Marketing deregulated expression of anti-apoptotic proteins belonging to the Bcl-2 family in neutrophils as a potential therapy against periodontal disease. In vitro and in vivo analysis. (Q84300): Difference between revisions
Jump to navigation
Jump to search
(Changed label, description and/or aliases in de, and other parts: Adding German translations) |
(Changed label, description and/or aliases in nl, and other parts: Adding Dutch translations) |
||||||||||||||
| label / nl | label / nl | ||||||||||||||
Gericht op gedereguleerde expressie van anti-apoptotische eiwitten die behoren tot de Bcl-2 familie in neutrofielen als een mogelijke therapie tegen parodonttale ziekte. In vitro en in vivo analyse. | |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Chronische parodonttale ziekte (PD) is een van de meest voorkomende inflammatoire ziekten die 11,2 % van de wereldbevolking treffen en een prominente volksgezondheidslast vertegenwoordigen. Risicofactoren voor het ontwikkelen van PD zijn het roken van sigaretten, diabetes, osteoporose en infecties met periodontale pathogenen (d.w.z. Porphyromonas gingivalis). De pathogenese van PD wordt geassocieerd met een overreactieve gastheer ontstekingsreactie op P.gingivalis. De huidige literatuur houdt hyperreactieve neutrofielen in als belangrijkste immuunceltype dat verantwoordelijk is voor de weefselschade en de ziekteprogressie. Neutrofielen hebben een zeer korte levensduur, gecontroleerd door de Bcl-2-eiwitten, maar het kan aanzienlijk worden verlengd tijdens de infectie. Daarom stel ik voor dat hyperactiviteit en langdurige overleving van neutrofielen geïnduceerd door P.gingivalis door de verhoogde expressie van pro-overlevingsleden van de Bcl-2-familieproteïnen een nieuw, maar niet gekarakteriseerd mechanisme is dat sterk bijdraagt aan de ontwikkeling van PD. (Dutch) | |||||||||||||||
| Property / summary: Chronische parodonttale ziekte (PD) is een van de meest voorkomende inflammatoire ziekten die 11,2 % van de wereldbevolking treffen en een prominente volksgezondheidslast vertegenwoordigen. Risicofactoren voor het ontwikkelen van PD zijn het roken van sigaretten, diabetes, osteoporose en infecties met periodontale pathogenen (d.w.z. Porphyromonas gingivalis). De pathogenese van PD wordt geassocieerd met een overreactieve gastheer ontstekingsreactie op P.gingivalis. De huidige literatuur houdt hyperreactieve neutrofielen in als belangrijkste immuunceltype dat verantwoordelijk is voor de weefselschade en de ziekteprogressie. Neutrofielen hebben een zeer korte levensduur, gecontroleerd door de Bcl-2-eiwitten, maar het kan aanzienlijk worden verlengd tijdens de infectie. Daarom stel ik voor dat hyperactiviteit en langdurige overleving van neutrofielen geïnduceerd door P.gingivalis door de verhoogde expressie van pro-overlevingsleden van de Bcl-2-familieproteïnen een nieuw, maar niet gekarakteriseerd mechanisme is dat sterk bijdraagt aan de ontwikkeling van PD. (Dutch) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Chronische parodonttale ziekte (PD) is een van de meest voorkomende inflammatoire ziekten die 11,2 % van de wereldbevolking treffen en een prominente volksgezondheidslast vertegenwoordigen. Risicofactoren voor het ontwikkelen van PD zijn het roken van sigaretten, diabetes, osteoporose en infecties met periodontale pathogenen (d.w.z. Porphyromonas gingivalis). De pathogenese van PD wordt geassocieerd met een overreactieve gastheer ontstekingsreactie op P.gingivalis. De huidige literatuur houdt hyperreactieve neutrofielen in als belangrijkste immuunceltype dat verantwoordelijk is voor de weefselschade en de ziekteprogressie. Neutrofielen hebben een zeer korte levensduur, gecontroleerd door de Bcl-2-eiwitten, maar het kan aanzienlijk worden verlengd tijdens de infectie. Daarom stel ik voor dat hyperactiviteit en langdurige overleving van neutrofielen geïnduceerd door P.gingivalis door de verhoogde expressie van pro-overlevingsleden van de Bcl-2-familieproteïnen een nieuw, maar niet gekarakteriseerd mechanisme is dat sterk bijdraagt aan de ontwikkeling van PD. (Dutch) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 16 December 2021
| |||||||||||||||
Revision as of 19:58, 16 December 2021
Project Q84300 in Poland
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | Marketing deregulated expression of anti-apoptotic proteins belonging to the Bcl-2 family in neutrophils as a potential therapy against periodontal disease. In vitro and in vivo analysis. |
Project Q84300 in Poland |
Statements
2,000,000.0 zloty
0 references
2,000,000.0 zloty
0 references
100.0 percent
0 references
1 April 2019
0 references
31 March 2022
0 references
UNIWERSYTET JAGIELLOŃSKI
0 references
Chronic periodontal disease(PD) is one of the most frequent inflammatory diseases affecting 11.2% of the world’s population and representing a prominent public health burden. Risk factors for developing PD are cigarette smoking, diabetes, osteoporosis, and infections with periodontal pathogens(i.e. Porphyromonas gingivalis). The pathogenesis of PD is associated with an over-reactive host inflammatory response to P.gingivalis. Current literature implicates hyper-reactive neutrophils as the main immune cell type responsible for the tissue damage and the disease progression. Neutrophils have very short lifespan, controlled by the Bcl-2 family proteins, but it can be significantly prolonged during the infection. Therefore, I hypothesize that hyper-activity and prolonged survival of neutrophils induced by P.gingivalis through the increased expression of pro-survival members of the Bcl-2 family proteins is a novel, yet uncharacterized mechanism strongly contributing to the development of PD. (Polish)
0 references
Chronic periodontal disease(PD) is one of the most frequent inflammatory diseases affecting 11.2 % of the world’s population and representing a prominent public health burden. Risk factors for developing PD are cigarette smoking, diabetes, osteoporosis, and infections with periodontal Pathogens(i.e. Porphyromonas gingivalis). The pathogenesis of PD is associated with an over-reactive host inflammatory response to P.gingivalis. Current literature implicates hyper-reactive neutrophils as the main immune cell type responsible for the tissue damage and the disease progression. Neutrophils have very short LifeSpan, controlled by the Bcl-2 family proteins, but it can be significantly prolonged during the infection. Thus, I hypothesise that hyper-activity and prolonged survival of neutrophils induced by P.gingivalis through the increased expression of pro-survival members of the Bcl-2 family proteins is a novel, yet uncharacterised mechanism strongly contributing to the development of PD. (English)
14 October 2020
0 references
La maladie parodontale chronique (PD) est l’une des maladies inflammatoires les plus fréquentes qui touche 11,2 % de la population mondiale et représente un fardeau important pour la santé publique. Les facteurs de risque de développement de la maladie sont le tabagisme, le diabète, l’ostéoporose et les infections parodontales (p. ex. Porphyromonas gingivalis). La pathogenèse de la DP est associée à une réponse inflammatoire de l’hôte surréactif à P.gingivalis. Dans la littérature actuelle, les neutrophiles hyperréactifs sont le principal type de cellules immunitaires responsables des lésions tissulaires et de la progression de la maladie. Les neutrophiles ont une durée de vie très courte, contrôlée par les protéines de la famille Bcl-2, mais elles peuvent être significativement prolongées pendant l’infection. Par conséquent, j’imagine que l’hyperactivité et la survie prolongée des neutrophiles induites par P.gingivalis par l’expression accrue des membres pro-survivaux des protéines de la famille Bcl-2 sont un mécanisme nouveau, mais non caractérisé, contribuant fortement au développement de la PD. (French)
30 November 2021
0 references
Chronische Parodontalerkrankung (PD) ist eine der häufigsten entzündlichen Erkrankungen, die 11,2 % der Weltbevölkerung betreffen und eine hohe Belastung für die öffentliche Gesundheit darstellen. Risikofaktoren für die Entwicklung von PD sind Zigarettenrauchen, Diabetes, Osteoporose und Infektionen mit Parodontalpathogenen (d. h. Porphyromonas Gingivalis). Die Pathogenese von PD ist mit einer überreaktiven Wirtsentzündungsreaktion auf P.gingivalis assoziiert. Die aktuelle Literatur bezieht sich auf hyperreaktive Neutrophilen als Haupt-Immunzelltyp, der für den Gewebeschaden und den Krankheitsverlauf verantwortlich ist. Neutrophilen haben eine sehr kurze Lebensdauer, die von den Proteinen der Familie Bcl-2 kontrolliert wird, aber sie können während der Infektion erheblich verlängert werden. Daher gehe ich davon aus, dass Hyperaktivität und verlängertes Überleben von Neutrophilen, die durch P.gingivalis durch die erhöhte Expression pro-survivaler Mitglieder der Bcl-2-Familienproteine induziert werden, ein neuartiger, aber nicht charakterisierter Mechanismus ist, der stark zur Entwicklung von PD beiträgt. (German)
7 December 2021
0 references
Chronische parodonttale ziekte (PD) is een van de meest voorkomende inflammatoire ziekten die 11,2 % van de wereldbevolking treffen en een prominente volksgezondheidslast vertegenwoordigen. Risicofactoren voor het ontwikkelen van PD zijn het roken van sigaretten, diabetes, osteoporose en infecties met periodontale pathogenen (d.w.z. Porphyromonas gingivalis). De pathogenese van PD wordt geassocieerd met een overreactieve gastheer ontstekingsreactie op P.gingivalis. De huidige literatuur houdt hyperreactieve neutrofielen in als belangrijkste immuunceltype dat verantwoordelijk is voor de weefselschade en de ziekteprogressie. Neutrofielen hebben een zeer korte levensduur, gecontroleerd door de Bcl-2-eiwitten, maar het kan aanzienlijk worden verlengd tijdens de infectie. Daarom stel ik voor dat hyperactiviteit en langdurige overleving van neutrofielen geïnduceerd door P.gingivalis door de verhoogde expressie van pro-overlevingsleden van de Bcl-2-familieproteïnen een nieuw, maar niet gekarakteriseerd mechanisme is dat sterk bijdraagt aan de ontwikkeling van PD. (Dutch)
16 December 2021
0 references
Identifiers
POIR.04.04.00-00-42FE/17
0 references