PATHOGENICITY OF BETANODAVIRUS IN CULTURED SOLE (SOLEA SENEGALENSIS) AND ITS RELATION TO HOST IMMUNE RESPONSE (Q3134591): Difference between revisions
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PATOGENICITÀ DI BETANODAVIRUS NELLA SOGLIOLA COLTIVATA (SOLEA SENEGALENSIS) E LA SUA RELAZIONE CON LA RISPOSTA IMMUNITARIA OSPITE | |||||||||||||||
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LA NECROSI NERVOSA VIRALE (NNV) È UNA MALATTIA CHE COLPISCE UNA VARIETÀ DI PESCI IN TUTTO IL MONDO, CAUSANDO ALTI TASSI DI MORTALITÀ, SOPRATTUTTO NELLE LARVE E NEL NOVELLAME. L'AGENTE ETIOLOGO DELLA MALATTIA È UN BETANODAVIRUS, CHE HA UN GENOMA MONOCATENARY RNA BISEGMENTATO COMPOSTO DA RNA1, CHE CODIFICA LA POLIMERASI VIRALE, E RNA2, CHE CODIFICA LA PROTEINA CAPSIDE. INOLTRE, SINTETIZZANO UN RNA SUBGENOMICO, RNA3, CHE CODIFICA LE PROTEINE B1 (FATTORE ANTINECROTICO) E B2 (PROTEZIONE DELLA REPLICAZIONE VIRALE CONTRO L'RNA INTERFERENTE CELLULARE). I BETANODAVIRUSES SONO CLASSIFICATI IN 4 GENOTIPI SECONDO LA SEQUENZA T4 DI RNA2: SJNNV, TPNNV, BFNNV E RGNNV. TUTTAVIA, NEGLI ULTIMI ANNI L'ISOLAMENTO DEI RICOMBINANTI NATURALI RG/SJ (RNA1 TIPO RGNNV E RNA2 SJNNV) È STATO DOCUMENTATO NELL'EUROPA MERIDIONALE. TUTTI I RICOMBINANTI ISOLATI DI SOGLIOLA E ORO COLTIVATI NELLA PENISOLA IBERICA HANNO UNA PROTEINA CAPSIDE CON 3 DIVERSE POSIZIONI AMINOACIDE RISPETTO A QUELLA DEL SJNNV, DI CUI 2 ALLA FINE DEL C-TERMINALE, REGIONE CHE DETERMINA LA SPECIFICITÀ DELL'OSPITE, CHE HA DIMOSTRATO DI SVOLGERE UN RUOLO IMPORTANTE NELLA VIRULENZA, E UNA NELLA REGIONE TERMINALE N. INOLTRE, QUESTI RICOMBINANTI PRESENTI NELLA POLIMERASI 19 DIVERSI RESIDUI DI AMIOACIDIC RISPETTO ALLA POLIMERASI DEL CEPPO DI TIPO RG E NELLE REGIONI NON CODIFICANTI DI ENTRAMBI I SEGMENTI GENOMICI UN TOTALE DI 4 NUCLEOTIDI CHE NON COINCIDONO CON I CEPPI DI TIPO RG (RNA1) E SJ (RNA2). TUTTI QUESTI CAMBIAMENTI POSSONO SVOLGERE UN RUOLO IMPORTANTE NELLA VIRULENZA E NELLA CAPACITÀ REPLICATIVA. LO STUDIO DEI DETERMINANTI DELLA VIRULENZA (ANCHE CORRELATI, CON LA POLIMERASI E CON ORF B1 E B2) È FONDAMENTALE PER COMPRENDERE E CONTROLLARE LA MALATTIA, ASPETTI CHE SARANNO AFFRONTATI DAL TEAM DI RICERCA USC. È NOTO CHE LO SVILUPPO DELLA MALATTIA NON DIPENDE SOLO DALL'AGENTE PATOGENO, ESSENDO DETERMINATO DALL'INTERAZIONE VIRUS-OSPITE. L'IMPLICAZIONE DELL'OSPITE SI BASA SULLA STIMOLAZIONE DEL SISTEMA IMMUNITARIO, CHE SARÀ CARATTERIZZATA DAL TEAM DI RICERCA DELL'UMA. L'INFEZIONE VIRIC INDUCE L'ATTIVAZIONE SIA DEL SISTEMA IMMUNITARIO INNATO CHE DEL SISTEMA IMMUNITARIO ADATTIVO. GLI STUDI SULL'ATTIVAZIONE DEL SISTEMA IMMUNITARIO DA EFFETTUARE INCLUDONO L'ESECUZIONE DI UN SEQUENZIAMENTO TRASCRITTOMICO MASSICCIO (RNA-SEQ) IN RISPOSTA A INFEZIONI VIRALI DI DIVERSA VIRULENZA PER LA SOGLIOLA. Questo STUDY genererà un VALIOSISIM INFORMAZIONI SULL'immunogeni impliced IN RUTS ANTIVIRICI DI DEFENSA, IL TEMPO che permetterà la progettazione di OPENARRAYS BASED IN PCR REAL TEMPO CON TAQMAN SOUNDS da utilizzare per studiare, un LEVELLO DI SPESE GENICALE, LA RISPONSA DEL SISTEMA IMMUNE DI LINKING TO RECOMENDANT VIRUS, OBTENTED DA GENETICA inversa, CON DYSTEM livel DI VIRULENCE._x000D_ Attenzione a questa ipotesi, l'OBIETTIVO PRINCIPALE DEL PROGETTO PRESENTE è quello di analizzare i FACTORS implicizzati nella VIRULENCE DI Betanodavirus in LENGUATED E RELAZIONE ALL'IMMUNE RESPONSE dell'ospite. (Italian) | |||||||||||||||
| Property / summary: LA NECROSI NERVOSA VIRALE (NNV) È UNA MALATTIA CHE COLPISCE UNA VARIETÀ DI PESCI IN TUTTO IL MONDO, CAUSANDO ALTI TASSI DI MORTALITÀ, SOPRATTUTTO NELLE LARVE E NEL NOVELLAME. L'AGENTE ETIOLOGO DELLA MALATTIA È UN BETANODAVIRUS, CHE HA UN GENOMA MONOCATENARY RNA BISEGMENTATO COMPOSTO DA RNA1, CHE CODIFICA LA POLIMERASI VIRALE, E RNA2, CHE CODIFICA LA PROTEINA CAPSIDE. INOLTRE, SINTETIZZANO UN RNA SUBGENOMICO, RNA3, CHE CODIFICA LE PROTEINE B1 (FATTORE ANTINECROTICO) E B2 (PROTEZIONE DELLA REPLICAZIONE VIRALE CONTRO L'RNA INTERFERENTE CELLULARE). I BETANODAVIRUSES SONO CLASSIFICATI IN 4 GENOTIPI SECONDO LA SEQUENZA T4 DI RNA2: SJNNV, TPNNV, BFNNV E RGNNV. TUTTAVIA, NEGLI ULTIMI ANNI L'ISOLAMENTO DEI RICOMBINANTI NATURALI RG/SJ (RNA1 TIPO RGNNV E RNA2 SJNNV) È STATO DOCUMENTATO NELL'EUROPA MERIDIONALE. TUTTI I RICOMBINANTI ISOLATI DI SOGLIOLA E ORO COLTIVATI NELLA PENISOLA IBERICA HANNO UNA PROTEINA CAPSIDE CON 3 DIVERSE POSIZIONI AMINOACIDE RISPETTO A QUELLA DEL SJNNV, DI CUI 2 ALLA FINE DEL C-TERMINALE, REGIONE CHE DETERMINA LA SPECIFICITÀ DELL'OSPITE, CHE HA DIMOSTRATO DI SVOLGERE UN RUOLO IMPORTANTE NELLA VIRULENZA, E UNA NELLA REGIONE TERMINALE N. INOLTRE, QUESTI RICOMBINANTI PRESENTI NELLA POLIMERASI 19 DIVERSI RESIDUI DI AMIOACIDIC RISPETTO ALLA POLIMERASI DEL CEPPO DI TIPO RG E NELLE REGIONI NON CODIFICANTI DI ENTRAMBI I SEGMENTI GENOMICI UN TOTALE DI 4 NUCLEOTIDI CHE NON COINCIDONO CON I CEPPI DI TIPO RG (RNA1) E SJ (RNA2). TUTTI QUESTI CAMBIAMENTI POSSONO SVOLGERE UN RUOLO IMPORTANTE NELLA VIRULENZA E NELLA CAPACITÀ REPLICATIVA. LO STUDIO DEI DETERMINANTI DELLA VIRULENZA (ANCHE CORRELATI, CON LA POLIMERASI E CON ORF B1 E B2) È FONDAMENTALE PER COMPRENDERE E CONTROLLARE LA MALATTIA, ASPETTI CHE SARANNO AFFRONTATI DAL TEAM DI RICERCA USC. È NOTO CHE LO SVILUPPO DELLA MALATTIA NON DIPENDE SOLO DALL'AGENTE PATOGENO, ESSENDO DETERMINATO DALL'INTERAZIONE VIRUS-OSPITE. L'IMPLICAZIONE DELL'OSPITE SI BASA SULLA STIMOLAZIONE DEL SISTEMA IMMUNITARIO, CHE SARÀ CARATTERIZZATA DAL TEAM DI RICERCA DELL'UMA. L'INFEZIONE VIRIC INDUCE L'ATTIVAZIONE SIA DEL SISTEMA IMMUNITARIO INNATO CHE DEL SISTEMA IMMUNITARIO ADATTIVO. GLI STUDI SULL'ATTIVAZIONE DEL SISTEMA IMMUNITARIO DA EFFETTUARE INCLUDONO L'ESECUZIONE DI UN SEQUENZIAMENTO TRASCRITTOMICO MASSICCIO (RNA-SEQ) IN RISPOSTA A INFEZIONI VIRALI DI DIVERSA VIRULENZA PER LA SOGLIOLA. Questo STUDY genererà un VALIOSISIM INFORMAZIONI SULL'immunogeni impliced IN RUTS ANTIVIRICI DI DEFENSA, IL TEMPO che permetterà la progettazione di OPENARRAYS BASED IN PCR REAL TEMPO CON TAQMAN SOUNDS da utilizzare per studiare, un LEVELLO DI SPESE GENICALE, LA RISPONSA DEL SISTEMA IMMUNE DI LINKING TO RECOMENDANT VIRUS, OBTENTED DA GENETICA inversa, CON DYSTEM livel DI VIRULENCE._x000D_ Attenzione a questa ipotesi, l'OBIETTIVO PRINCIPALE DEL PROGETTO PRESENTE è quello di analizzare i FACTORS implicizzati nella VIRULENCE DI Betanodavirus in LENGUATED E RELAZIONE ALL'IMMUNE RESPONSE dell'ospite. (Italian) / rank | |||||||||||||||
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| Property / summary: LA NECROSI NERVOSA VIRALE (NNV) È UNA MALATTIA CHE COLPISCE UNA VARIETÀ DI PESCI IN TUTTO IL MONDO, CAUSANDO ALTI TASSI DI MORTALITÀ, SOPRATTUTTO NELLE LARVE E NEL NOVELLAME. L'AGENTE ETIOLOGO DELLA MALATTIA È UN BETANODAVIRUS, CHE HA UN GENOMA MONOCATENARY RNA BISEGMENTATO COMPOSTO DA RNA1, CHE CODIFICA LA POLIMERASI VIRALE, E RNA2, CHE CODIFICA LA PROTEINA CAPSIDE. INOLTRE, SINTETIZZANO UN RNA SUBGENOMICO, RNA3, CHE CODIFICA LE PROTEINE B1 (FATTORE ANTINECROTICO) E B2 (PROTEZIONE DELLA REPLICAZIONE VIRALE CONTRO L'RNA INTERFERENTE CELLULARE). I BETANODAVIRUSES SONO CLASSIFICATI IN 4 GENOTIPI SECONDO LA SEQUENZA T4 DI RNA2: SJNNV, TPNNV, BFNNV E RGNNV. TUTTAVIA, NEGLI ULTIMI ANNI L'ISOLAMENTO DEI RICOMBINANTI NATURALI RG/SJ (RNA1 TIPO RGNNV E RNA2 SJNNV) È STATO DOCUMENTATO NELL'EUROPA MERIDIONALE. TUTTI I RICOMBINANTI ISOLATI DI SOGLIOLA E ORO COLTIVATI NELLA PENISOLA IBERICA HANNO UNA PROTEINA CAPSIDE CON 3 DIVERSE POSIZIONI AMINOACIDE RISPETTO A QUELLA DEL SJNNV, DI CUI 2 ALLA FINE DEL C-TERMINALE, REGIONE CHE DETERMINA LA SPECIFICITÀ DELL'OSPITE, CHE HA DIMOSTRATO DI SVOLGERE UN RUOLO IMPORTANTE NELLA VIRULENZA, E UNA NELLA REGIONE TERMINALE N. INOLTRE, QUESTI RICOMBINANTI PRESENTI NELLA POLIMERASI 19 DIVERSI RESIDUI DI AMIOACIDIC RISPETTO ALLA POLIMERASI DEL CEPPO DI TIPO RG E NELLE REGIONI NON CODIFICANTI DI ENTRAMBI I SEGMENTI GENOMICI UN TOTALE DI 4 NUCLEOTIDI CHE NON COINCIDONO CON I CEPPI DI TIPO RG (RNA1) E SJ (RNA2). TUTTI QUESTI CAMBIAMENTI POSSONO SVOLGERE UN RUOLO IMPORTANTE NELLA VIRULENZA E NELLA CAPACITÀ REPLICATIVA. LO STUDIO DEI DETERMINANTI DELLA VIRULENZA (ANCHE CORRELATI, CON LA POLIMERASI E CON ORF B1 E B2) È FONDAMENTALE PER COMPRENDERE E CONTROLLARE LA MALATTIA, ASPETTI CHE SARANNO AFFRONTATI DAL TEAM DI RICERCA USC. È NOTO CHE LO SVILUPPO DELLA MALATTIA NON DIPENDE SOLO DALL'AGENTE PATOGENO, ESSENDO DETERMINATO DALL'INTERAZIONE VIRUS-OSPITE. L'IMPLICAZIONE DELL'OSPITE SI BASA SULLA STIMOLAZIONE DEL SISTEMA IMMUNITARIO, CHE SARÀ CARATTERIZZATA DAL TEAM DI RICERCA DELL'UMA. L'INFEZIONE VIRIC INDUCE L'ATTIVAZIONE SIA DEL SISTEMA IMMUNITARIO INNATO CHE DEL SISTEMA IMMUNITARIO ADATTIVO. GLI STUDI SULL'ATTIVAZIONE DEL SISTEMA IMMUNITARIO DA EFFETTUARE INCLUDONO L'ESECUZIONE DI UN SEQUENZIAMENTO TRASCRITTOMICO MASSICCIO (RNA-SEQ) IN RISPOSTA A INFEZIONI VIRALI DI DIVERSA VIRULENZA PER LA SOGLIOLA. Questo STUDY genererà un VALIOSISIM INFORMAZIONI SULL'immunogeni impliced IN RUTS ANTIVIRICI DI DEFENSA, IL TEMPO che permetterà la progettazione di OPENARRAYS BASED IN PCR REAL TEMPO CON TAQMAN SOUNDS da utilizzare per studiare, un LEVELLO DI SPESE GENICALE, LA RISPONSA DEL SISTEMA IMMUNE DI LINKING TO RECOMENDANT VIRUS, OBTENTED DA GENETICA inversa, CON DYSTEM livel DI VIRULENCE._x000D_ Attenzione a questa ipotesi, l'OBIETTIVO PRINCIPALE DEL PROGETTO PRESENTE è quello di analizzare i FACTORS implicizzati nella VIRULENCE DI Betanodavirus in LENGUATED E RELAZIONE ALL'IMMUNE RESPONSE dell'ospite. (Italian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 16 January 2022
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Revision as of 10:27, 16 January 2022
Project Q3134591 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | PATHOGENICITY OF BETANODAVIRUS IN CULTURED SOLE (SOLEA SENEGALENSIS) AND ITS RELATION TO HOST IMMUNE RESPONSE |
Project Q3134591 in Spain |
Statements
135,520.0 Euro
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169,400.0 Euro
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80.0 percent
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1 January 2015
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31 December 2018
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UNIVERSIDAD DE MALAGA
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36°43'16.68"N, 4°25'17.90"W
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29067
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LA NECROSIS NERVIOSA VIRAL (NNV) ES UNA ENFERMEDAD QUE AFECTA A GRAN VARIEDAD DE PECES EN TODO EL MUNDO, CAUSANDO ELEVADAS TASAS DE MORTALIDAD, SOBRE TODO EN LARVAS Y JUVENILES. EL AGENTE ETIOLOLOGICO DE LA ENFERMEDAD ES UN BETANODAVIRUS, QUE POSEE UN GENOMA RNA MONOCATENARIO BISEGMENTADO COMPUESTO POR EL RNA1, QUE CODIFICA LA POLIMERASA VIRAL, Y EL RNA2, QUE CODIFICA LA PROTEINA DE LA CAPSIDE. ADEMAS, SINTETIZAN UN RNA SUBGENOMICO, RNA3, QUE CODIFICA LAS PROTEINAS B1 (FACTOR ANTI-NECROTICO) Y B2 (PROTECCION DE LA REPLICACION VIRAL FRENTE A RNA INTERFERENTES CELULARES). LOS BETANODAVIRUS SE CLASIFICAN EN 4 GENOTIPOS SEGUN LA SECUENCIA T4 DEL RNA2: SJNNV, TPNNV, BFNNV Y RGNNV. SIN EMBARGO EN LOS ULTIMOS AÑOS SE HA DOCUMENTADO EL AISLAMIENTO DE RECOMBINANTES NATURALES RG/SJ (RNA1 TIPO RGNNV Y RNA2 SJNNV) EN EL SUR DE EUROPA. TODOS LOS RECOMBINATES AISLADOS DE LENGUADO Y DORADA CULTIVADOS EN LA PENINSULA IBERICA TIENEN UNA PROTEINA DE LA CAPSIDE CON 3 POSICIONES AMINOACIDICAS DIFERENTES RESPECTO A LA DE SJNNV, 2 DE ELLAS EN EL EXTREMO C-TERMINAL, REGION DETERMINANTE DE ESPECIFICIDAD DE HOSPEDADOR, QUE SE HA DEMOSTRADO JUEGAN UN PAPEL IMPORTANTE EN LA VIRULENCIA, Y UNA EN LA REGION N-TERMINAL. ASIMISMO, ESTOS RECOMBINANTES PRESENTAN EN LA POLIMERASA 19 RESIDUOS AMIOACIDICOS DIFERENTES CON RESPECTO A LA POLIMERASA DE LA CEPA TIPO RG, Y EN LAS REGIONES NO CODIFICANTES DE AMBOS SEGMENTOS GENOMICOS UN TOTAL DE 4 NUCLEOTIDOS QUE NO COINCIDEN CON LAS CEPAS TIPO RG (RNA1) Y SJ (RNA2). TODOS ESTOS CAMBIOS PUEDEN DESEMPEÑAR UN PAPEL IMPORTANTE EN LA VIRULENCIA Y EN LA CAPACIDAD REPLICATIVA. EL ESTUDIO DE LOS DETERMINANTES DE VIRULENCIA (RELACIONADA ADEMAS, CON LA POLIMERASA Y CON LOS ORF B1 Y B2) ES FUNDAMENTAL PARA ENTENDER Y CONTROLAR LA ENFERMEDAD, ASPECTOS QUE SERAN ABORDADOS POR EL EQUIPO DE INVESTIGACION DE LA USC. ES BIEN SABIDO QUE EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD NO DEPENDE SOLO DEL PATOGENO, ESTANDO DETERMINADO POR LA INTERACCION VIRUS-HOSPEDADOR. LA IMPLICACION DEL HOSPEDADOR ESTA BASADA EN LA ESTIMULACION DEL SISTEMA INMUNE, QUE SERA CARACTERIZADO POR EL EQUIPO DE INVESTIGACION DE LA UMA. LA INFECCION VIRICA INDUCE LA ACTIVACION TANTO DEL SISTEMA INMUNE INNATO COMO DEL ADAPTATIVO. LOS ESTUDIOS SOBRE LA ACTIVACION DEL SISTEMA INMUNE QUE SE LLEVARAN A CABO INCLUYEN LA REALIZACION DE UNA SECUENCIACION MASIVA TRANSCRIPTOMICA (RNA-SEQ) EN RESPUESTA A INFECCIONES POR VIRUS DE DISTINTA VIRULENCIA PARA LENGUADO. ESTE ESTUDIO GENERARA UNA INFORMACION VALIOSISIMA SOBRE LOS INMUNOGENES IMPLICADOS EN RUTAS DE DEFENSA ANTIVIRICAS, AL TIEMPO QUE PERMITIRA EL DISEÑO DE OPENARRAYS BASADOS EN PCR A TIEMPO REAL CON SONDAS TAQMAN QUE SE UTILIZARAN PARA ESTUDIAR, A NIVEL DE EXPESION GENICA, LA RESPUESTA DEL SISTEMA INMUNE DE LENGUADO FRENTE A VIRUS RECOMBINANTES, OBTENIDOS POR GENETICA INVERSA, CON DISTINTO NIVEL DE VIRULENCIA._x000D_ ATENDIENDO A ESTA HIPOTESIS, EL OBJETIVO PRINCIPAL DEL PRESENTE PROYECTO ES ANALIZAR LOS FACTORES IMPLICADOS EN LA VIRULENCIA DE BETANODAVIRUS EN LENGUADO Y SU RELACION CON LA RESPUESTA INMUNE DEL HOSPEDADOR. (Spanish)
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VIRAL NERVE NECROSIS (NNV) IS A DISEASE THAT AFFECTS A VARIETY OF FISH WORLDWIDE, CAUSING HIGH MORTALITY RATES, ESPECIALLY IN LARVAE AND JUVENILES. THE ETHIOLOGIC AGENT OF THE DISEASE IS A BETANODAVIRUS, WHICH HAS A BISEGMENTED MONOCATENARY RNA GENOME COMPOSED OF RNA1, WHICH ENCODES VIRAL POLYMERASE, AND RNA2, WHICH ENCODES THE CAPSIDE PROTEIN. IN ADDITION, THEY SYNTHESISE A SUBGENOMIC RNA, RNA3, WHICH ENCODES PROTEINS B1 (ANTI-NECROTIC FACTOR) AND B2 (PROTECTION OF VIRAL REPLICATION AGAINST CELLULAR INTERFERING RNA). BETANODAVIRUSES ARE CLASSIFIED INTO 4 GENOTYPES ACCORDING TO THE T4 SEQUENCE OF RNA2: SJNNV, TPNNV, BFNNV AND RGNNV. HOWEVER, IN RECENT YEARS THE ISOLATION OF NATURAL RECOMBINANTS RG/SJ (RNA1 TYPE RGNNV AND RNA2 SJNNV) HAS BEEN DOCUMENTED IN SOUTHERN EUROPE. ALL ISOLATED RECOMBINANTS OF SOLE AND GOLD GROWN IN THE IBERIAN PENINSULA HAVE A CAPSIDE PROTEIN WITH 3 DIFFERENT AMINOACIDIC POSITIONS COMPARED TO THAT OF SJNNV, 2 OF THEM AT THE END C-TERMINAL, REGION DETERMINING HOST SPECIFICITY, WHICH HAS BEEN SHOWN TO PLAY AN IMPORTANT ROLE IN VIRULENCE, AND ONE IN THE N-TERMINAL REGION. IN ADDITION, THESE RECOMBINANTS PRESENT IN POLYMERASE 19 DIFFERENT AMIOACIDIC RESIDUES WITH RESPECT TO POLYMERASE OF THE RG-TYPE STRAIN, AND IN THE NON-CODING REGIONS OF BOTH GENOMIC SEGMENTS A TOTAL OF 4 NUCLEOTIDES THAT DO NOT COINCIDE WITH THE RG (RNA1) AND SJ (RNA2) TYPE STRAINS. ALL THESE CHANGES CAN PLAY AN IMPORTANT ROLE IN VIRULENCE AND REPLICATIVE CAPACITY. THE STUDY OF VIRULENCE DETERMINANTS (ADDITIONALLY RELATED, WITH POLYMERASE AND WITH ORF B1 AND B2) IS FUNDAMENTAL TO UNDERSTANDING AND CONTROLLING THE DISEASE, ASPECTS THAT WILL BE ADDRESSED BY THE USC RESEARCH TEAM. IT IS WELL KNOWN THAT THE DEVELOPMENT OF THE DISEASE DOES NOT DEPEND ONLY ON THE PATHOGEN, BEING DETERMINED BY VIRUS-HOST INTERACTION. THE IMPLICATION OF THE HOST IS BASED ON THE STIMULATION OF THE IMMUNE SYSTEM, WHICH WILL BE CHARACTERISED BY THE RESEARCH TEAM OF THE UMA. THE VIRIC INFECTION INDUCES THE ACTIVATION OF BOTH THE INNATE IMMUNE SYSTEM AND THE ADAPTIVE IMMUNE SYSTEM. STUDIES ON THE ACTIVATION OF THE IMMUNE SYSTEM TO BE CARRIED OUT INCLUDE PERFORMING A MASSIVE TRANSCRIPTOMIC SEQUENCING (RNA-SEQ) IN RESPONSE TO VIRUS INFECTIONS OF DIFFERENT VIRULENCE FOR SOLE. This STUDY will generate a VALIOSISIM INFORMATION ON Immunogens IMPLICED IN ANTIVIRIC RUTS OF DEFENSA, THE TIME that will allow the design of OPENARRAYS BASED IN PCR REAL TIME WITH TaqMan SOUNDS to be used to study, a LEVEL OF GENICAL EXPENDITURE, THE RESPONSE OF THE IMMUNE SYSTEM OF LINKING TO RECOMMENDANT VIRUS, OBTENTED BY GENETICA INVERSA, WITH DYSTEM LIVEL OF VIRULENCE._x000D_ Attention to this hypothesis, the PRINCIPAL OBJECTIVE OF THE PRESENT PROJECT is to analyse the FACTORS IMPLICED IN THE VIRULENCE OF Betanodavirus IN LENGUATED AND RELATION TO THE IMMUNE RESPONSE OF THE host. (English)
12 October 2021
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LA NÉCROSE NERVEUSE VIRALE (NNV) EST UNE MALADIE QUI TOUCHE UNE VARIÉTÉ DE POISSONS DANS LE MONDE ENTIER, PROVOQUANT DES TAUX DE MORTALITÉ ÉLEVÉS, EN PARTICULIER CHEZ LES LARVES ET LES JUVÉNILES. L’AGENT ETHIOLOGIQUE DE LA MALADIE EST UN BETANODAVIRUS, QUI A UN GÉNOME DE L’ARN MONOCATENAIRE BISEGMENTÉ COMPOSÉ DE L’ARN1, QUI CODE LA POLYMÉRASE VIRALE, ET DE L’ARN2, QUI CODE LA PROTÉINE CAPSIDE. EN OUTRE, ILS SYNTHÉTISENT UN ARN SUBGÉNOMIQUE, L’ARN3, QUI CODE LES PROTÉINES B1 (FACTEUR ANTINÉCROTIQUE) ET B2 (PROTECTION DE LA RÉPLICATION VIRALE CONTRE L’ARN INTERFÉRENTIEL CELLULAIRE). LES BETANODAVIRUSES SONT CLASSÉS EN 4 GÉNOTYPES SELON LA SÉQUENCE T4 DE L’ARN2: SJNNV, TPNNV, BFNNV ET RGNNV. TOUTEFOIS, CES DERNIÈRES ANNÉES, L’ISOLEMENT DES RECOMBINANTS NATURELS RG/SJ (RNA1 DE TYPE RGNNV ET RNA2 SJNNV) A ÉTÉ DOCUMENTÉ DANS LE SUD DE L’EUROPE. TOUS LES RECOMBINANTS ISOLÉS DE SOLE ET D’OR CULTIVÉS DANS LA PÉNINSULE IBÉRIQUE ONT UNE PROTÉINE DE CAPSIDE AVEC 3 POSITIONS AMINOACIDES DIFFÉRENTES PAR RAPPORT À CELLES DE SJNNV, DONT 2 À LA FIN DU C-TERMINAL, RÉGION DÉTERMINANT LA SPÉCIFICITÉ DE L’HÔTE, QUI A ÉTÉ DÉMONTRÉE POUR JOUER UN RÔLE IMPORTANT DANS LA VIRULENCE, ET UN DANS LA RÉGION N-TERMINALE. EN OUTRE, CES RECOMBINANTS PRÉSENTENT DANS LA POLYMÉRASE 19 RÉSIDUS AMIOACIDIC DIFFÉRENTS PAR RAPPORT À LA POLYMÉRASE DE LA SOUCHE DE TYPE RG, ET DANS LES RÉGIONS NON CODANTES DES DEUX SEGMENTS GÉNOMIQUES, UN TOTAL DE 4 NUCLÉOTIDES QUI NE COÏNCIDENT PAS AVEC LES SOUCHES DE TYPE RG (RNA1) ET SJ (RNA2). TOUS CES CHANGEMENTS PEUVENT JOUER UN RÔLE IMPORTANT DANS LA VIRULENCE ET LA CAPACITÉ DE REPRODUCTION. L’ÉTUDE DES DÉTERMINANTS DE LA VIRULENCE (SUPPLÉMENT LIÉES À LA POLYMÉRASE ET À L’ORF B1 ET B2) EST FONDAMENTALE POUR COMPRENDRE ET CONTRÔLER LA MALADIE, ASPECTS QUI SERONT ABORDÉS PAR L’ÉQUIPE DE RECHERCHE DE L’USC. IL EST BIEN CONNU QUE LE DÉVELOPPEMENT DE LA MALADIE NE DÉPEND PAS SEULEMENT DE L’AGENT PATHOGÈNE, ÉTANT DÉTERMINÉ PAR L’INTERACTION VIRUS-HÔTE. L’IMPLICATION DE L’HÔTE EST BASÉE SUR LA STIMULATION DU SYSTÈME IMMUNITAIRE, QUI SERA CARACTÉRISÉE PAR L’ÉQUIPE DE RECHERCHE DE L’UMA. L’INFECTION VIRALE INDUIT L’ACTIVATION À LA FOIS DU SYSTÈME IMMUNITAIRE INNÉ ET DU SYSTÈME IMMUNITAIRE ADAPTATIF. LES ÉTUDES SUR L’ACTIVATION DU SYSTÈME IMMUNITAIRE À RÉALISER COMPRENNENT LA RÉALISATION D’UN SÉQUENÇAGE TRANSCRIPTOMIQUE MASSIF (ARN-SEQ) EN RÉPONSE À DES INFECTIONS VIRALES DE VIRULENCE DIFFÉRENTE POUR LA SOLE. Cette ÉTUDE générera une INFORMATION VALIOSISIME SUR LES immunogènes impliqués DANS LES RUTS ANTIVIRICES DE DEFENSA, LE TEMPS qui permettra de concevoir des OPENARRAYS BASED DANS LE TEMPS REAL AVEC TaqMan à utiliser pour étudier, un NIVEAU DE DÉPENDITURE GÉNIQUE, la RÉPONSE DU SYSTÈME IMMUNE DE LINKING TO RECOMMENDANT VIRUS, OBTENTED PAR GENETICA inversa, AVEC DYSTÈME VIRULENCE._x000D_ Attention à cette hypothèse, l’OBJECTIVE PRINCIPALE DU PROJET PRESENT consiste à analyser les FACTORS impliqués dans la VIRULENCE DU Bétanodavirus EN LÉGUÉ ET LA RELATION À LA RÉPONSE IMMUINE DE L’hôte. (French)
2 December 2021
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VIRALE NERVENNEKROSE (NNV) IST EINE KRANKHEIT, DIE EINE VIELZAHL VON FISCHEN WELTWEIT BETRIFFT UND HOHE STERBLICHKEITSRATEN VERURSACHT, INSBESONDERE BEI LARVEN UND JUNGFISCHEN. DER ETHIOLOGIC-AGENT DER KRANKHEIT IST EIN BETANODAVIRUS, DAS EIN BISEGMENTED MONOCATENARY RNA GENOM HAT, DAS AUS RNA1 BESTEHT, DAS VIRALE POLYMERASE KODIERT, UND RNA2, DAS DAS CAPSIDE-PROTEIN KODIERT. DARÜBER HINAUS SYNTHETISIEREN SIE EINE SUBGENOMISCHE RNA, RNA3, DIE PROTEINE B1 (ANTINEKROTIKFAKTOR) UND B2 (SCHUTZ DER VIRUSREPLIKATION GEGEN ZELLULÄRE INTERFERING RNA) KODIERT. BETANODAVIRUSES WERDEN GEMÄSS DER T4-SEQUENZ VON RNA2 IN 4 GENOTYPEN EINGESTUFT: SJNNV, TPNNV, BFNNV UND RGNNV. IN DEN LETZTEN JAHREN WURDE JEDOCH DIE ISOLIERUNG DER NATÜRLICHEN REKOMBINANTEN RG/SJ (RNA1 TYP RGNNV UND RNA2 SJNNV) IN SÜDEUROPA DOKUMENTIERT. ALLE ISOLIERTEN REKOMBINANTEN VON SOHLE UND GOLD, DIE AUF DER IBERISCHEN HALBINSEL ANGEBAUT WERDEN, HABEN EIN CAPSIDE-PROTEIN MIT 3 VERSCHIEDENEN AMINOAZIDISCHEN POSITIONEN IM VERGLEICH ZU DER VON SJNNV, 2 DAVON AM ENDE C-TERMINAL, VON DENEN 2 AM ENDE DER C-TERMINALREGION, DIE DIE WIRTSSPEZIALITÄT BESTIMMT, EINE WICHTIGE ROLLE IN DER VIRULENZ SPIELEN, UND EINES IN DER N-TERMINAL-REGION. DARÜBER HINAUS ENTHALTEN DIESE REKOMBINANZIEN IN DER POLYMERASE 19 VERSCHIEDENE AMIOACIDIC-RÜCKSTÄNDE IN BEZUG AUF POLYMERASE DES RG-TYPSSTAMMS UND IN DEN NICHTKODIERUNGSREGIONEN BEIDER GENOMISCHEN SEGMENTE INSGESAMT 4 NUKLEOTIDE, DIE NICHT MIT DEN STÄMMEN RG (RNA1) UND SJ (RNA2) ÜBEREINSTIMMEN. ALL DIESE VERÄNDERUNGEN KÖNNEN EINE WICHTIGE ROLLE BEI VIRULENZ UND REPLIKATIONSFÄHIGKEIT SPIELEN. DIE UNTERSUCHUNG VON VIRULENZDETERMINANTEN (ZUSÄTZLICH MIT POLYMERASE UND MIT ORF B1 UND B2) IST VON GRUNDLEGENDER BEDEUTUNG FÜR DAS VERSTÄNDNIS UND DIE KONTROLLE DER KRANKHEIT, ASPEKTE, DIE VOM USC-FORSCHUNGSTEAM BEHANDELT WERDEN. ES IST BEKANNT, DASS DIE ENTWICKLUNG DER KRANKHEIT NICHT NUR VON DEM ERREGER ABHÄNGT, DER DURCH DIE WECHSELWIRKUNG ZWISCHEN VIREN UND WIRTS BESTIMMT WIRD. DIE IMPLIKATION DES WIRTS BASIERT AUF DER STIMULATION DES IMMUNSYSTEMS, DAS SICH DURCH DAS FORSCHUNGSTEAM DER UMA AUSZEICHNEN WIRD. DIE VIRISCHE INFEKTION INDUZIERT DIE AKTIVIERUNG SOWOHL DES ANGEBORENEN IMMUNSYSTEMS ALS AUCH DES ADAPTIVEN IMMUNSYSTEMS. STUDIEN ZUR AKTIVIERUNG DES ZU DURCHFÜHRENDEN IMMUNSYSTEMS UMFASSEN DIE DURCHFÜHRUNG EINER MASSIVEN TRANSKRIPTOM-SEQUENZIERUNG (RNA-SEQ) ALS REAKTION AUF VIRUSINFEKTIONEN UNTERSCHIEDLICHER VIRULENZ FÜR DIE SEEZUNGE. Diese STUDY wird eine VALIOSISIM-Informationen über Immunogene erzeugen, die in ANTIVIRIC RUTS von DEFENSA, der Zeit, die das Design von OPENARRAYS BASED IN PCR REAL TIME mit Taqman-Sounds verwendet werden, verwendet werden, um zu studieren, ein LEVEL GENICAL EXPENDITURE, DIE RESPONSE DES IMMUNE SYSTEMS DER LINKING FÜR EMPFEHLUNG VIRUS, OBTENTED BY GENETICA inversa, MIT DYSTEM livel OF VIRULENCE._x000D_ Achtung dieser Hypothese, das PRINCIPAL OBJECT DES PRÄSENTS PROJEKT ist es, die FACTOREN zu analysieren, die in der VIRULENCE des Betanodavirus in LENGUATED und RELATION an die IMMUNE RESPONSE des Gastgebers enthalten sind. (German)
9 December 2021
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VIRALE ZENUWNECROSE (NNV) IS EEN ZIEKTE DIE WERELDWIJD EEN VERSCHEIDENHEID AAN VISSEN TREFT EN HOGE STERFTECIJFERS VEROORZAAKT, VOORAL BIJ LARVEN EN JUVENIELEN. HET ETHIOLOGISCHE AGENS VAN DE ZIEKTE IS EEN BETANODAVIRUS, DAT EEN BISEGMENTED MONOCATENARY RNA-GENOOM HEEFT DAT BESTAAT UIT RNA1, DAT VIRALE POLYMERASE CODEERT, EN RNA2, DAT HET CAPSIDE-EIWIT CODEERT. DAARNAAST SYNTHETISEREN ZIJ EEN SUBGENOMIC RNA, RNA3, DAT EIWITTEN B1 (ANTI-NECROTISCHE FACTOR) EN B2 (BESCHERMING VAN VIRALE REPLICATIE TEGEN CELLULAIR INTERFERING RNA) CODEERT. BETANODAVIRUSES WORDEN INGEDEELD IN 4 GENOTYPES VOLGENS DE T4-SEQUENTIE VAN RNA2: SJNNV, TPNNV, BFNNV EN RGNNV. IN DE AFGELOPEN JAREN IS DE ISOLATIE VAN NATUURLIJKE RECOMBINANTEN RG/SJ (RNA1 TYPE RGNNV EN RNA2 SJNNV) ECHTER GEDOCUMENTEERD IN ZUID-EUROPA. ALLE GEÏSOLEERDE RECOMBINANTEN VAN TONG EN GOUD DIE OP HET IBERISCH SCHIEREILAND WORDEN GETEELD, HEBBEN EEN CAPSIDE-EIWIT MET 3 VERSCHILLENDE AMINOZUURPOSITIES IN VERGELIJKING MET DIE VAN SJNNV, 2 VAN HEN AAN HET EIND VAN DE C-TERMINAL, REGIO DIE DE SPECIFICITEIT VAN DE GASTHEER BEPAALT, DIE EEN BELANGRIJKE ROL IN VIRULENTIE HEEFT AANGETOOND, EN ÉÉN IN DE N-TERMINALREGIO. BOVENDIEN BEVATTEN DEZE RECOMBINANTEN IN POLYMERASE 19 VERSCHILLENDE AMIOACIDIC-RESIDUEN MET BETREKKING TOT POLYMERASE VAN HET RG-TYPE STAM, EN IN DE NIET-CODERENDE GEBIEDEN VAN BEIDE GENOMISCHE SEGMENTEN EEN TOTAAL VAN 4 NUCLEOTIDEN DIE NIET SAMENVALLEN MET DE STAMMEN VAN HET RG-TYPE (RNA1) EN SJ (RNA2). AL DEZE VERANDERINGEN KUNNEN EEN BELANGRIJKE ROL SPELEN IN VIRULENTIE EN REPLICATIECAPACITEIT. DE STUDIE VAN VIRULENTIEDETERMINANTEN (AANVULLEND GERELATEERD, MET POLYMERASE EN MET ORF B1 EN B2) IS VAN FUNDAMENTEEL BELANG VOOR HET BEGRIJPEN EN BEHEERSEN VAN DE ZIEKTE, ASPECTEN DIE DOOR HET USC-ONDERZOEKSTEAM ZULLEN WORDEN AANGEPAKT. HET IS ALGEMEEN BEKEND DAT DE ONTWIKKELING VAN DE ZIEKTE NIET ALLEEN AFHANGT VAN HET PATHOGEEN, WORDT BEPAALD DOOR VIRUS-HOST INTERACTIE. DE IMPLICATIE VAN DE GASTHEER IS GEBASEERD OP DE STIMULATIE VAN HET IMMUUNSYSTEEM, DAT ZAL WORDEN GEKENMERKT DOOR HET ONDERZOEKSTEAM VAN DE UMA. DE VIRIC INFECTIE INDUCEERT DE ACTIVERING VAN ZOWEL HET AANGEBOREN IMMUUNSYSTEEM ALS HET ADAPTIEVE IMMUUNSYSTEEM. STUDIES NAAR DE ACTIVERING VAN HET UIT TE VOEREN IMMUUNSYSTEEM OMVATTEN HET UITVOEREN VAN EEN MASSIEVE TRANSCRIPTOMISCHE SEQUENCING (RNA-SEQ) IN REACTIE OP VIRUSINFECTIES VAN VERSCHILLENDE VIRULENTIE VOOR TONG. Deze STUDIE zal een VALIOSISIM INFORMATIE genereren over immunogenen die betrokken zijn in ANTIVIRIC RUTS VAN DEFENSA, DE TIJD waarmee het ontwerp van OPENARRAYS in PCR REAL TIJD MET TaqMan SOUNDS kan worden gebruikt om te bestuderen, een LEVEL VAN GENICALE EXPENDITURE, de RESPONSE VAN DE IMMUNE SYSTEM VAN LINKING AANBEVELENDE VIRUS, OBTENTED BY GENETICA inversa, MET DYSTEM livel OF VIRULENCE._x000D_ Aandacht voor deze hypothese, de PRINCIPAL OBJECTIVE van het PRESENT PROJECT is het analyseren van de FACTORS betrokken in de VIRULENCE van Betanodavirus IN LENGUATE EN RELATIE op de IMMUNE RESPONSE van de gastheer. (Dutch)
17 December 2021
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LA NECROSI NERVOSA VIRALE (NNV) È UNA MALATTIA CHE COLPISCE UNA VARIETÀ DI PESCI IN TUTTO IL MONDO, CAUSANDO ALTI TASSI DI MORTALITÀ, SOPRATTUTTO NELLE LARVE E NEL NOVELLAME. L'AGENTE ETIOLOGO DELLA MALATTIA È UN BETANODAVIRUS, CHE HA UN GENOMA MONOCATENARY RNA BISEGMENTATO COMPOSTO DA RNA1, CHE CODIFICA LA POLIMERASI VIRALE, E RNA2, CHE CODIFICA LA PROTEINA CAPSIDE. INOLTRE, SINTETIZZANO UN RNA SUBGENOMICO, RNA3, CHE CODIFICA LE PROTEINE B1 (FATTORE ANTINECROTICO) E B2 (PROTEZIONE DELLA REPLICAZIONE VIRALE CONTRO L'RNA INTERFERENTE CELLULARE). I BETANODAVIRUSES SONO CLASSIFICATI IN 4 GENOTIPI SECONDO LA SEQUENZA T4 DI RNA2: SJNNV, TPNNV, BFNNV E RGNNV. TUTTAVIA, NEGLI ULTIMI ANNI L'ISOLAMENTO DEI RICOMBINANTI NATURALI RG/SJ (RNA1 TIPO RGNNV E RNA2 SJNNV) È STATO DOCUMENTATO NELL'EUROPA MERIDIONALE. TUTTI I RICOMBINANTI ISOLATI DI SOGLIOLA E ORO COLTIVATI NELLA PENISOLA IBERICA HANNO UNA PROTEINA CAPSIDE CON 3 DIVERSE POSIZIONI AMINOACIDE RISPETTO A QUELLA DEL SJNNV, DI CUI 2 ALLA FINE DEL C-TERMINALE, REGIONE CHE DETERMINA LA SPECIFICITÀ DELL'OSPITE, CHE HA DIMOSTRATO DI SVOLGERE UN RUOLO IMPORTANTE NELLA VIRULENZA, E UNA NELLA REGIONE TERMINALE N. INOLTRE, QUESTI RICOMBINANTI PRESENTI NELLA POLIMERASI 19 DIVERSI RESIDUI DI AMIOACIDIC RISPETTO ALLA POLIMERASI DEL CEPPO DI TIPO RG E NELLE REGIONI NON CODIFICANTI DI ENTRAMBI I SEGMENTI GENOMICI UN TOTALE DI 4 NUCLEOTIDI CHE NON COINCIDONO CON I CEPPI DI TIPO RG (RNA1) E SJ (RNA2). TUTTI QUESTI CAMBIAMENTI POSSONO SVOLGERE UN RUOLO IMPORTANTE NELLA VIRULENZA E NELLA CAPACITÀ REPLICATIVA. LO STUDIO DEI DETERMINANTI DELLA VIRULENZA (ANCHE CORRELATI, CON LA POLIMERASI E CON ORF B1 E B2) È FONDAMENTALE PER COMPRENDERE E CONTROLLARE LA MALATTIA, ASPETTI CHE SARANNO AFFRONTATI DAL TEAM DI RICERCA USC. È NOTO CHE LO SVILUPPO DELLA MALATTIA NON DIPENDE SOLO DALL'AGENTE PATOGENO, ESSENDO DETERMINATO DALL'INTERAZIONE VIRUS-OSPITE. L'IMPLICAZIONE DELL'OSPITE SI BASA SULLA STIMOLAZIONE DEL SISTEMA IMMUNITARIO, CHE SARÀ CARATTERIZZATA DAL TEAM DI RICERCA DELL'UMA. L'INFEZIONE VIRIC INDUCE L'ATTIVAZIONE SIA DEL SISTEMA IMMUNITARIO INNATO CHE DEL SISTEMA IMMUNITARIO ADATTIVO. GLI STUDI SULL'ATTIVAZIONE DEL SISTEMA IMMUNITARIO DA EFFETTUARE INCLUDONO L'ESECUZIONE DI UN SEQUENZIAMENTO TRASCRITTOMICO MASSICCIO (RNA-SEQ) IN RISPOSTA A INFEZIONI VIRALI DI DIVERSA VIRULENZA PER LA SOGLIOLA. Questo STUDY genererà un VALIOSISIM INFORMAZIONI SULL'immunogeni impliced IN RUTS ANTIVIRICI DI DEFENSA, IL TEMPO che permetterà la progettazione di OPENARRAYS BASED IN PCR REAL TEMPO CON TAQMAN SOUNDS da utilizzare per studiare, un LEVELLO DI SPESE GENICALE, LA RISPONSA DEL SISTEMA IMMUNE DI LINKING TO RECOMENDANT VIRUS, OBTENTED DA GENETICA inversa, CON DYSTEM livel DI VIRULENCE._x000D_ Attenzione a questa ipotesi, l'OBIETTIVO PRINCIPALE DEL PROGETTO PRESENTE è quello di analizzare i FACTORS implicizzati nella VIRULENCE DI Betanodavirus in LENGUATED E RELAZIONE ALL'IMMUNE RESPONSE dell'ospite. (Italian)
16 January 2022
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Málaga
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Identifiers
AGL2014-54532-C2-1-R
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