ERDF — INSERM — Alloc cofin — Claire ANDRE (Q3673347): Difference between revisions
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EFRE – INSERM – Alloc cofin – Claire ANDRE | |||
Revision as of 14:05, 26 November 2021
Project Q3673347 in France
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | ERDF — INSERM — Alloc cofin — Claire ANDRE |
Project Q3673347 in France |
Statements
44,149.00 Euro
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99,149.0 Euro
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44.53 percent
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1 October 2015
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31 March 2019
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EPA INSERM INSTITUT NAT DE LA SANTE ET DE LA RECHERCHE MEDICALE
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75654
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La maladie d'Alzheimer (MA) est la première cause de démence et représente, en raison du vieillissement de la population et de l'augmentation de l'espérance de vie, un enjeu de santé publique majeur. Aujourd'hui, environ 850 000 personnes souffrent de la MA en France. Elle se caractérise par des dégénérescences neurofibrillaires, agrégats intracellulaires de protéine Tau hyperphosphorylée, et des plaques amyloïdes, dépôts extracellulaires d'amyloïde fibrillaire. Sur le plan cognitif, les patients présentent des troubles précoces et sévères de mémoire épisodique (mémoire des événements personnellement vécus), sous-tendus par des altérations structurales et fonctionnelles, dont les plus typiques sont l'atrophie hippocampique et l'hypométabolisme du cortex cingulaire postérieur (Chételat et al., 2003; Salmon et al., 2008).Les troubles du sommeil sont fréquemment rapportés dans la MA. Ces troubles ont un impact négatif sur la qualité de vie des patients et de leur entourage, et sont souvent à l'origine du placement des malades en institution. Ils s'expliquent par l'atteinte précoce de régions cérébrales impliquées dans l'initiation et le maintien du sommeil (Harper et al., 2008). Les modifications du sommeil observées sont pour certaines une exacerbation des modifications physiologiquement retrouvées chez le sujet âgé (augmentation du nombre et de la durée des éveils nocturnes, contribuant à fragmenter le sommeil et à réduire son efficacité ; réduction de la quantité de sommeil lent profond ; somnolence diurne). D'autres modifications du sommeil sont plus spécifiques de la MA. C'est le cas de la réduction de la quantité de sommeil paradoxal, liée à l'atteinte des structures cholinergiques. Enfin, près de 70% des patients déments présentent également un syndrome d'apnées obstructives du sommeil, aggravant potentiellement les troubles cognitifs. Les troubles du sommeil sont décrits très tôt dans l'évolution de la maladie, dès le stade de Mild Cognitive Impairment (MCI, stade prodromal de la MA ; Beaulieu-Bonneau et Hudon, 2009). Ils peuvent être observés plusieurs années avant le diagnostic de MA, chez les porteurs de l'allèle 4 de l'apolipoprotéine E (principal facteur de risque génétique de la MA ; Hita-Yaez et al., 2013). Les troubles du sommeil sont corrélés aux performances cognitives des patients (Rauchs et al., 2008 ; Westerberg et al., 2012). De plus, des études épidémiologiques ont montré qu'un sommeil de qualité médiocre à l'âge de 50 ans, ainsi que l'utilisation régulière d'hypnotiques, sont associés à de moins bonnes performances cognitives mesurées vingt ans plus tard (Virta et al., 2013).Enfin, plusieurs éléments indiquent que les troubles du sommeil pourraient représenter un facteur de risque de MA et exacerber la formation de dépôts amyloïdes. Ainsi, plusieurs études ont montré une fluctuation circadienne des niveaux de peptide A dans le liquide céphalorachidien (Kang et al., 2009 ; Huang et al., 2012) et que ceux-ci sont négativement corrélés au temps passé en sommeil lent. De plus, une restriction chronique de sommeil augmente d'environ 25% les niveaux d'A (Kang et al., 2009). Dans une étude récente, Spira et al. (2013) ont mis en lien des mesures subjectives de sommeil et une quantification de la charge amyloïde réalisée in vivo au moyen de la tomographie par émission de positons (TEP). Les auteurs ont ainsi mis en évidence des dépôts amyloïdes plus importants chez des sujets âgés sains ayant dormi moins de 6 heures par nuit au cours du mois dernier, comparés à des sujets ayant dormi plus de 7 heures. Une limite de cette étude est qu'elle ne repose que sur une évaluation subjective du sommeil par le bais de questionnaires. D'autres études utilisant des paramètres objectifs sont nécessaires afin de mieux comprendre les liens entre troubles du sommeil et pathologie amyloïde au cours de la MA. (French)
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Alzheimer’s disease (AD) is the leading cause of dementia and is a major public health issue due to an ageing population and increased life expectancy. Today, about 850,000 people suffer from MA in France. It is characterised by neurofibrillary degenerations, intracellular aggregates of hyperphosphorylated Tau protein, and amyloid plates, extracellular deposits of fibrillary amyloid. Cognitively, patients have early and severe episodic memory disorders (memory of personally experienced events), underpinned by structural and functional alterations, the most typical of which are hippocampal atrophy and hypometabolism of the posterior cingular cortex (Chetelat et al., 2003; Salmon et al., 2008).Sleeping disorders are frequently reported in AD. These disorders have a negative impact on the quality of life of patients and their families, and are often the cause of the placement of patients in institutions. They are explained by the early involvement of brain regions involved in initiating and maintaining sleep (Harper et al., 2008). The observed changes in sleep are, for some, exacerbated physiologically recovered changes in the elderly (increased number and duration of night awakenings, helping to fragment sleep and reduce its effectiveness; reduction in the amount of deep slow sleep; daytime sleepiness). Other sleep changes are more specific to AD. This is the case of the reduction in the amount of paradoxical sleep, linked to the achievement of cholinergic structures. Finally, nearly 70 % of dementia patients also have obstructive sleep apnea syndrome, potentially exacerbating cognitive disorders. Sleep disorders are described very early in the course of the disease, starting with Mild Cognitive Impairment (MCI, prodromal stage of AD; Beaulieu-Bonneau and Hudon, 2009). They can be observed several years prior to the diagnosis of AD in carriers of allele 4 of apolipoprotein E (primary genetic risk factor for MA; Hita-Yaez et al., 2013). Sleep disorders are correlated with patients’ cognitive performance (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). In addition, epidemiological studies have shown that poor quality sleep at the age of 50, as well as regular use of hypnotics, are associated with poorer cognitive performance measured twenty years later (Virta et al., 2013).Finally, there are several indications that sleep disorders may represent a risk factor for AD and exacerbate the formation of amyloid deposits. For example, several studies have shown circadian fluctuation in peptide A levels in cerebrospinal fluid (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) and that these are negatively correlated with slow sleep time. In addition, chronic sleep restriction increases A levels by about 25 % (Kang et al. 2009). In a recent study, Spira et al. (2013) linked subjective sleep measurements with an in vivo quantification of amyloid load using positron emission tomography (PET). The authors showed greater amyloid deposition in healthy elderly subjects who slept less than 6 hours per night in the last month, compared to subjects who slept more than 7 hours. One limitation of this study is that it is based only on a subjective assessment of sleep by the fallout of questionnaires. Further studies using objective parameters are needed to better understand the links between sleep disorders and amyloid pathology during AD. (English)
18 November 2021
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Identifiers
15P03532
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