Changes in the plasticity of the adipose tissue after bariatric surgery and its role in the improvement of associated comorbidities (Q3136959)
Jump to navigation
Jump to search
Project Q3136959 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | Changes in the plasticity of the adipose tissue after bariatric surgery and its role in the improvement of associated comorbidities |
Project Q3136959 in Spain |
Statements
117,203.62 Euro
0 references
215,250.0 Euro
0 references
54.45 percent
0 references
1 January 2017
0 references
31 March 2020
0 references
UNIVERSIDAD DE NAVARRA
0 references
Antecedentes: Los mecanismos de acción subyacentes a la mejoría/resolución de comorbilidades tras cirugía bariátrica (CB) no son bien conocidos. Hipótesis: El presente proyecto plantea la hipótesis de que los efectos de la CB no se deben sólo a la pérdida ponderal, sino que algunas comorbilidades dependen directamente de la reducción de la adiposidad disfuncional, que no disminuye en paralelo al peso corporal. Así, alteraciones en el perfil de expresión de genes inflamatorios y de la matriz extracelular subyacentes a cambios en la plasticidad y las propiedades biomecánicas del tejido adiposo blanco (TAB) podrían ser determinantes. Objetivos y metodología: Se realizarán estudios de composición corporal (Bod-Pod y ViScan) en un estudio prospectivo de pacientes obesos (n=120) sometidos a CB y 20 controles normoponderales sometidos a funduplicatura de Nissen. Se compararán los datos prequirúrgicos y los obtenidos a los 6, 12, 24 y 36 meses de la CB; se correlacionarán con la evolución ponderal y los niveles circulantes de adipoquinas y biomarcadores indicativos de inflamación y fibrosis del TAB. El estudio clínico se complementará con la profundización mecanística en un modelo experimental constituido por 120 ratas distribuidas en 12 grupos (control vs obesidad inducida por dieta), manipulación quirúrgica (sham vs CB), forma de restricción calórica (quirúrgica vs pair-fed) y patrón temporal (corto/medio/largo plazo). Estos análisis en pacientes y ratas se acompañarán de estudios histológicos, immunohistoquímicos, biomecánicos, de expresión génica y proteica del TAB subcutáneo y visceral de marcadores inflamatorios (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 y TNF-a), así como de hipoxia, angiogénesis y remodelado de la matriz extracelular (elastina, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) con objeto de evidenciar que los cambios en la plasticidad y funcionalidad del TAB se relacionan con el patrón temporal de resolución de inflamación e insulino- (Spanish)
0 references
Background: The mechanisms of action underlying the improvement/resolution of comorbidities after bariatric surgery (CB) are not well known. Scenario: The present draft assumes that the effects of CB are not only due to weight loss, but some comorbidities depend directly on the reduction of dysfunctional adiposity, which does not decrease in parallel to body weight. Thus, alterations in the expression profile of inflammatory genes and extracellular matrix underlying changes in plasticity and biomechanical properties of white adipose tissue (BTA) could be determinants. Objectives and methodology: Body composition studies (Bod-Pod and Viscan) will be conducted in a prospective study of obese patients (n=120) undergoing CB and 20 normoponderal controls undergoing Nissen funduplication. Pre-surgical data shall be compared with those obtained at 6, 12, 24 and 36 months after CB; the clinical study will be complemented by the mechanistic deepening in an experimental model consisting of 120 rats distributed in 12 groups (control vs. diet-induced obesity), surgical manipulation (sham vs CB), form of caloric restriction (surgical vs pair-fed) and temporal pattern (short/medium/long term). These analyses in patients and rats will be accompanied by histologic, immunohistochemical, biomechanical, gene and protein expression studies of subcutaneous and visceral TAB of inflammatory markers (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 and TNF-a). as well as hypoxia, angiogenesis and remodeling of the extracellular matrix (elastine, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) in order to show that changes in the plasticity and functionality of TAB are related to the temporal pattern of resolution of inflammation and insulin. (English)
12 October 2021
0.1560668369082569
0 references
Contexte: Les mécanismes d’action qui sous-tendent l’amélioration/la résolution des comorbidités après la chirurgie bariatrique (CB) ne sont pas bien connus. Scénario: Le présent projet suppose que les effets du CB ne sont pas seulement dus à la perte de poids, mais que certaines comorbidités dépendent directement de la réduction de l’adipositie dysfonctionnelle, qui ne diminue pas parallèlement au poids corporel. Ainsi, les altérations du profil d’expression des gènes inflammatoires et de la matrice extracellulaire sous-jacente aux changements de plasticité et de propriétés biomécaniques du tissu adipeux blanc (BTA) pourraient être des déterminants. Objectifs et méthodologie: Des études sur la composition corporelle (Bod-Pod et Viscan) seront menées dans le cadre d’une étude prospective sur des patients obèses (n=120) sous CB et 20 témoins normopondéraux en cours de financement par Nissen. Les données préchirurgicales sont comparées à celles obtenues à 6, 12, 24 et 36 mois après l’OC; L’étude clinique sera complétée par l’approfondissement mécanistique d’un modèle expérimental composé de 120 rats répartis en 12 groupes (obésité induite par le témoin par rapport à l’alimentation), manipulation chirurgicale (sham vs CB), forme de restriction calorique (chirurgicale vs alimentation par paire) et patron temporel (court/moyen/long terme). Ces analyses chez les patients et les rats seront accompagnées d’études histologiques, immunohistochimiques, biomécaniques, d’expression génique et protéique de la TAB sous-cutanée et viscérale des marqueurs inflammatoires (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 et TNF-a). angiogenèse et remodelage de la matrice extracellulaire (élastine, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) afin de montrer que les modifications de la plasticité et de la fonctionnalité du TAB sont liées au schéma temporel de résolution de l’inflammation et de l’insuline. (French)
2 December 2021
0 references
Hintergrund: Die Handlungsmechanismen, die der Verbesserung/Auflösung von Komorbiditäten nach der bariatrischen Chirurgie (CB) zugrunde liegen, sind nicht bekannt. Szenario: Der vorliegende Entwurf geht davon aus, dass die Auswirkungen der CB nicht nur auf die Gewichtsabnahme zurückzuführen sind, sondern einige Komorbiditäten direkt von der Verringerung der dysfunktionalen Fettleibigkeit abhängen, die nicht parallel zum Körpergewicht sinkt. So könnten Veränderungen des Expressionsprofils entzündlicher Gene und extrazellulärer Matrix, die Veränderungen der Plastizität und biomechanischen Eigenschaften des weißen Fettgewebes (BTA) zugrunde liegen, bestimmende Faktoren sein. Ziele und Methodik: Studien zur Körperzusammensetzung (Bod-Pod und Viscan) werden in einer prospektiven Studie an übergewichtigen Patienten (n=120) durchgeführt, die einer CB- und 20 normoponderalen Kontrollen unterzogen werden, die der Nissen Funduplication unterzogen werden. Die vorchirurgischen Daten werden mit den Daten verglichen, die 6, 12, 24 und 36 Monate nach der BS erhalten wurden; die klinische Studie wird ergänzt durch die mechanistische Vertiefung in einem experimentellen Modell, bestehend aus 120 Ratten, die in 12 Gruppen verteilt sind (Kontrolle vs. diätetische Adipositas), chirurgische Manipulation (Schaum vs. CB), Form der Kalorienbeschränkung (chirurgische vs. Paarfütterung) und zeitliches Muster (kurz/mittel/langfristig). Diese Analysen bei Patienten und Ratten werden begleitet von histologischen, immunhistochemischen, biomechanischen, Gen- und Proteinexpressionsstudien an subkutanen und viszeralen TAB entzündlichen Markern (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 und TNF-a). Angiogenese und Umbau der extrazellulären Matrix (Elastin, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA), um zu zeigen, dass Veränderungen in der Plastizität und Funktionalität von TAB mit dem zeitlichen Muster der Auflösung von Entzündungen und Insulin zusammenhängen. (German)
9 December 2021
0 references
Achtergrond: De werkingsmechanismen die ten grondslag liggen aan de verbetering/resolutie van comorbiditeiten na bariatrische chirurgie (CB) zijn niet goed bekend. Scenario: In het huidige ontwerp wordt ervan uitgegaan dat de effecten van CB niet alleen te wijten zijn aan gewichtsverlies, maar dat sommige comorbiditeiten rechtstreeks afhankelijk zijn van de vermindering van disfunctionele adipositeit, die niet parallel aan het lichaamsgewicht afneemt. Zo kunnen veranderingen in het expressieprofiel van inflammatoire genen en extracellulaire matrix onderliggende veranderingen in plasticiteit en biomechanische eigenschappen van wit vetweefsel (BTA) determinanten zijn. Doelstellingen en methodologie: Onderzoek naar de lichaamssamenstelling (Bod-Pod en Viscan) zal worden uitgevoerd in een prospectief onderzoek bij zwaarlijvige patiënten (n=120) die CB en 20 normoponderale controles ondergaan die Nissen funduplicatie ondergaan. Prechirurgische gegevens worden vergeleken met die verkregen bij 6, 12, 24 en 36 maanden na CB; de klinische studie zal worden aangevuld met de mechanistische verdieping in een experimenteel model bestaande uit 120 ratten verdeeld in 12 groepen (controle versus dieet-geïnduceerde obesitas), chirurgische manipulatie (sham vs CB), vorm van calorische beperking (chirurgische versus parenvoeding) en temporeel patroon (korte/middellange/lange termijn). Deze analyses bij patiënten en ratten zullen gepaard gaan met histologische, immunohistochemische, biomechanische, gen- en eiwitexpressiestudies van subcutane en viscerale TAB van ontstekingsmarkers (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 en TNF-a). angiogenese en remodellering van de extracellulaire matrix (elastine, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) om aan te tonen dat veranderingen in de plasticiteit en functionaliteit van TAB gerelateerd zijn aan het temporele patroon van de resolutie van ontsteking en insuline. (Dutch)
17 December 2021
0 references
Contesto: I meccanismi di azione alla base del miglioramento/risoluzione delle comorbidità dopo la chirurgia bariatrica (CB) non sono ben noti. Scenario: Il presente progetto presuppone che gli effetti dell'organismo di certificazione non siano solo dovuti alla perdita di peso, ma alcune comorbidità dipendono direttamente dalla riduzione dell'adiposito disfunzionale, che non diminuisce in parallelo al peso corporeo. Pertanto, potrebbero essere determinanti le alterazioni del profilo di espressione dei geni infiammatori e delle matrici extracellulari sottostanti alla plasticità e alle proprietà biomeccaniche del tessuto adiposo bianco (BTA). Obiettivi e metodologia: Gli studi sulla composizione corporea (Bod-Pod e Viscan) saranno condotti in uno studio prospettico su pazienti obesi (n=120) sottoposti a CB e 20 controlli normoponderali sottoposti a finanziamento di Nissen. I dati prechirurgici devono essere confrontati con quelli ottenuti a 6, 12, 24 e 36 mesi dopo l'organismo di certificazione; lo studio clinico sarà integrato dall'approfondimento meccanico in un modello sperimentale composto da 120 ratti distribuiti in 12 gruppi (controllo contro obesità indotta dalla dieta), manipolazione chirurgica (sham vs CB), forma di restrizione calorica (chirurgica vs accoppiata) e modello temporale (breve/medio/lungo termine). Queste analisi su pazienti e ratti saranno accompagnate da studi istologici, immunoistochimici, biomeccanici, di espressione genica e proteica del TAB sottocutaneo e viscerale dei marcatori infiammatori (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 e TNF-a). angiogenesi e rimodellamento della matrice extracellulare (elastina, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) al fine di dimostrare che i cambiamenti nella plasticità e funzionalità del TAB sono correlati al modello temporale di risoluzione dell'infiammazione e dell'insulina. (Italian)
16 January 2022
0 references
Ιστορικό: Οι μηχανισμοί δράσης που διέπουν τη βελτίωση/λύση των συννοσηροτήτων μετά τη βαριατρική χειρουργική επέμβαση (CB) δεν είναι ευρέως γνωστοί. Σενάριο: Το παρόν σχέδιο υποθέτει ότι οι επιδράσεις του ΦΠ δεν οφείλονται μόνο στην απώλεια βάρους, αλλά ορισμένες συννοσηρότητες εξαρτώνται άμεσα από τη μείωση της δυσλειτουργικής δυσλειτουργίας, η οποία δεν μειώνεται παράλληλα με το σωματικό βάρος. Έτσι, οι μεταβολές στο προφίλ έκφρασης των φλεγμονωδών γονιδίων και η εξωκυτταρική μήτρα υποκείμενες μεταβολές της πλαστικότητας και των βιομηχανικών ιδιοτήτων του λευκού λιπώδους ιστού (BTA) θα μπορούσαν να είναι καθοριστικοί παράγοντες. Στόχοι και μεθοδολογία: Οι μελέτες σύνθεσης σώματος (Bod-Pod και Viscan) θα διεξαχθούν σε μια μελέτη προοπτικής σε παχύσαρκους ασθενείς (n=120) που υποβάλλονται σε CB και 20 ελέγχους νορμοπόντερων που υποβάλλονται στο Nissen funduplication. Τα προχειρουργικά δεδομένα συγκρίνονται με εκείνα που λαμβάνονται στους 6, 12, 24 και 36 μήνες μετά τον CB· η κλινική μελέτη θα συμπληρωθεί από τη μηχανιστική εμβάθυνση σε ένα πειραματικό μοντέλο που αποτελείται από 120 αρουραίους που κατανέμονται σε 12 ομάδες (έλεγχος έναντι της παχυσαρκίας που προκαλείται από τη διατροφή), χειρουργικός χειρισμός (sham έναντι CB), μορφή θερμιδικού περιορισμού (χειρουργικός έναντι ζευγαρώματος) και χρονική μορφή (βραχυπρόθεσμη/μεσαία/μακροπρόθεσμη). Οι αναλύσεις αυτές σε ασθενείς και αρουραίους θα συνοδεύονται από ιστολογικές, ανοσοϊστοχημικές, βιομηχανικές, γονιδιακές και πρωτεϊνικές μελέτες έκφρασης υποδόριας και σπλαχνικής ΟΤΑ φλεγμονωδών δεικτών (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 και TNF-a) καθώς και υποξία, αγγειογένεση και αναδιαμόρφωση της εξωκυτταρικής μήτρας (ελαστίνη, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) προκειμένου να καταδειχθεί ότι οι αλλαγές στην πλαστικότητα και τη λειτουργικότητα του TAB σχετίζονται με το χρονικό σχήμα της ανάλυσης της φλεγμονής και της ινσουλίνης. (Greek)
17 August 2022
0 references
Baggrund: De virkningsmekanismer, der ligger til grund for forbedring/opløsning af komorbiditeter efter bariatrisk kirurgi (CB), er ikke velkendte. Scenarie: I dette udkast antages det, at virkningerne af CB ikke kun skyldes vægttab, men at nogle komorbiditeter afhænger direkte af reduktionen af dysfunktionel adipositet, som ikke falder parallelt med kropsvægten. Således kan ændringer i ekspressionsprofilen af inflammatoriske gener og ekstracellulær matrix underliggende ændringer i plasticitet og biomekaniske egenskaber af hvidt fedtvæv (BTA) være determinanter. Målsætninger og metoder: Undersøgelser af kropssammensætningen (Bod-Pod og Viscan) vil blive gennemført i en prospektiv undersøgelse af overvægtige patienter (n=120), der gennemgår CB, og 20 normoponderale kontroller, der gennemgår Nissen funduplication. Prækirurgiske data sammenlignes med data fra 6, 12, 24 og 36 måneder efter certificeringsorganet. den kliniske undersøgelse vil blive suppleret med den mekanistiske uddybning i en forsøgsmodel bestående af 120 rotter fordelt i 12 grupper (kontrol over for fødeinduceret fedme), kirurgisk manipulation (sham vs CB), form for kalorisk begrænsning (kirurgisk vs par-fodret) og tidsmønster (kort/mellem/lang sigt). Disse analyser af patienter og rotter vil blive ledsaget af histologiske, immunhistokemiske, biomekaniske, gen- og proteinekspressionsundersøgelser af subkutan og visceral TAB af inflammatoriske markører (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 og TNF-a). angiogenese og remodeling af den ekstracellulære matrix (elastin, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) for at vise, at ændringer i TAB's plasticitet og funktionalitet er relateret til det tidsmæssige mønster for opløsning af inflammation og insulin. (Danish)
17 August 2022
0 references
Tausta: Bariatrisen leikkauksen (CB) jälkeisen rinnakkaissairauksien paranemisen/resoluution taustalla olevia toimintamekanismeja ei tunneta hyvin. Skenaario: Tässä luonnoksessa oletetaan, että CB: n vaikutukset eivät johdu vain laihtumisesta, vaan jotkin samanaikaiset sairaudet riippuvat suoraan toimintahäiriöiden vähenemisestä, joka ei vähene kehon painon rinnalla. Näin ollen muutokset tulehduksellisten geenien ekspressioprofiilissa ja solunulkoisen matriisin taustalla olevat muutokset valkoisen rasvakudoksen (BTA) plastisuus- ja biomekaanisissa ominaisuuksissa voivat olla ratkaisevia tekijöitä. Tavoitteet ja menetelmät: Kehonkoostumustutkimukset (Bod-Pod ja Viscan) tehdään prospektiivisessa tutkimuksessa, johon osallistui lihavia potilaita (n = 120) ja 20 normoponderaalista kontrollia Nissen Funduplicationissa. Esikirurgisia tietoja verrataan tietoihin, jotka on saatu 6, 12, 24 ja 36 kuukauden kuluttua todentamisviranomaisen jälkeen; kliinistä tutkimusta täydennetään mekanistisella syventämisellä kokeellisessa mallissa, joka koostuu 120 rotasta, jotka jakautuvat 12 ryhmään (kontrolli vs. ruokavalion aiheuttama liikalihavuus), kirurginen manipulointi (sham vs CB), kalorirajoituksen muoto (kirurginen vs parisyöte) ja ajallinen kuvio (lyhyt/keskipitkä/pitkä aikaväli). Näihin potilaiden ja rottien analyyseihin liittyy histologisia, immunohistokemiallisia, biomekaanisia, geeni- ja proteiinien ilmentymistutkimuksia ihonalaisilla ja sisäelimistöillä tulehdusmerkkiaineilla (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1A, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 ja TNF-a) sekä hypoksia, solunulkoisen matriisin (elastiini, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) angiogeneesi ja uudistaminen sen osoittamiseksi, että TAB:n plastisuuden ja toiminnallisuuden muutokset liittyvät tulehduksen ja insuliinin poistumisen ajalliseen rakenteeseen. (Finnish)
17 August 2022
0 references
Sfond: Il-mekkaniżmi ta’ azzjoni li fuqhom huwa bbażat it-titjib/ir-riżoluzzjoni ta’ komorbiditajiet wara kirurġija barjatrika (CB) mhumiex magħrufa sew. Xenarju: L-abbozz preżenti jassumi li l-effetti ta’ CB mhumiex biss minħabba telf fil-piż, iżda xi komorbiditajiet jiddependu direttament fuq it-tnaqqis ta’ adiposità li ma taħdimx, li ma tonqosx b’mod parallel mal-piż tal-ġisem. Għalhekk, bidliet fil-profil tal-espressjoni ta’ ġeni infjammatorji u matriċi extraċellulari sottostanti bidliet fil-plastiċità u l-proprjetajiet bijomekkaniċi tat-tessut xaħmi abjad (BTA) jistgħu jkunu determinanti. Għanijiet u metodoloġija: Studji dwar il-kompożizzjoni tal-ġisem (Bod-Pod u Viscan) se jsiru fi studju prospettiv ta’ pazjenti ħoxnin iżżejjed (n=120) li jkunu għaddejjin minn CB u 20 kontroll normoponderali sottoposti għal funduplication ta’ Nissen. Id-dejta prekirurġika għandha titqabbel ma’ dik miksuba wara 6, 12, 24 u 36 xahar wara l-KĊ; l-istudju kliniku se jkun ikkumplimentat mill-approfondiment mekkanistiku f’mudell sperimentali li jikkonsisti f’120 firien distribwiti fi 12-il grupp (kontroll vs. obesità kkawżata mid-dieta), manipulazzjoni kirurġika (sham vs CB), forma ta’ restrizzjoni kalorika (kirurġija vs par-fed) u mudell temporali (qasir/medju/fit-tul). Dawn l-analiżi fil-pazjenti u l-firien ser ikunu akkumpanjati minn studji dwar l-espressjoni istoloġika, immunoistokimika, bijomekkanika, tal-ġeni u tal-proteini ta’ TAB taħt il-ġilda u vixxerali ta’ markaturi infjammatorji (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 u TNF-a). kif ukoll ipoksja, anġjoġenesi u mudellar mill-ġdid tal-matriċi ekstraċellulari (elastine, elastine, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) sabiex jintwera li l-bidliet fil-plastiċità u l-funzjonalità tat-TAB huma relatati mal-mudell temporali tar-riżoluzzjoni tal-infjammazzjoni u l-insulina. (Maltese)
17 August 2022
0 references
Vispārīga informācija: Darbības mehānismi, kas ir blakusslimību uzlabošanās/izšķiršanas pamatā pēc bariatriskās operācijas (CB), nav labi zināmi. Scenārijs: Šajā projektā pieņemts, ka CB ietekme nav saistīta tikai ar svara zudumu, bet dažas blakusslimības ir tieši atkarīgas no disfunkcijas mazināšanās, kas nesamazinās paralēli ķermeņa svaram. Tādējādi noteicošie faktori varētu būt iekaisuma gēnu un ekstracelulārās matricas ekspresijas profila izmaiņas, kas ir balto taukaudu plastiskuma un biomehānisko īpašību izmaiņu pamatā. Mērķi un metodika: Ķermeņa sastāva pētījumi (Bod-Pod un Viscan) tiks veikti prospektīvā pētījumā ar pacientiem ar aptaukošanos (n=120), kuriem tiek veikta CB un 20 normoponderāla kontrole, kam veic Nissen funduplication. Pirmsoperācijas datus salīdzina ar datiem, kas iegūti 6, 12, 24 un 36 mēnešus pēc CB; klīnisko pētījumu papildinās eksperimentālā modeļa mehānisks padziļinājums, kas sastāv no 120 žurkām, kas sadalītas 12 grupās (kontrole salīdzinājumā ar diētas izraisītu aptaukošanos), ķirurģiskas manipulācijas (šēms vs CB), kaloriju ierobežojuma forma (ķirurģisks vs pair-fed) un laika modelis (īss/vidējs/ilgtermiņā). Šīs analīzes pacientiem un žurkām papildinās iekaisuma marķieru (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 un TNF-a) histologiski, imūnhistoķīmiski, biomehāniski, gēnu un proteīnu ekspresijas pētījumi, kā arī hipoksija, ekstracelulārās matricas (elastīna, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) angioģenēze un remodelēšana, lai parādītu, ka TAB plastiskuma un funkcionalitātes izmaiņas ir saistītas ar iekaisuma un insulīna izzušanu laikā. (Latvian)
17 August 2022
0 references
Súvislosti: Mechanizmy účinku, ktoré sú základom zlepšenia/rozlíšenia komorbidít po bariatrickej chirurgii (CB), nie sú dobre známe. Scenár: V tomto návrhu sa predpokladá, že účinky CB nie sú spôsobené len úbytkom hmotnosti, ale niektoré komorbidity priamo závisia od zníženia nefunkčnej adipozity, ktorá sa neznižuje paralelne s telesnou hmotnosťou. Preto zmeny v expresnom profile zápalových génov a extracelulárnej matrice podkladové zmeny plasticity a biomechanické vlastnosti bieleho tukového tkaniva (BTA) môžu byť určujúce faktory. Ciele a metodika: Štúdie zloženia tela (Bod-Pod a Viscan) sa vykonajú v prospektívnej štúdii u obéznych pacientov (n=120), ktorí podstupujú CB a 20 normoponderálnych kontrol podstupujúcich Nissenovu funduplikáciu. Predoperačné údaje sa porovnajú s údajmi získanými 6, 12, 24 a 36 mesiacov po CB; klinická štúdia bude doplnená mechanistickým prehĺbením v experimentálnom modeli, ktorý pozostáva zo 120 potkanov rozložených v 12 skupinách (kontrola verzus obezita vyvolaná diétou), chirurgická manipulácia (sham verzus CB), forma kalorického obmedzenia (chirurgická vs párová kŕmená) a časová štruktúra (krátkodobá/strednodobá/dlhodobá). Tieto analýzy u pacientov a potkanov budú sprevádzané histologickými, imunohistochemickými, biomechanickými, génovými a proteínovými expresiami subkutánnych a viscerálnych TAB zápalových markerov (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 a TNF-a), ako aj hypoxia, angiogenéza a remodelácia extracelulárnej matrice (elastín, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) s cieľom preukázať, že zmeny plasticity a funkčnosti TAB súvisia s časovým vzorom vymiznutia zápalu a inzulínu. (Slovak)
17 August 2022
0 references
Cúlra: Níl a fhios go maith na meicníochtaí gníomhaíochta atá mar bhunús le feabhsú/taifeach na gcomhghalrachtaí tar éis máinliacht bariatric (CB). Cás: Glacann an dréacht seo leis go bhfuil éifeachtaí CB ní hamháin mar gheall ar meáchain caillteanas, ach braitheann roinnt comorbidities go díreach ar laghdú adiposity mífheidhmiúil, nach laghdaíonn go comhthreomhar le meáchan coirp. Dá bhrí sin, d’fhéadfadh athruithe ar phróifíl léirithe na ngéinte athlastacha agus na maitríse extracellular is bunús le hathruithe ar phlaisteacht agus airíonna bithmheicniúil fíochán saille bán (BTA) a bheith deitéarmanaint. Cuspóirí agus modheolaíocht: Déanfar staidéir ar chomhdhéanamh coirp (Bod-Pod agus Viscan) i staidéar ionchasach ar othair atá murtallach (n=120) faoi rialuithe CB agus 20 rialuithe normoponderal faoi stiúir Nissen funduplication. Déanfar sonraí réamh-mháinliachta a chur i gcomparáid leis na sonraí a fhaightear ag 6, 12, 24 agus 36 mhí tar éis CB; beidh an staidéar cliniciúil a chomhlánú leis an doimhniú meicníoch i samhail thurgnamhach comhdhéanta de 120 francaigh dháileadh i 12 ghrúpa (rialú vs. aiste bia-spreagtha otracht), ionramháil máinliachta (sham vs CB), foirm srian caloric (máinliachta vs péire-chothaithe) agus patrún ama (gearr/meántéarma/fadtéarma). Beidh staidéir histologic, immunohistochemical, bithmheicniúil, géine agus próitéine ag gabháil leis na hanailísí seo in othair agus i bhfrancaigh ar TAB subcutaneous agus visceral marcóirí athlastacha (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1d, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 agus TNF-a). chomh maith le hypoxia, angiogenesis agus athmhúnlú na maitríse eachtarcheallaí (elastine, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) chun a thaispeáint go mbaineann athruithe ar phlaisteacht agus ar fheidhmiúlacht an CMT le patrún ama taifeach athlasadh agus insulin. (Irish)
17 August 2022
0 references
Souvislosti: Mechanismy účinku, které jsou základem pro zlepšení/řešení komorbidit po bariatrické chirurgii (CB), nejsou dobře známy. Scénář: Tento návrh předpokládá, že účinky CB nejsou způsobeny pouze úbytkem hmotnosti, ale některé komorbidity přímo závisí na snížení dysfunkční tužeb, která se nesnižuje souběžně s tělesnou hmotností. Proto by mohly být determinanty změny v expresním profilu zánětlivých genů a extracelulární matrice základních změn plasticity a biomechanických vlastností bílé tukové tkáně (BTA). Cíle a metodika: Studie tělesného složení (Bod-Pod a Viscan) budou prováděny v prospektivní studii obézních pacientů (n=120) podstupujících CB a 20 normoponderálních kontrol podstupujících Nissen funduplication. Předchirurgické údaje se porovnají s údaji získanými po 6, 12, 24 a 36 měsících po certifikačním subjektu; klinická studie bude doplněna mechanickým prohlubováním v experimentálním modelu, který se skládá ze 120 potkanů distribuovaných ve 12 skupinách (kontrola vs. obezita vyvolaná potravou), chirurgická manipulace (sham vs CB), forma kalorického omezení (chirurgické vs párové) a časové schéma (krátkodobé/střední/dlouhodobé). Tyto analýzy u pacientů a potkanů budou doprovázeny histologickými, imunohistochemickými, biomechanickými, genovými a proteinovými expresními studiemi subkutánních a viscerálních TAB zánětlivých markerů (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 a TNF-a). angiogeneze a remodelace extracelulární matrice (elastin, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) s cílem prokázat, že změny plasticity a funkčnosti TAB souvisejí s časovým vzorem rozlišení zánětu a inzulínu. (Czech)
17 August 2022
0 references
Contexto: Os mecanismos de ação subjacentes à melhoria/resolução de comorbidades após cirurgia bariátrica (CB) não são bem conhecidos. Cenário: O presente projeto pressupõe que os efeitos da CB não se devam apenas à perda de peso, mas algumas comorbidades dependem diretamente da redução da adiposidade disfuncional, que não diminui paralelamente ao peso corporal. Assim, alterações no perfil de expressão de genes inflamatórios e matriz extracelular subjacentes mudanças na plasticidade e propriedades biomecânicas do tecido adiposo branco (BTA) poderiam ser determinantes. Objetivos e metodologia: Os estudos de composição corporal (Bod-Pod e Viscan) serão realizados num estudo prospetivo de doentes obesos (n=120) submetidos a CB e 20 controlos normoponderais submetidos a funduplicação de Nissen. Os dados pré-cirúrgicos devem ser comparados com os obtidos aos 6, 12, 24 e 36 meses após o OC; o estudo clínico será complementado pelo aprofundamento mecanicista em um modelo experimental composto por 120 ratos distribuídos em 12 grupos (controle vs. obesidade induzida pela dieta), manipulação cirúrgica (sham vs CB), forma de restrição calórica (cirúrgica vs par alimentado) e padrão temporal (curto/médio/longo prazo). Estas análises em pacientes e ratos serão acompanhadas por estudos histológicos, imuno-histoquímicos, biomecânicos, gênicos e de expressão proteica de TAB subcutâneo e visceral de marcadores inflamatórios (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 e TNF-a), bem como hipóxia, angiogênese e remodelação da matriz extracelular (elastina, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) para mostrar que as alterações na plasticidade e funcionalidade do TAB estão relacionadas ao padrão temporal de resolução de inflamação e insulina. (Portuguese)
17 August 2022
0 references
Taust: Kaasuvate haiguste parendamise/lahustumise aluseks olevad toimemehhanismid pärast bariaatrilist operatsiooni (CB) ei ole hästi teada. Stsenaarium: Käesolevas eelnõus eeldatakse, et CB mõju ei ole tingitud ainult kehakaalu langusest, vaid mõned kaasuvad haigused sõltuvad otseselt düsfunktsioonide adioptsiooni vähenemisest, mis ei vähene paralleelselt kehakaaluga. Seega võivad määravaks osutuda põletikuliste geenide ja ekstratsellulaarse maatriksi ekspressiooniprofiili muutused valge rasvkoe (BTA) plastilisuse ja biomehaaniliste omaduste muutustes. Eesmärgid ja metoodika: Keha koostise uuringud (Bod-Pod ja Viscan) viiakse läbi prospektiivses uuringus, milles osalevad rasvunud patsiendid (n=120), kellele tehakse CB ja 20 normoponderalkontrolli Nisseni funduplicatsiooni korral. Operatsioonieelseid andmeid võrreldakse andmetega, mis on saadud 6, 12, 24 ja 36 kuu möödumisel sertifitseerimisasutusest; kliinilist uuringut täiendatakse katsemudeli mehhanistliku süvendamisega, mis koosneb 120 rotist, mis jagunevad 12 rühma (kontroll vs. dieedist tingitud rasvumine), kirurgilise manipulatsiooniga (ham vs CB), kalorilise piirangu vormiga (kirurgiline vs paarissööt) ja ajalise mustriga (lühi-/keskmine/pikaajaline). Nende analüüsidega patsientidel ja rottidel kaasnevad põletikuliste markerite (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 ja TNF-a) subkutaanse ja vistseraalse TAB histoloogilised, immunohistokeemilised, biomehaanilised, geeni- ja valguekspressioonid ning hüpoksia, ekstratsellulaarse maatriksi (elastiin, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) angiogenees ja remodelleerimine, et näidata, et TAB plastilisuse ja funktsionaalsuse muutused on seotud põletiku ja insuliini taandumise ajalise mustriga. (Estonian)
17 August 2022
0 references
Háttér: A bariátriai műtét (CB) utáni komorbiditások javulását/feloldódását alátámasztó hatásmechanizmusok nem ismertek. Forgatókönyv: A jelenlegi tervezet feltételezi, hogy a CB hatásai nem csak a fogyásnak köszönhetők, hanem néhány komorbiditás közvetlenül függ a diszfunkcionális zsírosság csökkenésétől, amely a testtömeggel párhuzamosan nem csökken. Így a gyulladásos gének és az extracelluláris mátrix expressziós profiljának változásai a plaszticitás és a fehér zsírszövet (BTA) biomechanikai tulajdonságaiban bekövetkező változások meghatározók lehetnek. Célkitűzések és módszertan: A testösszetételre irányuló vizsgálatokat (Bod-Pod és Viscan) egy olyan prospektív vizsgálatban kell elvégezni, amelyben elhízott betegek (n=120) szenvednek CB-n és 20, Nissen funduplication alatt álló normoponderális kontrollon. A műtét előtti adatokat össze kell hasonlítani a tanúsító szervtől számított 6., 12., 24. és 36. hónapban kapott adatokkal; a klinikai vizsgálatot egy kísérleti modell mechanisztikus mélyítése egészíti ki, amely 12 csoportban (kontroll vs. diétás elhízás), sebészeti manipulációban (sham vs CB), kalóriamegszorítás formájában (sebészeti vs pair táplált) és időbeli mintázatban (rövid/közepes/hosszú távon) elosztott 120 patkányból áll. Ezeket az elemzéseket a gyulladásos markerek (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1a, IL-1a, IL-4, IL-6, IL-18 és TNF-a) szövettani, immunhisztokémiai, biomechanikai, gén- és fehérje expressziós vizsgálata kíséri, valamint hypoxia, angiogenezis és az extracelluláris mátrix (elasztin, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) átalakítása annak bizonyítása érdekében, hogy a TAB plaszticitásában és funkcionalitásában bekövetkező változások a gyulladás és az inzulin felbontásának időbeli mintájával függenek össze. (Hungarian)
17 August 2022
0 references
Контекст: Механизмите на действие, които са в основата на подобряването/резолюцията на коморбидността след бариатрична хирургия (КБ), не са добре известни. Сценарий: В настоящия проект се приема, че ефектите на CB се дължат не само на загуба на тегло, но и на някои съпътстващи заболявания пряко зависят от намаляването на дисфункционалното увреждане, което не намалява успоредно с телесното тегло. По този начин промените в експресационния профил на възпалителните гени и извънклетъчната матрица, лежащи в основата на промените в пластичността и биомеханичните свойства на бялата мастна тъкан (БТА), могат да бъдат детерминанти. Цели и методология: Изследванията на телесния състав (Bod-Pod и Viscan) ще бъдат проведени в проспективно проучване на пациенти със затлъстяване (n=120), подложени на КБ и 20 нормопонддерални контроли, подложени на финансиране от Nissen. Предоперативните данни се сравняват с данните, получени на 6, 12, 24 и 36 месеца след CB; клиничното проучване ще бъде допълнено от механичното задълбочаване в експериментален модел, състоящ се от 120 плъхове, разпределени в 12 групи (контрол срещу затлъстяване, предизвикано от диета), хирургическа манипулация (шам срещу CB), форма на ограничаване на калориите (хирургично срещу хранене по двойки) и времеви модел (кратко/средно/дългосрочно). Тези анализи при пациенти и плъхове ще бъдат придружени от хистологични, имунохистохимични, биомеханични, генни и протеинови експресия проучвания на подкожни и висцерални TAB на възпалителни маркери (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 и TNF-a), както и хипоксия, ангиогенеза и ремоделиране на извънклетъчната матрица (еластин, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA), за да се покаже, че промените в пластичността и функционалността на TAB са свързани с времевия модел на разделителна способност на възпалението и инсулина. (Bulgarian)
17 August 2022
0 references
Bendra informacija: Veikimo mechanizmai, lemiantys gretutinių ligų pagerėjimą ir (arba) pertvarkymą po bariatrinės operacijos (CB), nėra gerai žinomi. Scenarijus: Šiame projekte daroma prielaida, kad CB poveikis yra ne tik dėl svorio netekimo, bet ir kai kurios gretutinės ligos tiesiogiai priklauso nuo disfunkcinio adipoziumo sumažėjimo, kuris nesumažėja lygiagrečiai su kūno svoriu. Taigi, uždegiminių genų ir ekstraląstelinės matricos ekspresijos profilio pokyčiai, lemiantys balto riebalinio audinio (BTA) plastiškumo ir biomechaninių savybių pokyčius, gali būti lemiantys veiksniai. Tikslai ir metodika: Kūno sudėties tyrimai (Bod-Pod ir Viscan) bus atliekami prospektyviniame tyrime su nutukusiais pacientais (n = 120), kuriems bus atliekama CB ir 20 normoponderalinių kontrolinių grupių, kuriems atliekama Nissen funduplication. Ikichirurginiai duomenys palyginami su duomenimis, gautais praėjus 6, 12, 24 ir 36 mėnesiams po CB; klinikinis tyrimas bus papildytas mechanistiniu gilinimu eksperimentiniame modelyje, kurį sudaro 120 žiurkių, paskirstytų 12 grupių (kontrolinis ir dietos sukeltas nutukimas), chirurginis manipuliavimas (kumpis prieš CB), kalorijų ribojimo forma (chirurginis ir porinis šėrimas) ir laiko modelis (trumpas/vidutinis/ilgalaikis). Šiuos tyrimus pacientams ir žiurkėms papildys histologiniai, imunohistocheminiai, biomechaniniai, genų ir baltymų ekspresijos tyrimai po oda ir visceraliniu uždegiminių žymenų (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 ir TNF-a) TAB, taip pat hipoksija, angiogenezė ir ekstraląstelinės matricos (elastino, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) remodeliavimas siekiant parodyti, kad TAB plastiškumo ir funkcionalumo pokyčiai yra susiję su uždegimo ir insulino išnykimo laiku. (Lithuanian)
17 August 2022
0 references
Kontekst: Mehanizmi djelovanja na kojima se temelji poboljšanje/rješenje komorbiditeta nakon barijatrijske kirurgije (CB) nisu dobro poznati. Scenarij: U ovom nacrtu pretpostavlja se da učinci CB-a nisu samo posljedica gubitka tjelesne težine, već neki komorbiditet izravno ovise o smanjenju disfunkcionalne adipoziteta, koja se ne smanjuje paralelno s tjelesnom težinom. Dakle, promjene u profilu ekspresije upalnih gena i izvanstanične matrice na kojima se temelje promjene u plastičnosti i biomehaničkim svojstvima bijelog masnog tkiva (BTA) mogu biti odrednice. Ciljevi i metodologija: Ispitivanja sastava tijela (Bod-Pod i Viscan) provest će se u prospektivnom ispitivanju pretilih bolesnika (n=120) koji su podvrgnuti KT-u i 20 normoponderalnih kontrola podvrgnutih Nissenovom financiranju. Predkirurški podaci uspoređuju se s onima dobivenima nakon 6, 12, 24 i 36 mjeseci nakon SB-a; kliničko ispitivanje dopunit će mehanističko produbljivanje u eksperimentalnom modelu koji se sastoji od 120 štakora raspoređenih u 12 skupina (kontrola naspram pretilosti izazvane prehranom), kirurška manipulacija (sham vs CB), oblik ograničenja kalorija (kirurški naspram parova) i vremenski uzorak (kratko/srednje/dugoročno). Ove analize u bolesnika i štakora bit će popraćene histološkim, imunohistokemijskim, biomehaničkim, genskim i proteinskim ekspresijama subkutane i visceralne TAB upalnih markera (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 i TNF-a). kao i hipoksijom, angiogeneza i pregradnja izvanstanične matrice (elastin, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) kako bi se pokazalo da su promjene u plastičnosti i funkcionalnosti TAB-a povezane s vremenskim obrascem rezolucije upale i inzulina. (Croatian)
17 August 2022
0 references
Bakgrund: De verkningsmekanismer som ligger till grund för förbättring/upplösning av komorbiditeter efter bariatrisk kirurgi (CB) är inte kända. Scenario: I detta utkast antas att effekterna av attestering inte bara beror på viktminskning, utan att vissa komorbiditeter är direkt beroende av minskningen av dysfunktionell adipositet, som inte minskar parallellt med kroppsvikten. Således kan förändringar i uttrycksprofilen för inflammatoriska gener och extracellulär matris underliggande förändringar i plasticitet och biomekaniska egenskaper hos vit fettvävnad (BTA) vara bestämningsfaktorer. Mål och metod: Studier av kroppssammansättning (Bod-Pod och Viscan) kommer att genomföras i en prospektiv studie av överviktiga patienter (n=120) som genomgår CB och 20 normoponderala kontroller som genomgår Nissen-fonduplikation. Prekirurgiska data ska jämföras med dem som erhållits vid 6, 12, 24 och 36 månader efter det attesterande organet. den kliniska studien kommer att kompletteras med den mekanistiska fördjupningen i en experimentell modell bestående av 120 råttor fördelade i 12 grupper (kontroll jämfört med dietinducerad fetma), kirurgisk manipulation (sham vs CB), form av kalorirestriktion (kirurgisk kontra parmatad) och tidsmönster (kort/medellång/långsiktig). Dessa analyser på patienter och råttor kommer att åtföljas av histologiska, immunohistokemiska, biomekaniska, gen- och proteinuttrycksstudier av subkutana och viscerala TAB av inflammatoriska markörer (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 och TNF-a). samt hypoxi, angiogenes och ombyggnad av den extracellulära matrisen (elastin, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) för att visa att förändringar i TAB:s plasticitet och funktionalitet är relaterade till det tidsmässiga mönstret för upplösning av inflammation och insulin. (Swedish)
17 August 2022
0 references
Context: Mecanismele de acțiune care stau la baza îmbunătățirii/rezolvării comorbidităților după chirurgia bariatrică (CB) nu sunt bine cunoscute. Scenariul: Prezentul proiect presupune că efectele OC nu se datorează numai pierderii în greutate, ci și anumitor comorbidități depind direct de reducerea adiposității disfuncționale, care nu scade în paralel cu greutatea corporală. Astfel, modificări ale profilului de expresie a genelor inflamatorii și a matricei extracelulare care stau la baza modificărilor plasticității și proprietăților biomecanice ale țesutului adipos alb (BTA) ar putea fi determinanți. Obiective și metodologie: Studiile privind compoziția corporală (Bod-Pod și Viscan) vor fi efectuate într-un studiu prospectiv la pacienți obezi (n=120) cărora li se efectuează CB și 20 de controale normoponderale supuse finanțării Nissen. Datele prechirurgicale se compară cu cele obținute la 6, 12, 24 și 36 de luni după OC; studiul clinic va fi completat de aprofundarea mecanică într-un model experimental constând din 120 de șobolani distribuiți în 12 grupe (control vs. obezitate indusă de dietă), manipulare chirurgicală (șamb vs CB), formă de restricție calorică (chirurgical vs hrănit în pereche) și model temporal (pe termen scurt/mediu/lung). Aceste analize la pacienți și șobolani vor fi însoțite de studii histologice, imunohistochimice, biomecanice, de expresie genică și proteică ale TAB subcutanat și visceral al markerilor inflamatori (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 și TNF-a), precum și de hipoxie, angiogeneza și remodelarea matricei extracelulare (elastină, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) pentru a demonstra că modificările în plasticitatea și funcționalitatea TAB sunt legate de modelul temporal de rezoluție a inflamației și insulinei. (Romanian)
17 August 2022
0 references
Ozadje: Mehanizmi delovanja, na katerih temelji izboljšanje/resolucija komorbidnosti po bariatrični operaciji (CB), niso dobro znani. Scenarij: Ta osnutek predvideva, da učinki CB niso le posledica izgube teže, temveč so nekatere komorbidnosti neposredno odvisne od zmanjšanja disfunkcionalne dispozitivnosti, ki se ne zmanjšuje vzporedno s telesno težo. Tako so lahko spremembe v ekspresivnem profilu vnetnih genov in zunajcelične matrike, ki so podlaga za spremembe v plastičnosti in biomehanskih lastnostih belega maščobnega tkiva (BTA), odločilne. Cilji in metodologija: Študije o sestavi telesa (Bod-Pod in Viscan) bodo izvedene v prospektivni študiji pri debelih bolnikih (n = 120), pri katerih je bil opravljen nadzor CB in 20 normoponderalnih kontrol v Nissenovem financiranju. Predkirurški podatki se primerjajo s podatki, pridobljenimi pri 6, 12, 24 in 36 mesecih po CB; klinično študijo bo dopolnjevala mehanistična poglobitev v eksperimentalnem modelu, ki ga sestavlja 120 podgan, razdeljenih v 12 skupinah (kontrola v primerjavi z debelostjo, povzročeno s prehrano), kirurška manipulacija (šama v primerjavi s CB), oblika kalorične omejitve (kirurška v primerjavi s pari) in časovni vzorec (kratko/srednje/dolgoročno). Te analize pri bolnikih in podganah bodo spremljale histološke, imunohistokemične, biomehanske, genske in beljakovinske ekspresijske študije podkožnega in visceralnega TAB označevalcev vnetja (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 in TNF-a) ter hipoksija, angiogeneza in preoblikovanje zunajceličnega matriksa (elastin, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA), da se dokaže, da so spremembe v plastičnosti in funkcionalnosti TAB povezane s časovnim vzorcem izginotja vnetja in insulina. (Slovenian)
17 August 2022
0 references
Kontekst: Mechanizmy działania leżące u podstaw poprawy/rozwiązywania chorób współistniejących po zabiegu bariatrycznym (CB) nie są dobrze znane. Scenariusz: Niniejszy projekt zakłada, że skutki BC wynikają nie tylko z utraty wagi, ale niektóre współzaburzenia zależą bezpośrednio od zmniejszenia dysfunkcyjności, która nie zmniejsza się równolegle do masy ciała. Tak więc zmiany profilu ekspresji genów zapalnych i macierzy pozakomórkowej leżące u podstaw zmian plastyczności i właściwości biomechanicznych białej tkanki tłuszczowej (BTA) mogą być determinantami. Cele i metodyka: Badania składu ciała (Bod-Pod i Viscan) zostaną przeprowadzone w prospektywnym badaniu pacjentów z otyłością (n=120) poddawanych CB i 20 kontrolom normoponderalnym poddawanym szczepieniu Nissen. Dane przedoperacyjne porównuje się z danymi uzyskanymi po 6, 12, 24 i 36 miesiącach po JC; badanie kliniczne zostanie uzupełnione przez mechaniczne pogłębienie w modelu eksperymentalnym składającym się ze 120 szczurów rozmieszczonych w 12 grupach (kontrola a otyłość wywołana dietą), manipulacji chirurgicznej (szam vs CB), formy ograniczenia kalorii (chirurgiczna vs para karmiona) i schematu czasowego (krótko/średnio/długoterminowy). Badaniom przeprowadzonym u pacjentów i szczurów towarzyszyć będą badania histologiczne, immunohistochemiczne, biomechaniczne, genowe i białkowe dotyczące ekspresji podskórnej i trzewnej markerów zapalnych (CCL2, CXCL1, CXCL8, IL-1b, IL-1a, IL-1RN, IL-4, IL-6, IL-18 i TNF-a). oraz niedotlenienie, angiogeneza i przebudowa matrycy pozakomórkowej (elastyna, CTGF, TNMD, MMP2, MMP9, TGF-b, TNC, VEGFA) w celu wykazania, że zmiany w plastyczności i funkcjonalności TAB są związane ze schematem czasowym ustąpienia stanu zapalnego i insuliny. (Polish)
17 August 2022
0 references
Pamplona/Iruña
0 references
20 December 2023
0 references
Identifiers
PI16_01217
0 references