ROLE IN DIABETES AND BRAIN CAVERNOMAS OF GCKIII KINASES AND ASSOCIATED PROTEINS (Q3142285): Difference between revisions
Jump to navigation
Jump to search
(Changed an Item: Edited by the materialized bot - inferring region from the coordinates) |
(Changed label, description and/or aliases in pt) |
||||||||||||||
| (13 intermediate revisions by 2 users not shown) | |||||||||||||||
| label / en | label / en | ||||||||||||||
ROLE IN DIABETES AND BRAIN CAVERNOMAS OF GCKIII KINASES AND ASSOCIATED PROTEINS | |||||||||||||||
| label / fr | label / fr | ||||||||||||||
RÔLE DANS LE DIABÈTE ET LES CAVERNOMES DU CERVEAU DES KINASES GCKIII ET DES PROTÉINES ASSOCIÉES | |||||||||||||||
| label / de | label / de | ||||||||||||||
ROLLE BEI DIABETES UND HIRNHÖHLENOMEN VON GCKIII-KINASEN UND ASSOZIIERTEN PROTEINEN | |||||||||||||||
| label / nl | label / nl | ||||||||||||||
ROL IN DIABETES EN HERSEN CAVERNOMA’S VAN GCKIII-KINASEN EN BIJBEHORENDE EIWITTEN | |||||||||||||||
| label / it | label / it | ||||||||||||||
RUOLO NEL DIABETE E NEI CAVERNOMI CEREBRALI DELLE CHINASI GCKIII E DELLE PROTEINE ASSOCIATE | |||||||||||||||
| label / el | label / el | ||||||||||||||
ΡΌΛΟΣ ΣΤΟΝ ΔΙΑΒΉΤΗ ΚΑΙ ΤΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΆ ΣΠΉΛΑΙΑ ΤΩΝ ΚΙΝΑΣΏΝ GCKIII ΚΑΙ ΤΩΝ ΣΧΕΤΙΚΏΝ ΠΡΩΤΕΪΝΏΝ | |||||||||||||||
| label / da | label / da | ||||||||||||||
ROLLE I DIABETES OG HJERNE CAVERNOMER AF GCKIII KINASER OG TILKNYTTEDE PROTEINER | |||||||||||||||
| label / fi | label / fi | ||||||||||||||
ROOLI GCKIII-KINAASIEN JA NIIHIN LIITTYVIEN PROTEIINIEN DIABETEKSESSA JA AIVOKAVERNOMISSA | |||||||||||||||
| label / mt | label / mt | ||||||||||||||
RWOL FID-DIJABETE U KAVERNOMJI TAL-MOĦĦ TA’ GCKIII KINASES U PROTEINI ASSOĊJATI | |||||||||||||||
| label / lv | label / lv | ||||||||||||||
GCKIII KINĀŽU UN AR TO SAISTĪTO PROTEĪNU NOZĪME CUKURA DIABĒTA UN SMADZEŅU KAVERNOMĀS | |||||||||||||||
| label / sk | label / sk | ||||||||||||||
ÚLOHA PRI CUKROVKE A MOZGOVÝCH KAVERNOMÁCH GCKIII KINÁZ A SÚVISIACICH PROTEÍNOV | |||||||||||||||
| label / ga | label / ga | ||||||||||||||
RÓL I DIAIBÉITEAS AGUS UAIMHEANNA INCHINNE DE CHINASES GCKIII AGUS PRÓITÉINÍ GAOLMHARA | |||||||||||||||
| label / cs | label / cs | ||||||||||||||
ROLE V DIABETU A MOZKOVÝCH KAVERNOMECH GCKIII KINÁZ A SOUVISEJÍCÍCH PROTEINŮ | |||||||||||||||
| label / pt | label / pt | ||||||||||||||
PAPEL EM DIABÉTES E CAVERNOMAS DO CÉREBRO DE KINASES GCKIII E PROTEÍNAS ASSOCIADAS | |||||||||||||||
| label / et | label / et | ||||||||||||||
GCKIII KINAASIDE JA NENDEGA SEOTUD VALKUDE ROLL DIABEEDIS JA AJUKAVERNOOMIDES | |||||||||||||||
| label / hu | label / hu | ||||||||||||||
SZEREPE A CUKORBETEGSÉGBEN ÉS A GCKIII KINÁZOK ÉS A KAPCSOLÓDÓ FEHÉRJÉK AGYI CAVERNOMÁIBAN | |||||||||||||||
| label / bg | label / bg | ||||||||||||||
РОЛЯ В ДИАБЕТА И МОЗЪЧНИТЕ КАВЕРНОМИ НА GCKIII КИНАЗИ И СВЪРЗАНИТЕ С ТЯХ ПРОТЕИНИ | |||||||||||||||
| label / lt | label / lt | ||||||||||||||
GCKIII KINAZIŲ IR SUSIJUSIŲ BALTYMŲ VAIDMUO CUKRINIAME DIABETE IR GALVOS SMEGENYSE | |||||||||||||||
| label / hr | label / hr | ||||||||||||||
ULOGA U DIJABETESU I MOZGU CAVERNOMAS GCKIII KINAZA I POVEZANIH PROTEINA | |||||||||||||||
| label / sv | label / sv | ||||||||||||||
ROLL I DIABETES OCH HJÄRNCAVERNOM AV GCKIII-KINASER OCH ASSOCIERADE PROTEINER | |||||||||||||||
| label / ro | label / ro | ||||||||||||||
ROLUL ÎN DIABETUL ZAHARAT ȘI CAVERNOAMELE CEREBRALE ALE KINAZELOR GCKIII ȘI PROTEINELOR ASOCIATE | |||||||||||||||
| label / sl | label / sl | ||||||||||||||
VLOGA PRI SLADKORNI BOLEZNI IN MOŽGANSKIH KAVERNOMAH KINAZ GCKIII IN POVEZANIH BELJAKOVIN | |||||||||||||||
| label / pl | label / pl | ||||||||||||||
ROLA W CUKRZYCY I JASKINIACH MÓZGOWYCH KINAZ GCKIII I POWIĄZANYCH BIAŁEK | |||||||||||||||
| description / bg | description / bg | ||||||||||||||
Проект Q3142285 в Испания | |||||||||||||||
| description / hr | description / hr | ||||||||||||||
Projekt Q3142285 u Španjolskoj | |||||||||||||||
| description / hu | description / hu | ||||||||||||||
Projekt Q3142285 Spanyolországban | |||||||||||||||
| description / cs | description / cs | ||||||||||||||
Projekt Q3142285 ve Španělsku | |||||||||||||||
| description / da | description / da | ||||||||||||||
Projekt Q3142285 i Spanien | |||||||||||||||
| description / nl | description / nl | ||||||||||||||
Project Q3142285 in Spanje | |||||||||||||||
| description / et | description / et | ||||||||||||||
Projekt Q3142285 Hispaanias | |||||||||||||||
| description / fi | description / fi | ||||||||||||||
Projekti Q3142285 Espanjassa | |||||||||||||||
| description / fr | description / fr | ||||||||||||||
Projet Q3142285 en Espagne | |||||||||||||||
| description / de | description / de | ||||||||||||||
Projekt Q3142285 in Spanien | |||||||||||||||
| description / el | description / el | ||||||||||||||
Έργο Q3142285 στην Ισπανία | |||||||||||||||
| description / ga | description / ga | ||||||||||||||
Tionscadal Q3142285 sa Spáinn | |||||||||||||||
| description / it | description / it | ||||||||||||||
Progetto Q3142285 in Spagna | |||||||||||||||
| description / lv | description / lv | ||||||||||||||
Projekts Q3142285 Spānijā | |||||||||||||||
| description / lt | description / lt | ||||||||||||||
Projektas Q3142285 Ispanijoje | |||||||||||||||
| description / mt | description / mt | ||||||||||||||
Proġett Q3142285 fi Spanja | |||||||||||||||
| description / pl | description / pl | ||||||||||||||
Projekt Q3142285 w Hiszpanii | |||||||||||||||
| description / pt | description / pt | ||||||||||||||
Projeto Q3142285 na Espanha | |||||||||||||||
| description / ro | description / ro | ||||||||||||||
Proiectul Q3142285 în Spania | |||||||||||||||
| description / sk | description / sk | ||||||||||||||
Projekt Q3142285 v Španielsku | |||||||||||||||
| description / sl | description / sl | ||||||||||||||
Projekt Q3142285 v Španiji | |||||||||||||||
| description / es | description / es | ||||||||||||||
Proyecto Q3142285 en España | |||||||||||||||
| description / sv | description / sv | ||||||||||||||
Projekt Q3142285 i Spanien | |||||||||||||||
| Property / budget | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / budget: 121,000.0 Euro / rank | |||||||||||||||
| Property / co-financing rate | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / co-financing rate: 80.0 percent / rank | |||||||||||||||
| Property / EU contribution | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / EU contribution: 96,800.0 Euro / rank | |||||||||||||||
| Property / postal code | |||||||||||||||
| Property / postal code: 15078 / rank | |||||||||||||||
| Property / location (string) | |||||||||||||||
| Property / location (string): Santiago de Compostela / rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 42°52'49.51"N, 8°32'45.10"W / rank | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS: A Coruña Province / rank | |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
IN THIS PROJECT WE INTEND TO STUDY THE ROLE OF GCKIII KINASES (MST3, MST4 AND SOK1) AND THEIR ASSOCIATED PROTEIN, PDCD10/CCM3 IN TWO PATHOLOGICAL PROCESSES, TYPE 2 DIABETES MELLITUS AND BRAIN CAVERNOMAS. _x000D_ our PRELIMINARY RESULTS INDICATE THAT MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. ITS LACK SIGNIFICANTLY DECREASES THE EXPRESSION OF GENES INVOLVED IN GLUCONEOGENESIS-PEPCK AND G6PASA- IN CULTURED CELLS, AND CAUSES MICE UNDERGOING A HIGH-FAT DIET TO DECREASE GLYCEMIA AFTER FASTING AND A DECREASE IN GLUCONEOGENESIS AFTER PYRUVATE ADMINISTRATION. THIS OPENS UP THE POSSIBILITY THAT ITS MANIPULATION CAN BE USED TO CONTROL BLOOD GLUCOSE IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES, AND THAT IS WHY WE INTEND TO STUDY THE MECHANISMS BY WHICH MST3 EXERTS ITS ACTION ON GLUCONEOGENESIS, AND DEEPEN ITS IMPORTANCE IN IN VIVO MODELS. In addition, we will check whether MST3‘s METABOLICAL FUNCTIONS overlap with those of SOK1, for which METABOLICAL FUNCTIONS have also been made._x000D_ YOUR PARTY, THE PROTEIN ADAPTOR CCM3 is one of the three GENES (the other CCM1 and CCM2) WHY INACTIVETION predisposes the development of these CEREBRAL cavernous malformations, and when I’m going to help us understand the pathogy and pathology of these disasters. THEIR ABSENCE PREDISPOSES THE DEVELOPMENT OF CAVERNOUS MALFORMATIONS THROUGH ALTERATIONS OF ENDOTHELIAL BIOLOGY RELATED TO GCKIII KINASES. THESE ALTERATIONS MAY BE CELLULAR ADHESION, AS CCM3 HAS BEEN FOUND IN FOCAL ADHESIONS; MEMBRANE TRAFFICKING AND AUTOPHAGIA, PROCESSES IN WHICH WE KNOW THAT CCM3 IS INVOLVED; AND/OR THE ABNORMAL RESPONSE TO MECHANICAL STIMULI OF CELLS, BOTH WHEN THEY FORM A STATIC MONOLAYER AND WHEN THEY UNDERGO FLOW, RESPONSES THAT APPEAR ABNORMAL ACCORDING TO OUR PRELIMINARY RESULTS. We intend to study as the GCKIII, CCM3 (and the other GENES that support the development of cavernomas, CCM1 and CCM2), AFECTING THE CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, THE TRAFFIC OF MEMBRANAS AND THE RESPONSE to MECHANICAL STIMULES, and as this is related to the development of cavernomes and the endothelial-mesenchyma translation that is known to be covered by these lesions._x000D_ IN DEFINITIVE, IN THE PROJECT we will apply the EXPERIENCE that our research group has been accumulating in the last years in BASICA CELL BASIC BIOLOGY to the state of two very important pathological products, providing an ALTERNATIVE approximation to other STUDIES, which can carry new and important aspectos to our knowledge of the same and potential new approaches. (English) | |||||||||||||||
| Property / summary: IN THIS PROJECT WE INTEND TO STUDY THE ROLE OF GCKIII KINASES (MST3, MST4 AND SOK1) AND THEIR ASSOCIATED PROTEIN, PDCD10/CCM3 IN TWO PATHOLOGICAL PROCESSES, TYPE 2 DIABETES MELLITUS AND BRAIN CAVERNOMAS. _x000D_ our PRELIMINARY RESULTS INDICATE THAT MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. ITS LACK SIGNIFICANTLY DECREASES THE EXPRESSION OF GENES INVOLVED IN GLUCONEOGENESIS-PEPCK AND G6PASA- IN CULTURED CELLS, AND CAUSES MICE UNDERGOING A HIGH-FAT DIET TO DECREASE GLYCEMIA AFTER FASTING AND A DECREASE IN GLUCONEOGENESIS AFTER PYRUVATE ADMINISTRATION. THIS OPENS UP THE POSSIBILITY THAT ITS MANIPULATION CAN BE USED TO CONTROL BLOOD GLUCOSE IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES, AND THAT IS WHY WE INTEND TO STUDY THE MECHANISMS BY WHICH MST3 EXERTS ITS ACTION ON GLUCONEOGENESIS, AND DEEPEN ITS IMPORTANCE IN IN VIVO MODELS. In addition, we will check whether MST3‘s METABOLICAL FUNCTIONS overlap with those of SOK1, for which METABOLICAL FUNCTIONS have also been made._x000D_ YOUR PARTY, THE PROTEIN ADAPTOR CCM3 is one of the three GENES (the other CCM1 and CCM2) WHY INACTIVETION predisposes the development of these CEREBRAL cavernous malformations, and when I’m going to help us understand the pathogy and pathology of these disasters. THEIR ABSENCE PREDISPOSES THE DEVELOPMENT OF CAVERNOUS MALFORMATIONS THROUGH ALTERATIONS OF ENDOTHELIAL BIOLOGY RELATED TO GCKIII KINASES. THESE ALTERATIONS MAY BE CELLULAR ADHESION, AS CCM3 HAS BEEN FOUND IN FOCAL ADHESIONS; MEMBRANE TRAFFICKING AND AUTOPHAGIA, PROCESSES IN WHICH WE KNOW THAT CCM3 IS INVOLVED; AND/OR THE ABNORMAL RESPONSE TO MECHANICAL STIMULI OF CELLS, BOTH WHEN THEY FORM A STATIC MONOLAYER AND WHEN THEY UNDERGO FLOW, RESPONSES THAT APPEAR ABNORMAL ACCORDING TO OUR PRELIMINARY RESULTS. We intend to study as the GCKIII, CCM3 (and the other GENES that support the development of cavernomas, CCM1 and CCM2), AFECTING THE CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, THE TRAFFIC OF MEMBRANAS AND THE RESPONSE to MECHANICAL STIMULES, and as this is related to the development of cavernomes and the endothelial-mesenchyma translation that is known to be covered by these lesions._x000D_ IN DEFINITIVE, IN THE PROJECT we will apply the EXPERIENCE that our research group has been accumulating in the last years in BASICA CELL BASIC BIOLOGY to the state of two very important pathological products, providing an ALTERNATIVE approximation to other STUDIES, which can carry new and important aspectos to our knowledge of the same and potential new approaches. (English) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: IN THIS PROJECT WE INTEND TO STUDY THE ROLE OF GCKIII KINASES (MST3, MST4 AND SOK1) AND THEIR ASSOCIATED PROTEIN, PDCD10/CCM3 IN TWO PATHOLOGICAL PROCESSES, TYPE 2 DIABETES MELLITUS AND BRAIN CAVERNOMAS. _x000D_ our PRELIMINARY RESULTS INDICATE THAT MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. ITS LACK SIGNIFICANTLY DECREASES THE EXPRESSION OF GENES INVOLVED IN GLUCONEOGENESIS-PEPCK AND G6PASA- IN CULTURED CELLS, AND CAUSES MICE UNDERGOING A HIGH-FAT DIET TO DECREASE GLYCEMIA AFTER FASTING AND A DECREASE IN GLUCONEOGENESIS AFTER PYRUVATE ADMINISTRATION. THIS OPENS UP THE POSSIBILITY THAT ITS MANIPULATION CAN BE USED TO CONTROL BLOOD GLUCOSE IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES, AND THAT IS WHY WE INTEND TO STUDY THE MECHANISMS BY WHICH MST3 EXERTS ITS ACTION ON GLUCONEOGENESIS, AND DEEPEN ITS IMPORTANCE IN IN VIVO MODELS. In addition, we will check whether MST3‘s METABOLICAL FUNCTIONS overlap with those of SOK1, for which METABOLICAL FUNCTIONS have also been made._x000D_ YOUR PARTY, THE PROTEIN ADAPTOR CCM3 is one of the three GENES (the other CCM1 and CCM2) WHY INACTIVETION predisposes the development of these CEREBRAL cavernous malformations, and when I’m going to help us understand the pathogy and pathology of these disasters. THEIR ABSENCE PREDISPOSES THE DEVELOPMENT OF CAVERNOUS MALFORMATIONS THROUGH ALTERATIONS OF ENDOTHELIAL BIOLOGY RELATED TO GCKIII KINASES. THESE ALTERATIONS MAY BE CELLULAR ADHESION, AS CCM3 HAS BEEN FOUND IN FOCAL ADHESIONS; MEMBRANE TRAFFICKING AND AUTOPHAGIA, PROCESSES IN WHICH WE KNOW THAT CCM3 IS INVOLVED; AND/OR THE ABNORMAL RESPONSE TO MECHANICAL STIMULI OF CELLS, BOTH WHEN THEY FORM A STATIC MONOLAYER AND WHEN THEY UNDERGO FLOW, RESPONSES THAT APPEAR ABNORMAL ACCORDING TO OUR PRELIMINARY RESULTS. We intend to study as the GCKIII, CCM3 (and the other GENES that support the development of cavernomas, CCM1 and CCM2), AFECTING THE CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, THE TRAFFIC OF MEMBRANAS AND THE RESPONSE to MECHANICAL STIMULES, and as this is related to the development of cavernomes and the endothelial-mesenchyma translation that is known to be covered by these lesions._x000D_ IN DEFINITIVE, IN THE PROJECT we will apply the EXPERIENCE that our research group has been accumulating in the last years in BASICA CELL BASIC BIOLOGY to the state of two very important pathological products, providing an ALTERNATIVE approximation to other STUDIES, which can carry new and important aspectos to our knowledge of the same and potential new approaches. (English) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 12 October 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary: IN THIS PROJECT WE INTEND TO STUDY THE ROLE OF GCKIII KINASES (MST3, MST4 AND SOK1) AND THEIR ASSOCIATED PROTEIN, PDCD10/CCM3 IN TWO PATHOLOGICAL PROCESSES, TYPE 2 DIABETES MELLITUS AND BRAIN CAVERNOMAS. _x000D_ our PRELIMINARY RESULTS INDICATE THAT MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. ITS LACK SIGNIFICANTLY DECREASES THE EXPRESSION OF GENES INVOLVED IN GLUCONEOGENESIS-PEPCK AND G6PASA- IN CULTURED CELLS, AND CAUSES MICE UNDERGOING A HIGH-FAT DIET TO DECREASE GLYCEMIA AFTER FASTING AND A DECREASE IN GLUCONEOGENESIS AFTER PYRUVATE ADMINISTRATION. THIS OPENS UP THE POSSIBILITY THAT ITS MANIPULATION CAN BE USED TO CONTROL BLOOD GLUCOSE IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES, AND THAT IS WHY WE INTEND TO STUDY THE MECHANISMS BY WHICH MST3 EXERTS ITS ACTION ON GLUCONEOGENESIS, AND DEEPEN ITS IMPORTANCE IN IN VIVO MODELS. In addition, we will check whether MST3‘s METABOLICAL FUNCTIONS overlap with those of SOK1, for which METABOLICAL FUNCTIONS have also been made._x000D_ YOUR PARTY, THE PROTEIN ADAPTOR CCM3 is one of the three GENES (the other CCM1 and CCM2) WHY INACTIVETION predisposes the development of these CEREBRAL cavernous malformations, and when I’m going to help us understand the pathogy and pathology of these disasters. THEIR ABSENCE PREDISPOSES THE DEVELOPMENT OF CAVERNOUS MALFORMATIONS THROUGH ALTERATIONS OF ENDOTHELIAL BIOLOGY RELATED TO GCKIII KINASES. THESE ALTERATIONS MAY BE CELLULAR ADHESION, AS CCM3 HAS BEEN FOUND IN FOCAL ADHESIONS; MEMBRANE TRAFFICKING AND AUTOPHAGIA, PROCESSES IN WHICH WE KNOW THAT CCM3 IS INVOLVED; AND/OR THE ABNORMAL RESPONSE TO MECHANICAL STIMULI OF CELLS, BOTH WHEN THEY FORM A STATIC MONOLAYER AND WHEN THEY UNDERGO FLOW, RESPONSES THAT APPEAR ABNORMAL ACCORDING TO OUR PRELIMINARY RESULTS. We intend to study as the GCKIII, CCM3 (and the other GENES that support the development of cavernomas, CCM1 and CCM2), AFECTING THE CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, THE TRAFFIC OF MEMBRANAS AND THE RESPONSE to MECHANICAL STIMULES, and as this is related to the development of cavernomes and the endothelial-mesenchyma translation that is known to be covered by these lesions._x000D_ IN DEFINITIVE, IN THE PROJECT we will apply the EXPERIENCE that our research group has been accumulating in the last years in BASICA CELL BASIC BIOLOGY to the state of two very important pathological products, providing an ALTERNATIVE approximation to other STUDIES, which can carry new and important aspectos to our knowledge of the same and potential new approaches. (English) / qualifier | |||||||||||||||
readability score: 0.4735071190818533
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
DANS CE PROJET, NOUS AVONS L’INTENTION D’ÉTUDIER LE RÔLE DES KINASES GCKIII (MST3, MST4 ET SOK1) ET DE LEUR PROTÉINE ASSOCIÉE, PDCD10/CCM3 DANS DEUX PROCESSUS PATHOLOGIQUES, LE DIABÈTE SUCRÉ DE TYPE 2 ET LES CAVERNOMES DU CERVEAU. _x000D_ nos RÉSULTATS PRÉLIMINAIRES INDICENT QUE MST3 ont des EFFECTS METALBOLIQUES, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. SON MANQUE DIMINUE SIGNIFICATIVEMENT L’EXPRESSION DES GÈNES IMPLIQUÉS DANS LA GLUCONÉOGENÈSE-PEPCK ET G6PASA- DANS LES CELLULES CULTIVÉES, ET PROVOQUE CHEZ LES SOURIS QUI SUBISSENT UN RÉGIME RICHE EN GRAISSES DE DIMINUER LA GLYCÉMIE APRÈS LE JEÛNE ET UNE DIMINUTION DE LA GLUCONÉOGENÈSE APRÈS ADMINISTRATION DE PYRUVATE. CELA OUVRE LA POSSIBILITÉ QUE SA MANIPULATION PUISSE ÊTRE UTILISÉE POUR CONTRÔLER LA GLYCÉMIE CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS DE DIABÈTE DE TYPE 2, ET C’EST POURQUOI NOUS AVONS L’INTENTION D’ÉTUDIER LES MÉCANISMES PAR LESQUELS LE MST3 EXERCE SON ACTION SUR LA GLUCONÉOGENÈSE ET D’APPROFONDIR SON IMPORTANCE DANS LES MODÈLES IN VIVO. En outre, nous vérifierons si les FUNCTIONS métaboliques de MST3 se chevauchent avec celles de SOK1, pour lesquelles des FUNCTIONS métaboliques ont également été faites._x000D_ VOTRE PARTIE, LE PROTEIN ADAPTOR CCM3 est l’un des trois GENES (les autres CCM1 et CCM2) WHY INACTIVETION prédispose au développement de ces malformations cavernes CEREBRAL, et quand je vais nous aider à comprendre la pathogie et la pathologie de ces catastrophes. LEUR ABSENCE PRÉDISPOSE AU DÉVELOPPEMENT DE MALFORMATIONS CAVERNEUSES PAR L’ALTÉRATION DE LA BIOLOGIE ENDOTHÉLIALE LIÉE AUX KINASES GCKIII. CES ALTÉRATIONS PEUVENT ÊTRE UNE ADHÉRENCE CELLULAIRE, CAR LE CCM3 A ÉTÉ TROUVÉ DANS LES ADHÉRENCES FOCALES; LE TRAFIC DE MEMBRANES ET L’AUTOPHAGIE, PROCESSUS DANS LESQUELS NOUS SAVONS QUE LE CCM3 EST IMPLIQUÉ; ET/OU LA RÉPONSE ANORMALE AUX STIMULI MÉCANIQUES DES CELLULES, TANT LORSQU’ELLES FORMENT UNE MONOCOUCHE STATIQUE QUE LORSQU’ELLES SUBISSENT UN ÉCOULEMENT, DES RÉPONSES QUI SEMBLENT ANORMALES SELON NOS RÉSULTATS PRÉLIMINAIRES. Nous avons l’intention d’étudier en tant que GCKIII, CCM3 (et les autres GENES qui soutiennent le développement des cavernomes, CCM1 et CCM2), affectant L’ADHESION CELLAIRE, AUTOFAGIE, LA TRAFFIQUE DES MEmbranas ET LA RESPONSE à MECHANICAL stimule, et ceci est lié au développement des cavernrômes et à la traduction endothéliale-mesenchyme connue pour être couverte par ces lésions._x000D_ EN DEFINITIVE, dans LE PROJET, nous appliquerons l’EXPERIENCE que notre groupe de recherche a accumulé ces dernières années dans la BIOLOGIE BASICA CELL BASIC à l’état de deux produits pathologiques très importants, fournissant une approximation ALTERNATIVE avec d’autres ÉTUDES, qui peuvent apporter des aspects nouveaux et importants à notre connaissance des mêmes et potentielles nouvelles approches. (French) | |||||||||||||||
| Property / summary: DANS CE PROJET, NOUS AVONS L’INTENTION D’ÉTUDIER LE RÔLE DES KINASES GCKIII (MST3, MST4 ET SOK1) ET DE LEUR PROTÉINE ASSOCIÉE, PDCD10/CCM3 DANS DEUX PROCESSUS PATHOLOGIQUES, LE DIABÈTE SUCRÉ DE TYPE 2 ET LES CAVERNOMES DU CERVEAU. _x000D_ nos RÉSULTATS PRÉLIMINAIRES INDICENT QUE MST3 ont des EFFECTS METALBOLIQUES, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. SON MANQUE DIMINUE SIGNIFICATIVEMENT L’EXPRESSION DES GÈNES IMPLIQUÉS DANS LA GLUCONÉOGENÈSE-PEPCK ET G6PASA- DANS LES CELLULES CULTIVÉES, ET PROVOQUE CHEZ LES SOURIS QUI SUBISSENT UN RÉGIME RICHE EN GRAISSES DE DIMINUER LA GLYCÉMIE APRÈS LE JEÛNE ET UNE DIMINUTION DE LA GLUCONÉOGENÈSE APRÈS ADMINISTRATION DE PYRUVATE. CELA OUVRE LA POSSIBILITÉ QUE SA MANIPULATION PUISSE ÊTRE UTILISÉE POUR CONTRÔLER LA GLYCÉMIE CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS DE DIABÈTE DE TYPE 2, ET C’EST POURQUOI NOUS AVONS L’INTENTION D’ÉTUDIER LES MÉCANISMES PAR LESQUELS LE MST3 EXERCE SON ACTION SUR LA GLUCONÉOGENÈSE ET D’APPROFONDIR SON IMPORTANCE DANS LES MODÈLES IN VIVO. En outre, nous vérifierons si les FUNCTIONS métaboliques de MST3 se chevauchent avec celles de SOK1, pour lesquelles des FUNCTIONS métaboliques ont également été faites._x000D_ VOTRE PARTIE, LE PROTEIN ADAPTOR CCM3 est l’un des trois GENES (les autres CCM1 et CCM2) WHY INACTIVETION prédispose au développement de ces malformations cavernes CEREBRAL, et quand je vais nous aider à comprendre la pathogie et la pathologie de ces catastrophes. LEUR ABSENCE PRÉDISPOSE AU DÉVELOPPEMENT DE MALFORMATIONS CAVERNEUSES PAR L’ALTÉRATION DE LA BIOLOGIE ENDOTHÉLIALE LIÉE AUX KINASES GCKIII. CES ALTÉRATIONS PEUVENT ÊTRE UNE ADHÉRENCE CELLULAIRE, CAR LE CCM3 A ÉTÉ TROUVÉ DANS LES ADHÉRENCES FOCALES; LE TRAFIC DE MEMBRANES ET L’AUTOPHAGIE, PROCESSUS DANS LESQUELS NOUS SAVONS QUE LE CCM3 EST IMPLIQUÉ; ET/OU LA RÉPONSE ANORMALE AUX STIMULI MÉCANIQUES DES CELLULES, TANT LORSQU’ELLES FORMENT UNE MONOCOUCHE STATIQUE QUE LORSQU’ELLES SUBISSENT UN ÉCOULEMENT, DES RÉPONSES QUI SEMBLENT ANORMALES SELON NOS RÉSULTATS PRÉLIMINAIRES. Nous avons l’intention d’étudier en tant que GCKIII, CCM3 (et les autres GENES qui soutiennent le développement des cavernomes, CCM1 et CCM2), affectant L’ADHESION CELLAIRE, AUTOFAGIE, LA TRAFFIQUE DES MEmbranas ET LA RESPONSE à MECHANICAL stimule, et ceci est lié au développement des cavernrômes et à la traduction endothéliale-mesenchyme connue pour être couverte par ces lésions._x000D_ EN DEFINITIVE, dans LE PROJET, nous appliquerons l’EXPERIENCE que notre groupe de recherche a accumulé ces dernières années dans la BIOLOGIE BASICA CELL BASIC à l’état de deux produits pathologiques très importants, fournissant une approximation ALTERNATIVE avec d’autres ÉTUDES, qui peuvent apporter des aspects nouveaux et importants à notre connaissance des mêmes et potentielles nouvelles approches. (French) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: DANS CE PROJET, NOUS AVONS L’INTENTION D’ÉTUDIER LE RÔLE DES KINASES GCKIII (MST3, MST4 ET SOK1) ET DE LEUR PROTÉINE ASSOCIÉE, PDCD10/CCM3 DANS DEUX PROCESSUS PATHOLOGIQUES, LE DIABÈTE SUCRÉ DE TYPE 2 ET LES CAVERNOMES DU CERVEAU. _x000D_ nos RÉSULTATS PRÉLIMINAIRES INDICENT QUE MST3 ont des EFFECTS METALBOLIQUES, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. SON MANQUE DIMINUE SIGNIFICATIVEMENT L’EXPRESSION DES GÈNES IMPLIQUÉS DANS LA GLUCONÉOGENÈSE-PEPCK ET G6PASA- DANS LES CELLULES CULTIVÉES, ET PROVOQUE CHEZ LES SOURIS QUI SUBISSENT UN RÉGIME RICHE EN GRAISSES DE DIMINUER LA GLYCÉMIE APRÈS LE JEÛNE ET UNE DIMINUTION DE LA GLUCONÉOGENÈSE APRÈS ADMINISTRATION DE PYRUVATE. CELA OUVRE LA POSSIBILITÉ QUE SA MANIPULATION PUISSE ÊTRE UTILISÉE POUR CONTRÔLER LA GLYCÉMIE CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS DE DIABÈTE DE TYPE 2, ET C’EST POURQUOI NOUS AVONS L’INTENTION D’ÉTUDIER LES MÉCANISMES PAR LESQUELS LE MST3 EXERCE SON ACTION SUR LA GLUCONÉOGENÈSE ET D’APPROFONDIR SON IMPORTANCE DANS LES MODÈLES IN VIVO. En outre, nous vérifierons si les FUNCTIONS métaboliques de MST3 se chevauchent avec celles de SOK1, pour lesquelles des FUNCTIONS métaboliques ont également été faites._x000D_ VOTRE PARTIE, LE PROTEIN ADAPTOR CCM3 est l’un des trois GENES (les autres CCM1 et CCM2) WHY INACTIVETION prédispose au développement de ces malformations cavernes CEREBRAL, et quand je vais nous aider à comprendre la pathogie et la pathologie de ces catastrophes. LEUR ABSENCE PRÉDISPOSE AU DÉVELOPPEMENT DE MALFORMATIONS CAVERNEUSES PAR L’ALTÉRATION DE LA BIOLOGIE ENDOTHÉLIALE LIÉE AUX KINASES GCKIII. CES ALTÉRATIONS PEUVENT ÊTRE UNE ADHÉRENCE CELLULAIRE, CAR LE CCM3 A ÉTÉ TROUVÉ DANS LES ADHÉRENCES FOCALES; LE TRAFIC DE MEMBRANES ET L’AUTOPHAGIE, PROCESSUS DANS LESQUELS NOUS SAVONS QUE LE CCM3 EST IMPLIQUÉ; ET/OU LA RÉPONSE ANORMALE AUX STIMULI MÉCANIQUES DES CELLULES, TANT LORSQU’ELLES FORMENT UNE MONOCOUCHE STATIQUE QUE LORSQU’ELLES SUBISSENT UN ÉCOULEMENT, DES RÉPONSES QUI SEMBLENT ANORMALES SELON NOS RÉSULTATS PRÉLIMINAIRES. Nous avons l’intention d’étudier en tant que GCKIII, CCM3 (et les autres GENES qui soutiennent le développement des cavernomes, CCM1 et CCM2), affectant L’ADHESION CELLAIRE, AUTOFAGIE, LA TRAFFIQUE DES MEmbranas ET LA RESPONSE à MECHANICAL stimule, et ceci est lié au développement des cavernrômes et à la traduction endothéliale-mesenchyme connue pour être couverte par ces lésions._x000D_ EN DEFINITIVE, dans LE PROJET, nous appliquerons l’EXPERIENCE que notre groupe de recherche a accumulé ces dernières années dans la BIOLOGIE BASICA CELL BASIC à l’état de deux produits pathologiques très importants, fournissant une approximation ALTERNATIVE avec d’autres ÉTUDES, qui peuvent apporter des aspects nouveaux et importants à notre connaissance des mêmes et potentielles nouvelles approches. (French) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 2 December 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
IN DIESEM PROJEKT WOLLEN WIR DIE ROLLE DER GCKIII-KINASEN (MST3, MST4 UND SOK1) UND DES DAZUGEHÖRIGEN PROTEINS PDCD10/CCM3 IN ZWEI PATHOLOGISCHEN PROZESSEN, TYP-2-DIABETES MELLITUS UND HIRNHÖHLENOMEN UNTERSUCHEN. _x000D_ unsere PRELIMINARY RESULTEN INDICATE THAT MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. DER MANGEL VERRINGERT DIE EXPRESSION VON GENEN, DIE AN GLUCONEOGENESE-PEPCK UND G6PASA BETEILIGT SIND, IN KULTIVIERTEN ZELLEN UND FÜHRT DAZU, DASS MÄUSE, DIE EINER FETTREICHEN ERNÄHRUNG UNTERZOGEN WERDEN, NACH DEM FASTEN UND EINER ABNAHME DER GLUCONEOGENESE NACH DER VERABREICHUNG VON PYRUVAT DIE GLYKÄMIE VERRINGERN. DIES ERÖFFNET DIE MÖGLICHKEIT, DASS SEINE MANIPULATION ZUR KONTROLLE DES BLUTZUCKERS BEI PATIENTEN MIT TYP-2-DIABETES VERWENDET WERDEN KANN, UND DESHALB BEABSICHTIGEN WIR, DIE MECHANISMEN ZU UNTERSUCHEN, MIT DENEN MST3 SEINE WIRKUNG AUF GLUCONEOGENESE AUSÜBT, UND IHRE BEDEUTUNG IN IN VIVO-MODELLEN ZU VERTIEFEN. Darüber hinaus werden wir prüfen, ob sich die metabolischen FUNKTIONEN von MST3 mit denen von SOK1 überschneiden, für die auch metabolische FUNKTIONEN gemacht wurden._x000D_ YOUR PARTY, THE PROTEIN ADAPTOR CCM3 ist einer der drei GENES (die anderen CCM1 und CCM2) WHY INACTIVETION setzt die Entwicklung dieser kEREBRAL-Karottenfehlbildungen voraus, und wenn ich helfen werde, die Pathogie und Pathologie dieser Katastrophen zu verstehen. IHRE ABWESENHEIT PRÄDISPONIERT DIE ENTWICKLUNG VON HÖHLENARTIGEN FEHLBILDUNGEN DURCH VERÄNDERUNGEN DER ENDOTHELBIOLOGIE IM ZUSAMMENHANG MIT GCKIII-KINASEN. DIESE VERÄNDERUNGEN KÖNNEN ZELLULÄRE ADHÄSION SEIN, DA CCM3 IN FOKALEN ADHÄSIONEN GEFUNDEN WURDE; MEMBRANHANDEL UND AUTOPHAGIE, PROZESSE, IN DENEN WIR WISSEN, DASS CCM3 BETEILIGT IST; UND/ODER DIE ABNORME REAKTION AUF MECHANISCHE REIZE VON ZELLEN, SOWOHL WENN SIE EINE STATISCHE MONOLAYER BILDEN, ALS AUCH WENN SIE STRÖMUNG DURCHLAUFEN, REAKTIONEN, DIE NACH UNSEREN VORLÄUFIGEN ERGEBNISSEN ANORMAL ERSCHEINEN. Wir beabsichtigen, als GCKIII, CCM3 (und die anderen GENES, die die Entwicklung von Cavernomas, CCM1 und CCM2) unterstützen, zu untersuchen, die die KELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, THE TRAFFIC OF membranas and THE RESPONSE to MECHANICAL stimulieren, und da dies mit der Entwicklung von Cavernomen und der Endothelialmesenchyma-Übersetzung zusammenhängt, die bekanntermaßen von diesen Läsionen abgedeckt wird._x000D_ IN DEFINITIVE, im PROJECT werden wir die EXPERIENCE anwenden, die unsere Forschungsgruppe in den letzten Jahren in BASICA CELL BASIC BIOLOGY auf den Zustand von zwei sehr wichtigen pathologischen Produkten angesammelt hat und eine ALTERNATIVE Annäherung an andere STUDIEN bietet, die neue und wichtige Aspekte zu unserem Wissen über die gleichen und potenziellen neuen Ansätze tragen können. (German) | |||||||||||||||
| Property / summary: IN DIESEM PROJEKT WOLLEN WIR DIE ROLLE DER GCKIII-KINASEN (MST3, MST4 UND SOK1) UND DES DAZUGEHÖRIGEN PROTEINS PDCD10/CCM3 IN ZWEI PATHOLOGISCHEN PROZESSEN, TYP-2-DIABETES MELLITUS UND HIRNHÖHLENOMEN UNTERSUCHEN. _x000D_ unsere PRELIMINARY RESULTEN INDICATE THAT MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. DER MANGEL VERRINGERT DIE EXPRESSION VON GENEN, DIE AN GLUCONEOGENESE-PEPCK UND G6PASA BETEILIGT SIND, IN KULTIVIERTEN ZELLEN UND FÜHRT DAZU, DASS MÄUSE, DIE EINER FETTREICHEN ERNÄHRUNG UNTERZOGEN WERDEN, NACH DEM FASTEN UND EINER ABNAHME DER GLUCONEOGENESE NACH DER VERABREICHUNG VON PYRUVAT DIE GLYKÄMIE VERRINGERN. DIES ERÖFFNET DIE MÖGLICHKEIT, DASS SEINE MANIPULATION ZUR KONTROLLE DES BLUTZUCKERS BEI PATIENTEN MIT TYP-2-DIABETES VERWENDET WERDEN KANN, UND DESHALB BEABSICHTIGEN WIR, DIE MECHANISMEN ZU UNTERSUCHEN, MIT DENEN MST3 SEINE WIRKUNG AUF GLUCONEOGENESE AUSÜBT, UND IHRE BEDEUTUNG IN IN VIVO-MODELLEN ZU VERTIEFEN. Darüber hinaus werden wir prüfen, ob sich die metabolischen FUNKTIONEN von MST3 mit denen von SOK1 überschneiden, für die auch metabolische FUNKTIONEN gemacht wurden._x000D_ YOUR PARTY, THE PROTEIN ADAPTOR CCM3 ist einer der drei GENES (die anderen CCM1 und CCM2) WHY INACTIVETION setzt die Entwicklung dieser kEREBRAL-Karottenfehlbildungen voraus, und wenn ich helfen werde, die Pathogie und Pathologie dieser Katastrophen zu verstehen. IHRE ABWESENHEIT PRÄDISPONIERT DIE ENTWICKLUNG VON HÖHLENARTIGEN FEHLBILDUNGEN DURCH VERÄNDERUNGEN DER ENDOTHELBIOLOGIE IM ZUSAMMENHANG MIT GCKIII-KINASEN. DIESE VERÄNDERUNGEN KÖNNEN ZELLULÄRE ADHÄSION SEIN, DA CCM3 IN FOKALEN ADHÄSIONEN GEFUNDEN WURDE; MEMBRANHANDEL UND AUTOPHAGIE, PROZESSE, IN DENEN WIR WISSEN, DASS CCM3 BETEILIGT IST; UND/ODER DIE ABNORME REAKTION AUF MECHANISCHE REIZE VON ZELLEN, SOWOHL WENN SIE EINE STATISCHE MONOLAYER BILDEN, ALS AUCH WENN SIE STRÖMUNG DURCHLAUFEN, REAKTIONEN, DIE NACH UNSEREN VORLÄUFIGEN ERGEBNISSEN ANORMAL ERSCHEINEN. Wir beabsichtigen, als GCKIII, CCM3 (und die anderen GENES, die die Entwicklung von Cavernomas, CCM1 und CCM2) unterstützen, zu untersuchen, die die KELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, THE TRAFFIC OF membranas and THE RESPONSE to MECHANICAL stimulieren, und da dies mit der Entwicklung von Cavernomen und der Endothelialmesenchyma-Übersetzung zusammenhängt, die bekanntermaßen von diesen Läsionen abgedeckt wird._x000D_ IN DEFINITIVE, im PROJECT werden wir die EXPERIENCE anwenden, die unsere Forschungsgruppe in den letzten Jahren in BASICA CELL BASIC BIOLOGY auf den Zustand von zwei sehr wichtigen pathologischen Produkten angesammelt hat und eine ALTERNATIVE Annäherung an andere STUDIEN bietet, die neue und wichtige Aspekte zu unserem Wissen über die gleichen und potenziellen neuen Ansätze tragen können. (German) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: IN DIESEM PROJEKT WOLLEN WIR DIE ROLLE DER GCKIII-KINASEN (MST3, MST4 UND SOK1) UND DES DAZUGEHÖRIGEN PROTEINS PDCD10/CCM3 IN ZWEI PATHOLOGISCHEN PROZESSEN, TYP-2-DIABETES MELLITUS UND HIRNHÖHLENOMEN UNTERSUCHEN. _x000D_ unsere PRELIMINARY RESULTEN INDICATE THAT MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. DER MANGEL VERRINGERT DIE EXPRESSION VON GENEN, DIE AN GLUCONEOGENESE-PEPCK UND G6PASA BETEILIGT SIND, IN KULTIVIERTEN ZELLEN UND FÜHRT DAZU, DASS MÄUSE, DIE EINER FETTREICHEN ERNÄHRUNG UNTERZOGEN WERDEN, NACH DEM FASTEN UND EINER ABNAHME DER GLUCONEOGENESE NACH DER VERABREICHUNG VON PYRUVAT DIE GLYKÄMIE VERRINGERN. DIES ERÖFFNET DIE MÖGLICHKEIT, DASS SEINE MANIPULATION ZUR KONTROLLE DES BLUTZUCKERS BEI PATIENTEN MIT TYP-2-DIABETES VERWENDET WERDEN KANN, UND DESHALB BEABSICHTIGEN WIR, DIE MECHANISMEN ZU UNTERSUCHEN, MIT DENEN MST3 SEINE WIRKUNG AUF GLUCONEOGENESE AUSÜBT, UND IHRE BEDEUTUNG IN IN VIVO-MODELLEN ZU VERTIEFEN. Darüber hinaus werden wir prüfen, ob sich die metabolischen FUNKTIONEN von MST3 mit denen von SOK1 überschneiden, für die auch metabolische FUNKTIONEN gemacht wurden._x000D_ YOUR PARTY, THE PROTEIN ADAPTOR CCM3 ist einer der drei GENES (die anderen CCM1 und CCM2) WHY INACTIVETION setzt die Entwicklung dieser kEREBRAL-Karottenfehlbildungen voraus, und wenn ich helfen werde, die Pathogie und Pathologie dieser Katastrophen zu verstehen. IHRE ABWESENHEIT PRÄDISPONIERT DIE ENTWICKLUNG VON HÖHLENARTIGEN FEHLBILDUNGEN DURCH VERÄNDERUNGEN DER ENDOTHELBIOLOGIE IM ZUSAMMENHANG MIT GCKIII-KINASEN. DIESE VERÄNDERUNGEN KÖNNEN ZELLULÄRE ADHÄSION SEIN, DA CCM3 IN FOKALEN ADHÄSIONEN GEFUNDEN WURDE; MEMBRANHANDEL UND AUTOPHAGIE, PROZESSE, IN DENEN WIR WISSEN, DASS CCM3 BETEILIGT IST; UND/ODER DIE ABNORME REAKTION AUF MECHANISCHE REIZE VON ZELLEN, SOWOHL WENN SIE EINE STATISCHE MONOLAYER BILDEN, ALS AUCH WENN SIE STRÖMUNG DURCHLAUFEN, REAKTIONEN, DIE NACH UNSEREN VORLÄUFIGEN ERGEBNISSEN ANORMAL ERSCHEINEN. Wir beabsichtigen, als GCKIII, CCM3 (und die anderen GENES, die die Entwicklung von Cavernomas, CCM1 und CCM2) unterstützen, zu untersuchen, die die KELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, THE TRAFFIC OF membranas and THE RESPONSE to MECHANICAL stimulieren, und da dies mit der Entwicklung von Cavernomen und der Endothelialmesenchyma-Übersetzung zusammenhängt, die bekanntermaßen von diesen Läsionen abgedeckt wird._x000D_ IN DEFINITIVE, im PROJECT werden wir die EXPERIENCE anwenden, die unsere Forschungsgruppe in den letzten Jahren in BASICA CELL BASIC BIOLOGY auf den Zustand von zwei sehr wichtigen pathologischen Produkten angesammelt hat und eine ALTERNATIVE Annäherung an andere STUDIEN bietet, die neue und wichtige Aspekte zu unserem Wissen über die gleichen und potenziellen neuen Ansätze tragen können. (German) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 9 December 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
IN DIT PROJECT ZIJN WE VAN PLAN DE ROL VAN GCKIII-KINASEN (MST3, MST4 EN SOK1) EN HUN BIJBEHORENDE EIWIT, PDCD10/CCM3 TE BESTUDEREN IN TWEE PATHOLOGISCHE PROCESSEN, TYPE 2 DIABETES MELLITUS EN BRAIN CAVERNOMAS. _x000D_ onze PRELIMINARY RESULTATEN INDICATE DAT MST3 METALBOLIC EFFECTEN, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. HET GEBREK VERMINDERT DE EXPRESSIE VAN GENEN DIE BETROKKEN ZIJN BIJ GLUCONEOGENESE-PEPCK EN G6PASA- IN GEKWEEKTE CELLEN AANZIENLIJK EN VEROORZAAKT MUIZEN DIE EEN VETRIJK DIEET ONDERGAAN OM GLYCEMIE TE VERMINDEREN NA VASTEN EN EEN AFNAME VAN GLUCONEOGENESE NA TOEDIENING VAN PYRUVAAT. DIT OPENT DE MOGELIJKHEID DAT DE MANIPULATIE ERVAN KAN WORDEN GEBRUIKT OM DE BLOEDGLUCOSE ONDER CONTROLE TE HOUDEN BIJ PATIËNTEN MET TYPE 2-DIABETES, EN DAAROM ZIJN WE VAN PLAN DE MECHANISMEN TE BESTUDEREN WAARMEE MST3 ZIJN WERKING UITOEFENT OP GLUCONEOGENESE, EN HET BELANG ERVAN IN IN VIVO-MODELLEN TE VERDIEPEN. Daarnaast zullen we controleren of de metabole FUNCTIES van MST3 overlappen met die van SOK1, waarvoor ook metabolische FUNCTIONS zijn gemaakt._x000D_ JE PARTY, THE PROTEIN ADAPTOR CCM3 is een van de drie GENES (de andere CCM1 en CCM2) WHY INACTIVETION predisponeert de ontwikkeling van deze CEREBRAL grotrneuze misvormingen, en wanneer ik ons ga helpen de pathogie en pathologie van deze rampen te begrijpen. HUN AFWEZIGHEID PREDISPONEERT DE ONTWIKKELING VAN HOLLE MISVORMINGEN DOOR VERANDERINGEN VAN ENDOTHELIALE BIOLOGIE GERELATEERD AAN GCKIII KINASEN. DEZE WIJZIGINGEN KUNNEN CELLULAIRE ADHESIE ZIJN, AANGEZIEN CCM3 IS GEVONDEN IN FOCALE ADHESIES; MEMBRAANHANDEL EN AUTOFAGIE, PROCESSEN WAARBIJ WE WETEN DAT CCM3 BETROKKEN IS; EN/OF DE ABNORMALE REACTIE OP MECHANISCHE STIMULI VAN CELLEN, ZOWEL WANNEER ZE EEN STATISCHE MONOLAAG VORMEN ALS WANNEER ZE STROOM ONDERGAAN, REACTIES DIE ABNORMAAL LIJKEN VOLGENS ONZE VOORLOPIGE RESULTATEN. Wij zijn van plan te bestuderen als de GCKIII, CCM3 (en de andere GENES die de ontwikkeling van cavernomas, CCM1 en CCM2) ondersteunen, die de CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, DE TRAFFIC VAN membranas EN DE RESPONSE aan MECHANICAL stimules afecteren, en aangezien dit verband houdt met de ontwikkeling van cavernomen en de endotheel-mesenchyma vertaling waarvan bekend is dat deze letsels onder deze letsels vallen._x000D_ IN DEFINITIVE, in het PROJECT zullen we de EXPERIENCE toepassen die onze onderzoeksgroep de afgelopen jaren in BASICA CELL BASIC BIOLOGY heeft opgebouwd op de toestand van twee zeer belangrijke pathologische producten, die een ALTERNATIVE benadering bieden aan andere STUDIES, die nieuwe en belangrijke aspecten kunnen dragen naar onze kennis van dezelfde en potentiële nieuwe benaderingen. (Dutch) | |||||||||||||||
| Property / summary: IN DIT PROJECT ZIJN WE VAN PLAN DE ROL VAN GCKIII-KINASEN (MST3, MST4 EN SOK1) EN HUN BIJBEHORENDE EIWIT, PDCD10/CCM3 TE BESTUDEREN IN TWEE PATHOLOGISCHE PROCESSEN, TYPE 2 DIABETES MELLITUS EN BRAIN CAVERNOMAS. _x000D_ onze PRELIMINARY RESULTATEN INDICATE DAT MST3 METALBOLIC EFFECTEN, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. HET GEBREK VERMINDERT DE EXPRESSIE VAN GENEN DIE BETROKKEN ZIJN BIJ GLUCONEOGENESE-PEPCK EN G6PASA- IN GEKWEEKTE CELLEN AANZIENLIJK EN VEROORZAAKT MUIZEN DIE EEN VETRIJK DIEET ONDERGAAN OM GLYCEMIE TE VERMINDEREN NA VASTEN EN EEN AFNAME VAN GLUCONEOGENESE NA TOEDIENING VAN PYRUVAAT. DIT OPENT DE MOGELIJKHEID DAT DE MANIPULATIE ERVAN KAN WORDEN GEBRUIKT OM DE BLOEDGLUCOSE ONDER CONTROLE TE HOUDEN BIJ PATIËNTEN MET TYPE 2-DIABETES, EN DAAROM ZIJN WE VAN PLAN DE MECHANISMEN TE BESTUDEREN WAARMEE MST3 ZIJN WERKING UITOEFENT OP GLUCONEOGENESE, EN HET BELANG ERVAN IN IN VIVO-MODELLEN TE VERDIEPEN. Daarnaast zullen we controleren of de metabole FUNCTIES van MST3 overlappen met die van SOK1, waarvoor ook metabolische FUNCTIONS zijn gemaakt._x000D_ JE PARTY, THE PROTEIN ADAPTOR CCM3 is een van de drie GENES (de andere CCM1 en CCM2) WHY INACTIVETION predisponeert de ontwikkeling van deze CEREBRAL grotrneuze misvormingen, en wanneer ik ons ga helpen de pathogie en pathologie van deze rampen te begrijpen. HUN AFWEZIGHEID PREDISPONEERT DE ONTWIKKELING VAN HOLLE MISVORMINGEN DOOR VERANDERINGEN VAN ENDOTHELIALE BIOLOGIE GERELATEERD AAN GCKIII KINASEN. DEZE WIJZIGINGEN KUNNEN CELLULAIRE ADHESIE ZIJN, AANGEZIEN CCM3 IS GEVONDEN IN FOCALE ADHESIES; MEMBRAANHANDEL EN AUTOFAGIE, PROCESSEN WAARBIJ WE WETEN DAT CCM3 BETROKKEN IS; EN/OF DE ABNORMALE REACTIE OP MECHANISCHE STIMULI VAN CELLEN, ZOWEL WANNEER ZE EEN STATISCHE MONOLAAG VORMEN ALS WANNEER ZE STROOM ONDERGAAN, REACTIES DIE ABNORMAAL LIJKEN VOLGENS ONZE VOORLOPIGE RESULTATEN. Wij zijn van plan te bestuderen als de GCKIII, CCM3 (en de andere GENES die de ontwikkeling van cavernomas, CCM1 en CCM2) ondersteunen, die de CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, DE TRAFFIC VAN membranas EN DE RESPONSE aan MECHANICAL stimules afecteren, en aangezien dit verband houdt met de ontwikkeling van cavernomen en de endotheel-mesenchyma vertaling waarvan bekend is dat deze letsels onder deze letsels vallen._x000D_ IN DEFINITIVE, in het PROJECT zullen we de EXPERIENCE toepassen die onze onderzoeksgroep de afgelopen jaren in BASICA CELL BASIC BIOLOGY heeft opgebouwd op de toestand van twee zeer belangrijke pathologische producten, die een ALTERNATIVE benadering bieden aan andere STUDIES, die nieuwe en belangrijke aspecten kunnen dragen naar onze kennis van dezelfde en potentiële nieuwe benaderingen. (Dutch) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: IN DIT PROJECT ZIJN WE VAN PLAN DE ROL VAN GCKIII-KINASEN (MST3, MST4 EN SOK1) EN HUN BIJBEHORENDE EIWIT, PDCD10/CCM3 TE BESTUDEREN IN TWEE PATHOLOGISCHE PROCESSEN, TYPE 2 DIABETES MELLITUS EN BRAIN CAVERNOMAS. _x000D_ onze PRELIMINARY RESULTATEN INDICATE DAT MST3 METALBOLIC EFFECTEN, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. HET GEBREK VERMINDERT DE EXPRESSIE VAN GENEN DIE BETROKKEN ZIJN BIJ GLUCONEOGENESE-PEPCK EN G6PASA- IN GEKWEEKTE CELLEN AANZIENLIJK EN VEROORZAAKT MUIZEN DIE EEN VETRIJK DIEET ONDERGAAN OM GLYCEMIE TE VERMINDEREN NA VASTEN EN EEN AFNAME VAN GLUCONEOGENESE NA TOEDIENING VAN PYRUVAAT. DIT OPENT DE MOGELIJKHEID DAT DE MANIPULATIE ERVAN KAN WORDEN GEBRUIKT OM DE BLOEDGLUCOSE ONDER CONTROLE TE HOUDEN BIJ PATIËNTEN MET TYPE 2-DIABETES, EN DAAROM ZIJN WE VAN PLAN DE MECHANISMEN TE BESTUDEREN WAARMEE MST3 ZIJN WERKING UITOEFENT OP GLUCONEOGENESE, EN HET BELANG ERVAN IN IN VIVO-MODELLEN TE VERDIEPEN. Daarnaast zullen we controleren of de metabole FUNCTIES van MST3 overlappen met die van SOK1, waarvoor ook metabolische FUNCTIONS zijn gemaakt._x000D_ JE PARTY, THE PROTEIN ADAPTOR CCM3 is een van de drie GENES (de andere CCM1 en CCM2) WHY INACTIVETION predisponeert de ontwikkeling van deze CEREBRAL grotrneuze misvormingen, en wanneer ik ons ga helpen de pathogie en pathologie van deze rampen te begrijpen. HUN AFWEZIGHEID PREDISPONEERT DE ONTWIKKELING VAN HOLLE MISVORMINGEN DOOR VERANDERINGEN VAN ENDOTHELIALE BIOLOGIE GERELATEERD AAN GCKIII KINASEN. DEZE WIJZIGINGEN KUNNEN CELLULAIRE ADHESIE ZIJN, AANGEZIEN CCM3 IS GEVONDEN IN FOCALE ADHESIES; MEMBRAANHANDEL EN AUTOFAGIE, PROCESSEN WAARBIJ WE WETEN DAT CCM3 BETROKKEN IS; EN/OF DE ABNORMALE REACTIE OP MECHANISCHE STIMULI VAN CELLEN, ZOWEL WANNEER ZE EEN STATISCHE MONOLAAG VORMEN ALS WANNEER ZE STROOM ONDERGAAN, REACTIES DIE ABNORMAAL LIJKEN VOLGENS ONZE VOORLOPIGE RESULTATEN. Wij zijn van plan te bestuderen als de GCKIII, CCM3 (en de andere GENES die de ontwikkeling van cavernomas, CCM1 en CCM2) ondersteunen, die de CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, DE TRAFFIC VAN membranas EN DE RESPONSE aan MECHANICAL stimules afecteren, en aangezien dit verband houdt met de ontwikkeling van cavernomen en de endotheel-mesenchyma vertaling waarvan bekend is dat deze letsels onder deze letsels vallen._x000D_ IN DEFINITIVE, in het PROJECT zullen we de EXPERIENCE toepassen die onze onderzoeksgroep de afgelopen jaren in BASICA CELL BASIC BIOLOGY heeft opgebouwd op de toestand van twee zeer belangrijke pathologische producten, die een ALTERNATIVE benadering bieden aan andere STUDIES, die nieuwe en belangrijke aspecten kunnen dragen naar onze kennis van dezelfde en potentiële nieuwe benaderingen. (Dutch) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 December 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
IN QUESTO PROGETTO INTENDIAMO STUDIARE IL RUOLO DELLE CHINASI GCKIII (MST3, MST4 E SOK1) E DELLA LORO PROTEINA ASSOCIATA, PDCD10/CCM3 IN DUE PROCESSI PATOLOGICI, DIABETE MELLITO DI TIPO 2 E CAVERNOMI CEREBRALI. _x000D_ i nostri RISULTATI PRELIMINARI INDICATO CHE MST3 HAVE EFFETTI METALBOLICHE, TANTO IN VITRO IN CELLS HEPATIC, COME IN LIVE. LA SUA MANCANZA DIMINUISCE SIGNIFICATIVAMENTE L'ESPRESSIONE DEI GENI COINVOLTI NELLA GLUCONEOGENESI-PEPCK E G6PASA- NELLE CELLULE COLTIVATE E CAUSA TOPI SOTTOPOSTI A UNA DIETA AD ALTO CONTENUTO DI GRASSI PER DIMINUIRE LA GLICEMIA DOPO IL DIGIUNO E UNA DIMINUZIONE DELLA GLUCONEOGENESI DOPO SOMMINISTRAZIONE DI PIRUVATO. CIÒ APRE LA POSSIBILITÀ CHE LA SUA MANIPOLAZIONE POSSA ESSERE UTILIZZATA PER CONTROLLARE LA GLICEMIA NEI PAZIENTI CON DIABETE DI TIPO 2, ED È PER QUESTO CHE INTENDIAMO STUDIARE I MECCANISMI CON CUI MST3 ESERCITA LA SUA AZIONE SULLA GLUCONEOGENESI, E APPROFONDIRE LA SUA IMPORTANZA NEI MODELLI IN VIVO. Inoltre, verificheremo se le FUNZIONI metaboliche di MST3 si sovrappongono a quelle di SOK1, per le quali sono state fatte anche FUNZIONI metaboliche._x000D_ LA TUA PARTE, L'ADATTORE PROTEINA CCM3 è uno dei tre GENES (l'altro CCM1 e CCM2) WHY INACTIVETION predispone lo sviluppo di queste malformazioni cavernose CEREBRALI, e quando ho intenzione di aiutarci a capire la patologia e la patologia di questi disastri. LA LORO ASSENZA PREDISPONE LO SVILUPPO DI MALFORMAZIONI CAVERNOSE ATTRAVERSO ALTERAZIONI DELLA BIOLOGIA ENDOTELIALE RELATIVE ALLE CHINASI GCKIII. QUESTE ALTERAZIONI POSSONO ESSERE ADERENZA CELLULARE, IN QUANTO IL CCM3 È STATO TROVATO NELLE ADESIONI FOCALI; TRAFFICO DI MEMBRANE E AUTOFAGIA, PROCESSI IN CUI SAPPIAMO CHE CCM3 È COINVOLTO; E/O LA RISPOSTA ANOMALA AGLI STIMOLI MECCANICI DELLE CELLULE, SIA QUANDO FORMANO UN MONOSTRATO STATICO CHE QUANDO SUBISCONO FLUSSI, RISPOSTE CHE APPAIONO ANORMALI SECONDO I NOSTRI RISULTATI PRELIMINARI. Intendiamo studiare come GCKIII, CCM3 (e gli altri GENES che sostengono lo sviluppo di cavernomas, CCM1 e CCM2), influenzando L'ADHESIONE CELLAR, AUTOFAGIA, LA TRAFFICA DI membrana E LA RISPONSE agli stimoli MECHANICALI, e poiché questo è legato allo sviluppo dei cavernomi e alla traduzione endoteliale-mesenchima che è noto per essere coperto da queste lesioni._x000D_ IN DEFINITIVE, nel PROGETTO applicheremo l'ESPERIENZA che il nostro gruppo di ricerca ha accumulato negli ultimi anni in BASICA CELL BASIC BIOLOGY allo stato di due importantissimi prodotti patologici, fornendo un'approssimazione ALTERNATIVE ad altri STUDI, che possono portare nuovi e importanti aspetti alla nostra conoscenza degli stessi e potenziali nuovi approcci. (Italian) | |||||||||||||||
| Property / summary: IN QUESTO PROGETTO INTENDIAMO STUDIARE IL RUOLO DELLE CHINASI GCKIII (MST3, MST4 E SOK1) E DELLA LORO PROTEINA ASSOCIATA, PDCD10/CCM3 IN DUE PROCESSI PATOLOGICI, DIABETE MELLITO DI TIPO 2 E CAVERNOMI CEREBRALI. _x000D_ i nostri RISULTATI PRELIMINARI INDICATO CHE MST3 HAVE EFFETTI METALBOLICHE, TANTO IN VITRO IN CELLS HEPATIC, COME IN LIVE. LA SUA MANCANZA DIMINUISCE SIGNIFICATIVAMENTE L'ESPRESSIONE DEI GENI COINVOLTI NELLA GLUCONEOGENESI-PEPCK E G6PASA- NELLE CELLULE COLTIVATE E CAUSA TOPI SOTTOPOSTI A UNA DIETA AD ALTO CONTENUTO DI GRASSI PER DIMINUIRE LA GLICEMIA DOPO IL DIGIUNO E UNA DIMINUZIONE DELLA GLUCONEOGENESI DOPO SOMMINISTRAZIONE DI PIRUVATO. CIÒ APRE LA POSSIBILITÀ CHE LA SUA MANIPOLAZIONE POSSA ESSERE UTILIZZATA PER CONTROLLARE LA GLICEMIA NEI PAZIENTI CON DIABETE DI TIPO 2, ED È PER QUESTO CHE INTENDIAMO STUDIARE I MECCANISMI CON CUI MST3 ESERCITA LA SUA AZIONE SULLA GLUCONEOGENESI, E APPROFONDIRE LA SUA IMPORTANZA NEI MODELLI IN VIVO. Inoltre, verificheremo se le FUNZIONI metaboliche di MST3 si sovrappongono a quelle di SOK1, per le quali sono state fatte anche FUNZIONI metaboliche._x000D_ LA TUA PARTE, L'ADATTORE PROTEINA CCM3 è uno dei tre GENES (l'altro CCM1 e CCM2) WHY INACTIVETION predispone lo sviluppo di queste malformazioni cavernose CEREBRALI, e quando ho intenzione di aiutarci a capire la patologia e la patologia di questi disastri. LA LORO ASSENZA PREDISPONE LO SVILUPPO DI MALFORMAZIONI CAVERNOSE ATTRAVERSO ALTERAZIONI DELLA BIOLOGIA ENDOTELIALE RELATIVE ALLE CHINASI GCKIII. QUESTE ALTERAZIONI POSSONO ESSERE ADERENZA CELLULARE, IN QUANTO IL CCM3 È STATO TROVATO NELLE ADESIONI FOCALI; TRAFFICO DI MEMBRANE E AUTOFAGIA, PROCESSI IN CUI SAPPIAMO CHE CCM3 È COINVOLTO; E/O LA RISPOSTA ANOMALA AGLI STIMOLI MECCANICI DELLE CELLULE, SIA QUANDO FORMANO UN MONOSTRATO STATICO CHE QUANDO SUBISCONO FLUSSI, RISPOSTE CHE APPAIONO ANORMALI SECONDO I NOSTRI RISULTATI PRELIMINARI. Intendiamo studiare come GCKIII, CCM3 (e gli altri GENES che sostengono lo sviluppo di cavernomas, CCM1 e CCM2), influenzando L'ADHESIONE CELLAR, AUTOFAGIA, LA TRAFFICA DI membrana E LA RISPONSE agli stimoli MECHANICALI, e poiché questo è legato allo sviluppo dei cavernomi e alla traduzione endoteliale-mesenchima che è noto per essere coperto da queste lesioni._x000D_ IN DEFINITIVE, nel PROGETTO applicheremo l'ESPERIENZA che il nostro gruppo di ricerca ha accumulato negli ultimi anni in BASICA CELL BASIC BIOLOGY allo stato di due importantissimi prodotti patologici, fornendo un'approssimazione ALTERNATIVE ad altri STUDI, che possono portare nuovi e importanti aspetti alla nostra conoscenza degli stessi e potenziali nuovi approcci. (Italian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: IN QUESTO PROGETTO INTENDIAMO STUDIARE IL RUOLO DELLE CHINASI GCKIII (MST3, MST4 E SOK1) E DELLA LORO PROTEINA ASSOCIATA, PDCD10/CCM3 IN DUE PROCESSI PATOLOGICI, DIABETE MELLITO DI TIPO 2 E CAVERNOMI CEREBRALI. _x000D_ i nostri RISULTATI PRELIMINARI INDICATO CHE MST3 HAVE EFFETTI METALBOLICHE, TANTO IN VITRO IN CELLS HEPATIC, COME IN LIVE. LA SUA MANCANZA DIMINUISCE SIGNIFICATIVAMENTE L'ESPRESSIONE DEI GENI COINVOLTI NELLA GLUCONEOGENESI-PEPCK E G6PASA- NELLE CELLULE COLTIVATE E CAUSA TOPI SOTTOPOSTI A UNA DIETA AD ALTO CONTENUTO DI GRASSI PER DIMINUIRE LA GLICEMIA DOPO IL DIGIUNO E UNA DIMINUZIONE DELLA GLUCONEOGENESI DOPO SOMMINISTRAZIONE DI PIRUVATO. CIÒ APRE LA POSSIBILITÀ CHE LA SUA MANIPOLAZIONE POSSA ESSERE UTILIZZATA PER CONTROLLARE LA GLICEMIA NEI PAZIENTI CON DIABETE DI TIPO 2, ED È PER QUESTO CHE INTENDIAMO STUDIARE I MECCANISMI CON CUI MST3 ESERCITA LA SUA AZIONE SULLA GLUCONEOGENESI, E APPROFONDIRE LA SUA IMPORTANZA NEI MODELLI IN VIVO. Inoltre, verificheremo se le FUNZIONI metaboliche di MST3 si sovrappongono a quelle di SOK1, per le quali sono state fatte anche FUNZIONI metaboliche._x000D_ LA TUA PARTE, L'ADATTORE PROTEINA CCM3 è uno dei tre GENES (l'altro CCM1 e CCM2) WHY INACTIVETION predispone lo sviluppo di queste malformazioni cavernose CEREBRALI, e quando ho intenzione di aiutarci a capire la patologia e la patologia di questi disastri. LA LORO ASSENZA PREDISPONE LO SVILUPPO DI MALFORMAZIONI CAVERNOSE ATTRAVERSO ALTERAZIONI DELLA BIOLOGIA ENDOTELIALE RELATIVE ALLE CHINASI GCKIII. QUESTE ALTERAZIONI POSSONO ESSERE ADERENZA CELLULARE, IN QUANTO IL CCM3 È STATO TROVATO NELLE ADESIONI FOCALI; TRAFFICO DI MEMBRANE E AUTOFAGIA, PROCESSI IN CUI SAPPIAMO CHE CCM3 È COINVOLTO; E/O LA RISPOSTA ANOMALA AGLI STIMOLI MECCANICI DELLE CELLULE, SIA QUANDO FORMANO UN MONOSTRATO STATICO CHE QUANDO SUBISCONO FLUSSI, RISPOSTE CHE APPAIONO ANORMALI SECONDO I NOSTRI RISULTATI PRELIMINARI. Intendiamo studiare come GCKIII, CCM3 (e gli altri GENES che sostengono lo sviluppo di cavernomas, CCM1 e CCM2), influenzando L'ADHESIONE CELLAR, AUTOFAGIA, LA TRAFFICA DI membrana E LA RISPONSE agli stimoli MECHANICALI, e poiché questo è legato allo sviluppo dei cavernomi e alla traduzione endoteliale-mesenchima che è noto per essere coperto da queste lesioni._x000D_ IN DEFINITIVE, nel PROGETTO applicheremo l'ESPERIENZA che il nostro gruppo di ricerca ha accumulato negli ultimi anni in BASICA CELL BASIC BIOLOGY allo stato di due importantissimi prodotti patologici, fornendo un'approssimazione ALTERNATIVE ad altri STUDI, che possono portare nuovi e importanti aspetti alla nostra conoscenza degli stessi e potenziali nuovi approcci. (Italian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 16 January 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
ΣΕ ΑΥΤΌ ΤΟ ΈΡΓΟ ΣΚΟΠΕΎΟΥΜΕ ΝΑ ΜΕΛΕΤΉΣΟΥΜΕ ΤΟ ΡΌΛΟ ΤΩΝ ΚΙΝΑΣΏΝ GCKIII (MST3, MST4 ΚΑΙ SOK1) ΚΑΙ ΤΗΣ ΣΧΕΤΙΚΉΣ ΠΡΩΤΕΪ́ΝΗΣ ΤΟΥΣ, PDCD10/CCM3 ΣΕ ΔΎΟ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΈΣ ΔΙΕΡΓΑΣΊΕΣ, ΣΑΚΧΑΡΏΔΗ ΔΙΑΒΉΤΗ ΤΎΠΟΥ 2 ΚΑΙ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΆ ΣΠΉΛΑΙΑ. _x000D_ τα PRELIMINARY ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΕΝΔΕΙΖΟΝΤΑΙ ΤΑ MST3 εχουν ΜΕΤΑΛΛΙΚΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. Η ΈΛΛΕΙΨΗ ΤΟΥ ΜΕΙΏΝΕΙ ΣΗΜΑΝΤΙΚΆ ΤΗΝ ΈΚΦΡΑΣΗ ΤΩΝ ΓΟΝΙΔΊΩΝ ΠΟΥ ΕΜΠΛΈΚΟΝΤΑΙ ΣΤΗ ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΈΝΕΣΗ-PEPCK ΚΑΙ G6PASA- ΣΕ ΚΑΛΛΙΕΡΓΗΜΈΝΑ ΚΎΤΤΑΡΑ, ΚΑΙ ΠΡΟΚΑΛΕΊ ΠΟΝΤΊΚΙΑ ΠΟΥ ΥΠΟΒΆΛΛΟΝΤΑΙ ΣΕ ΔΊΑΙΤΑ ΥΨΗΛΉΣ ΠΕΡΙΕΚΤΙΚΌΤΗΤΑΣ ΣΕ ΛΙΠΑΡΆ ΝΑ ΜΕΙΏΣΟΥΝ ΤΗ ΓΛΥΚΑΙΜΊΑ ΜΕΤΆ ΑΠΌ ΝΗΣΤΕΊΑ ΚΑΙ ΜΕΊΩΣΗ ΤΗΣ ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΈΝΕΣΗΣ ΜΕΤΆ ΤΗ ΧΟΡΉΓΗΣΗ ΠΥΡΟΣΤΑΤΙΚΏΝ. ΑΥΤΌ ΑΝΟΊΓΕΙ ΤΗΝ ΠΙΘΑΝΌΤΗΤΑ Ο ΧΕΙΡΙΣΜΌΣ ΤΟΥ ΝΑ ΜΠΟΡΕΊ ΝΑ ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΗΘΕΊ ΓΙΑ ΤΟΝ ΈΛΕΓΧΟ ΤΗΣ ΓΛΥΚΌΖΗΣ ΤΟΥ ΑΊΜΑΤΟΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΊΣ ΜΕ ΔΙΑΒΉΤΗ ΤΎΠΟΥ 2, ΚΑΙ ΓΙ’ ΑΥΤΌ ΣΚΟΠΕΎΟΥΜΕ ΝΑ ΜΕΛΕΤΉΣΟΥΜΕ ΤΟΥΣ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΎΣ ΜΕ ΤΟΥΣ ΟΠΟΊΟΥΣ ΤΟ MST3 ΑΣΚΕΊ ΤΗ ΔΡΆΣΗ ΤΟΥ ΣΤΗ ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΈΝΕΣΗ ΚΑΙ ΝΑ ΕΜΒΑΘΎΝΟΥΜΕ ΤΗ ΣΗΜΑΣΊΑ ΤΟΥ ΣΕ IN VIVO ΜΟΝΤΈΛΑ. Επιπλέον, θα ελέγξουμε αν οι μεταβολικές ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΕΣ του MST3 επικαλύπτονται με εκείνες του SOK1, για τις οποίες έχουν επίσης γίνει μεταβολικές ΧΡΗΣΕΙΣ._x000D_ Το ΜΕΡΟΣ ΣΑΣ, το ΠΡΟΣΤΑΣΙΟ CCM3 είναι ένα από τα τρία ΓΕΝΙΚΑ (το άλλο CCM1 και το CCM2) ΠΟΥ ΕΝΕΡΓΕΙΑΖΕΙ την ανάπτυξη αυτών των σπηλαίων δυσμορφιών CEREBRAL και πότε πρόκειται να μας βοηθήσει να κατανοήσουμε την παθολογία και την παθολογία αυτών των καταστροφών. Η ΑΠΟΥΣΊΑ ΤΟΥΣ ΠΡΟΔΙΑΘΈΤΕΙ ΤΗΝ ΑΝΆΠΤΥΞΗ ΣΠΗΛΑΊΩΝ ΔΥΣΠΛΑΣΙΏΝ ΜΈΣΩ ΑΛΛΟΙΏΣΕΩΝ ΤΗΣ ΕΝΔΟΘΗΛΙΑΚΉΣ ΒΙΟΛΟΓΊΑΣ ΠΟΥ ΣΧΕΤΊΖΟΝΤΑΙ ΜΕ ΤΙΣ ΚΙΝΆΣΕΣ GCKIII. ΟΙ ΜΕΤΑΒΟΛΈΣ ΑΥΤΈΣ ΜΠΟΡΕΊ ΝΑ ΕΊΝΑΙ ΚΥΤΤΑΡΙΚΉ ΠΡΌΣΦΥΣΗ, ΚΑΘΏΣ ΤΟ CCM3 ΈΧΕΙ ΒΡΕΘΕΊ ΣΕ ΕΣΤΙΑΚΈΣ ΠΡΟΣΚΟΛΛΉΣΕΙΣ· ΔΙΑΚΊΝΗΣΗ ΜΕΜΒΡΑΝΏΝ ΚΑΙ ΑΥΤΟΦΑΓΊΑ, ΔΙΑΔΙΚΑΣΊΕΣ ΣΤΙΣ ΟΠΟΊΕΣ ΓΝΩΡΊΖΟΥΜΕ ΌΤΙ ΕΜΠΛΈΚΕΤΑΙ CCM3· Ή/ΚΑΙ Η ΑΝΏΜΑΛΗ ΑΠΌΚΡΙΣΗ ΣΤΑ ΜΗΧΑΝΙΚΆ ΕΡΕΘΊΣΜΑΤΑ ΤΩΝ ΚΥΤΤΆΡΩΝ, ΤΌΣΟ ΌΤΑΝ ΣΧΗΜΑΤΊΖΟΥΝ ΈΝΑ ΣΤΑΤΙΚΌ ΜΟΝΟΣΤΡΩΜΑΤΙΚΌ ΌΣΟ ΚΑΙ ΌΤΑΝ ΥΠΟΒΆΛΛΟΝΤΑΙ ΣΕ ΡΟΉ, ΑΠΟΚΡΊΣΕΙΣ ΠΟΥ ΦΑΊΝΟΝΤΑΙ ΑΝΏΜΑΛΕΣ ΣΎΜΦΩΝΑ ΜΕ ΤΑ ΠΡΟΚΑΤΑΡΚΤΙΚΆ ΑΠΟΤΕΛΈΣΜΑΤΑ ΜΑΣ. Σκοπεύουμε να μελετήσουμε ως GCKIII, CCM3 (και τα άλλα ΓΕΝΙΚΑ που υποστηρίζουν την ανάπτυξη των σπηλαίων, CCM1 και CCM2), προσβάλλοντας την ΚΕΛΑΡΙΑ, την ΑΥΤΟΦΑΓΙΑ, το TRAFFIC OF membranas AND THE RESPONSE to MECHANICAL stimules, και καθώς αυτό σχετίζεται με την ανάπτυξη σπηλαίων και της μετάφρασης ενδοθηλιακών μεσεγχυμάτων που είναι γνωστό ότι καλύπτονται από αυτές τις αλλοιώσεις._x000D_ IN DEFINITIVE, στο ΕΡΓΟ θα εφαρμόσουμε την ΕΞΕΤΑΣΗ που η ερευνητική μας ομάδα συσσωρεύει τα τελευταία χρόνια στο BASICA CELL BIOLOGY στην κατάσταση δύο πολύ σημαντικών παθολογικών προϊόντων, παρέχοντας μια ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΗ προσέγγιση σε άλλες σπουδές, τα οποία μπορούν να φέρουν νέες και σημαντικές πτυχές στις γνώσεις μας για τις ίδιες και πιθανές νέες προσεγγίσεις. (Greek) | |||||||||||||||
| Property / summary: ΣΕ ΑΥΤΌ ΤΟ ΈΡΓΟ ΣΚΟΠΕΎΟΥΜΕ ΝΑ ΜΕΛΕΤΉΣΟΥΜΕ ΤΟ ΡΌΛΟ ΤΩΝ ΚΙΝΑΣΏΝ GCKIII (MST3, MST4 ΚΑΙ SOK1) ΚΑΙ ΤΗΣ ΣΧΕΤΙΚΉΣ ΠΡΩΤΕΪ́ΝΗΣ ΤΟΥΣ, PDCD10/CCM3 ΣΕ ΔΎΟ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΈΣ ΔΙΕΡΓΑΣΊΕΣ, ΣΑΚΧΑΡΏΔΗ ΔΙΑΒΉΤΗ ΤΎΠΟΥ 2 ΚΑΙ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΆ ΣΠΉΛΑΙΑ. _x000D_ τα PRELIMINARY ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΕΝΔΕΙΖΟΝΤΑΙ ΤΑ MST3 εχουν ΜΕΤΑΛΛΙΚΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. Η ΈΛΛΕΙΨΗ ΤΟΥ ΜΕΙΏΝΕΙ ΣΗΜΑΝΤΙΚΆ ΤΗΝ ΈΚΦΡΑΣΗ ΤΩΝ ΓΟΝΙΔΊΩΝ ΠΟΥ ΕΜΠΛΈΚΟΝΤΑΙ ΣΤΗ ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΈΝΕΣΗ-PEPCK ΚΑΙ G6PASA- ΣΕ ΚΑΛΛΙΕΡΓΗΜΈΝΑ ΚΎΤΤΑΡΑ, ΚΑΙ ΠΡΟΚΑΛΕΊ ΠΟΝΤΊΚΙΑ ΠΟΥ ΥΠΟΒΆΛΛΟΝΤΑΙ ΣΕ ΔΊΑΙΤΑ ΥΨΗΛΉΣ ΠΕΡΙΕΚΤΙΚΌΤΗΤΑΣ ΣΕ ΛΙΠΑΡΆ ΝΑ ΜΕΙΏΣΟΥΝ ΤΗ ΓΛΥΚΑΙΜΊΑ ΜΕΤΆ ΑΠΌ ΝΗΣΤΕΊΑ ΚΑΙ ΜΕΊΩΣΗ ΤΗΣ ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΈΝΕΣΗΣ ΜΕΤΆ ΤΗ ΧΟΡΉΓΗΣΗ ΠΥΡΟΣΤΑΤΙΚΏΝ. ΑΥΤΌ ΑΝΟΊΓΕΙ ΤΗΝ ΠΙΘΑΝΌΤΗΤΑ Ο ΧΕΙΡΙΣΜΌΣ ΤΟΥ ΝΑ ΜΠΟΡΕΊ ΝΑ ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΗΘΕΊ ΓΙΑ ΤΟΝ ΈΛΕΓΧΟ ΤΗΣ ΓΛΥΚΌΖΗΣ ΤΟΥ ΑΊΜΑΤΟΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΊΣ ΜΕ ΔΙΑΒΉΤΗ ΤΎΠΟΥ 2, ΚΑΙ ΓΙ’ ΑΥΤΌ ΣΚΟΠΕΎΟΥΜΕ ΝΑ ΜΕΛΕΤΉΣΟΥΜΕ ΤΟΥΣ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΎΣ ΜΕ ΤΟΥΣ ΟΠΟΊΟΥΣ ΤΟ MST3 ΑΣΚΕΊ ΤΗ ΔΡΆΣΗ ΤΟΥ ΣΤΗ ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΈΝΕΣΗ ΚΑΙ ΝΑ ΕΜΒΑΘΎΝΟΥΜΕ ΤΗ ΣΗΜΑΣΊΑ ΤΟΥ ΣΕ IN VIVO ΜΟΝΤΈΛΑ. Επιπλέον, θα ελέγξουμε αν οι μεταβολικές ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΕΣ του MST3 επικαλύπτονται με εκείνες του SOK1, για τις οποίες έχουν επίσης γίνει μεταβολικές ΧΡΗΣΕΙΣ._x000D_ Το ΜΕΡΟΣ ΣΑΣ, το ΠΡΟΣΤΑΣΙΟ CCM3 είναι ένα από τα τρία ΓΕΝΙΚΑ (το άλλο CCM1 και το CCM2) ΠΟΥ ΕΝΕΡΓΕΙΑΖΕΙ την ανάπτυξη αυτών των σπηλαίων δυσμορφιών CEREBRAL και πότε πρόκειται να μας βοηθήσει να κατανοήσουμε την παθολογία και την παθολογία αυτών των καταστροφών. Η ΑΠΟΥΣΊΑ ΤΟΥΣ ΠΡΟΔΙΑΘΈΤΕΙ ΤΗΝ ΑΝΆΠΤΥΞΗ ΣΠΗΛΑΊΩΝ ΔΥΣΠΛΑΣΙΏΝ ΜΈΣΩ ΑΛΛΟΙΏΣΕΩΝ ΤΗΣ ΕΝΔΟΘΗΛΙΑΚΉΣ ΒΙΟΛΟΓΊΑΣ ΠΟΥ ΣΧΕΤΊΖΟΝΤΑΙ ΜΕ ΤΙΣ ΚΙΝΆΣΕΣ GCKIII. ΟΙ ΜΕΤΑΒΟΛΈΣ ΑΥΤΈΣ ΜΠΟΡΕΊ ΝΑ ΕΊΝΑΙ ΚΥΤΤΑΡΙΚΉ ΠΡΌΣΦΥΣΗ, ΚΑΘΏΣ ΤΟ CCM3 ΈΧΕΙ ΒΡΕΘΕΊ ΣΕ ΕΣΤΙΑΚΈΣ ΠΡΟΣΚΟΛΛΉΣΕΙΣ· ΔΙΑΚΊΝΗΣΗ ΜΕΜΒΡΑΝΏΝ ΚΑΙ ΑΥΤΟΦΑΓΊΑ, ΔΙΑΔΙΚΑΣΊΕΣ ΣΤΙΣ ΟΠΟΊΕΣ ΓΝΩΡΊΖΟΥΜΕ ΌΤΙ ΕΜΠΛΈΚΕΤΑΙ CCM3· Ή/ΚΑΙ Η ΑΝΏΜΑΛΗ ΑΠΌΚΡΙΣΗ ΣΤΑ ΜΗΧΑΝΙΚΆ ΕΡΕΘΊΣΜΑΤΑ ΤΩΝ ΚΥΤΤΆΡΩΝ, ΤΌΣΟ ΌΤΑΝ ΣΧΗΜΑΤΊΖΟΥΝ ΈΝΑ ΣΤΑΤΙΚΌ ΜΟΝΟΣΤΡΩΜΑΤΙΚΌ ΌΣΟ ΚΑΙ ΌΤΑΝ ΥΠΟΒΆΛΛΟΝΤΑΙ ΣΕ ΡΟΉ, ΑΠΟΚΡΊΣΕΙΣ ΠΟΥ ΦΑΊΝΟΝΤΑΙ ΑΝΏΜΑΛΕΣ ΣΎΜΦΩΝΑ ΜΕ ΤΑ ΠΡΟΚΑΤΑΡΚΤΙΚΆ ΑΠΟΤΕΛΈΣΜΑΤΑ ΜΑΣ. Σκοπεύουμε να μελετήσουμε ως GCKIII, CCM3 (και τα άλλα ΓΕΝΙΚΑ που υποστηρίζουν την ανάπτυξη των σπηλαίων, CCM1 και CCM2), προσβάλλοντας την ΚΕΛΑΡΙΑ, την ΑΥΤΟΦΑΓΙΑ, το TRAFFIC OF membranas AND THE RESPONSE to MECHANICAL stimules, και καθώς αυτό σχετίζεται με την ανάπτυξη σπηλαίων και της μετάφρασης ενδοθηλιακών μεσεγχυμάτων που είναι γνωστό ότι καλύπτονται από αυτές τις αλλοιώσεις._x000D_ IN DEFINITIVE, στο ΕΡΓΟ θα εφαρμόσουμε την ΕΞΕΤΑΣΗ που η ερευνητική μας ομάδα συσσωρεύει τα τελευταία χρόνια στο BASICA CELL BIOLOGY στην κατάσταση δύο πολύ σημαντικών παθολογικών προϊόντων, παρέχοντας μια ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΗ προσέγγιση σε άλλες σπουδές, τα οποία μπορούν να φέρουν νέες και σημαντικές πτυχές στις γνώσεις μας για τις ίδιες και πιθανές νέες προσεγγίσεις. (Greek) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: ΣΕ ΑΥΤΌ ΤΟ ΈΡΓΟ ΣΚΟΠΕΎΟΥΜΕ ΝΑ ΜΕΛΕΤΉΣΟΥΜΕ ΤΟ ΡΌΛΟ ΤΩΝ ΚΙΝΑΣΏΝ GCKIII (MST3, MST4 ΚΑΙ SOK1) ΚΑΙ ΤΗΣ ΣΧΕΤΙΚΉΣ ΠΡΩΤΕΪ́ΝΗΣ ΤΟΥΣ, PDCD10/CCM3 ΣΕ ΔΎΟ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΈΣ ΔΙΕΡΓΑΣΊΕΣ, ΣΑΚΧΑΡΏΔΗ ΔΙΑΒΉΤΗ ΤΎΠΟΥ 2 ΚΑΙ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΆ ΣΠΉΛΑΙΑ. _x000D_ τα PRELIMINARY ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΕΝΔΕΙΖΟΝΤΑΙ ΤΑ MST3 εχουν ΜΕΤΑΛΛΙΚΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. Η ΈΛΛΕΙΨΗ ΤΟΥ ΜΕΙΏΝΕΙ ΣΗΜΑΝΤΙΚΆ ΤΗΝ ΈΚΦΡΑΣΗ ΤΩΝ ΓΟΝΙΔΊΩΝ ΠΟΥ ΕΜΠΛΈΚΟΝΤΑΙ ΣΤΗ ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΈΝΕΣΗ-PEPCK ΚΑΙ G6PASA- ΣΕ ΚΑΛΛΙΕΡΓΗΜΈΝΑ ΚΎΤΤΑΡΑ, ΚΑΙ ΠΡΟΚΑΛΕΊ ΠΟΝΤΊΚΙΑ ΠΟΥ ΥΠΟΒΆΛΛΟΝΤΑΙ ΣΕ ΔΊΑΙΤΑ ΥΨΗΛΉΣ ΠΕΡΙΕΚΤΙΚΌΤΗΤΑΣ ΣΕ ΛΙΠΑΡΆ ΝΑ ΜΕΙΏΣΟΥΝ ΤΗ ΓΛΥΚΑΙΜΊΑ ΜΕΤΆ ΑΠΌ ΝΗΣΤΕΊΑ ΚΑΙ ΜΕΊΩΣΗ ΤΗΣ ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΈΝΕΣΗΣ ΜΕΤΆ ΤΗ ΧΟΡΉΓΗΣΗ ΠΥΡΟΣΤΑΤΙΚΏΝ. ΑΥΤΌ ΑΝΟΊΓΕΙ ΤΗΝ ΠΙΘΑΝΌΤΗΤΑ Ο ΧΕΙΡΙΣΜΌΣ ΤΟΥ ΝΑ ΜΠΟΡΕΊ ΝΑ ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΗΘΕΊ ΓΙΑ ΤΟΝ ΈΛΕΓΧΟ ΤΗΣ ΓΛΥΚΌΖΗΣ ΤΟΥ ΑΊΜΑΤΟΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΊΣ ΜΕ ΔΙΑΒΉΤΗ ΤΎΠΟΥ 2, ΚΑΙ ΓΙ’ ΑΥΤΌ ΣΚΟΠΕΎΟΥΜΕ ΝΑ ΜΕΛΕΤΉΣΟΥΜΕ ΤΟΥΣ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΎΣ ΜΕ ΤΟΥΣ ΟΠΟΊΟΥΣ ΤΟ MST3 ΑΣΚΕΊ ΤΗ ΔΡΆΣΗ ΤΟΥ ΣΤΗ ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΈΝΕΣΗ ΚΑΙ ΝΑ ΕΜΒΑΘΎΝΟΥΜΕ ΤΗ ΣΗΜΑΣΊΑ ΤΟΥ ΣΕ IN VIVO ΜΟΝΤΈΛΑ. Επιπλέον, θα ελέγξουμε αν οι μεταβολικές ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΕΣ του MST3 επικαλύπτονται με εκείνες του SOK1, για τις οποίες έχουν επίσης γίνει μεταβολικές ΧΡΗΣΕΙΣ._x000D_ Το ΜΕΡΟΣ ΣΑΣ, το ΠΡΟΣΤΑΣΙΟ CCM3 είναι ένα από τα τρία ΓΕΝΙΚΑ (το άλλο CCM1 και το CCM2) ΠΟΥ ΕΝΕΡΓΕΙΑΖΕΙ την ανάπτυξη αυτών των σπηλαίων δυσμορφιών CEREBRAL και πότε πρόκειται να μας βοηθήσει να κατανοήσουμε την παθολογία και την παθολογία αυτών των καταστροφών. Η ΑΠΟΥΣΊΑ ΤΟΥΣ ΠΡΟΔΙΑΘΈΤΕΙ ΤΗΝ ΑΝΆΠΤΥΞΗ ΣΠΗΛΑΊΩΝ ΔΥΣΠΛΑΣΙΏΝ ΜΈΣΩ ΑΛΛΟΙΏΣΕΩΝ ΤΗΣ ΕΝΔΟΘΗΛΙΑΚΉΣ ΒΙΟΛΟΓΊΑΣ ΠΟΥ ΣΧΕΤΊΖΟΝΤΑΙ ΜΕ ΤΙΣ ΚΙΝΆΣΕΣ GCKIII. ΟΙ ΜΕΤΑΒΟΛΈΣ ΑΥΤΈΣ ΜΠΟΡΕΊ ΝΑ ΕΊΝΑΙ ΚΥΤΤΑΡΙΚΉ ΠΡΌΣΦΥΣΗ, ΚΑΘΏΣ ΤΟ CCM3 ΈΧΕΙ ΒΡΕΘΕΊ ΣΕ ΕΣΤΙΑΚΈΣ ΠΡΟΣΚΟΛΛΉΣΕΙΣ· ΔΙΑΚΊΝΗΣΗ ΜΕΜΒΡΑΝΏΝ ΚΑΙ ΑΥΤΟΦΑΓΊΑ, ΔΙΑΔΙΚΑΣΊΕΣ ΣΤΙΣ ΟΠΟΊΕΣ ΓΝΩΡΊΖΟΥΜΕ ΌΤΙ ΕΜΠΛΈΚΕΤΑΙ CCM3· Ή/ΚΑΙ Η ΑΝΏΜΑΛΗ ΑΠΌΚΡΙΣΗ ΣΤΑ ΜΗΧΑΝΙΚΆ ΕΡΕΘΊΣΜΑΤΑ ΤΩΝ ΚΥΤΤΆΡΩΝ, ΤΌΣΟ ΌΤΑΝ ΣΧΗΜΑΤΊΖΟΥΝ ΈΝΑ ΣΤΑΤΙΚΌ ΜΟΝΟΣΤΡΩΜΑΤΙΚΌ ΌΣΟ ΚΑΙ ΌΤΑΝ ΥΠΟΒΆΛΛΟΝΤΑΙ ΣΕ ΡΟΉ, ΑΠΟΚΡΊΣΕΙΣ ΠΟΥ ΦΑΊΝΟΝΤΑΙ ΑΝΏΜΑΛΕΣ ΣΎΜΦΩΝΑ ΜΕ ΤΑ ΠΡΟΚΑΤΑΡΚΤΙΚΆ ΑΠΟΤΕΛΈΣΜΑΤΑ ΜΑΣ. Σκοπεύουμε να μελετήσουμε ως GCKIII, CCM3 (και τα άλλα ΓΕΝΙΚΑ που υποστηρίζουν την ανάπτυξη των σπηλαίων, CCM1 και CCM2), προσβάλλοντας την ΚΕΛΑΡΙΑ, την ΑΥΤΟΦΑΓΙΑ, το TRAFFIC OF membranas AND THE RESPONSE to MECHANICAL stimules, και καθώς αυτό σχετίζεται με την ανάπτυξη σπηλαίων και της μετάφρασης ενδοθηλιακών μεσεγχυμάτων που είναι γνωστό ότι καλύπτονται από αυτές τις αλλοιώσεις._x000D_ IN DEFINITIVE, στο ΕΡΓΟ θα εφαρμόσουμε την ΕΞΕΤΑΣΗ που η ερευνητική μας ομάδα συσσωρεύει τα τελευταία χρόνια στο BASICA CELL BIOLOGY στην κατάσταση δύο πολύ σημαντικών παθολογικών προϊόντων, παρέχοντας μια ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΗ προσέγγιση σε άλλες σπουδές, τα οποία μπορούν να φέρουν νέες και σημαντικές πτυχές στις γνώσεις μας για τις ίδιες και πιθανές νέες προσεγγίσεις. (Greek) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
I DETTE PROJEKT HAR VI TIL HENSIGT AT STUDERE ROLLEN AF GCKIII KINASER (MST3, MST4 OG SOK1) OG DERES TILKNYTTEDE PROTEIN, PDCD10/CCM3 I TO PATOLOGISKE PROCESSER, TYPE 2 DIABETES MELLITUS OG HJERNE CAVERNOMAS. _x000D_ vores PRELIMINARY RESULTATER INDIKAT MST3 HAR METALBOLICEFFECTS, TANTO I VITRO I HEPATICELLER, som I LIVE. DENS MANGEL REDUCERER SIGNIFIKANT EKSPRESSIONEN AF GENER, DER ER INVOLVERET I GLUCONEOGENESE-PEPCK OG G6PASA- I DYRKEDE CELLER, OG FÅR MUS, DER GENNEMGÅR EN FEDTRIG KOST, TIL AT REDUCERE GLYCÆMI EFTER FASTNING OG ET FALD I GLUCONEOGENESE EFTER ADMINISTRATION AF PYRUVAT. DETTE ÅBNER MULIGHED FOR, AT DETS MANIPULATION KAN BRUGES TIL AT KONTROLLERE BLODSUKKER HOS PATIENTER MED TYPE 2-DIABETES, OG DERFOR AGTER VI AT UNDERSØGE DE MEKANISMER, HVORMED MST3 UDØVER SIN VIRKNING PÅ GLUCONEOGENESE, OG UDDYBE DENS BETYDNING I IN VIVO-MODELLER. Derudover vil vi kontrollere, om MST3's metaboliske FUNCTIONS overlapper med dem af SOK1, for hvilke metaboliske FUNCTIONS er også gjort._x000D_ DIN PARTY, PROTEIN ADAPTOR CCM3 er en af de tre GENES (den anden CCM1 og CCM2) HVORFOR INACTIVETION prædisponerer udviklingen af disse CEREBRAL kavernøse misdannelser, og når jeg vil hjælpe os med at forstå patologien og patologien af disse katastrofer. DERES FRAVÆR PRÆDISPONERER UDVIKLINGEN AF HULE MISDANNELSER GENNEM ÆNDRINGER AF ENDOTELBIOLOGI RELATERET TIL GCKIII KINASER. DISSE ÆNDRINGER KAN VÆRE CELLEADHÆSION, DA CCM3 ER FUNDET I FOKALE VEDHÆFTNINGER; MEMBRANHANDEL OG AUTOFAGI, PROCESSER, HVOR VI VED, AT CCM3 ER INVOLVERET; OG/ELLER DEN UNORMALE RESPONS PÅ MEKANISKE STIMULI AF CELLER, BÅDE NÅR DE DANNER ET STATISK MONOLAG, OG NÅR DE GENNEMGÅR FLOW, REAKTIONER, DER FOREKOMMER UNORMALE I HENHOLD TIL VORES FORELØBIGE RESULTATER. Vi har til hensigt at studere som GCKIII, CCM3 (og de andre GENES, der støtter udviklingen af cavernomas, CCM1 og CCM2), der følger CELLAR ADHESIONEN, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF membranas OG RESPONSE til MEKANISKE stimuli, og da dette er relateret til udviklingen af cavernomer og den endotelial-mesenchyma oversættelse, der vides at være omfattet af disse læsioner._x000D_ IN DEFINITIVE, i PROJEKT vil vi anvende den EXPERIENCE, som vores forskningsgruppe har akkumuleret i de seneste år i BASICA CELL BASIC BIOLOGY til tilstanden af to meget vigtige patologiske produkter, hvilket giver en ALTERNATIVE tilnærmelse til andre STUDIES, som kan bære nye og vigtige aspekter til vores viden om de samme og potentielle nye tilgange. (Danish) | |||||||||||||||
| Property / summary: I DETTE PROJEKT HAR VI TIL HENSIGT AT STUDERE ROLLEN AF GCKIII KINASER (MST3, MST4 OG SOK1) OG DERES TILKNYTTEDE PROTEIN, PDCD10/CCM3 I TO PATOLOGISKE PROCESSER, TYPE 2 DIABETES MELLITUS OG HJERNE CAVERNOMAS. _x000D_ vores PRELIMINARY RESULTATER INDIKAT MST3 HAR METALBOLICEFFECTS, TANTO I VITRO I HEPATICELLER, som I LIVE. DENS MANGEL REDUCERER SIGNIFIKANT EKSPRESSIONEN AF GENER, DER ER INVOLVERET I GLUCONEOGENESE-PEPCK OG G6PASA- I DYRKEDE CELLER, OG FÅR MUS, DER GENNEMGÅR EN FEDTRIG KOST, TIL AT REDUCERE GLYCÆMI EFTER FASTNING OG ET FALD I GLUCONEOGENESE EFTER ADMINISTRATION AF PYRUVAT. DETTE ÅBNER MULIGHED FOR, AT DETS MANIPULATION KAN BRUGES TIL AT KONTROLLERE BLODSUKKER HOS PATIENTER MED TYPE 2-DIABETES, OG DERFOR AGTER VI AT UNDERSØGE DE MEKANISMER, HVORMED MST3 UDØVER SIN VIRKNING PÅ GLUCONEOGENESE, OG UDDYBE DENS BETYDNING I IN VIVO-MODELLER. Derudover vil vi kontrollere, om MST3's metaboliske FUNCTIONS overlapper med dem af SOK1, for hvilke metaboliske FUNCTIONS er også gjort._x000D_ DIN PARTY, PROTEIN ADAPTOR CCM3 er en af de tre GENES (den anden CCM1 og CCM2) HVORFOR INACTIVETION prædisponerer udviklingen af disse CEREBRAL kavernøse misdannelser, og når jeg vil hjælpe os med at forstå patologien og patologien af disse katastrofer. DERES FRAVÆR PRÆDISPONERER UDVIKLINGEN AF HULE MISDANNELSER GENNEM ÆNDRINGER AF ENDOTELBIOLOGI RELATERET TIL GCKIII KINASER. DISSE ÆNDRINGER KAN VÆRE CELLEADHÆSION, DA CCM3 ER FUNDET I FOKALE VEDHÆFTNINGER; MEMBRANHANDEL OG AUTOFAGI, PROCESSER, HVOR VI VED, AT CCM3 ER INVOLVERET; OG/ELLER DEN UNORMALE RESPONS PÅ MEKANISKE STIMULI AF CELLER, BÅDE NÅR DE DANNER ET STATISK MONOLAG, OG NÅR DE GENNEMGÅR FLOW, REAKTIONER, DER FOREKOMMER UNORMALE I HENHOLD TIL VORES FORELØBIGE RESULTATER. Vi har til hensigt at studere som GCKIII, CCM3 (og de andre GENES, der støtter udviklingen af cavernomas, CCM1 og CCM2), der følger CELLAR ADHESIONEN, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF membranas OG RESPONSE til MEKANISKE stimuli, og da dette er relateret til udviklingen af cavernomer og den endotelial-mesenchyma oversættelse, der vides at være omfattet af disse læsioner._x000D_ IN DEFINITIVE, i PROJEKT vil vi anvende den EXPERIENCE, som vores forskningsgruppe har akkumuleret i de seneste år i BASICA CELL BASIC BIOLOGY til tilstanden af to meget vigtige patologiske produkter, hvilket giver en ALTERNATIVE tilnærmelse til andre STUDIES, som kan bære nye og vigtige aspekter til vores viden om de samme og potentielle nye tilgange. (Danish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: I DETTE PROJEKT HAR VI TIL HENSIGT AT STUDERE ROLLEN AF GCKIII KINASER (MST3, MST4 OG SOK1) OG DERES TILKNYTTEDE PROTEIN, PDCD10/CCM3 I TO PATOLOGISKE PROCESSER, TYPE 2 DIABETES MELLITUS OG HJERNE CAVERNOMAS. _x000D_ vores PRELIMINARY RESULTATER INDIKAT MST3 HAR METALBOLICEFFECTS, TANTO I VITRO I HEPATICELLER, som I LIVE. DENS MANGEL REDUCERER SIGNIFIKANT EKSPRESSIONEN AF GENER, DER ER INVOLVERET I GLUCONEOGENESE-PEPCK OG G6PASA- I DYRKEDE CELLER, OG FÅR MUS, DER GENNEMGÅR EN FEDTRIG KOST, TIL AT REDUCERE GLYCÆMI EFTER FASTNING OG ET FALD I GLUCONEOGENESE EFTER ADMINISTRATION AF PYRUVAT. DETTE ÅBNER MULIGHED FOR, AT DETS MANIPULATION KAN BRUGES TIL AT KONTROLLERE BLODSUKKER HOS PATIENTER MED TYPE 2-DIABETES, OG DERFOR AGTER VI AT UNDERSØGE DE MEKANISMER, HVORMED MST3 UDØVER SIN VIRKNING PÅ GLUCONEOGENESE, OG UDDYBE DENS BETYDNING I IN VIVO-MODELLER. Derudover vil vi kontrollere, om MST3's metaboliske FUNCTIONS overlapper med dem af SOK1, for hvilke metaboliske FUNCTIONS er også gjort._x000D_ DIN PARTY, PROTEIN ADAPTOR CCM3 er en af de tre GENES (den anden CCM1 og CCM2) HVORFOR INACTIVETION prædisponerer udviklingen af disse CEREBRAL kavernøse misdannelser, og når jeg vil hjælpe os med at forstå patologien og patologien af disse katastrofer. DERES FRAVÆR PRÆDISPONERER UDVIKLINGEN AF HULE MISDANNELSER GENNEM ÆNDRINGER AF ENDOTELBIOLOGI RELATERET TIL GCKIII KINASER. DISSE ÆNDRINGER KAN VÆRE CELLEADHÆSION, DA CCM3 ER FUNDET I FOKALE VEDHÆFTNINGER; MEMBRANHANDEL OG AUTOFAGI, PROCESSER, HVOR VI VED, AT CCM3 ER INVOLVERET; OG/ELLER DEN UNORMALE RESPONS PÅ MEKANISKE STIMULI AF CELLER, BÅDE NÅR DE DANNER ET STATISK MONOLAG, OG NÅR DE GENNEMGÅR FLOW, REAKTIONER, DER FOREKOMMER UNORMALE I HENHOLD TIL VORES FORELØBIGE RESULTATER. Vi har til hensigt at studere som GCKIII, CCM3 (og de andre GENES, der støtter udviklingen af cavernomas, CCM1 og CCM2), der følger CELLAR ADHESIONEN, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF membranas OG RESPONSE til MEKANISKE stimuli, og da dette er relateret til udviklingen af cavernomer og den endotelial-mesenchyma oversættelse, der vides at være omfattet af disse læsioner._x000D_ IN DEFINITIVE, i PROJEKT vil vi anvende den EXPERIENCE, som vores forskningsgruppe har akkumuleret i de seneste år i BASICA CELL BASIC BIOLOGY til tilstanden af to meget vigtige patologiske produkter, hvilket giver en ALTERNATIVE tilnærmelse til andre STUDIES, som kan bære nye og vigtige aspekter til vores viden om de samme og potentielle nye tilgange. (Danish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
TÄSSÄ HANKKEESSA AIOMME TUTKIA GCKIII-KINAASIEN (MST3, MST4 JA SOK1) JA NIIHIN LIITTYVÄN PROTEIININ, PDCD10/CCM3:N ROOLIA KAHDESSA PATOLOGISESSA PROSESSISSA, TYYPIN 2 DIABETEKSEN MELLITUKSEN JA AIVOKAVERNOMIEN. _x000D_ meidän PRELIMINARY TULOKSET TIEDOT MST3 on METALBOLIC EFFECTS, TANTO VITRO HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. SEN PUUTE VÄHENTÄÄ MERKITTÄVÄSTI GLUKONEOGENEESI-PEPCK:N JA G6PASA:N GEENIEN ILMENTYMISTÄ VILJELLYISSÄ SOLUISSA JA AIHEUTTAA RASVAISEN RUOKAVALION SAANEIDEN HIIRTEN GLYKEMIAN VÄHENEMISTÄ PAASTON JÄLKEEN JA GLUKONEOGENEESIN VÄHENEMISTÄ PYRUVATIN ANTAMISEN JÄLKEEN. TÄMÄ AVAA MAHDOLLISUUDEN, ETTÄ SEN MANIPULOINTIA VOIDAAN KÄYTTÄÄ VERENSOKERIN HALLINTAAN TYYPIN 2 DIABETESTA SAIRASTAVILLA POTILAILLA, JA SEN VUOKSI AIOMME TUTKIA MEKANISMEJA, JOILLA MST3 VAIKUTTAA GLUKONEOGENEESIIN, JA SYVENTÄÄ SEN MERKITYSTÄ IN VIVO -MALLEISSA. Lisäksi tarkistamme, ovatko MST3:n metaboliset toiminnot päällekkäisiä SOK1:n kanssa, jolle on myös tehty metabolisia FUNCTIONS:ia._x000D_ OUR PARTY, PROTEIN ADAPTOR CCM3 on yksi kolmesta GENESistä (muut CCM1 ja CCM2), jonka INACTIVETION altistaa näiden CEREBRAL-katastrofien kehittymiselle, ja kun aion auttaa meitä ymmärtämään näiden katastrofien patologiaa ja patologiaa. NIIDEN PUUTTUMINEN ALTISTAA LUOLAPERÄISTEN EPÄMUODOSTUMIEN KEHITTYMISEN ENDOTEELIBIOLOGIAN MUUTOKSILLA, JOTKA LIITTYVÄT GCKIII-KINAASEIHIN. NÄMÄ MUUTOKSET VOIVAT OLLA SOLUN TARTTUVUUS, KOSKA CCM3 ON HAVAITTU POLTTOPITOJA; KALVOKAUPPA JA AUTOFAGIA, PROSESSIT, JOISSA TIEDETÄÄN, ETTÄ CCM3 ON OSALLISENA; JA/TAI EPÄNORMAALI VASTE SOLUJEN MEKAANISIIN ÄRSYKKEISIIN, SEKÄ SILLOIN, KUN NE MUODOSTAVAT STAATTINEN YKSIKERROS, ETTÄ KUN NE LÄPIVIRTAUS, VASTEET, JOTKA NÄYTTÄVÄT EPÄNORMAALIA MUKAAN ALUSTAVAT TULOKSET. Aiomme tutkia GCKIII, CCM3 (ja muut GENES, jotka tukevat cavernomas, CCM1 ja CCM2), jotka vaikuttavat CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC of membranas JA RESPONSE MECHANICAL stimules, ja koska tämä liittyy luovernomien kehittämiseen ja endoteeli-mesenchyma-käännökseen, jonka tiedetään kuuluvan näiden vaurioiden piiriin._x000D_ IN DEFINITIVE, PROJECT sovellamme EXPERIENCE että tutkimusryhmämme on kerääntynyt viime vuosina BASICA CELL BASIC BIOLOGY kahden erittäin tärkeän patologisen tuotteen tilaan, joka tarjoaa ALTERNATIVE-lähestyminen muihin STUDIESeihin, jotka voivat tuoda uusia ja tärkeitä näkökulmia tietämyksemme samoista ja mahdollisista uusista lähestymistavoista. (Finnish) | |||||||||||||||
| Property / summary: TÄSSÄ HANKKEESSA AIOMME TUTKIA GCKIII-KINAASIEN (MST3, MST4 JA SOK1) JA NIIHIN LIITTYVÄN PROTEIININ, PDCD10/CCM3:N ROOLIA KAHDESSA PATOLOGISESSA PROSESSISSA, TYYPIN 2 DIABETEKSEN MELLITUKSEN JA AIVOKAVERNOMIEN. _x000D_ meidän PRELIMINARY TULOKSET TIEDOT MST3 on METALBOLIC EFFECTS, TANTO VITRO HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. SEN PUUTE VÄHENTÄÄ MERKITTÄVÄSTI GLUKONEOGENEESI-PEPCK:N JA G6PASA:N GEENIEN ILMENTYMISTÄ VILJELLYISSÄ SOLUISSA JA AIHEUTTAA RASVAISEN RUOKAVALION SAANEIDEN HIIRTEN GLYKEMIAN VÄHENEMISTÄ PAASTON JÄLKEEN JA GLUKONEOGENEESIN VÄHENEMISTÄ PYRUVATIN ANTAMISEN JÄLKEEN. TÄMÄ AVAA MAHDOLLISUUDEN, ETTÄ SEN MANIPULOINTIA VOIDAAN KÄYTTÄÄ VERENSOKERIN HALLINTAAN TYYPIN 2 DIABETESTA SAIRASTAVILLA POTILAILLA, JA SEN VUOKSI AIOMME TUTKIA MEKANISMEJA, JOILLA MST3 VAIKUTTAA GLUKONEOGENEESIIN, JA SYVENTÄÄ SEN MERKITYSTÄ IN VIVO -MALLEISSA. Lisäksi tarkistamme, ovatko MST3:n metaboliset toiminnot päällekkäisiä SOK1:n kanssa, jolle on myös tehty metabolisia FUNCTIONS:ia._x000D_ OUR PARTY, PROTEIN ADAPTOR CCM3 on yksi kolmesta GENESistä (muut CCM1 ja CCM2), jonka INACTIVETION altistaa näiden CEREBRAL-katastrofien kehittymiselle, ja kun aion auttaa meitä ymmärtämään näiden katastrofien patologiaa ja patologiaa. NIIDEN PUUTTUMINEN ALTISTAA LUOLAPERÄISTEN EPÄMUODOSTUMIEN KEHITTYMISEN ENDOTEELIBIOLOGIAN MUUTOKSILLA, JOTKA LIITTYVÄT GCKIII-KINAASEIHIN. NÄMÄ MUUTOKSET VOIVAT OLLA SOLUN TARTTUVUUS, KOSKA CCM3 ON HAVAITTU POLTTOPITOJA; KALVOKAUPPA JA AUTOFAGIA, PROSESSIT, JOISSA TIEDETÄÄN, ETTÄ CCM3 ON OSALLISENA; JA/TAI EPÄNORMAALI VASTE SOLUJEN MEKAANISIIN ÄRSYKKEISIIN, SEKÄ SILLOIN, KUN NE MUODOSTAVAT STAATTINEN YKSIKERROS, ETTÄ KUN NE LÄPIVIRTAUS, VASTEET, JOTKA NÄYTTÄVÄT EPÄNORMAALIA MUKAAN ALUSTAVAT TULOKSET. Aiomme tutkia GCKIII, CCM3 (ja muut GENES, jotka tukevat cavernomas, CCM1 ja CCM2), jotka vaikuttavat CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC of membranas JA RESPONSE MECHANICAL stimules, ja koska tämä liittyy luovernomien kehittämiseen ja endoteeli-mesenchyma-käännökseen, jonka tiedetään kuuluvan näiden vaurioiden piiriin._x000D_ IN DEFINITIVE, PROJECT sovellamme EXPERIENCE että tutkimusryhmämme on kerääntynyt viime vuosina BASICA CELL BASIC BIOLOGY kahden erittäin tärkeän patologisen tuotteen tilaan, joka tarjoaa ALTERNATIVE-lähestyminen muihin STUDIESeihin, jotka voivat tuoda uusia ja tärkeitä näkökulmia tietämyksemme samoista ja mahdollisista uusista lähestymistavoista. (Finnish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: TÄSSÄ HANKKEESSA AIOMME TUTKIA GCKIII-KINAASIEN (MST3, MST4 JA SOK1) JA NIIHIN LIITTYVÄN PROTEIININ, PDCD10/CCM3:N ROOLIA KAHDESSA PATOLOGISESSA PROSESSISSA, TYYPIN 2 DIABETEKSEN MELLITUKSEN JA AIVOKAVERNOMIEN. _x000D_ meidän PRELIMINARY TULOKSET TIEDOT MST3 on METALBOLIC EFFECTS, TANTO VITRO HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. SEN PUUTE VÄHENTÄÄ MERKITTÄVÄSTI GLUKONEOGENEESI-PEPCK:N JA G6PASA:N GEENIEN ILMENTYMISTÄ VILJELLYISSÄ SOLUISSA JA AIHEUTTAA RASVAISEN RUOKAVALION SAANEIDEN HIIRTEN GLYKEMIAN VÄHENEMISTÄ PAASTON JÄLKEEN JA GLUKONEOGENEESIN VÄHENEMISTÄ PYRUVATIN ANTAMISEN JÄLKEEN. TÄMÄ AVAA MAHDOLLISUUDEN, ETTÄ SEN MANIPULOINTIA VOIDAAN KÄYTTÄÄ VERENSOKERIN HALLINTAAN TYYPIN 2 DIABETESTA SAIRASTAVILLA POTILAILLA, JA SEN VUOKSI AIOMME TUTKIA MEKANISMEJA, JOILLA MST3 VAIKUTTAA GLUKONEOGENEESIIN, JA SYVENTÄÄ SEN MERKITYSTÄ IN VIVO -MALLEISSA. Lisäksi tarkistamme, ovatko MST3:n metaboliset toiminnot päällekkäisiä SOK1:n kanssa, jolle on myös tehty metabolisia FUNCTIONS:ia._x000D_ OUR PARTY, PROTEIN ADAPTOR CCM3 on yksi kolmesta GENESistä (muut CCM1 ja CCM2), jonka INACTIVETION altistaa näiden CEREBRAL-katastrofien kehittymiselle, ja kun aion auttaa meitä ymmärtämään näiden katastrofien patologiaa ja patologiaa. NIIDEN PUUTTUMINEN ALTISTAA LUOLAPERÄISTEN EPÄMUODOSTUMIEN KEHITTYMISEN ENDOTEELIBIOLOGIAN MUUTOKSILLA, JOTKA LIITTYVÄT GCKIII-KINAASEIHIN. NÄMÄ MUUTOKSET VOIVAT OLLA SOLUN TARTTUVUUS, KOSKA CCM3 ON HAVAITTU POLTTOPITOJA; KALVOKAUPPA JA AUTOFAGIA, PROSESSIT, JOISSA TIEDETÄÄN, ETTÄ CCM3 ON OSALLISENA; JA/TAI EPÄNORMAALI VASTE SOLUJEN MEKAANISIIN ÄRSYKKEISIIN, SEKÄ SILLOIN, KUN NE MUODOSTAVAT STAATTINEN YKSIKERROS, ETTÄ KUN NE LÄPIVIRTAUS, VASTEET, JOTKA NÄYTTÄVÄT EPÄNORMAALIA MUKAAN ALUSTAVAT TULOKSET. Aiomme tutkia GCKIII, CCM3 (ja muut GENES, jotka tukevat cavernomas, CCM1 ja CCM2), jotka vaikuttavat CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC of membranas JA RESPONSE MECHANICAL stimules, ja koska tämä liittyy luovernomien kehittämiseen ja endoteeli-mesenchyma-käännökseen, jonka tiedetään kuuluvan näiden vaurioiden piiriin._x000D_ IN DEFINITIVE, PROJECT sovellamme EXPERIENCE että tutkimusryhmämme on kerääntynyt viime vuosina BASICA CELL BASIC BIOLOGY kahden erittäin tärkeän patologisen tuotteen tilaan, joka tarjoaa ALTERNATIVE-lähestyminen muihin STUDIESeihin, jotka voivat tuoda uusia ja tärkeitä näkökulmia tietämyksemme samoista ja mahdollisista uusista lähestymistavoista. (Finnish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
F’DAN IL-PROĠETT GĦANDNA L-INTENZJONI LI NISTUDJAW IR-RWOL TAL-KINASES GCKIII (MST3, MST4 U SOK1) U L-PROTEINA ASSOĊJATA TAGĦHOM, PDCD10/CCM3 F’ŻEWĠ PROĊESSI PATOLOĠIĊI, DIJABETE MELLITUS TAT-TIP 2 U CAVERNOMAS TAL-MOĦĦ. _x000D_ RIŻULTATI PRELIMINARJONALI tagħna INDIKAT LI EFFETTI METALBOLIKATI MST3 HAVE METALBOLIC, TANTO IN VITRO FIL-KELLI HEPATIĊI, AS LIVE. IN-NUQQAS TIEGĦU JNAQQAS B’MOD SINIFIKANTI L-ESPRESSJONI TA’ ĠENI INVOLUTI FI GLUKONEOĠENESI-PEPCK U G6PASA F’ĊELLOLI KKULTIVATI, U JIKKAWŻA ĠRIEDEN LI JKUNU GĦADDEJJIN MINN DIETA B’ĦAFNA XAĦAM BIEX INAQQSU L-GLIĊEMIJA WARA S-SAWM U TNAQQIS FIL-GLUKONEOĠENESI WARA L-GĦOTI TA’ PYRUVATE. DAN JIFTAĦ IL-POSSIBBILTÀ LI L-MANIPULAZZJONI TIEGĦU TISTA’ TINTUŻA BIEX TIKKONTROLLA L-GLUKOŻJU FID-DEMM F’PAZJENTI BID-DIJABETE TAT-TIP 2, U HUWA GĦALHEKK LI BIĦSIEBNA NISTUDJAW IL-MEKKANIŻMI LI BIHOM L-MST3 JEŻERĊITA L-AZZJONI TIEGĦU FUQ IL-GLUKONEOĠENESI, U NAPPROFONDIXXU L-IMPORTANZA TIEGĦU F’MUDELLI IN VIVO. Barra minn hekk, aħna ser niċċekkjaw jekk il-FUNCTIONS metaboliċi tal-MST3 jikkoinċidux ma’ dawk ta’ SOK1, li għalihom saru wkoll FUNCTIONS metaboliċi._x000D_ PARTIJIET TIEGĦEK, L-ADAPTOR PROTEIN CCM3 huwa wieħed mit-tliet GENES (il-CCM1 u CCM2) B’INATTIVEZZJONI predisposi l-iżvilupp ta ‘dawn il-malformazzjonijiet kavernużi CEREBRAL, u meta jien ser tgħinna nifhmu l-patogy u l-patoloġija ta’ dawn id-diżastri. IN-NUQQAS TAGĦHOM JIPPREDISPONI L-IŻVILUPP TA’ MALFORMAZZJONIJIET KAVERNIUŻI PERMEZZ TA’ ALTERAZZJONIJIET FIL-BIJOLOĠIJA ENDOTELJALI RELATATA MA’ GCKIII KINASES. DAWN IL-BIDLIET JISTGĦU JKUNU ADEŻJONI ĊELLULARI, MINĦABBA LI CCM3 INSTAB F’ADEŻJONIJIET FOKALI; IT-TRAFFIKAR TAL-MEMBRANI U L-AWTOFAĠJA, PROĊESSI LI FIHOM NAFU LI HUWA INVOLUT IS-CCM3; U/JEW IR-RISPONS ANORMALI GĦAL STIMULI MEKKANIĊI TA ‘ĊELLOLI, KEMM META JIFFURMAW MONOSAFF STATIKU U META JGĦADDU MINN FLUSS, TWEĠIBIET LI JIDHRU ANORMALI SKONT IR-RIŻULTATI PRELIMINARI TAGĦNA. Beħsiebna nistudjaw bħala l-GCKIII, CCM3 (u l-ĠENES l-oħra li jappoġġaw l-iżvilupp ta’ cavernomas, CCM1 u CCM2), li jafettaw L-AdHESION CELLAR, AUTOFAGIA, IL-TRAFFICI TA’ membrana U L-IStimuli MECHANICAL, u peress li dan huwa relatat mal-iżvilupp ta’ kavernomi u t-traduzzjoni endoteljali-mesenchyma li hija magħrufa li hija koperta minn dawn il-leżjonijiet._x000D_ IN DEFINITIVE, fil-PROJECT aħna se tapplika l-EXERERIENZA li l-grupp ta ‘riċerka tagħna kien jakkumula fl-aħħar snin fil BASICA BASIC BIOLOGY BASIC għall-istat ta’ żewġ prodotti patoloġiċi importanti ħafna, li jipprovdu approssimazzjoni ALTERNATIVE għal STUDIES oħra, li tista ‘twettaq aspectos ġodda u importanti għall-għarfien tagħna ta’ l-approċċi ġodda istess u potenzjali. (Maltese) | |||||||||||||||
| Property / summary: F’DAN IL-PROĠETT GĦANDNA L-INTENZJONI LI NISTUDJAW IR-RWOL TAL-KINASES GCKIII (MST3, MST4 U SOK1) U L-PROTEINA ASSOĊJATA TAGĦHOM, PDCD10/CCM3 F’ŻEWĠ PROĊESSI PATOLOĠIĊI, DIJABETE MELLITUS TAT-TIP 2 U CAVERNOMAS TAL-MOĦĦ. _x000D_ RIŻULTATI PRELIMINARJONALI tagħna INDIKAT LI EFFETTI METALBOLIKATI MST3 HAVE METALBOLIC, TANTO IN VITRO FIL-KELLI HEPATIĊI, AS LIVE. IN-NUQQAS TIEGĦU JNAQQAS B’MOD SINIFIKANTI L-ESPRESSJONI TA’ ĠENI INVOLUTI FI GLUKONEOĠENESI-PEPCK U G6PASA F’ĊELLOLI KKULTIVATI, U JIKKAWŻA ĠRIEDEN LI JKUNU GĦADDEJJIN MINN DIETA B’ĦAFNA XAĦAM BIEX INAQQSU L-GLIĊEMIJA WARA S-SAWM U TNAQQIS FIL-GLUKONEOĠENESI WARA L-GĦOTI TA’ PYRUVATE. DAN JIFTAĦ IL-POSSIBBILTÀ LI L-MANIPULAZZJONI TIEGĦU TISTA’ TINTUŻA BIEX TIKKONTROLLA L-GLUKOŻJU FID-DEMM F’PAZJENTI BID-DIJABETE TAT-TIP 2, U HUWA GĦALHEKK LI BIĦSIEBNA NISTUDJAW IL-MEKKANIŻMI LI BIHOM L-MST3 JEŻERĊITA L-AZZJONI TIEGĦU FUQ IL-GLUKONEOĠENESI, U NAPPROFONDIXXU L-IMPORTANZA TIEGĦU F’MUDELLI IN VIVO. Barra minn hekk, aħna ser niċċekkjaw jekk il-FUNCTIONS metaboliċi tal-MST3 jikkoinċidux ma’ dawk ta’ SOK1, li għalihom saru wkoll FUNCTIONS metaboliċi._x000D_ PARTIJIET TIEGĦEK, L-ADAPTOR PROTEIN CCM3 huwa wieħed mit-tliet GENES (il-CCM1 u CCM2) B’INATTIVEZZJONI predisposi l-iżvilupp ta ‘dawn il-malformazzjonijiet kavernużi CEREBRAL, u meta jien ser tgħinna nifhmu l-patogy u l-patoloġija ta’ dawn id-diżastri. IN-NUQQAS TAGĦHOM JIPPREDISPONI L-IŻVILUPP TA’ MALFORMAZZJONIJIET KAVERNIUŻI PERMEZZ TA’ ALTERAZZJONIJIET FIL-BIJOLOĠIJA ENDOTELJALI RELATATA MA’ GCKIII KINASES. DAWN IL-BIDLIET JISTGĦU JKUNU ADEŻJONI ĊELLULARI, MINĦABBA LI CCM3 INSTAB F’ADEŻJONIJIET FOKALI; IT-TRAFFIKAR TAL-MEMBRANI U L-AWTOFAĠJA, PROĊESSI LI FIHOM NAFU LI HUWA INVOLUT IS-CCM3; U/JEW IR-RISPONS ANORMALI GĦAL STIMULI MEKKANIĊI TA ‘ĊELLOLI, KEMM META JIFFURMAW MONOSAFF STATIKU U META JGĦADDU MINN FLUSS, TWEĠIBIET LI JIDHRU ANORMALI SKONT IR-RIŻULTATI PRELIMINARI TAGĦNA. Beħsiebna nistudjaw bħala l-GCKIII, CCM3 (u l-ĠENES l-oħra li jappoġġaw l-iżvilupp ta’ cavernomas, CCM1 u CCM2), li jafettaw L-AdHESION CELLAR, AUTOFAGIA, IL-TRAFFICI TA’ membrana U L-IStimuli MECHANICAL, u peress li dan huwa relatat mal-iżvilupp ta’ kavernomi u t-traduzzjoni endoteljali-mesenchyma li hija magħrufa li hija koperta minn dawn il-leżjonijiet._x000D_ IN DEFINITIVE, fil-PROJECT aħna se tapplika l-EXERERIENZA li l-grupp ta ‘riċerka tagħna kien jakkumula fl-aħħar snin fil BASICA BASIC BIOLOGY BASIC għall-istat ta’ żewġ prodotti patoloġiċi importanti ħafna, li jipprovdu approssimazzjoni ALTERNATIVE għal STUDIES oħra, li tista ‘twettaq aspectos ġodda u importanti għall-għarfien tagħna ta’ l-approċċi ġodda istess u potenzjali. (Maltese) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: F’DAN IL-PROĠETT GĦANDNA L-INTENZJONI LI NISTUDJAW IR-RWOL TAL-KINASES GCKIII (MST3, MST4 U SOK1) U L-PROTEINA ASSOĊJATA TAGĦHOM, PDCD10/CCM3 F’ŻEWĠ PROĊESSI PATOLOĠIĊI, DIJABETE MELLITUS TAT-TIP 2 U CAVERNOMAS TAL-MOĦĦ. _x000D_ RIŻULTATI PRELIMINARJONALI tagħna INDIKAT LI EFFETTI METALBOLIKATI MST3 HAVE METALBOLIC, TANTO IN VITRO FIL-KELLI HEPATIĊI, AS LIVE. IN-NUQQAS TIEGĦU JNAQQAS B’MOD SINIFIKANTI L-ESPRESSJONI TA’ ĠENI INVOLUTI FI GLUKONEOĠENESI-PEPCK U G6PASA F’ĊELLOLI KKULTIVATI, U JIKKAWŻA ĠRIEDEN LI JKUNU GĦADDEJJIN MINN DIETA B’ĦAFNA XAĦAM BIEX INAQQSU L-GLIĊEMIJA WARA S-SAWM U TNAQQIS FIL-GLUKONEOĠENESI WARA L-GĦOTI TA’ PYRUVATE. DAN JIFTAĦ IL-POSSIBBILTÀ LI L-MANIPULAZZJONI TIEGĦU TISTA’ TINTUŻA BIEX TIKKONTROLLA L-GLUKOŻJU FID-DEMM F’PAZJENTI BID-DIJABETE TAT-TIP 2, U HUWA GĦALHEKK LI BIĦSIEBNA NISTUDJAW IL-MEKKANIŻMI LI BIHOM L-MST3 JEŻERĊITA L-AZZJONI TIEGĦU FUQ IL-GLUKONEOĠENESI, U NAPPROFONDIXXU L-IMPORTANZA TIEGĦU F’MUDELLI IN VIVO. Barra minn hekk, aħna ser niċċekkjaw jekk il-FUNCTIONS metaboliċi tal-MST3 jikkoinċidux ma’ dawk ta’ SOK1, li għalihom saru wkoll FUNCTIONS metaboliċi._x000D_ PARTIJIET TIEGĦEK, L-ADAPTOR PROTEIN CCM3 huwa wieħed mit-tliet GENES (il-CCM1 u CCM2) B’INATTIVEZZJONI predisposi l-iżvilupp ta ‘dawn il-malformazzjonijiet kavernużi CEREBRAL, u meta jien ser tgħinna nifhmu l-patogy u l-patoloġija ta’ dawn id-diżastri. IN-NUQQAS TAGĦHOM JIPPREDISPONI L-IŻVILUPP TA’ MALFORMAZZJONIJIET KAVERNIUŻI PERMEZZ TA’ ALTERAZZJONIJIET FIL-BIJOLOĠIJA ENDOTELJALI RELATATA MA’ GCKIII KINASES. DAWN IL-BIDLIET JISTGĦU JKUNU ADEŻJONI ĊELLULARI, MINĦABBA LI CCM3 INSTAB F’ADEŻJONIJIET FOKALI; IT-TRAFFIKAR TAL-MEMBRANI U L-AWTOFAĠJA, PROĊESSI LI FIHOM NAFU LI HUWA INVOLUT IS-CCM3; U/JEW IR-RISPONS ANORMALI GĦAL STIMULI MEKKANIĊI TA ‘ĊELLOLI, KEMM META JIFFURMAW MONOSAFF STATIKU U META JGĦADDU MINN FLUSS, TWEĠIBIET LI JIDHRU ANORMALI SKONT IR-RIŻULTATI PRELIMINARI TAGĦNA. Beħsiebna nistudjaw bħala l-GCKIII, CCM3 (u l-ĠENES l-oħra li jappoġġaw l-iżvilupp ta’ cavernomas, CCM1 u CCM2), li jafettaw L-AdHESION CELLAR, AUTOFAGIA, IL-TRAFFICI TA’ membrana U L-IStimuli MECHANICAL, u peress li dan huwa relatat mal-iżvilupp ta’ kavernomi u t-traduzzjoni endoteljali-mesenchyma li hija magħrufa li hija koperta minn dawn il-leżjonijiet._x000D_ IN DEFINITIVE, fil-PROJECT aħna se tapplika l-EXERERIENZA li l-grupp ta ‘riċerka tagħna kien jakkumula fl-aħħar snin fil BASICA BASIC BIOLOGY BASIC għall-istat ta’ żewġ prodotti patoloġiċi importanti ħafna, li jipprovdu approssimazzjoni ALTERNATIVE għal STUDIES oħra, li tista ‘twettaq aspectos ġodda u importanti għall-għarfien tagħna ta’ l-approċċi ġodda istess u potenzjali. (Maltese) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
ŠAJĀ PROJEKTĀ MĒS PLĀNOJAM IZPĒTĪT GCKIII KINĀŽU (MST3, MST4 UN SOK1) UN AR TĀM SAISTĪTĀ PROTEĪNA PDCD10/CCM3 LOMU DIVOS PATOLOĢISKOS PROCESOS — 2. TIPA CUKURA DIABĒTU UN SMADZEŅU KAVERNOMAS. _x000D_ mūsu PRELIMINARY RESULTS INDICATE THAT MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO HEPATIC CELLS, AS LIVE. TĀ TRŪKUMS IEVĒROJAMI SAMAZINA GLIKONEOĢENĒZES-PEPCK UN G6PASA- GĒNU EKSPRESIJU KULTIVĒTAJĀS ŠŪNĀS UN IZRAISA PELĒM, KURĀM PIEMĒRO DIĒTU AR AUGSTU TAUKU SATURU, SAMAZINĀT GLIKĒMIJU PĒC BADOŠANĀS UN GLIKONEOĢENĒZES SAMAZINĀŠANOS PĒC PIRUVĀTA IEVADĪŠANAS. TAS PAVER IESPĒJU, KA TĀS MANIPULĀCIJAS VAR IZMANTOT, LAI KONTROLĒTU GLIKOZES LĪMENI ASINĪS PACIENTIEM AR 2. TIPA CUKURA DIABĒTU, UN TĀPĒC MĒS PLĀNOJAM IZPĒTĪT MEHĀNISMUS, AR KURIEM MST3 IEDARBOJAS UZ GLIKONEOĢENĒZI, UN PADZIĻINĀT TĀ NOZĪMI IN VIVO MODEĻOS. Turklāt mēs pārbaudīsim, vai MST3 metaboliskās FUNCTIONS pārklājas ar SOK1, par kuru ir veikti arī metabolisma FUNCTIONS._x000D_ JŪSU DAĻA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 ir viens no trim ĢENES (citi CCM1 un CCM2), kad inaktivācija izraisa šo CEREBRAL cavernous malformations attīstību, un, kad es esmu gatavojas palīdzēt mums saprast šo katastrofu patoloģiju un patoloģiju. TO TRŪKUMS PREDISPONĒ KAVERNOZĀS ANOMĀLIJAS, MAINOT ENDOTĒLIJA BIOLOĢIJU, KAS SAISTĪTA AR GCKIII KINĀZĒM. ŠĪS IZMAIŅAS VAR BŪT ŠŪNU ADHĒZIJA, JO CCM3 IR KONSTATĒTS FOKUSA ADHĒZIJĀ; MEMBRĀNU TIRDZNIECĪBA UN AUTOFĀGIJA, PROCESI, KUROS MĒS ZINĀM, KA CCM3 IR IESAISTĪTS; UN/VAI PATOLOĢISKA REAKCIJA UZ MEHĀNISKIEM STIMULIEM ŠŪNU, GAN TAD, KAD TIE VEIDO STATISKU MONOSLĀNI, UN, KAD TIE IZIET PLŪSMU, ATBILDES, KAS ŠĶIET PATOLOĢISKAS SASKAŅĀ AR MŪSU PROVIZORISKAJIEM REZULTĀTIEM. Mēs plānojam studēt kā GCKIII, CCM3 (un citas ĢENES, kas atbalsta cavernomas, CCM1 un CCM2) attīstību, inficējot CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF Membranas UN RESPONSE uz MECHANICAL stimules, un tā kā tas ir saistīts ar kavernomu un endotēlija-mesenhīmas tulkojuma attīstību, par kuru zināms, ka to aptver šie bojājumi._x000D_ IN DEFINITIVE, in PROJECT mēs piemērosim Izpēte, ka mūsu pētniecības grupa ir uzkrājusies pēdējos gados BASICA CELL BASIC BIOLOĢIJA uz stāvokli divu ļoti svarīgu patoloģisko produktu, nodrošinot ALTERNATIVE tuvināšanos citiem STUDIES, kas var veikt jaunus un svarīgus aspektus mūsu zināšanām par to pašu un iespējamo jauno pieeju. (Latvian) | |||||||||||||||
| Property / summary: ŠAJĀ PROJEKTĀ MĒS PLĀNOJAM IZPĒTĪT GCKIII KINĀŽU (MST3, MST4 UN SOK1) UN AR TĀM SAISTĪTĀ PROTEĪNA PDCD10/CCM3 LOMU DIVOS PATOLOĢISKOS PROCESOS — 2. TIPA CUKURA DIABĒTU UN SMADZEŅU KAVERNOMAS. _x000D_ mūsu PRELIMINARY RESULTS INDICATE THAT MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO HEPATIC CELLS, AS LIVE. TĀ TRŪKUMS IEVĒROJAMI SAMAZINA GLIKONEOĢENĒZES-PEPCK UN G6PASA- GĒNU EKSPRESIJU KULTIVĒTAJĀS ŠŪNĀS UN IZRAISA PELĒM, KURĀM PIEMĒRO DIĒTU AR AUGSTU TAUKU SATURU, SAMAZINĀT GLIKĒMIJU PĒC BADOŠANĀS UN GLIKONEOĢENĒZES SAMAZINĀŠANOS PĒC PIRUVĀTA IEVADĪŠANAS. TAS PAVER IESPĒJU, KA TĀS MANIPULĀCIJAS VAR IZMANTOT, LAI KONTROLĒTU GLIKOZES LĪMENI ASINĪS PACIENTIEM AR 2. TIPA CUKURA DIABĒTU, UN TĀPĒC MĒS PLĀNOJAM IZPĒTĪT MEHĀNISMUS, AR KURIEM MST3 IEDARBOJAS UZ GLIKONEOĢENĒZI, UN PADZIĻINĀT TĀ NOZĪMI IN VIVO MODEĻOS. Turklāt mēs pārbaudīsim, vai MST3 metaboliskās FUNCTIONS pārklājas ar SOK1, par kuru ir veikti arī metabolisma FUNCTIONS._x000D_ JŪSU DAĻA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 ir viens no trim ĢENES (citi CCM1 un CCM2), kad inaktivācija izraisa šo CEREBRAL cavernous malformations attīstību, un, kad es esmu gatavojas palīdzēt mums saprast šo katastrofu patoloģiju un patoloģiju. TO TRŪKUMS PREDISPONĒ KAVERNOZĀS ANOMĀLIJAS, MAINOT ENDOTĒLIJA BIOLOĢIJU, KAS SAISTĪTA AR GCKIII KINĀZĒM. ŠĪS IZMAIŅAS VAR BŪT ŠŪNU ADHĒZIJA, JO CCM3 IR KONSTATĒTS FOKUSA ADHĒZIJĀ; MEMBRĀNU TIRDZNIECĪBA UN AUTOFĀGIJA, PROCESI, KUROS MĒS ZINĀM, KA CCM3 IR IESAISTĪTS; UN/VAI PATOLOĢISKA REAKCIJA UZ MEHĀNISKIEM STIMULIEM ŠŪNU, GAN TAD, KAD TIE VEIDO STATISKU MONOSLĀNI, UN, KAD TIE IZIET PLŪSMU, ATBILDES, KAS ŠĶIET PATOLOĢISKAS SASKAŅĀ AR MŪSU PROVIZORISKAJIEM REZULTĀTIEM. Mēs plānojam studēt kā GCKIII, CCM3 (un citas ĢENES, kas atbalsta cavernomas, CCM1 un CCM2) attīstību, inficējot CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF Membranas UN RESPONSE uz MECHANICAL stimules, un tā kā tas ir saistīts ar kavernomu un endotēlija-mesenhīmas tulkojuma attīstību, par kuru zināms, ka to aptver šie bojājumi._x000D_ IN DEFINITIVE, in PROJECT mēs piemērosim Izpēte, ka mūsu pētniecības grupa ir uzkrājusies pēdējos gados BASICA CELL BASIC BIOLOĢIJA uz stāvokli divu ļoti svarīgu patoloģisko produktu, nodrošinot ALTERNATIVE tuvināšanos citiem STUDIES, kas var veikt jaunus un svarīgus aspektus mūsu zināšanām par to pašu un iespējamo jauno pieeju. (Latvian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: ŠAJĀ PROJEKTĀ MĒS PLĀNOJAM IZPĒTĪT GCKIII KINĀŽU (MST3, MST4 UN SOK1) UN AR TĀM SAISTĪTĀ PROTEĪNA PDCD10/CCM3 LOMU DIVOS PATOLOĢISKOS PROCESOS — 2. TIPA CUKURA DIABĒTU UN SMADZEŅU KAVERNOMAS. _x000D_ mūsu PRELIMINARY RESULTS INDICATE THAT MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO HEPATIC CELLS, AS LIVE. TĀ TRŪKUMS IEVĒROJAMI SAMAZINA GLIKONEOĢENĒZES-PEPCK UN G6PASA- GĒNU EKSPRESIJU KULTIVĒTAJĀS ŠŪNĀS UN IZRAISA PELĒM, KURĀM PIEMĒRO DIĒTU AR AUGSTU TAUKU SATURU, SAMAZINĀT GLIKĒMIJU PĒC BADOŠANĀS UN GLIKONEOĢENĒZES SAMAZINĀŠANOS PĒC PIRUVĀTA IEVADĪŠANAS. TAS PAVER IESPĒJU, KA TĀS MANIPULĀCIJAS VAR IZMANTOT, LAI KONTROLĒTU GLIKOZES LĪMENI ASINĪS PACIENTIEM AR 2. TIPA CUKURA DIABĒTU, UN TĀPĒC MĒS PLĀNOJAM IZPĒTĪT MEHĀNISMUS, AR KURIEM MST3 IEDARBOJAS UZ GLIKONEOĢENĒZI, UN PADZIĻINĀT TĀ NOZĪMI IN VIVO MODEĻOS. Turklāt mēs pārbaudīsim, vai MST3 metaboliskās FUNCTIONS pārklājas ar SOK1, par kuru ir veikti arī metabolisma FUNCTIONS._x000D_ JŪSU DAĻA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 ir viens no trim ĢENES (citi CCM1 un CCM2), kad inaktivācija izraisa šo CEREBRAL cavernous malformations attīstību, un, kad es esmu gatavojas palīdzēt mums saprast šo katastrofu patoloģiju un patoloģiju. TO TRŪKUMS PREDISPONĒ KAVERNOZĀS ANOMĀLIJAS, MAINOT ENDOTĒLIJA BIOLOĢIJU, KAS SAISTĪTA AR GCKIII KINĀZĒM. ŠĪS IZMAIŅAS VAR BŪT ŠŪNU ADHĒZIJA, JO CCM3 IR KONSTATĒTS FOKUSA ADHĒZIJĀ; MEMBRĀNU TIRDZNIECĪBA UN AUTOFĀGIJA, PROCESI, KUROS MĒS ZINĀM, KA CCM3 IR IESAISTĪTS; UN/VAI PATOLOĢISKA REAKCIJA UZ MEHĀNISKIEM STIMULIEM ŠŪNU, GAN TAD, KAD TIE VEIDO STATISKU MONOSLĀNI, UN, KAD TIE IZIET PLŪSMU, ATBILDES, KAS ŠĶIET PATOLOĢISKAS SASKAŅĀ AR MŪSU PROVIZORISKAJIEM REZULTĀTIEM. Mēs plānojam studēt kā GCKIII, CCM3 (un citas ĢENES, kas atbalsta cavernomas, CCM1 un CCM2) attīstību, inficējot CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF Membranas UN RESPONSE uz MECHANICAL stimules, un tā kā tas ir saistīts ar kavernomu un endotēlija-mesenhīmas tulkojuma attīstību, par kuru zināms, ka to aptver šie bojājumi._x000D_ IN DEFINITIVE, in PROJECT mēs piemērosim Izpēte, ka mūsu pētniecības grupa ir uzkrājusies pēdējos gados BASICA CELL BASIC BIOLOĢIJA uz stāvokli divu ļoti svarīgu patoloģisko produktu, nodrošinot ALTERNATIVE tuvināšanos citiem STUDIES, kas var veikt jaunus un svarīgus aspektus mūsu zināšanām par to pašu un iespējamo jauno pieeju. (Latvian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
V TOMTO PROJEKTE MÁME V ÚMYSLE ŠTUDOVAŤ ÚLOHU GCKIII KINÁZ (MST3, MST4 A SOK1) A ICH PRIDRUŽENÝCH PROTEÍNOV, PDCD10/CCM3 V DVOCH PATOLOGICKÝCH PROCESOCH, DIABETES MELLITUS 2. TYPU A MOZGOVÝCH KAVERNOMÁCH. _x000D_ naše PRELIMINARY RESULTS INDICATE, že MST3 má METALBOLICKÉ EFFECTS, TANTO IN VITRO V HEPATICKÝCH CELLS, AS IN LIVE. JEHO NEDOSTATOK VÝRAZNE ZNIŽUJE EXPRESIU GÉNOV ZAPOJENÝCH DO GLUKONEOGENÉZY-PEPCK A G6PASA V KULTIVOVANÝCH BUNKÁCH A SPÔSOBUJE, ŽE MYŠI PODSTUPUJÚ DIÉTU S VYSOKÝM OBSAHOM TUKOV, ABY PO PODANÍ PYRUVÁTU ZNÍŽILI GLYKÉMIU A POKLES GLUKONEOGENÉZY. TO OTVÁRA MOŽNOSŤ, ŽE MANIPULÁCIA S NÍM MÔŽE BYŤ POUŽITÁ NA KONTROLU HLADINY GLUKÓZY V KRVI U PACIENTOV S CUKROVKOU 2. TYPU, A PRETO MÁME V ÚMYSLE PRESKÚMAŤ MECHANIZMY, KTORÝMI MST3 PÔSOBÍ NA GLUKONEOGENÉZU, A PREHLBOVAŤ JEHO VÝZNAM V MODELOCH IN VIVO. Okrem toho skontrolujeme, či sa metabolické FUNKCTIONS MST3 prekrývajú s tými SOK1, pre ktoré boli tiež vyrobené metabolické FUNKCIE._x000D_VAŠA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 je jedným z troch GENES (druhý CCM1 a CCM2), KTORÉ INACTIVETION predisponuje rozvoj týchto CEREBRAL kavernóznych malformácií, a keď sa chystám pomôcť nám pochopiť patógiu a patológiu týchto katastrof. ICH ABSENCIA PREDISPONUJE VÝVOJ KAVERNÓZNYCH MALFORMÁCIÍ PROSTREDNÍCTVOM ZMIEN ENDOTELOVEJ BIOLÓGIE SÚVISIACEJ S GCKIII KINÁZAMI. TIETO ZMENY MÔŽU BYŤ BUNKOVOU ADHÉZIOU, PRETOŽE CCM3 SA ZISTIL V OHNISKOVÝCH ADHÉZIÁCH; OBCHODOVANIE S MEMBRÁNAMI A AUTOFÁGIA, PROCESY, V KTORÝCH VIEME, ŽE CCM3 JE ZAPOJENÝ; A/ALEBO ABNORMÁLNA REAKCIA NA MECHANICKÉ PODNETY BUNIEK, KEĎ TVORIA STATICKÚ MONOVRSTVU, A KEĎ PRECHÁDZAJÚ PRIETOKOM, REAKCIE, KTORÉ SA JAVIA ABNORMÁLNE PODĽA NAŠICH PREDBEŽNÝCH VÝSLEDKOV. Máme v úmysle študovať ako GCKIII, CCM3 (a ďalšie GENES, ktoré podporujú rozvoj kaverómov, CCM1 a CCM2), ktoré postihujú CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFICKÉ membrány A RESPONSE na Mechanické podnety, a pretože to súvisí s vývojom kavernomov a endoteliálne-mesenchyma prekladu, ktorý je známy tým, že sú pokryté týmito léziami._x000D_ IN DEFINITIVE, v PROJEKTU použijeme EXPERIENCE, ktorú naša výskumná skupina hromadí v posledných rokoch v BASICA CELL BASIC BIOLOGY na stav dvoch veľmi dôležitých patologických produktov a poskytuje ALTERNATIVE aproximáciu iným STUDIES, ktoré môžu priniesť nové a dôležité aspekty do našich vedomostí o rovnakých a potenciálnych nových prístupoch. (Slovak) | |||||||||||||||
| Property / summary: V TOMTO PROJEKTE MÁME V ÚMYSLE ŠTUDOVAŤ ÚLOHU GCKIII KINÁZ (MST3, MST4 A SOK1) A ICH PRIDRUŽENÝCH PROTEÍNOV, PDCD10/CCM3 V DVOCH PATOLOGICKÝCH PROCESOCH, DIABETES MELLITUS 2. TYPU A MOZGOVÝCH KAVERNOMÁCH. _x000D_ naše PRELIMINARY RESULTS INDICATE, že MST3 má METALBOLICKÉ EFFECTS, TANTO IN VITRO V HEPATICKÝCH CELLS, AS IN LIVE. JEHO NEDOSTATOK VÝRAZNE ZNIŽUJE EXPRESIU GÉNOV ZAPOJENÝCH DO GLUKONEOGENÉZY-PEPCK A G6PASA V KULTIVOVANÝCH BUNKÁCH A SPÔSOBUJE, ŽE MYŠI PODSTUPUJÚ DIÉTU S VYSOKÝM OBSAHOM TUKOV, ABY PO PODANÍ PYRUVÁTU ZNÍŽILI GLYKÉMIU A POKLES GLUKONEOGENÉZY. TO OTVÁRA MOŽNOSŤ, ŽE MANIPULÁCIA S NÍM MÔŽE BYŤ POUŽITÁ NA KONTROLU HLADINY GLUKÓZY V KRVI U PACIENTOV S CUKROVKOU 2. TYPU, A PRETO MÁME V ÚMYSLE PRESKÚMAŤ MECHANIZMY, KTORÝMI MST3 PÔSOBÍ NA GLUKONEOGENÉZU, A PREHLBOVAŤ JEHO VÝZNAM V MODELOCH IN VIVO. Okrem toho skontrolujeme, či sa metabolické FUNKCTIONS MST3 prekrývajú s tými SOK1, pre ktoré boli tiež vyrobené metabolické FUNKCIE._x000D_VAŠA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 je jedným z troch GENES (druhý CCM1 a CCM2), KTORÉ INACTIVETION predisponuje rozvoj týchto CEREBRAL kavernóznych malformácií, a keď sa chystám pomôcť nám pochopiť patógiu a patológiu týchto katastrof. ICH ABSENCIA PREDISPONUJE VÝVOJ KAVERNÓZNYCH MALFORMÁCIÍ PROSTREDNÍCTVOM ZMIEN ENDOTELOVEJ BIOLÓGIE SÚVISIACEJ S GCKIII KINÁZAMI. TIETO ZMENY MÔŽU BYŤ BUNKOVOU ADHÉZIOU, PRETOŽE CCM3 SA ZISTIL V OHNISKOVÝCH ADHÉZIÁCH; OBCHODOVANIE S MEMBRÁNAMI A AUTOFÁGIA, PROCESY, V KTORÝCH VIEME, ŽE CCM3 JE ZAPOJENÝ; A/ALEBO ABNORMÁLNA REAKCIA NA MECHANICKÉ PODNETY BUNIEK, KEĎ TVORIA STATICKÚ MONOVRSTVU, A KEĎ PRECHÁDZAJÚ PRIETOKOM, REAKCIE, KTORÉ SA JAVIA ABNORMÁLNE PODĽA NAŠICH PREDBEŽNÝCH VÝSLEDKOV. Máme v úmysle študovať ako GCKIII, CCM3 (a ďalšie GENES, ktoré podporujú rozvoj kaverómov, CCM1 a CCM2), ktoré postihujú CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFICKÉ membrány A RESPONSE na Mechanické podnety, a pretože to súvisí s vývojom kavernomov a endoteliálne-mesenchyma prekladu, ktorý je známy tým, že sú pokryté týmito léziami._x000D_ IN DEFINITIVE, v PROJEKTU použijeme EXPERIENCE, ktorú naša výskumná skupina hromadí v posledných rokoch v BASICA CELL BASIC BIOLOGY na stav dvoch veľmi dôležitých patologických produktov a poskytuje ALTERNATIVE aproximáciu iným STUDIES, ktoré môžu priniesť nové a dôležité aspekty do našich vedomostí o rovnakých a potenciálnych nových prístupoch. (Slovak) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: V TOMTO PROJEKTE MÁME V ÚMYSLE ŠTUDOVAŤ ÚLOHU GCKIII KINÁZ (MST3, MST4 A SOK1) A ICH PRIDRUŽENÝCH PROTEÍNOV, PDCD10/CCM3 V DVOCH PATOLOGICKÝCH PROCESOCH, DIABETES MELLITUS 2. TYPU A MOZGOVÝCH KAVERNOMÁCH. _x000D_ naše PRELIMINARY RESULTS INDICATE, že MST3 má METALBOLICKÉ EFFECTS, TANTO IN VITRO V HEPATICKÝCH CELLS, AS IN LIVE. JEHO NEDOSTATOK VÝRAZNE ZNIŽUJE EXPRESIU GÉNOV ZAPOJENÝCH DO GLUKONEOGENÉZY-PEPCK A G6PASA V KULTIVOVANÝCH BUNKÁCH A SPÔSOBUJE, ŽE MYŠI PODSTUPUJÚ DIÉTU S VYSOKÝM OBSAHOM TUKOV, ABY PO PODANÍ PYRUVÁTU ZNÍŽILI GLYKÉMIU A POKLES GLUKONEOGENÉZY. TO OTVÁRA MOŽNOSŤ, ŽE MANIPULÁCIA S NÍM MÔŽE BYŤ POUŽITÁ NA KONTROLU HLADINY GLUKÓZY V KRVI U PACIENTOV S CUKROVKOU 2. TYPU, A PRETO MÁME V ÚMYSLE PRESKÚMAŤ MECHANIZMY, KTORÝMI MST3 PÔSOBÍ NA GLUKONEOGENÉZU, A PREHLBOVAŤ JEHO VÝZNAM V MODELOCH IN VIVO. Okrem toho skontrolujeme, či sa metabolické FUNKCTIONS MST3 prekrývajú s tými SOK1, pre ktoré boli tiež vyrobené metabolické FUNKCIE._x000D_VAŠA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 je jedným z troch GENES (druhý CCM1 a CCM2), KTORÉ INACTIVETION predisponuje rozvoj týchto CEREBRAL kavernóznych malformácií, a keď sa chystám pomôcť nám pochopiť patógiu a patológiu týchto katastrof. ICH ABSENCIA PREDISPONUJE VÝVOJ KAVERNÓZNYCH MALFORMÁCIÍ PROSTREDNÍCTVOM ZMIEN ENDOTELOVEJ BIOLÓGIE SÚVISIACEJ S GCKIII KINÁZAMI. TIETO ZMENY MÔŽU BYŤ BUNKOVOU ADHÉZIOU, PRETOŽE CCM3 SA ZISTIL V OHNISKOVÝCH ADHÉZIÁCH; OBCHODOVANIE S MEMBRÁNAMI A AUTOFÁGIA, PROCESY, V KTORÝCH VIEME, ŽE CCM3 JE ZAPOJENÝ; A/ALEBO ABNORMÁLNA REAKCIA NA MECHANICKÉ PODNETY BUNIEK, KEĎ TVORIA STATICKÚ MONOVRSTVU, A KEĎ PRECHÁDZAJÚ PRIETOKOM, REAKCIE, KTORÉ SA JAVIA ABNORMÁLNE PODĽA NAŠICH PREDBEŽNÝCH VÝSLEDKOV. Máme v úmysle študovať ako GCKIII, CCM3 (a ďalšie GENES, ktoré podporujú rozvoj kaverómov, CCM1 a CCM2), ktoré postihujú CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFICKÉ membrány A RESPONSE na Mechanické podnety, a pretože to súvisí s vývojom kavernomov a endoteliálne-mesenchyma prekladu, ktorý je známy tým, že sú pokryté týmito léziami._x000D_ IN DEFINITIVE, v PROJEKTU použijeme EXPERIENCE, ktorú naša výskumná skupina hromadí v posledných rokoch v BASICA CELL BASIC BIOLOGY na stav dvoch veľmi dôležitých patologických produktov a poskytuje ALTERNATIVE aproximáciu iným STUDIES, ktoré môžu priniesť nové a dôležité aspekty do našich vedomostí o rovnakých a potenciálnych nových prístupoch. (Slovak) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
SA TIONSCADAL SEO TÁ SÉ I GCEIST AGAINN STAIDÉAR A DHÉANAMH AR RÓL NA GCINASES GCKIII (MST3, MST4 AGUS SOK1) AGUS AN PRÓITÉIN A BHAINEANN LEO, PDCD10/CCM3 IN DHÁ PHRÓISEAS PAITEOLAÍOCHA, CINEÁL 2 DIAIBÉITEAS MELLITUS AGUS UAIMHEANNA INCHINNE. _x000D_ ár gcuid TORTHAÍ PRÍOMHAÍOCHTA A DHÉANAMH GO DHÉANAMH AR EFFECTS Miotalach, TANTO IN VITRO IN CELLS HEPATIC, MAR I BEO. LAGHDAÍONN A EASPA GO SUNTASACH AN LÉIRIÚ AR GHÉINTE A BHAINEANN LE GLUCONEOGENESIS-PEPCK AGUS G6PASA- I GCEALLA SAOTHRAITHE, AGUS IS CÚIS LE LUCHA AG DUL FAOI AISTE BIA ARD-SAILL GLYCEMIA A LAGHDÚ TAR ÉIS TROSCADH AGUS LAGHDÚ AR GLUCONEOGENESIS TAR ÉIS RIARACHÁN PYRUVATE. OSCLAÍONN SÉ SEO AN FHÉIDEARTHACHT GUR FÉIDIR A IONRAMHÁIL A ÚSÁID CHUN GLÚCÓS FOLA A RIALÚ IN OTHAIR A BHFUIL DIAIBÉITEAS DE CHINEÁL 2 ORTHU, AGUS IS É SIN AN FÁTH GO BHFUIL SÉ AR INTINN AGAINN STAIDÉAR A DHÉANAMH AR NA MEICNÍOCHTAÍ TRÍNA BHFEIDHMÍONN MST3 A GHNÍOMHAÍOCHT AR GLUCONEOGENESIS, AGUS A THÁBHACHT A DHOIMHNIÚ I SAMHLACHA IN VIVO. Ina theannta sin, déanfaimid seiceáil an bhforluíonn FUNCTIONS meitibileachta MST3 leo siúd de SOK1, a bhfuil FUNCTIONS meitibileachta déanta orthu freisin._x000D_ DO PÁIRTÍ, is é an ADAPTOR CCM3 CCM3 ceann de na trí GENES (an CCM1 agus CCM2) eile a chuireann bac ar fhorbairt na malformations cavernous CEREBRAL seo, agus nuair a bheidh mé ag dul chun cabhrú linn tuiscint a fháil ar pathogy agus paiteolaíocht na dtubaistí seo. A N-EASPA PREDISPOSES FORBAIRT ANCHUMA CAVERNOUS TRÍ ATHRUITHE AR BHITHEOLAÍOCHT ENDOTHELIAL A BHAINEANN LE GCKIII KINASES. D’FHÉADFADH GREAMAITHEACHT CHEALLACHA A BHEITH I GCEIST LEIS NA HATHRUITHE SIN, MAR GO BHFUARTHAS CCM3 I NGREAMUITHE FÓCASACHA; GÁINNEÁIL MEMBRANE AGUS AUTOPHAGIA, PRÓISIS INA BHFUIL A FHIOS AGAINN GO BHFUIL CCM3 I GCEIST; AGUS/NÓ AN FREAGRA NEAMHGHNÁCHA AR SPREAGADH MEICNIÚIL DE CHEALLA, ARAON NUAIR A BHÍONN SIAD INA MONOLAYER STATACH AGUS NUAIR A THÉANN SIAD FAOI SHREABHADH, FREAGAIRTÍ A BHFUIL CUMA NEAMHGHNÁCHA ORTHU DE RÉIR ÁR DTORTHAÍ TOSAIGH. Tá sé i gceist againn staidéar a dhéanamh mar an GCKIII, CCM3 (agus na GENES eile a thacaíonn le forbairt cavernomas, CCM1 agus CCM2), afecting AN CELLAR ADHESION, autofagia, AN TRAFFIC NA Membranas and the RESPONSE to MECHANICAL STIMULES, agus mar go bhfuil sé seo a bhaineann le forbairt cavernomes agus an t-aistriúchán endothelial-mesenchyma go bhfuil ar eolas a bheith clúdaithe ag na leoions._x000D_ IN DEFINITIVE, maidir LEIS AN PRIOECT cuirfimid an SÁBHÁIL go bhfuil ár ngrúpa taighde ag carnadh le blianta beaga anuas i BASICA CELL BIOLOGY BASIC le staid dhá tháirge paiteolaíocha an-tábhachtach, ag soláthar comhfhogasú ALTERNATIVE do STUDIES eile, ar féidir leo gnéithe nua agus tábhachtacha a dhéanamh ar ár n-eolas ar an gcur chuige céanna agus féideartha nua. (Irish) | |||||||||||||||
| Property / summary: SA TIONSCADAL SEO TÁ SÉ I GCEIST AGAINN STAIDÉAR A DHÉANAMH AR RÓL NA GCINASES GCKIII (MST3, MST4 AGUS SOK1) AGUS AN PRÓITÉIN A BHAINEANN LEO, PDCD10/CCM3 IN DHÁ PHRÓISEAS PAITEOLAÍOCHA, CINEÁL 2 DIAIBÉITEAS MELLITUS AGUS UAIMHEANNA INCHINNE. _x000D_ ár gcuid TORTHAÍ PRÍOMHAÍOCHTA A DHÉANAMH GO DHÉANAMH AR EFFECTS Miotalach, TANTO IN VITRO IN CELLS HEPATIC, MAR I BEO. LAGHDAÍONN A EASPA GO SUNTASACH AN LÉIRIÚ AR GHÉINTE A BHAINEANN LE GLUCONEOGENESIS-PEPCK AGUS G6PASA- I GCEALLA SAOTHRAITHE, AGUS IS CÚIS LE LUCHA AG DUL FAOI AISTE BIA ARD-SAILL GLYCEMIA A LAGHDÚ TAR ÉIS TROSCADH AGUS LAGHDÚ AR GLUCONEOGENESIS TAR ÉIS RIARACHÁN PYRUVATE. OSCLAÍONN SÉ SEO AN FHÉIDEARTHACHT GUR FÉIDIR A IONRAMHÁIL A ÚSÁID CHUN GLÚCÓS FOLA A RIALÚ IN OTHAIR A BHFUIL DIAIBÉITEAS DE CHINEÁL 2 ORTHU, AGUS IS É SIN AN FÁTH GO BHFUIL SÉ AR INTINN AGAINN STAIDÉAR A DHÉANAMH AR NA MEICNÍOCHTAÍ TRÍNA BHFEIDHMÍONN MST3 A GHNÍOMHAÍOCHT AR GLUCONEOGENESIS, AGUS A THÁBHACHT A DHOIMHNIÚ I SAMHLACHA IN VIVO. Ina theannta sin, déanfaimid seiceáil an bhforluíonn FUNCTIONS meitibileachta MST3 leo siúd de SOK1, a bhfuil FUNCTIONS meitibileachta déanta orthu freisin._x000D_ DO PÁIRTÍ, is é an ADAPTOR CCM3 CCM3 ceann de na trí GENES (an CCM1 agus CCM2) eile a chuireann bac ar fhorbairt na malformations cavernous CEREBRAL seo, agus nuair a bheidh mé ag dul chun cabhrú linn tuiscint a fháil ar pathogy agus paiteolaíocht na dtubaistí seo. A N-EASPA PREDISPOSES FORBAIRT ANCHUMA CAVERNOUS TRÍ ATHRUITHE AR BHITHEOLAÍOCHT ENDOTHELIAL A BHAINEANN LE GCKIII KINASES. D’FHÉADFADH GREAMAITHEACHT CHEALLACHA A BHEITH I GCEIST LEIS NA HATHRUITHE SIN, MAR GO BHFUARTHAS CCM3 I NGREAMUITHE FÓCASACHA; GÁINNEÁIL MEMBRANE AGUS AUTOPHAGIA, PRÓISIS INA BHFUIL A FHIOS AGAINN GO BHFUIL CCM3 I GCEIST; AGUS/NÓ AN FREAGRA NEAMHGHNÁCHA AR SPREAGADH MEICNIÚIL DE CHEALLA, ARAON NUAIR A BHÍONN SIAD INA MONOLAYER STATACH AGUS NUAIR A THÉANN SIAD FAOI SHREABHADH, FREAGAIRTÍ A BHFUIL CUMA NEAMHGHNÁCHA ORTHU DE RÉIR ÁR DTORTHAÍ TOSAIGH. Tá sé i gceist againn staidéar a dhéanamh mar an GCKIII, CCM3 (agus na GENES eile a thacaíonn le forbairt cavernomas, CCM1 agus CCM2), afecting AN CELLAR ADHESION, autofagia, AN TRAFFIC NA Membranas and the RESPONSE to MECHANICAL STIMULES, agus mar go bhfuil sé seo a bhaineann le forbairt cavernomes agus an t-aistriúchán endothelial-mesenchyma go bhfuil ar eolas a bheith clúdaithe ag na leoions._x000D_ IN DEFINITIVE, maidir LEIS AN PRIOECT cuirfimid an SÁBHÁIL go bhfuil ár ngrúpa taighde ag carnadh le blianta beaga anuas i BASICA CELL BIOLOGY BASIC le staid dhá tháirge paiteolaíocha an-tábhachtach, ag soláthar comhfhogasú ALTERNATIVE do STUDIES eile, ar féidir leo gnéithe nua agus tábhachtacha a dhéanamh ar ár n-eolas ar an gcur chuige céanna agus féideartha nua. (Irish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: SA TIONSCADAL SEO TÁ SÉ I GCEIST AGAINN STAIDÉAR A DHÉANAMH AR RÓL NA GCINASES GCKIII (MST3, MST4 AGUS SOK1) AGUS AN PRÓITÉIN A BHAINEANN LEO, PDCD10/CCM3 IN DHÁ PHRÓISEAS PAITEOLAÍOCHA, CINEÁL 2 DIAIBÉITEAS MELLITUS AGUS UAIMHEANNA INCHINNE. _x000D_ ár gcuid TORTHAÍ PRÍOMHAÍOCHTA A DHÉANAMH GO DHÉANAMH AR EFFECTS Miotalach, TANTO IN VITRO IN CELLS HEPATIC, MAR I BEO. LAGHDAÍONN A EASPA GO SUNTASACH AN LÉIRIÚ AR GHÉINTE A BHAINEANN LE GLUCONEOGENESIS-PEPCK AGUS G6PASA- I GCEALLA SAOTHRAITHE, AGUS IS CÚIS LE LUCHA AG DUL FAOI AISTE BIA ARD-SAILL GLYCEMIA A LAGHDÚ TAR ÉIS TROSCADH AGUS LAGHDÚ AR GLUCONEOGENESIS TAR ÉIS RIARACHÁN PYRUVATE. OSCLAÍONN SÉ SEO AN FHÉIDEARTHACHT GUR FÉIDIR A IONRAMHÁIL A ÚSÁID CHUN GLÚCÓS FOLA A RIALÚ IN OTHAIR A BHFUIL DIAIBÉITEAS DE CHINEÁL 2 ORTHU, AGUS IS É SIN AN FÁTH GO BHFUIL SÉ AR INTINN AGAINN STAIDÉAR A DHÉANAMH AR NA MEICNÍOCHTAÍ TRÍNA BHFEIDHMÍONN MST3 A GHNÍOMHAÍOCHT AR GLUCONEOGENESIS, AGUS A THÁBHACHT A DHOIMHNIÚ I SAMHLACHA IN VIVO. Ina theannta sin, déanfaimid seiceáil an bhforluíonn FUNCTIONS meitibileachta MST3 leo siúd de SOK1, a bhfuil FUNCTIONS meitibileachta déanta orthu freisin._x000D_ DO PÁIRTÍ, is é an ADAPTOR CCM3 CCM3 ceann de na trí GENES (an CCM1 agus CCM2) eile a chuireann bac ar fhorbairt na malformations cavernous CEREBRAL seo, agus nuair a bheidh mé ag dul chun cabhrú linn tuiscint a fháil ar pathogy agus paiteolaíocht na dtubaistí seo. A N-EASPA PREDISPOSES FORBAIRT ANCHUMA CAVERNOUS TRÍ ATHRUITHE AR BHITHEOLAÍOCHT ENDOTHELIAL A BHAINEANN LE GCKIII KINASES. D’FHÉADFADH GREAMAITHEACHT CHEALLACHA A BHEITH I GCEIST LEIS NA HATHRUITHE SIN, MAR GO BHFUARTHAS CCM3 I NGREAMUITHE FÓCASACHA; GÁINNEÁIL MEMBRANE AGUS AUTOPHAGIA, PRÓISIS INA BHFUIL A FHIOS AGAINN GO BHFUIL CCM3 I GCEIST; AGUS/NÓ AN FREAGRA NEAMHGHNÁCHA AR SPREAGADH MEICNIÚIL DE CHEALLA, ARAON NUAIR A BHÍONN SIAD INA MONOLAYER STATACH AGUS NUAIR A THÉANN SIAD FAOI SHREABHADH, FREAGAIRTÍ A BHFUIL CUMA NEAMHGHNÁCHA ORTHU DE RÉIR ÁR DTORTHAÍ TOSAIGH. Tá sé i gceist againn staidéar a dhéanamh mar an GCKIII, CCM3 (agus na GENES eile a thacaíonn le forbairt cavernomas, CCM1 agus CCM2), afecting AN CELLAR ADHESION, autofagia, AN TRAFFIC NA Membranas and the RESPONSE to MECHANICAL STIMULES, agus mar go bhfuil sé seo a bhaineann le forbairt cavernomes agus an t-aistriúchán endothelial-mesenchyma go bhfuil ar eolas a bheith clúdaithe ag na leoions._x000D_ IN DEFINITIVE, maidir LEIS AN PRIOECT cuirfimid an SÁBHÁIL go bhfuil ár ngrúpa taighde ag carnadh le blianta beaga anuas i BASICA CELL BIOLOGY BASIC le staid dhá tháirge paiteolaíocha an-tábhachtach, ag soláthar comhfhogasú ALTERNATIVE do STUDIES eile, ar féidir leo gnéithe nua agus tábhachtacha a dhéanamh ar ár n-eolas ar an gcur chuige céanna agus féideartha nua. (Irish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
V TOMTO PROJEKTU HODLÁME STUDOVAT ROLI GCKIII KINÁZ (MST3, MST4 A SOK1) A JEJICH SOUVISEJÍCÍ BÍLKOVINY, PDCD10/CCM3 VE DVOU PATOLOGICKÝCH PROCESECH, DIABETES MELLITUS 2. TYPU A MOZKOVÝCH KAVERNOMŮ. _x000D_ naše PRELIMINARY RESULTS INDICKÉ, že MST3 má METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO V HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. JEHO NEDOSTATEK VÝZNAMNĚ SNIŽUJE EXPRESI GENŮ ZAPOJENÝCH DO GLUKONEOGENEZE-PEPCK A G6PASA- V KULTIVOVANÝCH BUŇKÁCH A ZPŮSOBUJE, ŽE MYŠI PODSTUPUJÍCÍ DIETU S VYSOKÝM OBSAHEM TUKU SNIŽUJÍ GLYKEMII PO HLADU A POKLES GLUKONEOGENEZE PO PODÁNÍ PYRUVÁTU. TO OTEVÍRÁ MOŽNOST, ŽE JEJÍ MANIPULACE MŮŽE BÝT POUŽITA K REGULACI HLADINY GLUKÓZY V KRVI U PACIENTŮ S DIABETEM 2. TYPU, A PROTO MÁME V ÚMYSLU STUDOVAT MECHANISMY, KTERÝMI MST3 PŮSOBÍ NA GLUKONEOGENEZI, A PROHLOUBIT JEJÍ VÝZNAM V MODELECH IN VIVO. Kromě toho zkontrolujeme, zda se metabolické FUNKCE MST3 překrývají s metabolickými FUNCTIONY SOK1, pro které byly také vyrobeny metabolické FUNCTION._x000D_ YOUR PARTY, PROTEIN ADAPTOR CCM3 je jednou ze tří GENES (druhé CCM1 a CCM2) KDY INACTIVETION předurčuje vývoj těchto CEREBRÁLNÍch kavernózních malformací a kdy nám pomůžu pochopit patogii a patologii těchto katastrof. JEJICH NEPŘÍTOMNOST PŘEDURČUJE VÝVOJ KAVERNÓZNÍCH MALFORMACÍ PROSTŘEDNICTVÍM ZMĚN ENDOTELIÁLNÍ BIOLOGIE SOUVISEJÍCÍ S KINÁZAMI GCKIII. TYTO ZMĚNY MOHOU BÝT BUNĚČNÉ ADHEZE, PROTOŽE CCM3 BYLA NALEZENA V OHNISKOVÝCH ADHEZÍCH; OBCHODOVÁNÍ S MEMBRÁNAMI A AUTOFAGIE, PROCESY, VE KTERÝCH VÍME, ŽE CCM3 JE ZAPOJEN; A/NEBO ABNORMÁLNÍ ODEZVA NA MECHANICKÉ PODNĚTY BUNĚK, A TO JAK KDYŽ TVOŘÍ STATICKÝ MONOVRSTVA, TAK KDYŽ PROCHÁZEJÍ PRŮTOKEM, ODPOVĚDI, KTERÉ SE JEVÍ JAKO ABNORMÁLNÍ PODLE NAŠICH PŘEDBĚŽNÝCH VÝSLEDKŮ. Máme v úmyslu studovat jako GCKIII, CCM3 (a další GENES, které podporují vývoj kavernomas, CCM1 a CCM2), nakazující CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFICKÉ membrany A RESPONSE na MECHANICKÉ stimuly, a protože to souvisí s vývojem kavernnomů a endothelial-mesenchyma překladu, o kterém je známo, že jsou pokryty těmito lézemi._x000D_ IN DEFINITIVE, v PROJEKTU aplikujeme VÝROBKY, které naše výzkumná skupina v posledních letech akumuluje v BASICA CELL BASIC BIOLOGY na stav dvou velmi důležitých patologických produktů, které poskytují ALTERNATIVNÍ aproximaci na jiné STUDIES, které mohou přinést nové a důležité aspekty našich znalostí o stejných a potenciálních nových přístupech. (Czech) | |||||||||||||||
| Property / summary: V TOMTO PROJEKTU HODLÁME STUDOVAT ROLI GCKIII KINÁZ (MST3, MST4 A SOK1) A JEJICH SOUVISEJÍCÍ BÍLKOVINY, PDCD10/CCM3 VE DVOU PATOLOGICKÝCH PROCESECH, DIABETES MELLITUS 2. TYPU A MOZKOVÝCH KAVERNOMŮ. _x000D_ naše PRELIMINARY RESULTS INDICKÉ, že MST3 má METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO V HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. JEHO NEDOSTATEK VÝZNAMNĚ SNIŽUJE EXPRESI GENŮ ZAPOJENÝCH DO GLUKONEOGENEZE-PEPCK A G6PASA- V KULTIVOVANÝCH BUŇKÁCH A ZPŮSOBUJE, ŽE MYŠI PODSTUPUJÍCÍ DIETU S VYSOKÝM OBSAHEM TUKU SNIŽUJÍ GLYKEMII PO HLADU A POKLES GLUKONEOGENEZE PO PODÁNÍ PYRUVÁTU. TO OTEVÍRÁ MOŽNOST, ŽE JEJÍ MANIPULACE MŮŽE BÝT POUŽITA K REGULACI HLADINY GLUKÓZY V KRVI U PACIENTŮ S DIABETEM 2. TYPU, A PROTO MÁME V ÚMYSLU STUDOVAT MECHANISMY, KTERÝMI MST3 PŮSOBÍ NA GLUKONEOGENEZI, A PROHLOUBIT JEJÍ VÝZNAM V MODELECH IN VIVO. Kromě toho zkontrolujeme, zda se metabolické FUNKCE MST3 překrývají s metabolickými FUNCTIONY SOK1, pro které byly také vyrobeny metabolické FUNCTION._x000D_ YOUR PARTY, PROTEIN ADAPTOR CCM3 je jednou ze tří GENES (druhé CCM1 a CCM2) KDY INACTIVETION předurčuje vývoj těchto CEREBRÁLNÍch kavernózních malformací a kdy nám pomůžu pochopit patogii a patologii těchto katastrof. JEJICH NEPŘÍTOMNOST PŘEDURČUJE VÝVOJ KAVERNÓZNÍCH MALFORMACÍ PROSTŘEDNICTVÍM ZMĚN ENDOTELIÁLNÍ BIOLOGIE SOUVISEJÍCÍ S KINÁZAMI GCKIII. TYTO ZMĚNY MOHOU BÝT BUNĚČNÉ ADHEZE, PROTOŽE CCM3 BYLA NALEZENA V OHNISKOVÝCH ADHEZÍCH; OBCHODOVÁNÍ S MEMBRÁNAMI A AUTOFAGIE, PROCESY, VE KTERÝCH VÍME, ŽE CCM3 JE ZAPOJEN; A/NEBO ABNORMÁLNÍ ODEZVA NA MECHANICKÉ PODNĚTY BUNĚK, A TO JAK KDYŽ TVOŘÍ STATICKÝ MONOVRSTVA, TAK KDYŽ PROCHÁZEJÍ PRŮTOKEM, ODPOVĚDI, KTERÉ SE JEVÍ JAKO ABNORMÁLNÍ PODLE NAŠICH PŘEDBĚŽNÝCH VÝSLEDKŮ. Máme v úmyslu studovat jako GCKIII, CCM3 (a další GENES, které podporují vývoj kavernomas, CCM1 a CCM2), nakazující CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFICKÉ membrany A RESPONSE na MECHANICKÉ stimuly, a protože to souvisí s vývojem kavernnomů a endothelial-mesenchyma překladu, o kterém je známo, že jsou pokryty těmito lézemi._x000D_ IN DEFINITIVE, v PROJEKTU aplikujeme VÝROBKY, které naše výzkumná skupina v posledních letech akumuluje v BASICA CELL BASIC BIOLOGY na stav dvou velmi důležitých patologických produktů, které poskytují ALTERNATIVNÍ aproximaci na jiné STUDIES, které mohou přinést nové a důležité aspekty našich znalostí o stejných a potenciálních nových přístupech. (Czech) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: V TOMTO PROJEKTU HODLÁME STUDOVAT ROLI GCKIII KINÁZ (MST3, MST4 A SOK1) A JEJICH SOUVISEJÍCÍ BÍLKOVINY, PDCD10/CCM3 VE DVOU PATOLOGICKÝCH PROCESECH, DIABETES MELLITUS 2. TYPU A MOZKOVÝCH KAVERNOMŮ. _x000D_ naše PRELIMINARY RESULTS INDICKÉ, že MST3 má METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO V HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. JEHO NEDOSTATEK VÝZNAMNĚ SNIŽUJE EXPRESI GENŮ ZAPOJENÝCH DO GLUKONEOGENEZE-PEPCK A G6PASA- V KULTIVOVANÝCH BUŇKÁCH A ZPŮSOBUJE, ŽE MYŠI PODSTUPUJÍCÍ DIETU S VYSOKÝM OBSAHEM TUKU SNIŽUJÍ GLYKEMII PO HLADU A POKLES GLUKONEOGENEZE PO PODÁNÍ PYRUVÁTU. TO OTEVÍRÁ MOŽNOST, ŽE JEJÍ MANIPULACE MŮŽE BÝT POUŽITA K REGULACI HLADINY GLUKÓZY V KRVI U PACIENTŮ S DIABETEM 2. TYPU, A PROTO MÁME V ÚMYSLU STUDOVAT MECHANISMY, KTERÝMI MST3 PŮSOBÍ NA GLUKONEOGENEZI, A PROHLOUBIT JEJÍ VÝZNAM V MODELECH IN VIVO. Kromě toho zkontrolujeme, zda se metabolické FUNKCE MST3 překrývají s metabolickými FUNCTIONY SOK1, pro které byly také vyrobeny metabolické FUNCTION._x000D_ YOUR PARTY, PROTEIN ADAPTOR CCM3 je jednou ze tří GENES (druhé CCM1 a CCM2) KDY INACTIVETION předurčuje vývoj těchto CEREBRÁLNÍch kavernózních malformací a kdy nám pomůžu pochopit patogii a patologii těchto katastrof. JEJICH NEPŘÍTOMNOST PŘEDURČUJE VÝVOJ KAVERNÓZNÍCH MALFORMACÍ PROSTŘEDNICTVÍM ZMĚN ENDOTELIÁLNÍ BIOLOGIE SOUVISEJÍCÍ S KINÁZAMI GCKIII. TYTO ZMĚNY MOHOU BÝT BUNĚČNÉ ADHEZE, PROTOŽE CCM3 BYLA NALEZENA V OHNISKOVÝCH ADHEZÍCH; OBCHODOVÁNÍ S MEMBRÁNAMI A AUTOFAGIE, PROCESY, VE KTERÝCH VÍME, ŽE CCM3 JE ZAPOJEN; A/NEBO ABNORMÁLNÍ ODEZVA NA MECHANICKÉ PODNĚTY BUNĚK, A TO JAK KDYŽ TVOŘÍ STATICKÝ MONOVRSTVA, TAK KDYŽ PROCHÁZEJÍ PRŮTOKEM, ODPOVĚDI, KTERÉ SE JEVÍ JAKO ABNORMÁLNÍ PODLE NAŠICH PŘEDBĚŽNÝCH VÝSLEDKŮ. Máme v úmyslu studovat jako GCKIII, CCM3 (a další GENES, které podporují vývoj kavernomas, CCM1 a CCM2), nakazující CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFICKÉ membrany A RESPONSE na MECHANICKÉ stimuly, a protože to souvisí s vývojem kavernnomů a endothelial-mesenchyma překladu, o kterém je známo, že jsou pokryty těmito lézemi._x000D_ IN DEFINITIVE, v PROJEKTU aplikujeme VÝROBKY, které naše výzkumná skupina v posledních letech akumuluje v BASICA CELL BASIC BIOLOGY na stav dvou velmi důležitých patologických produktů, které poskytují ALTERNATIVNÍ aproximaci na jiné STUDIES, které mohou přinést nové a důležité aspekty našich znalostí o stejných a potenciálních nových přístupech. (Czech) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Neste projeto, pretendemos estudar o papel dos KINASES GCKIII (MST3, MST4 e SOK1) e sua PROTEÍNA ASSOCIADA, PDCD10/CCM3 em dois processos farmacológicos, DIABÉTES MÉLITOS DE TIPO 2 e CAVERNOMAS DO CÉREBRO. _x000D_ os nossos RESULTADOS PRELIMINARES INDICAM QUE MST3 TEM EFEITOS METALBÓLICOS, TANTO IN VITRO EM CÉLULAS HEPATICAS, COMO EM VIVO. A sua carência diminui significativamente a expressão dos genes envolvidos na glicogenese-PEPCK e G6PASA- em células cultivadas, e faz com que a ingestão de uma dieta rica em gorduras diminua a glicemia após a alimentação e a diminuição da glicogenese após a administração de pirubate. Isto aumenta a possibilidade de a sua manipulação poder ser usada para controlar a glicose de sangue em pacientes com diabetes do tipo 2, e é por isso que pretendemos estudar os mecanismos pelos quais a MST3 controla a sua acção sobre a glicogénese e aprofundar a sua importância nos modelos VIVO. Além disso, verificaremos se as FUNÇÕES METABÓLICAS da MST3 se sobrepõem às da SOK1, para as quais também foram feitas FUNÇÕES METABÓLICAS._x000D_ A SUA PARTE, O ADAPTADOR DE PROTEÍNAS CCM3 é um dos três GÉNEROS (os outros CCM1 e CCM2) PORQUE A INACTIVETION predispõe ao desenvolvimento destas malformações cavernosas CEREBRAL, e quando vou ajudar-nos a compreender a patologia e a patologia destas catástrofes. A sua ausência predispõe ao desenvolvimento de malformações cavernosas através de alterações da biologia endotelial relacionadas com os genes GCKIII. Estas alterações podem ser de aderência celular, uma vez que a CCM3 foi encontrada em aderências locais; TRABALHO DE MEMBRANAS E AUTOFÁGIA, PROCESSOS EM QUE SABEMOS QUE A CCM3 ESTÁ ENVOLVIDA; E/OU A RESPOSTA ANORMAL AO ESTIMULO MECÂNICO DAS CÉLULAS QUANDO FORMAM UM MONOLAYER ESTÁTICO E QUANDO ESTÃO EM FLUXO, RESPOSTA ANORMAL EM CONFORMIDADE COM OS NOSSOS RESULTADOS PRELIMINARES. Pretendemos estudar como GCKIII, CCM3 (e os outros GENES que suportam o desenvolvimento de cavernomas, CCM1 e CCM2), AFECTANDO A ADESÃO CELULAR, AUTOFÁGIA, O TRÁFEGO DE MEMBRANAS E A RESPOSTA A ESTIMULOS MECÂNICOS, e como isto está relacionado com o desenvolvimento de cavernomos e com a tradução endotelial-mesenquima que se sabe estar coberta por estas lesões._x000D_ EM DEFINITIVO, NO PROJECTO aplicaremos a EXPERIÊNCIA que o nosso grupo de investigação tem vindo a acumular nos últimos anos na Biologia Básica Célula Básica ao estado de dois produtos patológicos muito importantes, proporcionando uma aproximação ALTERNATIVA a outros ESTUDOS, que podem transportar novos e importantes aspectos ao nosso conhecimento das mesmas e novas abordagens potenciais. (Portuguese) | |||||||||||||||
| Property / summary: Neste projeto, pretendemos estudar o papel dos KINASES GCKIII (MST3, MST4 e SOK1) e sua PROTEÍNA ASSOCIADA, PDCD10/CCM3 em dois processos farmacológicos, DIABÉTES MÉLITOS DE TIPO 2 e CAVERNOMAS DO CÉREBRO. _x000D_ os nossos RESULTADOS PRELIMINARES INDICAM QUE MST3 TEM EFEITOS METALBÓLICOS, TANTO IN VITRO EM CÉLULAS HEPATICAS, COMO EM VIVO. A sua carência diminui significativamente a expressão dos genes envolvidos na glicogenese-PEPCK e G6PASA- em células cultivadas, e faz com que a ingestão de uma dieta rica em gorduras diminua a glicemia após a alimentação e a diminuição da glicogenese após a administração de pirubate. Isto aumenta a possibilidade de a sua manipulação poder ser usada para controlar a glicose de sangue em pacientes com diabetes do tipo 2, e é por isso que pretendemos estudar os mecanismos pelos quais a MST3 controla a sua acção sobre a glicogénese e aprofundar a sua importância nos modelos VIVO. Além disso, verificaremos se as FUNÇÕES METABÓLICAS da MST3 se sobrepõem às da SOK1, para as quais também foram feitas FUNÇÕES METABÓLICAS._x000D_ A SUA PARTE, O ADAPTADOR DE PROTEÍNAS CCM3 é um dos três GÉNEROS (os outros CCM1 e CCM2) PORQUE A INACTIVETION predispõe ao desenvolvimento destas malformações cavernosas CEREBRAL, e quando vou ajudar-nos a compreender a patologia e a patologia destas catástrofes. A sua ausência predispõe ao desenvolvimento de malformações cavernosas através de alterações da biologia endotelial relacionadas com os genes GCKIII. Estas alterações podem ser de aderência celular, uma vez que a CCM3 foi encontrada em aderências locais; TRABALHO DE MEMBRANAS E AUTOFÁGIA, PROCESSOS EM QUE SABEMOS QUE A CCM3 ESTÁ ENVOLVIDA; E/OU A RESPOSTA ANORMAL AO ESTIMULO MECÂNICO DAS CÉLULAS QUANDO FORMAM UM MONOLAYER ESTÁTICO E QUANDO ESTÃO EM FLUXO, RESPOSTA ANORMAL EM CONFORMIDADE COM OS NOSSOS RESULTADOS PRELIMINARES. Pretendemos estudar como GCKIII, CCM3 (e os outros GENES que suportam o desenvolvimento de cavernomas, CCM1 e CCM2), AFECTANDO A ADESÃO CELULAR, AUTOFÁGIA, O TRÁFEGO DE MEMBRANAS E A RESPOSTA A ESTIMULOS MECÂNICOS, e como isto está relacionado com o desenvolvimento de cavernomos e com a tradução endotelial-mesenquima que se sabe estar coberta por estas lesões._x000D_ EM DEFINITIVO, NO PROJECTO aplicaremos a EXPERIÊNCIA que o nosso grupo de investigação tem vindo a acumular nos últimos anos na Biologia Básica Célula Básica ao estado de dois produtos patológicos muito importantes, proporcionando uma aproximação ALTERNATIVA a outros ESTUDOS, que podem transportar novos e importantes aspectos ao nosso conhecimento das mesmas e novas abordagens potenciais. (Portuguese) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Neste projeto, pretendemos estudar o papel dos KINASES GCKIII (MST3, MST4 e SOK1) e sua PROTEÍNA ASSOCIADA, PDCD10/CCM3 em dois processos farmacológicos, DIABÉTES MÉLITOS DE TIPO 2 e CAVERNOMAS DO CÉREBRO. _x000D_ os nossos RESULTADOS PRELIMINARES INDICAM QUE MST3 TEM EFEITOS METALBÓLICOS, TANTO IN VITRO EM CÉLULAS HEPATICAS, COMO EM VIVO. A sua carência diminui significativamente a expressão dos genes envolvidos na glicogenese-PEPCK e G6PASA- em células cultivadas, e faz com que a ingestão de uma dieta rica em gorduras diminua a glicemia após a alimentação e a diminuição da glicogenese após a administração de pirubate. Isto aumenta a possibilidade de a sua manipulação poder ser usada para controlar a glicose de sangue em pacientes com diabetes do tipo 2, e é por isso que pretendemos estudar os mecanismos pelos quais a MST3 controla a sua acção sobre a glicogénese e aprofundar a sua importância nos modelos VIVO. Além disso, verificaremos se as FUNÇÕES METABÓLICAS da MST3 se sobrepõem às da SOK1, para as quais também foram feitas FUNÇÕES METABÓLICAS._x000D_ A SUA PARTE, O ADAPTADOR DE PROTEÍNAS CCM3 é um dos três GÉNEROS (os outros CCM1 e CCM2) PORQUE A INACTIVETION predispõe ao desenvolvimento destas malformações cavernosas CEREBRAL, e quando vou ajudar-nos a compreender a patologia e a patologia destas catástrofes. A sua ausência predispõe ao desenvolvimento de malformações cavernosas através de alterações da biologia endotelial relacionadas com os genes GCKIII. Estas alterações podem ser de aderência celular, uma vez que a CCM3 foi encontrada em aderências locais; TRABALHO DE MEMBRANAS E AUTOFÁGIA, PROCESSOS EM QUE SABEMOS QUE A CCM3 ESTÁ ENVOLVIDA; E/OU A RESPOSTA ANORMAL AO ESTIMULO MECÂNICO DAS CÉLULAS QUANDO FORMAM UM MONOLAYER ESTÁTICO E QUANDO ESTÃO EM FLUXO, RESPOSTA ANORMAL EM CONFORMIDADE COM OS NOSSOS RESULTADOS PRELIMINARES. Pretendemos estudar como GCKIII, CCM3 (e os outros GENES que suportam o desenvolvimento de cavernomas, CCM1 e CCM2), AFECTANDO A ADESÃO CELULAR, AUTOFÁGIA, O TRÁFEGO DE MEMBRANAS E A RESPOSTA A ESTIMULOS MECÂNICOS, e como isto está relacionado com o desenvolvimento de cavernomos e com a tradução endotelial-mesenquima que se sabe estar coberta por estas lesões._x000D_ EM DEFINITIVO, NO PROJECTO aplicaremos a EXPERIÊNCIA que o nosso grupo de investigação tem vindo a acumular nos últimos anos na Biologia Básica Célula Básica ao estado de dois produtos patológicos muito importantes, proporcionando uma aproximação ALTERNATIVA a outros ESTUDOS, que podem transportar novos e importantes aspectos ao nosso conhecimento das mesmas e novas abordagens potenciais. (Portuguese) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
SELLES PROJEKTIS KAVATSEME UURIDA GCKIII KINAASIDE (MST3, MST4 JA SOK1) JA NENDEGA SEOTUD VALGU PDCD10/CCM3 ROLLI KAHES PATOLOOGILISES PROTSESSIS, 2. TÜÜPI SUHKURTÕVES JA AJUKAVERNOOMIDES. _x000D_ meie PRELIMINARY tulemused INDICATE, et MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS LIVE. SELLE PUUDUMINE VÄHENDAB OLULISELT GLÜKONEOGENEESI-PEPCK JA G6PASA GEENIDE EKSPRESSIOONI KULTIVEERITUD RAKKUDES NING PÕHJUSTAB KÕRGE RASVASISALDUSEGA DIEEDIL OLEVATE HIIRTE GLÜKEEMIA VÄHENEMIST PÄRAST TÜHJA KÕHUGA JA GLÜKONEOGENEESI VÄHENEMIST PÄRAST PÜRUVAADI MANUSTAMIST. SEE AVAB VÕIMALUSE, ET SELLE MANIPULATSIOONI SAAB KASUTADA VERE GLÜKOOSISISALDUSE REGULEERIMISEKS 2. TÜÜPI DIABEEDIGA PATSIENTIDEL NING SEETÕTTU KAVATSEME UURIDA MEHHANISME, MILLE ABIL MST3 AVALDAB GLÜKONEOGENEESILE TOIMET, JA SÜVENDADA SELLE TÄHTSUST IN VIVO MUDELITES. Lisaks kontrollime, kas MST3 metaboolsed FUNKTIONID kattuvad SOK1 omadega, mille jaoks on tehtud ka metaboolsed FUNCTIONS._x000D_ teie OSA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 on üks kolmest GENESist (teine CCM1 ja CCM2), mis soodustab nende CEREBRAL õõnsa väärarengute arengut ja kui ma kavatsen aidata meil mõista nende katastroofide patogyt ja patoloogiat. NENDE PUUDUMINE SOODUSTAB GCKIII KINAASIDEGA SEOTUD ENDOTEELI BIOLOOGIA MUUTUSTE KAUDU UMBKAUDSETE VÄÄRARENGUTE TEKET. NEED MUUTUSED VÕIVAD OLLA RAKULINE HAARDUMINE, KUNA CCM3 ON LEITUD FOKAALHAARDUMISTEST; MEMBRAANIKAUBANDUS JA AUTOFAAGIA, PROTSESSID, MILLES ME TEAME, ET CCM3 ON KAASATUD; JA/VÕI EBANORMAALNE VASTUS RAKKUDE MEHAANILISTELE STIIMULITELE NII SIIS, KUI NAD MOODUSTAVAD STAATILISE MONOKIHI, KUI KA SIIS, KUI NAD LÄBIVAD VOOLU, REAKTSIOONID, MIS TUNDUVAD MEIE ESIALGSETE TULEMUSTE KOHASELT EBANORMAALSED. Me kavatseme õppida GCKIII, CCM3 (ja teised GENES, mis toetavad kavernomade, CCM1 ja CCM2) arengut, nakatades CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF membranad JA RESPONSE MECHANICAL stiimulitele, ning kuna see on seotud kavernoomide ja endoteeli-mesenhüümide arendamisega, mis on teadaolevalt kaetud nende kahjustustega._x000D_ IN DEFINITIVE, PROJEKTis rakendame seda, et meie uurimisrühm on viimastel aastatel BASICA CELL BASIC BIOLOGYs kogunenud kahe väga olulise patoloogilise toote seisundile, pakkudes ALTERNATIVE lähendamist teistele STUDIESidele, mis võivad viia uusi ja olulisi aspekte meie teadmistele samadest ja võimalikest uutest lähenemisviisidest. (Estonian) | |||||||||||||||
| Property / summary: SELLES PROJEKTIS KAVATSEME UURIDA GCKIII KINAASIDE (MST3, MST4 JA SOK1) JA NENDEGA SEOTUD VALGU PDCD10/CCM3 ROLLI KAHES PATOLOOGILISES PROTSESSIS, 2. TÜÜPI SUHKURTÕVES JA AJUKAVERNOOMIDES. _x000D_ meie PRELIMINARY tulemused INDICATE, et MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS LIVE. SELLE PUUDUMINE VÄHENDAB OLULISELT GLÜKONEOGENEESI-PEPCK JA G6PASA GEENIDE EKSPRESSIOONI KULTIVEERITUD RAKKUDES NING PÕHJUSTAB KÕRGE RASVASISALDUSEGA DIEEDIL OLEVATE HIIRTE GLÜKEEMIA VÄHENEMIST PÄRAST TÜHJA KÕHUGA JA GLÜKONEOGENEESI VÄHENEMIST PÄRAST PÜRUVAADI MANUSTAMIST. SEE AVAB VÕIMALUSE, ET SELLE MANIPULATSIOONI SAAB KASUTADA VERE GLÜKOOSISISALDUSE REGULEERIMISEKS 2. TÜÜPI DIABEEDIGA PATSIENTIDEL NING SEETÕTTU KAVATSEME UURIDA MEHHANISME, MILLE ABIL MST3 AVALDAB GLÜKONEOGENEESILE TOIMET, JA SÜVENDADA SELLE TÄHTSUST IN VIVO MUDELITES. Lisaks kontrollime, kas MST3 metaboolsed FUNKTIONID kattuvad SOK1 omadega, mille jaoks on tehtud ka metaboolsed FUNCTIONS._x000D_ teie OSA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 on üks kolmest GENESist (teine CCM1 ja CCM2), mis soodustab nende CEREBRAL õõnsa väärarengute arengut ja kui ma kavatsen aidata meil mõista nende katastroofide patogyt ja patoloogiat. NENDE PUUDUMINE SOODUSTAB GCKIII KINAASIDEGA SEOTUD ENDOTEELI BIOLOOGIA MUUTUSTE KAUDU UMBKAUDSETE VÄÄRARENGUTE TEKET. NEED MUUTUSED VÕIVAD OLLA RAKULINE HAARDUMINE, KUNA CCM3 ON LEITUD FOKAALHAARDUMISTEST; MEMBRAANIKAUBANDUS JA AUTOFAAGIA, PROTSESSID, MILLES ME TEAME, ET CCM3 ON KAASATUD; JA/VÕI EBANORMAALNE VASTUS RAKKUDE MEHAANILISTELE STIIMULITELE NII SIIS, KUI NAD MOODUSTAVAD STAATILISE MONOKIHI, KUI KA SIIS, KUI NAD LÄBIVAD VOOLU, REAKTSIOONID, MIS TUNDUVAD MEIE ESIALGSETE TULEMUSTE KOHASELT EBANORMAALSED. Me kavatseme õppida GCKIII, CCM3 (ja teised GENES, mis toetavad kavernomade, CCM1 ja CCM2) arengut, nakatades CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF membranad JA RESPONSE MECHANICAL stiimulitele, ning kuna see on seotud kavernoomide ja endoteeli-mesenhüümide arendamisega, mis on teadaolevalt kaetud nende kahjustustega._x000D_ IN DEFINITIVE, PROJEKTis rakendame seda, et meie uurimisrühm on viimastel aastatel BASICA CELL BASIC BIOLOGYs kogunenud kahe väga olulise patoloogilise toote seisundile, pakkudes ALTERNATIVE lähendamist teistele STUDIESidele, mis võivad viia uusi ja olulisi aspekte meie teadmistele samadest ja võimalikest uutest lähenemisviisidest. (Estonian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: SELLES PROJEKTIS KAVATSEME UURIDA GCKIII KINAASIDE (MST3, MST4 JA SOK1) JA NENDEGA SEOTUD VALGU PDCD10/CCM3 ROLLI KAHES PATOLOOGILISES PROTSESSIS, 2. TÜÜPI SUHKURTÕVES JA AJUKAVERNOOMIDES. _x000D_ meie PRELIMINARY tulemused INDICATE, et MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS LIVE. SELLE PUUDUMINE VÄHENDAB OLULISELT GLÜKONEOGENEESI-PEPCK JA G6PASA GEENIDE EKSPRESSIOONI KULTIVEERITUD RAKKUDES NING PÕHJUSTAB KÕRGE RASVASISALDUSEGA DIEEDIL OLEVATE HIIRTE GLÜKEEMIA VÄHENEMIST PÄRAST TÜHJA KÕHUGA JA GLÜKONEOGENEESI VÄHENEMIST PÄRAST PÜRUVAADI MANUSTAMIST. SEE AVAB VÕIMALUSE, ET SELLE MANIPULATSIOONI SAAB KASUTADA VERE GLÜKOOSISISALDUSE REGULEERIMISEKS 2. TÜÜPI DIABEEDIGA PATSIENTIDEL NING SEETÕTTU KAVATSEME UURIDA MEHHANISME, MILLE ABIL MST3 AVALDAB GLÜKONEOGENEESILE TOIMET, JA SÜVENDADA SELLE TÄHTSUST IN VIVO MUDELITES. Lisaks kontrollime, kas MST3 metaboolsed FUNKTIONID kattuvad SOK1 omadega, mille jaoks on tehtud ka metaboolsed FUNCTIONS._x000D_ teie OSA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 on üks kolmest GENESist (teine CCM1 ja CCM2), mis soodustab nende CEREBRAL õõnsa väärarengute arengut ja kui ma kavatsen aidata meil mõista nende katastroofide patogyt ja patoloogiat. NENDE PUUDUMINE SOODUSTAB GCKIII KINAASIDEGA SEOTUD ENDOTEELI BIOLOOGIA MUUTUSTE KAUDU UMBKAUDSETE VÄÄRARENGUTE TEKET. NEED MUUTUSED VÕIVAD OLLA RAKULINE HAARDUMINE, KUNA CCM3 ON LEITUD FOKAALHAARDUMISTEST; MEMBRAANIKAUBANDUS JA AUTOFAAGIA, PROTSESSID, MILLES ME TEAME, ET CCM3 ON KAASATUD; JA/VÕI EBANORMAALNE VASTUS RAKKUDE MEHAANILISTELE STIIMULITELE NII SIIS, KUI NAD MOODUSTAVAD STAATILISE MONOKIHI, KUI KA SIIS, KUI NAD LÄBIVAD VOOLU, REAKTSIOONID, MIS TUNDUVAD MEIE ESIALGSETE TULEMUSTE KOHASELT EBANORMAALSED. Me kavatseme õppida GCKIII, CCM3 (ja teised GENES, mis toetavad kavernomade, CCM1 ja CCM2) arengut, nakatades CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF membranad JA RESPONSE MECHANICAL stiimulitele, ning kuna see on seotud kavernoomide ja endoteeli-mesenhüümide arendamisega, mis on teadaolevalt kaetud nende kahjustustega._x000D_ IN DEFINITIVE, PROJEKTis rakendame seda, et meie uurimisrühm on viimastel aastatel BASICA CELL BASIC BIOLOGYs kogunenud kahe väga olulise patoloogilise toote seisundile, pakkudes ALTERNATIVE lähendamist teistele STUDIESidele, mis võivad viia uusi ja olulisi aspekte meie teadmistele samadest ja võimalikest uutest lähenemisviisidest. (Estonian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
EBBEN A PROJEKTBEN A GCKIII KINÁZOK (MST3, MST4 ÉS SOK1) ÉS A KAPCSOLÓDÓ FEHÉRJE, A PDCD10/CCM3 SZEREPÉT VIZSGÁLJUK KÉT KÓROS FOLYAMATBAN, 2-ES TÍPUSÚ DIABETES MELLITUSBAN ÉS AGYI CAVERNOMÁKBAN. _x000D_ a mi PRELIMINARY RESULTS INDICATE MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, mint LIVE. HIÁNYA JELENTŐSEN CSÖKKENTI A GLÜKONEOGENEZISBEN (PEPCK ÉS G6PASA) RÉSZT VEVŐ GÉNEK EXPRESSZIÓJÁT A TENYÉSZTETT SEJTEKBEN, ÉS A MAGAS ZSÍRTARTALMÚ ÉTRENDEN ÁTESETT EGEREKET AZ ÉHGYOMORRA ÉS A PIRUVÁT BEADÁSÁT KÖVETŐEN A GLÜKONEOGENEZIS CSÖKKENÉSÉRE CSÖKKENTI. EZ MEGNYITJA ANNAK LEHETŐSÉGÉT, HOGY MANIPULÁCIÓJA A 2-ES TÍPUSÚ CUKORBETEGSÉGBEN SZENVEDŐ BETEGEK VÉRCUKORSZINTJÉNEK SZABÁLYOZÁSÁRA HASZNÁLHATÓ, EZÉRT KÍVÁNJUK TANULMÁNYOZNI AZOKAT A MECHANIZMUSOKAT, AMELYEKKEL AZ MST3 A GLÜKONEOGENEZISRE HAT, ÉS FOKOZZUK ANNAK JELENTŐSÉGÉT IN VIVO MODELLEKBEN. Ezen kívül ellenőrizni fogjuk, hogy az MST3 metabolikus FUNCTIONS átfedései vannak-e a SOK1 anyagcseréjével, amelyre metabolikus FUNCTIONS is készült._x000D_ A PARTY, A PROTEIN ADAPTOR CCM3 egyike a három GENES-nek (a másik CCM1 és CCM2), mivel az INACTIVETION hajlamos ezeknek a CEREBRAL barlangi rendellenességeknek a fejlesztésére, és amikor segítek megérteni ezeknek a katasztrófáknak a pathogy és patológiáját. EZEK HIÁNYA A GCKIII KINÁZOKHOZ KAPCSOLÓDÓ ENDOTHELIÁLIS BIOLÓGIÁBAN BEKÖVETKEZŐ VÁLTOZÁSOK RÉVÉN KAVARGÓ FEJLŐDÉSI RENDELLENESSÉGEK KIALAKULÁSÁT IDÉZI ELŐ. EZEK AZ ELVÁLTOZÁSOK LEHETNEK SEJTSZERŰ TAPADÁSOK, MIVEL A CCM3-AT FOKÁLIS TAPADÁSOK SORÁN TALÁLTÁK MEG; MEMBRÁNKERESKEDELEM ÉS AUTOFÁGIA, OLYAN FOLYAMATOK, AMELYEKBEN TUDJUK, HOGY A CCM3 IS ÉRINTETT; ÉS/VAGY A SEJTEK MECHANIKAI INGEREIRE ADOTT ABNORMÁLIS REAKCIÓ, MIND STATIKUS MONORÉTEG, MIND ÁRAMLÁS ESETÉN, OLYAN REAKCIÓK, AMELYEK AZ ELŐZETES EREDMÉNYEK SZERINT RENDELLENESNEK TŰNNEK. Célunk, hogy tanulmányozzuk a GCKIII, CCM3 (és a többi, a cavernomák, CCM1 és CCM2) fejlesztését támogató GENES-t, amely érinti a CELLAR ADHESION-t, AUTOFAGIA-t, A membránok és a RESPONSE-t a MECHANICAL ingerekre, és mivel ez összefügg a barlangok fejlődésével és az endotheliális-mesenchyma fordítással, amelyet ezek az elváltozások fedeznek._x000D_ IN DEFINITIVE, a PROJEKT-ben két nagyon fontos patológiai termék állapotára alkalmazzuk a kutatócsoportunk által az elmúlt években felhalmozódott BASICA CELL BIOLOGIA-t, amely ALTERNATIVE közelítést biztosít a többi TUDOMÁNYhoz, amely új és fontos aspektusokat hordozhat az azonos és potenciális új megközelítések ismeretében. (Hungarian) | |||||||||||||||
| Property / summary: EBBEN A PROJEKTBEN A GCKIII KINÁZOK (MST3, MST4 ÉS SOK1) ÉS A KAPCSOLÓDÓ FEHÉRJE, A PDCD10/CCM3 SZEREPÉT VIZSGÁLJUK KÉT KÓROS FOLYAMATBAN, 2-ES TÍPUSÚ DIABETES MELLITUSBAN ÉS AGYI CAVERNOMÁKBAN. _x000D_ a mi PRELIMINARY RESULTS INDICATE MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, mint LIVE. HIÁNYA JELENTŐSEN CSÖKKENTI A GLÜKONEOGENEZISBEN (PEPCK ÉS G6PASA) RÉSZT VEVŐ GÉNEK EXPRESSZIÓJÁT A TENYÉSZTETT SEJTEKBEN, ÉS A MAGAS ZSÍRTARTALMÚ ÉTRENDEN ÁTESETT EGEREKET AZ ÉHGYOMORRA ÉS A PIRUVÁT BEADÁSÁT KÖVETŐEN A GLÜKONEOGENEZIS CSÖKKENÉSÉRE CSÖKKENTI. EZ MEGNYITJA ANNAK LEHETŐSÉGÉT, HOGY MANIPULÁCIÓJA A 2-ES TÍPUSÚ CUKORBETEGSÉGBEN SZENVEDŐ BETEGEK VÉRCUKORSZINTJÉNEK SZABÁLYOZÁSÁRA HASZNÁLHATÓ, EZÉRT KÍVÁNJUK TANULMÁNYOZNI AZOKAT A MECHANIZMUSOKAT, AMELYEKKEL AZ MST3 A GLÜKONEOGENEZISRE HAT, ÉS FOKOZZUK ANNAK JELENTŐSÉGÉT IN VIVO MODELLEKBEN. Ezen kívül ellenőrizni fogjuk, hogy az MST3 metabolikus FUNCTIONS átfedései vannak-e a SOK1 anyagcseréjével, amelyre metabolikus FUNCTIONS is készült._x000D_ A PARTY, A PROTEIN ADAPTOR CCM3 egyike a három GENES-nek (a másik CCM1 és CCM2), mivel az INACTIVETION hajlamos ezeknek a CEREBRAL barlangi rendellenességeknek a fejlesztésére, és amikor segítek megérteni ezeknek a katasztrófáknak a pathogy és patológiáját. EZEK HIÁNYA A GCKIII KINÁZOKHOZ KAPCSOLÓDÓ ENDOTHELIÁLIS BIOLÓGIÁBAN BEKÖVETKEZŐ VÁLTOZÁSOK RÉVÉN KAVARGÓ FEJLŐDÉSI RENDELLENESSÉGEK KIALAKULÁSÁT IDÉZI ELŐ. EZEK AZ ELVÁLTOZÁSOK LEHETNEK SEJTSZERŰ TAPADÁSOK, MIVEL A CCM3-AT FOKÁLIS TAPADÁSOK SORÁN TALÁLTÁK MEG; MEMBRÁNKERESKEDELEM ÉS AUTOFÁGIA, OLYAN FOLYAMATOK, AMELYEKBEN TUDJUK, HOGY A CCM3 IS ÉRINTETT; ÉS/VAGY A SEJTEK MECHANIKAI INGEREIRE ADOTT ABNORMÁLIS REAKCIÓ, MIND STATIKUS MONORÉTEG, MIND ÁRAMLÁS ESETÉN, OLYAN REAKCIÓK, AMELYEK AZ ELŐZETES EREDMÉNYEK SZERINT RENDELLENESNEK TŰNNEK. Célunk, hogy tanulmányozzuk a GCKIII, CCM3 (és a többi, a cavernomák, CCM1 és CCM2) fejlesztését támogató GENES-t, amely érinti a CELLAR ADHESION-t, AUTOFAGIA-t, A membránok és a RESPONSE-t a MECHANICAL ingerekre, és mivel ez összefügg a barlangok fejlődésével és az endotheliális-mesenchyma fordítással, amelyet ezek az elváltozások fedeznek._x000D_ IN DEFINITIVE, a PROJEKT-ben két nagyon fontos patológiai termék állapotára alkalmazzuk a kutatócsoportunk által az elmúlt években felhalmozódott BASICA CELL BIOLOGIA-t, amely ALTERNATIVE közelítést biztosít a többi TUDOMÁNYhoz, amely új és fontos aspektusokat hordozhat az azonos és potenciális új megközelítések ismeretében. (Hungarian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: EBBEN A PROJEKTBEN A GCKIII KINÁZOK (MST3, MST4 ÉS SOK1) ÉS A KAPCSOLÓDÓ FEHÉRJE, A PDCD10/CCM3 SZEREPÉT VIZSGÁLJUK KÉT KÓROS FOLYAMATBAN, 2-ES TÍPUSÚ DIABETES MELLITUSBAN ÉS AGYI CAVERNOMÁKBAN. _x000D_ a mi PRELIMINARY RESULTS INDICATE MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, mint LIVE. HIÁNYA JELENTŐSEN CSÖKKENTI A GLÜKONEOGENEZISBEN (PEPCK ÉS G6PASA) RÉSZT VEVŐ GÉNEK EXPRESSZIÓJÁT A TENYÉSZTETT SEJTEKBEN, ÉS A MAGAS ZSÍRTARTALMÚ ÉTRENDEN ÁTESETT EGEREKET AZ ÉHGYOMORRA ÉS A PIRUVÁT BEADÁSÁT KÖVETŐEN A GLÜKONEOGENEZIS CSÖKKENÉSÉRE CSÖKKENTI. EZ MEGNYITJA ANNAK LEHETŐSÉGÉT, HOGY MANIPULÁCIÓJA A 2-ES TÍPUSÚ CUKORBETEGSÉGBEN SZENVEDŐ BETEGEK VÉRCUKORSZINTJÉNEK SZABÁLYOZÁSÁRA HASZNÁLHATÓ, EZÉRT KÍVÁNJUK TANULMÁNYOZNI AZOKAT A MECHANIZMUSOKAT, AMELYEKKEL AZ MST3 A GLÜKONEOGENEZISRE HAT, ÉS FOKOZZUK ANNAK JELENTŐSÉGÉT IN VIVO MODELLEKBEN. Ezen kívül ellenőrizni fogjuk, hogy az MST3 metabolikus FUNCTIONS átfedései vannak-e a SOK1 anyagcseréjével, amelyre metabolikus FUNCTIONS is készült._x000D_ A PARTY, A PROTEIN ADAPTOR CCM3 egyike a három GENES-nek (a másik CCM1 és CCM2), mivel az INACTIVETION hajlamos ezeknek a CEREBRAL barlangi rendellenességeknek a fejlesztésére, és amikor segítek megérteni ezeknek a katasztrófáknak a pathogy és patológiáját. EZEK HIÁNYA A GCKIII KINÁZOKHOZ KAPCSOLÓDÓ ENDOTHELIÁLIS BIOLÓGIÁBAN BEKÖVETKEZŐ VÁLTOZÁSOK RÉVÉN KAVARGÓ FEJLŐDÉSI RENDELLENESSÉGEK KIALAKULÁSÁT IDÉZI ELŐ. EZEK AZ ELVÁLTOZÁSOK LEHETNEK SEJTSZERŰ TAPADÁSOK, MIVEL A CCM3-AT FOKÁLIS TAPADÁSOK SORÁN TALÁLTÁK MEG; MEMBRÁNKERESKEDELEM ÉS AUTOFÁGIA, OLYAN FOLYAMATOK, AMELYEKBEN TUDJUK, HOGY A CCM3 IS ÉRINTETT; ÉS/VAGY A SEJTEK MECHANIKAI INGEREIRE ADOTT ABNORMÁLIS REAKCIÓ, MIND STATIKUS MONORÉTEG, MIND ÁRAMLÁS ESETÉN, OLYAN REAKCIÓK, AMELYEK AZ ELŐZETES EREDMÉNYEK SZERINT RENDELLENESNEK TŰNNEK. Célunk, hogy tanulmányozzuk a GCKIII, CCM3 (és a többi, a cavernomák, CCM1 és CCM2) fejlesztését támogató GENES-t, amely érinti a CELLAR ADHESION-t, AUTOFAGIA-t, A membránok és a RESPONSE-t a MECHANICAL ingerekre, és mivel ez összefügg a barlangok fejlődésével és az endotheliális-mesenchyma fordítással, amelyet ezek az elváltozások fedeznek._x000D_ IN DEFINITIVE, a PROJEKT-ben két nagyon fontos patológiai termék állapotára alkalmazzuk a kutatócsoportunk által az elmúlt években felhalmozódott BASICA CELL BIOLOGIA-t, amely ALTERNATIVE közelítést biztosít a többi TUDOMÁNYhoz, amely új és fontos aspektusokat hordozhat az azonos és potenciális új megközelítések ismeretében. (Hungarian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
В ТОЗИ ПРОЕКТ ВЪЗНАМЕРЯВАМЕ ДА ПРОУЧИМ РОЛЯТА НА GCKIII КИНАЗИТЕ (MST3, MST4 И SOK1) И СВЪРЗАНИЯ С ТЯХ ПРОТЕИН PDCD10/CCM3 В ДВА ПАТОЛОГИЧНИ ПРОЦЕСА, ЗАХАРЕН ДИАБЕТ ТИП 2 И МОЗЪЧЕН КАВЕРНОМ. _x000D_ нашите PRELIMINARY РЕЗУЛТИВИ ИНДИКАТИ, че MST3 има металболични ефектици, TANTO IN VITRO в HEPATIC CELLS, като на живо. НЕГОВАТА ЛИПСА ЗНАЧИТЕЛНО НАМАЛЯВА ЕКСПРЕСИЯТА НА ГЕНИТЕ, УЧАСТВАЩИ В ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗАТА-PEPCK И G6PASA- В КУЛТИВИРАНИТЕ КЛЕТКИ, И ВОДИ ДО НАМАЛЯВАНЕ НА ГЛИКЕМИЯТА СЛЕД ГЛАДУВАНЕ НА МИШКИТЕ, ПОДЛОЖЕНИ НА ДИЕТА С ВИСОКО СЪДЪРЖАНИЕ НА МАЗНИНИ, И НАМАЛЯВАНЕ НА ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗАТА СЛЕД ПРИЛОЖЕНИЕ НА ПИРУВАТ. ТОВА ОТВАРЯ ВЪЗМОЖНОСТТА НЕЙНИТЕ МАНИПУЛАЦИИ ДА СЕ ИЗПОЛЗВАТ ЗА КОНТРОЛ НА КРЪВНАТА ЗАХАР ПРИ ПАЦИЕНТИ С ДИАБЕТ ТИП 2 И ЗАТОВА ВЪЗНАМЕРЯВАМЕ ДА ПРОУЧИМ МЕХАНИЗМИТЕ, ЧРЕЗ КОИТО MST3 УПРАЖНЯВА СВОЕТО ДЕЙСТВИЕ ВЪРХУ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗАТА, И ДА ЗАДЪЛБОЧИМ ЗНАЧЕНИЕТО Ѝ В МОДЕЛИТЕ IN VIVO. В допълнение, ние ще проверим дали метаболитните FUNCTIONS на MST3 се припокриват с тези на SOK1, за които също са направени метаболитни FUNCTIONS._x000D_ Вашата ЧАСТ, СКМ3 PROTEIN ADAPTOR е една от трите GENES (другите CCM1 и CCM2), които предразполагат към развитието на тези CEREBRAL пещерни малформации и кога ще ни помогнат да разберем патологията и патологията на тези бедствия. ТЯХНОТО ОТСЪСТВИЕ ПРЕДРАЗПОЛАГА РАЗВИТИЕТО НА КАВЕРНОЗНИ МАЛФОРМАЦИИ ЧРЕЗ ПРОМЕНИ В ЕНДОТЕЛНИТЕ БИОЛОГИЯ, СВЪРЗАНИ С GCKIII КИНАЗИ. ТЕЗИ ИЗМЕНЕНИЯ МОГАТ ДА БЪДАТ КЛЕТЪЧНА АДХЕЗИЯ, ТЪЙ КАТО CCM3 Е ОТКРИТ ВЪВ ФОКУСНИТЕ СРАСТВАНИЯ; МЕМБРАНЕН ТРАФИК И АВТОФАГИЯ, ПРОЦЕСИ, В КОИТО ЗНАЕМ, ЧЕ CCM3 УЧАСТВА; И/ИЛИ АБНОРМНАТА РЕАКЦИЯ КЪМ МЕХАНИЧНИ СТИМУЛИ НА КЛЕТКИТЕ, КАКТО КОГАТО ТЕ ОБРАЗУВАТ СТАТИЧЕН МОНОСЛОЙ, ТАКА И КОГАТО ПРЕМИНАВАТ ПРЕЗ ПОТОК, РЕАКЦИИ, КОИТО ИЗГЛЕЖДАТ НЕОБИЧАЙНИ СПОРЕД ПРЕДВАРИТЕЛНИТЕ НИ РЕЗУЛТАТИ. Възнамеряваме да проучим като GCKIII, CCM3 (и другите GENES, които подпомагат развитието на каверноми, CCM1 и CCM2), които заразяват CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF membranas AND THE RESPONSE към MECHANICAL стимулули, и тъй като това е свързано с развитието на каверноми и ендотелиално-месенхим превод, за който е известно, че е обхванат от тези лезии._x000D_ IN DEFINITIVE, в ПРОЕКТА ще приложим ЕКСЕРИЕНЦИЯта, че нашата изследователска група се натрупва през последните години в БАСИКА ЦЕЛ БОЛОГИЯ към състоянието на два много важни патологични продукта, осигуряващи АЛТЕРНАТИВНО сближаване с други СТУДИИ, които могат да пренасят нови и важни аспекти на нашите познания за същите и потенциални нови подходи. (Bulgarian) | |||||||||||||||
| Property / summary: В ТОЗИ ПРОЕКТ ВЪЗНАМЕРЯВАМЕ ДА ПРОУЧИМ РОЛЯТА НА GCKIII КИНАЗИТЕ (MST3, MST4 И SOK1) И СВЪРЗАНИЯ С ТЯХ ПРОТЕИН PDCD10/CCM3 В ДВА ПАТОЛОГИЧНИ ПРОЦЕСА, ЗАХАРЕН ДИАБЕТ ТИП 2 И МОЗЪЧЕН КАВЕРНОМ. _x000D_ нашите PRELIMINARY РЕЗУЛТИВИ ИНДИКАТИ, че MST3 има металболични ефектици, TANTO IN VITRO в HEPATIC CELLS, като на живо. НЕГОВАТА ЛИПСА ЗНАЧИТЕЛНО НАМАЛЯВА ЕКСПРЕСИЯТА НА ГЕНИТЕ, УЧАСТВАЩИ В ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗАТА-PEPCK И G6PASA- В КУЛТИВИРАНИТЕ КЛЕТКИ, И ВОДИ ДО НАМАЛЯВАНЕ НА ГЛИКЕМИЯТА СЛЕД ГЛАДУВАНЕ НА МИШКИТЕ, ПОДЛОЖЕНИ НА ДИЕТА С ВИСОКО СЪДЪРЖАНИЕ НА МАЗНИНИ, И НАМАЛЯВАНЕ НА ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗАТА СЛЕД ПРИЛОЖЕНИЕ НА ПИРУВАТ. ТОВА ОТВАРЯ ВЪЗМОЖНОСТТА НЕЙНИТЕ МАНИПУЛАЦИИ ДА СЕ ИЗПОЛЗВАТ ЗА КОНТРОЛ НА КРЪВНАТА ЗАХАР ПРИ ПАЦИЕНТИ С ДИАБЕТ ТИП 2 И ЗАТОВА ВЪЗНАМЕРЯВАМЕ ДА ПРОУЧИМ МЕХАНИЗМИТЕ, ЧРЕЗ КОИТО MST3 УПРАЖНЯВА СВОЕТО ДЕЙСТВИЕ ВЪРХУ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗАТА, И ДА ЗАДЪЛБОЧИМ ЗНАЧЕНИЕТО Ѝ В МОДЕЛИТЕ IN VIVO. В допълнение, ние ще проверим дали метаболитните FUNCTIONS на MST3 се припокриват с тези на SOK1, за които също са направени метаболитни FUNCTIONS._x000D_ Вашата ЧАСТ, СКМ3 PROTEIN ADAPTOR е една от трите GENES (другите CCM1 и CCM2), които предразполагат към развитието на тези CEREBRAL пещерни малформации и кога ще ни помогнат да разберем патологията и патологията на тези бедствия. ТЯХНОТО ОТСЪСТВИЕ ПРЕДРАЗПОЛАГА РАЗВИТИЕТО НА КАВЕРНОЗНИ МАЛФОРМАЦИИ ЧРЕЗ ПРОМЕНИ В ЕНДОТЕЛНИТЕ БИОЛОГИЯ, СВЪРЗАНИ С GCKIII КИНАЗИ. ТЕЗИ ИЗМЕНЕНИЯ МОГАТ ДА БЪДАТ КЛЕТЪЧНА АДХЕЗИЯ, ТЪЙ КАТО CCM3 Е ОТКРИТ ВЪВ ФОКУСНИТЕ СРАСТВАНИЯ; МЕМБРАНЕН ТРАФИК И АВТОФАГИЯ, ПРОЦЕСИ, В КОИТО ЗНАЕМ, ЧЕ CCM3 УЧАСТВА; И/ИЛИ АБНОРМНАТА РЕАКЦИЯ КЪМ МЕХАНИЧНИ СТИМУЛИ НА КЛЕТКИТЕ, КАКТО КОГАТО ТЕ ОБРАЗУВАТ СТАТИЧЕН МОНОСЛОЙ, ТАКА И КОГАТО ПРЕМИНАВАТ ПРЕЗ ПОТОК, РЕАКЦИИ, КОИТО ИЗГЛЕЖДАТ НЕОБИЧАЙНИ СПОРЕД ПРЕДВАРИТЕЛНИТЕ НИ РЕЗУЛТАТИ. Възнамеряваме да проучим като GCKIII, CCM3 (и другите GENES, които подпомагат развитието на каверноми, CCM1 и CCM2), които заразяват CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF membranas AND THE RESPONSE към MECHANICAL стимулули, и тъй като това е свързано с развитието на каверноми и ендотелиално-месенхим превод, за който е известно, че е обхванат от тези лезии._x000D_ IN DEFINITIVE, в ПРОЕКТА ще приложим ЕКСЕРИЕНЦИЯта, че нашата изследователска група се натрупва през последните години в БАСИКА ЦЕЛ БОЛОГИЯ към състоянието на два много важни патологични продукта, осигуряващи АЛТЕРНАТИВНО сближаване с други СТУДИИ, които могат да пренасят нови и важни аспекти на нашите познания за същите и потенциални нови подходи. (Bulgarian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: В ТОЗИ ПРОЕКТ ВЪЗНАМЕРЯВАМЕ ДА ПРОУЧИМ РОЛЯТА НА GCKIII КИНАЗИТЕ (MST3, MST4 И SOK1) И СВЪРЗАНИЯ С ТЯХ ПРОТЕИН PDCD10/CCM3 В ДВА ПАТОЛОГИЧНИ ПРОЦЕСА, ЗАХАРЕН ДИАБЕТ ТИП 2 И МОЗЪЧЕН КАВЕРНОМ. _x000D_ нашите PRELIMINARY РЕЗУЛТИВИ ИНДИКАТИ, че MST3 има металболични ефектици, TANTO IN VITRO в HEPATIC CELLS, като на живо. НЕГОВАТА ЛИПСА ЗНАЧИТЕЛНО НАМАЛЯВА ЕКСПРЕСИЯТА НА ГЕНИТЕ, УЧАСТВАЩИ В ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗАТА-PEPCK И G6PASA- В КУЛТИВИРАНИТЕ КЛЕТКИ, И ВОДИ ДО НАМАЛЯВАНЕ НА ГЛИКЕМИЯТА СЛЕД ГЛАДУВАНЕ НА МИШКИТЕ, ПОДЛОЖЕНИ НА ДИЕТА С ВИСОКО СЪДЪРЖАНИЕ НА МАЗНИНИ, И НАМАЛЯВАНЕ НА ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗАТА СЛЕД ПРИЛОЖЕНИЕ НА ПИРУВАТ. ТОВА ОТВАРЯ ВЪЗМОЖНОСТТА НЕЙНИТЕ МАНИПУЛАЦИИ ДА СЕ ИЗПОЛЗВАТ ЗА КОНТРОЛ НА КРЪВНАТА ЗАХАР ПРИ ПАЦИЕНТИ С ДИАБЕТ ТИП 2 И ЗАТОВА ВЪЗНАМЕРЯВАМЕ ДА ПРОУЧИМ МЕХАНИЗМИТЕ, ЧРЕЗ КОИТО MST3 УПРАЖНЯВА СВОЕТО ДЕЙСТВИЕ ВЪРХУ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗАТА, И ДА ЗАДЪЛБОЧИМ ЗНАЧЕНИЕТО Ѝ В МОДЕЛИТЕ IN VIVO. В допълнение, ние ще проверим дали метаболитните FUNCTIONS на MST3 се припокриват с тези на SOK1, за които също са направени метаболитни FUNCTIONS._x000D_ Вашата ЧАСТ, СКМ3 PROTEIN ADAPTOR е една от трите GENES (другите CCM1 и CCM2), които предразполагат към развитието на тези CEREBRAL пещерни малформации и кога ще ни помогнат да разберем патологията и патологията на тези бедствия. ТЯХНОТО ОТСЪСТВИЕ ПРЕДРАЗПОЛАГА РАЗВИТИЕТО НА КАВЕРНОЗНИ МАЛФОРМАЦИИ ЧРЕЗ ПРОМЕНИ В ЕНДОТЕЛНИТЕ БИОЛОГИЯ, СВЪРЗАНИ С GCKIII КИНАЗИ. ТЕЗИ ИЗМЕНЕНИЯ МОГАТ ДА БЪДАТ КЛЕТЪЧНА АДХЕЗИЯ, ТЪЙ КАТО CCM3 Е ОТКРИТ ВЪВ ФОКУСНИТЕ СРАСТВАНИЯ; МЕМБРАНЕН ТРАФИК И АВТОФАГИЯ, ПРОЦЕСИ, В КОИТО ЗНАЕМ, ЧЕ CCM3 УЧАСТВА; И/ИЛИ АБНОРМНАТА РЕАКЦИЯ КЪМ МЕХАНИЧНИ СТИМУЛИ НА КЛЕТКИТЕ, КАКТО КОГАТО ТЕ ОБРАЗУВАТ СТАТИЧЕН МОНОСЛОЙ, ТАКА И КОГАТО ПРЕМИНАВАТ ПРЕЗ ПОТОК, РЕАКЦИИ, КОИТО ИЗГЛЕЖДАТ НЕОБИЧАЙНИ СПОРЕД ПРЕДВАРИТЕЛНИТЕ НИ РЕЗУЛТАТИ. Възнамеряваме да проучим като GCKIII, CCM3 (и другите GENES, които подпомагат развитието на каверноми, CCM1 и CCM2), които заразяват CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF membranas AND THE RESPONSE към MECHANICAL стимулули, и тъй като това е свързано с развитието на каверноми и ендотелиално-месенхим превод, за който е известно, че е обхванат от тези лезии._x000D_ IN DEFINITIVE, в ПРОЕКТА ще приложим ЕКСЕРИЕНЦИЯта, че нашата изследователска група се натрупва през последните години в БАСИКА ЦЕЛ БОЛОГИЯ към състоянието на два много важни патологични продукта, осигуряващи АЛТЕРНАТИВНО сближаване с други СТУДИИ, които могат да пренасят нови и важни аспекти на нашите познания за същите и потенциални нови подходи. (Bulgarian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
ŠIAME PROJEKTE MES KETINAME IŠTIRTI GCKIII KINAZIŲ (MST3, MST4 IR SOK1) IR SU JAIS SUSIJUSIO BALTYMO PDCD10/CCM3 VAIDMENĮ DVIEJUOSE PATOLOGINIUOSE PROCESUOSE, 2 TIPO CUKRINIU DIABETU IR SMEGENŲ CAVERNOMAS. _x000D_ mūsų PRELIMINARUS REZULTATAI, KAD MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO in VITRO in HEPATIC CELLS, AS LIVE. JO TRŪKUMAS ŽYMIAI SUMAŽINA GENŲ, SUSIJUSIŲ SU GLIUKONEOGENEZE-PEPCK IR G6PASA, EKSPRESIJĄ KULTIVUOJAMOSE LĄSTELĖSE IR SKATINA PELIŲ, KURIOMS TAIKOMA LABAI RIEBI DIETA, GLIKEMIJOS SUMAŽĖJIMĄ NEVALGIUS IR GLIUKONEOGENEZĖS SUMAŽĖJIMĄ PO PIRUVATO VARTOJIMO. TAI ATVERIA GALIMYBĘ, KAD JO MANIPULIAVIMAS GALI BŪTI NAUDOJAMAS GLIUKOZĖS KIEKIUI KRAUJYJE KONTROLIUOTI II TIPO DIABETU SERGANTIEMS PACIENTAMS, TODĖL KETINAME IŠTIRTI MECHANIZMUS, KURIAIS MST3 VEIKIA GLIUKONEOGENEZĘ, IR DIDINTI JO SVARBĄ IN VIVO MODELIUOSE. Be to, mes patikrinsime, ar MST3 metabolinės FUNCTIONS sutampa su SOK1, kurioms taip pat buvo atliktos metabolinės FUNCTIONS._x000D_ JŪSŲ DALYS, PROTEIN ADAPTOR CCM3 yra vienas iš trijų GENES (kitų CCM1 ir CCM2). JŲ NEBUVIMAS SKATINA KAVERNINIŲ APSIGIMIMŲ VYSTYMĄSI DĖL ENDOTELIO BIOLOGIJOS POKYČIŲ, SUSIJUSIŲ SU GCKIII KINAZĖMIS. ŠIE PAKITIMAI GALI BŪTI LĄSTELINIS SUKIBIMAS, NES CCM3 RANDAMAS ŽIDINIO SUKIBIME; PREKYBA MEMBRANOMIS IR AUTOFAGIJA, PROCESAI, KURIUOSE, KAIP ŽINOME, DALYVAUJA CCM3; IR (ARBA) NENORMALUS ATSAKAS Į MECHANINIUS LĄSTELIŲ DIRGIKLIUS, TIEK KAI JIE SUDARO STATINĮ MONOSLUOKSNĮ, TIEK KAI JIE PATENKA Į SRAUTĄ, ATSAKYMAI, KURIE ATRODO NENORMALŪS PAGAL MŪSŲ PRELIMINARIUS REZULTATUS. Mes ketiname studijuoti kaip GCKIII, CCM3 (ir kiti GENES, kurie remia cavernomas, CCM1 ir CCM2) plėtrą, afecting the CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, The TRAFFIC of membranų and THE RESPONSE to MECHANICAL stimuliai, ir kadangi tai yra susiję su cavernomes ir endotelio-mesenchyma vertimo, kuris yra žinoma, kad būti padengtas šių pažeidimų vystymąsi._x000D_ IN DEFINITIVE, į PROJEKTAS mes taikyti EXPERIENCE, kad mūsų mokslinių tyrimų grupė buvo kaupiama per pastaruosius metus BASICA CELL BASIC BIOLOGY į dviejų labai svarbių patologinių produktų būklę, suteikiant ALTERNATIVE apytikslę su kitais STUDIES, kuris gali atlikti naujus ir svarbius aspektus mūsų žinias apie tuos pačius ir potencialius naujus metodus. (Lithuanian) | |||||||||||||||
| Property / summary: ŠIAME PROJEKTE MES KETINAME IŠTIRTI GCKIII KINAZIŲ (MST3, MST4 IR SOK1) IR SU JAIS SUSIJUSIO BALTYMO PDCD10/CCM3 VAIDMENĮ DVIEJUOSE PATOLOGINIUOSE PROCESUOSE, 2 TIPO CUKRINIU DIABETU IR SMEGENŲ CAVERNOMAS. _x000D_ mūsų PRELIMINARUS REZULTATAI, KAD MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO in VITRO in HEPATIC CELLS, AS LIVE. JO TRŪKUMAS ŽYMIAI SUMAŽINA GENŲ, SUSIJUSIŲ SU GLIUKONEOGENEZE-PEPCK IR G6PASA, EKSPRESIJĄ KULTIVUOJAMOSE LĄSTELĖSE IR SKATINA PELIŲ, KURIOMS TAIKOMA LABAI RIEBI DIETA, GLIKEMIJOS SUMAŽĖJIMĄ NEVALGIUS IR GLIUKONEOGENEZĖS SUMAŽĖJIMĄ PO PIRUVATO VARTOJIMO. TAI ATVERIA GALIMYBĘ, KAD JO MANIPULIAVIMAS GALI BŪTI NAUDOJAMAS GLIUKOZĖS KIEKIUI KRAUJYJE KONTROLIUOTI II TIPO DIABETU SERGANTIEMS PACIENTAMS, TODĖL KETINAME IŠTIRTI MECHANIZMUS, KURIAIS MST3 VEIKIA GLIUKONEOGENEZĘ, IR DIDINTI JO SVARBĄ IN VIVO MODELIUOSE. Be to, mes patikrinsime, ar MST3 metabolinės FUNCTIONS sutampa su SOK1, kurioms taip pat buvo atliktos metabolinės FUNCTIONS._x000D_ JŪSŲ DALYS, PROTEIN ADAPTOR CCM3 yra vienas iš trijų GENES (kitų CCM1 ir CCM2). JŲ NEBUVIMAS SKATINA KAVERNINIŲ APSIGIMIMŲ VYSTYMĄSI DĖL ENDOTELIO BIOLOGIJOS POKYČIŲ, SUSIJUSIŲ SU GCKIII KINAZĖMIS. ŠIE PAKITIMAI GALI BŪTI LĄSTELINIS SUKIBIMAS, NES CCM3 RANDAMAS ŽIDINIO SUKIBIME; PREKYBA MEMBRANOMIS IR AUTOFAGIJA, PROCESAI, KURIUOSE, KAIP ŽINOME, DALYVAUJA CCM3; IR (ARBA) NENORMALUS ATSAKAS Į MECHANINIUS LĄSTELIŲ DIRGIKLIUS, TIEK KAI JIE SUDARO STATINĮ MONOSLUOKSNĮ, TIEK KAI JIE PATENKA Į SRAUTĄ, ATSAKYMAI, KURIE ATRODO NENORMALŪS PAGAL MŪSŲ PRELIMINARIUS REZULTATUS. Mes ketiname studijuoti kaip GCKIII, CCM3 (ir kiti GENES, kurie remia cavernomas, CCM1 ir CCM2) plėtrą, afecting the CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, The TRAFFIC of membranų and THE RESPONSE to MECHANICAL stimuliai, ir kadangi tai yra susiję su cavernomes ir endotelio-mesenchyma vertimo, kuris yra žinoma, kad būti padengtas šių pažeidimų vystymąsi._x000D_ IN DEFINITIVE, į PROJEKTAS mes taikyti EXPERIENCE, kad mūsų mokslinių tyrimų grupė buvo kaupiama per pastaruosius metus BASICA CELL BASIC BIOLOGY į dviejų labai svarbių patologinių produktų būklę, suteikiant ALTERNATIVE apytikslę su kitais STUDIES, kuris gali atlikti naujus ir svarbius aspektus mūsų žinias apie tuos pačius ir potencialius naujus metodus. (Lithuanian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: ŠIAME PROJEKTE MES KETINAME IŠTIRTI GCKIII KINAZIŲ (MST3, MST4 IR SOK1) IR SU JAIS SUSIJUSIO BALTYMO PDCD10/CCM3 VAIDMENĮ DVIEJUOSE PATOLOGINIUOSE PROCESUOSE, 2 TIPO CUKRINIU DIABETU IR SMEGENŲ CAVERNOMAS. _x000D_ mūsų PRELIMINARUS REZULTATAI, KAD MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO in VITRO in HEPATIC CELLS, AS LIVE. JO TRŪKUMAS ŽYMIAI SUMAŽINA GENŲ, SUSIJUSIŲ SU GLIUKONEOGENEZE-PEPCK IR G6PASA, EKSPRESIJĄ KULTIVUOJAMOSE LĄSTELĖSE IR SKATINA PELIŲ, KURIOMS TAIKOMA LABAI RIEBI DIETA, GLIKEMIJOS SUMAŽĖJIMĄ NEVALGIUS IR GLIUKONEOGENEZĖS SUMAŽĖJIMĄ PO PIRUVATO VARTOJIMO. TAI ATVERIA GALIMYBĘ, KAD JO MANIPULIAVIMAS GALI BŪTI NAUDOJAMAS GLIUKOZĖS KIEKIUI KRAUJYJE KONTROLIUOTI II TIPO DIABETU SERGANTIEMS PACIENTAMS, TODĖL KETINAME IŠTIRTI MECHANIZMUS, KURIAIS MST3 VEIKIA GLIUKONEOGENEZĘ, IR DIDINTI JO SVARBĄ IN VIVO MODELIUOSE. Be to, mes patikrinsime, ar MST3 metabolinės FUNCTIONS sutampa su SOK1, kurioms taip pat buvo atliktos metabolinės FUNCTIONS._x000D_ JŪSŲ DALYS, PROTEIN ADAPTOR CCM3 yra vienas iš trijų GENES (kitų CCM1 ir CCM2). JŲ NEBUVIMAS SKATINA KAVERNINIŲ APSIGIMIMŲ VYSTYMĄSI DĖL ENDOTELIO BIOLOGIJOS POKYČIŲ, SUSIJUSIŲ SU GCKIII KINAZĖMIS. ŠIE PAKITIMAI GALI BŪTI LĄSTELINIS SUKIBIMAS, NES CCM3 RANDAMAS ŽIDINIO SUKIBIME; PREKYBA MEMBRANOMIS IR AUTOFAGIJA, PROCESAI, KURIUOSE, KAIP ŽINOME, DALYVAUJA CCM3; IR (ARBA) NENORMALUS ATSAKAS Į MECHANINIUS LĄSTELIŲ DIRGIKLIUS, TIEK KAI JIE SUDARO STATINĮ MONOSLUOKSNĮ, TIEK KAI JIE PATENKA Į SRAUTĄ, ATSAKYMAI, KURIE ATRODO NENORMALŪS PAGAL MŪSŲ PRELIMINARIUS REZULTATUS. Mes ketiname studijuoti kaip GCKIII, CCM3 (ir kiti GENES, kurie remia cavernomas, CCM1 ir CCM2) plėtrą, afecting the CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, The TRAFFIC of membranų and THE RESPONSE to MECHANICAL stimuliai, ir kadangi tai yra susiję su cavernomes ir endotelio-mesenchyma vertimo, kuris yra žinoma, kad būti padengtas šių pažeidimų vystymąsi._x000D_ IN DEFINITIVE, į PROJEKTAS mes taikyti EXPERIENCE, kad mūsų mokslinių tyrimų grupė buvo kaupiama per pastaruosius metus BASICA CELL BASIC BIOLOGY į dviejų labai svarbių patologinių produktų būklę, suteikiant ALTERNATIVE apytikslę su kitais STUDIES, kuris gali atlikti naujus ir svarbius aspektus mūsų žinias apie tuos pačius ir potencialius naujus metodus. (Lithuanian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
U OVOM PROJEKTU NAMJERAVAMO PROUČITI ULOGU GCKIII KINAZA (MST3, MST4 I SOK1) I NJIHOVIH POVEZANIH PROTEINA, PDCD10/CCM3 U DVA PATOLOŠKA PROCESA, DIJABETES MELITUS TIPA 2 I MOŽDANE ŠPILJE. _x000D_ Naši PRELIMINARSKI RESULTATI INDICATE MST3 Ima METALBOLIC EFFECTS, TANTO u VITRO U HEPATIC CELLS, kao u životu. NJEGOV NEDOSTATAK ZNAČAJNO SMANJUJE EKSPRESIJU GENA UKLJUČENIH U GLUKONEOGENEZU-PEPCK I G6PASA- U KULTIVIRANIM STANICAMA TE UZROKUJE DA MIŠEVI KOJI SE PODVRGAVAJU DIJETI S VISOKIM UDJELOM MASTI SMANJUJU GLIKEMIJU NAKON POSTA I SMANJENJE GLUKONEOGENEZE NAKON PRIMJENE PIRUVATA. TIME SE OTVARA MOGUĆNOST DA SE NJEGOVA MANIPULACIJA MOŽE KORISTITI ZA KONTROLU GLUKOZE U KRVI U BOLESNIKA S DIJABETESOM TIPA 2, ZBOG ČEGA NAMJERAVAMO PROUČITI MEHANIZME KOJIMA MST3 DJELUJE NA GLUKONEOGENEZU I PRODUBITI NJEZINU VAŽNOST U IN VIVO MODELIMA. Osim toga, mi ćemo provjeriti da li MST3 je metabolički FUNCTIONS preklapaju s onima od SOK1, za koje su također napravljene metaboličke FUNCTIONS._x000D_VAŠKA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 je jedan od tri GENES (drugi CCM1 i CCM2) WHY INACTIVETION predisponira razvoj ovih CEREBRAL kavernoznih malformacija, a kada ću nam pomoći razumjeti patogiju i patologiju tih katastrofa. NJIHOVA ODSUTNOST PREDISPONIRA RAZVOJ ŠPILJSKIH MALFORMACIJA KROZ PROMJENE ENDOTELNE BIOLOGIJE POVEZANE S GCKIII KINAZAMA. TE PROMJENE MOGU BITI STANIČNA ADHEZIJA JER JE CCM3 PRONAĐEN U ŽARIŠNIM ADHEZIJAMA; TRGOVINA MEMBRANOM I AUTOFAGIJA, PROCESI U KOJIMA ZNAMO DA JE CCM3 UKLJUČEN; I/ILI ABNORMALNI ODGOVOR NA MEHANIČKE PODRAŽAJE STANICA, I KADA FORMIRAJU STATIČKI MONOSLOJ I KADA PROLAZE KROZ PROTOK, ODGOVORI KOJI SE POJAVLJUJU ABNORMALNI PREMA NAŠIM PRELIMINARNIM REZULTATIMA. Namjeravamo proučavati kao GCKIII, CCM3 (i druge GENES koji podržavaju razvoj cavernomas, CCM1 i CCM2), zaraziti CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC of membranas AND THE RESPONSE to MECHANICAL stimules, a kako je to povezano s razvojem kavernomes i endotela-mesenchyma prijevod koji je poznat kao pokriven ovim lezijama._x000D_ U DEFINITIVE, u PROJEKTU ćemo primijeniti EXPERIENCE da je naša istraživačka grupa akumulirana u posljednjih nekoliko godina u BASICA CELL BASIC BIOLOGY na stanje dvaju vrlo važnih patoloških proizvoda, pružajući ALTERNATIVE aproksimaciju drugim STUDIESima, koji mogu prenijeti nove i važne aspekte našem znanju o istim i potencijalnim novim pristupima. (Croatian) | |||||||||||||||
| Property / summary: U OVOM PROJEKTU NAMJERAVAMO PROUČITI ULOGU GCKIII KINAZA (MST3, MST4 I SOK1) I NJIHOVIH POVEZANIH PROTEINA, PDCD10/CCM3 U DVA PATOLOŠKA PROCESA, DIJABETES MELITUS TIPA 2 I MOŽDANE ŠPILJE. _x000D_ Naši PRELIMINARSKI RESULTATI INDICATE MST3 Ima METALBOLIC EFFECTS, TANTO u VITRO U HEPATIC CELLS, kao u životu. NJEGOV NEDOSTATAK ZNAČAJNO SMANJUJE EKSPRESIJU GENA UKLJUČENIH U GLUKONEOGENEZU-PEPCK I G6PASA- U KULTIVIRANIM STANICAMA TE UZROKUJE DA MIŠEVI KOJI SE PODVRGAVAJU DIJETI S VISOKIM UDJELOM MASTI SMANJUJU GLIKEMIJU NAKON POSTA I SMANJENJE GLUKONEOGENEZE NAKON PRIMJENE PIRUVATA. TIME SE OTVARA MOGUĆNOST DA SE NJEGOVA MANIPULACIJA MOŽE KORISTITI ZA KONTROLU GLUKOZE U KRVI U BOLESNIKA S DIJABETESOM TIPA 2, ZBOG ČEGA NAMJERAVAMO PROUČITI MEHANIZME KOJIMA MST3 DJELUJE NA GLUKONEOGENEZU I PRODUBITI NJEZINU VAŽNOST U IN VIVO MODELIMA. Osim toga, mi ćemo provjeriti da li MST3 je metabolički FUNCTIONS preklapaju s onima od SOK1, za koje su također napravljene metaboličke FUNCTIONS._x000D_VAŠKA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 je jedan od tri GENES (drugi CCM1 i CCM2) WHY INACTIVETION predisponira razvoj ovih CEREBRAL kavernoznih malformacija, a kada ću nam pomoći razumjeti patogiju i patologiju tih katastrofa. NJIHOVA ODSUTNOST PREDISPONIRA RAZVOJ ŠPILJSKIH MALFORMACIJA KROZ PROMJENE ENDOTELNE BIOLOGIJE POVEZANE S GCKIII KINAZAMA. TE PROMJENE MOGU BITI STANIČNA ADHEZIJA JER JE CCM3 PRONAĐEN U ŽARIŠNIM ADHEZIJAMA; TRGOVINA MEMBRANOM I AUTOFAGIJA, PROCESI U KOJIMA ZNAMO DA JE CCM3 UKLJUČEN; I/ILI ABNORMALNI ODGOVOR NA MEHANIČKE PODRAŽAJE STANICA, I KADA FORMIRAJU STATIČKI MONOSLOJ I KADA PROLAZE KROZ PROTOK, ODGOVORI KOJI SE POJAVLJUJU ABNORMALNI PREMA NAŠIM PRELIMINARNIM REZULTATIMA. Namjeravamo proučavati kao GCKIII, CCM3 (i druge GENES koji podržavaju razvoj cavernomas, CCM1 i CCM2), zaraziti CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC of membranas AND THE RESPONSE to MECHANICAL stimules, a kako je to povezano s razvojem kavernomes i endotela-mesenchyma prijevod koji je poznat kao pokriven ovim lezijama._x000D_ U DEFINITIVE, u PROJEKTU ćemo primijeniti EXPERIENCE da je naša istraživačka grupa akumulirana u posljednjih nekoliko godina u BASICA CELL BASIC BIOLOGY na stanje dvaju vrlo važnih patoloških proizvoda, pružajući ALTERNATIVE aproksimaciju drugim STUDIESima, koji mogu prenijeti nove i važne aspekte našem znanju o istim i potencijalnim novim pristupima. (Croatian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: U OVOM PROJEKTU NAMJERAVAMO PROUČITI ULOGU GCKIII KINAZA (MST3, MST4 I SOK1) I NJIHOVIH POVEZANIH PROTEINA, PDCD10/CCM3 U DVA PATOLOŠKA PROCESA, DIJABETES MELITUS TIPA 2 I MOŽDANE ŠPILJE. _x000D_ Naši PRELIMINARSKI RESULTATI INDICATE MST3 Ima METALBOLIC EFFECTS, TANTO u VITRO U HEPATIC CELLS, kao u životu. NJEGOV NEDOSTATAK ZNAČAJNO SMANJUJE EKSPRESIJU GENA UKLJUČENIH U GLUKONEOGENEZU-PEPCK I G6PASA- U KULTIVIRANIM STANICAMA TE UZROKUJE DA MIŠEVI KOJI SE PODVRGAVAJU DIJETI S VISOKIM UDJELOM MASTI SMANJUJU GLIKEMIJU NAKON POSTA I SMANJENJE GLUKONEOGENEZE NAKON PRIMJENE PIRUVATA. TIME SE OTVARA MOGUĆNOST DA SE NJEGOVA MANIPULACIJA MOŽE KORISTITI ZA KONTROLU GLUKOZE U KRVI U BOLESNIKA S DIJABETESOM TIPA 2, ZBOG ČEGA NAMJERAVAMO PROUČITI MEHANIZME KOJIMA MST3 DJELUJE NA GLUKONEOGENEZU I PRODUBITI NJEZINU VAŽNOST U IN VIVO MODELIMA. Osim toga, mi ćemo provjeriti da li MST3 je metabolički FUNCTIONS preklapaju s onima od SOK1, za koje su također napravljene metaboličke FUNCTIONS._x000D_VAŠKA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 je jedan od tri GENES (drugi CCM1 i CCM2) WHY INACTIVETION predisponira razvoj ovih CEREBRAL kavernoznih malformacija, a kada ću nam pomoći razumjeti patogiju i patologiju tih katastrofa. NJIHOVA ODSUTNOST PREDISPONIRA RAZVOJ ŠPILJSKIH MALFORMACIJA KROZ PROMJENE ENDOTELNE BIOLOGIJE POVEZANE S GCKIII KINAZAMA. TE PROMJENE MOGU BITI STANIČNA ADHEZIJA JER JE CCM3 PRONAĐEN U ŽARIŠNIM ADHEZIJAMA; TRGOVINA MEMBRANOM I AUTOFAGIJA, PROCESI U KOJIMA ZNAMO DA JE CCM3 UKLJUČEN; I/ILI ABNORMALNI ODGOVOR NA MEHANIČKE PODRAŽAJE STANICA, I KADA FORMIRAJU STATIČKI MONOSLOJ I KADA PROLAZE KROZ PROTOK, ODGOVORI KOJI SE POJAVLJUJU ABNORMALNI PREMA NAŠIM PRELIMINARNIM REZULTATIMA. Namjeravamo proučavati kao GCKIII, CCM3 (i druge GENES koji podržavaju razvoj cavernomas, CCM1 i CCM2), zaraziti CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC of membranas AND THE RESPONSE to MECHANICAL stimules, a kako je to povezano s razvojem kavernomes i endotela-mesenchyma prijevod koji je poznat kao pokriven ovim lezijama._x000D_ U DEFINITIVE, u PROJEKTU ćemo primijeniti EXPERIENCE da je naša istraživačka grupa akumulirana u posljednjih nekoliko godina u BASICA CELL BASIC BIOLOGY na stanje dvaju vrlo važnih patoloških proizvoda, pružajući ALTERNATIVE aproksimaciju drugim STUDIESima, koji mogu prenijeti nove i važne aspekte našem znanju o istim i potencijalnim novim pristupima. (Croatian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
I DETTA PROJEKT AVSER VI ATT STUDERA ROLLEN AV GCKIII-KINASER (MST3, MST4 OCH SOK1) OCH DERAS ASSOCIERADE PROTEIN, PDCD10/CCM3 I TVÅ PATOLOGISKA PROCESSER, TYP 2-DIABETES MELLITUS OCH HJÄRNCAVERNOMAS. _x000D_ våra PRELIMINARY RESULTAT INDICATE SOM MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO I HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. DESS BRIST MINSKAR SIGNIFIKANT UTTRYCKET AV GENER SOM ÄR INVOLVERADE I GLUKONEOGENES-PEPCK OCH G6PASA- I ODLADE CELLER, OCH ORSAKAR MÖSS SOM GENOMGÅR EN FETTRIK KOST FÖR ATT MINSKA GLYKEMI EFTER FASTA OCH EN MINSKNING AV GLUKONEOGENESEN EFTER PYRUVATADMINISTRERING. DETTA ÖPPNAR UPP MÖJLIGHETEN ATT DESS MANIPULATION KAN ANVÄNDAS FÖR ATT KONTROLLERA BLODGLUKOS HOS PATIENTER MED TYP 2-DIABETES, OCH DÄRFÖR AVSER VI ATT STUDERA MEKANISMERNA GENOM VILKA MST3 UTÖVAR SIN VERKAN PÅ GLUKONEOGENES OCH FÖRDJUPA DESS BETYDELSE I IN VIVO-MODELLER. Dessutom kommer vi att kontrollera om MST3: s metaboliska FUNCTIONS överlappar med de i SOK1, för vilka metaboliska FUNCTIONS också har gjorts._x000D_ DIN PARTY, PROTEIN ADAPTOR CCM3 är en av de tre GENES (de andra CCM1 och CCM2) DIN INACTIVETION predisponerar utvecklingen av dessa CEREBRAL cavernous missbildningar, och när jag ska hjälpa oss att förstå patologin och patologin av dessa katastrofer. DERAS FRÅNVARO PREDISPONERAR UTVECKLINGEN AV CAVERNOUS MISSBILDNINGAR GENOM FÖRÄNDRINGAR AV ENDOTELBIOLOGI RELATERADE TILL GCKIII-KINASER. DESSA FÖRÄNDRINGAR KAN VARA CELLULÄRA VIDHÄFTNING, EFTERSOM CCM3 HAR HITTATS I FOKALA ADHESIONS; MEMBRANHANDEL OCH AUTOFAGI, PROCESSER DÄR VI VET ATT CCM3 ÄR INVOLVERAD; OCH/ELLER DET ONORMALA SVARET PÅ MEKANISKA STIMULI AV CELLER, BÅDE NÄR DE BILDAR ETT STATISKT MONOLAGER OCH NÄR DE GENOMGÅR FLÖDE, REAKTIONER SOM VERKAR ONORMALA ENLIGT VÅRA PRELIMINÄRA RESULTAT. Vi har för avsikt att studera som GCKIII, CCM3 (och de andra GENES som stöder utvecklingen av cavernomas, CCM1 och CCM2), som påverkar CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF membranas OCH RESPONSE till MECHANICAL stimuleringar, och eftersom detta är relaterat till utvecklingen av cavernomer och den endotelial-mesenchyma översättning som är känd för att omfattas av dessa lesioner._x000D_ I DEFINITIVE, i PROJEKT kommer vi att tillämpa den EXPERIENCE som vår forskargrupp har ackumulerat under de senaste åren i BASICA CELL BASIC BIOLOGY på tillståndet för två mycket viktiga patologiska produkter, vilket ger en ALTERNATIV approximation till andra STUDIES, som kan bära nya och viktiga aspekter till vår kunskap om samma och potentiella nya tillvägagångssätt. (Swedish) | |||||||||||||||
| Property / summary: I DETTA PROJEKT AVSER VI ATT STUDERA ROLLEN AV GCKIII-KINASER (MST3, MST4 OCH SOK1) OCH DERAS ASSOCIERADE PROTEIN, PDCD10/CCM3 I TVÅ PATOLOGISKA PROCESSER, TYP 2-DIABETES MELLITUS OCH HJÄRNCAVERNOMAS. _x000D_ våra PRELIMINARY RESULTAT INDICATE SOM MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO I HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. DESS BRIST MINSKAR SIGNIFIKANT UTTRYCKET AV GENER SOM ÄR INVOLVERADE I GLUKONEOGENES-PEPCK OCH G6PASA- I ODLADE CELLER, OCH ORSAKAR MÖSS SOM GENOMGÅR EN FETTRIK KOST FÖR ATT MINSKA GLYKEMI EFTER FASTA OCH EN MINSKNING AV GLUKONEOGENESEN EFTER PYRUVATADMINISTRERING. DETTA ÖPPNAR UPP MÖJLIGHETEN ATT DESS MANIPULATION KAN ANVÄNDAS FÖR ATT KONTROLLERA BLODGLUKOS HOS PATIENTER MED TYP 2-DIABETES, OCH DÄRFÖR AVSER VI ATT STUDERA MEKANISMERNA GENOM VILKA MST3 UTÖVAR SIN VERKAN PÅ GLUKONEOGENES OCH FÖRDJUPA DESS BETYDELSE I IN VIVO-MODELLER. Dessutom kommer vi att kontrollera om MST3: s metaboliska FUNCTIONS överlappar med de i SOK1, för vilka metaboliska FUNCTIONS också har gjorts._x000D_ DIN PARTY, PROTEIN ADAPTOR CCM3 är en av de tre GENES (de andra CCM1 och CCM2) DIN INACTIVETION predisponerar utvecklingen av dessa CEREBRAL cavernous missbildningar, och när jag ska hjälpa oss att förstå patologin och patologin av dessa katastrofer. DERAS FRÅNVARO PREDISPONERAR UTVECKLINGEN AV CAVERNOUS MISSBILDNINGAR GENOM FÖRÄNDRINGAR AV ENDOTELBIOLOGI RELATERADE TILL GCKIII-KINASER. DESSA FÖRÄNDRINGAR KAN VARA CELLULÄRA VIDHÄFTNING, EFTERSOM CCM3 HAR HITTATS I FOKALA ADHESIONS; MEMBRANHANDEL OCH AUTOFAGI, PROCESSER DÄR VI VET ATT CCM3 ÄR INVOLVERAD; OCH/ELLER DET ONORMALA SVARET PÅ MEKANISKA STIMULI AV CELLER, BÅDE NÄR DE BILDAR ETT STATISKT MONOLAGER OCH NÄR DE GENOMGÅR FLÖDE, REAKTIONER SOM VERKAR ONORMALA ENLIGT VÅRA PRELIMINÄRA RESULTAT. Vi har för avsikt att studera som GCKIII, CCM3 (och de andra GENES som stöder utvecklingen av cavernomas, CCM1 och CCM2), som påverkar CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF membranas OCH RESPONSE till MECHANICAL stimuleringar, och eftersom detta är relaterat till utvecklingen av cavernomer och den endotelial-mesenchyma översättning som är känd för att omfattas av dessa lesioner._x000D_ I DEFINITIVE, i PROJEKT kommer vi att tillämpa den EXPERIENCE som vår forskargrupp har ackumulerat under de senaste åren i BASICA CELL BASIC BIOLOGY på tillståndet för två mycket viktiga patologiska produkter, vilket ger en ALTERNATIV approximation till andra STUDIES, som kan bära nya och viktiga aspekter till vår kunskap om samma och potentiella nya tillvägagångssätt. (Swedish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: I DETTA PROJEKT AVSER VI ATT STUDERA ROLLEN AV GCKIII-KINASER (MST3, MST4 OCH SOK1) OCH DERAS ASSOCIERADE PROTEIN, PDCD10/CCM3 I TVÅ PATOLOGISKA PROCESSER, TYP 2-DIABETES MELLITUS OCH HJÄRNCAVERNOMAS. _x000D_ våra PRELIMINARY RESULTAT INDICATE SOM MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO I HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. DESS BRIST MINSKAR SIGNIFIKANT UTTRYCKET AV GENER SOM ÄR INVOLVERADE I GLUKONEOGENES-PEPCK OCH G6PASA- I ODLADE CELLER, OCH ORSAKAR MÖSS SOM GENOMGÅR EN FETTRIK KOST FÖR ATT MINSKA GLYKEMI EFTER FASTA OCH EN MINSKNING AV GLUKONEOGENESEN EFTER PYRUVATADMINISTRERING. DETTA ÖPPNAR UPP MÖJLIGHETEN ATT DESS MANIPULATION KAN ANVÄNDAS FÖR ATT KONTROLLERA BLODGLUKOS HOS PATIENTER MED TYP 2-DIABETES, OCH DÄRFÖR AVSER VI ATT STUDERA MEKANISMERNA GENOM VILKA MST3 UTÖVAR SIN VERKAN PÅ GLUKONEOGENES OCH FÖRDJUPA DESS BETYDELSE I IN VIVO-MODELLER. Dessutom kommer vi att kontrollera om MST3: s metaboliska FUNCTIONS överlappar med de i SOK1, för vilka metaboliska FUNCTIONS också har gjorts._x000D_ DIN PARTY, PROTEIN ADAPTOR CCM3 är en av de tre GENES (de andra CCM1 och CCM2) DIN INACTIVETION predisponerar utvecklingen av dessa CEREBRAL cavernous missbildningar, och när jag ska hjälpa oss att förstå patologin och patologin av dessa katastrofer. DERAS FRÅNVARO PREDISPONERAR UTVECKLINGEN AV CAVERNOUS MISSBILDNINGAR GENOM FÖRÄNDRINGAR AV ENDOTELBIOLOGI RELATERADE TILL GCKIII-KINASER. DESSA FÖRÄNDRINGAR KAN VARA CELLULÄRA VIDHÄFTNING, EFTERSOM CCM3 HAR HITTATS I FOKALA ADHESIONS; MEMBRANHANDEL OCH AUTOFAGI, PROCESSER DÄR VI VET ATT CCM3 ÄR INVOLVERAD; OCH/ELLER DET ONORMALA SVARET PÅ MEKANISKA STIMULI AV CELLER, BÅDE NÄR DE BILDAR ETT STATISKT MONOLAGER OCH NÄR DE GENOMGÅR FLÖDE, REAKTIONER SOM VERKAR ONORMALA ENLIGT VÅRA PRELIMINÄRA RESULTAT. Vi har för avsikt att studera som GCKIII, CCM3 (och de andra GENES som stöder utvecklingen av cavernomas, CCM1 och CCM2), som påverkar CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF membranas OCH RESPONSE till MECHANICAL stimuleringar, och eftersom detta är relaterat till utvecklingen av cavernomer och den endotelial-mesenchyma översättning som är känd för att omfattas av dessa lesioner._x000D_ I DEFINITIVE, i PROJEKT kommer vi att tillämpa den EXPERIENCE som vår forskargrupp har ackumulerat under de senaste åren i BASICA CELL BASIC BIOLOGY på tillståndet för två mycket viktiga patologiska produkter, vilket ger en ALTERNATIV approximation till andra STUDIES, som kan bära nya och viktiga aspekter till vår kunskap om samma och potentiella nya tillvägagångssätt. (Swedish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
ÎN ACEST PROIECT INTENȚIONĂM SĂ STUDIEM ROLUL KINAZELOR GCKIII (MST3, MST4 ȘI SOK1) ȘI PROTEINA ASOCIATĂ ACESTORA, PDCD10/CCM3 ÎN DOUĂ PROCESE PATOLOGICE, DIABET ZAHARAT DE TIP 2 ȘI CAVERNOAME CEREBRALE. _x000D_ noastre PRELIMINAR Rezultate INDICATE CĂ MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO ÎN CELURI HEPATIC, AS IN LIVE. LIPSA SA SCADE SEMNIFICATIV EXPRESIA GENELOR IMPLICATE ÎN GLUCONEOGENEZA-PEPCK ȘI G6PASA- ÎN CELULELE CULTIVATE ȘI DETERMINĂ ȘOARECII SUPUȘI UNEI DIETE BOGATE ÎN GRĂSIMI SĂ SCADĂ GLICEMIA DUPĂ POST ȘI O SCĂDERE A GLUCONEOGENEZEI DUPĂ ADMINISTRAREA PIRUVATULUI. ACEST LUCRU DESCHIDE POSIBILITATEA CA MANIPULAREA SA SĂ POATĂ FI UTILIZATĂ PENTRU A CONTROLA GLICEMIA LA PACIENȚII CU DIABET ZAHARAT DE TIP 2, MOTIV PENTRU CARE INTENȚIONĂM SĂ STUDIEM MECANISMELE PRIN CARE MST3 ÎȘI EXERCITĂ ACȚIUNEA ASUPRA GLUCONEOGENEZEI ȘI SĂ APROFUNDEZE IMPORTANȚA ACESTEIA ÎN MODELELE IN VIVO. În plus, vom verifica dacă FUNCTIONS metabolice MST3 se suprapun cu cele ale SOK1, pentru care s-au făcut, de asemenea, FUNCTIONS metabolice._x000D_ PARTIA DUMNEAVOASTRĂ, CCM3 PROTEIN ADAPTOR este una dintre cele trei GENES (celelalte CCM1 și CCM2) CARE INACTIVETION predispune dezvoltarea acestor malformații cavernoase CEREBRAL, și atunci când am de gând să ne ajute să înțelegem patogia și patologia acestor dezastre. ABSENȚA LOR PREDISPUNE LA APARIȚIA MALFORMAȚIILOR CAVERNOASE PRIN MODIFICĂRI ALE BIOLOGIEI ENDOTELIALE LEGATE DE KINAZELE GCKIII. ACESTE MODIFICĂRI POT FI ADERENȚA CELULARĂ, DEOARECE CCM3 A FOST GĂSIT ÎN ADERENȚELE FOCALE; TRAFIC CU MEMBRANE ȘI AUTOFAGIE, PROCESE ÎN CARE ȘTIM CĂ ESTE IMPLICATĂ CCM3; ȘI/SAU RĂSPUNSUL ANORMAL LA STIMULII MECANICI AI CELULELOR, ATÂT ATUNCI CÂND FORMEAZĂ UN MONOSTRAT STATIC, CÂT ȘI ATUNCI CÂND ACESTEA SUNT SUPUSE FLUXULUI, RĂSPUNSURI CARE APAR ANORMALE ÎN FUNCȚIE DE REZULTATELE PRELIMINARE. Intenționăm să studiem ca GCKIII, CCM3 (și celelalte GENES care sprijină dezvoltarea cavernoamelor, CCM1 și CCM2), care afectează ADHESION CELLAR, AUTOFAGIA, TRAFFICA membranelor ȘI RESPONSEa stimulilor MECHANICALE, și deoarece acest lucru este legat de dezvoltarea cavernomelor și a traducerii endoteliale-mesenchimice cunoscute a fi acoperite de aceste leziuni._x000D_ IN DEFINITIVE, în PROIECT vom aplica EXPERIENȚA pe care grupul nostru de cercetare a acumulat-o în ultimii ani în BASICA CELL BASIC BIOLOGIE la starea a două produse patologice foarte importante, oferind o aproximare ALTERNATIVE altor STUDIES, care pot purta aspecte noi și importante pentru cunoștințele noastre despre aceleași și potențiale noi abordări. (Romanian) | |||||||||||||||
| Property / summary: ÎN ACEST PROIECT INTENȚIONĂM SĂ STUDIEM ROLUL KINAZELOR GCKIII (MST3, MST4 ȘI SOK1) ȘI PROTEINA ASOCIATĂ ACESTORA, PDCD10/CCM3 ÎN DOUĂ PROCESE PATOLOGICE, DIABET ZAHARAT DE TIP 2 ȘI CAVERNOAME CEREBRALE. _x000D_ noastre PRELIMINAR Rezultate INDICATE CĂ MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO ÎN CELURI HEPATIC, AS IN LIVE. LIPSA SA SCADE SEMNIFICATIV EXPRESIA GENELOR IMPLICATE ÎN GLUCONEOGENEZA-PEPCK ȘI G6PASA- ÎN CELULELE CULTIVATE ȘI DETERMINĂ ȘOARECII SUPUȘI UNEI DIETE BOGATE ÎN GRĂSIMI SĂ SCADĂ GLICEMIA DUPĂ POST ȘI O SCĂDERE A GLUCONEOGENEZEI DUPĂ ADMINISTRAREA PIRUVATULUI. ACEST LUCRU DESCHIDE POSIBILITATEA CA MANIPULAREA SA SĂ POATĂ FI UTILIZATĂ PENTRU A CONTROLA GLICEMIA LA PACIENȚII CU DIABET ZAHARAT DE TIP 2, MOTIV PENTRU CARE INTENȚIONĂM SĂ STUDIEM MECANISMELE PRIN CARE MST3 ÎȘI EXERCITĂ ACȚIUNEA ASUPRA GLUCONEOGENEZEI ȘI SĂ APROFUNDEZE IMPORTANȚA ACESTEIA ÎN MODELELE IN VIVO. În plus, vom verifica dacă FUNCTIONS metabolice MST3 se suprapun cu cele ale SOK1, pentru care s-au făcut, de asemenea, FUNCTIONS metabolice._x000D_ PARTIA DUMNEAVOASTRĂ, CCM3 PROTEIN ADAPTOR este una dintre cele trei GENES (celelalte CCM1 și CCM2) CARE INACTIVETION predispune dezvoltarea acestor malformații cavernoase CEREBRAL, și atunci când am de gând să ne ajute să înțelegem patogia și patologia acestor dezastre. ABSENȚA LOR PREDISPUNE LA APARIȚIA MALFORMAȚIILOR CAVERNOASE PRIN MODIFICĂRI ALE BIOLOGIEI ENDOTELIALE LEGATE DE KINAZELE GCKIII. ACESTE MODIFICĂRI POT FI ADERENȚA CELULARĂ, DEOARECE CCM3 A FOST GĂSIT ÎN ADERENȚELE FOCALE; TRAFIC CU MEMBRANE ȘI AUTOFAGIE, PROCESE ÎN CARE ȘTIM CĂ ESTE IMPLICATĂ CCM3; ȘI/SAU RĂSPUNSUL ANORMAL LA STIMULII MECANICI AI CELULELOR, ATÂT ATUNCI CÂND FORMEAZĂ UN MONOSTRAT STATIC, CÂT ȘI ATUNCI CÂND ACESTEA SUNT SUPUSE FLUXULUI, RĂSPUNSURI CARE APAR ANORMALE ÎN FUNCȚIE DE REZULTATELE PRELIMINARE. Intenționăm să studiem ca GCKIII, CCM3 (și celelalte GENES care sprijină dezvoltarea cavernoamelor, CCM1 și CCM2), care afectează ADHESION CELLAR, AUTOFAGIA, TRAFFICA membranelor ȘI RESPONSEa stimulilor MECHANICALE, și deoarece acest lucru este legat de dezvoltarea cavernomelor și a traducerii endoteliale-mesenchimice cunoscute a fi acoperite de aceste leziuni._x000D_ IN DEFINITIVE, în PROIECT vom aplica EXPERIENȚA pe care grupul nostru de cercetare a acumulat-o în ultimii ani în BASICA CELL BASIC BIOLOGIE la starea a două produse patologice foarte importante, oferind o aproximare ALTERNATIVE altor STUDIES, care pot purta aspecte noi și importante pentru cunoștințele noastre despre aceleași și potențiale noi abordări. (Romanian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: ÎN ACEST PROIECT INTENȚIONĂM SĂ STUDIEM ROLUL KINAZELOR GCKIII (MST3, MST4 ȘI SOK1) ȘI PROTEINA ASOCIATĂ ACESTORA, PDCD10/CCM3 ÎN DOUĂ PROCESE PATOLOGICE, DIABET ZAHARAT DE TIP 2 ȘI CAVERNOAME CEREBRALE. _x000D_ noastre PRELIMINAR Rezultate INDICATE CĂ MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO ÎN CELURI HEPATIC, AS IN LIVE. LIPSA SA SCADE SEMNIFICATIV EXPRESIA GENELOR IMPLICATE ÎN GLUCONEOGENEZA-PEPCK ȘI G6PASA- ÎN CELULELE CULTIVATE ȘI DETERMINĂ ȘOARECII SUPUȘI UNEI DIETE BOGATE ÎN GRĂSIMI SĂ SCADĂ GLICEMIA DUPĂ POST ȘI O SCĂDERE A GLUCONEOGENEZEI DUPĂ ADMINISTRAREA PIRUVATULUI. ACEST LUCRU DESCHIDE POSIBILITATEA CA MANIPULAREA SA SĂ POATĂ FI UTILIZATĂ PENTRU A CONTROLA GLICEMIA LA PACIENȚII CU DIABET ZAHARAT DE TIP 2, MOTIV PENTRU CARE INTENȚIONĂM SĂ STUDIEM MECANISMELE PRIN CARE MST3 ÎȘI EXERCITĂ ACȚIUNEA ASUPRA GLUCONEOGENEZEI ȘI SĂ APROFUNDEZE IMPORTANȚA ACESTEIA ÎN MODELELE IN VIVO. În plus, vom verifica dacă FUNCTIONS metabolice MST3 se suprapun cu cele ale SOK1, pentru care s-au făcut, de asemenea, FUNCTIONS metabolice._x000D_ PARTIA DUMNEAVOASTRĂ, CCM3 PROTEIN ADAPTOR este una dintre cele trei GENES (celelalte CCM1 și CCM2) CARE INACTIVETION predispune dezvoltarea acestor malformații cavernoase CEREBRAL, și atunci când am de gând să ne ajute să înțelegem patogia și patologia acestor dezastre. ABSENȚA LOR PREDISPUNE LA APARIȚIA MALFORMAȚIILOR CAVERNOASE PRIN MODIFICĂRI ALE BIOLOGIEI ENDOTELIALE LEGATE DE KINAZELE GCKIII. ACESTE MODIFICĂRI POT FI ADERENȚA CELULARĂ, DEOARECE CCM3 A FOST GĂSIT ÎN ADERENȚELE FOCALE; TRAFIC CU MEMBRANE ȘI AUTOFAGIE, PROCESE ÎN CARE ȘTIM CĂ ESTE IMPLICATĂ CCM3; ȘI/SAU RĂSPUNSUL ANORMAL LA STIMULII MECANICI AI CELULELOR, ATÂT ATUNCI CÂND FORMEAZĂ UN MONOSTRAT STATIC, CÂT ȘI ATUNCI CÂND ACESTEA SUNT SUPUSE FLUXULUI, RĂSPUNSURI CARE APAR ANORMALE ÎN FUNCȚIE DE REZULTATELE PRELIMINARE. Intenționăm să studiem ca GCKIII, CCM3 (și celelalte GENES care sprijină dezvoltarea cavernoamelor, CCM1 și CCM2), care afectează ADHESION CELLAR, AUTOFAGIA, TRAFFICA membranelor ȘI RESPONSEa stimulilor MECHANICALE, și deoarece acest lucru este legat de dezvoltarea cavernomelor și a traducerii endoteliale-mesenchimice cunoscute a fi acoperite de aceste leziuni._x000D_ IN DEFINITIVE, în PROIECT vom aplica EXPERIENȚA pe care grupul nostru de cercetare a acumulat-o în ultimii ani în BASICA CELL BASIC BIOLOGIE la starea a două produse patologice foarte importante, oferind o aproximare ALTERNATIVE altor STUDIES, care pot purta aspecte noi și importante pentru cunoștințele noastre despre aceleași și potențiale noi abordări. (Romanian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
V TEM PROJEKTU NAMERAVAMO PREUČITI VLOGO KINAZ GCKIII (MST3, MST4 IN SOK1) IN Z NJIMI POVEZANIH BELJAKOVIN PDCD10/CCM3 V DVEH PATOLOŠKIH PROCESIH, DIABETES MELLITUS TIPA 2 IN MOŽGANSKE KAVERNOME. _x000D_ naši PRELIMINARNI RESULTI NA PODROČJU MST3 V ŽIVLJENJIH METALBOLICH, TANTO V VITRO V HEPATIC CELLI. NJEGOVO POMANJKANJE BISTVENO ZMANJŠA IZRAŽANJE GENOV, VKLJUČENIH V GLUKONEOGENEZO-PEPCK IN G6PASA- V KULTIVIRANIH CELICAH, IN POVZROČA, DA MIŠI, KI SE PREHRANJUJEJO Z VISOKO VSEBNOSTJO MAŠČOB, ZMANJŠAJO GLIKEMIJO PO POSTU IN ZNIŽAJO GLUKONEOGENEZO PO DAJANJU PIRUVATA. TO ODPIRA MOŽNOST, DA SE NJEGOVA MANIPULACIJA LAHKO UPORABI ZA NADZOR GLUKOZE V KRVI PRI BOLNIKIH S SLADKORNO BOLEZNIJO TIPA 2, ZATO NAMERAVAMO PREUČITI MEHANIZME, S KATERIMI MST3 IZVAJA SVOJE DELOVANJE NA GLUKONEOGENEZO, IN POGLOBITI NJEGOV POMEN V MODELIH IN VIVO. Poleg tega bomo preverili, ali se presnovni faktorji MST3 prekrivajo s tistimi iz SOK1, za katere so bile narejene tudi presnovne FUNCTIONS._x000D_ Vaša PARTIJA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 je eden od treh GENES (drugi CCM1 in CCM2) KAJI INACTIVETION predisponira razvoj teh CEREBRAL kavernooznih malformacij in ko bom pomagal razumeti patogijo in patologijo teh nesreč. NJIHOVA ODSOTNOST PREDISPONIRA RAZVOJ KAVERNOOZNIH MALFORMACIJ S SPREMEMBAMI ENDOTELIJSKE BIOLOGIJE, POVEZANE S KINAZAMI GCKIII. TE SPREMEMBE SO LAHKO CELIČNE ADHEZIJE, SAJ SO CCM3 NAŠLI V ŽARIŠČNIH ADHEZIJAH; TRGOVINA Z MEMBRANO IN AVTOFAGIJA, PROCESI, PRI KATERIH VEMO, DA GRE ZA CCM3; IN/ALI NENORMALEN ODZIV NA MEHANSKE DRAŽLJAJE CELIC, TAKO KO TVORIJO STATIČNO ENOSLOJNO IN KO SO PODVRŽENI TOKU, ODZIVI, KI SE ZDIJO NENORMALNI GLEDE NA NAŠE PREDHODNE REZULTATE. Kot GCKIII, CCM3 (in druge GENES, ki podpirajo razvoj cavernomas, CCM1 in CCM2) nameravamo preučiti, kako okužiti CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF Membranas and THE RESPONSE to MECHANICAL stimules, in ker je to povezano z razvojem cavernomov in prevodom endotelijskega mesenhima, za katerega je znano, da ga pokrivajo te lezije._x000D_ V DEFINITIVE, v PROJEKTU bomo DOVOLJENJE, da se je naša raziskovalna skupina v BASICA CELL BIOLOGIJA kopičila v zadnjih letih, uporabili v stanju dveh zelo pomembnih patoloških produktov, ki zagotavljata ALTERNATIVE približek drugim STUDIES, ki lahko prinesejo nove in pomembne vidike našega poznavanja istih in potencialnih novih pristopov. (Slovenian) | |||||||||||||||
| Property / summary: V TEM PROJEKTU NAMERAVAMO PREUČITI VLOGO KINAZ GCKIII (MST3, MST4 IN SOK1) IN Z NJIMI POVEZANIH BELJAKOVIN PDCD10/CCM3 V DVEH PATOLOŠKIH PROCESIH, DIABETES MELLITUS TIPA 2 IN MOŽGANSKE KAVERNOME. _x000D_ naši PRELIMINARNI RESULTI NA PODROČJU MST3 V ŽIVLJENJIH METALBOLICH, TANTO V VITRO V HEPATIC CELLI. NJEGOVO POMANJKANJE BISTVENO ZMANJŠA IZRAŽANJE GENOV, VKLJUČENIH V GLUKONEOGENEZO-PEPCK IN G6PASA- V KULTIVIRANIH CELICAH, IN POVZROČA, DA MIŠI, KI SE PREHRANJUJEJO Z VISOKO VSEBNOSTJO MAŠČOB, ZMANJŠAJO GLIKEMIJO PO POSTU IN ZNIŽAJO GLUKONEOGENEZO PO DAJANJU PIRUVATA. TO ODPIRA MOŽNOST, DA SE NJEGOVA MANIPULACIJA LAHKO UPORABI ZA NADZOR GLUKOZE V KRVI PRI BOLNIKIH S SLADKORNO BOLEZNIJO TIPA 2, ZATO NAMERAVAMO PREUČITI MEHANIZME, S KATERIMI MST3 IZVAJA SVOJE DELOVANJE NA GLUKONEOGENEZO, IN POGLOBITI NJEGOV POMEN V MODELIH IN VIVO. Poleg tega bomo preverili, ali se presnovni faktorji MST3 prekrivajo s tistimi iz SOK1, za katere so bile narejene tudi presnovne FUNCTIONS._x000D_ Vaša PARTIJA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 je eden od treh GENES (drugi CCM1 in CCM2) KAJI INACTIVETION predisponira razvoj teh CEREBRAL kavernooznih malformacij in ko bom pomagal razumeti patogijo in patologijo teh nesreč. NJIHOVA ODSOTNOST PREDISPONIRA RAZVOJ KAVERNOOZNIH MALFORMACIJ S SPREMEMBAMI ENDOTELIJSKE BIOLOGIJE, POVEZANE S KINAZAMI GCKIII. TE SPREMEMBE SO LAHKO CELIČNE ADHEZIJE, SAJ SO CCM3 NAŠLI V ŽARIŠČNIH ADHEZIJAH; TRGOVINA Z MEMBRANO IN AVTOFAGIJA, PROCESI, PRI KATERIH VEMO, DA GRE ZA CCM3; IN/ALI NENORMALEN ODZIV NA MEHANSKE DRAŽLJAJE CELIC, TAKO KO TVORIJO STATIČNO ENOSLOJNO IN KO SO PODVRŽENI TOKU, ODZIVI, KI SE ZDIJO NENORMALNI GLEDE NA NAŠE PREDHODNE REZULTATE. Kot GCKIII, CCM3 (in druge GENES, ki podpirajo razvoj cavernomas, CCM1 in CCM2) nameravamo preučiti, kako okužiti CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF Membranas and THE RESPONSE to MECHANICAL stimules, in ker je to povezano z razvojem cavernomov in prevodom endotelijskega mesenhima, za katerega je znano, da ga pokrivajo te lezije._x000D_ V DEFINITIVE, v PROJEKTU bomo DOVOLJENJE, da se je naša raziskovalna skupina v BASICA CELL BIOLOGIJA kopičila v zadnjih letih, uporabili v stanju dveh zelo pomembnih patoloških produktov, ki zagotavljata ALTERNATIVE približek drugim STUDIES, ki lahko prinesejo nove in pomembne vidike našega poznavanja istih in potencialnih novih pristopov. (Slovenian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: V TEM PROJEKTU NAMERAVAMO PREUČITI VLOGO KINAZ GCKIII (MST3, MST4 IN SOK1) IN Z NJIMI POVEZANIH BELJAKOVIN PDCD10/CCM3 V DVEH PATOLOŠKIH PROCESIH, DIABETES MELLITUS TIPA 2 IN MOŽGANSKE KAVERNOME. _x000D_ naši PRELIMINARNI RESULTI NA PODROČJU MST3 V ŽIVLJENJIH METALBOLICH, TANTO V VITRO V HEPATIC CELLI. NJEGOVO POMANJKANJE BISTVENO ZMANJŠA IZRAŽANJE GENOV, VKLJUČENIH V GLUKONEOGENEZO-PEPCK IN G6PASA- V KULTIVIRANIH CELICAH, IN POVZROČA, DA MIŠI, KI SE PREHRANJUJEJO Z VISOKO VSEBNOSTJO MAŠČOB, ZMANJŠAJO GLIKEMIJO PO POSTU IN ZNIŽAJO GLUKONEOGENEZO PO DAJANJU PIRUVATA. TO ODPIRA MOŽNOST, DA SE NJEGOVA MANIPULACIJA LAHKO UPORABI ZA NADZOR GLUKOZE V KRVI PRI BOLNIKIH S SLADKORNO BOLEZNIJO TIPA 2, ZATO NAMERAVAMO PREUČITI MEHANIZME, S KATERIMI MST3 IZVAJA SVOJE DELOVANJE NA GLUKONEOGENEZO, IN POGLOBITI NJEGOV POMEN V MODELIH IN VIVO. Poleg tega bomo preverili, ali se presnovni faktorji MST3 prekrivajo s tistimi iz SOK1, za katere so bile narejene tudi presnovne FUNCTIONS._x000D_ Vaša PARTIJA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 je eden od treh GENES (drugi CCM1 in CCM2) KAJI INACTIVETION predisponira razvoj teh CEREBRAL kavernooznih malformacij in ko bom pomagal razumeti patogijo in patologijo teh nesreč. NJIHOVA ODSOTNOST PREDISPONIRA RAZVOJ KAVERNOOZNIH MALFORMACIJ S SPREMEMBAMI ENDOTELIJSKE BIOLOGIJE, POVEZANE S KINAZAMI GCKIII. TE SPREMEMBE SO LAHKO CELIČNE ADHEZIJE, SAJ SO CCM3 NAŠLI V ŽARIŠČNIH ADHEZIJAH; TRGOVINA Z MEMBRANO IN AVTOFAGIJA, PROCESI, PRI KATERIH VEMO, DA GRE ZA CCM3; IN/ALI NENORMALEN ODZIV NA MEHANSKE DRAŽLJAJE CELIC, TAKO KO TVORIJO STATIČNO ENOSLOJNO IN KO SO PODVRŽENI TOKU, ODZIVI, KI SE ZDIJO NENORMALNI GLEDE NA NAŠE PREDHODNE REZULTATE. Kot GCKIII, CCM3 (in druge GENES, ki podpirajo razvoj cavernomas, CCM1 in CCM2) nameravamo preučiti, kako okužiti CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF Membranas and THE RESPONSE to MECHANICAL stimules, in ker je to povezano z razvojem cavernomov in prevodom endotelijskega mesenhima, za katerega je znano, da ga pokrivajo te lezije._x000D_ V DEFINITIVE, v PROJEKTU bomo DOVOLJENJE, da se je naša raziskovalna skupina v BASICA CELL BIOLOGIJA kopičila v zadnjih letih, uporabili v stanju dveh zelo pomembnih patoloških produktov, ki zagotavljata ALTERNATIVE približek drugim STUDIES, ki lahko prinesejo nove in pomembne vidike našega poznavanja istih in potencialnih novih pristopov. (Slovenian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
W TYM PROJEKCIE ZAMIERZAMY ZBADAĆ ROLĘ KINAZY GCKIII (MST3, MST4 I SOK1) ORAZ ZWIĄZANYCH Z NIMI BIAŁEK PDCD10/CCM3 W DWÓCH PROCESACH PATOLOGICZNYCH, CUKRZYCY TYPU 2 I JASKINIACH MÓZGOWYCH. _x000D_ nasze wyniki PRELIMINARY INDYKATYCZNE MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. JEGO BRAK ZNACZNIE ZMNIEJSZA EKSPRESJĘ GENÓW BIORĄCYCH UDZIAŁ W GLUKONEOGENEZIE-PEPCK I G6PASA- W HODOWANYCH KOMÓRKACH I POWODUJE, ŻE MYSZY PODDAWANE DIECIE WYSOKOTŁUSZCZOWEJ ZMNIEJSZAJĄ GLIKEMIĘ PO CZCZO I ZMNIEJSZAJĄ GLUKONEOGENEZĘ PO PODANIU PIROGRONIANU. OTWIERA TO MOŻLIWOŚĆ, ŻE JEJ MANIPULACJA MOŻE BYĆ WYKORZYSTANA DO KONTROLI GLUKOZY WE KRWI U PACJENTÓW Z CUKRZYCĄ TYPU 2, DLATEGO TEŻ ZAMIERZAMY ZBADAĆ MECHANIZMY, ZA POMOCĄ KTÓRYCH MST3 WYWIERA DZIAŁANIE NA GLUKONEOGENEZĘ, I POGŁĘBIĆ JEJ ZNACZENIE W MODELACH IN VIVO. Ponadto sprawdzimy, czy FUNKCJE metaboliczne MST3 pokrywają się z funkcjami SOK1, dla których wykonano również FUNKCJE metaboliczne._x000D_ YOUR PARTY, ADAPTOR PROTEIN CCM3 jest jednym z trzech GENES (inne CCM1 i CCM2) WHY INACTIVETION predysponuje rozwój tych CEREBRALnych wad jamistych, a kiedy zamierzam pomóc nam zrozumieć patogię i patologię tych katastrof. ICH BRAK PREDYSPONUJE DO ROZWOJU WAD ROZWOJOWYCH JAMISTYCH POPRZEZ ZMIANY W BIOLOGII ŚRÓDBŁONKA ZWIĄZANE Z KINAZ GCKIII. ZMIANY TE MOGĄ BYĆ PRZYCZEPNOŚCIĄ KOMÓRKOWĄ, PONIEWAŻ CCM3 STWIERDZONO W ZROSTACH OGNISKOWYCH; HANDEL MEMBRANĄ I AUTOFAGIA, PROCESY, W KTÓRYCH WIEMY, ŻE CCM3 JEST ZAANGAŻOWANY; I/LUB NIEPRAWIDŁOWA REAKCJA NA MECHANICZNE BODŹCE KOMÓREK, ZARÓWNO GDY TWORZĄ STATYCZNĄ MONOWARSTWOWĄ, JAK I GDY ULEGAJĄ PRZEPŁYWOWI, REAKCJE, KTÓRE WYDAJĄ SIĘ NIEPRAWIDŁOWE ZGODNIE Z NASZYMI WSTĘPNYMI WYNIKAMI. Zamierzamy studiować jako GCKIII, CCM3 (i inne GENES, które wspierają rozwój jaskiń, CCM1 i CCM2), wpływające na ADHESION CELLAR, AUTOFAGIA, TRAFFIC of membranas AND THE RESPONSE to MECHANICAL stimules, a ponieważ jest to związane z rozwojem jaskiń i tłumaczenie endothelial-mesenchyma, który jest znany jako objęte tymi zmianami._x000D_ IN DEFINITIVE, w PROJEKcie będziemy stosować EXPERIENCE, które nasza grupa badawcza gromadziła w ostatnich latach w BASICA CELL BIOLOGY BASIC do stanu dwóch bardzo ważnych produktów patologicznych, zapewniając ALTERNATYWNE przybliżenie do innych STUDIÓW, które mogą przenosić nowe i ważne aspekty naszej wiedzy o tych samych i potencjalnych nowych podejściach. (Polish) | |||||||||||||||
| Property / summary: W TYM PROJEKCIE ZAMIERZAMY ZBADAĆ ROLĘ KINAZY GCKIII (MST3, MST4 I SOK1) ORAZ ZWIĄZANYCH Z NIMI BIAŁEK PDCD10/CCM3 W DWÓCH PROCESACH PATOLOGICZNYCH, CUKRZYCY TYPU 2 I JASKINIACH MÓZGOWYCH. _x000D_ nasze wyniki PRELIMINARY INDYKATYCZNE MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. JEGO BRAK ZNACZNIE ZMNIEJSZA EKSPRESJĘ GENÓW BIORĄCYCH UDZIAŁ W GLUKONEOGENEZIE-PEPCK I G6PASA- W HODOWANYCH KOMÓRKACH I POWODUJE, ŻE MYSZY PODDAWANE DIECIE WYSOKOTŁUSZCZOWEJ ZMNIEJSZAJĄ GLIKEMIĘ PO CZCZO I ZMNIEJSZAJĄ GLUKONEOGENEZĘ PO PODANIU PIROGRONIANU. OTWIERA TO MOŻLIWOŚĆ, ŻE JEJ MANIPULACJA MOŻE BYĆ WYKORZYSTANA DO KONTROLI GLUKOZY WE KRWI U PACJENTÓW Z CUKRZYCĄ TYPU 2, DLATEGO TEŻ ZAMIERZAMY ZBADAĆ MECHANIZMY, ZA POMOCĄ KTÓRYCH MST3 WYWIERA DZIAŁANIE NA GLUKONEOGENEZĘ, I POGŁĘBIĆ JEJ ZNACZENIE W MODELACH IN VIVO. Ponadto sprawdzimy, czy FUNKCJE metaboliczne MST3 pokrywają się z funkcjami SOK1, dla których wykonano również FUNKCJE metaboliczne._x000D_ YOUR PARTY, ADAPTOR PROTEIN CCM3 jest jednym z trzech GENES (inne CCM1 i CCM2) WHY INACTIVETION predysponuje rozwój tych CEREBRALnych wad jamistych, a kiedy zamierzam pomóc nam zrozumieć patogię i patologię tych katastrof. ICH BRAK PREDYSPONUJE DO ROZWOJU WAD ROZWOJOWYCH JAMISTYCH POPRZEZ ZMIANY W BIOLOGII ŚRÓDBŁONKA ZWIĄZANE Z KINAZ GCKIII. ZMIANY TE MOGĄ BYĆ PRZYCZEPNOŚCIĄ KOMÓRKOWĄ, PONIEWAŻ CCM3 STWIERDZONO W ZROSTACH OGNISKOWYCH; HANDEL MEMBRANĄ I AUTOFAGIA, PROCESY, W KTÓRYCH WIEMY, ŻE CCM3 JEST ZAANGAŻOWANY; I/LUB NIEPRAWIDŁOWA REAKCJA NA MECHANICZNE BODŹCE KOMÓREK, ZARÓWNO GDY TWORZĄ STATYCZNĄ MONOWARSTWOWĄ, JAK I GDY ULEGAJĄ PRZEPŁYWOWI, REAKCJE, KTÓRE WYDAJĄ SIĘ NIEPRAWIDŁOWE ZGODNIE Z NASZYMI WSTĘPNYMI WYNIKAMI. Zamierzamy studiować jako GCKIII, CCM3 (i inne GENES, które wspierają rozwój jaskiń, CCM1 i CCM2), wpływające na ADHESION CELLAR, AUTOFAGIA, TRAFFIC of membranas AND THE RESPONSE to MECHANICAL stimules, a ponieważ jest to związane z rozwojem jaskiń i tłumaczenie endothelial-mesenchyma, który jest znany jako objęte tymi zmianami._x000D_ IN DEFINITIVE, w PROJEKcie będziemy stosować EXPERIENCE, które nasza grupa badawcza gromadziła w ostatnich latach w BASICA CELL BIOLOGY BASIC do stanu dwóch bardzo ważnych produktów patologicznych, zapewniając ALTERNATYWNE przybliżenie do innych STUDIÓW, które mogą przenosić nowe i ważne aspekty naszej wiedzy o tych samych i potencjalnych nowych podejściach. (Polish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: W TYM PROJEKCIE ZAMIERZAMY ZBADAĆ ROLĘ KINAZY GCKIII (MST3, MST4 I SOK1) ORAZ ZWIĄZANYCH Z NIMI BIAŁEK PDCD10/CCM3 W DWÓCH PROCESACH PATOLOGICZNYCH, CUKRZYCY TYPU 2 I JASKINIACH MÓZGOWYCH. _x000D_ nasze wyniki PRELIMINARY INDYKATYCZNE MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. JEGO BRAK ZNACZNIE ZMNIEJSZA EKSPRESJĘ GENÓW BIORĄCYCH UDZIAŁ W GLUKONEOGENEZIE-PEPCK I G6PASA- W HODOWANYCH KOMÓRKACH I POWODUJE, ŻE MYSZY PODDAWANE DIECIE WYSOKOTŁUSZCZOWEJ ZMNIEJSZAJĄ GLIKEMIĘ PO CZCZO I ZMNIEJSZAJĄ GLUKONEOGENEZĘ PO PODANIU PIROGRONIANU. OTWIERA TO MOŻLIWOŚĆ, ŻE JEJ MANIPULACJA MOŻE BYĆ WYKORZYSTANA DO KONTROLI GLUKOZY WE KRWI U PACJENTÓW Z CUKRZYCĄ TYPU 2, DLATEGO TEŻ ZAMIERZAMY ZBADAĆ MECHANIZMY, ZA POMOCĄ KTÓRYCH MST3 WYWIERA DZIAŁANIE NA GLUKONEOGENEZĘ, I POGŁĘBIĆ JEJ ZNACZENIE W MODELACH IN VIVO. Ponadto sprawdzimy, czy FUNKCJE metaboliczne MST3 pokrywają się z funkcjami SOK1, dla których wykonano również FUNKCJE metaboliczne._x000D_ YOUR PARTY, ADAPTOR PROTEIN CCM3 jest jednym z trzech GENES (inne CCM1 i CCM2) WHY INACTIVETION predysponuje rozwój tych CEREBRALnych wad jamistych, a kiedy zamierzam pomóc nam zrozumieć patogię i patologię tych katastrof. ICH BRAK PREDYSPONUJE DO ROZWOJU WAD ROZWOJOWYCH JAMISTYCH POPRZEZ ZMIANY W BIOLOGII ŚRÓDBŁONKA ZWIĄZANE Z KINAZ GCKIII. ZMIANY TE MOGĄ BYĆ PRZYCZEPNOŚCIĄ KOMÓRKOWĄ, PONIEWAŻ CCM3 STWIERDZONO W ZROSTACH OGNISKOWYCH; HANDEL MEMBRANĄ I AUTOFAGIA, PROCESY, W KTÓRYCH WIEMY, ŻE CCM3 JEST ZAANGAŻOWANY; I/LUB NIEPRAWIDŁOWA REAKCJA NA MECHANICZNE BODŹCE KOMÓREK, ZARÓWNO GDY TWORZĄ STATYCZNĄ MONOWARSTWOWĄ, JAK I GDY ULEGAJĄ PRZEPŁYWOWI, REAKCJE, KTÓRE WYDAJĄ SIĘ NIEPRAWIDŁOWE ZGODNIE Z NASZYMI WSTĘPNYMI WYNIKAMI. Zamierzamy studiować jako GCKIII, CCM3 (i inne GENES, które wspierają rozwój jaskiń, CCM1 i CCM2), wpływające na ADHESION CELLAR, AUTOFAGIA, TRAFFIC of membranas AND THE RESPONSE to MECHANICAL stimules, a ponieważ jest to związane z rozwojem jaskiń i tłumaczenie endothelial-mesenchyma, który jest znany jako objęte tymi zmianami._x000D_ IN DEFINITIVE, w PROJEKcie będziemy stosować EXPERIENCE, które nasza grupa badawcza gromadziła w ostatnich latach w BASICA CELL BIOLOGY BASIC do stanu dwóch bardzo ważnych produktów patologicznych, zapewniając ALTERNATYWNE przybliżenie do innych STUDIÓW, które mogą przenosić nowe i ważne aspekty naszej wiedzy o tych samych i potencjalnych nowych podejściach. (Polish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / location (string) | |||||||||||||||
Santiago de Compostela | |||||||||||||||
| Property / location (string): Santiago de Compostela / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / postal code | |||||||||||||||
15872 | |||||||||||||||
| Property / postal code: 15872 / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS: A Coruña Province / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS: A Coruña Province / qualifier | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit: Val do Dubra / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit: Val do Dubra / qualifier | |||||||||||||||
| Property / coordinate location | |||||||||||||||
42°58'14.38"N, 8°40'1.56"W
| |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 42°58'14.38"N, 8°40'1.56"W / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 42°58'14.38"N, 8°40'1.56"W / qualifier | |||||||||||||||
| Property / budget | |||||||||||||||
121,000.0 Euro
| |||||||||||||||
| Property / budget: 121,000.0 Euro / rank | |||||||||||||||
Preferred rank | |||||||||||||||
| Property / EU contribution | |||||||||||||||
65,884.5 Euro
| |||||||||||||||
| Property / EU contribution: 65,884.5 Euro / rank | |||||||||||||||
Preferred rank | |||||||||||||||
| Property / co-financing rate | |||||||||||||||
54.45 percent
| |||||||||||||||
| Property / co-financing rate: 54.45 percent / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / date of last update | |||||||||||||||
20 December 2023
| |||||||||||||||
| Property / date of last update: 20 December 2023 / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Latest revision as of 09:16, 11 October 2024
Project Q3142285 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | ROLE IN DIABETES AND BRAIN CAVERNOMAS OF GCKIII KINASES AND ASSOCIATED PROTEINS |
Project Q3142285 in Spain |
Statements
65,884.5 Euro
0 references
121,000.0 Euro
0 references
54.45 percent
0 references
1 January 2015
0 references
31 March 2018
0 references
UNIVERSIDAD DE SANTIAGO DE COMPOSTELA
0 references
15872
0 references
EN ESTE PROYECTO NOS PROPONEMOS ESTUDIAR EL PAPEL DE LAS QUINASAS GCKIII (MST3, MST4 Y SOK1) Y SU PROTEINA ASOCIADA, PDCD10/CCM3 EN DOS PROCESOS PATOLOGICOS, LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y LOS CAVERNOMAS CEREBRALES. _x000D_ NUESTROS RESULTADOS PRELIMINARES INDICAN QUE MST3 TIENE CLAROS EFECTOS METABOLICOS, TANTO IN VITRO EN CELULAS HEPATICAS, COMO IN VIVO. SU FALTA DISMINUYE SIGNIFICATIVAMENTE LA EXPRESION DE LOS GENES IMPLICADOS EN LA GLUCONEOGENESIS-PEPCK Y G6PASA- EN CELULAS EN CULTIVO, Y PROVOCA EN RATONES SOMETIDOS A UNA DIETA ALTA EN GRASA UNA DISMINUCION DE LA GLUCEMIA TRAS AYUNO Y UNA DISMINUCION DE LA GLUCONEOGENESIS TRAS LA ADMINISTRACION DE PIRUVATO. ESTO ABRE LA POSIBILIDAD DE QUE SU MANIPULACION PUEDA SERVIR PARA CONTROLAR LA GLUCEMIA EN PACIENTES CON DIABETES TIPO 2, Y POR ESO NOS PROPONEMOS ESTUDIAR LOS MECANISMOS POR LOS QUE MST3 EJERCE SU ACCION SOBRE LA GLUCONEOGENESIS, Y PROFUNDIZAR EN SU IMPORTANCIA EN MODELOS IN VIVO. ADEMAS, COMPROBAREMOS SI LAS FUNCIONES METABOLICAS DE MST3 SE SOLAPAN CON LAS DE SOK1, PARA LA QUE SE HAN DESCRITO TAMBIEN FUNCIONES METABOLICAS._x000D_ POR SU PARTE, LA PROTEINA ADAPTADORA CCM3 ES UNO DE LOS TRES GENES (LOS OTROS SON CCM1 Y CCM2) CUYA INACTIVACION PREDISPONE AL DESARROLLO DE ESTAS MALFORMACIONES CAVERNOSAS CEREBRALES, Y CUYO ESTUDIO NOS ESTA AYUDANDO A ENTENDER LA PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA DE ESTAS LESIONES. SU AUSENCIA PREDISPONE AL DESARROLLO DE MALFORMACIONES CAVERNOSAS A TRAVES DE ALTERACIONES DE LA BIOLOGIA ENDOTELIAL RELACIONADAS CON LAS QUINASAS GCKIII. ESTAS ALTERACIONES PUEDEN SER LA ADHESION CELULAR, YA QUE CCM3 SE HA ENCONTRADO EN LAS ADHESIONES FOCALES; EL TRAFICO DE MEMBRANAS Y AUTOFAGIA, PROCESOS EN LOS SABEMOS QUE INTERVIENE CCM3; Y/O LA RESPUESTA ANORMAL A ESTIMULOS MECANICOS DE LAS CELULAS, TANTO CUANDO FORMAN UNA MONOCAPA ESTATICA COMO CUANDO SE SOMETEN A FLUJO, RESPUESTAS QUE APARECEN ANORMALES SEGUN NUESTROS RESULTADOS PRELIMINARES. NOS PROPONEMOS ESTUDIAR COMO LAS GCKIII, CCM3 (Y LOS OTROS GENES QUE AFECTAN AL DESARROLLO DE CAVERNOMAS, CCM1 Y CCM2), AFECTAN A LA ADHESION CELULAR, LA AUTOFAGIA, EL TRAFICO DE MEMBRANAS Y LA RESPUESTA A ESTIMULOS MECANICOS, Y COMO SE RELACIONA ESTO CON EL DESARROLLO DE CAVERNOMAS Y LA TRANSICION ENDOTELIO-MESENQUIMA QUE SE SABE SUFREN ESTAS LESIONES._x000D_ EN DEFINITIVA, EN EL PROYECTO APLICAREMOS LA EXPERIENCIA QUE NUESTRO GRUPO DE INVESTIGACION HA IDO ACUMULANDO EN LOS ULTIMOS AÑOS EN BIOLOGIA CELULAR BASICA AL ESTUDIO DE DOS PROCESOS PATOLOGICOS MUY IMPORTANTES, APORTANDO UNA APROXIMACION ALTERNATIVA A OTROS ESTUDIOS, QUE PUEDE APORTAR NUEVOS E IMPORTANTES ASPECTOS A NUESTRO CONOCIMIENTO DE LOS MISMOS Y TAMBIEN POSIBLES APROXIMACIONES TERAPEUTICAS NOVEDOSAS. (Spanish)
0 references
IN THIS PROJECT WE INTEND TO STUDY THE ROLE OF GCKIII KINASES (MST3, MST4 AND SOK1) AND THEIR ASSOCIATED PROTEIN, PDCD10/CCM3 IN TWO PATHOLOGICAL PROCESSES, TYPE 2 DIABETES MELLITUS AND BRAIN CAVERNOMAS. _x000D_ our PRELIMINARY RESULTS INDICATE THAT MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. ITS LACK SIGNIFICANTLY DECREASES THE EXPRESSION OF GENES INVOLVED IN GLUCONEOGENESIS-PEPCK AND G6PASA- IN CULTURED CELLS, AND CAUSES MICE UNDERGOING A HIGH-FAT DIET TO DECREASE GLYCEMIA AFTER FASTING AND A DECREASE IN GLUCONEOGENESIS AFTER PYRUVATE ADMINISTRATION. THIS OPENS UP THE POSSIBILITY THAT ITS MANIPULATION CAN BE USED TO CONTROL BLOOD GLUCOSE IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES, AND THAT IS WHY WE INTEND TO STUDY THE MECHANISMS BY WHICH MST3 EXERTS ITS ACTION ON GLUCONEOGENESIS, AND DEEPEN ITS IMPORTANCE IN IN VIVO MODELS. In addition, we will check whether MST3‘s METABOLICAL FUNCTIONS overlap with those of SOK1, for which METABOLICAL FUNCTIONS have also been made._x000D_ YOUR PARTY, THE PROTEIN ADAPTOR CCM3 is one of the three GENES (the other CCM1 and CCM2) WHY INACTIVETION predisposes the development of these CEREBRAL cavernous malformations, and when I’m going to help us understand the pathogy and pathology of these disasters. THEIR ABSENCE PREDISPOSES THE DEVELOPMENT OF CAVERNOUS MALFORMATIONS THROUGH ALTERATIONS OF ENDOTHELIAL BIOLOGY RELATED TO GCKIII KINASES. THESE ALTERATIONS MAY BE CELLULAR ADHESION, AS CCM3 HAS BEEN FOUND IN FOCAL ADHESIONS; MEMBRANE TRAFFICKING AND AUTOPHAGIA, PROCESSES IN WHICH WE KNOW THAT CCM3 IS INVOLVED; AND/OR THE ABNORMAL RESPONSE TO MECHANICAL STIMULI OF CELLS, BOTH WHEN THEY FORM A STATIC MONOLAYER AND WHEN THEY UNDERGO FLOW, RESPONSES THAT APPEAR ABNORMAL ACCORDING TO OUR PRELIMINARY RESULTS. We intend to study as the GCKIII, CCM3 (and the other GENES that support the development of cavernomas, CCM1 and CCM2), AFECTING THE CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, THE TRAFFIC OF MEMBRANAS AND THE RESPONSE to MECHANICAL STIMULES, and as this is related to the development of cavernomes and the endothelial-mesenchyma translation that is known to be covered by these lesions._x000D_ IN DEFINITIVE, IN THE PROJECT we will apply the EXPERIENCE that our research group has been accumulating in the last years in BASICA CELL BASIC BIOLOGY to the state of two very important pathological products, providing an ALTERNATIVE approximation to other STUDIES, which can carry new and important aspectos to our knowledge of the same and potential new approaches. (English)
12 October 2021
0.4735071190818533
0 references
DANS CE PROJET, NOUS AVONS L’INTENTION D’ÉTUDIER LE RÔLE DES KINASES GCKIII (MST3, MST4 ET SOK1) ET DE LEUR PROTÉINE ASSOCIÉE, PDCD10/CCM3 DANS DEUX PROCESSUS PATHOLOGIQUES, LE DIABÈTE SUCRÉ DE TYPE 2 ET LES CAVERNOMES DU CERVEAU. _x000D_ nos RÉSULTATS PRÉLIMINAIRES INDICENT QUE MST3 ont des EFFECTS METALBOLIQUES, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. SON MANQUE DIMINUE SIGNIFICATIVEMENT L’EXPRESSION DES GÈNES IMPLIQUÉS DANS LA GLUCONÉOGENÈSE-PEPCK ET G6PASA- DANS LES CELLULES CULTIVÉES, ET PROVOQUE CHEZ LES SOURIS QUI SUBISSENT UN RÉGIME RICHE EN GRAISSES DE DIMINUER LA GLYCÉMIE APRÈS LE JEÛNE ET UNE DIMINUTION DE LA GLUCONÉOGENÈSE APRÈS ADMINISTRATION DE PYRUVATE. CELA OUVRE LA POSSIBILITÉ QUE SA MANIPULATION PUISSE ÊTRE UTILISÉE POUR CONTRÔLER LA GLYCÉMIE CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS DE DIABÈTE DE TYPE 2, ET C’EST POURQUOI NOUS AVONS L’INTENTION D’ÉTUDIER LES MÉCANISMES PAR LESQUELS LE MST3 EXERCE SON ACTION SUR LA GLUCONÉOGENÈSE ET D’APPROFONDIR SON IMPORTANCE DANS LES MODÈLES IN VIVO. En outre, nous vérifierons si les FUNCTIONS métaboliques de MST3 se chevauchent avec celles de SOK1, pour lesquelles des FUNCTIONS métaboliques ont également été faites._x000D_ VOTRE PARTIE, LE PROTEIN ADAPTOR CCM3 est l’un des trois GENES (les autres CCM1 et CCM2) WHY INACTIVETION prédispose au développement de ces malformations cavernes CEREBRAL, et quand je vais nous aider à comprendre la pathogie et la pathologie de ces catastrophes. LEUR ABSENCE PRÉDISPOSE AU DÉVELOPPEMENT DE MALFORMATIONS CAVERNEUSES PAR L’ALTÉRATION DE LA BIOLOGIE ENDOTHÉLIALE LIÉE AUX KINASES GCKIII. CES ALTÉRATIONS PEUVENT ÊTRE UNE ADHÉRENCE CELLULAIRE, CAR LE CCM3 A ÉTÉ TROUVÉ DANS LES ADHÉRENCES FOCALES; LE TRAFIC DE MEMBRANES ET L’AUTOPHAGIE, PROCESSUS DANS LESQUELS NOUS SAVONS QUE LE CCM3 EST IMPLIQUÉ; ET/OU LA RÉPONSE ANORMALE AUX STIMULI MÉCANIQUES DES CELLULES, TANT LORSQU’ELLES FORMENT UNE MONOCOUCHE STATIQUE QUE LORSQU’ELLES SUBISSENT UN ÉCOULEMENT, DES RÉPONSES QUI SEMBLENT ANORMALES SELON NOS RÉSULTATS PRÉLIMINAIRES. Nous avons l’intention d’étudier en tant que GCKIII, CCM3 (et les autres GENES qui soutiennent le développement des cavernomes, CCM1 et CCM2), affectant L’ADHESION CELLAIRE, AUTOFAGIE, LA TRAFFIQUE DES MEmbranas ET LA RESPONSE à MECHANICAL stimule, et ceci est lié au développement des cavernrômes et à la traduction endothéliale-mesenchyme connue pour être couverte par ces lésions._x000D_ EN DEFINITIVE, dans LE PROJET, nous appliquerons l’EXPERIENCE que notre groupe de recherche a accumulé ces dernières années dans la BIOLOGIE BASICA CELL BASIC à l’état de deux produits pathologiques très importants, fournissant une approximation ALTERNATIVE avec d’autres ÉTUDES, qui peuvent apporter des aspects nouveaux et importants à notre connaissance des mêmes et potentielles nouvelles approches. (French)
2 December 2021
0 references
IN DIESEM PROJEKT WOLLEN WIR DIE ROLLE DER GCKIII-KINASEN (MST3, MST4 UND SOK1) UND DES DAZUGEHÖRIGEN PROTEINS PDCD10/CCM3 IN ZWEI PATHOLOGISCHEN PROZESSEN, TYP-2-DIABETES MELLITUS UND HIRNHÖHLENOMEN UNTERSUCHEN. _x000D_ unsere PRELIMINARY RESULTEN INDICATE THAT MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. DER MANGEL VERRINGERT DIE EXPRESSION VON GENEN, DIE AN GLUCONEOGENESE-PEPCK UND G6PASA BETEILIGT SIND, IN KULTIVIERTEN ZELLEN UND FÜHRT DAZU, DASS MÄUSE, DIE EINER FETTREICHEN ERNÄHRUNG UNTERZOGEN WERDEN, NACH DEM FASTEN UND EINER ABNAHME DER GLUCONEOGENESE NACH DER VERABREICHUNG VON PYRUVAT DIE GLYKÄMIE VERRINGERN. DIES ERÖFFNET DIE MÖGLICHKEIT, DASS SEINE MANIPULATION ZUR KONTROLLE DES BLUTZUCKERS BEI PATIENTEN MIT TYP-2-DIABETES VERWENDET WERDEN KANN, UND DESHALB BEABSICHTIGEN WIR, DIE MECHANISMEN ZU UNTERSUCHEN, MIT DENEN MST3 SEINE WIRKUNG AUF GLUCONEOGENESE AUSÜBT, UND IHRE BEDEUTUNG IN IN VIVO-MODELLEN ZU VERTIEFEN. Darüber hinaus werden wir prüfen, ob sich die metabolischen FUNKTIONEN von MST3 mit denen von SOK1 überschneiden, für die auch metabolische FUNKTIONEN gemacht wurden._x000D_ YOUR PARTY, THE PROTEIN ADAPTOR CCM3 ist einer der drei GENES (die anderen CCM1 und CCM2) WHY INACTIVETION setzt die Entwicklung dieser kEREBRAL-Karottenfehlbildungen voraus, und wenn ich helfen werde, die Pathogie und Pathologie dieser Katastrophen zu verstehen. IHRE ABWESENHEIT PRÄDISPONIERT DIE ENTWICKLUNG VON HÖHLENARTIGEN FEHLBILDUNGEN DURCH VERÄNDERUNGEN DER ENDOTHELBIOLOGIE IM ZUSAMMENHANG MIT GCKIII-KINASEN. DIESE VERÄNDERUNGEN KÖNNEN ZELLULÄRE ADHÄSION SEIN, DA CCM3 IN FOKALEN ADHÄSIONEN GEFUNDEN WURDE; MEMBRANHANDEL UND AUTOPHAGIE, PROZESSE, IN DENEN WIR WISSEN, DASS CCM3 BETEILIGT IST; UND/ODER DIE ABNORME REAKTION AUF MECHANISCHE REIZE VON ZELLEN, SOWOHL WENN SIE EINE STATISCHE MONOLAYER BILDEN, ALS AUCH WENN SIE STRÖMUNG DURCHLAUFEN, REAKTIONEN, DIE NACH UNSEREN VORLÄUFIGEN ERGEBNISSEN ANORMAL ERSCHEINEN. Wir beabsichtigen, als GCKIII, CCM3 (und die anderen GENES, die die Entwicklung von Cavernomas, CCM1 und CCM2) unterstützen, zu untersuchen, die die KELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, THE TRAFFIC OF membranas and THE RESPONSE to MECHANICAL stimulieren, und da dies mit der Entwicklung von Cavernomen und der Endothelialmesenchyma-Übersetzung zusammenhängt, die bekanntermaßen von diesen Läsionen abgedeckt wird._x000D_ IN DEFINITIVE, im PROJECT werden wir die EXPERIENCE anwenden, die unsere Forschungsgruppe in den letzten Jahren in BASICA CELL BASIC BIOLOGY auf den Zustand von zwei sehr wichtigen pathologischen Produkten angesammelt hat und eine ALTERNATIVE Annäherung an andere STUDIEN bietet, die neue und wichtige Aspekte zu unserem Wissen über die gleichen und potenziellen neuen Ansätze tragen können. (German)
9 December 2021
0 references
IN DIT PROJECT ZIJN WE VAN PLAN DE ROL VAN GCKIII-KINASEN (MST3, MST4 EN SOK1) EN HUN BIJBEHORENDE EIWIT, PDCD10/CCM3 TE BESTUDEREN IN TWEE PATHOLOGISCHE PROCESSEN, TYPE 2 DIABETES MELLITUS EN BRAIN CAVERNOMAS. _x000D_ onze PRELIMINARY RESULTATEN INDICATE DAT MST3 METALBOLIC EFFECTEN, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. HET GEBREK VERMINDERT DE EXPRESSIE VAN GENEN DIE BETROKKEN ZIJN BIJ GLUCONEOGENESE-PEPCK EN G6PASA- IN GEKWEEKTE CELLEN AANZIENLIJK EN VEROORZAAKT MUIZEN DIE EEN VETRIJK DIEET ONDERGAAN OM GLYCEMIE TE VERMINDEREN NA VASTEN EN EEN AFNAME VAN GLUCONEOGENESE NA TOEDIENING VAN PYRUVAAT. DIT OPENT DE MOGELIJKHEID DAT DE MANIPULATIE ERVAN KAN WORDEN GEBRUIKT OM DE BLOEDGLUCOSE ONDER CONTROLE TE HOUDEN BIJ PATIËNTEN MET TYPE 2-DIABETES, EN DAAROM ZIJN WE VAN PLAN DE MECHANISMEN TE BESTUDEREN WAARMEE MST3 ZIJN WERKING UITOEFENT OP GLUCONEOGENESE, EN HET BELANG ERVAN IN IN VIVO-MODELLEN TE VERDIEPEN. Daarnaast zullen we controleren of de metabole FUNCTIES van MST3 overlappen met die van SOK1, waarvoor ook metabolische FUNCTIONS zijn gemaakt._x000D_ JE PARTY, THE PROTEIN ADAPTOR CCM3 is een van de drie GENES (de andere CCM1 en CCM2) WHY INACTIVETION predisponeert de ontwikkeling van deze CEREBRAL grotrneuze misvormingen, en wanneer ik ons ga helpen de pathogie en pathologie van deze rampen te begrijpen. HUN AFWEZIGHEID PREDISPONEERT DE ONTWIKKELING VAN HOLLE MISVORMINGEN DOOR VERANDERINGEN VAN ENDOTHELIALE BIOLOGIE GERELATEERD AAN GCKIII KINASEN. DEZE WIJZIGINGEN KUNNEN CELLULAIRE ADHESIE ZIJN, AANGEZIEN CCM3 IS GEVONDEN IN FOCALE ADHESIES; MEMBRAANHANDEL EN AUTOFAGIE, PROCESSEN WAARBIJ WE WETEN DAT CCM3 BETROKKEN IS; EN/OF DE ABNORMALE REACTIE OP MECHANISCHE STIMULI VAN CELLEN, ZOWEL WANNEER ZE EEN STATISCHE MONOLAAG VORMEN ALS WANNEER ZE STROOM ONDERGAAN, REACTIES DIE ABNORMAAL LIJKEN VOLGENS ONZE VOORLOPIGE RESULTATEN. Wij zijn van plan te bestuderen als de GCKIII, CCM3 (en de andere GENES die de ontwikkeling van cavernomas, CCM1 en CCM2) ondersteunen, die de CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, DE TRAFFIC VAN membranas EN DE RESPONSE aan MECHANICAL stimules afecteren, en aangezien dit verband houdt met de ontwikkeling van cavernomen en de endotheel-mesenchyma vertaling waarvan bekend is dat deze letsels onder deze letsels vallen._x000D_ IN DEFINITIVE, in het PROJECT zullen we de EXPERIENCE toepassen die onze onderzoeksgroep de afgelopen jaren in BASICA CELL BASIC BIOLOGY heeft opgebouwd op de toestand van twee zeer belangrijke pathologische producten, die een ALTERNATIVE benadering bieden aan andere STUDIES, die nieuwe en belangrijke aspecten kunnen dragen naar onze kennis van dezelfde en potentiële nieuwe benaderingen. (Dutch)
17 December 2021
0 references
IN QUESTO PROGETTO INTENDIAMO STUDIARE IL RUOLO DELLE CHINASI GCKIII (MST3, MST4 E SOK1) E DELLA LORO PROTEINA ASSOCIATA, PDCD10/CCM3 IN DUE PROCESSI PATOLOGICI, DIABETE MELLITO DI TIPO 2 E CAVERNOMI CEREBRALI. _x000D_ i nostri RISULTATI PRELIMINARI INDICATO CHE MST3 HAVE EFFETTI METALBOLICHE, TANTO IN VITRO IN CELLS HEPATIC, COME IN LIVE. LA SUA MANCANZA DIMINUISCE SIGNIFICATIVAMENTE L'ESPRESSIONE DEI GENI COINVOLTI NELLA GLUCONEOGENESI-PEPCK E G6PASA- NELLE CELLULE COLTIVATE E CAUSA TOPI SOTTOPOSTI A UNA DIETA AD ALTO CONTENUTO DI GRASSI PER DIMINUIRE LA GLICEMIA DOPO IL DIGIUNO E UNA DIMINUZIONE DELLA GLUCONEOGENESI DOPO SOMMINISTRAZIONE DI PIRUVATO. CIÒ APRE LA POSSIBILITÀ CHE LA SUA MANIPOLAZIONE POSSA ESSERE UTILIZZATA PER CONTROLLARE LA GLICEMIA NEI PAZIENTI CON DIABETE DI TIPO 2, ED È PER QUESTO CHE INTENDIAMO STUDIARE I MECCANISMI CON CUI MST3 ESERCITA LA SUA AZIONE SULLA GLUCONEOGENESI, E APPROFONDIRE LA SUA IMPORTANZA NEI MODELLI IN VIVO. Inoltre, verificheremo se le FUNZIONI metaboliche di MST3 si sovrappongono a quelle di SOK1, per le quali sono state fatte anche FUNZIONI metaboliche._x000D_ LA TUA PARTE, L'ADATTORE PROTEINA CCM3 è uno dei tre GENES (l'altro CCM1 e CCM2) WHY INACTIVETION predispone lo sviluppo di queste malformazioni cavernose CEREBRALI, e quando ho intenzione di aiutarci a capire la patologia e la patologia di questi disastri. LA LORO ASSENZA PREDISPONE LO SVILUPPO DI MALFORMAZIONI CAVERNOSE ATTRAVERSO ALTERAZIONI DELLA BIOLOGIA ENDOTELIALE RELATIVE ALLE CHINASI GCKIII. QUESTE ALTERAZIONI POSSONO ESSERE ADERENZA CELLULARE, IN QUANTO IL CCM3 È STATO TROVATO NELLE ADESIONI FOCALI; TRAFFICO DI MEMBRANE E AUTOFAGIA, PROCESSI IN CUI SAPPIAMO CHE CCM3 È COINVOLTO; E/O LA RISPOSTA ANOMALA AGLI STIMOLI MECCANICI DELLE CELLULE, SIA QUANDO FORMANO UN MONOSTRATO STATICO CHE QUANDO SUBISCONO FLUSSI, RISPOSTE CHE APPAIONO ANORMALI SECONDO I NOSTRI RISULTATI PRELIMINARI. Intendiamo studiare come GCKIII, CCM3 (e gli altri GENES che sostengono lo sviluppo di cavernomas, CCM1 e CCM2), influenzando L'ADHESIONE CELLAR, AUTOFAGIA, LA TRAFFICA DI membrana E LA RISPONSE agli stimoli MECHANICALI, e poiché questo è legato allo sviluppo dei cavernomi e alla traduzione endoteliale-mesenchima che è noto per essere coperto da queste lesioni._x000D_ IN DEFINITIVE, nel PROGETTO applicheremo l'ESPERIENZA che il nostro gruppo di ricerca ha accumulato negli ultimi anni in BASICA CELL BASIC BIOLOGY allo stato di due importantissimi prodotti patologici, fornendo un'approssimazione ALTERNATIVE ad altri STUDI, che possono portare nuovi e importanti aspetti alla nostra conoscenza degli stessi e potenziali nuovi approcci. (Italian)
16 January 2022
0 references
ΣΕ ΑΥΤΌ ΤΟ ΈΡΓΟ ΣΚΟΠΕΎΟΥΜΕ ΝΑ ΜΕΛΕΤΉΣΟΥΜΕ ΤΟ ΡΌΛΟ ΤΩΝ ΚΙΝΑΣΏΝ GCKIII (MST3, MST4 ΚΑΙ SOK1) ΚΑΙ ΤΗΣ ΣΧΕΤΙΚΉΣ ΠΡΩΤΕΪ́ΝΗΣ ΤΟΥΣ, PDCD10/CCM3 ΣΕ ΔΎΟ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΈΣ ΔΙΕΡΓΑΣΊΕΣ, ΣΑΚΧΑΡΏΔΗ ΔΙΑΒΉΤΗ ΤΎΠΟΥ 2 ΚΑΙ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΆ ΣΠΉΛΑΙΑ. _x000D_ τα PRELIMINARY ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΕΝΔΕΙΖΟΝΤΑΙ ΤΑ MST3 εχουν ΜΕΤΑΛΛΙΚΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. Η ΈΛΛΕΙΨΗ ΤΟΥ ΜΕΙΏΝΕΙ ΣΗΜΑΝΤΙΚΆ ΤΗΝ ΈΚΦΡΑΣΗ ΤΩΝ ΓΟΝΙΔΊΩΝ ΠΟΥ ΕΜΠΛΈΚΟΝΤΑΙ ΣΤΗ ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΈΝΕΣΗ-PEPCK ΚΑΙ G6PASA- ΣΕ ΚΑΛΛΙΕΡΓΗΜΈΝΑ ΚΎΤΤΑΡΑ, ΚΑΙ ΠΡΟΚΑΛΕΊ ΠΟΝΤΊΚΙΑ ΠΟΥ ΥΠΟΒΆΛΛΟΝΤΑΙ ΣΕ ΔΊΑΙΤΑ ΥΨΗΛΉΣ ΠΕΡΙΕΚΤΙΚΌΤΗΤΑΣ ΣΕ ΛΙΠΑΡΆ ΝΑ ΜΕΙΏΣΟΥΝ ΤΗ ΓΛΥΚΑΙΜΊΑ ΜΕΤΆ ΑΠΌ ΝΗΣΤΕΊΑ ΚΑΙ ΜΕΊΩΣΗ ΤΗΣ ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΈΝΕΣΗΣ ΜΕΤΆ ΤΗ ΧΟΡΉΓΗΣΗ ΠΥΡΟΣΤΑΤΙΚΏΝ. ΑΥΤΌ ΑΝΟΊΓΕΙ ΤΗΝ ΠΙΘΑΝΌΤΗΤΑ Ο ΧΕΙΡΙΣΜΌΣ ΤΟΥ ΝΑ ΜΠΟΡΕΊ ΝΑ ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΗΘΕΊ ΓΙΑ ΤΟΝ ΈΛΕΓΧΟ ΤΗΣ ΓΛΥΚΌΖΗΣ ΤΟΥ ΑΊΜΑΤΟΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΊΣ ΜΕ ΔΙΑΒΉΤΗ ΤΎΠΟΥ 2, ΚΑΙ ΓΙ’ ΑΥΤΌ ΣΚΟΠΕΎΟΥΜΕ ΝΑ ΜΕΛΕΤΉΣΟΥΜΕ ΤΟΥΣ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΎΣ ΜΕ ΤΟΥΣ ΟΠΟΊΟΥΣ ΤΟ MST3 ΑΣΚΕΊ ΤΗ ΔΡΆΣΗ ΤΟΥ ΣΤΗ ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΈΝΕΣΗ ΚΑΙ ΝΑ ΕΜΒΑΘΎΝΟΥΜΕ ΤΗ ΣΗΜΑΣΊΑ ΤΟΥ ΣΕ IN VIVO ΜΟΝΤΈΛΑ. Επιπλέον, θα ελέγξουμε αν οι μεταβολικές ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΕΣ του MST3 επικαλύπτονται με εκείνες του SOK1, για τις οποίες έχουν επίσης γίνει μεταβολικές ΧΡΗΣΕΙΣ._x000D_ Το ΜΕΡΟΣ ΣΑΣ, το ΠΡΟΣΤΑΣΙΟ CCM3 είναι ένα από τα τρία ΓΕΝΙΚΑ (το άλλο CCM1 και το CCM2) ΠΟΥ ΕΝΕΡΓΕΙΑΖΕΙ την ανάπτυξη αυτών των σπηλαίων δυσμορφιών CEREBRAL και πότε πρόκειται να μας βοηθήσει να κατανοήσουμε την παθολογία και την παθολογία αυτών των καταστροφών. Η ΑΠΟΥΣΊΑ ΤΟΥΣ ΠΡΟΔΙΑΘΈΤΕΙ ΤΗΝ ΑΝΆΠΤΥΞΗ ΣΠΗΛΑΊΩΝ ΔΥΣΠΛΑΣΙΏΝ ΜΈΣΩ ΑΛΛΟΙΏΣΕΩΝ ΤΗΣ ΕΝΔΟΘΗΛΙΑΚΉΣ ΒΙΟΛΟΓΊΑΣ ΠΟΥ ΣΧΕΤΊΖΟΝΤΑΙ ΜΕ ΤΙΣ ΚΙΝΆΣΕΣ GCKIII. ΟΙ ΜΕΤΑΒΟΛΈΣ ΑΥΤΈΣ ΜΠΟΡΕΊ ΝΑ ΕΊΝΑΙ ΚΥΤΤΑΡΙΚΉ ΠΡΌΣΦΥΣΗ, ΚΑΘΏΣ ΤΟ CCM3 ΈΧΕΙ ΒΡΕΘΕΊ ΣΕ ΕΣΤΙΑΚΈΣ ΠΡΟΣΚΟΛΛΉΣΕΙΣ· ΔΙΑΚΊΝΗΣΗ ΜΕΜΒΡΑΝΏΝ ΚΑΙ ΑΥΤΟΦΑΓΊΑ, ΔΙΑΔΙΚΑΣΊΕΣ ΣΤΙΣ ΟΠΟΊΕΣ ΓΝΩΡΊΖΟΥΜΕ ΌΤΙ ΕΜΠΛΈΚΕΤΑΙ CCM3· Ή/ΚΑΙ Η ΑΝΏΜΑΛΗ ΑΠΌΚΡΙΣΗ ΣΤΑ ΜΗΧΑΝΙΚΆ ΕΡΕΘΊΣΜΑΤΑ ΤΩΝ ΚΥΤΤΆΡΩΝ, ΤΌΣΟ ΌΤΑΝ ΣΧΗΜΑΤΊΖΟΥΝ ΈΝΑ ΣΤΑΤΙΚΌ ΜΟΝΟΣΤΡΩΜΑΤΙΚΌ ΌΣΟ ΚΑΙ ΌΤΑΝ ΥΠΟΒΆΛΛΟΝΤΑΙ ΣΕ ΡΟΉ, ΑΠΟΚΡΊΣΕΙΣ ΠΟΥ ΦΑΊΝΟΝΤΑΙ ΑΝΏΜΑΛΕΣ ΣΎΜΦΩΝΑ ΜΕ ΤΑ ΠΡΟΚΑΤΑΡΚΤΙΚΆ ΑΠΟΤΕΛΈΣΜΑΤΑ ΜΑΣ. Σκοπεύουμε να μελετήσουμε ως GCKIII, CCM3 (και τα άλλα ΓΕΝΙΚΑ που υποστηρίζουν την ανάπτυξη των σπηλαίων, CCM1 και CCM2), προσβάλλοντας την ΚΕΛΑΡΙΑ, την ΑΥΤΟΦΑΓΙΑ, το TRAFFIC OF membranas AND THE RESPONSE to MECHANICAL stimules, και καθώς αυτό σχετίζεται με την ανάπτυξη σπηλαίων και της μετάφρασης ενδοθηλιακών μεσεγχυμάτων που είναι γνωστό ότι καλύπτονται από αυτές τις αλλοιώσεις._x000D_ IN DEFINITIVE, στο ΕΡΓΟ θα εφαρμόσουμε την ΕΞΕΤΑΣΗ που η ερευνητική μας ομάδα συσσωρεύει τα τελευταία χρόνια στο BASICA CELL BIOLOGY στην κατάσταση δύο πολύ σημαντικών παθολογικών προϊόντων, παρέχοντας μια ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΗ προσέγγιση σε άλλες σπουδές, τα οποία μπορούν να φέρουν νέες και σημαντικές πτυχές στις γνώσεις μας για τις ίδιες και πιθανές νέες προσεγγίσεις. (Greek)
17 August 2022
0 references
I DETTE PROJEKT HAR VI TIL HENSIGT AT STUDERE ROLLEN AF GCKIII KINASER (MST3, MST4 OG SOK1) OG DERES TILKNYTTEDE PROTEIN, PDCD10/CCM3 I TO PATOLOGISKE PROCESSER, TYPE 2 DIABETES MELLITUS OG HJERNE CAVERNOMAS. _x000D_ vores PRELIMINARY RESULTATER INDIKAT MST3 HAR METALBOLICEFFECTS, TANTO I VITRO I HEPATICELLER, som I LIVE. DENS MANGEL REDUCERER SIGNIFIKANT EKSPRESSIONEN AF GENER, DER ER INVOLVERET I GLUCONEOGENESE-PEPCK OG G6PASA- I DYRKEDE CELLER, OG FÅR MUS, DER GENNEMGÅR EN FEDTRIG KOST, TIL AT REDUCERE GLYCÆMI EFTER FASTNING OG ET FALD I GLUCONEOGENESE EFTER ADMINISTRATION AF PYRUVAT. DETTE ÅBNER MULIGHED FOR, AT DETS MANIPULATION KAN BRUGES TIL AT KONTROLLERE BLODSUKKER HOS PATIENTER MED TYPE 2-DIABETES, OG DERFOR AGTER VI AT UNDERSØGE DE MEKANISMER, HVORMED MST3 UDØVER SIN VIRKNING PÅ GLUCONEOGENESE, OG UDDYBE DENS BETYDNING I IN VIVO-MODELLER. Derudover vil vi kontrollere, om MST3's metaboliske FUNCTIONS overlapper med dem af SOK1, for hvilke metaboliske FUNCTIONS er også gjort._x000D_ DIN PARTY, PROTEIN ADAPTOR CCM3 er en af de tre GENES (den anden CCM1 og CCM2) HVORFOR INACTIVETION prædisponerer udviklingen af disse CEREBRAL kavernøse misdannelser, og når jeg vil hjælpe os med at forstå patologien og patologien af disse katastrofer. DERES FRAVÆR PRÆDISPONERER UDVIKLINGEN AF HULE MISDANNELSER GENNEM ÆNDRINGER AF ENDOTELBIOLOGI RELATERET TIL GCKIII KINASER. DISSE ÆNDRINGER KAN VÆRE CELLEADHÆSION, DA CCM3 ER FUNDET I FOKALE VEDHÆFTNINGER; MEMBRANHANDEL OG AUTOFAGI, PROCESSER, HVOR VI VED, AT CCM3 ER INVOLVERET; OG/ELLER DEN UNORMALE RESPONS PÅ MEKANISKE STIMULI AF CELLER, BÅDE NÅR DE DANNER ET STATISK MONOLAG, OG NÅR DE GENNEMGÅR FLOW, REAKTIONER, DER FOREKOMMER UNORMALE I HENHOLD TIL VORES FORELØBIGE RESULTATER. Vi har til hensigt at studere som GCKIII, CCM3 (og de andre GENES, der støtter udviklingen af cavernomas, CCM1 og CCM2), der følger CELLAR ADHESIONEN, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF membranas OG RESPONSE til MEKANISKE stimuli, og da dette er relateret til udviklingen af cavernomer og den endotelial-mesenchyma oversættelse, der vides at være omfattet af disse læsioner._x000D_ IN DEFINITIVE, i PROJEKT vil vi anvende den EXPERIENCE, som vores forskningsgruppe har akkumuleret i de seneste år i BASICA CELL BASIC BIOLOGY til tilstanden af to meget vigtige patologiske produkter, hvilket giver en ALTERNATIVE tilnærmelse til andre STUDIES, som kan bære nye og vigtige aspekter til vores viden om de samme og potentielle nye tilgange. (Danish)
17 August 2022
0 references
TÄSSÄ HANKKEESSA AIOMME TUTKIA GCKIII-KINAASIEN (MST3, MST4 JA SOK1) JA NIIHIN LIITTYVÄN PROTEIININ, PDCD10/CCM3:N ROOLIA KAHDESSA PATOLOGISESSA PROSESSISSA, TYYPIN 2 DIABETEKSEN MELLITUKSEN JA AIVOKAVERNOMIEN. _x000D_ meidän PRELIMINARY TULOKSET TIEDOT MST3 on METALBOLIC EFFECTS, TANTO VITRO HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. SEN PUUTE VÄHENTÄÄ MERKITTÄVÄSTI GLUKONEOGENEESI-PEPCK:N JA G6PASA:N GEENIEN ILMENTYMISTÄ VILJELLYISSÄ SOLUISSA JA AIHEUTTAA RASVAISEN RUOKAVALION SAANEIDEN HIIRTEN GLYKEMIAN VÄHENEMISTÄ PAASTON JÄLKEEN JA GLUKONEOGENEESIN VÄHENEMISTÄ PYRUVATIN ANTAMISEN JÄLKEEN. TÄMÄ AVAA MAHDOLLISUUDEN, ETTÄ SEN MANIPULOINTIA VOIDAAN KÄYTTÄÄ VERENSOKERIN HALLINTAAN TYYPIN 2 DIABETESTA SAIRASTAVILLA POTILAILLA, JA SEN VUOKSI AIOMME TUTKIA MEKANISMEJA, JOILLA MST3 VAIKUTTAA GLUKONEOGENEESIIN, JA SYVENTÄÄ SEN MERKITYSTÄ IN VIVO -MALLEISSA. Lisäksi tarkistamme, ovatko MST3:n metaboliset toiminnot päällekkäisiä SOK1:n kanssa, jolle on myös tehty metabolisia FUNCTIONS:ia._x000D_ OUR PARTY, PROTEIN ADAPTOR CCM3 on yksi kolmesta GENESistä (muut CCM1 ja CCM2), jonka INACTIVETION altistaa näiden CEREBRAL-katastrofien kehittymiselle, ja kun aion auttaa meitä ymmärtämään näiden katastrofien patologiaa ja patologiaa. NIIDEN PUUTTUMINEN ALTISTAA LUOLAPERÄISTEN EPÄMUODOSTUMIEN KEHITTYMISEN ENDOTEELIBIOLOGIAN MUUTOKSILLA, JOTKA LIITTYVÄT GCKIII-KINAASEIHIN. NÄMÄ MUUTOKSET VOIVAT OLLA SOLUN TARTTUVUUS, KOSKA CCM3 ON HAVAITTU POLTTOPITOJA; KALVOKAUPPA JA AUTOFAGIA, PROSESSIT, JOISSA TIEDETÄÄN, ETTÄ CCM3 ON OSALLISENA; JA/TAI EPÄNORMAALI VASTE SOLUJEN MEKAANISIIN ÄRSYKKEISIIN, SEKÄ SILLOIN, KUN NE MUODOSTAVAT STAATTINEN YKSIKERROS, ETTÄ KUN NE LÄPIVIRTAUS, VASTEET, JOTKA NÄYTTÄVÄT EPÄNORMAALIA MUKAAN ALUSTAVAT TULOKSET. Aiomme tutkia GCKIII, CCM3 (ja muut GENES, jotka tukevat cavernomas, CCM1 ja CCM2), jotka vaikuttavat CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC of membranas JA RESPONSE MECHANICAL stimules, ja koska tämä liittyy luovernomien kehittämiseen ja endoteeli-mesenchyma-käännökseen, jonka tiedetään kuuluvan näiden vaurioiden piiriin._x000D_ IN DEFINITIVE, PROJECT sovellamme EXPERIENCE että tutkimusryhmämme on kerääntynyt viime vuosina BASICA CELL BASIC BIOLOGY kahden erittäin tärkeän patologisen tuotteen tilaan, joka tarjoaa ALTERNATIVE-lähestyminen muihin STUDIESeihin, jotka voivat tuoda uusia ja tärkeitä näkökulmia tietämyksemme samoista ja mahdollisista uusista lähestymistavoista. (Finnish)
17 August 2022
0 references
F’DAN IL-PROĠETT GĦANDNA L-INTENZJONI LI NISTUDJAW IR-RWOL TAL-KINASES GCKIII (MST3, MST4 U SOK1) U L-PROTEINA ASSOĊJATA TAGĦHOM, PDCD10/CCM3 F’ŻEWĠ PROĊESSI PATOLOĠIĊI, DIJABETE MELLITUS TAT-TIP 2 U CAVERNOMAS TAL-MOĦĦ. _x000D_ RIŻULTATI PRELIMINARJONALI tagħna INDIKAT LI EFFETTI METALBOLIKATI MST3 HAVE METALBOLIC, TANTO IN VITRO FIL-KELLI HEPATIĊI, AS LIVE. IN-NUQQAS TIEGĦU JNAQQAS B’MOD SINIFIKANTI L-ESPRESSJONI TA’ ĠENI INVOLUTI FI GLUKONEOĠENESI-PEPCK U G6PASA F’ĊELLOLI KKULTIVATI, U JIKKAWŻA ĠRIEDEN LI JKUNU GĦADDEJJIN MINN DIETA B’ĦAFNA XAĦAM BIEX INAQQSU L-GLIĊEMIJA WARA S-SAWM U TNAQQIS FIL-GLUKONEOĠENESI WARA L-GĦOTI TA’ PYRUVATE. DAN JIFTAĦ IL-POSSIBBILTÀ LI L-MANIPULAZZJONI TIEGĦU TISTA’ TINTUŻA BIEX TIKKONTROLLA L-GLUKOŻJU FID-DEMM F’PAZJENTI BID-DIJABETE TAT-TIP 2, U HUWA GĦALHEKK LI BIĦSIEBNA NISTUDJAW IL-MEKKANIŻMI LI BIHOM L-MST3 JEŻERĊITA L-AZZJONI TIEGĦU FUQ IL-GLUKONEOĠENESI, U NAPPROFONDIXXU L-IMPORTANZA TIEGĦU F’MUDELLI IN VIVO. Barra minn hekk, aħna ser niċċekkjaw jekk il-FUNCTIONS metaboliċi tal-MST3 jikkoinċidux ma’ dawk ta’ SOK1, li għalihom saru wkoll FUNCTIONS metaboliċi._x000D_ PARTIJIET TIEGĦEK, L-ADAPTOR PROTEIN CCM3 huwa wieħed mit-tliet GENES (il-CCM1 u CCM2) B’INATTIVEZZJONI predisposi l-iżvilupp ta ‘dawn il-malformazzjonijiet kavernużi CEREBRAL, u meta jien ser tgħinna nifhmu l-patogy u l-patoloġija ta’ dawn id-diżastri. IN-NUQQAS TAGĦHOM JIPPREDISPONI L-IŻVILUPP TA’ MALFORMAZZJONIJIET KAVERNIUŻI PERMEZZ TA’ ALTERAZZJONIJIET FIL-BIJOLOĠIJA ENDOTELJALI RELATATA MA’ GCKIII KINASES. DAWN IL-BIDLIET JISTGĦU JKUNU ADEŻJONI ĊELLULARI, MINĦABBA LI CCM3 INSTAB F’ADEŻJONIJIET FOKALI; IT-TRAFFIKAR TAL-MEMBRANI U L-AWTOFAĠJA, PROĊESSI LI FIHOM NAFU LI HUWA INVOLUT IS-CCM3; U/JEW IR-RISPONS ANORMALI GĦAL STIMULI MEKKANIĊI TA ‘ĊELLOLI, KEMM META JIFFURMAW MONOSAFF STATIKU U META JGĦADDU MINN FLUSS, TWEĠIBIET LI JIDHRU ANORMALI SKONT IR-RIŻULTATI PRELIMINARI TAGĦNA. Beħsiebna nistudjaw bħala l-GCKIII, CCM3 (u l-ĠENES l-oħra li jappoġġaw l-iżvilupp ta’ cavernomas, CCM1 u CCM2), li jafettaw L-AdHESION CELLAR, AUTOFAGIA, IL-TRAFFICI TA’ membrana U L-IStimuli MECHANICAL, u peress li dan huwa relatat mal-iżvilupp ta’ kavernomi u t-traduzzjoni endoteljali-mesenchyma li hija magħrufa li hija koperta minn dawn il-leżjonijiet._x000D_ IN DEFINITIVE, fil-PROJECT aħna se tapplika l-EXERERIENZA li l-grupp ta ‘riċerka tagħna kien jakkumula fl-aħħar snin fil BASICA BASIC BIOLOGY BASIC għall-istat ta’ żewġ prodotti patoloġiċi importanti ħafna, li jipprovdu approssimazzjoni ALTERNATIVE għal STUDIES oħra, li tista ‘twettaq aspectos ġodda u importanti għall-għarfien tagħna ta’ l-approċċi ġodda istess u potenzjali. (Maltese)
17 August 2022
0 references
ŠAJĀ PROJEKTĀ MĒS PLĀNOJAM IZPĒTĪT GCKIII KINĀŽU (MST3, MST4 UN SOK1) UN AR TĀM SAISTĪTĀ PROTEĪNA PDCD10/CCM3 LOMU DIVOS PATOLOĢISKOS PROCESOS — 2. TIPA CUKURA DIABĒTU UN SMADZEŅU KAVERNOMAS. _x000D_ mūsu PRELIMINARY RESULTS INDICATE THAT MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO HEPATIC CELLS, AS LIVE. TĀ TRŪKUMS IEVĒROJAMI SAMAZINA GLIKONEOĢENĒZES-PEPCK UN G6PASA- GĒNU EKSPRESIJU KULTIVĒTAJĀS ŠŪNĀS UN IZRAISA PELĒM, KURĀM PIEMĒRO DIĒTU AR AUGSTU TAUKU SATURU, SAMAZINĀT GLIKĒMIJU PĒC BADOŠANĀS UN GLIKONEOĢENĒZES SAMAZINĀŠANOS PĒC PIRUVĀTA IEVADĪŠANAS. TAS PAVER IESPĒJU, KA TĀS MANIPULĀCIJAS VAR IZMANTOT, LAI KONTROLĒTU GLIKOZES LĪMENI ASINĪS PACIENTIEM AR 2. TIPA CUKURA DIABĒTU, UN TĀPĒC MĒS PLĀNOJAM IZPĒTĪT MEHĀNISMUS, AR KURIEM MST3 IEDARBOJAS UZ GLIKONEOĢENĒZI, UN PADZIĻINĀT TĀ NOZĪMI IN VIVO MODEĻOS. Turklāt mēs pārbaudīsim, vai MST3 metaboliskās FUNCTIONS pārklājas ar SOK1, par kuru ir veikti arī metabolisma FUNCTIONS._x000D_ JŪSU DAĻA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 ir viens no trim ĢENES (citi CCM1 un CCM2), kad inaktivācija izraisa šo CEREBRAL cavernous malformations attīstību, un, kad es esmu gatavojas palīdzēt mums saprast šo katastrofu patoloģiju un patoloģiju. TO TRŪKUMS PREDISPONĒ KAVERNOZĀS ANOMĀLIJAS, MAINOT ENDOTĒLIJA BIOLOĢIJU, KAS SAISTĪTA AR GCKIII KINĀZĒM. ŠĪS IZMAIŅAS VAR BŪT ŠŪNU ADHĒZIJA, JO CCM3 IR KONSTATĒTS FOKUSA ADHĒZIJĀ; MEMBRĀNU TIRDZNIECĪBA UN AUTOFĀGIJA, PROCESI, KUROS MĒS ZINĀM, KA CCM3 IR IESAISTĪTS; UN/VAI PATOLOĢISKA REAKCIJA UZ MEHĀNISKIEM STIMULIEM ŠŪNU, GAN TAD, KAD TIE VEIDO STATISKU MONOSLĀNI, UN, KAD TIE IZIET PLŪSMU, ATBILDES, KAS ŠĶIET PATOLOĢISKAS SASKAŅĀ AR MŪSU PROVIZORISKAJIEM REZULTĀTIEM. Mēs plānojam studēt kā GCKIII, CCM3 (un citas ĢENES, kas atbalsta cavernomas, CCM1 un CCM2) attīstību, inficējot CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF Membranas UN RESPONSE uz MECHANICAL stimules, un tā kā tas ir saistīts ar kavernomu un endotēlija-mesenhīmas tulkojuma attīstību, par kuru zināms, ka to aptver šie bojājumi._x000D_ IN DEFINITIVE, in PROJECT mēs piemērosim Izpēte, ka mūsu pētniecības grupa ir uzkrājusies pēdējos gados BASICA CELL BASIC BIOLOĢIJA uz stāvokli divu ļoti svarīgu patoloģisko produktu, nodrošinot ALTERNATIVE tuvināšanos citiem STUDIES, kas var veikt jaunus un svarīgus aspektus mūsu zināšanām par to pašu un iespējamo jauno pieeju. (Latvian)
17 August 2022
0 references
V TOMTO PROJEKTE MÁME V ÚMYSLE ŠTUDOVAŤ ÚLOHU GCKIII KINÁZ (MST3, MST4 A SOK1) A ICH PRIDRUŽENÝCH PROTEÍNOV, PDCD10/CCM3 V DVOCH PATOLOGICKÝCH PROCESOCH, DIABETES MELLITUS 2. TYPU A MOZGOVÝCH KAVERNOMÁCH. _x000D_ naše PRELIMINARY RESULTS INDICATE, že MST3 má METALBOLICKÉ EFFECTS, TANTO IN VITRO V HEPATICKÝCH CELLS, AS IN LIVE. JEHO NEDOSTATOK VÝRAZNE ZNIŽUJE EXPRESIU GÉNOV ZAPOJENÝCH DO GLUKONEOGENÉZY-PEPCK A G6PASA V KULTIVOVANÝCH BUNKÁCH A SPÔSOBUJE, ŽE MYŠI PODSTUPUJÚ DIÉTU S VYSOKÝM OBSAHOM TUKOV, ABY PO PODANÍ PYRUVÁTU ZNÍŽILI GLYKÉMIU A POKLES GLUKONEOGENÉZY. TO OTVÁRA MOŽNOSŤ, ŽE MANIPULÁCIA S NÍM MÔŽE BYŤ POUŽITÁ NA KONTROLU HLADINY GLUKÓZY V KRVI U PACIENTOV S CUKROVKOU 2. TYPU, A PRETO MÁME V ÚMYSLE PRESKÚMAŤ MECHANIZMY, KTORÝMI MST3 PÔSOBÍ NA GLUKONEOGENÉZU, A PREHLBOVAŤ JEHO VÝZNAM V MODELOCH IN VIVO. Okrem toho skontrolujeme, či sa metabolické FUNKCTIONS MST3 prekrývajú s tými SOK1, pre ktoré boli tiež vyrobené metabolické FUNKCIE._x000D_VAŠA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 je jedným z troch GENES (druhý CCM1 a CCM2), KTORÉ INACTIVETION predisponuje rozvoj týchto CEREBRAL kavernóznych malformácií, a keď sa chystám pomôcť nám pochopiť patógiu a patológiu týchto katastrof. ICH ABSENCIA PREDISPONUJE VÝVOJ KAVERNÓZNYCH MALFORMÁCIÍ PROSTREDNÍCTVOM ZMIEN ENDOTELOVEJ BIOLÓGIE SÚVISIACEJ S GCKIII KINÁZAMI. TIETO ZMENY MÔŽU BYŤ BUNKOVOU ADHÉZIOU, PRETOŽE CCM3 SA ZISTIL V OHNISKOVÝCH ADHÉZIÁCH; OBCHODOVANIE S MEMBRÁNAMI A AUTOFÁGIA, PROCESY, V KTORÝCH VIEME, ŽE CCM3 JE ZAPOJENÝ; A/ALEBO ABNORMÁLNA REAKCIA NA MECHANICKÉ PODNETY BUNIEK, KEĎ TVORIA STATICKÚ MONOVRSTVU, A KEĎ PRECHÁDZAJÚ PRIETOKOM, REAKCIE, KTORÉ SA JAVIA ABNORMÁLNE PODĽA NAŠICH PREDBEŽNÝCH VÝSLEDKOV. Máme v úmysle študovať ako GCKIII, CCM3 (a ďalšie GENES, ktoré podporujú rozvoj kaverómov, CCM1 a CCM2), ktoré postihujú CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFICKÉ membrány A RESPONSE na Mechanické podnety, a pretože to súvisí s vývojom kavernomov a endoteliálne-mesenchyma prekladu, ktorý je známy tým, že sú pokryté týmito léziami._x000D_ IN DEFINITIVE, v PROJEKTU použijeme EXPERIENCE, ktorú naša výskumná skupina hromadí v posledných rokoch v BASICA CELL BASIC BIOLOGY na stav dvoch veľmi dôležitých patologických produktov a poskytuje ALTERNATIVE aproximáciu iným STUDIES, ktoré môžu priniesť nové a dôležité aspekty do našich vedomostí o rovnakých a potenciálnych nových prístupoch. (Slovak)
17 August 2022
0 references
SA TIONSCADAL SEO TÁ SÉ I GCEIST AGAINN STAIDÉAR A DHÉANAMH AR RÓL NA GCINASES GCKIII (MST3, MST4 AGUS SOK1) AGUS AN PRÓITÉIN A BHAINEANN LEO, PDCD10/CCM3 IN DHÁ PHRÓISEAS PAITEOLAÍOCHA, CINEÁL 2 DIAIBÉITEAS MELLITUS AGUS UAIMHEANNA INCHINNE. _x000D_ ár gcuid TORTHAÍ PRÍOMHAÍOCHTA A DHÉANAMH GO DHÉANAMH AR EFFECTS Miotalach, TANTO IN VITRO IN CELLS HEPATIC, MAR I BEO. LAGHDAÍONN A EASPA GO SUNTASACH AN LÉIRIÚ AR GHÉINTE A BHAINEANN LE GLUCONEOGENESIS-PEPCK AGUS G6PASA- I GCEALLA SAOTHRAITHE, AGUS IS CÚIS LE LUCHA AG DUL FAOI AISTE BIA ARD-SAILL GLYCEMIA A LAGHDÚ TAR ÉIS TROSCADH AGUS LAGHDÚ AR GLUCONEOGENESIS TAR ÉIS RIARACHÁN PYRUVATE. OSCLAÍONN SÉ SEO AN FHÉIDEARTHACHT GUR FÉIDIR A IONRAMHÁIL A ÚSÁID CHUN GLÚCÓS FOLA A RIALÚ IN OTHAIR A BHFUIL DIAIBÉITEAS DE CHINEÁL 2 ORTHU, AGUS IS É SIN AN FÁTH GO BHFUIL SÉ AR INTINN AGAINN STAIDÉAR A DHÉANAMH AR NA MEICNÍOCHTAÍ TRÍNA BHFEIDHMÍONN MST3 A GHNÍOMHAÍOCHT AR GLUCONEOGENESIS, AGUS A THÁBHACHT A DHOIMHNIÚ I SAMHLACHA IN VIVO. Ina theannta sin, déanfaimid seiceáil an bhforluíonn FUNCTIONS meitibileachta MST3 leo siúd de SOK1, a bhfuil FUNCTIONS meitibileachta déanta orthu freisin._x000D_ DO PÁIRTÍ, is é an ADAPTOR CCM3 CCM3 ceann de na trí GENES (an CCM1 agus CCM2) eile a chuireann bac ar fhorbairt na malformations cavernous CEREBRAL seo, agus nuair a bheidh mé ag dul chun cabhrú linn tuiscint a fháil ar pathogy agus paiteolaíocht na dtubaistí seo. A N-EASPA PREDISPOSES FORBAIRT ANCHUMA CAVERNOUS TRÍ ATHRUITHE AR BHITHEOLAÍOCHT ENDOTHELIAL A BHAINEANN LE GCKIII KINASES. D’FHÉADFADH GREAMAITHEACHT CHEALLACHA A BHEITH I GCEIST LEIS NA HATHRUITHE SIN, MAR GO BHFUARTHAS CCM3 I NGREAMUITHE FÓCASACHA; GÁINNEÁIL MEMBRANE AGUS AUTOPHAGIA, PRÓISIS INA BHFUIL A FHIOS AGAINN GO BHFUIL CCM3 I GCEIST; AGUS/NÓ AN FREAGRA NEAMHGHNÁCHA AR SPREAGADH MEICNIÚIL DE CHEALLA, ARAON NUAIR A BHÍONN SIAD INA MONOLAYER STATACH AGUS NUAIR A THÉANN SIAD FAOI SHREABHADH, FREAGAIRTÍ A BHFUIL CUMA NEAMHGHNÁCHA ORTHU DE RÉIR ÁR DTORTHAÍ TOSAIGH. Tá sé i gceist againn staidéar a dhéanamh mar an GCKIII, CCM3 (agus na GENES eile a thacaíonn le forbairt cavernomas, CCM1 agus CCM2), afecting AN CELLAR ADHESION, autofagia, AN TRAFFIC NA Membranas and the RESPONSE to MECHANICAL STIMULES, agus mar go bhfuil sé seo a bhaineann le forbairt cavernomes agus an t-aistriúchán endothelial-mesenchyma go bhfuil ar eolas a bheith clúdaithe ag na leoions._x000D_ IN DEFINITIVE, maidir LEIS AN PRIOECT cuirfimid an SÁBHÁIL go bhfuil ár ngrúpa taighde ag carnadh le blianta beaga anuas i BASICA CELL BIOLOGY BASIC le staid dhá tháirge paiteolaíocha an-tábhachtach, ag soláthar comhfhogasú ALTERNATIVE do STUDIES eile, ar féidir leo gnéithe nua agus tábhachtacha a dhéanamh ar ár n-eolas ar an gcur chuige céanna agus féideartha nua. (Irish)
17 August 2022
0 references
V TOMTO PROJEKTU HODLÁME STUDOVAT ROLI GCKIII KINÁZ (MST3, MST4 A SOK1) A JEJICH SOUVISEJÍCÍ BÍLKOVINY, PDCD10/CCM3 VE DVOU PATOLOGICKÝCH PROCESECH, DIABETES MELLITUS 2. TYPU A MOZKOVÝCH KAVERNOMŮ. _x000D_ naše PRELIMINARY RESULTS INDICKÉ, že MST3 má METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO V HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. JEHO NEDOSTATEK VÝZNAMNĚ SNIŽUJE EXPRESI GENŮ ZAPOJENÝCH DO GLUKONEOGENEZE-PEPCK A G6PASA- V KULTIVOVANÝCH BUŇKÁCH A ZPŮSOBUJE, ŽE MYŠI PODSTUPUJÍCÍ DIETU S VYSOKÝM OBSAHEM TUKU SNIŽUJÍ GLYKEMII PO HLADU A POKLES GLUKONEOGENEZE PO PODÁNÍ PYRUVÁTU. TO OTEVÍRÁ MOŽNOST, ŽE JEJÍ MANIPULACE MŮŽE BÝT POUŽITA K REGULACI HLADINY GLUKÓZY V KRVI U PACIENTŮ S DIABETEM 2. TYPU, A PROTO MÁME V ÚMYSLU STUDOVAT MECHANISMY, KTERÝMI MST3 PŮSOBÍ NA GLUKONEOGENEZI, A PROHLOUBIT JEJÍ VÝZNAM V MODELECH IN VIVO. Kromě toho zkontrolujeme, zda se metabolické FUNKCE MST3 překrývají s metabolickými FUNCTIONY SOK1, pro které byly také vyrobeny metabolické FUNCTION._x000D_ YOUR PARTY, PROTEIN ADAPTOR CCM3 je jednou ze tří GENES (druhé CCM1 a CCM2) KDY INACTIVETION předurčuje vývoj těchto CEREBRÁLNÍch kavernózních malformací a kdy nám pomůžu pochopit patogii a patologii těchto katastrof. JEJICH NEPŘÍTOMNOST PŘEDURČUJE VÝVOJ KAVERNÓZNÍCH MALFORMACÍ PROSTŘEDNICTVÍM ZMĚN ENDOTELIÁLNÍ BIOLOGIE SOUVISEJÍCÍ S KINÁZAMI GCKIII. TYTO ZMĚNY MOHOU BÝT BUNĚČNÉ ADHEZE, PROTOŽE CCM3 BYLA NALEZENA V OHNISKOVÝCH ADHEZÍCH; OBCHODOVÁNÍ S MEMBRÁNAMI A AUTOFAGIE, PROCESY, VE KTERÝCH VÍME, ŽE CCM3 JE ZAPOJEN; A/NEBO ABNORMÁLNÍ ODEZVA NA MECHANICKÉ PODNĚTY BUNĚK, A TO JAK KDYŽ TVOŘÍ STATICKÝ MONOVRSTVA, TAK KDYŽ PROCHÁZEJÍ PRŮTOKEM, ODPOVĚDI, KTERÉ SE JEVÍ JAKO ABNORMÁLNÍ PODLE NAŠICH PŘEDBĚŽNÝCH VÝSLEDKŮ. Máme v úmyslu studovat jako GCKIII, CCM3 (a další GENES, které podporují vývoj kavernomas, CCM1 a CCM2), nakazující CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFICKÉ membrany A RESPONSE na MECHANICKÉ stimuly, a protože to souvisí s vývojem kavernnomů a endothelial-mesenchyma překladu, o kterém je známo, že jsou pokryty těmito lézemi._x000D_ IN DEFINITIVE, v PROJEKTU aplikujeme VÝROBKY, které naše výzkumná skupina v posledních letech akumuluje v BASICA CELL BASIC BIOLOGY na stav dvou velmi důležitých patologických produktů, které poskytují ALTERNATIVNÍ aproximaci na jiné STUDIES, které mohou přinést nové a důležité aspekty našich znalostí o stejných a potenciálních nových přístupech. (Czech)
17 August 2022
0 references
Neste projeto, pretendemos estudar o papel dos KINASES GCKIII (MST3, MST4 e SOK1) e sua PROTEÍNA ASSOCIADA, PDCD10/CCM3 em dois processos farmacológicos, DIABÉTES MÉLITOS DE TIPO 2 e CAVERNOMAS DO CÉREBRO. _x000D_ os nossos RESULTADOS PRELIMINARES INDICAM QUE MST3 TEM EFEITOS METALBÓLICOS, TANTO IN VITRO EM CÉLULAS HEPATICAS, COMO EM VIVO. A sua carência diminui significativamente a expressão dos genes envolvidos na glicogenese-PEPCK e G6PASA- em células cultivadas, e faz com que a ingestão de uma dieta rica em gorduras diminua a glicemia após a alimentação e a diminuição da glicogenese após a administração de pirubate. Isto aumenta a possibilidade de a sua manipulação poder ser usada para controlar a glicose de sangue em pacientes com diabetes do tipo 2, e é por isso que pretendemos estudar os mecanismos pelos quais a MST3 controla a sua acção sobre a glicogénese e aprofundar a sua importância nos modelos VIVO. Além disso, verificaremos se as FUNÇÕES METABÓLICAS da MST3 se sobrepõem às da SOK1, para as quais também foram feitas FUNÇÕES METABÓLICAS._x000D_ A SUA PARTE, O ADAPTADOR DE PROTEÍNAS CCM3 é um dos três GÉNEROS (os outros CCM1 e CCM2) PORQUE A INACTIVETION predispõe ao desenvolvimento destas malformações cavernosas CEREBRAL, e quando vou ajudar-nos a compreender a patologia e a patologia destas catástrofes. A sua ausência predispõe ao desenvolvimento de malformações cavernosas através de alterações da biologia endotelial relacionadas com os genes GCKIII. Estas alterações podem ser de aderência celular, uma vez que a CCM3 foi encontrada em aderências locais; TRABALHO DE MEMBRANAS E AUTOFÁGIA, PROCESSOS EM QUE SABEMOS QUE A CCM3 ESTÁ ENVOLVIDA; E/OU A RESPOSTA ANORMAL AO ESTIMULO MECÂNICO DAS CÉLULAS QUANDO FORMAM UM MONOLAYER ESTÁTICO E QUANDO ESTÃO EM FLUXO, RESPOSTA ANORMAL EM CONFORMIDADE COM OS NOSSOS RESULTADOS PRELIMINARES. Pretendemos estudar como GCKIII, CCM3 (e os outros GENES que suportam o desenvolvimento de cavernomas, CCM1 e CCM2), AFECTANDO A ADESÃO CELULAR, AUTOFÁGIA, O TRÁFEGO DE MEMBRANAS E A RESPOSTA A ESTIMULOS MECÂNICOS, e como isto está relacionado com o desenvolvimento de cavernomos e com a tradução endotelial-mesenquima que se sabe estar coberta por estas lesões._x000D_ EM DEFINITIVO, NO PROJECTO aplicaremos a EXPERIÊNCIA que o nosso grupo de investigação tem vindo a acumular nos últimos anos na Biologia Básica Célula Básica ao estado de dois produtos patológicos muito importantes, proporcionando uma aproximação ALTERNATIVA a outros ESTUDOS, que podem transportar novos e importantes aspectos ao nosso conhecimento das mesmas e novas abordagens potenciais. (Portuguese)
17 August 2022
0 references
SELLES PROJEKTIS KAVATSEME UURIDA GCKIII KINAASIDE (MST3, MST4 JA SOK1) JA NENDEGA SEOTUD VALGU PDCD10/CCM3 ROLLI KAHES PATOLOOGILISES PROTSESSIS, 2. TÜÜPI SUHKURTÕVES JA AJUKAVERNOOMIDES. _x000D_ meie PRELIMINARY tulemused INDICATE, et MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS LIVE. SELLE PUUDUMINE VÄHENDAB OLULISELT GLÜKONEOGENEESI-PEPCK JA G6PASA GEENIDE EKSPRESSIOONI KULTIVEERITUD RAKKUDES NING PÕHJUSTAB KÕRGE RASVASISALDUSEGA DIEEDIL OLEVATE HIIRTE GLÜKEEMIA VÄHENEMIST PÄRAST TÜHJA KÕHUGA JA GLÜKONEOGENEESI VÄHENEMIST PÄRAST PÜRUVAADI MANUSTAMIST. SEE AVAB VÕIMALUSE, ET SELLE MANIPULATSIOONI SAAB KASUTADA VERE GLÜKOOSISISALDUSE REGULEERIMISEKS 2. TÜÜPI DIABEEDIGA PATSIENTIDEL NING SEETÕTTU KAVATSEME UURIDA MEHHANISME, MILLE ABIL MST3 AVALDAB GLÜKONEOGENEESILE TOIMET, JA SÜVENDADA SELLE TÄHTSUST IN VIVO MUDELITES. Lisaks kontrollime, kas MST3 metaboolsed FUNKTIONID kattuvad SOK1 omadega, mille jaoks on tehtud ka metaboolsed FUNCTIONS._x000D_ teie OSA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 on üks kolmest GENESist (teine CCM1 ja CCM2), mis soodustab nende CEREBRAL õõnsa väärarengute arengut ja kui ma kavatsen aidata meil mõista nende katastroofide patogyt ja patoloogiat. NENDE PUUDUMINE SOODUSTAB GCKIII KINAASIDEGA SEOTUD ENDOTEELI BIOLOOGIA MUUTUSTE KAUDU UMBKAUDSETE VÄÄRARENGUTE TEKET. NEED MUUTUSED VÕIVAD OLLA RAKULINE HAARDUMINE, KUNA CCM3 ON LEITUD FOKAALHAARDUMISTEST; MEMBRAANIKAUBANDUS JA AUTOFAAGIA, PROTSESSID, MILLES ME TEAME, ET CCM3 ON KAASATUD; JA/VÕI EBANORMAALNE VASTUS RAKKUDE MEHAANILISTELE STIIMULITELE NII SIIS, KUI NAD MOODUSTAVAD STAATILISE MONOKIHI, KUI KA SIIS, KUI NAD LÄBIVAD VOOLU, REAKTSIOONID, MIS TUNDUVAD MEIE ESIALGSETE TULEMUSTE KOHASELT EBANORMAALSED. Me kavatseme õppida GCKIII, CCM3 (ja teised GENES, mis toetavad kavernomade, CCM1 ja CCM2) arengut, nakatades CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF membranad JA RESPONSE MECHANICAL stiimulitele, ning kuna see on seotud kavernoomide ja endoteeli-mesenhüümide arendamisega, mis on teadaolevalt kaetud nende kahjustustega._x000D_ IN DEFINITIVE, PROJEKTis rakendame seda, et meie uurimisrühm on viimastel aastatel BASICA CELL BASIC BIOLOGYs kogunenud kahe väga olulise patoloogilise toote seisundile, pakkudes ALTERNATIVE lähendamist teistele STUDIESidele, mis võivad viia uusi ja olulisi aspekte meie teadmistele samadest ja võimalikest uutest lähenemisviisidest. (Estonian)
17 August 2022
0 references
EBBEN A PROJEKTBEN A GCKIII KINÁZOK (MST3, MST4 ÉS SOK1) ÉS A KAPCSOLÓDÓ FEHÉRJE, A PDCD10/CCM3 SZEREPÉT VIZSGÁLJUK KÉT KÓROS FOLYAMATBAN, 2-ES TÍPUSÚ DIABETES MELLITUSBAN ÉS AGYI CAVERNOMÁKBAN. _x000D_ a mi PRELIMINARY RESULTS INDICATE MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, mint LIVE. HIÁNYA JELENTŐSEN CSÖKKENTI A GLÜKONEOGENEZISBEN (PEPCK ÉS G6PASA) RÉSZT VEVŐ GÉNEK EXPRESSZIÓJÁT A TENYÉSZTETT SEJTEKBEN, ÉS A MAGAS ZSÍRTARTALMÚ ÉTRENDEN ÁTESETT EGEREKET AZ ÉHGYOMORRA ÉS A PIRUVÁT BEADÁSÁT KÖVETŐEN A GLÜKONEOGENEZIS CSÖKKENÉSÉRE CSÖKKENTI. EZ MEGNYITJA ANNAK LEHETŐSÉGÉT, HOGY MANIPULÁCIÓJA A 2-ES TÍPUSÚ CUKORBETEGSÉGBEN SZENVEDŐ BETEGEK VÉRCUKORSZINTJÉNEK SZABÁLYOZÁSÁRA HASZNÁLHATÓ, EZÉRT KÍVÁNJUK TANULMÁNYOZNI AZOKAT A MECHANIZMUSOKAT, AMELYEKKEL AZ MST3 A GLÜKONEOGENEZISRE HAT, ÉS FOKOZZUK ANNAK JELENTŐSÉGÉT IN VIVO MODELLEKBEN. Ezen kívül ellenőrizni fogjuk, hogy az MST3 metabolikus FUNCTIONS átfedései vannak-e a SOK1 anyagcseréjével, amelyre metabolikus FUNCTIONS is készült._x000D_ A PARTY, A PROTEIN ADAPTOR CCM3 egyike a három GENES-nek (a másik CCM1 és CCM2), mivel az INACTIVETION hajlamos ezeknek a CEREBRAL barlangi rendellenességeknek a fejlesztésére, és amikor segítek megérteni ezeknek a katasztrófáknak a pathogy és patológiáját. EZEK HIÁNYA A GCKIII KINÁZOKHOZ KAPCSOLÓDÓ ENDOTHELIÁLIS BIOLÓGIÁBAN BEKÖVETKEZŐ VÁLTOZÁSOK RÉVÉN KAVARGÓ FEJLŐDÉSI RENDELLENESSÉGEK KIALAKULÁSÁT IDÉZI ELŐ. EZEK AZ ELVÁLTOZÁSOK LEHETNEK SEJTSZERŰ TAPADÁSOK, MIVEL A CCM3-AT FOKÁLIS TAPADÁSOK SORÁN TALÁLTÁK MEG; MEMBRÁNKERESKEDELEM ÉS AUTOFÁGIA, OLYAN FOLYAMATOK, AMELYEKBEN TUDJUK, HOGY A CCM3 IS ÉRINTETT; ÉS/VAGY A SEJTEK MECHANIKAI INGEREIRE ADOTT ABNORMÁLIS REAKCIÓ, MIND STATIKUS MONORÉTEG, MIND ÁRAMLÁS ESETÉN, OLYAN REAKCIÓK, AMELYEK AZ ELŐZETES EREDMÉNYEK SZERINT RENDELLENESNEK TŰNNEK. Célunk, hogy tanulmányozzuk a GCKIII, CCM3 (és a többi, a cavernomák, CCM1 és CCM2) fejlesztését támogató GENES-t, amely érinti a CELLAR ADHESION-t, AUTOFAGIA-t, A membránok és a RESPONSE-t a MECHANICAL ingerekre, és mivel ez összefügg a barlangok fejlődésével és az endotheliális-mesenchyma fordítással, amelyet ezek az elváltozások fedeznek._x000D_ IN DEFINITIVE, a PROJEKT-ben két nagyon fontos patológiai termék állapotára alkalmazzuk a kutatócsoportunk által az elmúlt években felhalmozódott BASICA CELL BIOLOGIA-t, amely ALTERNATIVE közelítést biztosít a többi TUDOMÁNYhoz, amely új és fontos aspektusokat hordozhat az azonos és potenciális új megközelítések ismeretében. (Hungarian)
17 August 2022
0 references
В ТОЗИ ПРОЕКТ ВЪЗНАМЕРЯВАМЕ ДА ПРОУЧИМ РОЛЯТА НА GCKIII КИНАЗИТЕ (MST3, MST4 И SOK1) И СВЪРЗАНИЯ С ТЯХ ПРОТЕИН PDCD10/CCM3 В ДВА ПАТОЛОГИЧНИ ПРОЦЕСА, ЗАХАРЕН ДИАБЕТ ТИП 2 И МОЗЪЧЕН КАВЕРНОМ. _x000D_ нашите PRELIMINARY РЕЗУЛТИВИ ИНДИКАТИ, че MST3 има металболични ефектици, TANTO IN VITRO в HEPATIC CELLS, като на живо. НЕГОВАТА ЛИПСА ЗНАЧИТЕЛНО НАМАЛЯВА ЕКСПРЕСИЯТА НА ГЕНИТЕ, УЧАСТВАЩИ В ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗАТА-PEPCK И G6PASA- В КУЛТИВИРАНИТЕ КЛЕТКИ, И ВОДИ ДО НАМАЛЯВАНЕ НА ГЛИКЕМИЯТА СЛЕД ГЛАДУВАНЕ НА МИШКИТЕ, ПОДЛОЖЕНИ НА ДИЕТА С ВИСОКО СЪДЪРЖАНИЕ НА МАЗНИНИ, И НАМАЛЯВАНЕ НА ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗАТА СЛЕД ПРИЛОЖЕНИЕ НА ПИРУВАТ. ТОВА ОТВАРЯ ВЪЗМОЖНОСТТА НЕЙНИТЕ МАНИПУЛАЦИИ ДА СЕ ИЗПОЛЗВАТ ЗА КОНТРОЛ НА КРЪВНАТА ЗАХАР ПРИ ПАЦИЕНТИ С ДИАБЕТ ТИП 2 И ЗАТОВА ВЪЗНАМЕРЯВАМЕ ДА ПРОУЧИМ МЕХАНИЗМИТЕ, ЧРЕЗ КОИТО MST3 УПРАЖНЯВА СВОЕТО ДЕЙСТВИЕ ВЪРХУ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗАТА, И ДА ЗАДЪЛБОЧИМ ЗНАЧЕНИЕТО Ѝ В МОДЕЛИТЕ IN VIVO. В допълнение, ние ще проверим дали метаболитните FUNCTIONS на MST3 се припокриват с тези на SOK1, за които също са направени метаболитни FUNCTIONS._x000D_ Вашата ЧАСТ, СКМ3 PROTEIN ADAPTOR е една от трите GENES (другите CCM1 и CCM2), които предразполагат към развитието на тези CEREBRAL пещерни малформации и кога ще ни помогнат да разберем патологията и патологията на тези бедствия. ТЯХНОТО ОТСЪСТВИЕ ПРЕДРАЗПОЛАГА РАЗВИТИЕТО НА КАВЕРНОЗНИ МАЛФОРМАЦИИ ЧРЕЗ ПРОМЕНИ В ЕНДОТЕЛНИТЕ БИОЛОГИЯ, СВЪРЗАНИ С GCKIII КИНАЗИ. ТЕЗИ ИЗМЕНЕНИЯ МОГАТ ДА БЪДАТ КЛЕТЪЧНА АДХЕЗИЯ, ТЪЙ КАТО CCM3 Е ОТКРИТ ВЪВ ФОКУСНИТЕ СРАСТВАНИЯ; МЕМБРАНЕН ТРАФИК И АВТОФАГИЯ, ПРОЦЕСИ, В КОИТО ЗНАЕМ, ЧЕ CCM3 УЧАСТВА; И/ИЛИ АБНОРМНАТА РЕАКЦИЯ КЪМ МЕХАНИЧНИ СТИМУЛИ НА КЛЕТКИТЕ, КАКТО КОГАТО ТЕ ОБРАЗУВАТ СТАТИЧЕН МОНОСЛОЙ, ТАКА И КОГАТО ПРЕМИНАВАТ ПРЕЗ ПОТОК, РЕАКЦИИ, КОИТО ИЗГЛЕЖДАТ НЕОБИЧАЙНИ СПОРЕД ПРЕДВАРИТЕЛНИТЕ НИ РЕЗУЛТАТИ. Възнамеряваме да проучим като GCKIII, CCM3 (и другите GENES, които подпомагат развитието на каверноми, CCM1 и CCM2), които заразяват CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF membranas AND THE RESPONSE към MECHANICAL стимулули, и тъй като това е свързано с развитието на каверноми и ендотелиално-месенхим превод, за който е известно, че е обхванат от тези лезии._x000D_ IN DEFINITIVE, в ПРОЕКТА ще приложим ЕКСЕРИЕНЦИЯта, че нашата изследователска група се натрупва през последните години в БАСИКА ЦЕЛ БОЛОГИЯ към състоянието на два много важни патологични продукта, осигуряващи АЛТЕРНАТИВНО сближаване с други СТУДИИ, които могат да пренасят нови и важни аспекти на нашите познания за същите и потенциални нови подходи. (Bulgarian)
17 August 2022
0 references
ŠIAME PROJEKTE MES KETINAME IŠTIRTI GCKIII KINAZIŲ (MST3, MST4 IR SOK1) IR SU JAIS SUSIJUSIO BALTYMO PDCD10/CCM3 VAIDMENĮ DVIEJUOSE PATOLOGINIUOSE PROCESUOSE, 2 TIPO CUKRINIU DIABETU IR SMEGENŲ CAVERNOMAS. _x000D_ mūsų PRELIMINARUS REZULTATAI, KAD MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO in VITRO in HEPATIC CELLS, AS LIVE. JO TRŪKUMAS ŽYMIAI SUMAŽINA GENŲ, SUSIJUSIŲ SU GLIUKONEOGENEZE-PEPCK IR G6PASA, EKSPRESIJĄ KULTIVUOJAMOSE LĄSTELĖSE IR SKATINA PELIŲ, KURIOMS TAIKOMA LABAI RIEBI DIETA, GLIKEMIJOS SUMAŽĖJIMĄ NEVALGIUS IR GLIUKONEOGENEZĖS SUMAŽĖJIMĄ PO PIRUVATO VARTOJIMO. TAI ATVERIA GALIMYBĘ, KAD JO MANIPULIAVIMAS GALI BŪTI NAUDOJAMAS GLIUKOZĖS KIEKIUI KRAUJYJE KONTROLIUOTI II TIPO DIABETU SERGANTIEMS PACIENTAMS, TODĖL KETINAME IŠTIRTI MECHANIZMUS, KURIAIS MST3 VEIKIA GLIUKONEOGENEZĘ, IR DIDINTI JO SVARBĄ IN VIVO MODELIUOSE. Be to, mes patikrinsime, ar MST3 metabolinės FUNCTIONS sutampa su SOK1, kurioms taip pat buvo atliktos metabolinės FUNCTIONS._x000D_ JŪSŲ DALYS, PROTEIN ADAPTOR CCM3 yra vienas iš trijų GENES (kitų CCM1 ir CCM2). JŲ NEBUVIMAS SKATINA KAVERNINIŲ APSIGIMIMŲ VYSTYMĄSI DĖL ENDOTELIO BIOLOGIJOS POKYČIŲ, SUSIJUSIŲ SU GCKIII KINAZĖMIS. ŠIE PAKITIMAI GALI BŪTI LĄSTELINIS SUKIBIMAS, NES CCM3 RANDAMAS ŽIDINIO SUKIBIME; PREKYBA MEMBRANOMIS IR AUTOFAGIJA, PROCESAI, KURIUOSE, KAIP ŽINOME, DALYVAUJA CCM3; IR (ARBA) NENORMALUS ATSAKAS Į MECHANINIUS LĄSTELIŲ DIRGIKLIUS, TIEK KAI JIE SUDARO STATINĮ MONOSLUOKSNĮ, TIEK KAI JIE PATENKA Į SRAUTĄ, ATSAKYMAI, KURIE ATRODO NENORMALŪS PAGAL MŪSŲ PRELIMINARIUS REZULTATUS. Mes ketiname studijuoti kaip GCKIII, CCM3 (ir kiti GENES, kurie remia cavernomas, CCM1 ir CCM2) plėtrą, afecting the CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, The TRAFFIC of membranų and THE RESPONSE to MECHANICAL stimuliai, ir kadangi tai yra susiję su cavernomes ir endotelio-mesenchyma vertimo, kuris yra žinoma, kad būti padengtas šių pažeidimų vystymąsi._x000D_ IN DEFINITIVE, į PROJEKTAS mes taikyti EXPERIENCE, kad mūsų mokslinių tyrimų grupė buvo kaupiama per pastaruosius metus BASICA CELL BASIC BIOLOGY į dviejų labai svarbių patologinių produktų būklę, suteikiant ALTERNATIVE apytikslę su kitais STUDIES, kuris gali atlikti naujus ir svarbius aspektus mūsų žinias apie tuos pačius ir potencialius naujus metodus. (Lithuanian)
17 August 2022
0 references
U OVOM PROJEKTU NAMJERAVAMO PROUČITI ULOGU GCKIII KINAZA (MST3, MST4 I SOK1) I NJIHOVIH POVEZANIH PROTEINA, PDCD10/CCM3 U DVA PATOLOŠKA PROCESA, DIJABETES MELITUS TIPA 2 I MOŽDANE ŠPILJE. _x000D_ Naši PRELIMINARSKI RESULTATI INDICATE MST3 Ima METALBOLIC EFFECTS, TANTO u VITRO U HEPATIC CELLS, kao u životu. NJEGOV NEDOSTATAK ZNAČAJNO SMANJUJE EKSPRESIJU GENA UKLJUČENIH U GLUKONEOGENEZU-PEPCK I G6PASA- U KULTIVIRANIM STANICAMA TE UZROKUJE DA MIŠEVI KOJI SE PODVRGAVAJU DIJETI S VISOKIM UDJELOM MASTI SMANJUJU GLIKEMIJU NAKON POSTA I SMANJENJE GLUKONEOGENEZE NAKON PRIMJENE PIRUVATA. TIME SE OTVARA MOGUĆNOST DA SE NJEGOVA MANIPULACIJA MOŽE KORISTITI ZA KONTROLU GLUKOZE U KRVI U BOLESNIKA S DIJABETESOM TIPA 2, ZBOG ČEGA NAMJERAVAMO PROUČITI MEHANIZME KOJIMA MST3 DJELUJE NA GLUKONEOGENEZU I PRODUBITI NJEZINU VAŽNOST U IN VIVO MODELIMA. Osim toga, mi ćemo provjeriti da li MST3 je metabolički FUNCTIONS preklapaju s onima od SOK1, za koje su također napravljene metaboličke FUNCTIONS._x000D_VAŠKA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 je jedan od tri GENES (drugi CCM1 i CCM2) WHY INACTIVETION predisponira razvoj ovih CEREBRAL kavernoznih malformacija, a kada ću nam pomoći razumjeti patogiju i patologiju tih katastrofa. NJIHOVA ODSUTNOST PREDISPONIRA RAZVOJ ŠPILJSKIH MALFORMACIJA KROZ PROMJENE ENDOTELNE BIOLOGIJE POVEZANE S GCKIII KINAZAMA. TE PROMJENE MOGU BITI STANIČNA ADHEZIJA JER JE CCM3 PRONAĐEN U ŽARIŠNIM ADHEZIJAMA; TRGOVINA MEMBRANOM I AUTOFAGIJA, PROCESI U KOJIMA ZNAMO DA JE CCM3 UKLJUČEN; I/ILI ABNORMALNI ODGOVOR NA MEHANIČKE PODRAŽAJE STANICA, I KADA FORMIRAJU STATIČKI MONOSLOJ I KADA PROLAZE KROZ PROTOK, ODGOVORI KOJI SE POJAVLJUJU ABNORMALNI PREMA NAŠIM PRELIMINARNIM REZULTATIMA. Namjeravamo proučavati kao GCKIII, CCM3 (i druge GENES koji podržavaju razvoj cavernomas, CCM1 i CCM2), zaraziti CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC of membranas AND THE RESPONSE to MECHANICAL stimules, a kako je to povezano s razvojem kavernomes i endotela-mesenchyma prijevod koji je poznat kao pokriven ovim lezijama._x000D_ U DEFINITIVE, u PROJEKTU ćemo primijeniti EXPERIENCE da je naša istraživačka grupa akumulirana u posljednjih nekoliko godina u BASICA CELL BASIC BIOLOGY na stanje dvaju vrlo važnih patoloških proizvoda, pružajući ALTERNATIVE aproksimaciju drugim STUDIESima, koji mogu prenijeti nove i važne aspekte našem znanju o istim i potencijalnim novim pristupima. (Croatian)
17 August 2022
0 references
I DETTA PROJEKT AVSER VI ATT STUDERA ROLLEN AV GCKIII-KINASER (MST3, MST4 OCH SOK1) OCH DERAS ASSOCIERADE PROTEIN, PDCD10/CCM3 I TVÅ PATOLOGISKA PROCESSER, TYP 2-DIABETES MELLITUS OCH HJÄRNCAVERNOMAS. _x000D_ våra PRELIMINARY RESULTAT INDICATE SOM MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO I HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. DESS BRIST MINSKAR SIGNIFIKANT UTTRYCKET AV GENER SOM ÄR INVOLVERADE I GLUKONEOGENES-PEPCK OCH G6PASA- I ODLADE CELLER, OCH ORSAKAR MÖSS SOM GENOMGÅR EN FETTRIK KOST FÖR ATT MINSKA GLYKEMI EFTER FASTA OCH EN MINSKNING AV GLUKONEOGENESEN EFTER PYRUVATADMINISTRERING. DETTA ÖPPNAR UPP MÖJLIGHETEN ATT DESS MANIPULATION KAN ANVÄNDAS FÖR ATT KONTROLLERA BLODGLUKOS HOS PATIENTER MED TYP 2-DIABETES, OCH DÄRFÖR AVSER VI ATT STUDERA MEKANISMERNA GENOM VILKA MST3 UTÖVAR SIN VERKAN PÅ GLUKONEOGENES OCH FÖRDJUPA DESS BETYDELSE I IN VIVO-MODELLER. Dessutom kommer vi att kontrollera om MST3: s metaboliska FUNCTIONS överlappar med de i SOK1, för vilka metaboliska FUNCTIONS också har gjorts._x000D_ DIN PARTY, PROTEIN ADAPTOR CCM3 är en av de tre GENES (de andra CCM1 och CCM2) DIN INACTIVETION predisponerar utvecklingen av dessa CEREBRAL cavernous missbildningar, och när jag ska hjälpa oss att förstå patologin och patologin av dessa katastrofer. DERAS FRÅNVARO PREDISPONERAR UTVECKLINGEN AV CAVERNOUS MISSBILDNINGAR GENOM FÖRÄNDRINGAR AV ENDOTELBIOLOGI RELATERADE TILL GCKIII-KINASER. DESSA FÖRÄNDRINGAR KAN VARA CELLULÄRA VIDHÄFTNING, EFTERSOM CCM3 HAR HITTATS I FOKALA ADHESIONS; MEMBRANHANDEL OCH AUTOFAGI, PROCESSER DÄR VI VET ATT CCM3 ÄR INVOLVERAD; OCH/ELLER DET ONORMALA SVARET PÅ MEKANISKA STIMULI AV CELLER, BÅDE NÄR DE BILDAR ETT STATISKT MONOLAGER OCH NÄR DE GENOMGÅR FLÖDE, REAKTIONER SOM VERKAR ONORMALA ENLIGT VÅRA PRELIMINÄRA RESULTAT. Vi har för avsikt att studera som GCKIII, CCM3 (och de andra GENES som stöder utvecklingen av cavernomas, CCM1 och CCM2), som påverkar CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF membranas OCH RESPONSE till MECHANICAL stimuleringar, och eftersom detta är relaterat till utvecklingen av cavernomer och den endotelial-mesenchyma översättning som är känd för att omfattas av dessa lesioner._x000D_ I DEFINITIVE, i PROJEKT kommer vi att tillämpa den EXPERIENCE som vår forskargrupp har ackumulerat under de senaste åren i BASICA CELL BASIC BIOLOGY på tillståndet för två mycket viktiga patologiska produkter, vilket ger en ALTERNATIV approximation till andra STUDIES, som kan bära nya och viktiga aspekter till vår kunskap om samma och potentiella nya tillvägagångssätt. (Swedish)
17 August 2022
0 references
ÎN ACEST PROIECT INTENȚIONĂM SĂ STUDIEM ROLUL KINAZELOR GCKIII (MST3, MST4 ȘI SOK1) ȘI PROTEINA ASOCIATĂ ACESTORA, PDCD10/CCM3 ÎN DOUĂ PROCESE PATOLOGICE, DIABET ZAHARAT DE TIP 2 ȘI CAVERNOAME CEREBRALE. _x000D_ noastre PRELIMINAR Rezultate INDICATE CĂ MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO ÎN CELURI HEPATIC, AS IN LIVE. LIPSA SA SCADE SEMNIFICATIV EXPRESIA GENELOR IMPLICATE ÎN GLUCONEOGENEZA-PEPCK ȘI G6PASA- ÎN CELULELE CULTIVATE ȘI DETERMINĂ ȘOARECII SUPUȘI UNEI DIETE BOGATE ÎN GRĂSIMI SĂ SCADĂ GLICEMIA DUPĂ POST ȘI O SCĂDERE A GLUCONEOGENEZEI DUPĂ ADMINISTRAREA PIRUVATULUI. ACEST LUCRU DESCHIDE POSIBILITATEA CA MANIPULAREA SA SĂ POATĂ FI UTILIZATĂ PENTRU A CONTROLA GLICEMIA LA PACIENȚII CU DIABET ZAHARAT DE TIP 2, MOTIV PENTRU CARE INTENȚIONĂM SĂ STUDIEM MECANISMELE PRIN CARE MST3 ÎȘI EXERCITĂ ACȚIUNEA ASUPRA GLUCONEOGENEZEI ȘI SĂ APROFUNDEZE IMPORTANȚA ACESTEIA ÎN MODELELE IN VIVO. În plus, vom verifica dacă FUNCTIONS metabolice MST3 se suprapun cu cele ale SOK1, pentru care s-au făcut, de asemenea, FUNCTIONS metabolice._x000D_ PARTIA DUMNEAVOASTRĂ, CCM3 PROTEIN ADAPTOR este una dintre cele trei GENES (celelalte CCM1 și CCM2) CARE INACTIVETION predispune dezvoltarea acestor malformații cavernoase CEREBRAL, și atunci când am de gând să ne ajute să înțelegem patogia și patologia acestor dezastre. ABSENȚA LOR PREDISPUNE LA APARIȚIA MALFORMAȚIILOR CAVERNOASE PRIN MODIFICĂRI ALE BIOLOGIEI ENDOTELIALE LEGATE DE KINAZELE GCKIII. ACESTE MODIFICĂRI POT FI ADERENȚA CELULARĂ, DEOARECE CCM3 A FOST GĂSIT ÎN ADERENȚELE FOCALE; TRAFIC CU MEMBRANE ȘI AUTOFAGIE, PROCESE ÎN CARE ȘTIM CĂ ESTE IMPLICATĂ CCM3; ȘI/SAU RĂSPUNSUL ANORMAL LA STIMULII MECANICI AI CELULELOR, ATÂT ATUNCI CÂND FORMEAZĂ UN MONOSTRAT STATIC, CÂT ȘI ATUNCI CÂND ACESTEA SUNT SUPUSE FLUXULUI, RĂSPUNSURI CARE APAR ANORMALE ÎN FUNCȚIE DE REZULTATELE PRELIMINARE. Intenționăm să studiem ca GCKIII, CCM3 (și celelalte GENES care sprijină dezvoltarea cavernoamelor, CCM1 și CCM2), care afectează ADHESION CELLAR, AUTOFAGIA, TRAFFICA membranelor ȘI RESPONSEa stimulilor MECHANICALE, și deoarece acest lucru este legat de dezvoltarea cavernomelor și a traducerii endoteliale-mesenchimice cunoscute a fi acoperite de aceste leziuni._x000D_ IN DEFINITIVE, în PROIECT vom aplica EXPERIENȚA pe care grupul nostru de cercetare a acumulat-o în ultimii ani în BASICA CELL BASIC BIOLOGIE la starea a două produse patologice foarte importante, oferind o aproximare ALTERNATIVE altor STUDIES, care pot purta aspecte noi și importante pentru cunoștințele noastre despre aceleași și potențiale noi abordări. (Romanian)
17 August 2022
0 references
V TEM PROJEKTU NAMERAVAMO PREUČITI VLOGO KINAZ GCKIII (MST3, MST4 IN SOK1) IN Z NJIMI POVEZANIH BELJAKOVIN PDCD10/CCM3 V DVEH PATOLOŠKIH PROCESIH, DIABETES MELLITUS TIPA 2 IN MOŽGANSKE KAVERNOME. _x000D_ naši PRELIMINARNI RESULTI NA PODROČJU MST3 V ŽIVLJENJIH METALBOLICH, TANTO V VITRO V HEPATIC CELLI. NJEGOVO POMANJKANJE BISTVENO ZMANJŠA IZRAŽANJE GENOV, VKLJUČENIH V GLUKONEOGENEZO-PEPCK IN G6PASA- V KULTIVIRANIH CELICAH, IN POVZROČA, DA MIŠI, KI SE PREHRANJUJEJO Z VISOKO VSEBNOSTJO MAŠČOB, ZMANJŠAJO GLIKEMIJO PO POSTU IN ZNIŽAJO GLUKONEOGENEZO PO DAJANJU PIRUVATA. TO ODPIRA MOŽNOST, DA SE NJEGOVA MANIPULACIJA LAHKO UPORABI ZA NADZOR GLUKOZE V KRVI PRI BOLNIKIH S SLADKORNO BOLEZNIJO TIPA 2, ZATO NAMERAVAMO PREUČITI MEHANIZME, S KATERIMI MST3 IZVAJA SVOJE DELOVANJE NA GLUKONEOGENEZO, IN POGLOBITI NJEGOV POMEN V MODELIH IN VIVO. Poleg tega bomo preverili, ali se presnovni faktorji MST3 prekrivajo s tistimi iz SOK1, za katere so bile narejene tudi presnovne FUNCTIONS._x000D_ Vaša PARTIJA, PROTEIN ADAPTOR CCM3 je eden od treh GENES (drugi CCM1 in CCM2) KAJI INACTIVETION predisponira razvoj teh CEREBRAL kavernooznih malformacij in ko bom pomagal razumeti patogijo in patologijo teh nesreč. NJIHOVA ODSOTNOST PREDISPONIRA RAZVOJ KAVERNOOZNIH MALFORMACIJ S SPREMEMBAMI ENDOTELIJSKE BIOLOGIJE, POVEZANE S KINAZAMI GCKIII. TE SPREMEMBE SO LAHKO CELIČNE ADHEZIJE, SAJ SO CCM3 NAŠLI V ŽARIŠČNIH ADHEZIJAH; TRGOVINA Z MEMBRANO IN AVTOFAGIJA, PROCESI, PRI KATERIH VEMO, DA GRE ZA CCM3; IN/ALI NENORMALEN ODZIV NA MEHANSKE DRAŽLJAJE CELIC, TAKO KO TVORIJO STATIČNO ENOSLOJNO IN KO SO PODVRŽENI TOKU, ODZIVI, KI SE ZDIJO NENORMALNI GLEDE NA NAŠE PREDHODNE REZULTATE. Kot GCKIII, CCM3 (in druge GENES, ki podpirajo razvoj cavernomas, CCM1 in CCM2) nameravamo preučiti, kako okužiti CELLAR ADHESION, AUTOFAGIA, TRAFFIC OF Membranas and THE RESPONSE to MECHANICAL stimules, in ker je to povezano z razvojem cavernomov in prevodom endotelijskega mesenhima, za katerega je znano, da ga pokrivajo te lezije._x000D_ V DEFINITIVE, v PROJEKTU bomo DOVOLJENJE, da se je naša raziskovalna skupina v BASICA CELL BIOLOGIJA kopičila v zadnjih letih, uporabili v stanju dveh zelo pomembnih patoloških produktov, ki zagotavljata ALTERNATIVE približek drugim STUDIES, ki lahko prinesejo nove in pomembne vidike našega poznavanja istih in potencialnih novih pristopov. (Slovenian)
17 August 2022
0 references
W TYM PROJEKCIE ZAMIERZAMY ZBADAĆ ROLĘ KINAZY GCKIII (MST3, MST4 I SOK1) ORAZ ZWIĄZANYCH Z NIMI BIAŁEK PDCD10/CCM3 W DWÓCH PROCESACH PATOLOGICZNYCH, CUKRZYCY TYPU 2 I JASKINIACH MÓZGOWYCH. _x000D_ nasze wyniki PRELIMINARY INDYKATYCZNE MST3 HAVE METALBOLIC EFFECTS, TANTO IN VITRO IN HEPATIC CELLS, AS IN LIVE. JEGO BRAK ZNACZNIE ZMNIEJSZA EKSPRESJĘ GENÓW BIORĄCYCH UDZIAŁ W GLUKONEOGENEZIE-PEPCK I G6PASA- W HODOWANYCH KOMÓRKACH I POWODUJE, ŻE MYSZY PODDAWANE DIECIE WYSOKOTŁUSZCZOWEJ ZMNIEJSZAJĄ GLIKEMIĘ PO CZCZO I ZMNIEJSZAJĄ GLUKONEOGENEZĘ PO PODANIU PIROGRONIANU. OTWIERA TO MOŻLIWOŚĆ, ŻE JEJ MANIPULACJA MOŻE BYĆ WYKORZYSTANA DO KONTROLI GLUKOZY WE KRWI U PACJENTÓW Z CUKRZYCĄ TYPU 2, DLATEGO TEŻ ZAMIERZAMY ZBADAĆ MECHANIZMY, ZA POMOCĄ KTÓRYCH MST3 WYWIERA DZIAŁANIE NA GLUKONEOGENEZĘ, I POGŁĘBIĆ JEJ ZNACZENIE W MODELACH IN VIVO. Ponadto sprawdzimy, czy FUNKCJE metaboliczne MST3 pokrywają się z funkcjami SOK1, dla których wykonano również FUNKCJE metaboliczne._x000D_ YOUR PARTY, ADAPTOR PROTEIN CCM3 jest jednym z trzech GENES (inne CCM1 i CCM2) WHY INACTIVETION predysponuje rozwój tych CEREBRALnych wad jamistych, a kiedy zamierzam pomóc nam zrozumieć patogię i patologię tych katastrof. ICH BRAK PREDYSPONUJE DO ROZWOJU WAD ROZWOJOWYCH JAMISTYCH POPRZEZ ZMIANY W BIOLOGII ŚRÓDBŁONKA ZWIĄZANE Z KINAZ GCKIII. ZMIANY TE MOGĄ BYĆ PRZYCZEPNOŚCIĄ KOMÓRKOWĄ, PONIEWAŻ CCM3 STWIERDZONO W ZROSTACH OGNISKOWYCH; HANDEL MEMBRANĄ I AUTOFAGIA, PROCESY, W KTÓRYCH WIEMY, ŻE CCM3 JEST ZAANGAŻOWANY; I/LUB NIEPRAWIDŁOWA REAKCJA NA MECHANICZNE BODŹCE KOMÓREK, ZARÓWNO GDY TWORZĄ STATYCZNĄ MONOWARSTWOWĄ, JAK I GDY ULEGAJĄ PRZEPŁYWOWI, REAKCJE, KTÓRE WYDAJĄ SIĘ NIEPRAWIDŁOWE ZGODNIE Z NASZYMI WSTĘPNYMI WYNIKAMI. Zamierzamy studiować jako GCKIII, CCM3 (i inne GENES, które wspierają rozwój jaskiń, CCM1 i CCM2), wpływające na ADHESION CELLAR, AUTOFAGIA, TRAFFIC of membranas AND THE RESPONSE to MECHANICAL stimules, a ponieważ jest to związane z rozwojem jaskiń i tłumaczenie endothelial-mesenchyma, który jest znany jako objęte tymi zmianami._x000D_ IN DEFINITIVE, w PROJEKcie będziemy stosować EXPERIENCE, które nasza grupa badawcza gromadziła w ostatnich latach w BASICA CELL BIOLOGY BASIC do stanu dwóch bardzo ważnych produktów patologicznych, zapewniając ALTERNATYWNE przybliżenie do innych STUDIÓW, które mogą przenosić nowe i ważne aspekty naszej wiedzy o tych samych i potencjalnych nowych podejściach. (Polish)
17 August 2022
0 references
Santiago de Compostela
0 references
20 December 2023
0 references
Identifiers
SAF2014-56899-R
0 references