ERDF — INSERM — Support to research projects — Project “Immunotherapy targeting tPA/NMDA receptor interaction for the treatment of central nervous system pathologies” (Fct) (Q3673255)
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Project Q3673255 in France
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | ERDF — INSERM — Support to research projects — Project “Immunotherapy targeting tPA/NMDA receptor interaction for the treatment of central nervous system pathologies” (Fct) |
Project Q3673255 in France |
Statements
99,502.77 Euro
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216,000.62 Euro
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46.07 percent
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1 September 2014
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28 February 2019
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EPA INSERM INSTITUT NAT DE LA SANTE ET DE LA RECHERCHE MEDICALE
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75654
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Immunothérapie ciblant l'interaction tPA/récepteur NMDA pour le traitement des pathologies du système nerveux centralCe projet s'inscrit dans le domaine RIS3 «sciences et technologies biomédicales et est en continuité d'un label «Equipe FRM (Fondation pour la Recherche Médicale ; 2014-17). Ce projet est dédié à l'élaboration d'une immunothérapie pour plusieurs maladies du système nerveux central (SNC). Il repose sur plus de dix ans d'expertise des mécanismes d'action d'une protéase aux multiples facettes, le tPA. Ce projet, activité la plus translationnelle de notre groupe, réunira biologistes moléculaires et cellulaires, physiologistes, immunologistes et cliniciens, ainsi que des collaborateurs renommés afin de produire un anticorps monoclonal humanisé. Les perspectives sont des bénéfices majeurs pour les victimes de maladies du SNC et une réduction des coûts de soin.L'activateur tissulaire du plasminogène (tPA) est une cible privilégiée pour plusieurs maladies cérébrales. Mais il est impératif d'en comprendre les multiples facettes. Notre groupe a montré qu'outre son activité thrombolytique, le tPA est neuro- et oligo- trophique (1). Mais il agit aussi comme un modulateur positif des récepteurs glutamatergiques N-méthyl-D-aspartate (rNMDA) (2-3). Ainsi, en conditions pathologiques impliquant une suractivation des rNMDA (excitotoxicité), le tPA aggrave la mort neuronale excitotoxique et modifie les propriétés de la barrière hémato-encéphalique (BHE) (4-6). Ceci a été démontré dans plusieurs pathologies du SNC, tels que l'accident vasculaire cérébral (AVC) ou la sclérose en plaques (SEP).L'élucidation des modalités de l'interaction tPA/rNMDA (7-8) nous a conduits à développer des stratégies innovantes d'immunothérapie (vaccination ou anticorps polyclonaux, ie ciblant plusieurs antigènes) empêchant sélectivement cette interaction, sans affecter les autres mécanismes d'action du tPA et des rNMDA. L'immunothérapie envisagée est très prometteuse vu nos données préliminaires dans nos modèles d'AVC (annexe 1,5,9-10) et de SEP (4,11). Nous devons maintenant proposer une stratégie adaptée aux exigences de la clinique.Nous avons produit via SYSDIAG (www.sysdiag.cnrs.fr/) une série d'anticorps monoclonaux dirigés contre le site d'interaction du tPA sur le rNMDA (chacun contre un seul épitope). Après criblages fonctionnels, nous avons sélectionné un candidat, appelé Glunomab®. Dans ce programme, nous allons élucider les mécanismes d'action de Glunomab®, évaluer son potentiel thérapeutique dans des modèles précliniques d'AVC et de SEP, et développer une forme humanisée (Glunozumab®), transférable en clinique.DÉFINITIONS CLÉS AVC: trouble neurologique soudain, d'origine vasculaire (ischémie ou hémorragie). Dans le monde, 16 millions d'AVC surviennent par an causant 6 millions de décès (deuxième cause de décès). SEP: maladie inflammatoire du jeune adulte (plus fréquente chez la femme), endommageant la gaine de myéline entourant les axones des neurones, entraînant divers signes et symptômes. Sa prévalence est de 2 à 150 pour 100 000. tPA: protéase endogène ou exogène (médicament d'urgence l'AVC ischémique; 12). Le tPA est un acteur clé de plusieurs maladies du SNC (13), notamment en augmentant l'activité du rNMDA (effet pro-excitotoxique) et les atteintes des cellules endothéliales. rNMDA: canaux calciques sur les neurones et les cellules endothéliales, ouverts par le glutamate, principal neurotransmetteur excitateur du SNC. Le tPA peut se lier à leur sous unité GluN1 (domaine amino-terminal, ATD-GluN1), ce qui augmente l'influx de calcium, à des niveaux potentiellement toxiques. Glunomab®: anticorps monoclonal murin empêchant le tPA de se lier au rNMDA.RESUME- le tPA, une avancée majeure dans le traitement de l'AVC ischémique- mais il exerce des actions nocives, dont la plupart résultent d'une interaction avec les rNMDA- empêcher l'interaction tPA/rNMDA est un espoir pour les patients (French)
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Immunotherapy targeting tPA/NMDA receptor interaction for the treatment of diseases of the central nervous system This project is part of the RIS3 field “biomedical sciences and technologies and is continuing a label”FRM Team (Foundation for Medical Research; 2014-17). This project is dedicated to the development of immunotherapy for several diseases of the central nervous system (CNS). It relies on more than ten years of expertise in the mechanisms of action of a multifaceted protease, tPA. This project, the most translational activity of our group, will bring together molecular and cellular biologists, physiologists, immunologists and clinicians, as well as renowned collaborators to produce a humanised monoclonal antibody. The prospects are major benefits for victims of CNS diseases and a reduction in care costs.The plasminogen tissue activator (tPA) is a preferred target for several brain diseases. But it is imperative to understand its many facets. Our group has shown that in addition to its thrombolytic activity, tPA is neuro- and oligo-trophic (1). But it also acts as a positive modulator for glutamatergic N-methyl-D-aspartate (RNMDA) receptors (2-3). Thus, under pathological conditions involving overactivation of RNMDA (excitotoxicity), tPA aggravates excitotoxic neuronal death and alters the properties of the blood-brain barrier (BHE) (4-6). This has been demonstrated in several CNS pathologies, such as stroke or multiple sclerosis (MS).Elucidation of the modalities of tPA/RNMDA interaction (7-8) has led us to develop innovative immunotherapy strategies (vaccination or polyclonal antibodies, i.e. targeting multiple antigens) selectively preventing this interaction, without affecting the other mechanisms of action of tPA and RNMDA. The proposed immunotherapy is very promising given our preliminary data in our stroke models (Appendix 1.5.9-10) and MS (4.11). We now need to propose a strategy tailored to the requirements of the clinic. We have produced via sysdiag (www.sysdiag.cnrs.fr/) a series of monoclonal antibodies directed against the site of tPA interaction on RNMDA (each against a single epitope). After functional screening, we selected a candidate called Glunomab®. In this program, we will clarify the mechanisms of action of Glunomab®, evaluate its therapeutic potential in preclinical models of stroke and MS, and develop a humanised form (Glunozumab®), clinically transferable. sudden neurological disorder of vascular origin (ischemia or haemorrhage). Worldwide, 16 million strokes occur annually, causing 6 million deaths (second cause of death). SEP: inflammatory disease of the young adult (more common in women), damaging the myelin sheath surrounding the axons of neurons, leading to various signs and symptoms. Its prevalence is 2 to 150 per 100,000. tPA: endogenous or exogenous protease (emergency drug ischemic stroke; 12). TPA is a key player in several CNS diseases (13), including increasing the activity of RNMDA (pro-excitotox effect) and endothelial cell damage. calcium channels on neurons and endothelial cells, opened by glutamate, the main exciting neurotransmitter of CNS. TPA can bind to their subunit GluN1 (amino-terminal domain, ATD-GluN1), increasing calcium influx at potentially toxic levels. Glunomab®: murine monoclonal antibodies preventing tPA from binding to rNMDA.RESUME- tPA, a major advance in the treatment of ischemic stroke- but it exerts harmful actions, most of which result from interaction with rNMDA- prevent tPA/RNMDA interaction is a hope for patients (English)
18 November 2021
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Immuntherapie, die auf die Interaktion tPA/NMDA-Rezeptor zur Behandlung von Erkrankungen des Zentralnervensystems ausgerichtet istDieses Projekt ist Teil des RIS3-Bereichs "Biomedizinische Wissenschaften und Technologien" und ist in der Kontinuität eines Labels "FRM-Team (Stiftung für medizinische Forschung; 2014-17). Dieses Projekt ist der Entwicklung einer Immuntherapie für mehrere Erkrankungen des Zentralnervensystems (ZNS) gewidmet. Es stützt sich auf mehr als zehn Jahre Erfahrung in Bezug auf die Wirkungsmechanismen einer facettenreichen Protease, TPA. Dieses Projekt, das translationsreichste Tätigkeit unserer Gruppe, wird molekulare und zelluläre Biologen, Physiologen, Immunologen und Kliniker sowie namhafte Mitarbeiter zusammenbringen, um einen humanisierten monoklonalen Antikörper zu produzieren. Die Aussichten sind große Vorteile für die Opfer von ZNS-Krankheiten und eine Senkung der Pflegekosten.Der Plasminogengewebeaktivator (tPA) ist ein bevorzugtes Ziel für mehrere Hirnerkrankungen. Aber es ist unerlässlich, die vielen Facetten zu verstehen. Unsere Gruppe hat gezeigt, dass TPA neben seiner thrombolytischen Aktivität neuro- und oligotrophisch ist (1). Es wirkt aber auch als positiver Modulator der N-Methyl-D-aspartat-Glutamaterge Rezeptoren (RNMDA) (2-3). So verschlimmert TPA unter pathologischen Bedingungen, die zu einer Überaktivierung der RNMDA (Excitotoxizität) führen, den exzitotoxischen neuronalen Tod und verändert die Eigenschaften der Blut-Hirn-Schranke (BHE) (4-6). Dies wurde in einer Reihe von ZNS-Pathologien, wie Schlaganfall oder Multiple Sklerose (MS), gezeigt.Die Aufklärung der Modalitäten der Interaktion tPA/RNMDA (7-8) führte uns dazu, innovative Immuntherapiestrategien zu entwickeln (Polyklonalimmunisierung oder Antikörper, d. h. mehrere Antigene), die diese Wechselwirkung selektiv verhindern, ohne andere Wirkungsmechanismen von TPA und NMDA zu beeinträchtigen. Die geplante Immuntherapie ist sehr vielversprechend angesichts unserer vorläufigen Daten in unseren Modellen für Schlaganfall (Anhang 1,5,9-10) und MS (4,11). Wir müssen jetzt eine Strategie vorschlagen, die auf die Anforderungen der Klinik abgestimmt ist.Wir haben über sysdiag (www.sysdiag.cnrs.fr/) eine Reihe monoklonaler Antikörper gegen die TPA-Interaktionsstelle auf dem NMDA (jeweils gegen ein einzelnes Epitop) hergestellt. Nach einem funktionalen Screening haben wir einen Kandidaten namens Glunomab® ausgewählt. In diesem Programm werden wir die Wirkmechanismen von Glunomab® aufklären, sein therapeutisches Potenzial in präklinischen Schlaganfall- und MS-Modellen bewerten und eine humanisierte Form (Glunozumab®) entwickeln, die auf die Klinik übertragen werden kann. plötzliche, vaskuläre Erkrankung (Ischämie oder Blutung). Weltweit erleiden jährlich 16 Millionen Schlaganfälle 6 Millionen Todesfälle (zweite Todesursache). SEP: entzündliche Erkrankung des jungen Erwachsenen (häufig bei Frauen), die die Myelinhülle um die Achsen der Neuronen beschädigt, was zu verschiedenen Anzeichen und Symptomen führt. Seine Prävalenz beträgt 2 bis 150 pro 100 000. tPA: endogene oder exogene Protease (Dringlichkeitsarzneimittel ischämischer Schlaganfall; 12). TPA ist ein Schlüsselfaktor für mehrere ZNS-Erkrankungen (13), insbesondere durch die Steigerung der Aktivität von RNMDA (pro-exzitotoxische Wirkung) und der Schädigung von Endothelzellen. Calciumkanäle auf Neuronen und endothelialen Zellen, die durch Glutamat, den wichtigsten Neurotransmitter des ZNS, geöffnet wurden. TPA kann an ihre GluN1-Untereinheit (Aminoterminal, ATD-GluN1) gebunden sein, was den Calciuminflux auf potenziell toxische Werte erhöht. Glunomab®: muriner monoklonaler Antikörper, der TPA daran hindert, sich an rNMDA.RESUME zu binden- tPA, ein wichtiger Fortschritt bei der Behandlung von ischämischem Schlaganfall- aber es übt schädliche Wirkungen aus, von denen die meisten auf eine Interaktion mit rNMDA zurückzuführen sind- die tPA/RNMDA-Interaktion zu verhindern, ist eine Hoffnung für Patienten (German)
1 December 2021
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Immunotherapie gericht op tPA/NMDA receptor interactie voor de behandeling van ziekten van het centrale zenuwstelsel Dit project maakt deel uit van het RIS3-veld „biomedische wetenschappen en technologieën en zet een label”FRM Team (Stichting voor Medisch Onderzoek; 2014-17). Dit project is gewijd aan de ontwikkeling van immunotherapie voor verschillende ziekten van het centrale zenuwstelsel (CNS). Het is gebaseerd op meer dan tien jaar expertise in de werkingsmechanismen van een veelzijdige protease, tPA. Dit project, de meest translationele activiteit van onze groep, brengt moleculaire en cellulaire biologen, fysiologen, immunologen en clinici samen, evenals gerenommeerde medewerkers om een gehumaniseerd monoklonaal antilichaam te produceren. De vooruitzichten zijn grote voordelen voor slachtoffers van CZS-ziekten en een verlaging van de zorgkosten.De plasminogene weefsel activator (tPA) is een voorkeursdoel voor verschillende hersenziekten. Maar het is noodzakelijk om zijn vele facetten te begrijpen. Onze groep heeft aangetoond dat naast haar trombolytische activiteit tPA neuro- en oligotrofisch is (1). Maar het fungeert ook als een positieve modulator voor glutamaterge N-methyl-D-aspartaat (RNMDA) receptoren (2-3). Onder pathologische omstandigheden waarbij sprake is van overactivering van RNMDA (excitotoxiciteit), verergert tPA excitotoxische neuronale dood en verandert de eigenschappen van de bloed-hersenbarrière (BHE) (4-6). Dit is aangetoond in verschillende CZS-pathologieën, zoals beroerte of multiple sclerose (MS). Opheldering van de modaliteiten van tPA/RNMDA-interactie (7-8) heeft ons ertoe gebracht innovatieve immunotherapiestrategieën te ontwikkelen (vaccinatie of polyklonale antilichamen, d.w.z. gericht op meerdere antigenen) die deze interactie selectief voorkomen, zonder de andere werkingsmechanismen van tPA en RNMDA te beïnvloeden. De voorgestelde immunotherapie is veelbelovend gezien onze voorlopige gegevens in onze beroertemodellen (aanhangsel 1.5.9-10) en MS (4.11). We moeten nu een strategie voorstellen die is afgestemd op de behoeften van de kliniek. We hebben via sysdiag (www.sysdiag.cnrs.fr/) een reeks monoklonale antilichamen geproduceerd die gericht zijn tegen de plaats van tPA-interactie op RNMDA (elk tegen één epitoop). Na functionele screening selecteerden we een kandidaat genaamd Glunomab®. In dit programma zullen we de werkingsmechanismen van Glunomab® verduidelijken, het therapeutische potentieel ervan in preklinische modellen van beroerte en MS evalueren en een gehumaniseerde vorm (Glunozumab®) ontwikkelen, klinisch overdraagbaar. plotselinge neurologische stoornis van vasculaire oorsprong (ischemie of bloeding). Wereldwijd vinden jaarlijks 16 miljoen beroertes plaats, wat 6 miljoen doden veroorzaakt (tweede doodsoorzaak). SEPTEMBER: ontstekingsziekte van de jonge volwassene (voorkomend bij vrouwen), beschadiging van de myelineschede rond de axons van neuronen, wat leidt tot verschillende tekenen en symptomen. De prevalentie is 2 tot 150 per 100.000. tPA: endogene of exogene protease (noodmedicatie ischemische beroerte; 12). TPA is een belangrijke speler in verschillende CZS ziekten (13), waaronder het verhogen van de activiteit van RNMDA (pro-excitotox effect) en endotheel celschade. calciumkanalen op neuronen en endotheliale cellen, geopend door glutamaat, de belangrijkste opwindende neurotransmitter van CNS. TPA kan zich binden aan hun subeenheid GluN1 (amino-terminal domein, ATD-GluN1), toenemende calciuminflux bij potentieel toxische niveaus. Glunomab®: murine monoklonale antilichamen die voorkomen dat tPA bindt aan rNMDA.RESUME- tPA, een belangrijke vooruitgang in de behandeling van ischemische beroerte, maar het oefent schadelijke acties uit, waarvan de meeste het resultaat zijn van interactie met rNMDA- voorkomen tPA/RNMDA interactie is een hoop voor patiënten (Dutch)
6 December 2021
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Immunoterapia mirante all'interazione recettore tPA/NMDA per il trattamento delle malattie del sistema nervoso centrale Questo progetto fa parte del campo RIS3 "Scienze e tecnologie biomediche e sta continuando un'etichetta"FRM Team (Fondazione per la ricerca medica; 2014-17). Questo progetto è dedicato allo sviluppo di immunoterapia per diverse malattie del sistema nervoso centrale (SNC). Si basa su più di dieci anni di esperienza nei meccanismi di azione di una proteasi multiforme, tPA. Questo progetto, l'attività più traslazionale del nostro gruppo, riunirà biologi molecolari e cellulari, fisiologi, immunologi e medici, nonché collaboratori rinomati per produrre un anticorpo monoclonale umanizzato. Le prospettive sono importanti benefici per le vittime di malattie del SNC e una riduzione dei costi di assistenza.L'attivatore del tessuto del plasminogen (tPA) è un obiettivo preferito per diverse malattie cerebrali. Ma è imperativo capire le sue molteplici sfaccettature. Il nostro gruppo ha dimostrato che oltre alla sua attività trombolitica, il tPA è neuro- e oligotrofico (1). Ma agisce anche come modulatore positivo per i recettori glutammatergici N-metil-D-aspartato (RNMDA) (2-3). Pertanto, in condizioni patologiche che comportano un'eccessiva attivazione di RNMDA (excitotossicità), il tPA aggrava la morte neuronale excitotossica e altera le proprietà della barriera ematoencefalica (BHE) (4-6). Questo è stato dimostrato in diverse patologie del SNC, come ictus o sclerosi multipla (MS).Elucidazione delle modalità di interazione tPA/RNMDA (7-8) ci ha portato a sviluppare strategie innovative di immunoterapia (vaccinazione o anticorpi policlonali, vale a dire mirando antigeni multipli) prevenendo selettivamente questa interazione, senza influenzare gli altri meccanismi di azione di tPA e RNMDA. L'immunoterapia proposta è molto promettente dato i nostri dati preliminari nei nostri modelli di ictus (Appendice 1.5.9-10) e MS (4.11). Ora dobbiamo proporre una strategia su misura per le esigenze della clinica. Abbiamo prodotto tramite sysdiag (www.sysdiag.cnrs.fr/) una serie di anticorpi monoclonali diretti contro il sito di interazione tPA su RNMDA (ciascuno contro un singolo epitopo). Dopo lo screening funzionale, abbiamo selezionato un candidato chiamato Glunomab®. In questo programma, chiariamo i meccanismi di azione di Glunomab®, valuteremo il suo potenziale terapeutico nei modelli preclinici di ictus e MS, e svilupperemo una forma umanizzata (Glunozumab®), clinicamente trasferibile. disturbo neurologico improvviso di origine vascolare (ischemia o emorragia). In tutto il mondo, 16 milioni di ictus si verificano ogni anno, causando 6 milioni di morti (seconda causa di morte). SETTEMBRE: malattia infiammatoria del giovane adulto (più comune nelle donne), danneggiando la guaina mielina che circonda gli assoni di neuroni, portando a vari segni e sintomi. La sua prevalenza è da 2 a 150 per 100.000. tPA: proteasi endogena o esogene (ictus ischemico del farmaco di emergenza; 12). Il TPA è un attore chiave in diverse malattie del SNC (13), tra cui l'aumento dell'attività di RNMDA (effetto pro-excitotox) e danni alle cellule endoteliali. canali di calcio su neuroni e cellule endoteliali, aperti dal glutammato, il principale eccitante neurotrasmettitore del SNC. Il TPA può legarsi alla loro subunità GluN1 (dominio ammino-terminale, ATD-GluN1), aumentando l'afflusso di calcio a livelli potenzialmente tossici. Glunomab®: anticorpi monoclonali murini che impediscono al tPA di legarsi a rNMDA.RESUME- tPA, un importante progresso nel trattamento dell'ictus ischemico — ma esercita azioni dannose, la maggior parte delle quali derivano dall'interazione con rNMDA- prevenire l'interazione con tPA/RNMDA è una speranza per i pazienti (Italian)
13 January 2022
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Inmunoterapia dirigida a la interacción de los receptores tPA/NMDA para el tratamiento de enfermedades del sistema nervioso central Este proyecto forma parte del campo RIS3 «Ciencias y tecnologías biomédicas y continúa una etiqueta»Equipo FRM (Fundación para la Investigación Médica; 2014-17). Este proyecto está dedicado al desarrollo de inmunoterapia para varias enfermedades del sistema nervioso central (SNC). Se basa en más de diez años de experiencia en los mecanismos de acción de una proteasa multifacética, tPA. Este proyecto, la actividad más traslacional de nuestro grupo, reunirá a biólogos moleculares y celulares, fisiólogos, inmunólogos y clínicos, así como colaboradores de renombre para producir un anticuerpo monoclonal humanizado. Las perspectivas son beneficios importantes para las víctimas de enfermedades del SNC y una reducción de los costos de atención. El activador del tejido plasminógeno (tPA) es un objetivo preferido para varias enfermedades cerebrales. Pero es imperativo entender sus múltiples facetas. Nuestro grupo ha demostrado que además de su actividad trombolítico, la TPA es neurotrófica y oligotrófica (1). Pero también actúa como un modulador positivo para los receptores glutamatérgicos N-metil-D-aspartato (RNMDA) (2-3). Así, en condiciones patológicas que implican la sobreactivación de RNMDA (excitotoxicidad), la TPA agrava la muerte neuronal excitotóxica y altera las propiedades de la barrera hematoencefálica (BHE) (4-6). Esto se ha demostrado en varias patologías del SNC, como el accidente cerebrovascular o la esclerosis múltiple (EM).La elucidación de las modalidades de interacción tPA/RNMDA (7-8) nos ha llevado a desarrollar estrategias innovadoras de inmunoterapia (vacunación o anticuerpos policlonales, es decir, dirigidos a múltiples antígenos) previniendo selectivamente esta interacción, sin afectar a los demás mecanismos de acción de tPA y RNMDA. La inmunoterapia propuesta es muy prometedora dados nuestros datos preliminares en nuestros modelos de ictus (apéndice 1.5,9-10) y MS (4.11). Ahora tenemos que proponer una estrategia adaptada a los requerimientos de la clínica. Hemos producido vía sysdiag (www.sysdiag.cnrs.fr/) una serie de anticuerpos monoclonales dirigidos contra el sitio de interacción tPA en RNMDA (cada uno contra un solo epítopo). Después del examen funcional, seleccionamos a un candidato llamado Glunomab®. En este programa, aclararemos los mecanismos de acción de Glunomab®, evaluaremos su potencial terapéutico en modelos preclínicos de ictus y EM, y desarrollaremos una forma humanizada (Glunozumab®), clínicamente transferible. trastorno neurológico repentino de origen vascular (ischemia o hemorragia). En todo el mundo, 16 millones de accidentes cerebrovasculares ocurren anualmente, causando 6 millones de muertes (segunda causa de muerte). SEPTIEMBRE: enfermedad inflamatoria del adulto joven (más común en las mujeres), dañando la vaina de mielina que rodea los axones de las neuronas, dando lugar a varios signos y síntomas. Su prevalencia es de 2 a 150 por 100.000. tPA: proteasa endógena o exógena (ictus isquémico del fármaco de emergencia; 12). El TPA es un actor clave en varias enfermedades del SNC (13), incluyendo el aumento de la actividad de RNMDA (efecto pro-excitotox) y el daño celular endotelial. canales de calcio en neuronas y células endoteliales, abiertos por el glutamato, el principal neurotransmisor excitante del SNC. El TPA puede unirse a su subunidad GluN1 (dominio aminoterminal, ATD-GluN1), aumentando la afluencia de calcio a niveles potencialmente tóxicos. Glunomab®: anticuerpos monoclonales murinos que previenen que la tPA se une a rNMDA.RESUME- tPA, un avance importante en el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico- pero ejerce acciones dañinas, la mayoría de las cuales resultan de la interacción con rNMDA-prevenir la interacción tPA/RNMDA es una esperanza para los pacientes (Spanish)
14 January 2022
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Identifiers
EXT00789
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