ERDF — INSERM — Alloc cofin — Claire ANDRE (Q3673347): Difference between revisions
Jump to navigation
Jump to search
(Changed label, description and/or aliases in et, lt, hr, el, sk, fi, pl, hu, cs, lv, ga, sl, bg, mt, pt, da, ro, sv, nl, fr, de, it, es, and other parts: Adding translations: et, lt, hr, el, sk, fi, pl, hu, cs, lv, ga, sl, bg, mt, pt, da, ro, sv,) |
(Changed an Item) |
||||||||||||||
| Property / budget | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / budget: 99,149.0 Euro / rank | |||||||||||||||
| Property / EU contribution | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / EU contribution: 44,149.00 Euro / rank | |||||||||||||||
| Property / co-financing rate | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / co-financing rate: 44.53 percent / rank | |||||||||||||||
| Property / beneficiary name (string) | |||||||||||||||
| Property / beneficiary name (string): EPA INSERM INSTITUT NAT DE LA SANTE ET DE LA RECHERCHE MEDICALE / rank | |||||||||||||||
| Property / postal code | |||||||||||||||
| Property / postal code: 75654 / rank | |||||||||||||||
| Property / beneficiary | |||||||||||||||
| Property / beneficiary: Q3764450 / rank | |||||||||||||||
| Property / beneficiary | |||||||||||||||
| Property / beneficiary: INSTITUT NATIONAL DE LA SANTE ET DE LA RECHERCHE MEDICALE / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / beneficiary name (string) | |||||||||||||||
INSTITUT NATIONAL DE LA SANTE ET DE LA RECHERCHE MEDICALE | |||||||||||||||
| Property / beneficiary name (string): INSTITUT NATIONAL DE LA SANTE ET DE LA RECHERCHE MEDICALE / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / postal code | |||||||||||||||
59016 | |||||||||||||||
| Property / postal code: 59016 / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS: Nord / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS: Nord / qualifier | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit: Lille / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit: Lille / qualifier | |||||||||||||||
| Property / coordinate location | |||||||||||||||
50°38'11.65"N, 3°3'48.71"E
| |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 50°38'11.65"N, 3°3'48.71"E / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 50°38'11.65"N, 3°3'48.71"E / qualifier | |||||||||||||||
| Property / budget | |||||||||||||||
99,149.0 Euro
| |||||||||||||||
| Property / budget: 99,149.0 Euro / rank | |||||||||||||||
Preferred rank | |||||||||||||||
| Property / EU contribution | |||||||||||||||
40,367.05 Euro
| |||||||||||||||
| Property / EU contribution: 40,367.05 Euro / rank | |||||||||||||||
Preferred rank | |||||||||||||||
| Property / co-financing rate | |||||||||||||||
40.71 percent
| |||||||||||||||
| Property / co-financing rate: 40.71 percent / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / date of last update | |||||||||||||||
7 December 2023
| |||||||||||||||
| Property / date of last update: 7 December 2023 / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Revision as of 14:55, 7 December 2023
Project Q3673347 in France
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | ERDF — INSERM — Alloc cofin — Claire ANDRE |
Project Q3673347 in France |
Statements
40,367.05 Euro
0 references
99,149.0 Euro
0 references
40.71 percent
0 references
1 October 2015
0 references
31 March 2019
0 references
INSTITUT NATIONAL DE LA SANTE ET DE LA RECHERCHE MEDICALE
0 references
59016
0 references
La maladie d'Alzheimer (MA) est la première cause de démence et représente, en raison du vieillissement de la population et de l'augmentation de l'espérance de vie, un enjeu de santé publique majeur. Aujourd'hui, environ 850 000 personnes souffrent de la MA en France. Elle se caractérise par des dégénérescences neurofibrillaires, agrégats intracellulaires de protéine Tau hyperphosphorylée, et des plaques amyloïdes, dépôts extracellulaires d'amyloïde fibrillaire. Sur le plan cognitif, les patients présentent des troubles précoces et sévères de mémoire épisodique (mémoire des événements personnellement vécus), sous-tendus par des altérations structurales et fonctionnelles, dont les plus typiques sont l'atrophie hippocampique et l'hypométabolisme du cortex cingulaire postérieur (Chételat et al., 2003; Salmon et al., 2008).Les troubles du sommeil sont fréquemment rapportés dans la MA. Ces troubles ont un impact négatif sur la qualité de vie des patients et de leur entourage, et sont souvent à l'origine du placement des malades en institution. Ils s'expliquent par l'atteinte précoce de régions cérébrales impliquées dans l'initiation et le maintien du sommeil (Harper et al., 2008). Les modifications du sommeil observées sont pour certaines une exacerbation des modifications physiologiquement retrouvées chez le sujet âgé (augmentation du nombre et de la durée des éveils nocturnes, contribuant à fragmenter le sommeil et à réduire son efficacité ; réduction de la quantité de sommeil lent profond ; somnolence diurne). D'autres modifications du sommeil sont plus spécifiques de la MA. C'est le cas de la réduction de la quantité de sommeil paradoxal, liée à l'atteinte des structures cholinergiques. Enfin, près de 70% des patients déments présentent également un syndrome d'apnées obstructives du sommeil, aggravant potentiellement les troubles cognitifs. Les troubles du sommeil sont décrits très tôt dans l'évolution de la maladie, dès le stade de Mild Cognitive Impairment (MCI, stade prodromal de la MA ; Beaulieu-Bonneau et Hudon, 2009). Ils peuvent être observés plusieurs années avant le diagnostic de MA, chez les porteurs de l'allèle 4 de l'apolipoprotéine E (principal facteur de risque génétique de la MA ; Hita-Yaez et al., 2013). Les troubles du sommeil sont corrélés aux performances cognitives des patients (Rauchs et al., 2008 ; Westerberg et al., 2012). De plus, des études épidémiologiques ont montré qu'un sommeil de qualité médiocre à l'âge de 50 ans, ainsi que l'utilisation régulière d'hypnotiques, sont associés à de moins bonnes performances cognitives mesurées vingt ans plus tard (Virta et al., 2013).Enfin, plusieurs éléments indiquent que les troubles du sommeil pourraient représenter un facteur de risque de MA et exacerber la formation de dépôts amyloïdes. Ainsi, plusieurs études ont montré une fluctuation circadienne des niveaux de peptide A dans le liquide céphalorachidien (Kang et al., 2009 ; Huang et al., 2012) et que ceux-ci sont négativement corrélés au temps passé en sommeil lent. De plus, une restriction chronique de sommeil augmente d'environ 25% les niveaux d'A (Kang et al., 2009). Dans une étude récente, Spira et al. (2013) ont mis en lien des mesures subjectives de sommeil et une quantification de la charge amyloïde réalisée in vivo au moyen de la tomographie par émission de positons (TEP). Les auteurs ont ainsi mis en évidence des dépôts amyloïdes plus importants chez des sujets âgés sains ayant dormi moins de 6 heures par nuit au cours du mois dernier, comparés à des sujets ayant dormi plus de 7 heures. Une limite de cette étude est qu'elle ne repose que sur une évaluation subjective du sommeil par le bais de questionnaires. D'autres études utilisant des paramètres objectifs sont nécessaires afin de mieux comprendre les liens entre troubles du sommeil et pathologie amyloïde au cours de la MA. (French)
0 references
Alzheimer’s disease (AD) is the leading cause of dementia and is a major public health issue due to an ageing population and increased life expectancy. Today, about 850,000 people suffer from MA in France. It is characterised by neurofibrillary degenerations, intracellular aggregates of hyperphosphorylated Tau protein, and amyloid plates, extracellular deposits of fibrillary amyloid. Cognitively, patients have early and severe episodic memory disorders (memory of personally experienced events), underpinned by structural and functional alterations, the most typical of which are hippocampal atrophy and hypometabolism of the posterior cingular cortex (Chetelat et al., 2003; Salmon et al., 2008).Sleeping disorders are frequently reported in AD. These disorders have a negative impact on the quality of life of patients and their families, and are often the cause of the placement of patients in institutions. They are explained by the early involvement of brain regions involved in initiating and maintaining sleep (Harper et al., 2008). The observed changes in sleep are, for some, exacerbated physiologically recovered changes in the elderly (increased number and duration of night awakenings, helping to fragment sleep and reduce its effectiveness; reduction in the amount of deep slow sleep; daytime sleepiness). Other sleep changes are more specific to AD. This is the case of the reduction in the amount of paradoxical sleep, linked to the achievement of cholinergic structures. Finally, nearly 70 % of dementia patients also have obstructive sleep apnea syndrome, potentially exacerbating cognitive disorders. Sleep disorders are described very early in the course of the disease, starting with Mild Cognitive Impairment (MCI, prodromal stage of AD; Beaulieu-Bonneau and Hudon, 2009). They can be observed several years prior to the diagnosis of AD in carriers of allele 4 of apolipoprotein E (primary genetic risk factor for MA; Hita-Yaez et al., 2013). Sleep disorders are correlated with patients’ cognitive performance (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). In addition, epidemiological studies have shown that poor quality sleep at the age of 50, as well as regular use of hypnotics, are associated with poorer cognitive performance measured twenty years later (Virta et al., 2013).Finally, there are several indications that sleep disorders may represent a risk factor for AD and exacerbate the formation of amyloid deposits. For example, several studies have shown circadian fluctuation in peptide A levels in cerebrospinal fluid (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) and that these are negatively correlated with slow sleep time. In addition, chronic sleep restriction increases A levels by about 25 % (Kang et al. 2009). In a recent study, Spira et al. (2013) linked subjective sleep measurements with an in vivo quantification of amyloid load using positron emission tomography (PET). The authors showed greater amyloid deposition in healthy elderly subjects who slept less than 6 hours per night in the last month, compared to subjects who slept more than 7 hours. One limitation of this study is that it is based only on a subjective assessment of sleep by the fallout of questionnaires. Further studies using objective parameters are needed to better understand the links between sleep disorders and amyloid pathology during AD. (English)
18 November 2021
0 references
Die Alzheimer-Krankheit (Alzheimer) ist die Hauptursache für Demenz und stellt aufgrund der Alterung der Bevölkerung und der steigenden Lebenserwartung eine große Herausforderung für die öffentliche Gesundheit dar. Heute leiden in Frankreich etwa 850 000 Menschen an MA. Es zeichnet sich durch neurofibrilläre Degenerationen, intrazelluläre Aggregate des hyperphosphorylierten Tau-Proteins und Amyloidplatten, extrazelluläre Ablagerungen von fibrillären Amyloiden aus. In kognitiver Hinsicht weisen die Patienten frühe und schwere episodische Gedächtnisstörungen (Erinnerung persönlich erlebter Ereignisse) auf, die durch strukturelle und funktionelle Veränderungen untermauert werden, von denen die typischsten Hippocampic-Atrophie und Hypometabolismus der hinteren Zingulären Kortex sind (Chételat et al., 2003; Salmon et al., 2008).Schlafstörungen werden häufig in MA berichtet. Diese Störungen wirken sich negativ auf die Lebensqualität der Patienten und ihrer Umgebung aus und sind häufig Ursache für die Unterbringung von Patienten in einer Einrichtung. Sie erklärten sich durch den frühen Eintritt in Hirnregionen, die an der Initiierung und Aufrechterhaltung des Schlafes beteiligt waren (Harper et al., 2008). Bei den beobachteten Schlafveränderungen handelt es sich zum Teil um eine Verschärfung der physiologisch wiedergefundenen Veränderungen bei älteren Patienten (Erhöhung von Anzahl und Dauer der Nachterweckung, die zur Fragmentierung des Schlafes und zur Verringerung seiner Wirksamkeit beiträgt; Verringerung der Menge an tiefem langsamem Schlaf; Schläfrigkeit tagsüber). Andere Veränderungen des Schlafes sind spezifischer für MA. Dies ist der Fall bei der Verringerung der Zahl des paradoxen Schlafes, verbunden mit dem Erreichen der cholinergen Strukturen. Schließlich haben fast 70 % der Demenzpatienten auch ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom, das möglicherweise die kognitiven Störungen verschlimmert. Schlafstörungen werden sehr früh im Verlauf der Krankheit beschrieben, beginnend mit Mild Cognitive Impairment (MCI, prodromales Stadium der MA; Beaulieu-Bonneau und Hudon, 2009). Sie können mehrere Jahre vor der Diagnose von MA bei Trägern des Allels 4 von Apolipoprotein E (dem wichtigsten genetischen Risikofaktor von MA) beobachtet werden; Hita-Yaez et al., 2013). Schlafstörungen korrelieren mit der kognitiven Leistung der Patienten (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). Darüber hinaus haben epidemiologische Studien gezeigt, dass ein schlechter Schlaf im Alter von 50 Jahren und die regelmäßige Anwendung von Hypnotik mit einer weniger guten kognitiven Leistung verbunden sind, die 20 Jahre später gemessen wurde (Virta et al., 2013).Schließlich gibt es Hinweise darauf, dass Schlafstörungen einen Risikofaktor für MA darstellen und die Bildung von Amyloidablagerungen verschärfen können. So zeigten mehrere Studien eine zirkadianische Schwankung der Peptid-A-Spiegel in der Kopfschmerzflüssigkeit (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) und dass diese negativ mit der langsamen Schlafzeit korreliert sind. Darüber hinaus erhöht eine chronische Schlafbeschränkung die A-Spiegel um etwa 25 % (Kang et al., 2009). In einer kürzlich durchgeführten Studie haben Spira et al. (2013) subjektive Schlafmessungen mit einer Quantifizierung der Amyloidlast in vivo mittels Positonemissionstomographie (PTE) verknüpft. So zeigten die Autoren höhere Amyloidablagerungen bei gesunden älteren Probanden, die im letzten Monat weniger als 6 Stunden pro Nacht schliefen, verglichen mit Probanden, die mehr als 7 Stunden geschlafen hatten. Eine Grenze dieser Studie besteht darin, dass sie nur auf einer subjektiven Bewertung des Schlafes durch Fragebögen beruht. Weitere Studien mit objektiven Parametern sind erforderlich, um die Zusammenhänge zwischen Schlafstörungen und Amyloid-Pathologie während der MA besser zu verstehen. (German)
1 December 2021
0 references
De ziekte van Alzheimer (AD) is de belangrijkste oorzaak van dementie en is een belangrijk volksgezondheidsprobleem als gevolg van de vergrijzing en de toegenomen levensverwachting. Vandaag lijden ongeveer 850.000 mensen aan MA in Frankrijk. Het wordt gekenmerkt door neurofibrillaire degeneraties, intracellulaire aggregaten van hyperfosforylated Tau-eiwit, en amyloïde platen, extracellulaire afzettingen van fibrillaire amyloïde. Cognitief hebben patiënten vroege en ernstige episodische geheugenstoornissen (geheugen van persoonlijk ervaren voorvallen), ondersteund door structurele en functionele veranderingen, waarvan de meest typische hippocampale atrofie en hypometabolisme van de achterste cingulaire cortex (Chetelat et al., 2003; Zalm et al., 2008).Sleeping aandoeningen worden vaak gemeld in AD. Deze aandoeningen hebben een negatief effect op de levenskwaliteit van patiënten en hun families en zijn vaak de oorzaak van de plaatsing van patiënten in instellingen. Ze worden verklaard door de vroege betrokkenheid van hersenregio’s die betrokken zijn bij het initiëren en onderhouden van slaap (Harper et al., 2008). De waargenomen veranderingen in de slaap zijn voor sommigen verergerd fysiologisch herstelde veranderingen bij ouderen (toename van het aantal en de duur van het ontwaken van de nacht, helpen de slaap te fragmenteren en verminderen de effectiviteit ervan; vermindering van de hoeveelheid diepe trage slaap; slaperigheid overdag). Andere slaapveranderingen zijn meer specifiek voor AD. Dit is het geval bij de vermindering van de hoeveelheid paradoxale slaap, gekoppeld aan het bereiken van cholinerge structuren. Tot slot, bijna 70 % van de dementie patiënten hebben ook obstructief slaapapneu syndroom, potentieel verergeren cognitieve stoornissen. Slaapstoornissen worden zeer vroeg beschreven in het verloop van de ziekte, te beginnen met Mild Cognitive Impairment (MCI, prodromale fase van AD; Beaulieu-Bonneau en Hudon, 2009). Ze kunnen enkele jaren voorafgaand aan de diagnose van AD worden waargenomen bij dragers van allel 4 van apolipoproteïne E (primaire genetische risicofactor voor MA; Hita-YAEZ et al., 2013). Slaapstoornissen zijn gecorreleerd met de cognitieve prestaties van patiënten (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). Bovendien hebben epidemiologische studies aangetoond dat slaap van slechte kwaliteit op de leeftijd van 50 jaar, evenals regelmatig gebruik van hypnotica, worden geassocieerd met slechtere cognitieve prestaties die twintig jaar later worden gemeten (Virta et al., 2013).Ten slotte zijn er verschillende indicaties dat slaapstoornissen een risicofactor voor AD kunnen vormen en de vorming van amyloïdafzettingen kunnen verergeren. Bijvoorbeeld, verschillende studies hebben aangetoond circadiane fluctuatie in peptide A niveaus in cerebrospinale vloeistof (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) en dat deze negatief gecorreleerd zijn met trage slaaptijd. Bovendien verhoogt chronische slaapbeperking het A-gehalte met ongeveer 25 % (Kang et al. 2009). In een recente studie koppelde Spira et al. (2013) subjectieve slaapmetingen met een in vivo kwantificering van de amyloïdebelasting met behulp van positronemissietomografie (PET). De auteurs toonden een grotere amyloïddepositie bij gezonde oudere proefpersonen die in de afgelopen maand minder dan 6 uur per nacht sliepen, vergeleken met proefpersonen die meer dan 7 uur sliepen. Een beperking van deze studie is dat het alleen gebaseerd is op een subjectieve beoordeling van de slaap door de gevolgen van vragenlijsten. Verdere studies met objectieve parameters zijn nodig om het verband tussen slaapstoornissen en amyloïde pathologie tijdens AD beter te begrijpen. (Dutch)
6 December 2021
0 references
Il morbo di Alzheimer (AD) è la principale causa di demenza ed è un grave problema di salute pubblica dovuto all'invecchiamento della popolazione e all'aumento dell'aspettativa di vita. Oggi circa 850.000 persone soffrono di MA in Francia. È caratterizzato da degenerazioni neurofibrillarie, aggregati intracellulari di proteina Tau iperfosforilata e piastre amiloidi, depositi extracellulari di amiloide fibrillare. Cognitivamente, i pazienti presentano disturbi della memoria episodica precoce e grave (memoria di eventi con esperienza personale), sostenuti da alterazioni strutturali e funzionali, le più tipiche delle quali sono l'atrofia ippocampale e l'ipometabolismo della corteccia cingolare posteriore (Chetelat et al., 2003; Salmone et al., 2008).Disturbi di sonno sono frequentemente riportati in AD. Questi disturbi hanno un impatto negativo sulla qualità della vita dei pazienti e delle loro famiglie e sono spesso la causa del posizionamento dei pazienti nelle istituzioni. Essi sono spiegati dal coinvolgimento precoce delle regioni cerebrali coinvolte nell'avvio e nel mantenimento del sonno (Harper et al., 2008). I cambiamenti osservati nel sonno sono, per alcuni, esacerbati cambiamenti fisiologicamente recuperati negli anziani (aumento del numero e della durata dei risvegli notturni, contribuendo a frammentare il sonno e a ridurne l'efficacia; riduzione della quantità di sonno lento profondo; sonnolenza diurna). Altri cambiamenti del sonno sono più specifici per AD. Questo è il caso della riduzione della quantità di sonno paradossale, legata al raggiungimento di strutture colinergiche. Infine, quasi il 70 % dei pazienti affetti da demenza ha anche una sindrome da apnea ostruttiva del sonno, che potrebbe esacerbare i disturbi cognitivi. I disturbi del sonno sono descritti molto presto nel corso della malattia, a partire da Mild Cognitive Impairment (MCI, stadio prodromico di AD; Beaulieu-Bonneau e Hudon, 2009). Possono essere osservati diversi anni prima della diagnosi di AD nei portatori dell'allele 4 dell'apolipoproteina E (fattore di rischio genetico primario per l'AIC; Hita-YAEZ et al., 2013). I disturbi del sonno sono correlati alle prestazioni cognitive dei pazienti (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). Inoltre, studi epidemiologici hanno dimostrato che il sonno di scarsa qualità all'età di 50 anni, così come l'uso regolare di ipnotici, sono associati a prestazioni cognitive più scarse misurate vent'anni dopo (Virta et al., 2013).Infine, ci sono diverse indicazioni che i disturbi del sonno possono rappresentare un fattore di rischio per l'AD e aggravare la formazione di depositi di amiloidi. Ad esempio, diversi studi hanno mostrato fluttuazioni circadiane nei livelli di peptide A nel liquido cerebrospinale (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) e che questi sono negativamente correlati con il tempo di sonno lento. Inoltre, la restrizione cronica del sonno aumenta i livelli di A di circa il 25 % (Kang et al. 2009). In uno studio recente, Spira et al. (2013) hanno collegato le misurazioni soggettive del sonno con una quantificazione in vivo del carico amiloide mediante tomografia ad emissione di positroni (PET). Gli autori hanno mostrato una maggiore deposizione amiloide in soggetti anziani sani che hanno dormito meno di 6 ore a notte nell'ultimo mese, rispetto ai soggetti che hanno dormito più di 7 ore. Una limitazione di questo studio è che si basa solo su una valutazione soggettiva del sonno mediante le ricadute dei questionari. Ulteriori studi utilizzando parametri oggettivi sono necessari per comprendere meglio i legami tra disturbi del sonno e patologia amiloide durante l'AD. (Italian)
13 January 2022
0 references
La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia y es un importante problema de salud pública debido al envejecimiento de la población y al aumento de la esperanza de vida. Hoy en día, alrededor de 850.000 personas sufren de MA en Francia. Se caracteriza por degeneraciones neurofibrillarias, agregados intracelulares de proteína Tau hiperfosforilada y placas amiloideas, depósitos extracelulares de amiloide fibrilar. Cognitivamente, los pacientes presentan trastornos episódicos tempranos y graves de la memoria (memoria de acontecimientos experimentados personalmente), respaldados por alteraciones estructurales y funcionales, las más típicas de las cuales son atrofia hipocampal e hipometabolismo de la corteza cingular posterior (Chetelat et al., 2003; Salmon et al., 2008).Los trastornos del sueño se notifican con frecuencia en el AD. Estos trastornos tienen un impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes y sus familias, y a menudo son la causa de la colocación de pacientes en instituciones. Se explican por la participación temprana de las regiones cerebrales involucradas en iniciar y mantener el sueño (Harper et al., 2008). Los cambios observados en el sueño son, para algunos, exacerbados cambios fisiológicamente recuperados en las personas de edad avanzada (aumento del número y la duración de los despertares nocturnos, ayudando a fragmentar el sueño y reducir su eficacia; reducción de la cantidad de sueño lento profundo; somnolencia diurna). Otros cambios del sueño son más específicos de AD. Este es el caso de la reducción de la cantidad de sueño paradójico, vinculada al logro de estructuras colinérgicas. Por último, casi el 70 % de los pacientes con demencia también tienen síndrome de apnea obstructiva del sueño, lo que puede exacerbar los trastornos cognitivos. Los trastornos del sueño se describen muy temprano en el transcurso de la enfermedad, empezando por el deterioro cognitivo leve (ICM, estadio prodrómico de AD; Beaulieu-Bonneau y Hudon, 2009). Pueden observarse varios años antes del diagnóstico de AD en portadores del alelo 4 de apolipoproteína E (factor de riesgo genético primario para MA; Hita-YAEZ et al., 2013). Los trastornos del sueño están correlacionados con el rendimiento cognitivo de los pacientes (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). Además, los estudios epidemiológicos han demostrado que la mala calidad del sueño a la edad de 50 años, así como el uso regular de hipnóticos, se asocian a un peor desempeño cognitivo medido veinte años después (Virta et al., 2013).Finalmente, existen varios indicios de que los trastornos del sueño pueden representar un factor de riesgo para la EA y exacerbar la formación de depósitos amiloideos. Por ejemplo, varios estudios han demostrado fluctuación circadiana en los niveles de péptido A en el líquido cefalorraquídeo (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) y que se correlacionan negativamente con el tiempo de sueño lento. Además, la restricción crónica del sueño aumenta los niveles de A en aproximadamente un 25 % (Kang et al. 2009). En un estudio reciente, Spira et al. (2013) relacionaron las mediciones subjetivas del sueño con una cuantificación in vivo de la carga amiloide mediante tomografía por emisión de positrones (PET). Los autores mostraron una mayor deposición amiloide en sujetos ancianos sanos que dormían menos de 6 horas por noche en el último mes, en comparación con los sujetos que dormían más de 7 horas. Una limitación de este estudio es que se basa solo en una evaluación subjetiva del sueño por las consecuencias de los cuestionarios. Se necesitan estudios adicionales que utilicen parámetros objetivos para comprender mejor los vínculos entre los trastornos del sueño y la patología amiloide durante la EA. (Spanish)
14 January 2022
0 references
Alzheimeri tõbi on peamine dementsuse põhjus ja see on elanikkonna vananemise ja oodatava eluea pikenemise tõttu suur rahvatervise probleem. Täna, umbes 850 000 inimest kannatab MA Prantsusmaal. Seda iseloomustavad neurofibrillaarsed degeneratsioonid, hüperfosforüülitud Tau valgu rakusisesed agregaadid ja amüloidplaadid, fibrillaar amüloidide ekstratsellulaarsed ladestused. Kognitiivselt on patsientidel varajased ja rasked episoodilised mäluhäired (isiklikult kogetud sündmuste mälu), mida toetavad struktuursed ja funktsionaalsed muutused, millest kõige tüüpilisemad on hipokampaali atroofia ja tagumise cingular cortexi hüpometabolism (Chetelat et al., 2003; Lõhe et al., 2008).Magamishäired on sageli teatatud AD. Need häired avaldavad negatiivset mõju patsientide ja nende perekondade elukvaliteedile ning on sageli patsientide asutustesse paigutamise põhjuseks. Need on seletatavad ajupiirkondade varajase kaasamisega une alustamisesse ja säilitamisse (Harper et al., 2008). Täheldatud muutused unes on mõnedel eakatel süvenenud füsioloogiliselt taastunud muutused (öiste ärkamiste arvu ja kestuse suurenemine, mis aitab lõhkuda und ja vähendada selle tõhusust; sügava aeglase une vähendamine; päevane unisus). Muud une muutused on spetsiifilisemad AD-le. See kehtib paradoksaalse une hulga vähendamise kohta, mis on seotud kolinergiliste struktuuride saavutamisega. Lõpuks, ligi 70 % dementsuse patsientidest on ka obstruktiivne uneapnoe sündroom, mis võib süvendada kognitiivseid häireid. Unehäireid kirjeldatakse haiguse väga varases staadiumis, alustades kergest kognitiivsest kahjustusest (MCI, AD prodromaalne staadium; Beaulieu-Bonneau ja Hudon, 2009). Neid võib täheldada mitu aastat enne AD diagnoosimist apolipoproteiin E 4. alleeli kandjatel (müügiloa esmane geneetiline riskitegur; Hita-YAEZ et al., 2013). Unehäired on korrelatsioonis patsientide kognitiivse jõudlusega (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). Lisaks on epidemioloogilised uuringud näidanud, et halva kvaliteediga uni 50-aastaselt, samuti regulaarne hüpnootikumide kasutamine on seotud halvema kognitiivse jõudlusega, mõõdetuna kakskümmend aastat hiljem (Virta et al., 2013).Lõpuks on mitmeid märke sellest, et unehäired võivad kujutada endast AD riskitegurit ja süvendada amüloidide teket. Näiteks on mitmed uuringud näidanud peptiidi A taseme ööpäevaringset kõikumist tserebrospinaalvedelikus (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) ja et need on negatiivselt korrelatsioonis aeglase uneajaga. Lisaks suurendab krooniline unepiirang A taset umbes 25 % (Kang et al. 2009). Ühes hiljutises uuringus, Spira et al. (2013) seotud subjektiivsed une mõõtmised amüloidkoormuse in vivo kvantifitseerimisega positroni emissioonitomograafia (PET) abil. Autorid näitasid suuremat amüloidsadestumist tervetel eakatel isikutel, kes magasid viimase kuu jooksul vähem kui 6 tundi öösiti, võrreldes isikutega, kes magasid rohkem kui 7 tundi. Üks selle uuringu piirang on see, et see põhineb ainult subjektiivsel une hindamisel küsimustike tulemuste põhjal. Et paremini mõista unehäirete ja amüloidpatoloogia vahelisi seoseid AD ajal, on vaja täiendavaid uuringuid, milles kasutatakse objektiivseid parameetreid. (Estonian)
11 August 2022
0 references
Alzheimerio liga (AD) yra pagrindinė demencijos priežastis ir yra pagrindinė visuomenės sveikatos problema dėl senėjančios visuomenės ir ilgėjančios gyvenimo trukmės. Šiandien Prancūzijoje nuo MA kenčia apie 850,000 žmonių. Jis pasižymi neurofibriliarinės degeneracijos, intraląstelinių agregatų hiperfosforilinto Tau baltymų, ir amiloidų plokštės, ekstraląstelinių nuosėdų fibriliarinio amiloido. Kognityviniu požiūriu pacientai turi ankstyvus ir sunkius epizodinius atminties sutrikimus (asmeniškai patyrusių įvykių atmintį), paremtus struktūriniais ir funkciniais pokyčiais, iš kurių labiausiai būdingi hipokampalinė atrofija ir užpakalinės cingulinės žievės hipometabolizmas (Chetelat et al., 2003; Lašišos et al., 2008).Miego sutrikimai dažnai pranešami AD. Šie sutrikimai daro neigiamą poveikį pacientų ir jų šeimų gyvenimo kokybei ir dažnai yra pacientų įdarbinimo įstaigose priežastis. Juos galima paaiškinti tuo, kad ankstyvas smegenų regionų dalyvavimas inicijuojant ir palaikant miegą (Harper et al., 2008). Pastebėti miego pokyčiai kai kuriais atvejais sustiprėjo fiziologiškai atsigaunantys vyresnio amžiaus žmonių pokyčiai (padidėjęs naktinių pabudimų skaičius ir trukmė, padedanti suskaidyti miegą ir sumažinti jo veiksmingumą; gilaus lėto miego kiekio sumažėjimas; dienos mieguistumas). Kiti miego pokyčiai yra labiau būdingi AD. Tai yra paradoksinio miego kiekio sumažėjimas, susijęs su cholinerginių struktūrų pasiekimu. Galiausiai beveik 70 % demencija sergančių pacientų taip pat turi obstrukcinę miego apnėjos sindromą, galinčią pabloginti pažinimo sutrikimus. Miego sutrikimai aprašyti labai anksti ligos metu, pradedant nuo lengvo kognityvinio sutrikimo (MCI, prodrominė AD stadija; Beaulieu-Bonneau ir Hudon, 2009). Jie gali būti stebimi likus keleriems metams iki Apolipoproteino E 4 alelio nešiotojų diagnozės (pirminis genetinis LPR rizikos veiksnys; Hita-YAEZ et al., 2013). Miego sutrikimai yra susiję su pacientų kognityviniais rezultatais (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). Be to, epidemiologiniai tyrimai parodė, kad prastos kokybės miegas 50 metų amžiaus, taip pat reguliarus hipnotikų vartojimas yra susijęs su prastesniais pažinimo rezultatais, išmatuotais po dvidešimties metų (Virta et al., 2013). Galiausiai yra keletas požymių, kad miego sutrikimai gali būti AD rizikos veiksnys ir pabloginti amiloido nuosėdų susidarymą. Pavyzdžiui, keli tyrimai parodė cirkadinio peptido A koncentracijos svyravimus cerebrospinaliniame skystyje (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) ir kad jie yra neigiamai koreliuojami su lėtu miego laiku. Be to, lėtinis miego apribojimas padidina A lygį maždaug 25 % (Kang et al. 2009). Neseniai atliktame tyrime Spira et al. (2013 m.) susiję subjektyvūs miego matavimai su amiloido kiekio kiekybiniu įvertinimu in vivo taikant pozitronų emisijos tomografijos metodą (PET). Autoriai parodė didesnį amiloidinį nusėdimą sveikiems senyviems asmenims, kurie pastarąjį mėnesį miegojo mažiau nei 6 valandas per naktį, palyginti su asmenimis, kurie miegojo daugiau nei 7 valandas. Vienas iš šio tyrimo apribojimų yra tai, kad jis grindžiamas tik subjektyviu miego vertinimu pagal klausimynus. Norint geriau suprasti ryšį tarp miego sutrikimų ir amiloidinės patologijos AD metu, reikalingi tolesni tyrimai naudojant objektyvius parametrus. (Lithuanian)
11 August 2022
0 references
Alzheimerova bolest (AD) glavni je uzrok demencije i glavni je problem javnog zdravlja zbog starenja stanovništva i produljenja očekivanog životnog vijeka. Danas oko 850.000 ljudi pati od MA u Francuskoj. Karakteriziraju ga neurofibrilarne degeneracije, unutarstanični agregati hiperfosforiranog proteina Tau i amiloidne ploče, izvanstanične naslage fibrilarnog amiloida. Kognitivno, bolesnici imaju rane i teške epizodne poremećaje pamćenja (sjećanje o osobno iskusnim događajima), temeljene na strukturnim i funkcionalnim promjenama, od kojih su najtipičnije hipokampalna atrofija i hipometabolizam stražnjeg cingularnog korteksa (Chetelat i dr., 2003.; Losos et al., 2008).Sleeping poremećaji su često prijavljeni u AD. Ti poremećaji negativno utječu na kvalitetu života pacijenata i njihovih obitelji te su često uzrok smještaja pacijenata u ustanove. Objašnjava ih rana uključenost regija mozga uključenih u započinjanje i održavanje sna (Harper i dr., 2008.). Uočene promjene u snu za neke su pogoršane fiziološko oporavljene promjene kod starijih osoba (povećani broj i trajanje noćnih buđenja, pomažući fragmentiranju sna i smanjenju njegove učinkovitosti; smanjenje količine dubokog sporog sna; dnevna pospanost). Ostale promjene spavanja specifičnije su za AD. To je slučaj smanjenja količine paradoksalnog sna povezanog s postizanjem kolinergičkih struktura. Konačno, gotovo 70 % bolesnika s demencijom također ima opstruktivni sindrom apneje u snu, što može pogoršati kognitivne poremećaje. Poremećaji spavanja opisani su vrlo rano tijekom bolesti, počevši s blagim kognitivnim oštećenjem (MCI, prodromalni stadij AD; Beaulieu-Bonneau i Hudon, 2009.). Mogu se uočiti nekoliko godina prije dijagnoze AD-a u nositeljima apolipoproteina E (primarni faktor genetskog rizika za OSP; Hita-YAEZ i dr., 2013.). Poremećaji spavanja povezani su s kognitivnim performansama pacijenata (Rauchs et al., 2008.; Westerberg i dr., 2012.). Osim toga, epidemiološke studije pokazale su da su loša kvaliteta sna u dobi od 50 godina, kao i redovita uporaba hipnotika, povezani sa slabijim kognitivnim performansama mjerenim dvadeset godina kasnije (Virta et al., 2013).Na kraju, postoji nekoliko indikacija da poremećaji spavanja mogu predstavljati faktor rizika za AD i pogoršati formiranje amiloidnih naslaga. Na primjer, nekoliko je studija pokazalo fluktuaciju cirkadijana u razinama peptida A u cerebrospinalnoj tekućini (Kang et al., 2009.; Huang et al., 2012.) i da su oni negativno povezani sa sporim vremenom spavanja. Osim toga, kronično ograničenje spavanja povećava razinu A za oko 25 % (Kang et al. 2009). U nedavnoj studiji, Spira et al. (2013.) povezana subjektivna mjerenja spavanja in vivo kvantifikacije amiloidnog opterećenja pomoću pozitronske emisijske tomografije (PET). Autori su pokazali veće amiloidno taloženje u zdravih starijih ispitanika koji su spavali manje od 6 sati po noći u posljednjih mjesec dana, u usporedbi s ispitanicima koji su spavali više od 7 sati. Jedno od ograničenja ove studije je da se temelji samo na subjektivnoj procjeni spavanja na temelju posljedica upitnika. Potrebna su daljnja ispitivanja s objektivnim parametrima kako bi se bolje razumjele veze između poremećaja spavanja i amiloidne patologije tijekom AD-a. (Croatian)
11 August 2022
0 references
Η νόσος του Αλτσχάιμερ (AD) είναι η κύρια αιτία της άνοιας και αποτελεί σημαντικό ζήτημα δημόσιας υγείας λόγω της γήρανσης του πληθυσμού και του αυξημένου προσδόκιμου ζωής. Σήμερα, περίπου 850.000 άνθρωποι υποφέρουν από ΜΑ στη Γαλλία. Χαρακτηρίζεται από νευροϊνωτικούς εκφυλισμούς, ενδοκυτταρικά αδρανή υπερφωσφορυλιωμένη πρωτεΐνη Tau, και αμυλοειδή πλάκες, εξωκυτταρικές εναποθέσεις ινώδους αμυλοειδούς. Γνωστικά, οι ασθενείς έχουν πρώιμες και σοβαρές επεισοδιακές διαταραχές μνήμης (μνήμη προσωπικώς έμπειρων συμβάντων), οι οποίες στηρίζονται σε δομικές και λειτουργικές αλλοιώσεις, οι πιο χαρακτηριστικές από τις οποίες είναι η ιπποκαμπική ατροφία και ο υπομεταβολισμός του οπίσθιου κιγγώδους φλοιού (Chetelat et al., 2003· Σολομός κ.ά., 2008).Οι διαταραχές του ύπνου αναφέρονται συχνά στο AD. Οι διαταραχές αυτές έχουν αρνητικό αντίκτυπο στην ποιότητα ζωής των ασθενών και των οικογενειών τους και συχνά αποτελούν την αιτία της τοποθέτησης των ασθενών σε ιδρύματα. Εξηγούνται από την έγκαιρη συμμετοχή των εγκεφαλικών περιοχών που εμπλέκονται στην έναρξη και τη διατήρηση του ύπνου (Harper et al., 2008). Οι παρατηρούμενες αλλαγές στον ύπνο είναι, για ορισμένους, επιταχυνόμενες φυσιολογικά ανακτημένες αλλαγές στους ηλικιωμένους (αυξημένος αριθμός και διάρκεια της νυχτερινής αφύπνισης, βοηθώντας στον κατακερματισμό του ύπνου και στη μείωση της αποτελεσματικότητάς του· μείωση της ποσότητας του βαθειά αργού ύπνου? υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας). Άλλες αλλαγές ύπνου είναι πιο συγκεκριμένες για την AD. Αυτό συμβαίνει στην περίπτωση της μείωσης της ποσότητας του παράδοξου ύπνου, που συνδέεται με την επίτευξη χολινεργικών δομών. Τέλος, σχεδόν το 70 % των ασθενών με άνοια έχουν επίσης αποφρακτικό σύνδρομο άπνοιας ύπνου, δυνητικά επιδεινώνοντας τις γνωστικές διαταραχές. Οι διαταραχές του ύπνου περιγράφονται πολύ νωρίς κατά τη διάρκεια της νόσου, ξεκινώντας από την ήπια γνωστική διαταραχή (MCI, prodromal στάδιο AD. Beaulieu-Bonneau και Hudon, 2009). Μπορούν να παρατηρηθούν αρκετά χρόνια πριν από τη διάγνωση του AD σε φορείς του αλληλόμορφου 4 της αποπολιτοπρωτεΐνης Ε (πρωτογενής παράγοντας γενετικού κινδύνου για τη ΜΑ· Hita-YAEZ et al., 2013). Οι διαταραχές του ύπνου συσχετίζονται με τις γνωστικές επιδόσεις των ασθενών (Rauchs et al., 2008· Westerberg et al., 2012). Επιπλέον, επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι η κακή ποιότητα του ύπνου στην ηλικία των 50 ετών, καθώς και η τακτική χρήση υπνωτικών, συνδέονται με χαμηλότερη γνωστική απόδοση που μετρήθηκε είκοσι χρόνια αργότερα (Virta et al., 2013). Τέλος, υπάρχουν αρκετές ενδείξεις ότι οι διαταραχές του ύπνου μπορεί να αποτελέσουν παράγοντα κινδύνου για το AD και να επιδεινώσουν το σχηματισμό αμυλοειδών εναποθέσεων. Για παράδειγμα, αρκετές μελέτες κατέδειξαν διακυμάνσεις του κιρκαδίου στα επίπεδα του πεπτιδίου Α στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό (Kang et al., 2009· Huang et al., 2012) και ότι αυτά συσχετίζονται αρνητικά με τον αργό χρόνο ύπνου. Επιπλέον, ο χρόνιος περιορισμός του ύπνου αυξάνει τα επίπεδα Α κατά περίπου 25 % (Kang et al. 2009). Σε πρόσφατη μελέτη, Spira et al. (2013) συνδέθηκαν υποκειμενικές μετρήσεις νάρκης με in vivo ποσοτικό προσδιορισμό του αμυλοειδούς φορτίου με τη χρήση τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων (PET). Οι συγγραφείς έδειξαν μεγαλύτερη αμυλοειδή εναπόθεση σε υγιή ηλικιωμένα άτομα που κοιμήθηκαν λιγότερο από 6 ώρες τη νύχτα τον τελευταίο μήνα, σε σύγκριση με άτομα που κοιμήθηκαν περισσότερο από 7 ώρες. Ένας περιορισμός αυτής της μελέτης είναι ότι βασίζεται μόνο σε υποκειμενική αξιολόγηση του ύπνου με βάση τις επιπτώσεις των ερωτηματολογίων. Απαιτούνται περαιτέρω μελέτες που χρησιμοποιούν αντικειμενικές παραμέτρους για την καλύτερη κατανόηση των δεσμών μεταξύ των διαταραχών του ύπνου και της αμυλοειδούς παθολογίας κατά τη διάρκεια της AD. (Greek)
11 August 2022
0 references
Alzheimerova choroba (AD) je hlavnou príčinou demencie a je hlavným problémom v oblasti verejného zdravia v dôsledku starnutia obyvateľstva a zvýšenej strednej dĺžky života. Dnes trpí MA vo Francúzsku asi 850,000 ľudí. Vyznačuje sa neurofibrilárnymi degeneráciami, intracelulárnymi agregátmi hyperfosforylovaného proteínu Tau a amyloidnými platničkami, extracelulárnymi usadeninami fibrilárneho amyloidu. Kognitívne, pacienti majú skoré a závažné epizodické poruchy pamäti (pamäť osobne skúsených udalostí), podporené štrukturálnymi a funkčnými zmenami, z ktorých najtypickejšie sú atrofia hipokamálnej a hypometabolizmu zadnej cingularovej kôry (Chetelat et al., 2003; Losos a kol., 2008).Poruchy spánku sú často hlásené v AD. Tieto poruchy majú negatívny vplyv na kvalitu života pacientov a ich rodín a často sú príčinou umiestňovania pacientov do inštitúcií. Vysvetľuje ich včasné zapojenie mozgových oblastí zapojených do začatia a udržania spánku (Harper a kol., 2008). Pozorované zmeny spánku sú v prípade niektorých zhoršených fyziologicky obnovených zmien u starších osôb (zvýšený počet a trvanie nočných prebudení, čo pomáha rozdrobiť spánok a znížiť jeho účinnosť; zníženie množstva hlbokého pomalého spánku; denná ospalosť). Ďalšie zmeny spánku sú špecifickejšie pre AD. To je prípad zníženia množstva paradoxného spánku spojeného s dosiahnutím cholinergných štruktúr. A nakoniec, takmer 70 % pacientov s demenciou má tiež obštrukčný syndróm spánkového apnoe, ktorý potenciálne zhoršuje kognitívne poruchy. Poruchy spánku sú opísané veľmi skoro v priebehu ochorenia, počnúc miernym kognitívnym poškodením (MCI, prodromálne štádium AD; Beaulieu-Bonneau a Hudon, 2009). Môžu sa pozorovať niekoľko rokov pred diagnózou AD u nosičov alely 4 apolipoproteínu E (primárny genetický rizikový faktor pre MA; Hita-YAEZ a kol., 2013). Poruchy spánku súvisia s kognitívnou výkonnosťou pacientov (Rauchs a kol., 2008; Westerberg a kol., 2012). Okrem toho epidemiologické štúdie ukázali, že nekvalitný spánok vo veku 50 rokov, ako aj pravidelné užívanie hypnotík, sú spojené so slabším kognitívnym výkonom meraným o dvadsať rokov neskôr (Virta et al., 2013). Nakoniec existuje niekoľko náznakov, že poruchy spánku môžu predstavovať rizikový faktor pre AD a zhoršiť tvorbu amyloidných usadenín. Napríklad viaceré štúdie preukázali cirkadiánnu fluktuáciu hladín peptidu A v cerebrospinálnom moku (Kang a kol., 2009; Huang et al., 2012) a že tieto sú negatívne korelované s pomalým časom spánku. Okrem toho chronické obmedzenie spánku zvyšuje hladinu A približne o 25 % (Kang a kol. 2009). V nedávnej štúdii Spira a kol. (2013) prepojené subjektívne merania spánku s in vivo kvantifikáciou zaťaženia amyloidmi pomocou pozitrónovej emisnej tomografie (PET). Autori preukázali väčšie ukladanie amyloidov u zdravých starších jedincov, ktorí v poslednom mesiaci spali menej ako 6 hodín za noc v porovnaní s osobami, ktoré spali viac ako 7 hodín. Jedným z obmedzení tejto štúdie je, že je založená len na subjektívnom posúdení spánku na základe odpovedí dotazníkov. Na lepšie pochopenie súvislostí medzi poruchami spánku a patológiou amyloidov počas AD sú potrebné ďalšie štúdie využívajúce objektívne parametre. (Slovak)
11 August 2022
0 references
Alzheimerin tauti on dementian yleisin aiheuttaja, ja se on merkittävä kansanterveydellinen ongelma väestön ikääntymisen ja elinajanodotteen pidentymisen vuoksi. Nykyään noin 850 000 ihmistä kärsii MA: sta Ranskassa. Sille on ominaista neurofibrillaariset degeneraatiot, hyperfosforyloidun Tau-proteiinin solunsisäiset aggregaatit ja amyloidilevyt, solunulkoiset kerrostumat fibrillaarisesta amyloidista. Kognitiivisesti potilailla on varhaiset ja vakavat episodiset muistihäiriöt (muisti henkilökohtaisesti kokeneista tapahtumista), joita tukevat rakenteelliset ja toiminnalliset muutokset, joista tyypillisimpiä ovat hippokamppalin surkastuminen ja posteriorisen kingulaarisen aivokuoren hypometabolia (Chetelat et al., 2003; Lohi ym., 2008).Nukkumishäiriöt ovat usein raportoitu AD. Nämä häiriöt vaikuttavat kielteisesti potilaiden ja heidän perheidensä elämänlaatuun, ja ne ovat usein syynä potilaiden sijoittamiseen laitoksiin. Niitä selittää unen käynnistämiseen ja ylläpitämiseen osallistuvien aivoalueiden varhainen osallistuminen (Harper ym., 2008). Todetut unen muutokset pahentavat joidenkin ikääntyneiden fysiologisesti toipuvia muutoksia (yön heräämisten lukumäärän ja keston lisääntyminen, mikä auttaa pirstaloimaan unta ja vähentämään sen tehokkuutta; syvän hitaan unen määrän vähentäminen; päiväsaikaan uneliaisuus). Muut unen muutokset ovat spesifisempää AD: lle. Tämä koskee paradoksaalisen unen määrän vähenemistä, joka liittyy kolinergisten rakenteiden saavuttamiseen. Lisäksi lähes 70 prosentilla dementiapotilaista on myös obstruktiivinen uniapnea-oireyhtymä, joka saattaa pahentaa kognitiivisia häiriöitä. Unihäiriöt kuvataan hyvin varhain taudin aikana, alkaen lievästä kognitiivisesta vajaatoiminnasta (MCI, AD: n prodromal vaihe; Beaulieu-Bonneau ja Hudon, 2009). Niitä voidaan havaita useita vuosia ennen AD: n diagnosointia apolipoproteiini E:n alleli 4: n kantajissa (ensisijainen geneettinen riskitekijä MA: lle; Hita-YAEZ ym., 2013). Unihäiriöt korreloivat potilaan kognitiivisen suorituskyvyn kanssa (Rauchs ym., 2008; Westerberg ym., 2012). Lisäksi epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että huonolaatuinen uni 50-vuotiaana sekä hypnoottien säännöllinen käyttö liittyvät huonompaan kognitiiviseen suorituskykyyn, jota mitataan 20 vuotta myöhemmin (Virta ym., 2013). Lopuksi on olemassa useita merkkejä siitä, että unihäiriöt voivat olla AD-riskitekijä ja pahentaa amyloidiesiintymien muodostumista. Esimerkiksi useat tutkimukset ovat osoittaneet vuorokausivaihtelun peptidi A-pitoisuuksissa aivo-selkäydinnesteessä (Kang et al., 2009; Huang ym., 2012) ja että ne korreloivat negatiivisesti hitaan unen kanssa. Lisäksi krooninen unirajoitus lisää A-tasoa noin 25 % (Kang et al. 2009). Äskettäisessä tutkimuksessa Spira et al. (2013) yhdistetyt subjektiiviset unimittaukset, joissa amyloidikuormituksen kvantifioitiin in vivo positronipäästötomografialla (PET). Kirjoittajat osoittivat suurempaa amyloidilaskeumaa terveillä iäkkäillä koehenkilöillä, jotka nukkuivat alle 6 tuntia yössä viime kuussa, verrattuna tutkittaviin, jotka nukkuivat yli 7 tuntia. Yksi tämän tutkimuksen rajoista on se, että se perustuu vain subjektiiviseen unen arviointiin kyselylomakkeiden vaikutuksesta. Lisätutkimuksia, joissa käytetään objektiivisia parametreja, tarvitaan, jotta voidaan ymmärtää paremmin unihäiriöiden ja amyloidipatologian välisiä yhteyksiä AD: n aikana. (Finnish)
11 August 2022
0 references
Choroba Alzheimera (AD) jest główną przyczyną demencji i jest poważnym problemem zdrowia publicznego ze względu na starzenie się społeczeństwa i wydłużenie średniej długości życia. Obecnie około 850,000 osób cierpi na MA we Francji. Charakteryzuje się zwyrodnieniem neurofibrillary, wewnątrzkomórkowym kruszywami hiperfosforylowanego białka Tau i płytkami amyloidowymi, złożami pozakomórkowymi migotających amyloidów. Poznawczo, pacjenci mają wczesne i ciężkie epizodowe zaburzenia pamięci (pamięć o osobiście doświadczonych zdarzeniach), których podstawą są zmiany strukturalne i funkcjonalne, z których najbardziej typowe są zanik hipokampa i hipometabolizm tylnej kory kręgowej (Chetelat i in., 2003; Łosoś et al., 2008).Zaburzenia snu są często zgłaszane w AD. Zaburzenia te mają negatywny wpływ na jakość życia pacjentów i ich rodzin i często są przyczyną umieszczenia pacjentów w instytucjach. Są one wyjaśnione wczesnym zaangażowaniem regionów mózgowych zaangażowanych w inicjowanie i utrzymywanie snu (Harper i in., 2008). Obserwowane zmiany snu zaostrzają fizjologicznie odzyskane zmiany u osób w podeszłym wieku (zwiększona liczba i czas przebudzeń nocnych, pomoc w rozdrobnieniu snu i zmniejszenie jego skuteczności; zmniejszenie ilości głębokiego powolnego snu; senność w ciągu dnia). Inne zmiany snu są bardziej specyficzne dla AD. Jest to przypadek zmniejszenia ilości snu paradoksalnego, związanego z osiągnięciem struktur cholinergicznych. Wreszcie, prawie 70 % pacjentów z demencją ma również obturacyjny zespół bezdechu sennego, potencjalnie zaostrzający zaburzenia poznawcze. Zaburzenia snu są opisane bardzo wcześnie w trakcie choroby, zaczynając od łagodnego zaburzenia poznawczego (MCI, stadium prodromalnego AD; Beaulieu-Bonneau i Hudon, 2009). Można je zaobserwować kilka lat przed rozpoznaniem AD u nosicieli 4 allelu apolipoproteiny E (pierwotny genetyczny czynnik ryzyka dla MA; Hita-YAEZ i in., 2013). Zaburzenia snu są skorelowane z sprawnością poznawczą pacjentów (Rauchs i in., 2008; Westerberg i in., 2012). Ponadto badania epidemiologiczne wykazały, że słaba jakość snu w wieku 50 lat, a także regularne stosowanie leków nasennych, są związane z słabszą wydajnością poznawczą zmierzoną dwadzieścia lat później (Virta i in., 2013).Wreszcie istnieje kilka wskazań, że zaburzenia snu mogą stanowić czynnik ryzyka dla AD i zaostrzać tworzenie się złogów amyloidów. Na przykład kilka badań wykazało wahania dobowe poziomu peptydu A w płynie mózgowo-rdzeniowym (Kang i in., 2009; Huang et al., 2012) i że są one negatywnie skorelowane z powolnym czasem snu. Ponadto chroniczne ograniczenie snu zwiększa poziom A o około 25 % (Kang i in. 2009). W niedawnym badaniu, Spira et al. (2013) połączone subiektywne pomiary snu z kwantyfikacją in vivo obciążenia amyloidami przy użyciu tomografii emisyjnej pozytronowej (PET). Autorzy wykazali większe odkładanie amyloidów u zdrowych osób w podeszłym wieku, którzy spali mniej niż 6 godzin dziennie w ciągu ostatniego miesiąca, w porównaniu z osobami, które spały dłużej niż 7 godzin. Jednym z ograniczeń tego badania jest to, że opiera się ono wyłącznie na subiektywnej ocenie snu w wyniku opadu kwestionariuszy. Potrzebne są dalsze badania z wykorzystaniem obiektywnych parametrów, aby lepiej zrozumieć związki między zaburzeniami snu a patologią amyloidów podczas AD. (Polish)
11 August 2022
0 references
Az Alzheimer-kór (AD) a demencia fő oka, és a népesség elöregedése és a várható élettartam növekedése miatt jelentős közegészségügyi probléma. Ma mintegy 850.000 ember szenved MA Franciaországban. Jellemzője a neurofibrilláris degenerációk, a hiperfoszforilált Tau fehérje intracelluláris aggregátumai és az amilooid lemezek, a fibrilláris amilooid extracelluláris lerakódásai. Kognitív szempontból a betegek korai és súlyos epizodikus memóriazavarai (a személyesen tapasztalt események emléke) strukturális és funkcionális változásokon alapulnak, amelyek közül a legjellemzőbbek a hippocampal atrophia és a hátsó cingular cortex hypometabolizmusa (Chetelat et al., 2003; Lazac et al., 2008).Az alvó rendellenességeket gyakran jelentik az AD-ban. Ezek a rendellenességek negatív hatással vannak a betegek és családjaik életminőségére, és gyakran okozzák a betegek intézményekben való elhelyezését. Ezek oka az agyi régiók korai bevonása, amelyek részt vesznek az alvás kezdeményezésében és fenntartásában (Harper et al., 2008). Az alvásban megfigyelt változások néhány esetben súlyosbítják az idősek fiziológiailag helyreállt változásait (az éjszakai ébredések számának és időtartamának növekedése, segítve az alvás töredezését és hatékonyságát; a mély lassú alvás mennyiségének csökkentése; nappali álmosság). Az egyéb alvásváltozások specifikusabbak az AD-ra. Ez a helyzet a paradox alvás mennyiségének csökkenésével, amely a kolinerg struktúrák eléréséhez kapcsolódik. Végül, közel 70% -a demencia betegek is obstruktív alvási apnoe szindróma, potenciálisan súlyosbító kognitív rendellenességek. Az alvászavarokat a betegség korai szakaszában írják le, kezdve az enyhe kognitív károsodással (MCI, AD prodromális stádiuma; Beaulieu-Bonneau és Hudon, 2009). Az apolipoprotein E allél hordozóinál több évvel az AD diagnózisa előtt megfigyelhetők (a forgalombahozatali engedély elsődleges genetikai kockázati tényezője; Hita-YAEZ et al., 2013). Az alvászavarok korrelálnak a betegek kognitív teljesítményével (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). Ezen túlmenően epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a rossz minőségű alvás 50 éves korban, valamint a hipnotika rendszeres használata a húsz évvel később mért rosszabb kognitív teljesítménnyel jár (Virta et al., 2013). Végül számos arra utaló jel van, hogy az alvászavarok kockázati tényezőt jelenthetnek az AD számára, és súlyosbíthatják az amilooid lerakódások kialakulását. Például több tanulmány is kimutatta, hogy cirkadián ingadozik a cerebrospinalis folyadék A peptidszintjében (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012), és hogy ezek negatívan korrelálnak a lassú alvási idővel. Emellett a krónikus alváskorlátozás körülbelül 25%-kal növeli az A szintet (Kang et al. 2009). Egy nemrégiben készült tanulmány, Spira et al. (2013) kapcsolódó szubjektív alvásmérések az amilooid terhelés in vivo mennyiségi meghatározásával pozitron emissziós tomográfiával (PET). A szerzők nagyobb amyloid lerakódást mutattak egészséges idős alanyoknál, akik az elmúlt hónapban kevesebb mint 6 órát aludtak éjszakánként, mint a 7 óránál többet aludtak. E tanulmány egyik korlátja az, hogy csak az alvásnak a kérdőívek által okozott szubjektív értékelésén alapul. Az alvászavarok és az amilooid patológia közötti összefüggések jobb megértéséhez objektív paramétereket alkalmazó további vizsgálatokra van szükség az AD során. (Hungarian)
11 August 2022
0 references
Alzheimerova choroba (AD) je hlavní příčinou demence a je hlavním problémem veřejného zdraví v důsledku stárnutí populace a prodloužení střední délky života. Dnes trpí MA ve Francii asi 850 000 lidí. Je charakterizován neurofibrilárními degeneracemi, intracelulárními agregáty hyperfosforylovaného Tau proteinu a amyloidními destičkami, extracelulárními usazeninami fibrilárního amyloidu. Kognitivně pacienti trpí časnými a závažnými poruchami paměti (paměť osobně zkušených příhod), opírající se o strukturální a funkční změny, z nichž nejtypičtější jsou atrofie hipokampu a hypometabolismus zadní kůry cingulární (Chetelat et al., 2003; Losos et al., 2008). Poruchy spánku jsou často hlášeny v AD. Tyto poruchy mají negativní dopad na kvalitu života pacientů a jejich rodin a jsou často příčinou umístění pacientů do institucí. Jsou vysvětleny včasným zapojením mozkových regionů zapojených do zahajování a udržování spánku (Harper et al., 2008). Pozorované změny ve spánku jsou u některých exacerbovaných fyziologicky obnovených změn u starších osob (zvýšený počet a délka nočního probuzení, pomáhají fragmentovat spánek a snižují jeho účinnost; snížení množství hlubokého pomalého spánku; denní ospalost). Další změny spánku jsou konkrétnější pro AD. To je případ snížení množství paradoxního spánku spojeného s dosažením cholinergních struktur. A konečně, téměř 70 % pacientů s demencí má také obstrukční spánkovou apnoi, což může zhoršit kognitivní poruchy. Poruchy spánku jsou popsány velmi brzy v průběhu onemocnění, počínaje mírnou kognitivní poruchou (MCI, prodromální stadium AD; Beaulieu-Bonneau a Hudon, 2009). Mohou být pozorovány několik let před diagnózou AD u nosičů alely 4 apolipoproteinu E (primární genetický rizikový faktor pro MA; Hita-YAEZ et al., 2013). Poruchy spánku korelují s kognitivní výkonností pacientů (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). Kromě toho epidemiologické studie ukázaly, že nekvalitní spánek ve věku 50 let, stejně jako pravidelné užívání hypnotik, jsou spojeny s horší kognitivní výkonnost měřenou o dvacet let později (Virta et al., 2013).Nakonec existuje několik náznaků, že poruchy spánku mohou představovat rizikový faktor pro AD a zhoršit tvorbu amyloidních ložisek. Například několik studií prokázalo kolísání cirkadiánů v hladinách peptidu A v mozkomíšním moku (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) a že jsou negativně korelovány s pomalou dobou spánku. Kromě toho chronické omezení spánku zvyšuje hladinu A přibližně o 25 % (Kang et al. 2009). V nedávné studii, Spira et al. (2013) spojené subjektivní měření spánku s kvantifikací amyloidního zatížení in vivo pomocí pozitronové emisní tomografie (PET). Autoři prokázali větší depozici amyloidů u zdravých starších osob, kteří v posledním měsíci spali méně než 6 hodin denně, ve srovnání s osobami, které spaly déle než 7 hodin. Jedním z omezení této studie je skutečnost, že je založena pouze na subjektivním posouzení spánku v důsledku dopadu dotazníků. K lepšímu pochopení vazeb mezi poruchami spánku a amyloidní patologií během AD jsou zapotřebí další studie s použitím objektivních parametrů. (Czech)
11 August 2022
0 references
Alcheimera slimība (AD) ir galvenais demences cēlonis, un tā ir būtiska sabiedrības veselības problēma sabiedrības novecošanas un paredzamā mūža ilguma palielināšanās dēļ. Šodien aptuveni 850,000 cilvēki cieš no MA Francijā. To raksturo neirofibrilārā deģenerācija, hiperfosforilēta Tau proteīna intracelulārie agregāti un amiloīda plāksnes, fibrilārā amiloīda ekstracelulārās nogulsnes. Kognitīvi pacientiem ir agrīni un smagi epizodiski atmiņas traucējumi (personiski pieredzējušu notikumu atmiņa), kuru pamatā ir strukturālas un funkcionālas izmaiņas, no kurām tipiskākā ir hipokampālā atrofija un mugurējās cingulārās garozas hipometabolisms (Chetelat et al., 2003; Lasis et al., 2008).Par miega traucējumiem bieži ziņots AD. Šie traucējumi negatīvi ietekmē pacientu un viņu ģimeņu dzīves kvalitāti, un bieži vien tie ir iemesls pacientu izvietošanai iestādēs. Tie skaidrojami ar agrīnu iesaistīšanos smadzeņu reģionos, kas iesaistīti miega uzsākšanā un uzturēšanā (Harper et al., 2008). Novērotās izmaiņas miegā dažos gadījumos saasinās fizioloģiski atjaunotās izmaiņas gados vecākiem cilvēkiem (palielināts nakts pamošanās skaits un ilgums, palīdzot sadrumstalot miegu un samazināt tā efektivitāti; dziļās lēnas miega apjoma samazināšana; dienas miegainība). Citas miega izmaiņas ir specifiskākas AD. Tas attiecas uz paradoksālā miega apjoma samazinājumu, kas saistīts ar holīnerģisko struktūru sasniegšanu. Visbeidzot, gandrīz 70 % demences pacientu ir arī obstruktīva miega apnojas sindroms, kas potenciāli saasina kognitīvos traucējumus. Miega traucējumi ir aprakstīti ļoti agri slimības gaitā, sākot ar vieglu kognitīvu traucējumu (MCI, AD prodromālo stadiju; Beaulieu-Bonneau un Hudon, 2009). Tos var novērot vairākus gadus pirms AD diagnozes noteikšanas apolipoproteīna E alēles nesējiem (MA primārais ģenētiskais riska faktors; Hita-YAEZ et al., 2013). Miega traucējumi ir saistīti ar pacientu kognitīvo veiktspēju (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). Turklāt epidemioloģiskie pētījumi ir parādījuši, ka sliktas kvalitātes miegs 50 gadu vecumā, kā arī regulāra miega līdzekļu lietošana ir saistīta ar sliktāku kognitīvo veiktspēju, ko mēra divdesmit gadus vēlāk (Virta et al., 2013).Visbeidzot, ir vairākas norādes, ka miega traucējumi var būt AD riska faktors un saasināt amiloīdu veidošanos. Piemēram, vairākos pētījumos ir konstatētas diennakts peptīda A līmeņa svārstības cerebrospinālajā šķidrumā (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) un ka tie ir negatīvi korelēti ar lēnu miega laiku. Turklāt hronisks miega ierobežojums palielina A līmeni par aptuveni 25 % (Kang et al. 2009). Nesenā pētījumā Spira et al. Saistītie subjektīvie miega mērījumi in vivo, izmantojot pozitronu emisijas tomogrāfijas (PET) metodi. Autori uzrādīja lielāku amiloīdu nogulsnēšanos veseliem gados vecākiem cilvēkiem, kuri pēdējā mēneša laikā gulēja mazāk nekā 6 stundas par nakti, salīdzinot ar subjektiem, kuri gulēja vairāk nekā 7 stundas. Viens no šā pētījuma ierobežojumiem ir tas, ka tā pamatā ir tikai subjektīvs novērtējums par miegu ar anketu ietekmi. Ir vajadzīgi papildu pētījumi, izmantojot objektīvus parametrus, lai labāk izprastu saikni starp miega traucējumiem un amiloīdu patoloģiju AD laikā. (Latvian)
11 August 2022
0 references
Is é galar Alzheimer (AD) an chúis is mó leis an néaltrú agus is mórcheist sláinte poiblí é mar gheall ar aosú an daonra agus méadú ar an ionchas saoil. Sa lá atá inniu ann, tá thart ar 850,000 duine ag fulaingt ó MA sa Fhrainc. Tá sé tréithrithe ag degenerations neurofibrillary, comhiomláin intracellular de próitéin Tau hyperphosphorylated, agus plátaí amyloid, taiscí extracellular de amyloid fibrillary. Cognitively, tá othair neamhoird cuimhne luath agus dian episodic (cuimhne ar imeachtaí a bhfuil taithí phearsanta), tacaithe ag athruithe struchtúracha agus feidhmiúil, a bhfuil an chuid is mó tipiciúil atrophy hippocampal agus hypometabolism an cortex cingular iarerior cingular (Chetelat et al., 2003; Salmon et al., 2008). Tuairiscítear neamhoird lománaíochta go minic i AD. Bíonn tionchar diúltach ag na neamhoird sin ar cháilíocht saoil na n-othar agus a dteaghlach, agus is minic gur cúis iad le hothair a lonnú in institiúidí. Mínítear iad le rannpháirtíocht luath na réigiún inchinne a bhfuil baint acu le codladh a thionscnamh agus a chothabháil (Harper et al., 2008). Tá na hathruithe breathnaithe ar chodladh, i gcás roinnt acu, níos measa athruithe fiseolaíocha aisghafa i ndaoine scothaosta (líon méadaithe agus fad na n-oíche a mhúscailt, ag cabhrú le codladh a ilroinnt agus a éifeachtacht a laghdú; laghdú ar an méid codlata mall domhain; codlatacht i rith an lae). Tá athruithe codlata eile níos sainiúla do AD. Is é seo an cás maidir leis an laghdú ar an méid codlata paradoxical, atá nasctha le struchtúir cholinergic a bhaint amach. Ar deireadh, tá siondróm apnea bacach ag beagnach 70 % d’othair néaltraithe, rud a d’fhéadfadh neamhoird chognaíoch a ghéarú. Déantar cur síos ar neamhoird codlata go han-luath le linn an ghalair, ag tosú le Lagadh Cognaíoch Mild (MCI, céim prodromal AD; Beaulieu-Bonneau agus Hudon, 2009). Is féidir iad a thabhairt faoi deara roinnt blianta roimh dhiagnóisiú AD in iompróirí ailléil 4 de apolipoprotein E (príomhfhachtóir riosca géiniteach do MA; Hita-Yaez et al., 2013). Tá neamhoird codlata comhchoibhneas le feidhmíocht chognaíoch othar (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). Ina theannta sin, léirigh staidéir eipidéimeolaíocha go bhfuil baint ag codladh droch-chaighdeán ag 50 bliain d’aois, chomh maith le húsáid rialta hypnotics, le feidhmíocht chognaíoch níos boichte a thomhaistear fiche bliain ina dhiaidh sin (Virta et al., 2013). Ar deireadh, tá roinnt tásca ann go bhféadfadh neamhoird codlata a bheith ina bhfachtóir riosca do AD agus go gcuirfeadh siad le foirmiú taiscí amyloid. Mar shampla, léirigh roinnt staidéar luaineacht circadian i leibhéil peptide A i sreabhach cerebrospinal (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) agus go bhfuil siad seo comhghaolaithe go diúltach le ham codlata mall. Ina theannta sin, méadaíonn srian codlata ainsealach leibhéil A thart ar 25 % (Kang et al. 2009). I staidéar le déanaí, Spira et al. (2013) tomhais codlata shuibiachtúla nasctha le cainníochtú in vivo ar ualach amalóideach ag baint úsáide as tomagrafaíocht astúcháin positron (PET). Léirigh na húdair sil-leagan amyloid níos mó in ábhair scothaosta sláintiúla a chodail níos lú ná 6 uair an chloig in aghaidh na hoíche le mí anuas, i gcomparáid le hábhair a chodail níos mó ná 7 uair an chloig. Teorannú amháin ar an staidéar seo is ea nach bhfuil sé bunaithe ach ar mheasúnú suibiachtúil codlata ag iarmhairtí ceistneoirí. Tá gá le staidéir bhreise ina n-úsáidtear paraiméadair oibiachtúla chun tuiscint níos fearr a fháil ar na naisc idir neamhoird chodlata agus paiteolaíocht amyloid le linn AD. (Irish)
11 August 2022
0 references
Alzheimerjeva bolezen (AD) je glavni vzrok za demenco in je zaradi staranja prebivalstva in daljše pričakovane življenjske dobe velik problem javnega zdravja. Danes približno 850.000 ljudi trpi zaradi MA v Franciji. Zanj so značilne nevrofibrilarne degeneracije, znotrajcelični agregati hiperfosforiliranega proteina Tau in amiloidne plošče, zunajcelični depoziti fibrilarnega amiloida. Kognitivno gledano imajo bolniki zgodnje in hude motnje spomina (spomin na osebno izkušene dogodke), podprte s strukturnimi in funkcionalnimi spremembami, od katerih sta najbolj značilna hipokampalna atrofija in hipometabolizem posteriorne cingularne skorje (Chetelat et al., 2003; Salmon idr., 2008).O motnjah spanja so pogosto poročali v AD. Te motnje negativno vplivajo na kakovost življenja bolnikov in njihovih družin ter so pogosto vzrok za namestitev pacientov v zavode. To je mogoče pojasniti z zgodnjim vključevanjem možganskih regij, ki sodelujejo pri uvajanju in ohranjanju spanja (Harper idr., 2008). Opažene spremembe v spanju so za nekatere poslabšane fiziološko ozdravljene spremembe pri starejših (povečano število in trajanje nočnih prebujanja, ki pomagajo fragmentirati spanje in zmanjšati njegovo učinkovitost; zmanjšanje količine globokega počasnega spanja; dnevna zaspanost). Druge spremembe spanja so bolj specifične za AD. To je primer zmanjšanja količine paradoksnega spanja, povezanega z doseganjem holinergičnih struktur. Končno, skoraj 70 % bolnikov z demenco imajo tudi obstruktivni sindrom apneje v spanju, ki lahko poslabša kognitivne motnje. Motnje spanja so opisane zelo zgodaj v teku bolezni, začenši z blago kognitivno oslabitvijo (MCI, prodromna faza AD; Beaulieu-Bonneau in Hudon, 2009). Opazimo jih lahko več let pred diagnozo AD pri nosilcih alela 4 apolipoproteina E (primarni genetski dejavnik tveganja za MA; Hita-YAEZ et al., 2013). Motnje spanja so povezane s kognitivnim delovanjem bolnikov (Rauchs et al., 2008; Westerberg idr., 2012). Poleg tega so epidemiološke študije pokazale, da je slaba kakovost spanja v starosti 50 let, kot tudi redna uporaba hipnotikov, povezana s slabšo kognitivno učinkovitostjo, merjeno dvajset let kasneje (Virta et al., 2013).Nazadnje obstaja več znakov, da motnje spanja lahko predstavljajo dejavnik tveganja za AD in poslabšajo nastajanje amiloidnih depozitov. Številne študije so na primer pokazale cirkadijsko nihanje ravni peptida A v cerebrospinalni tekočini (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) in da so ti negativno povezani s počasnim časom spanja. Poleg tega kronična omejitev spanja poveča raven A za približno 25 % (Kang et al. 2009). V nedavni študiji, Spira et al. (2013) povezane subjektivne meritve spanja z in vivo kvantifikacijo amiloidne obremenitve z uporabo pozitronske emisijske tomografije (PET). Avtorji so pokazali večje odlaganje amiloida pri zdravih starejših osebah, ki so v zadnjem mesecu spale manj kot 6 ur na noč, v primerjavi s preiskovanci, ki so spali več kot 7 ur. Ena od omejitev te študije je, da temelji le na subjektivni oceni spanja s posledicami vprašalnikov. Za boljše razumevanje povezav med motnjami spanja in patologijo amiloida med AD so potrebne nadaljnje študije z uporabo objektivnih parametrov. (Slovenian)
11 August 2022
0 references
Болестта на Алцхаймер е водещата причина за деменция и е основен проблем за общественото здраве поради застаряването на населението и увеличената продължителност на живота. Днес около 850,000 души страдат от магистърска степен във Франция. Характеризира се с неврофибриларна дегенерация, вътреклетъчни агрегати на хиперфосфориран тау протеин и амилоидни плочи, извънклетъчни отлагания на фибриларен амилоид. Когнитивно, пациентите имат ранни и тежки епизодични нарушения на паметта (памет за лично опитни събития), подкрепени от структурни и функционални промени, най-типичните от които са хипокампална атрофия и хипометаболизъм на задната цингуларна кора (Chetelat et al., 2003; Сьомга и др., 2008 г.).Спящите разстройства често се съобщават в АД. Тези разстройства оказват отрицателно въздействие върху качеството на живот на пациентите и техните семейства и често са причина за настаняването на пациентите в институции. Те се обясняват с ранното участие на мозъчните региони, участващи в започването и поддържането на съня (Harper et al., 2008 г.). Наблюдаваните промени в съня за някои от тях изострят физиологично възстановените промени при възрастните хора (увеличаване на броя и продължителността на нощните събуждания, което спомага за фрагментиране на съня и намаляване на неговата ефективност; намаляване на количеството на дълбок бавен сън; сънливост през деня). Други промени в съня са по-специфични за АД. Такъв е случаят с намаляването на размера на парадоксалния сън, свързан с постигането на холинергични структури. И накрая, почти 70 % от пациентите с деменция също имат обструктивен синдром на сънната апнея, потенциално обострящи когнитивни нарушения. Нарушения на съня са описани много рано в хода на заболяването, като се започне с леко когнитивно увреждане (MCI, продромален стадий на AD; Beaulieu-Bonneau и Hudon, 2009 г.). Те могат да бъдат наблюдавани няколко години преди диагностицирането на АД при носители на алел 4 на аполипопротеин Е (първичен генетичен рисков фактор за РТ; Hita-YAEZ et al., 2013 г.). Нарушенията на съня са корелирани с когнитивното представяне на пациентите (Rauchs et al., 2008 г.; Westerberg et al., 2012 г.). В допълнение, епидемиологичните проучвания показват, че лошото качество на съня на възраст от 50 години, както и редовната употреба на хипнотика, са свързани с по-лошо когнитивно представяне, измерено двадесет години по-късно (Virta et al., 2013).Накрая, има няколко индикации, че нарушенията на съня могат да представляват рисков фактор за AD и изострят образуването на амилоиди. Например няколко проучвания показват циркадни колебания в нивата на пептид А в цереброспиналната течност (Kang et al., 2009 г.; Huang et al., 2012) и че те са отрицателно корелирани с бавното време на сън. В допълнение, хроничното ограничаване на съня увеличава нивата А с около 25 % (Kang et al. 2009). В едно скорошно проучване, Spira et al. (2013) свързани субективни измервания на съня с in vivo количествено определяне на амилоидния товар с използване на позитронна емисионна томография (PET). Авторите показват по-голямо амилоидно отлагане при здрави пациенти в напреднала възраст, които са спали по-малко от 6 часа на вечер през последния месец, в сравнение с лица, които са спали повече от 7 часа. Едно от ограниченията на това проучване е, че то се основава само на субективна оценка на съня от падането на въпросниците. Необходими са допълнителни проучвания, използващи обективни параметри, за да се разберат по-добре връзките между нарушенията на съня и амилоидната патология по време на AD. (Bulgarian)
11 August 2022
0 references
Il-marda ta’ Alzheimer (AD) hija l-kawża ewlenija tad-dimenzja u hija kwistjoni ewlenija tas-saħħa pubblika minħabba popolazzjoni li qed tixjieħ u żieda fl-istennija tal-għomor. Illum, madwar 850,000 persuna jsofru minn MA fi Franza. Huwa kkaratterizzat minn deġenerazzjonijiet newrofibrillari, aggregati intraċellulari ta’ proteina Tau iperfosforilata, u pjanċi amyloid, depożiti ekstraċellulari ta’ amyloid fibrillari. Konjittiv, il-pazjenti għandhom disturbi episodiċi bikrija u severi fil-memorja (memorja ta’ avvenimenti b’esperjenza personali), mirfuda minn alterazzjonijiet strutturali u funzjonali, li l-aktar tipiku tagħhom huma atrofija tal-ġenbejn u ipometaboliżmu tal-kortiċi ċingulari posterjuri (Chetelat et al., 2003; Salamun et al., 2008). Disturbi fl-irqad huma rrappurtati b’mod frekwenti fl-AD. Dawn id-disturbi għandhom impatt negattiv fuq il-kwalità tal-ħajja tal-pazjenti u l-familji tagħhom, u ħafna drabi huma l-kawża tat-tqegħid tal-pazjenti fl-istituzzjonijiet. Dawn huma spjegati bl-involviment bikri ta’ reġjuni tal-moħħ involuti fil-bidu u ż-żamma tal-irqad (Harper et al., 2008). Il-bidliet osservati fl-irqad huma, għal xi wħud, bidliet fiżjoloġikament irkuprati fl-anzjani (żieda fin-numru u t-tul ta’ qawmien billejl, li jgħinu biex jifframmentaw l-irqad u jnaqqsu l-effikaċja tagħha; tnaqqis fl-ammont ta’ rqad bil-mod ħafna; ħedla ta’ matul il-jum). Bidliet oħra fl-irqad huma aktar speċifiċi għall-AD. Dan huwa l-każ tat-tnaqqis fl-ammont ta’ rqad paradossali, marbut mal-kisba ta’ strutturi kolinerġiċi. Fl-aħħar nett, kważi 70 % tal-pazjenti bid-dimenzja għandhom ukoll sindromu ta’ apnea ostruttiv ta’ l-irqad, li potenzjalment jaggrava disturbi konjittivi. Disturbi fl- irqad huma deskritti kmieni ħafna fil- kors tal- marda, u jibdew b’ Indeboliment Ħafif Konjittiv (MCI, stadju prodromali ta ' AD; Beaulieu-Bonneau u Hudon, 2009). Dawn jistgħu jiġu osservati diversi snin qabel id-dijanjożi tal-AD fit-trasportaturi tal-allel 4 tal-apolipoproteina E (fattur primarju ta’ riskju ġenetiku għall-MA; Hita-YAEZ et al., 2013). Id-disturbi tal-irqad huma korrelatati mal-prestazzjoni konjittiva tal-pazjenti (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). Barra minn hekk, studji epidemjoloġiċi wrew li l-irqad ta’ kwalità baxxa fl-età ta’ 50 sena, kif ukoll l-użu regolari ta’ ipnotiċi, huma assoċjati ma’ prestazzjoni konjittiva aktar dgħajfa mkejla għoxrin sena wara (Virta et al., 2013).Fl-aħħar nett, hemm diversi indikazzjonijiet li d-disturbi tal-irqad jistgħu jirrappreżentaw fattur ta’ riskju għall-AD u jaggravaw il-formazzjoni ta’ depożiti ta’ amyloid. Pereżempju, diversi studji wrew varjazzjoni ċirkadjana fil-livelli tal-peptide A fil-fluwidu ċerebrospinali (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) u li dawn huma korrelatati negattivament mal-ħin ta ‘rqad bil-mod. Barra minn hekk, ir-restrizzjoni kronika tal-irqad iżid il-livelli A b’madwar 25 % (Kang et al. 2009). Fi studju reċenti, Spira et al. (2013) kejl tal-irqad suġġettiv marbut ma’ kwantifikazzjoni in vivo ta’ tagħbija ta’ amyloid bl-użu ta’ tomografija b’emissjoni ta’ positron (PET). L-awturi wrew depożizzjoni akbar ta’ amilojde f’individwi anzjani b’saħħithom li sleptaw inqas minn 6 sigħat kull lejl fl-aħħar xahar, meta mqabbla ma’ individwi li sleptw aktar minn 7 sigħat. Limitazzjoni waħda ta’ dan l-istudju hija li huwa bbażat biss fuq valutazzjoni suġġettiva tal-irqad mill-konsegwenzi tal-kwestjonarji. Aktar studji bl-użu ta’ parametri oġġettivi huma meħtieġa biex wieħed jifhem aħjar ir-rabtiet bejn id-disturbi tal-irqad u l-patoloġija tal-amilojde waqt l-AD. (Maltese)
11 August 2022
0 references
A doença de Alzheimer (DA) é a principal causa de demência e é um importante problema de saúde pública devido ao envelhecimento da população e ao aumento da esperança de vida. Hoje, cerca de 850.000 pessoas sofrem de MA na França. Caracteriza-se por degenerações neurofibrilares, agregados intracelulares de proteína Tau hiperfosforilada e placas amiloides, depósitos extracelulares de amiloide fibrilar. Cognitivamente, os pacientes apresentam distúrbios de memória episódica precoce e grave (memória de eventos pessoalmente experientes), sustentados por alterações estruturais e funcionais, sendo as mais típicas atrofia hipocampal e hipometabolismo do córtex cingular posterior (Chetelat et al., 2003; Salmon et al., 2008).Os distúrbios do sono são frequentemente relatados na DA. Esses transtornos têm um impacto negativo na qualidade de vida dos pacientes e seus familiares e, muitas vezes, são a causa da colocação de pacientes em instituições. São explicadas pelo envolvimento precoce das regiões cerebrais envolvidas no início e manutenção do sono (Harper et al., 2008). As alterações observadas no sono são, para alguns, alterações exacerbadas fisiologicamente recuperadas em idosos (aumento do número e duração dos despertares noturnos, ajudando a fragmentar o sono e reduzir sua eficácia; redução na quantidade de sono lento profundo; sonolência diurna). Outras alterações do sono são mais específicas para a DA. Este é o caso da redução da quantidade de sono paradoxal, ligada à realização de estruturas colinérgicas. Por fim, quase 70 % dos pacientes com demência também apresentam síndrome da apneia obstrutiva do sono, potencialmente exacerbando distúrbios cognitivos. Distúrbios do sono são descritos muito cedo no curso da doença, começando com o comprometimento cognitivo suave (MCI, estágio prodrômico da DA; Beaulieu-Bonneau and Hudon, 2009 (em inglês). Eles podem ser observados vários anos antes do diagnóstico de DA em portadores de alelo 4 de apolipoproteína E (fator de risco genético primário para AIM; Hita-YAEZ et al., 2013). Distúrbios do sono estão correlacionados com o desempenho cognitivo dos pacientes (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). Além disso, estudos epidemiológicos mostraram que o sono de baixa qualidade aos 50 anos, bem como o uso regular de hipnóticos, estão associados a pior desempenho cognitivo medido vinte anos depois (Virta et al., 2013). Por fim, existem várias indicações de que distúrbios do sono podem representar um fator de risco para DA e exacerbar a formação de depósitos amiloides. Por exemplo, vários estudos mostraram flutuação circadiana nos níveis de peptídeo A no líquido cefalorraquidiano (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) e que estes estão negativamente correlacionados com o tempo de sono lento. Além disso, a restrição crônica do sono aumenta os níveis de A em cerca de 25 % (Kang et al. 2009). Em estudo recente, Spira et al. (2013) uniu medições subjetivas do sono com uma quantificação in vivo da carga amiloide usando tomografia de emissão de pósitrons (PET). Os autores apresentaram maior deposição amiloide em idosos saudáveis que dormiam menos de 6 horas por noite no último mês, em comparação com indivíduos que dormiam mais de 7 horas. Uma limitação deste estudo é que ele é ganza apenas em uma avaliação subjetiva do sono pelas consequências dos questionários. Mais estudos utilizando parâmetros objetivos são necessários para entender melhor as relações entre distúrbios do sono e patologia amiloide durante a DA. (Portuguese)
11 August 2022
0 references
Alzheimers sygdom (AD) er den vigtigste årsag til demens og er et stort folkesundhedsproblem på grund af en aldrende befolkning og den øgede forventede levetid. I dag lider omkring 850.000 mennesker af MA i Frankrig. Det er kendetegnet ved neurofibrillære degenerationer, intracellulære aggregater af hyperphosphoryleret Tau-protein og amyloidplader, ekstracellulære aflejringer af fibrillary amyloid. Kognitivt, patienter har tidlige og alvorlige episodiske hukommelsesforstyrrelser (hukommelse af personligt oplevede hændelser), understøttet af strukturelle og funktionelle ændringer, hvoraf de mest typiske er hippocampal atrofi og hypometabolisme i den bageste cingular cortex (Chetelat et al., 2003; Laks et al., 2008).Sleepingforstyrrelser rapporteres ofte i AD. Disse lidelser har en negativ indvirkning på patienternes og deres familiers livskvalitet og er ofte årsagen til, at patienterne anbringes på institutioner. De forklares ved tidlig inddragelse af hjerneregioner, der er involveret i initiering og opretholdelse af søvn (Harper et al., 2008). De observerede ændringer i søvn er for nogle forværrede fysiologisk genvundne forandringer hos ældre (øget antal og varighed af natopvågninger, bidrager til at fragmentere søvn og reducere dens effektivitet; reduktion i mængden af dyb langsom søvn; søvnighed i dagtimerne). Andre søvnændringer er mere specifikke for AD. Dette er tilfældet med reduktionen i mængden af paradoksalt søvn, der er forbundet med opnåelsen af kolinerge strukturer. Endelig har næsten 70 % af demenspatienterne også obstruktiv søvnapnøsyndrom, hvilket kan forværre kognitive lidelser. Søvnforstyrrelser er beskrevet meget tidligt i løbet af sygdommen, startende med Mild Kognitive Impairment (MCI, prodromal fase af AD; Beaulieu-Bonneau og Hudon, 2009). De kan observeres flere år før diagnosen AD hos bærere af allel 4 af apolipoprotein E (primær genetisk risikofaktor for MA; Hita-YAEZ mfl., 2013). Søvnforstyrrelser er korreleret med patienternes kognitive præstationer (Rauchs et al., 2008; Westerberg m.fl., 2012). Desuden har epidemiologiske undersøgelser vist, at dårlig søvnkvalitet i en alder af 50 samt regelmæssig brug af hypnotika er forbundet med dårligere kognitive præstationer målt tyve år senere (Virta et al., 2013). Endelig er der flere tegn på, at søvnforstyrrelser kan udgøre en risikofaktor for AD og forværre dannelsen af amyloidaflejringer. Flere undersøgelser har f.eks. vist cirkadiske udsving i peptid A-niveauer i cerebrospinalvæske (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) og at disse er negativt korreleret med langsom søvntid. Derudover øger kronisk søvnbegrænsning A-niveauerne med ca. 25 % (Kang et al. 2009). I en nylig undersøgelse, Spira et al. (2013) sammenkædede subjektive søvnmålinger med en in vivo-kvantificering af amyloidbelastning ved hjælp af positronemissionstomografi (PET). Forfatterne viste større amyloid deposition hos raske ældre forsøgspersoner, der sov mindre end 6 timer pr. nat i den sidste måned, sammenlignet med forsøgspersoner, der sov mere end 7 timer. En begrænsning i denne undersøgelse er, at den kun er baseret på en subjektiv vurdering af søvn ved nedfald af spørgeskemaer. Yderligere undersøgelser ved hjælp af objektive parametre er nødvendige for bedre at forstå sammenhængen mellem søvnforstyrrelser og amyloid patologi under AD. (Danish)
11 August 2022
0 references
Boala Alzheimer (AD) este principala cauză a demenței și reprezintă o problemă majoră de sănătate publică din cauza îmbătrânirii populației și a creșterii speranței de viață. Astăzi, aproximativ 850.000 de persoane suferă de masterat în Franța. Se caracterizează prin degenerescențe neurofibrilare, agregate intracelulare de proteină Tau hiperfosforilată și plăci amiloide, depozite extracelulare de amiloid fibrilar. Din punct de vedere cognitiv, pacienții au tulburări episodice timpurii și severe de memorie (memoria evenimentelor cu experiență personală), susținute de modificări structurale și funcționale, dintre care cele mai tipice sunt atrofia hipocampală și hipometabolismul cortexului cingular posterior (Chetelat et al., 2003; Somon et al., 2008).Tulburările de somn sunt raportate frecvent în AD. Aceste tulburări au un impact negativ asupra calității vieții pacienților și a familiilor acestora și sunt adesea cauza plasării pacienților în instituții. Acestea se explică prin implicarea timpurie a regiunilor cerebrale implicate în inițierea și menținerea somnului (Harper et al., 2008). Modificările observate în somn sunt, pentru unii, modificări fiziologic recuperate la vârstnici (creșterea numărului și a duratei trezirilor nocturne, ajutând la fragmentarea somnului și la reducerea eficacității acestuia; reducerea cantității de somn lent; somnolență în timpul zilei). Alte schimbări de somn sunt mai specifice AD. Acesta este cazul reducerii cantității de somn paradoxal, legată de realizarea structurilor colinergice. În cele din urmă, aproape 70 % dintre pacienții cu demență au, de asemenea, sindrom obstructiv de apnee în somn, putând exacerba tulburări cognitive. Tulburările de somn sunt descrise foarte devreme în cursul bolii, începând cu afectarea cognitivă ușoară (IMC, stadiul prodromal al AD; Beaulieu-Bonneau și Hudon, 2009). Acestea pot fi observate cu câțiva ani înainte de diagnosticul de AD la purtătorii alelei 4 de apolipoproteină E (factor de risc genetic primar pentru AM; Hita-YAEZ et al., 2013). Tulburările de somn sunt corelate cu performanța cognitivă a pacienților (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). În plus, studiile epidemiologice au arătat că somnul de slabă calitate la vârsta de 50 de ani, precum și utilizarea regulată a hipnoticelor, sunt asociate cu performanța cognitivă mai slabă măsurată douăzeci de ani mai târziu (Virta et al., 2013).În cele din urmă, există mai multe indicații că tulburările de somn pot reprezenta un factor de risc pentru AD și pot exacerba formarea depozitelor de amiloid. De exemplu, mai multe studii au arătat fluctuația circadiană a nivelurilor de peptidă A în lichidul cefalorahidian (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) și că acestea sunt corelate negativ cu timpul de somn lent. În plus, restricția cronică a somnului crește nivelurile A cu aproximativ 25 % (Kang et al. 2009). Într-un studiu recent, Spira et al. (2013) măsurători subiective în somn legate cu o cuantificare in vivo a încărcăturii amiloide utilizând tomografia emisiei de pozitroni (PET). Autorii au prezentat o depunere amiloidă mai mare la subiecții vârstnici sănătoși care dormeau mai puțin de 6 ore pe noapte în ultima lună, comparativ cu subiecții care dormeau mai mult de 7 ore. O limitare a acestui studiu este faptul că se bazează doar pe o evaluare subiectivă a somnului de către concluziile chestionarelor. Sunt necesare studii suplimentare care să utilizeze parametri obiectivi pentru a înțelege mai bine legăturile dintre tulburările de somn și patologia amiloidă în timpul AD. (Romanian)
11 August 2022
0 references
Alzheimers sjukdom (AD) är den främsta orsaken till demens och är ett stort folkhälsoproblem på grund av en åldrande befolkning och ökad förväntad livslängd. Idag lider cirka 850.000 människor av MA i Frankrike. Det kännetecknas av neurofibrillär degenerationer, intracellulära aggregat av hyperfosforylerat Tau-protein, och amyloidplattor, extracellulära avlagringar av fibrillär amyloid. Kognitivt har patienter tidiga och svåra episodiciska minnesstörningar (minne av personligen erfarna händelser), underbyggda av strukturella och funktionella förändringar, varav de mest typiska är hippocampal atrofi och hypometabolism i den bakre cingulära cortexen (Chetelat et al., 2003; Lax et al., 2008).Sömnstörningar rapporteras ofta i AD. Dessa sjukdomar har en negativ inverkan på livskvaliteten för patienter och deras familjer, och är ofta orsaken till placeringen av patienter på institutioner. De förklaras av det tidiga deltagandet av hjärnregioner som är involverade i att initiera och upprätthålla sömn (Harper m.fl., 2008). De observerade förändringarna i sömnen är för vissa förvärrade fysiologiskt återhämtade förändringar hos äldre (ökat antal och varaktighet av nattuppvaknanden, vilket bidrar till att fragmentera sömnen och minska dess effektivitet; minskning av mängden djup långsam sömn; sömnighet dagtid). Andra sömnförändringar är mer specifika för AD. Detta är fallet med minskningen av mängden paradoxal sömn, kopplad till uppnåendet av kolinerga strukturer. Slutligen har nästan 70 % av demenspatienterna också obstruktiv sömnapnésyndrom, vilket kan förvärra kognitiva störningar. Sömnstörningar beskrivs mycket tidigt under sjukdomsförloppet, med början med mild kognitiv försämring (MCI, prodromal stadium av AD; Beaulieu-Bonneau och Hudon, 2009). De kan observeras flera år före diagnosen av AD hos bärare av allel 4 av apolipoprotein E (primär genetisk riskfaktor för godkännande för försäljning; Hita-YAEZ m.fl., 2013). Sömnstörningar är korrelerade med patienternas kognitiva prestanda (Rauchs et al., 2008; Westerberg m.fl., 2012). Dessutom har epidemiologiska studier visat att dålig sömnkvalitet vid 50 års ålder, liksom regelbunden användning av hypnotika, är förknippade med sämre kognitiv prestanda mätt tjugo år senare (Virta et al., 2013). Slutligen finns det flera indikationer på att sömnstörningar kan utgöra en riskfaktor för AD och förvärra bildandet av amyloida fyndigheter. Till exempel har flera studier visat dygnsvariationer i peptid A-nivåer i cerebrospinalvätska (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) och att dessa är negativt korrelerade med långsam sömntid. Dessutom ökar kronisk sömnbegränsning A nivåer med ca 25 % (Kang et al. 2009). I en nyligen genomförd studie, Spira et al. (2013) kopplade subjektiva sömnmätningar med en in vivo-kvantifiering av amyloidbelastningen med hjälp av positronemissionstomografi (PET). Författarna visade större amyloiddeposition hos friska äldre personer som sov mindre än 6 timmar per natt under den senaste månaden, jämfört med personer som sov mer än 7 timmar. En begränsning i denna studie är att den endast baseras på en subjektiv bedömning av sömnen genom resultatet av enkäter. Ytterligare studier med objektiva parametrar behövs för att bättre förstå sambanden mellan sömnstörningar och amyloid patologi under AD. (Swedish)
11 August 2022
0 references
7 December 2023
0 references
Identifiers
15P03532
0 references