No label defined (Q3158144)
Jump to navigation
Jump to search
Project Q3158144 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | No label defined |
Project Q3158144 in Spain |
Statements
43,500.0 Euro
0 references
87,000.0 Euro
0 references
50.0 percent
0 references
1 January 2018
0 references
31 March 2021
0 references
FUNDACION INSTITUTO DE INVESTIGACION SANITARIA DE NAVARRA
0 references
42°49'6.42"N, 1°38'39.34"W
0 references
31201
0 references
En las fracturas de alta energía así como en pacientes oncológicos o con patologías endocrinológicas y/o vasculares, la capacidad de regeneración del tejido óseo se ve frecuentemente comprometida, observándose a menudo un incremento de los retardos de consolidación y seudoartrosis de fractura. Las razones por las que el proceso de regeneración ósea falla son todavía desconocidas. Nosotros hemos demostrado (PI13/01633) la existencia de un mecanismo capaz de desencadenar seudoartrois de fractura mediante el desequilibrio en la homeostasis de las especies reactivas de oxigeno (ROS) derivadas de la hipoxia en progenitores mesenquimales del periostio (PMSCs) que afecta a la expresión de BMP2. El uso de PMSCs en combinación con materiales osteoconductores ofrece un potencial terapéutico importante para el tratamiento de la seudoartrosis. Sin embargo en modelos animales de seudoartrosis estos autoinjertos, pese que producen un aumento de la osteogénesis, no son eficientes, no pudiéndose avanzar hacia modelos animales preclínicos. En este proyecto trabajamos con al hipótesis de que el ambiente hipóxico y la desregulación de la homeostasis de ROS son la causa de baja eficiencia de las terapias celulares basadas en autoinjertos miméticos. Para validar esta hipótesis nuestros objetivos específicos son: 1) Potenciar las terapias celulares basadas en PMSCs mediante el aumento de la resistencia a la hipoxia y al estrés oxidativo. 2) Optimización de autoinjertos miméticos mediante diseño de implantes que favorezcan el aumento de la vascularización y su acoplamiento con la diferenciación osteogénica de las PMSCs. 3) Desarrollar un modelo de seudoartrosis de fractura mediante la supresión de la vía molecular que controla la homeostasis de especies reactivas de oxigeno. (Spanish)
0 references
Pamplona/Iruña
0 references
Identifiers
PI17_00136
0 references