PHYSIOPATHOLOGICAL IMPLICATIONS OF THE MECHANISMS OF REPLACEMENT AND PROLIFERATION, BENIGN AND MALIGNANT, OF HUMAN THYROID FOLLICULAR CELLS AND ENDOCRINE GLANDS (Q3205701)
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Project Q3205701 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | PHYSIOPATHOLOGICAL IMPLICATIONS OF THE MECHANISMS OF REPLACEMENT AND PROLIFERATION, BENIGN AND MALIGNANT, OF HUMAN THYROID FOLLICULAR CELLS AND ENDOCRINE GLANDS |
Project Q3205701 in Spain |
Statements
203,280.0 Euro
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254,100.0 Euro
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80.0 percent
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30 December 2016
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31 December 2020
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UNIVERSIDAD DE SANTIAGO DE COMPOSTELA
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42°52'49.51"N, 8°32'45.10"W
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15078
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LA TIROIDES HUMANA ES UN ORGANO ENDOCRINO DONDE CONSTANTEMENTE SE REGULA EL NUMERO DE CELULAS. EL EPITELIO FOLICULAR DE LA GLANDULA ESTA CONTINUAMENTE SINTETIZANDO HORMONAS TIROIDEAS QUE SON LAS RESPONSABLES DEL METABOLISMO BASAL. LAS HORMONAS TIROIDEAS SON CLAVES PARA LA SUPERVIVENCIA DEL INDIVIDUO. LA PLASIA CELULAR EN LA GLANDULA SE REGULA ANTE MUCHAS SITUACIONES FISIOLOGICAS COMO AL NACIMIENTO, PUBERTAD, EMBARAZO, ETC. LA HORMONA CLAVE QUE ESTIMULA LA PROLIFERACION Y FUNCION TIROIDEAS ES LA TSH HIPOFISARIA, RESPONSABLE DE LA HIPERPLASIA O BOCIO DIFUSO EN EL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO. EL TGFB ES EL FACTOR CLAVE QUE MANTIENE EL CONTROL INHIBITORIO DE LA PROLIFERACION DE LAS CELULAS FOLICULARES. RECIENTEMENTE SE HA SUGERIDO QUE LA TIROIDES NORMAL CONTIENE CELULAS MADRE, PERO SE DESCONOCE SU UBICACION EN LA GLANDULA Y SU CONTRIBUCION AL MANTENIMIENTO DE LA PLASIA. EXISTEN POR TANTO, OTROS MECANISMOS QUE REGULAN LA CANTIDAD DE CELULAS FOLICULARES Y QUE NO SON DEL TODO CONOCIDOS. SU ALTERACION PODRIA SER CLAVE EN LAS NEOPLASIAS DE TIROIDES._x000D_ LA ENFERMEDAD PROLIFERATIVA DE TIROIDES ES MUY FRECUENTE EN MUJERES, SIN EMBARGO SE DESCONOCE EL PAPEL REAL DEL ESTRADIOL EN LA REGULACION DEL RECAMBIO DEL EPITELIO FOLICULAR. EL CANCER DE TIROIDES DIFERENCIADO SE HA CONVERTIDO EN EL QUINTO CANCER EN INCIDENCIA EN MUJERES. _x000D_ _x000D_ NUESTRO GRUPO HA GENERADO UNA NUEVA METODOLOGIA DE CULTIVO DE CELULAS HUMANAS DE TIROIDES, EN LAS QUE LAS CELULAS CULTIVADAS MANTIENEN SU FISIOLOGIA. GRACIAS A ELLA HA SURGIDO EL BANTTIC, BANCO DE TEJIDOS TIROIDEOS EN CULTIVO, UN BANCO DE CELULAS HUMANAS NORMALES, HIPERPLASICAS Y CANCEROSAS DONDE PODEMOS ESTUDIAR LOS MECANISMOS PRECISOS DE PROLIFERACION BENIGNA Y CANCEROSA, COMPARANDO CELULAS BENIGNAS Y MALIGNAS CRECIENDO EN LAS MISMAS CONDICIONES. EN PARALELO NUESTRO GRUPO ESTUDIA IN VIVO LOS MECANISMOS APRENDIDOS IN VITRO, USANDO MODELOS ANIMALES RELACIONADOS CON LA PROLIFERACION FISIOLOGICA Y PATOLOGICA DE GLANDULAS ENDOCRINAS._x000D_ _x000D_ EN EL PROYECTO ANTERIOR HEMOS DESCUBIERTO LOS MECANISMOS MOLECULARES PRECISOS POR LOS QUE EL TGFB, REPRIMIENDO EL GEN DE P27, GENERA CITOSTASIS/APOPTOSIS EN CELULAS FOLICULARES NORMALES A TRAVES DE LA FOSFORILACION DE SMAD3. EN CELULAS CANCEROSAS, LA VIA ESTA REPROGRAMADA (¿REWIRED¿) Y TGFB INDUCE SUPERVIVENCIA Y PROLIFERACION A TRAVES DE CICLINA D1._x000D_ EN ESTE PROYECTO QUEREMOS UTILIZAR EL BANTTIC PARA ESTUDIAR MECANISMOS FISIOLOGICOS DE ACCION DEL ESTRADIOL EN CELULAS FOLICULARES NORMALES Y EL POSIBLE PAPEL DE CELULAS MADRE. ADEMAS, INVESTIGAREMOS LOS MECANISMOS DE ACCION DE LAS POSIBLES COMBINACIONES DE INHIBIDORES KINASA PARA EL TRATAMIENTO DE CARCINOMAS DIFERENCIADOS QUE HAYAN DEJADO DE RESPONDER A YODOTERAPIA Y BUSCAREMOS NUEVAS DIANAS DONDE PUEDAN APLICARSE NUEVOS TRATAMIENTOS. AL TENER CULTIVOS DE LOS PACIENTES, Y EN PARALELO CELULAS BENIGNAS Y MALIGNAS, QUEREMOS AYUDAR A DESARROLLAR LA MEDICINA DE PRECISION Y COMO PUEDE SER APLICADA EN UN FUTURO A PACIENTES INDIVIDUALES. _x000D_ _x000D_ EN LOS ULTIMOS AÑOS HEMOS CONTRIBUIDO AL DESCUBRIMIENTO DE LAS CELULAS MADRE HIPOFISARIAS. UTILIZANDO MODELOS ANIMALES DE SEGUIMIENTO DE POBLACIONES CELULARES, QUEREMOS, POR ULTIMO, ESTUDIAR COMO LA ALTERACION DE LA FUNCION TIROIDEA CONLLEVA CAMBIOS EN LAS POBLACIONES HIPOFISARIAS, ESPECIALMENTE LA DE CELULAS MADRE._x000D_ _x000D_ EN RESUMEN, ESTE PROYECTO CONTRIBUIRA A MEJORAR NUESTRO CONOCIMIENTO DE LA FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA TIROIDES, UNA GLANDULA ESENCIAL EN NUESTRA VIDA DIARIA. (Spanish)
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THE HUMAN THYROID IS AN ENDOCRINE ORGAN WHERE THE NUMBER OF CELLS IS CONSTANTLY REGULATED. THE FOLLICULAR EPITHELIUM OF THE GLANDULA IS CONTINUOUSLY SYNTHESISING THYROID HORMONES THAT ARE RESPONSIBLE FOR BASAL METABOLISM. THYROID HORMONES ARE KEY TO THE INDIVIDUAL’S SURVIVAL. CELLULAR PLASMA IN THE GLANDULA IS REGULATED IN MANY PHYSIOLOGICAL SITUATIONS SUCH AS BIRTH, PUBERTY, PREGNANCY, ETC. THE KEY HORMONE THAT STIMULATES PROLIFERATION AND THYROID FUNCTION IS PITUITARY TSH, RESPONSIBLE FOR HYPERPLASIA OR DIFFUSE GOITER IN PRIMARY HYPOTHYROIDISM. TGFB IS THE KEY FACTOR THAT MAINTAINS INHIBITORY CONTROL OF FOLLICULAR CELL PROLIFERATION. IT HAS RECENTLY BEEN SUGGESTED THAT THE NORMAL THYROID CONTAINS STEM CELLS, BUT ITS LOCATION IN THE GLANDULA AND ITS CONTRIBUTION TO THE MAINTENANCE OF THE PLASIA IS UNKNOWN. THERE ARE THEREFORE OTHER MECHANISMS THAT REGULATE THE NUMBER OF FOLLICULAR CELLS THAT ARE NOT ENTIRELY KNOWN. Your PODRIA ALTERATION BE KNOWED IN THE NEOPLASIAS OF TIROIDES._x000D_ The proliferative disease of thyroids is very FRECUENT in women, without an embarrassment the real PAPER OF STRADIOL in the REGULATION OF THE REQUEST OF FOLICULAR EPITELY. DIFFERENTIATED THYROID CANCER HAS BECOME THE FIFTH CANCER IN INCIDENCE IN WOMEN. _x000D_ _x000D_ our GROUP has GENERATED A NEW CULTIVE METODOLOGY OF HUMAN TIROIDE CELLS, in which the CULTIVATED CELULAS maintain their physiology. THANKS TO IT HAS EMERGED BANTTIC, A BANK OF THYROID TISSUES IN CULTIVATION, A BANK OF NORMAL, HYPERPLASIC AND CANCEROUS HUMAN CELLS WHERE WE CAN STUDY THE PRECISE MECHANISMS OF BENIGN AND CANCEROUS PROLIFERATION, COMPARING BENIGN AND MALIGNANT CELLS GROWING UNDER THE SAME CONDITIONS. In Parallel OUR GROUP STUDY IN LIVE the MECHANISMS Learned IN VITRO, USING ANIMAL MODELS RELATED TO THE PHYSIOLOGICAL AND PATOLOGICAL PROLIFERATION OF ENDOCRINE GLANDULS._x000D_ _x000D_ IN THE FIRST PROJECT HEMOS DECOVERED THE MOLECULAR MECANYS PRECISED BY THE TGFB, repressing P27 GEN, GENERA citostasis/APOPTOSIS IN NORMAL FOLICULAR CELLS IN THE FOSFORIlation OF SMAD3. In CANCEROUS CELLS, THE VIA THIS REPROGRAMED (Rewired) and TGFB INDUCE SUPERVIVENCE AND PROLIFERATION TO CICLIN D1._x000D_ in this project we want to use the BANTTIC to study physiologic mechanics of estradiol action in NORMAL FOLICULAR CELULAS and the POSIBLE PAP OF MADRE CELLS. IN ADDITION, WE WILL INVESTIGATE THE MECHANISMS OF ACTION OF POSSIBLE COMBINATIONS OF KINASE INHIBITORS FOR THE TREATMENT OF DIFFERENTIATED CARCINOMAS THAT HAVE CEASED TO RESPOND TO YODOTERAPY AND LOOK FOR NEW TARGETS WHERE NEW TREATMENTS CAN BE APPLIED. BY HAVING CULTURES OF PATIENTS, AND IN PARALLEL BENIGN AND MALIGNANT CELLS, WE WANT TO HELP DEVELOP PRECISION MEDICINE AND HOW IT CAN BE APPLIED IN THE FUTURE TO INDIVIDUAL PATIENTS. _x000D_ _x000D_ in ULTIMY YEARS WITH THE DISCOVERMENT OF THE MORE HIPOPHY CELLS. Using ANIMAL MODELS OF CELULARY POOLATIONS, WEREMOUS, FOR ULTIMO, STUDY AS THE ALTERATION OF THE CHILDREN HYROIDE FUNCTIONS IN HIPOFISARY POULATIONS, SPECIALLY THE MADRECE CELLS._x000D_ _x000D_ IN SUMMARY, this project will contribute to the improvement of our knowledge of the physiology and pathophysiology of the Tyroids, a ESSENTIAL GLANDULA IN OUR DIARY LIFE. (English)
14 October 2021
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Santiago de Compostela
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Identifiers
BFU2016-76973-R
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