Marketing deregulated expression of anti-apoptotic proteins belonging to the Bcl-2 family in neutrophils as a potential therapy against periodontal disease. In vitro and in vivo analysis. (Q84300): Difference between revisions
Jump to navigation
Jump to search
(Changed label, description and/or aliases in es, and other parts: Adding Spanish translations) |
(Changed label, description and/or aliases in da, el, hr, ro, sk, mt, pt, fi, sl, cs, lt, lv, bg, hu, ga, sv, et, nl, fr, de, it, es, and other parts: Adding translations: da, el, hr, ro, sk, mt, pt, fi, sl, cs, lt, lv, bg, hu, ga, sv, et,) |
||||||||||||||
| label / da | label / da | ||||||||||||||
Markedsføring af dereguleret ekspression af antiapoptotiske proteiner, der tilhører Bcl-2-familien, i neutrofiler som en potentiel behandling mod periodontal sygdom. In vitro- og in vivo-analyse. | |||||||||||||||
| label / el | label / el | ||||||||||||||
Εμπορία απορρυθμισμένη έκφραση αντι-αποπτωτικών πρωτεϊνών που ανήκουν στην οικογένεια Bcl-2 σε ουδετερόφιλα ως πιθανή θεραπεία κατά της περιοδοντικής νόσου. In vitro και in vivo ανάλυση. | |||||||||||||||
| label / hr | label / hr | ||||||||||||||
Stavljanje u promet dereguliranog ekspresije antiapoptotičkih proteina koji pripadaju obitelji Bcl-2 u neutrofila kao potencijalne terapije protiv parodontne bolesti. In vitro i in vivo analiza. | |||||||||||||||
| label / ro | label / ro | ||||||||||||||
Comercializarea expresiei nereglementate a proteinelor antiapoptotice aparținând familiei Bcl-2 în neutrofile ca terapie potențială împotriva bolii parodontale. Analize in vitro și in vivo. | |||||||||||||||
| label / sk | label / sk | ||||||||||||||
Uvedenie na trh deregulovanej expresie antiapoptotických proteínov patriacich do skupiny Bcl-2 u neutrofilov ako potenciálna liečba proti periodontálnemu ochoreniu. In vitro a in vivo analýza. | |||||||||||||||
| label / mt | label / mt | ||||||||||||||
It-tqegħid fis-suq espressjoni deregolata ta’ proteini anti-apoptotiċi li jappartjenu għall-familja Bcl-2 fin-newtrofili bħala terapija potenzjali kontra l-mard perjodontali. Analiżi in vitro u in vivo. | |||||||||||||||
| label / pt | label / pt | ||||||||||||||
Comercialização de expressão desregulada de proteínas antiapoptóticas pertencentes à família Bcl-2 em neutrófilos como uma potencial terapêutica contra a doença periodontal. Análise in vitro e in vivo. | |||||||||||||||
| label / fi | label / fi | ||||||||||||||
Bcl-2-perheeseen kuuluvien antiapoptoottisten proteiinien markkinointiin liittyvä sääntelemätön ilmentymä neutrofiilien hoidossa mahdollisena hoitona parodontitautia vastaan. In vitro- ja in vivo -analyysi. | |||||||||||||||
| label / sl | label / sl | ||||||||||||||
Trženje dereguliranega izražanja antiapoptotičnih beljakovin iz družine Bcl-2 pri nevtrofilcih kot potencialna terapija proti parodontalni bolezni. Analiza in vitro in in vivo. | |||||||||||||||
| label / cs | label / cs | ||||||||||||||
Marketing deregulované exprese antiapoptotických proteinů patřících do skupiny Bcl-2 u neutrofilů jako potenciální terapie proti periodontálnímu onemocnění. Analýza in vitro a in vivo. | |||||||||||||||
| label / lt | label / lt | ||||||||||||||
Rinkoje nereguliuojama antiapoptozinių baltymų, priklausančių Bcl-2 šeimai, ekspresija neutrofiluose kaip galimas gydymas nuo periodonto ligos. In vitro ir in vivo analizė. | |||||||||||||||
| label / lv | label / lv | ||||||||||||||
Neitrofilo leikocītu sastāvā esošo antiapoptotisko proteīnu, kas pieder pie Bcl-2 grupas, tirdzniecība deregulēta kā potenciāla terapija pret periodonta slimību. In vitro un in vivo analīze. | |||||||||||||||
| label / bg | label / bg | ||||||||||||||
Маркетингова дерегулирана експресия на антиапоптотични протеини, принадлежащи към семейство Bcl-2 при неутрофили като потенциална терапия срещу пародонтално заболяване. In vitro и in vivo анализ. | |||||||||||||||
| label / hu | label / hu | ||||||||||||||
A Bcl-2 családba tartozó antiapoptotikus fehérjék deregulált expressziója neutrofilekben a fogágybetegség elleni lehetséges kezelésként. In vitro és in vivo analízis. | |||||||||||||||
| label / ga | label / ga | ||||||||||||||
Margaíocht léiriú dírialáilte próitéiní frith-apoptotic a bhaineann leis an teaghlach Bcl-2 i neutrophils mar theiripe féideartha i gcoinne galar periodontal. Anailís in vitro agus in vivo. | |||||||||||||||
| label / sv | label / sv | ||||||||||||||
Marknadsavreglerat uttryck av anti-apoptotiska proteiner som tillhör Bcl-2-familjen i neutrofiler som en potentiell behandling mot periodontal sjukdom. In vitro- och in vivo-analys. | |||||||||||||||
| label / et | label / et | ||||||||||||||
Bcl-2 perekonda kuuluvate antiapoptootiliste valkude dereguleeritud ekspressioon neutrofiilides kui võimalik ravi parodontaalse haiguse vastu. In vitro ja in vivo analüüs. | |||||||||||||||
| description / bg | description / bg | ||||||||||||||
Проект Q84300 в Полша | |||||||||||||||
| description / hr | description / hr | ||||||||||||||
Projekt Q84300 u Poljskoj | |||||||||||||||
| description / hu | description / hu | ||||||||||||||
Projekt Q84300 Lengyelországban | |||||||||||||||
| description / cs | description / cs | ||||||||||||||
Projekt Q84300 v Polsku | |||||||||||||||
| description / da | description / da | ||||||||||||||
Projekt Q84300 i Polen | |||||||||||||||
| description / nl | description / nl | ||||||||||||||
Project Q84300 in Polen | |||||||||||||||
| description / et | description / et | ||||||||||||||
Projekt Q84300 Poolas | |||||||||||||||
| description / fi | description / fi | ||||||||||||||
Projekti Q84300 Puolassa | |||||||||||||||
| description / fr | description / fr | ||||||||||||||
Projet Q84300 en Pologne | |||||||||||||||
| description / de | description / de | ||||||||||||||
Projekt Q84300 in Polen | |||||||||||||||
| description / el | description / el | ||||||||||||||
Έργο Q84300 στην Πολωνία | |||||||||||||||
| description / ga | description / ga | ||||||||||||||
Tionscadal Q84300 sa Pholainn | |||||||||||||||
| description / it | description / it | ||||||||||||||
Progetto Q84300 in Polonia | |||||||||||||||
| description / lv | description / lv | ||||||||||||||
Projekts Q84300 Polijā | |||||||||||||||
| description / lt | description / lt | ||||||||||||||
Projektas Q84300 Lenkijoje | |||||||||||||||
| description / mt | description / mt | ||||||||||||||
Proġett Q84300 fil-Polonja | |||||||||||||||
| description / pt | description / pt | ||||||||||||||
Projeto Q84300 na Polônia | |||||||||||||||
| description / ro | description / ro | ||||||||||||||
Proiectul Q84300 în Polonia | |||||||||||||||
| description / sk | description / sk | ||||||||||||||
Projekt Q84300 v Poľsku | |||||||||||||||
| description / sl | description / sl | ||||||||||||||
Projekt Q84300 na Poljskem | |||||||||||||||
| description / es | description / es | ||||||||||||||
Proyecto Q84300 en Polonia | |||||||||||||||
| description / sv | description / sv | ||||||||||||||
Projekt Q84300 i Polen | |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Kronisk periodontal sygdom (PD) er en af de hyppigste inflammatoriske sygdomme, der påvirker 11,2 % af verdens befolkning og repræsenterer en fremtrædende folkesundhedsbyrde. Risikofaktorer for udvikling af PD er cigaretrygning, diabetes, osteoporose og infektioner med periodontale patogener (dvs. Porphyromonas gingivalis). Patogenesen af PD er forbundet med en over- reaktiv vært inflammatorisk respons på P.gingivalis. Den nuværende litteratur implicerer hyperreaktive neutrofiler som den vigtigste immuncelletype, der er ansvarlig for vævsskader og sygdomsprogression. Neutrofiler har meget kort LifeSpan, kontrolleret af Bcl-2-familien proteiner, men det kan være signifikant forlænget under infektionen. Således antager jeg, at hyperaktivitet og langvarig overlevelse af neutrofiler induceret af P.gingivalis gennem øget ekspression af pro-overlevelse medlemmer af Bcl-2-familiens proteiner er en ny, men ukarakteriseret mekanisme, der i høj grad bidrager til udviklingen af PD. (Danish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Kronisk periodontal sygdom (PD) er en af de hyppigste inflammatoriske sygdomme, der påvirker 11,2 % af verdens befolkning og repræsenterer en fremtrædende folkesundhedsbyrde. Risikofaktorer for udvikling af PD er cigaretrygning, diabetes, osteoporose og infektioner med periodontale patogener (dvs. Porphyromonas gingivalis). Patogenesen af PD er forbundet med en over- reaktiv vært inflammatorisk respons på P.gingivalis. Den nuværende litteratur implicerer hyperreaktive neutrofiler som den vigtigste immuncelletype, der er ansvarlig for vævsskader og sygdomsprogression. Neutrofiler har meget kort LifeSpan, kontrolleret af Bcl-2-familien proteiner, men det kan være signifikant forlænget under infektionen. Således antager jeg, at hyperaktivitet og langvarig overlevelse af neutrofiler induceret af P.gingivalis gennem øget ekspression af pro-overlevelse medlemmer af Bcl-2-familiens proteiner er en ny, men ukarakteriseret mekanisme, der i høj grad bidrager til udviklingen af PD. (Danish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Kronisk periodontal sygdom (PD) er en af de hyppigste inflammatoriske sygdomme, der påvirker 11,2 % af verdens befolkning og repræsenterer en fremtrædende folkesundhedsbyrde. Risikofaktorer for udvikling af PD er cigaretrygning, diabetes, osteoporose og infektioner med periodontale patogener (dvs. Porphyromonas gingivalis). Patogenesen af PD er forbundet med en over- reaktiv vært inflammatorisk respons på P.gingivalis. Den nuværende litteratur implicerer hyperreaktive neutrofiler som den vigtigste immuncelletype, der er ansvarlig for vævsskader og sygdomsprogression. Neutrofiler har meget kort LifeSpan, kontrolleret af Bcl-2-familien proteiner, men det kan være signifikant forlænget under infektionen. Således antager jeg, at hyperaktivitet og langvarig overlevelse af neutrofiler induceret af P.gingivalis gennem øget ekspression af pro-overlevelse medlemmer af Bcl-2-familiens proteiner er en ny, men ukarakteriseret mekanisme, der i høj grad bidrager til udviklingen af PD. (Danish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Χρόνια περιοδοντική νόσος (PD) είναι μία από τις πιο συχνές φλεγμονώδεις ασθένειες που επηρεάζουν το 11,2 % του πληθυσμού του κόσμου και αντιπροσωπεύει μια σημαντική επιβάρυνση για τη δημόσια υγεία. Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη PD είναι το κάπνισμα τσιγάρων, ο διαβήτης, η οστεοπόρωση και οι λοιμώξεις με περιοδοντικά παθογόνα (π.χ. Porphyromonas gingivalis). Η παθογένεση του PD συνδέεται με μια υπεραντιδραστική φλεγμονώδη αντίδραση του ξενιστή στο P.gingivalis. Η τρέχουσα βιβλιογραφία εμπλέκει τα υπερ-αντιδραστικά ουδετερόφιλα ως τον κύριο ανοσοποιητικό τύπο που ευθύνεται για τη βλάβη των ιστών και την εξέλιξη της νόσου. Τα ουδετερόφιλα έχουν πολύ μικρή διάρκεια ζωής, ελεγχόμενη από τις πρωτεΐνες της οικογένειας Bcl-2, αλλά μπορεί να παραταθεί σημαντικά κατά τη διάρκεια της λοίμωξης. Έτσι, υποθέτω ότι η υπερδραστηριότητα και η παρατεταμένη επιβίωση των ουδετερόφιλων που προκαλούνται από το P.gingivalis μέσω της αυξημένης έκφρασης των μελών της οικογένειας Bcl-2 υπέρ της επιβίωσης είναι ένας νέος, αλλά μη χαρακτηρισμένος μηχανισμός που συμβάλλει σημαντικά στην ανάπτυξη του PD. (Greek) | |||||||||||||||
| Property / summary: Χρόνια περιοδοντική νόσος (PD) είναι μία από τις πιο συχνές φλεγμονώδεις ασθένειες που επηρεάζουν το 11,2 % του πληθυσμού του κόσμου και αντιπροσωπεύει μια σημαντική επιβάρυνση για τη δημόσια υγεία. Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη PD είναι το κάπνισμα τσιγάρων, ο διαβήτης, η οστεοπόρωση και οι λοιμώξεις με περιοδοντικά παθογόνα (π.χ. Porphyromonas gingivalis). Η παθογένεση του PD συνδέεται με μια υπεραντιδραστική φλεγμονώδη αντίδραση του ξενιστή στο P.gingivalis. Η τρέχουσα βιβλιογραφία εμπλέκει τα υπερ-αντιδραστικά ουδετερόφιλα ως τον κύριο ανοσοποιητικό τύπο που ευθύνεται για τη βλάβη των ιστών και την εξέλιξη της νόσου. Τα ουδετερόφιλα έχουν πολύ μικρή διάρκεια ζωής, ελεγχόμενη από τις πρωτεΐνες της οικογένειας Bcl-2, αλλά μπορεί να παραταθεί σημαντικά κατά τη διάρκεια της λοίμωξης. Έτσι, υποθέτω ότι η υπερδραστηριότητα και η παρατεταμένη επιβίωση των ουδετερόφιλων που προκαλούνται από το P.gingivalis μέσω της αυξημένης έκφρασης των μελών της οικογένειας Bcl-2 υπέρ της επιβίωσης είναι ένας νέος, αλλά μη χαρακτηρισμένος μηχανισμός που συμβάλλει σημαντικά στην ανάπτυξη του PD. (Greek) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Χρόνια περιοδοντική νόσος (PD) είναι μία από τις πιο συχνές φλεγμονώδεις ασθένειες που επηρεάζουν το 11,2 % του πληθυσμού του κόσμου και αντιπροσωπεύει μια σημαντική επιβάρυνση για τη δημόσια υγεία. Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη PD είναι το κάπνισμα τσιγάρων, ο διαβήτης, η οστεοπόρωση και οι λοιμώξεις με περιοδοντικά παθογόνα (π.χ. Porphyromonas gingivalis). Η παθογένεση του PD συνδέεται με μια υπεραντιδραστική φλεγμονώδη αντίδραση του ξενιστή στο P.gingivalis. Η τρέχουσα βιβλιογραφία εμπλέκει τα υπερ-αντιδραστικά ουδετερόφιλα ως τον κύριο ανοσοποιητικό τύπο που ευθύνεται για τη βλάβη των ιστών και την εξέλιξη της νόσου. Τα ουδετερόφιλα έχουν πολύ μικρή διάρκεια ζωής, ελεγχόμενη από τις πρωτεΐνες της οικογένειας Bcl-2, αλλά μπορεί να παραταθεί σημαντικά κατά τη διάρκεια της λοίμωξης. Έτσι, υποθέτω ότι η υπερδραστηριότητα και η παρατεταμένη επιβίωση των ουδετερόφιλων που προκαλούνται από το P.gingivalis μέσω της αυξημένης έκφρασης των μελών της οικογένειας Bcl-2 υπέρ της επιβίωσης είναι ένας νέος, αλλά μη χαρακτηρισμένος μηχανισμός που συμβάλλει σημαντικά στην ανάπτυξη του PD. (Greek) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Kronična parodontna bolest(PD) jedna je od najčešćih upalnih bolesti koje zahvaćaju 11,2 % svjetske populacije i predstavljaju istaknuto opterećenje javnog zdravlja. Faktori rizika za razvoj PD-a su pušenje cigareta, dijabetes, osteoporoza i infekcije parodontnim patogenima (tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD-a povezana je s prekomjerno reaktivnim upalnim odgovorom domaćina na P.gingivalis. Trenutna literatura uključuje hiperreaktivne neutrofile kao glavni imunološki tip stanica odgovoran za oštećenje tkiva i progresiju bolesti. Neutrofili imaju vrlo kratak LifeSpan, kontroliran proteinima obitelji Bcl-2, ali se može značajno produljiti tijekom infekcije. Stoga pretpostavljam da je hiperaktivnost i produljeno preživljavanje neutrofila izazvanih P.gingivalisom kroz povećanu ekspresiju proživljavanja članova obitelji Bcl-2 novi, ali nekarakterizirani mehanizam koji snažno doprinosi razvoju PD-a. (Croatian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Kronična parodontna bolest(PD) jedna je od najčešćih upalnih bolesti koje zahvaćaju 11,2 % svjetske populacije i predstavljaju istaknuto opterećenje javnog zdravlja. Faktori rizika za razvoj PD-a su pušenje cigareta, dijabetes, osteoporoza i infekcije parodontnim patogenima (tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD-a povezana je s prekomjerno reaktivnim upalnim odgovorom domaćina na P.gingivalis. Trenutna literatura uključuje hiperreaktivne neutrofile kao glavni imunološki tip stanica odgovoran za oštećenje tkiva i progresiju bolesti. Neutrofili imaju vrlo kratak LifeSpan, kontroliran proteinima obitelji Bcl-2, ali se može značajno produljiti tijekom infekcije. Stoga pretpostavljam da je hiperaktivnost i produljeno preživljavanje neutrofila izazvanih P.gingivalisom kroz povećanu ekspresiju proživljavanja članova obitelji Bcl-2 novi, ali nekarakterizirani mehanizam koji snažno doprinosi razvoju PD-a. (Croatian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Kronična parodontna bolest(PD) jedna je od najčešćih upalnih bolesti koje zahvaćaju 11,2 % svjetske populacije i predstavljaju istaknuto opterećenje javnog zdravlja. Faktori rizika za razvoj PD-a su pušenje cigareta, dijabetes, osteoporoza i infekcije parodontnim patogenima (tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD-a povezana je s prekomjerno reaktivnim upalnim odgovorom domaćina na P.gingivalis. Trenutna literatura uključuje hiperreaktivne neutrofile kao glavni imunološki tip stanica odgovoran za oštećenje tkiva i progresiju bolesti. Neutrofili imaju vrlo kratak LifeSpan, kontroliran proteinima obitelji Bcl-2, ali se može značajno produljiti tijekom infekcije. Stoga pretpostavljam da je hiperaktivnost i produljeno preživljavanje neutrofila izazvanih P.gingivalisom kroz povećanu ekspresiju proživljavanja članova obitelji Bcl-2 novi, ali nekarakterizirani mehanizam koji snažno doprinosi razvoju PD-a. (Croatian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Boala parodontală cronică (PD) este una dintre cele mai frecvente boli inflamatorii care afectează 11,2 % din populația lumii și reprezintă o povară importantă pentru sănătatea publică. Factorii de risc pentru dezvoltarea PD sunt fumatul, diabetul, osteoporoza și infecțiile cu patogeni parodontali (adică Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD este asociată cu un răspuns inflamator al gazdei suprareactiv la P.gingivalis. Literatura de specialitate actuală implică neutrofile hiperreactive ca principalul tip de celule imune responsabile pentru leziunile tisulare și progresia bolii. Neutrofilele au o durată de viață foarte scurtă, controlată de proteinele familiei Bcl-2, dar poate fi prelungită semnificativ în timpul infecției. Astfel, am ipoteza că hiperactivitatea și supraviețuirea prelungită a neutrofilelor induse de P.gingivalis prin expresia crescută a membrilor pro-supraviețuitori ai proteinelor familiei Bcl-2 este un mecanism nou, dar necaracterizat, care contribuie puternic la dezvoltarea PD. (Romanian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Boala parodontală cronică (PD) este una dintre cele mai frecvente boli inflamatorii care afectează 11,2 % din populația lumii și reprezintă o povară importantă pentru sănătatea publică. Factorii de risc pentru dezvoltarea PD sunt fumatul, diabetul, osteoporoza și infecțiile cu patogeni parodontali (adică Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD este asociată cu un răspuns inflamator al gazdei suprareactiv la P.gingivalis. Literatura de specialitate actuală implică neutrofile hiperreactive ca principalul tip de celule imune responsabile pentru leziunile tisulare și progresia bolii. Neutrofilele au o durată de viață foarte scurtă, controlată de proteinele familiei Bcl-2, dar poate fi prelungită semnificativ în timpul infecției. Astfel, am ipoteza că hiperactivitatea și supraviețuirea prelungită a neutrofilelor induse de P.gingivalis prin expresia crescută a membrilor pro-supraviețuitori ai proteinelor familiei Bcl-2 este un mecanism nou, dar necaracterizat, care contribuie puternic la dezvoltarea PD. (Romanian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Boala parodontală cronică (PD) este una dintre cele mai frecvente boli inflamatorii care afectează 11,2 % din populația lumii și reprezintă o povară importantă pentru sănătatea publică. Factorii de risc pentru dezvoltarea PD sunt fumatul, diabetul, osteoporoza și infecțiile cu patogeni parodontali (adică Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD este asociată cu un răspuns inflamator al gazdei suprareactiv la P.gingivalis. Literatura de specialitate actuală implică neutrofile hiperreactive ca principalul tip de celule imune responsabile pentru leziunile tisulare și progresia bolii. Neutrofilele au o durată de viață foarte scurtă, controlată de proteinele familiei Bcl-2, dar poate fi prelungită semnificativ în timpul infecției. Astfel, am ipoteza că hiperactivitatea și supraviețuirea prelungită a neutrofilelor induse de P.gingivalis prin expresia crescută a membrilor pro-supraviețuitori ai proteinelor familiei Bcl-2 este un mecanism nou, dar necaracterizat, care contribuie puternic la dezvoltarea PD. (Romanian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Chronická periodontálna choroba(PD) je jedným z najčastejších zápalových ochorení, ktoré postihujú 11,2 % svetovej populácie a predstavujú významnú záťaž v oblasti verejného zdravia. Rizikové faktory vzniku PD sú fajčenie cigariet, cukrovka, osteoporóza a infekcie parodontálnymi patogénmi(t.j. Porphyromonas gingivalis). Patogenéza PD je spojená s príliš reaktívnou hostiteľskou zápalovou odpoveďou na P.gingivalis. Súčasná literatúra zahŕňa hyperreaktívne neutrofily ako hlavný typ imunitných buniek zodpovedný za poškodenie tkaniva a progresiu ochorenia. Neutrofily majú veľmi krátky LifeSpan, kontrolovaný proteínmi skupiny Bcl-2, ale počas infekcie sa môže výrazne predĺžiť. Preto predpokladám, že hyperaktivita a predĺžené prežitie neutrofilov vyvolaných P.gingivalisom prostredníctvom zvýšenej expresie proprežívajúcich členov proteínov Bcl-2 je novým, ale nezaznamenaným mechanizmom, ktorý výrazne prispieva k rozvoju PD. (Slovak) | |||||||||||||||
| Property / summary: Chronická periodontálna choroba(PD) je jedným z najčastejších zápalových ochorení, ktoré postihujú 11,2 % svetovej populácie a predstavujú významnú záťaž v oblasti verejného zdravia. Rizikové faktory vzniku PD sú fajčenie cigariet, cukrovka, osteoporóza a infekcie parodontálnymi patogénmi(t.j. Porphyromonas gingivalis). Patogenéza PD je spojená s príliš reaktívnou hostiteľskou zápalovou odpoveďou na P.gingivalis. Súčasná literatúra zahŕňa hyperreaktívne neutrofily ako hlavný typ imunitných buniek zodpovedný za poškodenie tkaniva a progresiu ochorenia. Neutrofily majú veľmi krátky LifeSpan, kontrolovaný proteínmi skupiny Bcl-2, ale počas infekcie sa môže výrazne predĺžiť. Preto predpokladám, že hyperaktivita a predĺžené prežitie neutrofilov vyvolaných P.gingivalisom prostredníctvom zvýšenej expresie proprežívajúcich členov proteínov Bcl-2 je novým, ale nezaznamenaným mechanizmom, ktorý výrazne prispieva k rozvoju PD. (Slovak) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Chronická periodontálna choroba(PD) je jedným z najčastejších zápalových ochorení, ktoré postihujú 11,2 % svetovej populácie a predstavujú významnú záťaž v oblasti verejného zdravia. Rizikové faktory vzniku PD sú fajčenie cigariet, cukrovka, osteoporóza a infekcie parodontálnymi patogénmi(t.j. Porphyromonas gingivalis). Patogenéza PD je spojená s príliš reaktívnou hostiteľskou zápalovou odpoveďou na P.gingivalis. Súčasná literatúra zahŕňa hyperreaktívne neutrofily ako hlavný typ imunitných buniek zodpovedný za poškodenie tkaniva a progresiu ochorenia. Neutrofily majú veľmi krátky LifeSpan, kontrolovaný proteínmi skupiny Bcl-2, ale počas infekcie sa môže výrazne predĺžiť. Preto predpokladám, že hyperaktivita a predĺžené prežitie neutrofilov vyvolaných P.gingivalisom prostredníctvom zvýšenej expresie proprežívajúcich členov proteínov Bcl-2 je novým, ale nezaznamenaným mechanizmom, ktorý výrazne prispieva k rozvoju PD. (Slovak) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Mard periodontal kronika (PD) huwa wieħed mill-mard infjammatorju aktar frekwenti li jaffettwaw 11.2 % tal-popolazzjoni Worldâ EUR â EUR u jirrappreżentaw piż prominenti għas-saħħa pubblika. Fatturi ta’ riskju għall-iżvilupp ta’ PD huma t-tipjip tas-sigaretti, id-dijabete, l-osteoporożi, u infezzjonijiet b’Patoġeni perjodontali (jiġifieri Porphyromonas gingivalis). Il-patoġenesi ta’ PD hija assoċjata ma’ rispons infjammatorju ospitanti reattiv iżżejjed għal P.gingivalis. Il-letteratura attwali timplika newtrofili iperreattivi bħala t-tip ta’ ċelloli immuni prinċipali responsabbli għall-ħsara fit-tessut u l-progressjoni tal-marda. In-newtrofili għandhom LifeSpan qasir ħafna, ikkontrollat mill-proteini tal-familja Bcl-2, iżda jista ‘jittawwal b’mod sinifikanti matul l-infezzjoni. Għalhekk, I hypothesize li iper-attività u s-sopravivenza fit-tul ta ‘newtrofili indotti minn P.gingivalis permezz tal-espressjoni akbar ta’ membri pro-sopravivenza tal-proteini tal-familja Bcl-2 huwa ġdid, iżda mhux karatterizzati mekkaniżmu b’mod qawwi li jikkontribwixxi għall-iżvilupp ta ‘PD. (Maltese) | |||||||||||||||
| Property / summary: Mard periodontal kronika (PD) huwa wieħed mill-mard infjammatorju aktar frekwenti li jaffettwaw 11.2 % tal-popolazzjoni Worldâ EUR â EUR u jirrappreżentaw piż prominenti għas-saħħa pubblika. Fatturi ta’ riskju għall-iżvilupp ta’ PD huma t-tipjip tas-sigaretti, id-dijabete, l-osteoporożi, u infezzjonijiet b’Patoġeni perjodontali (jiġifieri Porphyromonas gingivalis). Il-patoġenesi ta’ PD hija assoċjata ma’ rispons infjammatorju ospitanti reattiv iżżejjed għal P.gingivalis. Il-letteratura attwali timplika newtrofili iperreattivi bħala t-tip ta’ ċelloli immuni prinċipali responsabbli għall-ħsara fit-tessut u l-progressjoni tal-marda. In-newtrofili għandhom LifeSpan qasir ħafna, ikkontrollat mill-proteini tal-familja Bcl-2, iżda jista ‘jittawwal b’mod sinifikanti matul l-infezzjoni. Għalhekk, I hypothesize li iper-attività u s-sopravivenza fit-tul ta ‘newtrofili indotti minn P.gingivalis permezz tal-espressjoni akbar ta’ membri pro-sopravivenza tal-proteini tal-familja Bcl-2 huwa ġdid, iżda mhux karatterizzati mekkaniżmu b’mod qawwi li jikkontribwixxi għall-iżvilupp ta ‘PD. (Maltese) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Mard periodontal kronika (PD) huwa wieħed mill-mard infjammatorju aktar frekwenti li jaffettwaw 11.2 % tal-popolazzjoni Worldâ EUR â EUR u jirrappreżentaw piż prominenti għas-saħħa pubblika. Fatturi ta’ riskju għall-iżvilupp ta’ PD huma t-tipjip tas-sigaretti, id-dijabete, l-osteoporożi, u infezzjonijiet b’Patoġeni perjodontali (jiġifieri Porphyromonas gingivalis). Il-patoġenesi ta’ PD hija assoċjata ma’ rispons infjammatorju ospitanti reattiv iżżejjed għal P.gingivalis. Il-letteratura attwali timplika newtrofili iperreattivi bħala t-tip ta’ ċelloli immuni prinċipali responsabbli għall-ħsara fit-tessut u l-progressjoni tal-marda. In-newtrofili għandhom LifeSpan qasir ħafna, ikkontrollat mill-proteini tal-familja Bcl-2, iżda jista ‘jittawwal b’mod sinifikanti matul l-infezzjoni. Għalhekk, I hypothesize li iper-attività u s-sopravivenza fit-tul ta ‘newtrofili indotti minn P.gingivalis permezz tal-espressjoni akbar ta’ membri pro-sopravivenza tal-proteini tal-familja Bcl-2 huwa ġdid, iżda mhux karatterizzati mekkaniżmu b’mod qawwi li jikkontribwixxi għall-iżvilupp ta ‘PD. (Maltese) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
A doença periodontal crônica (DP) é uma das doenças inflamatórias mais frequentes, afetando 11,2 % da população mundial e representando uma carga de saúde pública proeminente. Os fatores de risco para o desenvolvimento da DP são tabagismo, diabetes, osteoporose e infeções com Patógenos periodontais (por exemplo, Porphyromonas gingivalis). A patogênese da DP está associada a uma resposta inflamatória do hospedeiro hiper-reativo ao P.gingivalis. A literatura atual implica neutrófilos hiper-reativos como o principal tipo de célula imune responsável pelo dano tecidual e pela progressão da doença. Os neutrófilos têm LifeSpan muito curto, controlado pelas proteínas da família Bcl-2, mas podem ser significativamente prolongados durante a infeção. Assim, hipotetizo que a hiperatividade e a sobrevida prolongada dos neutrófilos induzidos por P.gingivalis através do aumento da expressão de membros pró-sobrevivência das proteínas da família Bcl-2 é um mecanismo novo, porém não caracterizado, contribuindo fortemente para o desenvolvimento da DP. (Portuguese) | |||||||||||||||
| Property / summary: A doença periodontal crônica (DP) é uma das doenças inflamatórias mais frequentes, afetando 11,2 % da população mundial e representando uma carga de saúde pública proeminente. Os fatores de risco para o desenvolvimento da DP são tabagismo, diabetes, osteoporose e infeções com Patógenos periodontais (por exemplo, Porphyromonas gingivalis). A patogênese da DP está associada a uma resposta inflamatória do hospedeiro hiper-reativo ao P.gingivalis. A literatura atual implica neutrófilos hiper-reativos como o principal tipo de célula imune responsável pelo dano tecidual e pela progressão da doença. Os neutrófilos têm LifeSpan muito curto, controlado pelas proteínas da família Bcl-2, mas podem ser significativamente prolongados durante a infeção. Assim, hipotetizo que a hiperatividade e a sobrevida prolongada dos neutrófilos induzidos por P.gingivalis através do aumento da expressão de membros pró-sobrevivência das proteínas da família Bcl-2 é um mecanismo novo, porém não caracterizado, contribuindo fortemente para o desenvolvimento da DP. (Portuguese) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: A doença periodontal crônica (DP) é uma das doenças inflamatórias mais frequentes, afetando 11,2 % da população mundial e representando uma carga de saúde pública proeminente. Os fatores de risco para o desenvolvimento da DP são tabagismo, diabetes, osteoporose e infeções com Patógenos periodontais (por exemplo, Porphyromonas gingivalis). A patogênese da DP está associada a uma resposta inflamatória do hospedeiro hiper-reativo ao P.gingivalis. A literatura atual implica neutrófilos hiper-reativos como o principal tipo de célula imune responsável pelo dano tecidual e pela progressão da doença. Os neutrófilos têm LifeSpan muito curto, controlado pelas proteínas da família Bcl-2, mas podem ser significativamente prolongados durante a infeção. Assim, hipotetizo que a hiperatividade e a sobrevida prolongada dos neutrófilos induzidos por P.gingivalis através do aumento da expressão de membros pró-sobrevivência das proteínas da família Bcl-2 é um mecanismo novo, porém não caracterizado, contribuindo fortemente para o desenvolvimento da DP. (Portuguese) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Krooninen parodontiitti (PD) on yksi yleisimmistä tulehdussairauksista, jotka vaikuttavat 11,2 %: iin maailman väestöstä ja edustavat huomattavaa kansanterveystaakkaa. Riskitekijöitä PD:n kehittymiselle ovat tupakointi, diabetes, osteoporoosi ja parodontiitin aiheuttama infektio(eli Porphyromonas gingivalis). PD:n patogeneesiin liittyy ylireaktiivinen isäntä-inflammatorinen vaste P.gingivalis-valmisteelle. Nykyinen kirjallisuus liittyy hyperreaktiivisiin neutrofiileihin pääasiallisena immuunisolutyyppinä, joka on vastuussa kudosvaurioista ja taudin etenemisestä. Neutrofiilit ovat hyvin lyhyitä LifeSpania, jota hallitaan Bcl-2-perheen proteiineilla, mutta sitä voidaan pidentää merkittävästi infektion aikana. Näin ollen oletan, että P.gingivalisin aiheuttama hyperaktiivisuus ja pitkittynyt eloonjäämisaika Bcl-2-perheen proteiineja edistävien eloonjäämistä edistävien jäsenten lisääntyneellä ilmentymisellä on uusi, mutta luonnehtimaton mekanismi, joka vaikuttaa voimakkaasti PD:n kehittymiseen. (Finnish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Krooninen parodontiitti (PD) on yksi yleisimmistä tulehdussairauksista, jotka vaikuttavat 11,2 %: iin maailman väestöstä ja edustavat huomattavaa kansanterveystaakkaa. Riskitekijöitä PD:n kehittymiselle ovat tupakointi, diabetes, osteoporoosi ja parodontiitin aiheuttama infektio(eli Porphyromonas gingivalis). PD:n patogeneesiin liittyy ylireaktiivinen isäntä-inflammatorinen vaste P.gingivalis-valmisteelle. Nykyinen kirjallisuus liittyy hyperreaktiivisiin neutrofiileihin pääasiallisena immuunisolutyyppinä, joka on vastuussa kudosvaurioista ja taudin etenemisestä. Neutrofiilit ovat hyvin lyhyitä LifeSpania, jota hallitaan Bcl-2-perheen proteiineilla, mutta sitä voidaan pidentää merkittävästi infektion aikana. Näin ollen oletan, että P.gingivalisin aiheuttama hyperaktiivisuus ja pitkittynyt eloonjäämisaika Bcl-2-perheen proteiineja edistävien eloonjäämistä edistävien jäsenten lisääntyneellä ilmentymisellä on uusi, mutta luonnehtimaton mekanismi, joka vaikuttaa voimakkaasti PD:n kehittymiseen. (Finnish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Krooninen parodontiitti (PD) on yksi yleisimmistä tulehdussairauksista, jotka vaikuttavat 11,2 %: iin maailman väestöstä ja edustavat huomattavaa kansanterveystaakkaa. Riskitekijöitä PD:n kehittymiselle ovat tupakointi, diabetes, osteoporoosi ja parodontiitin aiheuttama infektio(eli Porphyromonas gingivalis). PD:n patogeneesiin liittyy ylireaktiivinen isäntä-inflammatorinen vaste P.gingivalis-valmisteelle. Nykyinen kirjallisuus liittyy hyperreaktiivisiin neutrofiileihin pääasiallisena immuunisolutyyppinä, joka on vastuussa kudosvaurioista ja taudin etenemisestä. Neutrofiilit ovat hyvin lyhyitä LifeSpania, jota hallitaan Bcl-2-perheen proteiineilla, mutta sitä voidaan pidentää merkittävästi infektion aikana. Näin ollen oletan, että P.gingivalisin aiheuttama hyperaktiivisuus ja pitkittynyt eloonjäämisaika Bcl-2-perheen proteiineja edistävien eloonjäämistä edistävien jäsenten lisääntyneellä ilmentymisellä on uusi, mutta luonnehtimaton mekanismi, joka vaikuttaa voimakkaasti PD:n kehittymiseen. (Finnish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Kronična periodontalna bolezen (PD) je ena najpogostejših vnetnih bolezni, ki prizadenejo 11,2 % svetovnega prebivalstva in predstavljajo vidno breme javnega zdravja. Dejavniki tveganja za razvoj PD so kajenje cigaret, sladkorna bolezen, osteoporoza in okužbe s parodontalnimi patogeni(tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD je povezana s prekomerno reaktivnim vnetnim odzivom gostitelja na P.gingivalis. Sedanja literatura vpliva na hiperreaktivne nevtrofilce kot glavno vrsto imunskih celic, ki so odgovorne za poškodbe tkiva in napredovanje bolezni. Nevtrofilci imajo zelo kratek LifeSpan, nadzorovan z beljakovinami iz družine Bcl-2, vendar se lahko med okužbo znatno podaljša. Tako domnevam, da je hiperaktivnost in dolgotrajno preživetje nevtrofilcev, ki jih inducira P.gingivalis s povečanim izražanjem pro-preživetvenih članov beljakovin družine Bcl-2, roman, vendar neznačilen mehanizem, ki močno prispeva k razvoju PD. (Slovenian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Kronična periodontalna bolezen (PD) je ena najpogostejših vnetnih bolezni, ki prizadenejo 11,2 % svetovnega prebivalstva in predstavljajo vidno breme javnega zdravja. Dejavniki tveganja za razvoj PD so kajenje cigaret, sladkorna bolezen, osteoporoza in okužbe s parodontalnimi patogeni(tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD je povezana s prekomerno reaktivnim vnetnim odzivom gostitelja na P.gingivalis. Sedanja literatura vpliva na hiperreaktivne nevtrofilce kot glavno vrsto imunskih celic, ki so odgovorne za poškodbe tkiva in napredovanje bolezni. Nevtrofilci imajo zelo kratek LifeSpan, nadzorovan z beljakovinami iz družine Bcl-2, vendar se lahko med okužbo znatno podaljša. Tako domnevam, da je hiperaktivnost in dolgotrajno preživetje nevtrofilcev, ki jih inducira P.gingivalis s povečanim izražanjem pro-preživetvenih članov beljakovin družine Bcl-2, roman, vendar neznačilen mehanizem, ki močno prispeva k razvoju PD. (Slovenian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Kronična periodontalna bolezen (PD) je ena najpogostejših vnetnih bolezni, ki prizadenejo 11,2 % svetovnega prebivalstva in predstavljajo vidno breme javnega zdravja. Dejavniki tveganja za razvoj PD so kajenje cigaret, sladkorna bolezen, osteoporoza in okužbe s parodontalnimi patogeni(tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD je povezana s prekomerno reaktivnim vnetnim odzivom gostitelja na P.gingivalis. Sedanja literatura vpliva na hiperreaktivne nevtrofilce kot glavno vrsto imunskih celic, ki so odgovorne za poškodbe tkiva in napredovanje bolezni. Nevtrofilci imajo zelo kratek LifeSpan, nadzorovan z beljakovinami iz družine Bcl-2, vendar se lahko med okužbo znatno podaljša. Tako domnevam, da je hiperaktivnost in dolgotrajno preživetje nevtrofilcev, ki jih inducira P.gingivalis s povečanim izražanjem pro-preživetvenih članov beljakovin družine Bcl-2, roman, vendar neznačilen mehanizem, ki močno prispeva k razvoju PD. (Slovenian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Chronické periodontální onemocnění (PD) je jedním z nejčastějších zánětlivých onemocnění postihujících 11,2 % světové populace a představuje významnou zátěž v oblasti veřejného zdraví. Rizikovými faktory pro vývoj PD jsou kouření cigaret, cukrovka, osteoporóza a infekce parodontálními patogeny (tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneze PD je spojena s příliš reaktivní hostitelem zánětlivé reakce na P.gingivalis. Současná literatura zahrnuje hyperreaktivní neutrofily jako hlavní typ imunitní buňky zodpovědný za poškození tkáně a progresi onemocnění. Neutrofily mají velmi krátký LifeSpan, kontrolovaný rodinnými proteiny Bcl-2, ale během infekce může být významně prodloužen. Mám tedy hypotézu, že hyperaktivita a prodloužené přežití neutrofilů indukovaných P.gingivalisem prostřednictvím zvýšené exprese proživotních členů rodinných proteinů Bcl-2 je nový, přesto neznačený mechanismus, který silně přispívá k rozvoji PD. (Czech) | |||||||||||||||
| Property / summary: Chronické periodontální onemocnění (PD) je jedním z nejčastějších zánětlivých onemocnění postihujících 11,2 % světové populace a představuje významnou zátěž v oblasti veřejného zdraví. Rizikovými faktory pro vývoj PD jsou kouření cigaret, cukrovka, osteoporóza a infekce parodontálními patogeny (tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneze PD je spojena s příliš reaktivní hostitelem zánětlivé reakce na P.gingivalis. Současná literatura zahrnuje hyperreaktivní neutrofily jako hlavní typ imunitní buňky zodpovědný za poškození tkáně a progresi onemocnění. Neutrofily mají velmi krátký LifeSpan, kontrolovaný rodinnými proteiny Bcl-2, ale během infekce může být významně prodloužen. Mám tedy hypotézu, že hyperaktivita a prodloužené přežití neutrofilů indukovaných P.gingivalisem prostřednictvím zvýšené exprese proživotních členů rodinných proteinů Bcl-2 je nový, přesto neznačený mechanismus, který silně přispívá k rozvoji PD. (Czech) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Chronické periodontální onemocnění (PD) je jedním z nejčastějších zánětlivých onemocnění postihujících 11,2 % světové populace a představuje významnou zátěž v oblasti veřejného zdraví. Rizikovými faktory pro vývoj PD jsou kouření cigaret, cukrovka, osteoporóza a infekce parodontálními patogeny (tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneze PD je spojena s příliš reaktivní hostitelem zánětlivé reakce na P.gingivalis. Současná literatura zahrnuje hyperreaktivní neutrofily jako hlavní typ imunitní buňky zodpovědný za poškození tkáně a progresi onemocnění. Neutrofily mají velmi krátký LifeSpan, kontrolovaný rodinnými proteiny Bcl-2, ale během infekce může být významně prodloužen. Mám tedy hypotézu, že hyperaktivita a prodloužené přežití neutrofilů indukovaných P.gingivalisem prostřednictvím zvýšené exprese proživotních členů rodinných proteinů Bcl-2 je nový, přesto neznačený mechanismus, který silně přispívá k rozvoji PD. (Czech) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Lėtinė periodonto liga (PD) yra viena iš dažniausiai pasitaikančių uždegiminių ligų, kuriomis serga 11,2 % pasaulio gyventojų ir kuri yra svarbi visuomenės sveikatos našta. PD atsiradimo rizikos veiksniai yra cigarečių rūkymas, diabetas, osteoporozė ir periodonto patogenų (t. y. Porphyromonas gingivalis) infekcijos. PD patogenezė yra susijusi su pernelyg reaktyviu uždegiminiu atsaku į P.gingivalis. Dabartinė literatūra rodo, kad hiperreaktyvieji neutrofilai yra pagrindinis imuninių ląstelių tipas, atsakingas už audinių pažeidimą ir ligos progresavimą. Neutrofilų gyvenimo trukmė yra labai trumpa, kontroliuojama Bcl-2 šeimos baltymų, tačiau infekcijos metu jis gali būti žymiai ilgesnis. Taigi, manau, kad P.gingivalis sukeltas hiperaktyvumas ir ilgalaikis neutrofilų išlikimas dėl padidėjusios Bcl-2 šeimos baltymų išlikimo pro-išlikimo ekspresijos yra naujas, tačiau nebūdingas mechanizmas, stipriai prisidedantis prie PD vystymosi. (Lithuanian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Lėtinė periodonto liga (PD) yra viena iš dažniausiai pasitaikančių uždegiminių ligų, kuriomis serga 11,2 % pasaulio gyventojų ir kuri yra svarbi visuomenės sveikatos našta. PD atsiradimo rizikos veiksniai yra cigarečių rūkymas, diabetas, osteoporozė ir periodonto patogenų (t. y. Porphyromonas gingivalis) infekcijos. PD patogenezė yra susijusi su pernelyg reaktyviu uždegiminiu atsaku į P.gingivalis. Dabartinė literatūra rodo, kad hiperreaktyvieji neutrofilai yra pagrindinis imuninių ląstelių tipas, atsakingas už audinių pažeidimą ir ligos progresavimą. Neutrofilų gyvenimo trukmė yra labai trumpa, kontroliuojama Bcl-2 šeimos baltymų, tačiau infekcijos metu jis gali būti žymiai ilgesnis. Taigi, manau, kad P.gingivalis sukeltas hiperaktyvumas ir ilgalaikis neutrofilų išlikimas dėl padidėjusios Bcl-2 šeimos baltymų išlikimo pro-išlikimo ekspresijos yra naujas, tačiau nebūdingas mechanizmas, stipriai prisidedantis prie PD vystymosi. (Lithuanian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Lėtinė periodonto liga (PD) yra viena iš dažniausiai pasitaikančių uždegiminių ligų, kuriomis serga 11,2 % pasaulio gyventojų ir kuri yra svarbi visuomenės sveikatos našta. PD atsiradimo rizikos veiksniai yra cigarečių rūkymas, diabetas, osteoporozė ir periodonto patogenų (t. y. Porphyromonas gingivalis) infekcijos. PD patogenezė yra susijusi su pernelyg reaktyviu uždegiminiu atsaku į P.gingivalis. Dabartinė literatūra rodo, kad hiperreaktyvieji neutrofilai yra pagrindinis imuninių ląstelių tipas, atsakingas už audinių pažeidimą ir ligos progresavimą. Neutrofilų gyvenimo trukmė yra labai trumpa, kontroliuojama Bcl-2 šeimos baltymų, tačiau infekcijos metu jis gali būti žymiai ilgesnis. Taigi, manau, kad P.gingivalis sukeltas hiperaktyvumas ir ilgalaikis neutrofilų išlikimas dėl padidėjusios Bcl-2 šeimos baltymų išlikimo pro-išlikimo ekspresijos yra naujas, tačiau nebūdingas mechanizmas, stipriai prisidedantis prie PD vystymosi. (Lithuanian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Hroniska periodonta slimība(PD) ir viena no visbiežāk sastopamajām iekaisuma slimībām, kas skar 11,2 % no pasaules iedzīvotājiem un pārstāv ievērojamu sabiedrības veselības slogu. PD attīstības riska faktori ir cigarešu smēķēšana, diabēts, osteoporoze un infekcijas ar periodonta patogēniem(t. i., Porphyromonas gingivalis). PD patoģenēze ir saistīta ar pārāk reaģējošu saimniekorganisma iekaisuma reakciju uz P.gingivalis. Pašreizējā literatūra iesaista hiperreaktīvos neitrofilos kā galveno imūnšūnu tipu, kas ir atbildīgs par audu bojājumiem un slimības progresēšanu. Neitrofiliem ir ļoti īss LifeSpan, ko kontrolē Bcl-2 ģimenes proteīni, bet infekcijas laikā tas var būt ievērojami pagarināts. Tādējādi es pieņemu, ka P.gingivals inducēto neitrofilo leikocītu hiperaktivitāte un ilgstoša izdzīvošana ir jauns, tomēr neraksturīgs mehānisms, kas būtiski veicina PD attīstību. (Latvian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Hroniska periodonta slimība(PD) ir viena no visbiežāk sastopamajām iekaisuma slimībām, kas skar 11,2 % no pasaules iedzīvotājiem un pārstāv ievērojamu sabiedrības veselības slogu. PD attīstības riska faktori ir cigarešu smēķēšana, diabēts, osteoporoze un infekcijas ar periodonta patogēniem(t. i., Porphyromonas gingivalis). PD patoģenēze ir saistīta ar pārāk reaģējošu saimniekorganisma iekaisuma reakciju uz P.gingivalis. Pašreizējā literatūra iesaista hiperreaktīvos neitrofilos kā galveno imūnšūnu tipu, kas ir atbildīgs par audu bojājumiem un slimības progresēšanu. Neitrofiliem ir ļoti īss LifeSpan, ko kontrolē Bcl-2 ģimenes proteīni, bet infekcijas laikā tas var būt ievērojami pagarināts. Tādējādi es pieņemu, ka P.gingivals inducēto neitrofilo leikocītu hiperaktivitāte un ilgstoša izdzīvošana ir jauns, tomēr neraksturīgs mehānisms, kas būtiski veicina PD attīstību. (Latvian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Hroniska periodonta slimība(PD) ir viena no visbiežāk sastopamajām iekaisuma slimībām, kas skar 11,2 % no pasaules iedzīvotājiem un pārstāv ievērojamu sabiedrības veselības slogu. PD attīstības riska faktori ir cigarešu smēķēšana, diabēts, osteoporoze un infekcijas ar periodonta patogēniem(t. i., Porphyromonas gingivalis). PD patoģenēze ir saistīta ar pārāk reaģējošu saimniekorganisma iekaisuma reakciju uz P.gingivalis. Pašreizējā literatūra iesaista hiperreaktīvos neitrofilos kā galveno imūnšūnu tipu, kas ir atbildīgs par audu bojājumiem un slimības progresēšanu. Neitrofiliem ir ļoti īss LifeSpan, ko kontrolē Bcl-2 ģimenes proteīni, bet infekcijas laikā tas var būt ievērojami pagarināts. Tādējādi es pieņemu, ka P.gingivals inducēto neitrofilo leikocītu hiperaktivitāte un ilgstoša izdzīvošana ir jauns, tomēr neraksturīgs mehānisms, kas būtiski veicina PD attīstību. (Latvian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Хроничното пародонтално заболяване (PD) е едно от най-честите възпалителни заболявания, засягащи 11,2 % от населението на света и представляващо значителна тежест за общественото здраве. Рисковите фактори за развитие на PD са тютюнопушенето на цигари, диабетът, остеопорозата и инфекциите с пародонтални патогени (т.е. Porphyromonas gingivalis). Патогенезата на PD се свързва със свръхреактивен възпалителен отговор на гостоприемника към P.gingivalis. Настоящата литература включва хиперреактивни неутрофили като основен имунен клетъчен тип, отговорен за тъканното увреждане и прогресията на заболяването. Неутрофилите имат много кратък LifeSpan, контролиран от Bcl-2 семейни протеини, но може да бъде значително удължен по време на инфекцията. По този начин, предполагам, че хиперактивността и продължителната преживяемост на неутрофилите, индуцирани от P.gingivalis чрез повишената експресия на про-оцеляващите членове на семейството Bcl-2 е нов, но нехарактерен механизъм, силно допринасящ за развитието на PD. (Bulgarian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Хроничното пародонтално заболяване (PD) е едно от най-честите възпалителни заболявания, засягащи 11,2 % от населението на света и представляващо значителна тежест за общественото здраве. Рисковите фактори за развитие на PD са тютюнопушенето на цигари, диабетът, остеопорозата и инфекциите с пародонтални патогени (т.е. Porphyromonas gingivalis). Патогенезата на PD се свързва със свръхреактивен възпалителен отговор на гостоприемника към P.gingivalis. Настоящата литература включва хиперреактивни неутрофили като основен имунен клетъчен тип, отговорен за тъканното увреждане и прогресията на заболяването. Неутрофилите имат много кратък LifeSpan, контролиран от Bcl-2 семейни протеини, но може да бъде значително удължен по време на инфекцията. По този начин, предполагам, че хиперактивността и продължителната преживяемост на неутрофилите, индуцирани от P.gingivalis чрез повишената експресия на про-оцеляващите членове на семейството Bcl-2 е нов, но нехарактерен механизъм, силно допринасящ за развитието на PD. (Bulgarian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Хроничното пародонтално заболяване (PD) е едно от най-честите възпалителни заболявания, засягащи 11,2 % от населението на света и представляващо значителна тежест за общественото здраве. Рисковите фактори за развитие на PD са тютюнопушенето на цигари, диабетът, остеопорозата и инфекциите с пародонтални патогени (т.е. Porphyromonas gingivalis). Патогенезата на PD се свързва със свръхреактивен възпалителен отговор на гостоприемника към P.gingivalis. Настоящата литература включва хиперреактивни неутрофили като основен имунен клетъчен тип, отговорен за тъканното увреждане и прогресията на заболяването. Неутрофилите имат много кратък LifeSpan, контролиран от Bcl-2 семейни протеини, но може да бъде значително удължен по време на инфекцията. По този начин, предполагам, че хиперактивността и продължителната преживяемост на неутрофилите, индуцирани от P.gingivalis чрез повишената експресия на про-оцеляващите членове на семейството Bcl-2 е нов, но нехарактерен механизъм, силно допринасящ за развитието на PD. (Bulgarian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
A krónikus fogágybetegség (PD) az egyik leggyakoribb gyulladásos betegség, amely a világ népességének 11,2%-át érinti, és jelentős közegészségügyi terhet jelent. A PD kialakulásának kockázati tényezői a dohányzás, a cukorbetegség, a csontritkulás és a periodontális patogének (pl. Porphyromonas gingivalis) fertőzései. A PD patogenezise a P.gingivalis-ra adott túlreaktív gazda gyulladásos válaszreakcióval jár együtt. A jelenlegi szakirodalom hiperreaktív neutrofileket von maga után a szövetkárosodásért és a betegség progressziójáért felelős fő immunsejt-típusként. A neutrofilek nagyon rövid LifeSpan-nal rendelkeznek, amelyet a Bcl-2 család fehérjéi irányítanak, de a fertőzés során jelentősen meghosszabbítható. Így feltételezem, hogy a P.gingivalis által kiváltott hiperaktivitás és a neutrofilek elhúzódó túlélése a Bcl-2 család fehérjéinek túlélést segítő tagjainak fokozott expressziója révén újszerű, de nem jellemző mechanizmus, amely jelentősen hozzájárul a PD kialakulásához. (Hungarian) | |||||||||||||||
| Property / summary: A krónikus fogágybetegség (PD) az egyik leggyakoribb gyulladásos betegség, amely a világ népességének 11,2%-át érinti, és jelentős közegészségügyi terhet jelent. A PD kialakulásának kockázati tényezői a dohányzás, a cukorbetegség, a csontritkulás és a periodontális patogének (pl. Porphyromonas gingivalis) fertőzései. A PD patogenezise a P.gingivalis-ra adott túlreaktív gazda gyulladásos válaszreakcióval jár együtt. A jelenlegi szakirodalom hiperreaktív neutrofileket von maga után a szövetkárosodásért és a betegség progressziójáért felelős fő immunsejt-típusként. A neutrofilek nagyon rövid LifeSpan-nal rendelkeznek, amelyet a Bcl-2 család fehérjéi irányítanak, de a fertőzés során jelentősen meghosszabbítható. Így feltételezem, hogy a P.gingivalis által kiváltott hiperaktivitás és a neutrofilek elhúzódó túlélése a Bcl-2 család fehérjéinek túlélést segítő tagjainak fokozott expressziója révén újszerű, de nem jellemző mechanizmus, amely jelentősen hozzájárul a PD kialakulásához. (Hungarian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: A krónikus fogágybetegség (PD) az egyik leggyakoribb gyulladásos betegség, amely a világ népességének 11,2%-át érinti, és jelentős közegészségügyi terhet jelent. A PD kialakulásának kockázati tényezői a dohányzás, a cukorbetegség, a csontritkulás és a periodontális patogének (pl. Porphyromonas gingivalis) fertőzései. A PD patogenezise a P.gingivalis-ra adott túlreaktív gazda gyulladásos válaszreakcióval jár együtt. A jelenlegi szakirodalom hiperreaktív neutrofileket von maga után a szövetkárosodásért és a betegség progressziójáért felelős fő immunsejt-típusként. A neutrofilek nagyon rövid LifeSpan-nal rendelkeznek, amelyet a Bcl-2 család fehérjéi irányítanak, de a fertőzés során jelentősen meghosszabbítható. Így feltételezem, hogy a P.gingivalis által kiváltott hiperaktivitás és a neutrofilek elhúzódó túlélése a Bcl-2 család fehérjéinek túlélést segítő tagjainak fokozott expressziója révén újszerű, de nem jellemző mechanizmus, amely jelentősen hozzájárul a PD kialakulásához. (Hungarian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Tá galar periodontal ainsealach(PD) ar cheann de na galair athlastacha is minice a théann i bhfeidhm 11.2 % den daonra worldâ EUR agus a ionadaíonn ualach suntasach sláinte poiblí. Is iad na fachtóirí riosca chun PD a fhorbairt ná caitheamh tobac, diaibéiteas, oistéapóróis, agus ionfhabhtuithe le Pathogens periodontal (i.e. Porphyromonas gingivalis). Tá pataiginí PD bainteach le freagairt athlastach óstach ró-imoibríoch do P.gingivalis. Léiríonn litríocht reatha neutrophils hipir-imoibríoch mar an príomhchineál cille imdhíonachta atá freagrach as an damáiste fíocháin agus an dul chun cinn galar. Tá LifeSpan an-ghearr ag neutrophils, arna rialú ag próitéiní teaghlaigh Bcl-2, ach is féidir é a fhadú go suntasach le linn an ionfhabhtaithe. Dá bhrí sin, hypothesize mé go bhfuil hipirghníomhaíocht agus marthanais fada neutrophils spreagtha ag P.gingivalis trí léiriú méadaithe de bhaill pro-marthanais de na próitéiní teaghlaigh Bcl-2 úrscéal, ach uncharacterized meicníocht a chuireann go láidir le forbairt PD. (Irish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Tá galar periodontal ainsealach(PD) ar cheann de na galair athlastacha is minice a théann i bhfeidhm 11.2 % den daonra worldâ EUR agus a ionadaíonn ualach suntasach sláinte poiblí. Is iad na fachtóirí riosca chun PD a fhorbairt ná caitheamh tobac, diaibéiteas, oistéapóróis, agus ionfhabhtuithe le Pathogens periodontal (i.e. Porphyromonas gingivalis). Tá pataiginí PD bainteach le freagairt athlastach óstach ró-imoibríoch do P.gingivalis. Léiríonn litríocht reatha neutrophils hipir-imoibríoch mar an príomhchineál cille imdhíonachta atá freagrach as an damáiste fíocháin agus an dul chun cinn galar. Tá LifeSpan an-ghearr ag neutrophils, arna rialú ag próitéiní teaghlaigh Bcl-2, ach is féidir é a fhadú go suntasach le linn an ionfhabhtaithe. Dá bhrí sin, hypothesize mé go bhfuil hipirghníomhaíocht agus marthanais fada neutrophils spreagtha ag P.gingivalis trí léiriú méadaithe de bhaill pro-marthanais de na próitéiní teaghlaigh Bcl-2 úrscéal, ach uncharacterized meicníocht a chuireann go láidir le forbairt PD. (Irish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Tá galar periodontal ainsealach(PD) ar cheann de na galair athlastacha is minice a théann i bhfeidhm 11.2 % den daonra worldâ EUR agus a ionadaíonn ualach suntasach sláinte poiblí. Is iad na fachtóirí riosca chun PD a fhorbairt ná caitheamh tobac, diaibéiteas, oistéapóróis, agus ionfhabhtuithe le Pathogens periodontal (i.e. Porphyromonas gingivalis). Tá pataiginí PD bainteach le freagairt athlastach óstach ró-imoibríoch do P.gingivalis. Léiríonn litríocht reatha neutrophils hipir-imoibríoch mar an príomhchineál cille imdhíonachta atá freagrach as an damáiste fíocháin agus an dul chun cinn galar. Tá LifeSpan an-ghearr ag neutrophils, arna rialú ag próitéiní teaghlaigh Bcl-2, ach is féidir é a fhadú go suntasach le linn an ionfhabhtaithe. Dá bhrí sin, hypothesize mé go bhfuil hipirghníomhaíocht agus marthanais fada neutrophils spreagtha ag P.gingivalis trí léiriú méadaithe de bhaill pro-marthanais de na próitéiní teaghlaigh Bcl-2 úrscéal, ach uncharacterized meicníocht a chuireann go láidir le forbairt PD. (Irish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Kronisk periodontal sjukdom (PD) är en av de vanligaste inflammatoriska sjukdomar som drabbar 11,2 % av världens befolkning och utgör en framträdande folkhälsobörda. Riskfaktorer för att utveckla PD är cigarettrökning, diabetes, osteoporos och infektioner med periodontala patogener (dvs. Porphyromonas gingivalis). Patogenesen av PD är associerad med ett överreaktivt värdinflammatoriskt svar på P.gingivalis. Aktuell litteratur antyder hyperreaktiva neutrofiler som den huvudsakliga immuncellstypen som är ansvarig för vävnadsskadan och sjukdomsprogressionen. Neutrofiler har mycket kort LifeSpan, som kontrolleras av Bcl-2-familjens proteiner, men det kan förlängas betydligt under infektionen. Således antar jag att hyperaktivitet och långvarig överlevnad av neutrofiler inducerade av P.gingivalis genom det ökade uttrycket av pro-överlevande medlemmar av Bcl-2-familjens proteiner är en ny, men ändå okarakteriserad mekanism som starkt bidrar till utvecklingen av PD. (Swedish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Kronisk periodontal sjukdom (PD) är en av de vanligaste inflammatoriska sjukdomar som drabbar 11,2 % av världens befolkning och utgör en framträdande folkhälsobörda. Riskfaktorer för att utveckla PD är cigarettrökning, diabetes, osteoporos och infektioner med periodontala patogener (dvs. Porphyromonas gingivalis). Patogenesen av PD är associerad med ett överreaktivt värdinflammatoriskt svar på P.gingivalis. Aktuell litteratur antyder hyperreaktiva neutrofiler som den huvudsakliga immuncellstypen som är ansvarig för vävnadsskadan och sjukdomsprogressionen. Neutrofiler har mycket kort LifeSpan, som kontrolleras av Bcl-2-familjens proteiner, men det kan förlängas betydligt under infektionen. Således antar jag att hyperaktivitet och långvarig överlevnad av neutrofiler inducerade av P.gingivalis genom det ökade uttrycket av pro-överlevande medlemmar av Bcl-2-familjens proteiner är en ny, men ändå okarakteriserad mekanism som starkt bidrar till utvecklingen av PD. (Swedish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Kronisk periodontal sjukdom (PD) är en av de vanligaste inflammatoriska sjukdomar som drabbar 11,2 % av världens befolkning och utgör en framträdande folkhälsobörda. Riskfaktorer för att utveckla PD är cigarettrökning, diabetes, osteoporos och infektioner med periodontala patogener (dvs. Porphyromonas gingivalis). Patogenesen av PD är associerad med ett överreaktivt värdinflammatoriskt svar på P.gingivalis. Aktuell litteratur antyder hyperreaktiva neutrofiler som den huvudsakliga immuncellstypen som är ansvarig för vävnadsskadan och sjukdomsprogressionen. Neutrofiler har mycket kort LifeSpan, som kontrolleras av Bcl-2-familjens proteiner, men det kan förlängas betydligt under infektionen. Således antar jag att hyperaktivitet och långvarig överlevnad av neutrofiler inducerade av P.gingivalis genom det ökade uttrycket av pro-överlevande medlemmar av Bcl-2-familjens proteiner är en ny, men ändå okarakteriserad mekanism som starkt bidrar till utvecklingen av PD. (Swedish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Krooniline parodontaalne haigus (PD) on üks kõige sagedasemaid põletikulisi haigusi, mis mõjutavad 11,2 % maailma rahvastikust ja kujutavad endast olulist rahvatervise koormust. Kopsuhaiguse tekke riskitegurid on sigareti suitsetamine, diabeet, osteoporoos ja parodontaalsete patogeenidega (st Porphyromonas gingivalis) infektsioonid. PD patogeneesi seostatakse liiga reaktiivse peremeesorganismi põletikulise reaktsiooniga P.gingivalis’ele. Praegune kirjandus mõjutab hüperreaktiivseid neutrofiile kui peamist immuunrakkude tüüpi, mis vastutab koekahjustuse ja haiguse progresseerumise eest. Neutrofiilidel on väga lühike LifeSpan, mida kontrollivad Bcl-2 perekondlikud valgud, kuid infektsiooni ajal võib seda oluliselt pikendada. Seega oletan, et P.gingivalis’e põhjustatud neutrofiilide hüperaktiivsus ja pikaajaline elulemus Bcl-2 sugukonna valkude ellujäämise eelsete liikmete suurenenud ekspressiooni tõttu on uudne, kuid siiski kirjeldamata mehhanism, mis aitab tugevalt kaasa PD arengule. (Estonian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Krooniline parodontaalne haigus (PD) on üks kõige sagedasemaid põletikulisi haigusi, mis mõjutavad 11,2 % maailma rahvastikust ja kujutavad endast olulist rahvatervise koormust. Kopsuhaiguse tekke riskitegurid on sigareti suitsetamine, diabeet, osteoporoos ja parodontaalsete patogeenidega (st Porphyromonas gingivalis) infektsioonid. PD patogeneesi seostatakse liiga reaktiivse peremeesorganismi põletikulise reaktsiooniga P.gingivalis’ele. Praegune kirjandus mõjutab hüperreaktiivseid neutrofiile kui peamist immuunrakkude tüüpi, mis vastutab koekahjustuse ja haiguse progresseerumise eest. Neutrofiilidel on väga lühike LifeSpan, mida kontrollivad Bcl-2 perekondlikud valgud, kuid infektsiooni ajal võib seda oluliselt pikendada. Seega oletan, et P.gingivalis’e põhjustatud neutrofiilide hüperaktiivsus ja pikaajaline elulemus Bcl-2 sugukonna valkude ellujäämise eelsete liikmete suurenenud ekspressiooni tõttu on uudne, kuid siiski kirjeldamata mehhanism, mis aitab tugevalt kaasa PD arengule. (Estonian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Krooniline parodontaalne haigus (PD) on üks kõige sagedasemaid põletikulisi haigusi, mis mõjutavad 11,2 % maailma rahvastikust ja kujutavad endast olulist rahvatervise koormust. Kopsuhaiguse tekke riskitegurid on sigareti suitsetamine, diabeet, osteoporoos ja parodontaalsete patogeenidega (st Porphyromonas gingivalis) infektsioonid. PD patogeneesi seostatakse liiga reaktiivse peremeesorganismi põletikulise reaktsiooniga P.gingivalis’ele. Praegune kirjandus mõjutab hüperreaktiivseid neutrofiile kui peamist immuunrakkude tüüpi, mis vastutab koekahjustuse ja haiguse progresseerumise eest. Neutrofiilidel on väga lühike LifeSpan, mida kontrollivad Bcl-2 perekondlikud valgud, kuid infektsiooni ajal võib seda oluliselt pikendada. Seega oletan, et P.gingivalis’e põhjustatud neutrofiilide hüperaktiivsus ja pikaajaline elulemus Bcl-2 sugukonna valkude ellujäämise eelsete liikmete suurenenud ekspressiooni tõttu on uudne, kuid siiski kirjeldamata mehhanism, mis aitab tugevalt kaasa PD arengule. (Estonian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
Revision as of 03:43, 26 July 2022
Project Q84300 in Poland
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | Marketing deregulated expression of anti-apoptotic proteins belonging to the Bcl-2 family in neutrophils as a potential therapy against periodontal disease. In vitro and in vivo analysis. |
Project Q84300 in Poland |
Statements
2,000,000.0 zloty
0 references
2,000,000.0 zloty
0 references
100.0 percent
0 references
1 April 2019
0 references
31 March 2022
0 references
UNIWERSYTET JAGIELLOŃSKI
0 references
Chronic periodontal disease(PD) is one of the most frequent inflammatory diseases affecting 11.2% of the world’s population and representing a prominent public health burden. Risk factors for developing PD are cigarette smoking, diabetes, osteoporosis, and infections with periodontal pathogens(i.e. Porphyromonas gingivalis). The pathogenesis of PD is associated with an over-reactive host inflammatory response to P.gingivalis. Current literature implicates hyper-reactive neutrophils as the main immune cell type responsible for the tissue damage and the disease progression. Neutrophils have very short lifespan, controlled by the Bcl-2 family proteins, but it can be significantly prolonged during the infection. Therefore, I hypothesize that hyper-activity and prolonged survival of neutrophils induced by P.gingivalis through the increased expression of pro-survival members of the Bcl-2 family proteins is a novel, yet uncharacterized mechanism strongly contributing to the development of PD. (Polish)
0 references
Chronic periodontal disease(PD) is one of the most frequent inflammatory diseases affecting 11.2 % of the world’s population and representing a prominent public health burden. Risk factors for developing PD are cigarette smoking, diabetes, osteoporosis, and infections with periodontal Pathogens(i.e. Porphyromonas gingivalis). The pathogenesis of PD is associated with an over-reactive host inflammatory response to P.gingivalis. Current literature implicates hyper-reactive neutrophils as the main immune cell type responsible for the tissue damage and the disease progression. Neutrophils have very short LifeSpan, controlled by the Bcl-2 family proteins, but it can be significantly prolonged during the infection. Thus, I hypothesise that hyper-activity and prolonged survival of neutrophils induced by P.gingivalis through the increased expression of pro-survival members of the Bcl-2 family proteins is a novel, yet uncharacterised mechanism strongly contributing to the development of PD. (English)
14 October 2020
0 references
La maladie parodontale chronique (PD) est l’une des maladies inflammatoires les plus fréquentes qui touche 11,2 % de la population mondiale et représente un fardeau important pour la santé publique. Les facteurs de risque de développement de la maladie sont le tabagisme, le diabète, l’ostéoporose et les infections parodontales (p. ex. Porphyromonas gingivalis). La pathogenèse de la DP est associée à une réponse inflammatoire de l’hôte surréactif à P.gingivalis. Dans la littérature actuelle, les neutrophiles hyperréactifs sont le principal type de cellules immunitaires responsables des lésions tissulaires et de la progression de la maladie. Les neutrophiles ont une durée de vie très courte, contrôlée par les protéines de la famille Bcl-2, mais elles peuvent être significativement prolongées pendant l’infection. Par conséquent, j’imagine que l’hyperactivité et la survie prolongée des neutrophiles induites par P.gingivalis par l’expression accrue des membres pro-survivaux des protéines de la famille Bcl-2 sont un mécanisme nouveau, mais non caractérisé, contribuant fortement au développement de la PD. (French)
30 November 2021
0 references
Chronische Parodontalerkrankung (PD) ist eine der häufigsten entzündlichen Erkrankungen, die 11,2 % der Weltbevölkerung betreffen und eine hohe Belastung für die öffentliche Gesundheit darstellen. Risikofaktoren für die Entwicklung von PD sind Zigarettenrauchen, Diabetes, Osteoporose und Infektionen mit Parodontalpathogenen (d. h. Porphyromonas Gingivalis). Die Pathogenese von PD ist mit einer überreaktiven Wirtsentzündungsreaktion auf P.gingivalis assoziiert. Die aktuelle Literatur bezieht sich auf hyperreaktive Neutrophilen als Haupt-Immunzelltyp, der für den Gewebeschaden und den Krankheitsverlauf verantwortlich ist. Neutrophilen haben eine sehr kurze Lebensdauer, die von den Proteinen der Familie Bcl-2 kontrolliert wird, aber sie können während der Infektion erheblich verlängert werden. Daher gehe ich davon aus, dass Hyperaktivität und verlängertes Überleben von Neutrophilen, die durch P.gingivalis durch die erhöhte Expression pro-survivaler Mitglieder der Bcl-2-Familienproteine induziert werden, ein neuartiger, aber nicht charakterisierter Mechanismus ist, der stark zur Entwicklung von PD beiträgt. (German)
7 December 2021
0 references
Chronische parodonttale ziekte (PD) is een van de meest voorkomende inflammatoire ziekten die 11,2 % van de wereldbevolking treffen en een prominente volksgezondheidslast vertegenwoordigen. Risicofactoren voor het ontwikkelen van PD zijn het roken van sigaretten, diabetes, osteoporose en infecties met periodontale pathogenen (d.w.z. Porphyromonas gingivalis). De pathogenese van PD wordt geassocieerd met een overreactieve gastheer ontstekingsreactie op P.gingivalis. De huidige literatuur houdt hyperreactieve neutrofielen in als belangrijkste immuunceltype dat verantwoordelijk is voor de weefselschade en de ziekteprogressie. Neutrofielen hebben een zeer korte levensduur, gecontroleerd door de Bcl-2-eiwitten, maar het kan aanzienlijk worden verlengd tijdens de infectie. Daarom stel ik voor dat hyperactiviteit en langdurige overleving van neutrofielen geïnduceerd door P.gingivalis door de verhoogde expressie van pro-overlevingsleden van de Bcl-2-familieproteïnen een nieuw, maar niet gekarakteriseerd mechanisme is dat sterk bijdraagt aan de ontwikkeling van PD. (Dutch)
16 December 2021
0 references
La malattia parodontale cronica (PD) è una delle malattie infiammatorie più frequenti che colpiscono l'11,2 % della popolazione mondiale e rappresenta un importante onere per la salute pubblica. I fattori di rischio per lo sviluppo della PD sono il fumo di sigarette, il diabete, l'osteoporosi e le infezioni con patogeni parodontali (vale a dire Porphyromonas gingivalis). La patogenesi della PD è associata a una risposta infiammatoria dell'ospite iper-reattiva a P.gingivalis. La letteratura attuale implica neutrofili iperreattivi come il principale tipo di cellule immunitarie responsabili del danno tissutale e della progressione della malattia. I neutrofili hanno una durata di vita molto breve, controllata dalle proteine della famiglia Bcl-2, ma può essere significativamente prolungata durante l'infezione. Pertanto, ipotizzo che l'iperattività e la sopravvivenza prolungata dei neutrofili indotti da P.gingivalis attraverso l'aumentata espressione dei membri pro-sopravvival delle proteine della famiglia Bcl-2 sia un meccanismo nuovo, ma non caratterizzato, che contribuisce fortemente allo sviluppo della PD. (Italian)
16 January 2022
0 references
La enfermedad periodontal crónica (PD) es una de las enfermedades inflamatorias más frecuentes que afecta al 11,2 % de la población mundial y representa una carga importante para la salud pública. Los factores de riesgo para desarrollar PD son el tabaquismo, la diabetes, la osteoporosis y las infecciones con patógenos periodontales (por ejemplo, Porphyromonas gingivalis). La patogénesis de la EP se asocia con una respuesta inflamatoria del huésped demasiado reactiva a P.gingivalis. La literatura actual implica neutrófilos hiperrreactivos como el principal tipo de célula inmunitaria responsable del daño tisular y de la progresión de la enfermedad. Los neutrófilos tienen una vida útil muy corta, controlada por las proteínas de la familia Bcl-2, pero puede prolongarse significativamente durante la infección. Por lo tanto, la hipótesis de que la hiperactividad y la supervivencia prolongada de neutrófilos inducidos por P.gingivalis a través de la mayor expresión de los miembros pro-supervivencia de las proteínas de la familia Bcl-2 es un mecanismo novedoso, pero sin caracterizar que contribuye fuertemente al desarrollo de la EP. (Spanish)
19 January 2022
0 references
Kronisk periodontal sygdom (PD) er en af de hyppigste inflammatoriske sygdomme, der påvirker 11,2 % af verdens befolkning og repræsenterer en fremtrædende folkesundhedsbyrde. Risikofaktorer for udvikling af PD er cigaretrygning, diabetes, osteoporose og infektioner med periodontale patogener (dvs. Porphyromonas gingivalis). Patogenesen af PD er forbundet med en over- reaktiv vært inflammatorisk respons på P.gingivalis. Den nuværende litteratur implicerer hyperreaktive neutrofiler som den vigtigste immuncelletype, der er ansvarlig for vævsskader og sygdomsprogression. Neutrofiler har meget kort LifeSpan, kontrolleret af Bcl-2-familien proteiner, men det kan være signifikant forlænget under infektionen. Således antager jeg, at hyperaktivitet og langvarig overlevelse af neutrofiler induceret af P.gingivalis gennem øget ekspression af pro-overlevelse medlemmer af Bcl-2-familiens proteiner er en ny, men ukarakteriseret mekanisme, der i høj grad bidrager til udviklingen af PD. (Danish)
26 July 2022
0 references
Χρόνια περιοδοντική νόσος (PD) είναι μία από τις πιο συχνές φλεγμονώδεις ασθένειες που επηρεάζουν το 11,2 % του πληθυσμού του κόσμου και αντιπροσωπεύει μια σημαντική επιβάρυνση για τη δημόσια υγεία. Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη PD είναι το κάπνισμα τσιγάρων, ο διαβήτης, η οστεοπόρωση και οι λοιμώξεις με περιοδοντικά παθογόνα (π.χ. Porphyromonas gingivalis). Η παθογένεση του PD συνδέεται με μια υπεραντιδραστική φλεγμονώδη αντίδραση του ξενιστή στο P.gingivalis. Η τρέχουσα βιβλιογραφία εμπλέκει τα υπερ-αντιδραστικά ουδετερόφιλα ως τον κύριο ανοσοποιητικό τύπο που ευθύνεται για τη βλάβη των ιστών και την εξέλιξη της νόσου. Τα ουδετερόφιλα έχουν πολύ μικρή διάρκεια ζωής, ελεγχόμενη από τις πρωτεΐνες της οικογένειας Bcl-2, αλλά μπορεί να παραταθεί σημαντικά κατά τη διάρκεια της λοίμωξης. Έτσι, υποθέτω ότι η υπερδραστηριότητα και η παρατεταμένη επιβίωση των ουδετερόφιλων που προκαλούνται από το P.gingivalis μέσω της αυξημένης έκφρασης των μελών της οικογένειας Bcl-2 υπέρ της επιβίωσης είναι ένας νέος, αλλά μη χαρακτηρισμένος μηχανισμός που συμβάλλει σημαντικά στην ανάπτυξη του PD. (Greek)
26 July 2022
0 references
Kronična parodontna bolest(PD) jedna je od najčešćih upalnih bolesti koje zahvaćaju 11,2 % svjetske populacije i predstavljaju istaknuto opterećenje javnog zdravlja. Faktori rizika za razvoj PD-a su pušenje cigareta, dijabetes, osteoporoza i infekcije parodontnim patogenima (tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD-a povezana je s prekomjerno reaktivnim upalnim odgovorom domaćina na P.gingivalis. Trenutna literatura uključuje hiperreaktivne neutrofile kao glavni imunološki tip stanica odgovoran za oštećenje tkiva i progresiju bolesti. Neutrofili imaju vrlo kratak LifeSpan, kontroliran proteinima obitelji Bcl-2, ali se može značajno produljiti tijekom infekcije. Stoga pretpostavljam da je hiperaktivnost i produljeno preživljavanje neutrofila izazvanih P.gingivalisom kroz povećanu ekspresiju proživljavanja članova obitelji Bcl-2 novi, ali nekarakterizirani mehanizam koji snažno doprinosi razvoju PD-a. (Croatian)
26 July 2022
0 references
Boala parodontală cronică (PD) este una dintre cele mai frecvente boli inflamatorii care afectează 11,2 % din populația lumii și reprezintă o povară importantă pentru sănătatea publică. Factorii de risc pentru dezvoltarea PD sunt fumatul, diabetul, osteoporoza și infecțiile cu patogeni parodontali (adică Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD este asociată cu un răspuns inflamator al gazdei suprareactiv la P.gingivalis. Literatura de specialitate actuală implică neutrofile hiperreactive ca principalul tip de celule imune responsabile pentru leziunile tisulare și progresia bolii. Neutrofilele au o durată de viață foarte scurtă, controlată de proteinele familiei Bcl-2, dar poate fi prelungită semnificativ în timpul infecției. Astfel, am ipoteza că hiperactivitatea și supraviețuirea prelungită a neutrofilelor induse de P.gingivalis prin expresia crescută a membrilor pro-supraviețuitori ai proteinelor familiei Bcl-2 este un mecanism nou, dar necaracterizat, care contribuie puternic la dezvoltarea PD. (Romanian)
26 July 2022
0 references
Chronická periodontálna choroba(PD) je jedným z najčastejších zápalových ochorení, ktoré postihujú 11,2 % svetovej populácie a predstavujú významnú záťaž v oblasti verejného zdravia. Rizikové faktory vzniku PD sú fajčenie cigariet, cukrovka, osteoporóza a infekcie parodontálnymi patogénmi(t.j. Porphyromonas gingivalis). Patogenéza PD je spojená s príliš reaktívnou hostiteľskou zápalovou odpoveďou na P.gingivalis. Súčasná literatúra zahŕňa hyperreaktívne neutrofily ako hlavný typ imunitných buniek zodpovedný za poškodenie tkaniva a progresiu ochorenia. Neutrofily majú veľmi krátky LifeSpan, kontrolovaný proteínmi skupiny Bcl-2, ale počas infekcie sa môže výrazne predĺžiť. Preto predpokladám, že hyperaktivita a predĺžené prežitie neutrofilov vyvolaných P.gingivalisom prostredníctvom zvýšenej expresie proprežívajúcich členov proteínov Bcl-2 je novým, ale nezaznamenaným mechanizmom, ktorý výrazne prispieva k rozvoju PD. (Slovak)
26 July 2022
0 references
Mard periodontal kronika (PD) huwa wieħed mill-mard infjammatorju aktar frekwenti li jaffettwaw 11.2 % tal-popolazzjoni Worldâ EUR â EUR u jirrappreżentaw piż prominenti għas-saħħa pubblika. Fatturi ta’ riskju għall-iżvilupp ta’ PD huma t-tipjip tas-sigaretti, id-dijabete, l-osteoporożi, u infezzjonijiet b’Patoġeni perjodontali (jiġifieri Porphyromonas gingivalis). Il-patoġenesi ta’ PD hija assoċjata ma’ rispons infjammatorju ospitanti reattiv iżżejjed għal P.gingivalis. Il-letteratura attwali timplika newtrofili iperreattivi bħala t-tip ta’ ċelloli immuni prinċipali responsabbli għall-ħsara fit-tessut u l-progressjoni tal-marda. In-newtrofili għandhom LifeSpan qasir ħafna, ikkontrollat mill-proteini tal-familja Bcl-2, iżda jista ‘jittawwal b’mod sinifikanti matul l-infezzjoni. Għalhekk, I hypothesize li iper-attività u s-sopravivenza fit-tul ta ‘newtrofili indotti minn P.gingivalis permezz tal-espressjoni akbar ta’ membri pro-sopravivenza tal-proteini tal-familja Bcl-2 huwa ġdid, iżda mhux karatterizzati mekkaniżmu b’mod qawwi li jikkontribwixxi għall-iżvilupp ta ‘PD. (Maltese)
26 July 2022
0 references
A doença periodontal crônica (DP) é uma das doenças inflamatórias mais frequentes, afetando 11,2 % da população mundial e representando uma carga de saúde pública proeminente. Os fatores de risco para o desenvolvimento da DP são tabagismo, diabetes, osteoporose e infeções com Patógenos periodontais (por exemplo, Porphyromonas gingivalis). A patogênese da DP está associada a uma resposta inflamatória do hospedeiro hiper-reativo ao P.gingivalis. A literatura atual implica neutrófilos hiper-reativos como o principal tipo de célula imune responsável pelo dano tecidual e pela progressão da doença. Os neutrófilos têm LifeSpan muito curto, controlado pelas proteínas da família Bcl-2, mas podem ser significativamente prolongados durante a infeção. Assim, hipotetizo que a hiperatividade e a sobrevida prolongada dos neutrófilos induzidos por P.gingivalis através do aumento da expressão de membros pró-sobrevivência das proteínas da família Bcl-2 é um mecanismo novo, porém não caracterizado, contribuindo fortemente para o desenvolvimento da DP. (Portuguese)
26 July 2022
0 references
Krooninen parodontiitti (PD) on yksi yleisimmistä tulehdussairauksista, jotka vaikuttavat 11,2 %: iin maailman väestöstä ja edustavat huomattavaa kansanterveystaakkaa. Riskitekijöitä PD:n kehittymiselle ovat tupakointi, diabetes, osteoporoosi ja parodontiitin aiheuttama infektio(eli Porphyromonas gingivalis). PD:n patogeneesiin liittyy ylireaktiivinen isäntä-inflammatorinen vaste P.gingivalis-valmisteelle. Nykyinen kirjallisuus liittyy hyperreaktiivisiin neutrofiileihin pääasiallisena immuunisolutyyppinä, joka on vastuussa kudosvaurioista ja taudin etenemisestä. Neutrofiilit ovat hyvin lyhyitä LifeSpania, jota hallitaan Bcl-2-perheen proteiineilla, mutta sitä voidaan pidentää merkittävästi infektion aikana. Näin ollen oletan, että P.gingivalisin aiheuttama hyperaktiivisuus ja pitkittynyt eloonjäämisaika Bcl-2-perheen proteiineja edistävien eloonjäämistä edistävien jäsenten lisääntyneellä ilmentymisellä on uusi, mutta luonnehtimaton mekanismi, joka vaikuttaa voimakkaasti PD:n kehittymiseen. (Finnish)
26 July 2022
0 references
Kronična periodontalna bolezen (PD) je ena najpogostejših vnetnih bolezni, ki prizadenejo 11,2 % svetovnega prebivalstva in predstavljajo vidno breme javnega zdravja. Dejavniki tveganja za razvoj PD so kajenje cigaret, sladkorna bolezen, osteoporoza in okužbe s parodontalnimi patogeni(tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD je povezana s prekomerno reaktivnim vnetnim odzivom gostitelja na P.gingivalis. Sedanja literatura vpliva na hiperreaktivne nevtrofilce kot glavno vrsto imunskih celic, ki so odgovorne za poškodbe tkiva in napredovanje bolezni. Nevtrofilci imajo zelo kratek LifeSpan, nadzorovan z beljakovinami iz družine Bcl-2, vendar se lahko med okužbo znatno podaljša. Tako domnevam, da je hiperaktivnost in dolgotrajno preživetje nevtrofilcev, ki jih inducira P.gingivalis s povečanim izražanjem pro-preživetvenih članov beljakovin družine Bcl-2, roman, vendar neznačilen mehanizem, ki močno prispeva k razvoju PD. (Slovenian)
26 July 2022
0 references
Chronické periodontální onemocnění (PD) je jedním z nejčastějších zánětlivých onemocnění postihujících 11,2 % světové populace a představuje významnou zátěž v oblasti veřejného zdraví. Rizikovými faktory pro vývoj PD jsou kouření cigaret, cukrovka, osteoporóza a infekce parodontálními patogeny (tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneze PD je spojena s příliš reaktivní hostitelem zánětlivé reakce na P.gingivalis. Současná literatura zahrnuje hyperreaktivní neutrofily jako hlavní typ imunitní buňky zodpovědný za poškození tkáně a progresi onemocnění. Neutrofily mají velmi krátký LifeSpan, kontrolovaný rodinnými proteiny Bcl-2, ale během infekce může být významně prodloužen. Mám tedy hypotézu, že hyperaktivita a prodloužené přežití neutrofilů indukovaných P.gingivalisem prostřednictvím zvýšené exprese proživotních členů rodinných proteinů Bcl-2 je nový, přesto neznačený mechanismus, který silně přispívá k rozvoji PD. (Czech)
26 July 2022
0 references
Lėtinė periodonto liga (PD) yra viena iš dažniausiai pasitaikančių uždegiminių ligų, kuriomis serga 11,2 % pasaulio gyventojų ir kuri yra svarbi visuomenės sveikatos našta. PD atsiradimo rizikos veiksniai yra cigarečių rūkymas, diabetas, osteoporozė ir periodonto patogenų (t. y. Porphyromonas gingivalis) infekcijos. PD patogenezė yra susijusi su pernelyg reaktyviu uždegiminiu atsaku į P.gingivalis. Dabartinė literatūra rodo, kad hiperreaktyvieji neutrofilai yra pagrindinis imuninių ląstelių tipas, atsakingas už audinių pažeidimą ir ligos progresavimą. Neutrofilų gyvenimo trukmė yra labai trumpa, kontroliuojama Bcl-2 šeimos baltymų, tačiau infekcijos metu jis gali būti žymiai ilgesnis. Taigi, manau, kad P.gingivalis sukeltas hiperaktyvumas ir ilgalaikis neutrofilų išlikimas dėl padidėjusios Bcl-2 šeimos baltymų išlikimo pro-išlikimo ekspresijos yra naujas, tačiau nebūdingas mechanizmas, stipriai prisidedantis prie PD vystymosi. (Lithuanian)
26 July 2022
0 references
Hroniska periodonta slimība(PD) ir viena no visbiežāk sastopamajām iekaisuma slimībām, kas skar 11,2 % no pasaules iedzīvotājiem un pārstāv ievērojamu sabiedrības veselības slogu. PD attīstības riska faktori ir cigarešu smēķēšana, diabēts, osteoporoze un infekcijas ar periodonta patogēniem(t. i., Porphyromonas gingivalis). PD patoģenēze ir saistīta ar pārāk reaģējošu saimniekorganisma iekaisuma reakciju uz P.gingivalis. Pašreizējā literatūra iesaista hiperreaktīvos neitrofilos kā galveno imūnšūnu tipu, kas ir atbildīgs par audu bojājumiem un slimības progresēšanu. Neitrofiliem ir ļoti īss LifeSpan, ko kontrolē Bcl-2 ģimenes proteīni, bet infekcijas laikā tas var būt ievērojami pagarināts. Tādējādi es pieņemu, ka P.gingivals inducēto neitrofilo leikocītu hiperaktivitāte un ilgstoša izdzīvošana ir jauns, tomēr neraksturīgs mehānisms, kas būtiski veicina PD attīstību. (Latvian)
26 July 2022
0 references
Хроничното пародонтално заболяване (PD) е едно от най-честите възпалителни заболявания, засягащи 11,2 % от населението на света и представляващо значителна тежест за общественото здраве. Рисковите фактори за развитие на PD са тютюнопушенето на цигари, диабетът, остеопорозата и инфекциите с пародонтални патогени (т.е. Porphyromonas gingivalis). Патогенезата на PD се свързва със свръхреактивен възпалителен отговор на гостоприемника към P.gingivalis. Настоящата литература включва хиперреактивни неутрофили като основен имунен клетъчен тип, отговорен за тъканното увреждане и прогресията на заболяването. Неутрофилите имат много кратък LifeSpan, контролиран от Bcl-2 семейни протеини, но може да бъде значително удължен по време на инфекцията. По този начин, предполагам, че хиперактивността и продължителната преживяемост на неутрофилите, индуцирани от P.gingivalis чрез повишената експресия на про-оцеляващите членове на семейството Bcl-2 е нов, но нехарактерен механизъм, силно допринасящ за развитието на PD. (Bulgarian)
26 July 2022
0 references
A krónikus fogágybetegség (PD) az egyik leggyakoribb gyulladásos betegség, amely a világ népességének 11,2%-át érinti, és jelentős közegészségügyi terhet jelent. A PD kialakulásának kockázati tényezői a dohányzás, a cukorbetegség, a csontritkulás és a periodontális patogének (pl. Porphyromonas gingivalis) fertőzései. A PD patogenezise a P.gingivalis-ra adott túlreaktív gazda gyulladásos válaszreakcióval jár együtt. A jelenlegi szakirodalom hiperreaktív neutrofileket von maga után a szövetkárosodásért és a betegség progressziójáért felelős fő immunsejt-típusként. A neutrofilek nagyon rövid LifeSpan-nal rendelkeznek, amelyet a Bcl-2 család fehérjéi irányítanak, de a fertőzés során jelentősen meghosszabbítható. Így feltételezem, hogy a P.gingivalis által kiváltott hiperaktivitás és a neutrofilek elhúzódó túlélése a Bcl-2 család fehérjéinek túlélést segítő tagjainak fokozott expressziója révén újszerű, de nem jellemző mechanizmus, amely jelentősen hozzájárul a PD kialakulásához. (Hungarian)
26 July 2022
0 references
Tá galar periodontal ainsealach(PD) ar cheann de na galair athlastacha is minice a théann i bhfeidhm 11.2 % den daonra worldâ EUR agus a ionadaíonn ualach suntasach sláinte poiblí. Is iad na fachtóirí riosca chun PD a fhorbairt ná caitheamh tobac, diaibéiteas, oistéapóróis, agus ionfhabhtuithe le Pathogens periodontal (i.e. Porphyromonas gingivalis). Tá pataiginí PD bainteach le freagairt athlastach óstach ró-imoibríoch do P.gingivalis. Léiríonn litríocht reatha neutrophils hipir-imoibríoch mar an príomhchineál cille imdhíonachta atá freagrach as an damáiste fíocháin agus an dul chun cinn galar. Tá LifeSpan an-ghearr ag neutrophils, arna rialú ag próitéiní teaghlaigh Bcl-2, ach is féidir é a fhadú go suntasach le linn an ionfhabhtaithe. Dá bhrí sin, hypothesize mé go bhfuil hipirghníomhaíocht agus marthanais fada neutrophils spreagtha ag P.gingivalis trí léiriú méadaithe de bhaill pro-marthanais de na próitéiní teaghlaigh Bcl-2 úrscéal, ach uncharacterized meicníocht a chuireann go láidir le forbairt PD. (Irish)
26 July 2022
0 references
Kronisk periodontal sjukdom (PD) är en av de vanligaste inflammatoriska sjukdomar som drabbar 11,2 % av världens befolkning och utgör en framträdande folkhälsobörda. Riskfaktorer för att utveckla PD är cigarettrökning, diabetes, osteoporos och infektioner med periodontala patogener (dvs. Porphyromonas gingivalis). Patogenesen av PD är associerad med ett överreaktivt värdinflammatoriskt svar på P.gingivalis. Aktuell litteratur antyder hyperreaktiva neutrofiler som den huvudsakliga immuncellstypen som är ansvarig för vävnadsskadan och sjukdomsprogressionen. Neutrofiler har mycket kort LifeSpan, som kontrolleras av Bcl-2-familjens proteiner, men det kan förlängas betydligt under infektionen. Således antar jag att hyperaktivitet och långvarig överlevnad av neutrofiler inducerade av P.gingivalis genom det ökade uttrycket av pro-överlevande medlemmar av Bcl-2-familjens proteiner är en ny, men ändå okarakteriserad mekanism som starkt bidrar till utvecklingen av PD. (Swedish)
26 July 2022
0 references
Krooniline parodontaalne haigus (PD) on üks kõige sagedasemaid põletikulisi haigusi, mis mõjutavad 11,2 % maailma rahvastikust ja kujutavad endast olulist rahvatervise koormust. Kopsuhaiguse tekke riskitegurid on sigareti suitsetamine, diabeet, osteoporoos ja parodontaalsete patogeenidega (st Porphyromonas gingivalis) infektsioonid. PD patogeneesi seostatakse liiga reaktiivse peremeesorganismi põletikulise reaktsiooniga P.gingivalis’ele. Praegune kirjandus mõjutab hüperreaktiivseid neutrofiile kui peamist immuunrakkude tüüpi, mis vastutab koekahjustuse ja haiguse progresseerumise eest. Neutrofiilidel on väga lühike LifeSpan, mida kontrollivad Bcl-2 perekondlikud valgud, kuid infektsiooni ajal võib seda oluliselt pikendada. Seega oletan, et P.gingivalis’e põhjustatud neutrofiilide hüperaktiivsus ja pikaajaline elulemus Bcl-2 sugukonna valkude ellujäämise eelsete liikmete suurenenud ekspressiooni tõttu on uudne, kuid siiski kirjeldamata mehhanism, mis aitab tugevalt kaasa PD arengule. (Estonian)
26 July 2022
0 references
Identifiers
POIR.04.04.00-00-42FE/17
0 references