Indicators of atrial fibrillation in epicardial adipose tissue and its regulation by physical activity (Q3136854)
Jump to navigation
Jump to search
Project Q3136854 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | Indicators of atrial fibrillation in epicardial adipose tissue and its regulation by physical activity |
Project Q3136854 in Spain |
Statements
55,266.75 Euro
0 references
101,500.0 Euro
0 references
54.45 percent
0 references
1 January 2017
0 references
31 March 2020
0 references
FUNDACION INSTITUTO DE INVESTIGACION SANITARIA DE SANTIAGO DE COMPOSTELA
0 references
El tejido adiposo epicárdico (TAE) se asocia con la incidencia y severidad de la fibrilación auricular (FA). Esta arritmia es la más frecuente y conlleva un elevado riesgo de insuficiencia cardiaca y mortalidad. El TAE presenta inervación simpática y parasimpática y en patologías cardiovasculares es capaz de liberar proteínas inflamatorias. Por ello, nuestro principal objetivo se basa en conocer los mediadores inflamatorios del TAE, regulados por la disfunción autonómica, que promuevan la FA, así como su regulación por la actividad física y farmacológica. Los resultados obtenidos de este proyecto abrirán nuevas vías en el manejo y tratamiento de la misma. Para la consecución del mismo será necesario obtener muestras de TAE de pacientes sometidos a cirugía cardiaca y plasma de pacientes sometidos a cirugía cardiaca y ablación de la FA. Mediante análisis proteómico, se analizarán las adipoquinas diferencialmente secretadas por los explantes del TAE, con/sin tratamiento colinérgico. Se seleccionarán aquellas que ejerzan un efecto inflamatorio autocrino sobre células estromales vasculares de TAE y paracrino sobre monocitos y cardiomioblastos. Se evaluará su valor como indicador de FA postquirúrgica y postablación de aquellas adipoquinas inflamatorias cuyos niveles locales se asocien con los niveles periféricos. Se determinará un algoritmo en el que combinen las concentraciones de la/s adipoquinas, que añadan un valor en el pronóstico, el grosor del TAE, medido mediante diferentes técnicas de imagen, u otros factores de riesgo dependientes. Por último, se estudiará su regulación periférica mediante un programa de actividad física y mediante ensayos in vitro se estudiará la regulación farmacológica de la expresión y secreción de las adipoquinas inflamatorias promotoras de la FA en TAE. (Spanish)
0 references
Epicardial adipose tissue (EAD) is associated with the incidence and severity of atrial fibrillation (FA). This arrhythmia is the most frequent and carries a high risk of heart failure and mortality. SAD presents sympathetic and parasympathetic inervation and in cardiovascular pathologies it is able to release inflammatory proteins. Therefore, our main objective is to know the inflammatory mediators of SAD, regulated by autonomic dysfunction, that promote AF, as well as its regulation by physical and pharmacological activity. The results obtained from this project will open up new avenues in the management and treatment of the project. To achieve this, it will be necessary to obtain ASD samples from patients undergoing cardiac surgery and plasma from patients undergoing cardiac surgery and AF ablation. Through proteomic analysis, the differential adipokines secreted by the ASD explants, with/without cholinergic treatment, will be analysed. Those that exert an autocrine inflammatory effect on vascular stromal cells of ASD and paracrine on monocytes and cardiomyoblasts shall be selected. Its value will be assessed as an indicator of post-surgical AF and post-ablation of those inflammatory adipokines whose local levels are associated with peripheral levels. An algorithm shall be determined in which the concentrations of adipokines are combined, which add a value in the prognosis, the thickness of the APR, measured by different imaging techniques, or other dependent risk factors. Finally, its peripheral regulation will be studied through a programme of physical activity and through in vitro assays the pharmacological regulation of the expression and secretion of inflammatory adipokines promoting AF in AAD will be studied. (English)
12 October 2021
0.2695988033043162
0 references
Le tissu adipeux épicardique (DAE) est associé à l’incidence et à la gravité de la fibrillation auriculaire (FA). Cette arythmie est la plus fréquente et comporte un risque élevé d’insuffisance cardiaque et de mortalité. Sad présente une inervation sympathique et parasympathique et dans les pathologies cardiovasculaires, il est capable de libérer des protéines inflammatoires. Par conséquent, notre objectif principal est de connaître les médiateurs inflammatoires du DAU, régulés par un dysfonctionnement autonome, qui favorisent l’AF, ainsi que sa régulation par l’activité physique et pharmacologique. Les résultats obtenus dans le cadre de ce projet ouvriront de nouvelles voies dans la gestion et le traitement du projet. Pour ce faire, il sera nécessaire d’obtenir des échantillons de TSA de patients en chirurgie cardiaque et plasma de patients qui subissent une chirurgie cardiaque et une ablation AF. Par analyse protéomique, les adipokines différentielles sécrétées par les explants ASD, avec/sans traitement cholinergique, seront analysées. Ceux qui exercent un effet inflammatoire autocrine sur les cellules stromales vasculaires du TSA et de la paracrine sur les monocytes et les cardiomyoblastes doivent être sélectionnés. Sa valeur sera évaluée comme un indicateur de l’AF post-chirurgical et de la post-ablation des adipokines inflammatoires dont les niveaux locaux sont associés aux niveaux périphériques. Un algorithme est déterminé dans lequel les concentrations d’adipokines sont combinées, ce qui ajoute une valeur au pronostic, à l’épaisseur du TPA, mesurée par différentes techniques d’imagerie, ou à d’autres facteurs de risque dépendants. Enfin, sa régulation périphérique sera étudiée dans le cadre d’un programme d’activité physique et par des essais in vitro, la régulation pharmacologique de l’expression et de la sécrétion d’adipokines inflammatoires favorisant l’AF dans la DAA sera étudiée. (French)
2 December 2021
0 references
Epikarielles Adiposgewebe (EAD) ist mit der Inzidenz und Schwere der Vorhofflimmern (FA) assoziiert. Diese Arrhythmie ist am häufigsten und birgt ein hohes Risiko für Herzinsuffizienz und Mortalität. Traurig präsentiert sympathische und parasympathische Inervation und in Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist es in der Lage, entzündliche Proteine freizusetzen. Unser Hauptziel ist es daher, die entzündlichen Mediatoren von SAD zu kennen, die durch autonome Dysfunktion reguliert werden, die AF fördern, sowie deren Regulierung durch physikalische und pharmakologische Aktivität. Die Ergebnisse dieses Projekts werden neue Wege in der Verwaltung und Behandlung des Projekts eröffnen. Um dies zu erreichen, müssen ASD-Proben von Patienten, die Herzchirurgie und Plasma durchlaufen, von Patienten, die sich einer Herzchirurgie und einer AF-Ablation unterziehen, ASD-Proben erhalten. Durch die proteomische Analyse werden die durch die ASD-Explantate abgesonderten Differentialadipokine mit/ohne cholinergische Behandlung analysiert. Diejenigen, die eine autokrine entzündliche Wirkung auf Gefäßstromzellen von ASD und Parakrin auf Monozyten und Kardiomyoblasten ausüben, sind auszuwählen. Sein Wert wird als Indikator für postchirurgische AF und Nachablation jener entzündlichen Adipokine bewertet, deren lokale Ebenen mit peripheren Ebenen verbunden sind. Es ist ein Algorithmus zu bestimmen, bei dem die Adipokinkonzentrationen kombiniert werden, die einen Wert in der Prognose, der Dicke des APR, gemessen durch verschiedene bildgebende Techniken, oder andere abhängige Risikofaktoren addieren. Schließlich wird die periphere Regulierung durch ein Programm der körperlichen Aktivität untersucht und durch In-vitro-Tests die pharmakologische Regulierung der Expression und Sekretion von entzündlichen Adipokinen untersucht, die AF im AAD fördern. (German)
9 December 2021
0 references
Epicardiale vetweefsel (EAD) wordt geassocieerd met de incidentie en ernst van atriumfibrilleren (FA). Deze aritmie is de meest voorkomende en draagt een hoog risico op hartfalen en mortaliteit. Sad presenteert sympathieke en parasympathische inervatie en in cardiovasculaire pathologieën is het in staat om ontstekingseiwitten vrij te geven. Daarom is ons belangrijkste doel om de inflammatoire mediators van SAD te kennen, gereguleerd door autonome disfunctie, die AF bevorderen, evenals de regulering ervan door fysieke en farmacologische activiteit. De resultaten van dit project zullen nieuwe wegen openen voor het beheer en de behandeling van het project. Om dit te bereiken, zal het nodig zijn om ASD-monsters te verkrijgen van patiënten die hartchirurgie en plasma ondergaan van patiënten die hartchirurgie en AF-ablatie ondergaan. Door middel van proteomische analyse zullen de differentiële adipokines die door de ASD explants worden afgescheiden, met/zonder cholinergische behandeling, worden geanalyseerd. Degenen die een autocrine ontstekingseffect uitoefenen op vasculaire stromale cellen van ASD en paracrine op monocyten en cardiomyoblasten worden geselecteerd. De waarde ervan zal worden beoordeeld als een indicator van postchirurgische AF en post-ablation van die inflammatoire adipokines waarvan de lokale niveaus in verband worden gebracht met perifere niveaus. Er wordt een algoritme bepaald waarin de concentraties van adipokines worden gecombineerd, die een waarde toevoegen aan de prognose, de dikte van het JKP, gemeten met verschillende beeldvormingstechnieken, of andere afhankelijke risicofactoren. Ten slotte zal de perifere regelgeving worden bestudeerd door middel van een programma van fysieke activiteit en door in vitro tests de farmacologische regulering van de expressie en afscheiding van inflammatoire adipokines die AF in AAD bevorderen, te bestuderen. (Dutch)
17 December 2021
0 references
Il tessuto adiposo epicardico (EAD) è associato all'incidenza e alla gravità della fibrillazione atriale (FA). Questa aritmia è la più frequente e comporta un alto rischio di insufficienza cardiaca e mortalità. Sad presenta inervazione simpatico e parasimpatica e nelle patologie cardiovascolari è in grado di rilasciare proteine infiammatorie. Pertanto, il nostro obiettivo principale è quello di conoscere i mediatori infiammatori del DAU, regolati dalla disfunzione autonomica, che promuovono l'AF, così come la sua regolazione per attività fisica e farmacologica. I risultati ottenuti da questo progetto apriranno nuove strade nella gestione e nel trattamento del progetto. Per raggiungere questo obiettivo, sarà necessario ottenere campioni di ASD da pazienti sottoposti a chirurgia cardiaca e plasma da pazienti sottoposti a chirurgia cardiaca e ablazione AF. Attraverso l'analisi proteomica, verranno analizzate le adipochine differenziali secrete dagli espianti ASD, con/senza trattamento colinergico. Devono essere selezionati quelli che esercitano un effetto infiammatorio autocrino sulle cellule stromali vascolari di ASD e paracrine sui monociti e sui cardiomioblasti. Il suo valore sarà valutato come un indicatore di AF post-chirurgica e post-ablazione di quelle adipochine infiammatorie i cui livelli locali sono associati a livelli periferici. Si determina un algoritmo in cui si combinano le concentrazioni di adipochine, che aggiungono un valore nella prognosi, lo spessore del TAEG, misurato con diverse tecniche di imaging o altri fattori di rischio dipendenti. Infine, la sua regolazione periferica sarà studiata attraverso un programma di attività fisica e attraverso saggi in vitro sarà studiata la regolazione farmacologica dell'espressione e della secrezione di adipochine infiammatorie che promuovono AF in AAD. (Italian)
16 January 2022
0 references
Ο λιπώδης ιστός του επικαρδίου (EAD) σχετίζεται με τη συχνότητα και τη σοβαρότητα της κολπικής μαρμαρυγής (FA). Αυτή η αρρυθμία είναι η πιο συχνή και ενέχει υψηλό κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας και θνησιμότητας. Το sad παρουσιάζει συμπαθητική και παρασυμπαθητική αδρανοποίηση και σε καρδιαγγειακές παθολογίες είναι σε θέση να απελευθερώσει φλεγμονώδεις πρωτεΐνες. Ως εκ τούτου, κύριος στόχος μας είναι να γνωρίζουμε τους φλεγμονώδεις διαμεσολαβητές του ΕΔΕ, ρυθμιζόμενους από την αυτόνομη δυσλειτουργία, που προωθούν το AF, καθώς και τη ρύθμιση του με τη σωματική και φαρμακολογική δραστηριότητα. Τα αποτελέσματα αυτού του σχεδίου θα ανοίξουν νέες οδούς για τη διαχείριση και την επεξεργασία του σχεδίου. Για να επιτευχθεί αυτό, θα είναι απαραίτητο να ληφθούν δείγματα ASD από ασθενείς που υποβάλλονται σε καρδιακή χειρουργική επέμβαση και πλάσμα από ασθενείς που υποβάλλονται σε καρδιακή χειρουργική επέμβαση και εκτομή AF. Μέσω της πρωτεωμικής ανάλυσης, θα αναλυθούν οι διαφορικές αδιποκινίνες που εκκρίνονται από τα εκρηκτικά ASD, με/χωρίς χολινεργική θεραπεία. Επιλέγονται εκείνα που ασκούν φλεγμονώδη δράση αυτοκρίνης σε αγγειακά στρωματικά κύτταρα ASD και παρακρίνη σε μονοκύτταρα και καρδιομυοβλάστες. Η αξία του θα αξιολογηθεί ως δείκτης μεταχειρουργικού AF και μετά την αφαίρεση των φλεγμονωδών αδιποκινών των οποίων τα τοπικά επίπεδα συνδέονται με περιφερειακά επίπεδα. Προσδιορίζεται ένας αλγόριθμος στον οποίο συνδυάζονται οι συγκεντρώσεις των αδιποκινών, οι οποίες προσθέτουν μια τιμή στην πρόγνωση, το πάχος του ΣΕΠΕ, μετρούμενο με διαφορετικές τεχνικές απεικόνισης, ή άλλους εξαρτώμενους παράγοντες κινδύνου. Τέλος, η περιφερειακή ρύθμιση του θα μελετηθεί μέσω ενός προγράμματος σωματικής δραστηριότητας και μέσω in vitro δοκιμασιών θα μελετηθεί η φαρμακολογική ρύθμιση της έκφρασης και της έκκρισης φλεγμονωδών αδιποκινών που προωθούν το AF στο AAD. (Greek)
17 August 2022
0 references
Epikardifedtvæv (EAD) er forbundet med forekomsten og sværhedsgraden af atrieflimren (FA). Denne arytmi er den hyppigste og indebærer en høj risiko for hjertesvigt og dødelighed. Sad præsenterer sympatisk og parasympatisk inervation og i kardiovaskulære patologier er det i stand til at frigive inflammatoriske proteiner. Derfor er vores vigtigste mål at kende de inflammatoriske mediatorer af SAD, reguleret af autonom dysfunktion, der fremmer AF, samt dets regulering ved fysisk og farmakologisk aktivitet. Resultaterne af dette projekt vil åbne op for nye muligheder for forvaltning og behandling af projektet. For at opnå dette vil det være nødvendigt at indhente ASD-prøver fra patienter, der gennemgår hjertekirurgi og plasma fra patienter, der gennemgår hjertekirurgi og AF- ablation. Gennem proteomisk analyse analyseres de differentialadipokiner, der udskilles af ASD-eksplantaterne, med/uden kolinerge behandlinger. De, der har en autokrineinflammatorisk virkning på vaskulære strormale celler i ASD og parakrin på monocytter og cardiomyoblaster, udvælges. Dens værdi vil blive vurderet som en indikator for postkirurgisk AF og post-ablation af de inflammatoriske adipokiner, hvis lokale niveauer er forbundet med perifere niveauer. Der skal bestemmes en algoritme, hvori koncentrationerne af adipokiner kombineres, som tilføjer en værdi i prognosen, tykkelsen af APR målt ved forskellige billeddannelsesteknikker eller andre afhængige risikofaktorer. Endelig vil dets perifere regulering blive undersøgt gennem et program for fysisk aktivitet og gennem in vitro-assays vil den farmakologiske regulering af udtryk og sekretion af inflammatoriske adipokiner, der fremmer AF i AAD, blive undersøgt. (Danish)
17 August 2022
0 references
Epikardiaalinen rasvakudos (EAD) liittyy eteisvärinän (FA) ilmaantuvuuteen ja vakavuuteen. Tämä rytmihäiriö on yleisin, ja siihen liittyy suuri sydämen vajaatoiminnan ja kuolleisuuden riski. Surullinen esittelee sympaattista ja parasympaattista inervaatiota ja sydän- ja verisuonisairauksissa se pystyy vapauttamaan tulehdusproteiineja. Siksi päätavoitteenamme on tietää SAD: n tulehdukselliset välittäjät, joita hallitsee autonominen toimintahäiriö, jotka edistävät AF: tä sekä sen sääntelyä fyysisellä ja farmakologisella aktiivisuudella. Hankkeen tulokset avaavat uusia mahdollisuuksia hankkeen johtamiseen ja käsittelyyn. Tämän saavuttamiseksi on tarpeen hankkia ASD-näytteitä sydänleikkauspotilailta ja plasmapotilailta, joille tehdään sydänleikkaus ja AF- ablaatio. Proteomisen analyysin avulla analysoidaan ASD-räjähteiden erittämät adipokiinit kolinergisella hoidolla tai ilman sitä. Ne, joilla on autokriini-inflammatorinen vaikutus ASD:n verisuonistromalisiin soluihin ja parakriiniin monosyytteihin ja kardiomyoblasteihin, on valittava. Sen arvoa arvioidaan leikkauksen jälkeisen AF:n indikaattorina ja niiden tulehduksellisten adipokiinien imeytymisen jälkeen, joiden paikallinen taso liittyy perifeerisiin pitoisuuksiin. On määritettävä algoritmi, jossa adipokiinien pitoisuudet yhdistetään, mikä lisää arvoa ennusteessa, todellisen vuosikoron paksuutta eri kuvantamistekniikoilla mitattuna tai muilla riippuvaisilla riskitekijöillä. Lisäksi sen perifeeristä sääntelyä tutkitaan liikunnan ohjelman avulla ja in vitro -määritysten avulla tutkitaan AF:n infektoivien tulehduksellisten adipokiinien ilmaisun ja erityksen farmakologista sääntelyä AAD: ssä. (Finnish)
17 August 2022
0 references
It-tessut adipose epikardjali (EAD) huwa assoċjat mal-inċidenza u s-severità tal-fibrillazzjoni atrijali (FA). Din l-arritmija hija l-aktar frekwenti u ġġorr riskju għoli ta’ insuffiċjenza tal-qalb u mortalità. Imdejjaq jippreżenta inervazzjoni simpatetika u parasimpatetika u f’patoloġiji kardjovaskulari huwa kapaċi jirrilaxxa proteini infjammatorji. Għalhekk, l-għan ewlieni tagħna huwa li nkunu nafu l-medjaturi infjammatorji tad-DAU, irregolati minn disfunzjoni awtonomika, li jippromwovu l-AF, kif ukoll ir-regolamentazzjoni tagħha permezz ta’ attività fiżika u farmakoloġika. Ir-riżultati miksuba minn dan il-proġett se jiftħu toroq ġodda fil-ġestjoni u t-trattament tal-proġett. Biex jinkiseb dan, se jkun meħtieġ li jinkisbu kampjuni ta’ ASD minn pazjenti li jkunu għaddejjin minn kirurġija kardijaka u plażma minn pazjenti li jkunu għaddejjin minn kirurġija kardijaka u minn ablazzjoni ta’ AF. Permezz ta’ analiżi proteomika, l-adipokines differenzjali se jiġu analizzati mill-explants tal-ASD, bi/mingħajr trattament kolinerġiku. Għandhom jintgħażlu dawk li jeżerċitaw effett infjammatorju awtokrina fuq iċ-ċelloli stromali vaskulari tal-ASD u l-parakrina fuq il-monoċiti u l-kardjomijoblasti. Il-valur tiegħu se jiġi vvalutat bħala indikatur tal-AF ta’ wara l-kirurġija u ta’ wara t-tneħħija ta’ dawk l-adipokines infjammatorji li l-livelli lokali tagħhom huma assoċjati mal-livelli periferali. Għandu jiġi ddeterminat algoritmu li fih jiġu kkombinati l-konċentrazzjonijiet ta’ adipokines, li jżidu valur fil-pronjożi, il-ħxuna tal-APR, imkejla b’tekniki ta’ immaġni differenti, jew fatturi ta’ riskju dipendenti oħra. Fl-aħħar nett, ir-regolazzjoni periferika tiegħu ser tiġi studjata permezz ta’ programm ta’ attività fiżika u permezz ta’ analiżi in vitro ser tiġi studjata r-regolazzjoni farmakoloġika tal-espressjoni u t-tnixxija ta’ adipokines infjammatorji li jippromwovu l-AF f’AAD. (Maltese)
17 August 2022
0 references
Epikarda taukaudi (EAD) ir saistīti ar sastopamību un smagumu priekškambaru mirgošana (FA). Šī aritmija ir visbiežāk sastopamā un rada augstu sirds mazspējas un mirstības risku. Skumji piedāvā simpātisku un parasimpātu inervāciju, un sirds un asinsvadu patoloģijās tas spēj atbrīvot iekaisuma proteīnus. Tāpēc mūsu galvenais mērķis ir zināt VAD iekaisuma mediatorus, ko regulē autonomā disfunkcija, kas veicina AF, kā arī tā regulēšanu pēc fiziskās un farmakoloģiskās aktivitātes. No šī projekta iegūtie rezultāti pavērs jaunas iespējas projekta vadībai un apstrādei. Lai to panāktu, būs nepieciešams iegūt ASD paraugus no pacientiem, kuriem tiek veikta sirds operācija, un plazmu no pacientiem, kuriem veic sirds operāciju un AF ablāciju. Izmantojot proteomisko analīzi, tiks analizēti diferenciālie adipokini, ko izdala ASD eksplanti, ar/bez holīnerģiskas ārstēšanas. Izvēlas tos, kam ir autokrina iekaisīga ietekme uz ASD un paracrīna asinsvadu stromas šūnām uz monocītiem un kardiomioblastiem. Tā vērtība tiks novērtēta kā rādītājs pēc ķirurģiskas AF un pēcablācijas tiem iekaisuma adipokiniem, kuru lokālais līmenis ir saistīts ar perifēro līmeni. Nosaka algoritmu, kurā apvieno adipokinu koncentrācijas, kas pievieno vērtību prognozē, APR biezumu, ko mēra ar dažādām attēlveidošanas metodēm, vai citus atkarīgus riska faktorus. Visbeidzot, tā perifēro regulējumu pētīs, izmantojot fiziskās aktivitātes programmu un in vitro testus, tiks pētīta iekaisuma adipokinu ekspresijas un sekrēcijas farmakoloģiskā regulēšana AAD. (Latvian)
17 August 2022
0 references
Epikardiálne tukové tkanivo (EAD) je spojené s výskytom a závažnosťou atriálnej fibrilácie (FA). Táto arytmia je najčastejšie a nesie vysoké riziko srdcového zlyhania a úmrtnosti. SAD predstavuje sympatické a parasympatické inervácie a v kardiovaskulárnych patológiách je schopný uvoľňovať zápalové proteíny. Preto je naším hlavným cieľom poznať zápalové mediátory SAD, regulované autonómnou dysfunkciou, ktoré podporujú AF, ako aj jeho reguláciu fyzickou a farmakologickou aktivitou. Výsledky získané z tohto projektu otvoria nové možnosti riadenia a spracovania projektu. Na dosiahnutie tohto cieľa bude potrebné získať vzorky ASD od pacientov podstupujúcich operáciu srdca a plazmu od pacientov podstupujúcich operáciu srdca a abláciu AF. Prostredníctvom proteomickej analýzy sa analyzujú diferenciálne adipokiny vylučované explantátmi ASD s cholinergnou liečbou/bez nej. Vyberú sa tie, ktoré majú autokrínový zápalový účinok na cievne stromálne bunky ASD a parakrínu na monocyoblasty a kardiomyoblasty. Jeho hodnota sa posúdi ako ukazovateľ pooperačného AF a po ablácii tých zápalových adipokínov, ktorých miestne hladiny sú spojené s periférnymi hladinami. Určí sa algoritmus, v ktorom sa kombinujú koncentrácie adipokínov, ktoré pridávajú hodnotu v prognóze, hrúbke APR meranej rôznymi zobrazovacími technikami alebo inými závislými rizikovými faktormi. Napokon, jeho periférna regulácia sa bude skúmať prostredníctvom programu fyzickej aktivity a prostredníctvom testov in vitro sa bude skúmať farmakologická regulácia expresie a sekrécie zápalových adipokínov podporujúcich AF v AAD. (Slovak)
17 August 2022
0 references
Tá baint ag fíochán saille eipiciúil (EAD) le minicíocht agus déine na fiobalaíochta atrialaí (FA). Is é an arrhythmia seo an ceann is minice agus tá baol mór ann go mbeidh cliseadh croí agus mortlaíocht ann. Cuireann Sad INERVATION báúil agus parasympathetic i láthair agus i bpaiteolaíochtaí cardashoithíoch tá sé in ann próitéiní athlastacha a scaoileadh. Dá bhrí sin, is é an príomhchuspóir atá againn idirghabhálaithe athlastacha SAD a fháil amach, arna rialú ag mífheidhmiú autonomic, a chuireann AF chun cinn, chomh maith lena rialáil trí ghníomhaíocht fhisiceach agus chógaseolaíoch. Osclóidh na torthaí a gheofar ón tionscadal seo bealaí nua i mbainistiú agus i gcóireáil an tionscadail. Chun seo a bhaint amach, beidh sé riachtanach samplaí ASD a fháil ó othair atá ag dul faoi mháinliacht chairdiach agus plasma ó othair atá ag dul faoi mháinliacht chairdiach agus AF ablation. Trí anailís phróitéamaíoch, déanfar anailís ar na hadipokíní difreálacha atá faoi rún ag explants ASD, le cóireáil cholinergic/gan chóireáil cholinergic. Roghnófar iad siúd a chuireann éifeacht athlastach autocrine ar chealla réaltacha soithíoch ASD agus paracrine ar monocytes agus cardiomyoblasts. Déanfar a luach a mheas mar tháscaire ar AF iar-mháinliachta agus ar iar-bhailiú na n-adipokíní athlastacha sin a bhfuil a leibhéil áitiúla bainteach le leibhéil imeallacha. Cinnfear algartam ina gcomhcheanglaítear tiúchain adipokíní, lena gcuirtear luach sa phrógnóis, le tiús an APR, arna thomhas trí theicnící íomháithe éagsúla, nó trí fhachtóirí riosca spleácha eile. Ar deireadh, déanfar staidéar ar a rialachán forimeallach trí chlár gníomhaíochta coirp agus trí mheasúnú in vitro déanfar staidéar ar rialáil chógaseolaíoch léiriú agus secretion adipokines athlastacha a chuireann AF chun cinn in AAD. (Irish)
17 August 2022
0 references
Tuková tkáň epikardiální (EAD) je spojena s výskytem a závažností fibrilace síní (FA). Tato arytmie je nejčastější a nese vysoké riziko srdečního selhání a úmrtnosti. Smutná představuje sympatickou a parasympatickou inervaci a v kardiovaskulárních patologiích je schopna uvolnit zánětlivé proteiny. Proto je naším hlavním cílem znát zánětlivé mediátory JSD, regulované autonomní dysfunkcí, které podporují AF, stejně jako jeho regulaci fyzickou a farmakologickou aktivitou. Výsledky tohoto projektu otevřou nové možnosti řízení a zpracování projektu. K dosažení tohoto cíle bude nutné získat vzorky ASD od pacientů podstupujících srdeční chirurgii a plazmu od pacientů podstupujících srdeční chirurgii a AF ablace. Pomocí proteomické analýzy budou analyzovány diferenciální adipokiny vylučované ASD explanty, s/bez cholinrgní léčby. Vyberou se ty, které mají autokrinní zánětlivý účinek na cévní stromální buňky ASD a parakrin na monocyty a kardiomyoblasty. Jeho hodnota bude hodnocena jako ukazatel postchirurgického AF a postablace zánětlivých adipokinů, jejichž lokální úrovně jsou spojeny s periferními hladinami. Určí se algoritmus, v němž jsou koncentrace adipokinů kombinovány a které přidávají hodnotu v prognóze, tloušťce APR, měřenou různými zobrazovacími technikami, nebo jinými závislými rizikovými faktory. Jeho periferní regulace bude zkoumána prostřednictvím programu fyzické aktivity a prostřednictvím zkoušek in vitro bude zkoumána farmakologická regulace exprese a sekrece zánětlivých adipokinů podporujících AF v AAD. (Czech)
17 August 2022
0 references
O tecido adiposo epicárdico (EAD) está associado à incidência e gravidade da fibrilação atrial (FA). Esta arritmia é a mais frequente e carrega um alto risco de insuficiência cardíaca e mortalidade. SAD apresenta inervação simpática e parassimpática e em patologias cardiovasculares é capaz de libertar proteínas inflamatórias. Portanto, nosso principal objetivo é conhecer os mediadores inflamatórios do TAS, regulados pela disfunção autonômica, que promovem a FA, bem como sua regulação pela atividade física e farmacológica. Os resultados obtidos com este projeto abrirão novas vias na gestão e tratamento do projeto. Para conseguir isto, será necessário obter amostras do ASD dos pacientes que submetem-se à cirurgia cardíaca e do plasma dos pacientes que submetem-se à cirurgia cardíaca e à ablação do AF. Através da análise proteómica, serão analisadas as adipocinas diferenciais segregadas pelos explantes de PEA, com/sem tratamento colinérgico. Devem ser selecionados os que exercem um efeito inflamatório autócrino nas células do estroma vascular de PEA e o parácrino nos monócitos e cardiomioblastos. O seu valor será avaliado como um indicador de FA pós-cirúrgica e pós-ablação das adipocinas inflamatórias cujos níveis locais estão associados aos níveis periféricos. Deve ser determinado um algoritmo em que as concentrações de adipocinas são combinadas, o que acrescenta um valor ao prognóstico, à espessura da TAEG, medida por diferentes técnicas de imagiologia, ou a outros fatores de risco dependentes. Por fim, estudar-se-á a sua regulação periférica através de um programa de atividade física e através de ensaios in vitro estudar-se-á a regulação farmacológica da expressão e secreção de adipocinas inflamatórias promotoras da FA na DAA. (Portuguese)
17 August 2022
0 references
Epikardiaalse rasvkoe (EAD) seostatakse kodade virvendusarütmia (FA) esinemissageduse ja raskusastmega. See arütmia on kõige sagedasem ja sellega kaasneb suur südamepuudulikkuse ja suremuse risk. Kurb esitleb sümpaatilist ja parasümpaatilist inervatsiooni ning südame-veresoonkonna patoloogiates on see võimeline vabastama põletikulisi valke. Seetõttu on meie peamine eesmärk teada SAD-i põletikulisi vahendajaid, mida reguleerib autonoomne düsfunktsioon, mis edendavad AF-i, samuti selle reguleerimist füüsilise ja farmakoloogilise aktiivsuse kaudu. Selle projekti tulemused avavad uusi võimalusi projekti juhtimiseks ja käsitlemiseks. Selle saavutamiseks on vaja võtta ASD proovid patsientidelt, kellele tehakse südameoperatsioone ja plasmat südamekirurgia ja AF-i ablatsiooni korral. Proteoomilise analüüsi abil analüüsitakse ASD eksplantaatide poolt eritatavaid adipokine koos kolinergilise raviga/ilma selleta. Valitakse need, kellel on autokriinne põletikuline toime ASD veresoonte stromaalrakkudele ja parakriinsele monotsüütidele ja kardiomüoblastidele. Selle väärtust hinnatakse operatsioonijärgse AF-i ja nende põletikuliste adipokiinide, kelle kohalikku taset seostatakse perifeersete tasemetega, absorptsiooni näitajana. Määratakse algoritm, milles liidetakse adipokiinide kontsentratsioonid, mis lisavad väärtuse prognoosis, krediidi kulukuse aastamäära paksusele, mõõdetuna erinevate pilditöötlusmeetoditega, või muudele sõltuvatele riskiteguritele. Lõpuks uuritakse selle perifeerset reguleerimist kehalise aktiivsuse programmi kaudu ja in vitro analüüside abil uuritakse põletikuliste adipokiinide ekspressiooni ja sekretsiooni farmakoloogilist reguleerimist, mis soodustab AF-i AAD-s. (Estonian)
17 August 2022
0 references
Az epicardialis zsírszövet (EAD) a pitvarfibrilláció (FA) incidenciájával és súlyosságával jár. Ez az aritmia a leggyakoribb, és a szívelégtelenség és a mortalitás magas kockázatát hordozza. A sad szimpatikus és paraszimpatikus inervációt mutat be, és a szív- és érrendszeri patológiákban gyulladásos fehérjéket bocsát ki. Ezért fő célunk, hogy megismerjük az EV gyulladásos mediátorait, amelyeket a vegetatív diszfunkció szabályoz, amelyek elősegítik az AF-et, valamint a fizikai és farmakológiai aktivitás szabályozását. A projekt eredményei új utakat nyitnak meg a projekt irányításában és kezelésében. Ennek elérése érdekében szívsebészeten átesett betegektől és plazmától ASD-mintákat kell beszerezni a szívsebészeten és az AF abláción átesett betegektől. Proteomikus elemzéssel az ASD explantátumok által kiválasztott, kolinerg kezeléssel/kolinerg kezelés nélkül kiválasztott differenciál adipokinokat elemzik. Azokat kell kiválasztani, amelyek autokrin gyulladásos hatást fejtenek ki az ASD és a parakrin vaszkuláris stromális sejtjeire monocytákon és kardiomioblasztokon. Értékét azon gyulladásos adipokinok posztsebészeti AF és post-ablation indikátoraként értékelik, amelyek helyi szintjei a perifériás szintekhez kapcsolódnak. Meg kell határozni egy algoritmust, amelyben az adipokinok koncentrációit kombinálják, amelyek értéket adnak a prognózisban, a THM különböző képalkotási technikákkal mért vastagságát vagy más függő kockázati tényezőket. Végül a perifériás szabályozást a fizikai aktivitás programján keresztül tanulmányozzák, és az AAD-ban az AF-t elősegítő gyulladásos adipokinok expressziójának és szekréciójának farmakológiai szabályozását tanulmányozzák. (Hungarian)
17 August 2022
0 references
Епикардната мастна тъкан (EAD) се свързва с честотата и тежестта на предсърдно мъждене (FA). Тази аритмия е най-честата и носи висок риск от сърдечна недостатъчност и смъртност. Тъжен представя симпатично и парасимпатично инервация, а в сърдечно-съдовите патологии е в състояние да освободи възпалителни протеини. Ето защо основната ни цел е да познаваме възпалителните медиатори на ЕАД, регулирани от автономна дисфункция, които насърчават АФ, както и неговото регулиране чрез физическа и фармакологична активност. Резултатите, получени от този проект, ще разкрият нови възможности за управление и третиране на проекта. За да се постигне това, ще бъде необходимо да се вземат проби от ASD от пациенти, подложени на сърдечна операция, и плазма от пациенти, подложени на сърдечна операция и аблация на AF. Чрез протеомичен анализ диференциалните адипокини, секретирани от ASD експланантите, с/без холинергично лечение, ще бъдат анализирани. Тези, които оказват автокринен възпалителен ефект върху съдовите стромални клетки на ASD и паракрина върху моноцитите и кардиомиобластите, се избират. Неговата стойност ще бъде оценена като показател за постхирургична AF и пост-аблация на онези възпалителни адипокини, чиито локални нива са свързани с периферните нива. Определя се алгоритъм, при който се комбинират концентрациите на адипокини, които добавят стойност в прогнозата, дебелината на ГПР, измерена чрез различни техники за изобразяване, или други зависими рискови фактори. И накрая, периферното регулиране ще бъде проучено чрез програма за физическа активност и чрез in vitro изследвания ще бъде проучена фармакологичната регулация на експресията и секрецията на възпалителни адипокини, които промотират AF в AAD. (Bulgarian)
17 August 2022
0 references
Epikardinis riebalinis audinys (EAD) yra susijęs su prieširdžių virpėjimo (FA) dažniu ir sunkumu. Ši aritmija yra dažniausia ir kelia didelę širdies nepakankamumo ir mirtingumo riziką. Sad pristato simpatinę ir parasimpatinę inervaciją, o širdies ir kraujagyslių patologijose ji gali išlaisvinti uždegiminius baltymus. Todėl mūsų pagrindinis tikslas yra žinoti uždegiminius SAD tarpininkus, reguliuojamus autonominės disfunkcijos, kurie skatina AF, taip pat jo reguliavimą fiziniu ir farmakologiniu aktyvumu. Šio projekto rezultatai atvers naujas galimybes valdyti ir tvarkyti projektą. Norint tai pasiekti, būtina gauti ASD mėginius iš pacientų, kuriems atliekama širdies operacija ir plazma iš pacientų, kuriems atliekama širdies operacija ir AF abliacija. Atliekant proteominę analizę, bus analizuojami ASD explants išskiriami diferenciniai adipokinai su/be cholinerginio gydymo. Parenkami tie, kurie sukelia autocrino uždegiminį poveikį ASD ir paracrino kraujagyslių stromos ląstelėms monocitams ir kardiomioblastams. Jo vertė bus vertinama kaip pooperacinio AF ir tų uždegiminių adipokinų, kurių vietiniai lygiai yra susiję su periferiniais lygiais, po abliacijos rodiklis. Nustatomas algoritmas, kuriame sujungiamos adipokinų koncentracijos, dėl kurių gaunama prognozės vertė, APR storis, išmatuotas taikant skirtingus vaizdo gavimo metodus, arba kiti priklausomi rizikos veiksniai. Galiausiai, jos periferinis reguliavimas bus tiriamas per fizinio aktyvumo programą ir atliekant in vitro tyrimus bus tiriamas uždegiminių adipokinų, skatinančių AF AAD, išraiškos ir sekrecijos farmakologinis reguliavimas. (Lithuanian)
17 August 2022
0 references
Masno tkivo epikarda (EAD) povezano je s incidencijom i težinom fibrilacije atrija (FA). Ova aritmija je najčešća i nosi visok rizik od zatajenja srca i smrtnosti. Tužno predstavlja simpatičan i parasimpatički inervaciju i u kardiovaskularnim patologijama može osloboditi upalne proteine. Stoga je naš glavni cilj upoznati upalne posrednike SAD-a, regulirane autonomnom disfunkcijom, koji promiču AF, kao i njegovu regulaciju fizičkom i farmakološkom aktivnošću. Rezultatima ovog projekta otvorit će se novi putovi u upravljanju i obradi projekta. Da bi se to postiglo, bit će potrebno dobiti uzorke ASD-a od bolesnika koji su podvrgnuti operaciji srca i plazme od bolesnika koji su podvrgnuti srčanoj kirurgiji i ablaciji AF-a. Kroz proteomsku analizu analizirat će se diferencijalni adipokini koje izlučuju eksplantati ASD-a, sa/bez kolinergičkog liječenja. Odabiru se oni koji imaju autokrinski upalni učinak na vaskularne stromalne stanice ASD-a i parakrin na monocite i kardiomioblaste. Njegova će se vrijednost procijeniti kao pokazatelj postkirurškog AF-a i post-ablacije onih upalnih adipokina čije su lokalne razine povezane s perifernim razinama. Određuje se algoritam u kojem se kombiniraju koncentracije adipokina, čime se dodaje vrijednost u prognozi, debljini APR-a, mjerenoj različitim tehnikama snimanja, ili drugim ovisnim čimbenicima rizika. Konačno, njegova periferna regulacija će se proučavati kroz program tjelesne aktivnosti i kroz in vitro testove proučavat će se farmakološka regulacija izražavanja i izlučivanja upalnih adipokina koji promiču AF u AAD-u. (Croatian)
17 August 2022
0 references
Epikardiell fettvävnad (EAD) är associerad med incidensen och svårighetsgraden av förmaksflimmer (FA). Denna arytmi är den vanligaste och medför en hög risk för hjärtsvikt och dödlighet. Sad presenterar sympatisk och parasympatisk inervation och i kardiovaskulära patologier kan det frigöra inflammatoriska proteiner. Därför är vårt främsta mål att känna till de inflammatoriska medlarna av SAD, som regleras av autonom dysfunktion, som främjar AF, liksom dess reglering genom fysisk och farmakologisk aktivitet. Resultaten från detta projekt kommer att öppna upp nya vägar för förvaltning och behandling av projektet. För att uppnå detta är det nödvändigt att ta ASD-prover från patienter som genomgår hjärtkirurgi och plasma från patienter som genomgår hjärtkirurgi och AF-ablation. Genom proteomisk analys analyseras de differentiala adipokiner som utsöndras av ASD-explanterna, med/utan kolinerg behandling. De som utövar en autocininflammatorisk effekt på vaskulära stromalceller av ASD och paracin på monocyter och kardiomyoblaster ska väljas. Dess värde kommer att bedömas som en indikator på postkirurgisk AF och post-ablation av de inflammatoriska adipokiner vars lokala nivåer är förknippade med perifera nivåer. En algoritm ska bestämmas i vilken koncentrationerna av adipokiner kombineras, som tillför ett värde i prognosen, den effektiva räntans tjocklek, mätt med olika bildtekniker, eller andra beroende riskfaktorer. Slutligen kommer dess perifera reglering att studeras genom ett program för fysisk aktivitet och genom in vitro-tester kommer den farmakologiska regleringen av uttryck och utsöndring av inflammatoriska adipokiner som främjar AF i AAD att studeras. (Swedish)
17 August 2022
0 references
Țesutul adipos epicardic (EAD) este asociat cu incidența și severitatea fibrilației atriale (FA). Această aritmie este cea mai frecventă și prezintă un risc ridicat de insuficiență cardiacă și mortalitate. Trist prezintă inervații simpatice și parasimpatetice și în patologiile cardiovasculare este capabil să elibereze proteine inflamatorii. Prin urmare, obiectivul nostru principal este de a cunoaște mediatorii inflamatori ai SAD, reglementați de disfuncția autonomă, care promovează AF, precum și reglementarea acesteia prin activitatea fizică și farmacologică. Rezultatele obținute în urma acestui proiect vor deschide noi căi de gestionare și de tratare a proiectului. Pentru a realiza acest lucru, va fi necesar să se obțină probe ASD de la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale cardiace și plasmei de la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale cardiace și ablației AF. Prin analiza proteomică, vor fi analizate adipokinele diferențiale secretate de explantele TSA, cu/fără tratament colinergic. Se selectează cele care exercită un efect inflamator autocrinic asupra celulelor stromale vasculare ale TSA și paracrinei asupra monocitelor și cardiomioblastelor. Valoarea sa va fi evaluată ca un indicator al AF post-chirurgical și post-ablare al acelor adipokine inflamatorii ale căror niveluri locale sunt asociate cu nivelurile periferice. Se determină un algoritm în care sunt combinate concentrațiile de adipokine, care adaugă o valoare în prognostic, grosimea DAE, măsurată prin diferite tehnici de imagistică sau alți factori de risc dependenți. În cele din urmă, reglementarea periferică va fi studiată printr-un program de activitate fizică și prin teste in vitro va fi studiată reglementarea farmacologică a expresiei și secreției adipokinelor inflamatorii care promovează AF în AAD. (Romanian)
17 August 2022
0 references
Epikardno maščobno tkivo (EAD) je povezano z incidenco in resnostjo atrijske fibrilacije (FA). Ta aritmija je najpogostejša in ima visoko tveganje za srčno popuščanje in smrtnost. Sad predstavlja simpatično in parasimpatično inervacijo in pri kardiovaskularnih boleznih lahko sprošča vnetne beljakovine. Zato je naš glavni cilj poznati vnetne mediatorje SAD, ki jih ureja avtonomna disfunkcija, ki spodbujajo AF, kot tudi njegovo regulacijo s fizično in farmakološko aktivnostjo. Rezultati tega projekta bodo odprli nove poti pri vodenju in obravnavi projekta. Da bi to dosegli, bo treba pridobiti vzorce ASD pri bolnikih, pri katerih je bil opravljen srčni kirurški poseg in plazma, pri bolnikih, pri katerih je bil opravljen srčni kirurški poseg in ablacija AF. S proteomsko analizo bomo analizirali diferencialne adipokine, ki jih izločajo eksplantati ASD, s holinergičnim zdravljenjem ali brez njega. Izberejo se tisti, ki imajo avtokrinski vnetni učinek na žilne stromalne celice ASD in parakrina na monocite in kardiomioblaste. Njegova vrednost bo ocenjena kot kazalnik postkirurškega AF in post-ablation tistih vnetnih adipokinov, katerih lokalne ravni so povezane s perifernimi ravnmi. Določi se algoritem, v katerem se združijo koncentracije adipokinov, ki dodajo vrednost v prognozi, debelino APR, merjeno z različnimi tehnikami slikanja, ali druge odvisne dejavnike tveganja. Nazadnje se bo proučevala njegova periferna regulacija s programom telesne aktivnosti in s preskusi in vitro farmakološke regulacije izražanja in izločanja vnetnih adipokinov, ki spodbujajo AF v AAD. (Slovenian)
17 August 2022
0 references
Epicardial adipose tissue (EAD) wiąże się z częstością i nasileniem migotania przedsionków (FA). Ta arytmia jest najczęstsza i niesie ze sobą wysokie ryzyko niewydolności serca i śmiertelności. SAD prezentuje sympatyczną i przysympatyczną inerwację, a w patologiach sercowo-naczyniowych jest w stanie uwalniać białka zapalne. Dlatego naszym głównym celem jest poznanie mediatorów zapalnych SAD, regulowanych przez dysfunkcję autonomiczną, które promują AF, a także jego regulację poprzez aktywność fizyczną i farmakologiczną. Wyniki uzyskane w ramach tego projektu otworzą nowe możliwości zarządzania i postępowania z projektem. Aby to osiągnąć, konieczne będzie pobranie próbek ASD od pacjentów poddawanych kardiochirurgii i osoczu od pacjentów poddawanych kardiochirurgii i ablacji AF. Analiza proteomiczna polega na analizie różniczkowych adipokin wydzielanych przez ekspplanty ASD, z/bez leczenia cholinergicznego. Wybiera się osoby, które wywierają autokrynowy wpływ zapalny na komórki stromalne naczyniowe ASD i parakryny na monocyty i kardiomioblasty. Jego wartość będzie oceniana jako wskaźnik pooperacyjnego AF i po ablacji tych zapalnych adipokin, których lokalne poziomy są związane z poziomami obwodowymi. Określa się algorytm, w którym łączy się stężenia adipokin, które dodają wartości w prognozie, grubości APR, mierzonej różnymi technikami obrazowania, lub innych zależnych czynników ryzyka. Wreszcie, jego regulacja obwodowa będzie badana za pomocą programu aktywności fizycznej i poprzez testy in vitro zostanie zbadana farmakologiczna regulacja ekspresji i wydzielania adipokin zapalnych promujących AF w AAD. (Polish)
17 August 2022
0 references
Santiago de Compostela
0 references
20 December 2023
0 references
Identifiers
PI16_01282
0 references