the state of the anaphylactic consents of the offspring for the offspring, as soon as possible (in the child-resulting CELULAS of anomaly) as long as possible. PLAZO (PATRON OF GENETIC REOORDENAMENTS OF THE SUPERVIVENT progeny) IN THE ORGANISM SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. WE ALSO PROPOSE TO ASSESS THE POSSIBLE BENEFICIAL EFFECT OF CHEMICALLY INDUCING MORE ANAPHASE BRIDGES IN THOSE CELLS WHERE THERE ARE ALREADY UNDERLYING GENETIC DEFECTS THAT FAVOR THEM. THAT IS, TO ASSESS THE MITOTIC CATASTROPHE ASSOCIATED WITH ANAPHASE BRIDGES AS AN ANTITUMOR STRATEGY. IT IS A CONTINUATION AND EXPANSION OF OUR PREVIOUS STUDIES ON THE GENETIC CAUSES OF THESE BRIDGES AND THEIR PHYSICAL AND SCIENTIFIC CHARACTERISATION, AS WELL AS THE SEARCH FOR CHEMICAL AGENTS THAT FAVOR THEIR APPEARANCE (ESSENTIALLY CATALITIC INHIBITORS OF TOPOISOMERASE II). _x000D_ the PLANT MEMORY OF THE THIRD GENERAL OBJECTIVES:_x000D_ 1) Determining the consequences for the progeny of several models of anaphase poles that differ in (I) the quantity of affixed chromosomes, (II) The PURURALITY OF UNIONS, (III) Ploidia DE LA CELULAS, (IV) COINCIDENT PRESENCE OF GENOTOXIC DAY (e.g. AGENTS ALQUILANTES), (V) PRESENCE OF DEFECTS IN THE REPARATION OF DAMY to DNA, AND (VI) PRESENCE OF DEFECTS IN ANAFASE checkpoints (NoCut, mid-ANAPHASE AND SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) BETWEEN THE CAUSES AND CONSEQUENCES OF ANAFASE POINTS FOR INTERMEDIARY OF DAMY REPARATION to DNA. IN PARTICULAR BRIDGES DUE TO DEFICIENCY IN BLOOM SYNDROME PROTEIN HOMOLOGES, FANCONI ANEMIA GROUP M, AND OTHER NON-ESSENTIAL HELICASES. _x000D_ 3) PROFUNDING IN THE CHARACTERISATION OF NEW CATALITICAL INHIBITORS OF TOPOisomerase II AND IDENTIFICATIONS (and in those new ones who are swept from branded COLABORATIONS). EVALUATE OTHER POSSIBLE BIOLOGICAL ACTIVITIES OF THESE SUBSTANCES, AND THEIR CYTOTOXIC AND PLEIOTROPIC EFFECTS IN EUKARYOTIC AND PROKARYOTIC CELL MODELS. (English)
12 October 2021
0 references
EN ANAPHASE, LES DEUX COPIES DES CHROMOSOMES RÉPLIQUÉS SONT SÉPARÉES ET SÉPARÉES AUX CELLULES FILLES. CERTAINES MUTATIONS GÉNÉTIQUES QUI AFFECTENT LES GÈNES CODANTS POUR LA TOPOISOMÉRASE II, LE COMPLEXE CONDENSINE, SMC5/6, SEPARASA, LA PROTÉINE DU SYNDROME DE PROLIFÉRATION, LES PROTÉINES DU COMPLEXE ANÉMIE FANCONI, LES ENDONUCLÉASES SPÉCIFIQUES À LA STRUCTURE OU LES PROTÉINES POINT DE CONTRÔLE DU CYCLE CELLULAIRE (POINTS DE CONTRÔLE) PROVOQUENT DES PONTS CHROMOSOMIQUES EN ANAPHASE. DE PLUS, CERTAINS RÉARRANGEMENTS CHROMOSOMIQUES TELS QUE LES CHROMOSOMES DICENTRIQUES, LES AGENTS CHIMIQUES (E.G. TOPOISOMÉRASE OU INHIBITEURS DU POINT DE CONTRÔLE), LES CARENCES NUTRITIONNELLES (ACIDE FOLIAIRE) ET LES TOXINES BIOLOGIQUES (COLIBACTINE) ENTRAÎNENT L’APPARITION DE PONTS ANAPHASES. LES CELLULES CANCÉREUSES PRÉSENTENT SOUVENT CE PHÉNOTYPE, DANS LA MESURE OÙ ELLES SONT CONSIDÉRÉES COMME UNE SOURCE IMPORTANTE D’INSTABILITÉ GÉNÉTIQUE INTRATUMORALE. QUATRE PEUVENT ÊTRE LES CONSÉQUENCES IMMÉDIATES POUR LA DESCENDANCE: (I) CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC Tetraploïdes), (II) RUPTURE de l’ADN moleculé par cytokinésie (provoquant des FUSIONS chromosomiques dans les celulas supervivants), (III) UNION Roture TO THE FAZ OF MICROTUBULS (quittant la monosomie et les trisomies) ET (IV) DEATH dans cette mémoire, nous présentons un projet qui se tiendra dans l’état des consentements anaphylactiques de la descendance, dans les plus brefs délais (dans les celulas de l’anomalie provoquant l’enfant) aussi longtemps que possible. PLAZO (PATRON OF GENETIC REOORDENAMENTS of the SUPERVIVENT Progény) DANS LES SACCHAROMYCES ORGANIMES CEREVISIAE MODEL. NOUS PROPOSONS ÉGALEMENT D’ÉVALUER L’EFFET BÉNÉFIQUE POSSIBLE DE L’INDUCTION CHIMIQUE DE PONTS ANAPHASES DANS LES CELLULES OÙ IL EXISTE DÉJÀ DES DÉFAUTS GÉNÉTIQUES SOUS-JACENTS QUI LES FAVORISENT. C’EST-À-DIRE POUR ÉVALUER LA CATASTROPHE MITOTIQUE ASSOCIÉE AUX PONTS ANAPHASE COMME STRATÉGIE ANTITUMORALE. C’EST UNE CONTINUATION ET UNE EXPANSION DE NOS ÉTUDES ANTÉRIEURES SUR LES CAUSES GÉNÉTIQUES DE CES PONTS ET LEUR CARACTÉRISATION PHYSIQUE ET SCIENTIFIQUE, AINSI QUE LA RECHERCHE D’AGENTS CHIMIQUES QUI FAVORISENT LEUR APPARENCE (ESSENTIELLEMENT LES INHIBITEURS CATALITIQUES DE LA TOPOISOMÉRASE II). _x000D_ la MEMORY PLANTE DES OBJECTIFS GÉNÉRAUX THIRES:_x000D_ 1) Déterminer les conséquences pour la descendance de plusieurs modèles de pôles anaphases qui diffèrent par (I) la quantité de chromosomes apposés, (II) La PURURALITÉ DES UNIONS, (III) Ploidia DE LA Célulalas, (IV) PRESENCE COINCIDENTE DU JOUR génotoxique (p. ex. ALQUILANTES AGENTS), (V) PRESENCE DES DÉFECTS DANS LA REPARATION DE LA DAMIE à l’ADN ET (VI) PRESENCE DES DÉFECTS À DES points de contrôle ANAFASE (NoCut, POSITION mi-anaphase ET POSITION SPINDLE?_x000D_ 2) ENTRE LES CAUSES ET CONSÉQUENCES DE POINTS ANAFASES POUR INTERMEDIAIRE DE REPARATION DAMIE à l’ADN. EN PARTICULIER LES PONTS DUS À UNE CARENCE EN PROTÉINES DU SYNDROME DE PROLIFÉRATION HOMOLOGES, LE GROUPE M D’ANÉMIE FANCONI ET D’AUTRES HÉLICASES NON ESSENTIELLES. _x000D_ 3) le financement DANS LA CHARACTERISATION DES NOUVELLES INHIBITEURS CATALITIQUES DE TOTOIMOÉRase II ET les identifications (et dans les nouveaux qui sont balayés par des collaborations de marque). ÉVALUER D’AUTRES ACTIVITÉS BIOLOGIQUES POSSIBLES DE CES SUBSTANCES, AINSI QUE LEURS EFFETS CYTOTOXIQUES ET PLÉIOTROPES DANS LES MODÈLES CELLULAIRES EUCARYOTES ET PROCARYOTES. (French)
2 December 2021
0 references
IN DER ANAPHASE WERDEN DIE BEIDEN KOPIEN DER REPLIZIERTEN CHROMOSOMEN GETRENNT UND VON DEN TOCHTERZELLEN GETRENNT. BESTIMMTE GENETISCHE MUTATIONEN, DIE DIE KODIERUNG VON GENEN FÜR TOPOISOMERASE II, CONDENSINE-KOMPLEX, SMC5/6, SEPARASA, BLOOMSYNDROMPROTEINE, FANCONI ANÄMIE KOMPLEXE PROTEINE, STRUKTURSPEZIFISCHE ENDONUKLEASEN ODER ZELLZYKLUSKONTROLLPUNKTPROTEINE (CHECKPOINTS) BEEINFLUSSEN, VERURSACHEN CHROMOSOMALE BRÜCKEN IN DER ANAPHASE. AUCH BESTIMMTE CHROMOSOMALE UMLAGERUNGEN WIE DIZENTRISCHE CHROMOSOMEN, CHEMISCHE WIRKSTOFFE (E.G. TOPOISOMERASE ODER CHECKPOINT-INHIBITOREN), ERNÄHRUNGSMÄNGEL (FOLSÄURE) UND BIOLOGISCHE TOXINE (KOLIBACTIN) FÜHREN ZUM AUFTRETEN VON ANAPHASENBRÜCKEN. KREBSZELLEN STELLEN DIESEN PHÄNOTYP OFT IN DEM MASSE VOR, DASS SIE ALS EINE WICHTIGE QUELLE DER INTRATUMORALISCHEN GENETISCHEN INSTABILITÄT ANGESEHEN WERDEN. VIER KÖNNEN DIE UNMITTELBAREN FOLGEN FÜR DIE NACHKOMMENSCHAFT SEIN: (I) CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploids), (II) RUPTURE von DNA moleculate durch Zytokinese (provozieren chromosomale FUSIONEN in den überschweifenden Skeleln), (III) UNION Roture TO THE FAZ OF MICROTUBULS (Leben Monosomia und Trisomyas) UND (IV) DEATH in diesem Gedächtnis präsentieren wir ein Projekt, das im Zustand der anaphylaktischen Zustimmungen der Nachkommen für die Nachkommen gehalten werden soll, so bald wie möglich (in den kinderbedingten Seleln der Anomalie) so lange wie möglich. PLAZO (PATRON OF GENETIC REOORDENAMENTS OF THE SUPERVIVENT Progeny) IN DER ORGANISM SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. WIR SCHLAGEN AUCH VOR, DIE MÖGLICHE POSITIVE WIRKUNG CHEMISCH INDUZIERENDER ANAPHASENBRÜCKEN IN JENEN ZELLEN ZU BEWERTEN, IN DENEN ES BEREITS ZUGRUNDE LIEGENDE GENETISCHE DEFEKTE GIBT, DIE SIE BEGÜNSTIGEN. DAS HEISST, DIE MITOTISCHE KATASTROPHE IM ZUSAMMENHANG MIT ANAPHASENBRÜCKEN ALS ANTITUMORSTRATEGIE ZU BEWERTEN. ES IST EINE FORTSETZUNG UND ERWEITERUNG UNSERER FRÜHEREN STUDIEN ÜBER DIE GENETISCHEN URSACHEN DIESER BRÜCKEN UND IHRE PHYSIKALISCHE UND WISSENSCHAFTLICHE CHARAKTERISIERUNG, SOWIE DIE SUCHE NACH CHEMISCHEN WIRKSTOFFEN, DIE IHR AUSSEHEN BEGÜNSTIGEN (IM WESENTLICHEN KATALITISCHE INHIBITOREN DER TOPOISOMERASE II). _x000D_ die PLANT MEMORY DER DIRD GENERAL OBJECTIVES:_x000D_ 1) Bestimmung der Folgen für die Nachkommen mehrerer Modelle von Anaphase-Stöcken, die sich in (I) der Menge der angebrachten Chromosomen unterscheiden, (II) Die PURURALITY DER UNIONEN, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) COINCIDENT PRESENZ DES genotoxischen DAYs (z. B. AGENTS ALQUILANTES), V) Präzisierung von DEFECTS IN DER REPARIERUNG DER DAMIEN zur DNA, UND (VI) PRÄSIDUNG DER DEFECTS IN ANAFASE-Checkpoints (NoCut, Mid-Anaphase und SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) BETWEEN DIE CAUSEN UND KONSEKEIT DER ANAFASE POINTS FÜR INTERMEDIARY OF DAMY REPARATION zur DNA. INSBESONDERE BRÜCKEN AUFGRUND EINES MANGELS IM BLÜHENDEN SYNDROM PROTEIN HOMOLOGES, FANCONI ANÄMIE GRUPPE M, UND ANDERE NICHT WESENTLICHE HELICASES. _x000D_ 3) Förderung in der CHARACTERISATION VON NEUEN CATALITISCHEN INHIBITOREN von Topoisomerase II UND Identifikationen (und in jenen neuen, die von Markenkolaborationen gefegt werden). BEWERTUNG ANDERER MÖGLICHER BIOLOGISCHER AKTIVITÄTEN DIESER STOFFE UND IHRER ZYTOTOXISCHEN UND PLEIOTROPEN WIRKUNGEN IN EUKARYOTISCHEN UND PROKARYOTISCHEN ZELLMODELLEN. (German)
9 December 2021
0 references
IN ANAPHASE WORDEN DE TWEE KOPIEËN VAN DE GEREPLICEERDE CHROMOSOMEN GESCHEIDEN EN GESCHEIDEN VAN DE DOCHTERCELLEN. BEPAALDE GENETISCHE MUTATIES DIE CODEREN GENEN VOOR TOPOISOMERASE II, CONDENSINE COMPLEX, SMC5/6, SEPARASA, BLOOM SYNDROOM EIWIT, FANCONI ANEMIE COMPLEXE EIWITTEN, STRUCTUUR-SPECIFIEKE ENDONUCLEASES OF CEL CYCLUS CONTROLEPUNT EIWITTEN (CHECKPOINTS) VEROORZAKEN CHROMOSOMALE BRUGGEN IN ANAPHASE. OOK BEPAALDE CHROMOSOMALE HERSCHIKKINGEN ZOALS DICENTRISCHE CHROMOSOMEN, CHEMISCHE AGENTIA (E.G. TOPOISOMERASE OF CHECKPOINT INHIBITORS), VOEDINGSTEKORTEN (FOLIUMZUUR) EN BIOLOGISCHE TOXINES (COLIBACTINE) RESULTEREN IN HET VERSCHIJNEN VAN ANAFASEBRUGGEN. KANKERCELLEN PRESENTEREN VAAK DIT FENOTYPE, VOOR ZOVER ZIJ WORDEN BESCHOUWD ALS EEN BELANGRIJKE BRON VAN INTRATUMORALE GENETISCHE INSTABILITEIT. VIER KUNNEN DE ONMIDDELLIJKE GEVOLGEN ZIJN VOOR DE NAKOMELINGEN: (I) CYTOCINESIS ABORT (LED TO POLICENTROSOMIC tetraploids), (II) RUPTURE van DNA-moleculate door cytokinese (het uitlokken van chromosomale FUSIONS in de supervividerende celula’s), (III) UNION Roture TO THE FAZ OF MICROTUBULS (leaving monosomia and trisomyas) EN (IV) DEATH in dit geheugen presenteren we een project in de staat van de anafylactische toestemmingen van de nakomelingen voor de nakomelingen, zo snel mogelijk (in de kind-resulterende celula’s van anomalie) zo lang mogelijk. PLAZO (PATRON VAN GENETIC REOORDENAMENTEN VAN DE SUPERVIVENTE nakomelingen) IN DE ORGANISM SACCHAROMYCES CEREVISIAE MODEL. WE STELLEN OOK VOOR OM HET MOGELIJKE GUNSTIGE EFFECT TE BEOORDELEN VAN CHEMISCH MEER ANAPHASE BRUGGEN IN DIE CELLEN WAAR ER AL ONDERLIGGENDE GENETISCHE DEFECTEN ZIJN DIE HEN BEGUNSTIGEN. DAT WIL ZEGGEN, OM DE MITOTISCHE CATASTROFE GEASSOCIEERD MET ANAPHASE BRUGGEN TE BEOORDELEN ALS EEN ANTITUMORSTRATEGIE. HET IS EEN VOORTZETTING EN UITBREIDING VAN ONZE EERDERE STUDIES OVER DE GENETISCHE OORZAKEN VAN DEZE BRUGGEN EN HUN FYSIEKE EN WETENSCHAPPELIJKE KARAKTERISERING, EVENALS HET ZOEKEN NAAR CHEMISCHE AGENTIA DIE HUN UITERLIJK BEVORDEREN (IN WEZEN CATALITISCHE REMMERS VAN TOPOISOMERASE II). _x000D_ de PLANT MEMORY OF THE THIRD GENERAL OBJECTIVES:_x000D_ 1) Bepalen van de gevolgen voor de nakomelingen van verschillende modellen van anafasepolen die verschillen in (I) de hoeveelheid aangebrachte chromosomen, (II) De PURURALITEIT VAN UNIONS, (III) Ploidia DE LA celulas, (IV) COINCIDENTE PRESENCE VAN genotoxische DAY (bijv. AGENTS ALQUILANTES), (V) PRESENCE VAN DE FECTEN IN DE REPARATIE VAN DEAMY naar DNA, EN (VI) PRESENCE VAN DEFECTEN IN ANAFASE controlepunten (NoCut, mid-anaphase and SPINDLE POSITION?_x000D_ 2) BETWEEN DE CAUSES EN CONSEQUENCES VAN ANAFASE POINTS VOOR INTERMEDIARIE VAN DEAMY REPARATION to DNA. IN HET BIJZONDER BRUGGEN ALS GEVOLG VAN DEFICIËNTIE IN BLOEISYNDROOM EIWIT HOMOLOGES, FANCONI ANEMIE GROEP M, EN ANDERE NIET-ESSENTIËLE HELICASES. _x000D_ 3) profunding IN DE CHARACTERISATIE VAN NIEUWE CATALITISCHE INHIBITOREN VAN topoisomerase II EN identificaties (en in die nieuwe die worden geveegd uit gebrandmerkte samenwerkingen). EVALUEREN VAN ANDERE MOGELIJKE BIOLOGISCHE ACTIVITEITEN VAN DEZE STOFFEN, EN HUN CYTOTOXISCHE EN PLEIOTROPE EFFECTEN IN EUKARYOTIC EN PROKARYOTIC CEL MODELLEN. (Dutch)
17 December 2021
0 references
Santa Cruz de Tenerife
0 references
Identifiers
BFU2015-63902-R
0 references