Venous hypertension in pregnancy as a risk factor for hypoxia, placental insufficiency and possible repercussions on foetal growth. Identification of hypoxic damage biomarkers in a case-control study nested in a cohort (Q3166698): Difference between revisions
Jump to navigation
Jump to search
(Changed an Item: Edited by the infer coords bot - inferring coordinates from location) |
(Changed label, description and/or aliases in pt) |
||||||||||||||
(15 intermediate revisions by 2 users not shown) | |||||||||||||||
label / en | label / en | ||||||||||||||
Venous hypertension in pregnancy as a risk factor for hypoxia, placental insufficiency and possible repercussions on foetal growth. Identification of hypoxic damage biomarkers in a case-control study nested in a cohort | |||||||||||||||
label / fr | label / fr | ||||||||||||||
L’hypertension veineuse pendant la grossesse comme facteur de risque d’hypoxie, d’insuffisance placentaire et de répercussions possibles sur la croissance fœtale. Identification des biomarqueurs de dommages hypoxiques dans une étude cas-témoins nichée dans une cohorte | |||||||||||||||
label / de | label / de | ||||||||||||||
Venöse Hypertonie in der Schwangerschaft als Risikofaktor für Hypoxie, Plazentalinsuffizienz und mögliche Auswirkungen auf das fetale Wachstum. Identifizierung hypoxischer Schädigungsbiomarker in einer Fallkontrollstudie, die in einer Kohorte verschachtelt ist | |||||||||||||||
label / nl | label / nl | ||||||||||||||
Veneuze hypertensie tijdens de zwangerschap als een risicofactor voor hypoxie, placentale insufficiëntie en mogelijke gevolgen voor de foetale groei. Identificatie van hypoxische schade biomarkers in een case-control onderzoek genesteld in een cohort | |||||||||||||||
label / it | label / it | ||||||||||||||
Ipertensione venosa in gravidanza come fattore di rischio di ipossia, insufficienza placentare e possibili ripercussioni sulla crescita fetale. Identificazione dei biomarcatori di danno ipossico in uno studio di controllo di caso annidato in una coorte | |||||||||||||||
label / et | label / et | ||||||||||||||
Venoosne hüpertensioon raseduse ajal hüpoksia, platsenta puudulikkuse ja loote kasvu võimalike tagajärgede riskifaktorina. Hüpoksiliste kahjustuste biomarkerite kindlakstegemine kohordis pesitsevas juhtumikontrolliuuringus | |||||||||||||||
label / lt | label / lt | ||||||||||||||
Veninė hipertenzija nėštumo metu kaip hipoksijos, placentos nepakankamumo ir galimo poveikio vaisiaus augimui rizikos veiksnys. Hipoksinių pažeidimų biologinių žymenų nustatymas atliekant atvejo kontrolės tyrimą, įdėtą kohortoje | |||||||||||||||
label / hr | label / hr | ||||||||||||||
Venska hipertenzija u trudnoći kao čimbenik rizika za hipoksiju, placentnu insuficijenciju i moguće posljedice na rast fetusa. Identifikacija biomarkera hipoksičnog oštećenja u ispitivanju slučaja ugniježđenim u kohorti | |||||||||||||||
label / el | label / el | ||||||||||||||
Φλεβική υπέρταση κατά την εγκυμοσύνη ως παράγοντας κινδύνου για υποξία, ανεπάρκεια πλακούντα και πιθανές επιπτώσεις στην ανάπτυξη του εμβρύου. Ταυτοποίηση βιοδεικτών υποξικής βλάβης σε μελέτη ελέγχου περιπτωσιολογικών ενσωματωμένων σε κοόρτη | |||||||||||||||
label / sk | label / sk | ||||||||||||||
Venózna hypertenzia v tehotenstve ako rizikový faktor pre hypoxiu, placentárnu nedostatočnosť a možné dôsledky na rast plodu. Identifikácia hypoxických biomarkerov poškodenia v prípadovej kontrolnej štúdii vnorených do kohorty | |||||||||||||||
label / fi | label / fi | ||||||||||||||
Laskimon hypertensio raskauden aikana hypoksian, istukan vajaatoiminnan ja mahdollisten seurausten riskitekijänä sikiön kasvuun. Hypoksisten vaurioiden biomarkkerien tunnistaminen kohorttiin sijoitetussa tapauskontrollitutkimuksessa | |||||||||||||||
label / pl | label / pl | ||||||||||||||
Nadciśnienie żylne w ciąży jako czynnik ryzyka niedotlenienia, niewydolności łożyska i możliwego wpływu na wzrost płodu. Identyfikacja biomarkerów uszkodzeń hipoksyjnych w badaniu kontroli przypadku zagnieżdżonych w kohorcie | |||||||||||||||
label / hu | label / hu | ||||||||||||||
Vénás hipertónia a terhesség alatt a hypoxia, a placenta elégtelenség és a magzati növekedésre gyakorolt lehetséges hatások kockázati tényezőjeként. Hipoxiás károsodás biomarkerek azonosítása egy kohorszba beágyazott eset-kontroll vizsgálatban | |||||||||||||||
label / cs | label / cs | ||||||||||||||
Žilní hypertenze v těhotenství jako rizikový faktor pro hypoxii, placentární nedostatečnost a možné dopady na růst plodu. Identifikace biomarkerů hypoxického poškození v případové kontrolní studii vnořené v kohortě | |||||||||||||||
label / lv | label / lv | ||||||||||||||
Venozā hipertensija grūtniecības laikā kā hipoksijas, placentas nepietiekamības riska faktors un iespējamā ietekme uz augļa augšanu. Hipoksisku bojājumu biomarķieru noteikšana gadījuma kontroles pētījumā, kas ievietots kohortā | |||||||||||||||
label / ga | label / ga | ||||||||||||||
Hipirtheannas venous i dtoircheas mar fhachtóir riosca le haghaidh hypoxia, neamhdhóthanacht placental agus iarmhairtí féideartha ar fhás féatais. Bithmharcóirí damáiste hipeacsaigh a shainaithint i staidéar cás-rialaithe atá neadaithe i gcohórt | |||||||||||||||
label / sl | label / sl | ||||||||||||||
Venski hipertenzija v nosečnosti kot dejavnik tveganja za hipoksijo, placentno insuficienco in možne posledice za rast ploda. Identifikacija bioloških označevalcev hipoksičnih poškodb v študiji kontrolnega primera, ugnezdene v kohorti | |||||||||||||||
label / bg | label / bg | ||||||||||||||
Венозна хипертония по време на бременност като рисков фактор за хипоксия, плацентна недостатъчност и възможни последици върху растежа на плода. Идентифициране на биомаркери за хипоксично увреждане в изследване за контрол на случая, вложено в кохорта | |||||||||||||||
label / mt | label / mt | ||||||||||||||
Pressjoni għolja fil-vini waqt it-tqala bħala fattur ta’ riskju għal ipoksja, insuffiċjenza tal-plaċenta u riperkussjonijiet possibbli fuq it-tkabbir tal-fetu. Identifikazzjoni ta’ bijomarkaturi ipoxiċi tal-ħsara fi studju ta’ kontroll tal-każ nested f’koorti | |||||||||||||||
label / pt | label / pt | ||||||||||||||
Hipertensão venosa na gravidez como factor de risco de hipóxia, insuficiência placentária e possíveis repercussões no crescimento fetal. Identificação de biomarcadores de danos hipóxicos num estudo de caso-controlo aninhado numa coorte | |||||||||||||||
label / da | label / da | ||||||||||||||
Venøs hypertension under graviditet som en risikofaktor for hypoxi, placentainsufficiens og mulige konsekvenser for fostervæksten. Identifikation af biomarkører for hypoxisk skade i en case-control-undersøgelse indlejret i en kohorte | |||||||||||||||
label / ro | label / ro | ||||||||||||||
Hipertensiunea venoasă în timpul sarcinii ca factor de risc pentru hipoxie, insuficiența placentară și posibilele repercusiuni asupra creșterii fetale. Identificarea biomarkerilor de deteriorare hipoxică într-un studiu de control al cazurilor, imbricat într-o cohortă | |||||||||||||||
label / sv | label / sv | ||||||||||||||
Venös hypertoni under graviditet som en riskfaktor för hypoxi, placentalinsufficiens och eventuella återverkningar på fostertillväxt. Identifiering av biomarkörer för hypoxisk skada i en fallkontrollstudie inbäddad i en kohort | |||||||||||||||
description / bg | description / bg | ||||||||||||||
Проект Q3166698 в Испания | |||||||||||||||
description / hr | description / hr | ||||||||||||||
Projekt Q3166698 u Španjolskoj | |||||||||||||||
description / hu | description / hu | ||||||||||||||
Projekt Q3166698 Spanyolországban | |||||||||||||||
description / cs | description / cs | ||||||||||||||
Projekt Q3166698 ve Španělsku | |||||||||||||||
description / da | description / da | ||||||||||||||
Projekt Q3166698 i Spanien | |||||||||||||||
description / nl | description / nl | ||||||||||||||
Project Q3166698 in Spanje | |||||||||||||||
description / et | description / et | ||||||||||||||
Projekt Q3166698 Hispaanias | |||||||||||||||
description / fi | description / fi | ||||||||||||||
Projekti Q3166698 Espanjassa | |||||||||||||||
description / fr | description / fr | ||||||||||||||
Projet Q3166698 en Espagne | |||||||||||||||
description / de | description / de | ||||||||||||||
Projekt Q3166698 in Spanien | |||||||||||||||
description / el | description / el | ||||||||||||||
Έργο Q3166698 στην Ισπανία | |||||||||||||||
description / ga | description / ga | ||||||||||||||
Tionscadal Q3166698 sa Spáinn | |||||||||||||||
description / it | description / it | ||||||||||||||
Progetto Q3166698 in Spagna | |||||||||||||||
description / lv | description / lv | ||||||||||||||
Projekts Q3166698 Spānijā | |||||||||||||||
description / lt | description / lt | ||||||||||||||
Projektas Q3166698 Ispanijoje | |||||||||||||||
description / mt | description / mt | ||||||||||||||
Proġett Q3166698 fi Spanja | |||||||||||||||
description / pl | description / pl | ||||||||||||||
Projekt Q3166698 w Hiszpanii | |||||||||||||||
description / pt | description / pt | ||||||||||||||
Projeto Q3166698 na Espanha | |||||||||||||||
description / ro | description / ro | ||||||||||||||
Proiectul Q3166698 în Spania | |||||||||||||||
description / sk | description / sk | ||||||||||||||
Projekt Q3166698 v Španielsku | |||||||||||||||
description / sl | description / sl | ||||||||||||||
Projekt Q3166698 v Španiji | |||||||||||||||
description / es | description / es | ||||||||||||||
Proyecto Q3166698 en España | |||||||||||||||
description / sv | description / sv | ||||||||||||||
Projekt Q3166698 i Spanien | |||||||||||||||
Property / budget | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
Property / budget: 132,000.0 Euro / rank | |||||||||||||||
Property / co-financing rate | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
Property / co-financing rate: 50.0 percent / rank | |||||||||||||||
Property / EU contribution | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
Property / EU contribution: 66,000.0 Euro / rank | |||||||||||||||
Property / postal code | |||||||||||||||
Property / postal code: 28079 / rank | |||||||||||||||
Property / location (string) | |||||||||||||||
Property / location (string): Madrid / rank | |||||||||||||||
Property / coordinate location | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
Property / coordinate location: 40°25'0.12"N, 3°42'12.89"W / rank | |||||||||||||||
Property / contained in Local Administrative Unit | |||||||||||||||
Property / contained in Local Administrative Unit: Madrid / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Objectives: Evaluate gestational venous hypertension (GVH) as a risk factor for hypoxia and placental insufficiency with an impact on fetal growth, and identify and characterise biomarkers of hypoxic damage. Methodology: Design: Case-control study nested in a cohort. Population: Pregnant women who attend the usual control in the third trimester (32-35 weeks) of two hospital centers (HGUGM and huCD). Estimated a sample of 503 patients. Variables: Clinical characteristics of pregnant women with and without venous hypertension. Presence of markers of hypoxia in placenta, maternal blood and cord using histopathological, genomic and metabolomic studies to determine: Hypoxic phenotype: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EGLN-3, CDKN1C and PHLDA2; Cell transduction activation: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPO; Angiogenesis: VEGF; Glucolitic phenotype: PGK1, ALDA and GLUT-1 and Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 and PARP-1. Perinatal results recorded on a regular basis. Statistical analysis: A descriptive analysis of the variables collected will be performed from both the cohort and the case-control study. The association measures and their confidence intervals will be estimated. Finally, multivariate models will be generated to adjust for possible confounding factors, describing the interactions found. (English) | |||||||||||||||
Property / summary: Objectives: Evaluate gestational venous hypertension (GVH) as a risk factor for hypoxia and placental insufficiency with an impact on fetal growth, and identify and characterise biomarkers of hypoxic damage. Methodology: Design: Case-control study nested in a cohort. Population: Pregnant women who attend the usual control in the third trimester (32-35 weeks) of two hospital centers (HGUGM and huCD). Estimated a sample of 503 patients. Variables: Clinical characteristics of pregnant women with and without venous hypertension. Presence of markers of hypoxia in placenta, maternal blood and cord using histopathological, genomic and metabolomic studies to determine: Hypoxic phenotype: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EGLN-3, CDKN1C and PHLDA2; Cell transduction activation: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPO; Angiogenesis: VEGF; Glucolitic phenotype: PGK1, ALDA and GLUT-1 and Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 and PARP-1. Perinatal results recorded on a regular basis. Statistical analysis: A descriptive analysis of the variables collected will be performed from both the cohort and the case-control study. The association measures and their confidence intervals will be estimated. Finally, multivariate models will be generated to adjust for possible confounding factors, describing the interactions found. (English) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Objectives: Evaluate gestational venous hypertension (GVH) as a risk factor for hypoxia and placental insufficiency with an impact on fetal growth, and identify and characterise biomarkers of hypoxic damage. Methodology: Design: Case-control study nested in a cohort. Population: Pregnant women who attend the usual control in the third trimester (32-35 weeks) of two hospital centers (HGUGM and huCD). Estimated a sample of 503 patients. Variables: Clinical characteristics of pregnant women with and without venous hypertension. Presence of markers of hypoxia in placenta, maternal blood and cord using histopathological, genomic and metabolomic studies to determine: Hypoxic phenotype: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EGLN-3, CDKN1C and PHLDA2; Cell transduction activation: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPO; Angiogenesis: VEGF; Glucolitic phenotype: PGK1, ALDA and GLUT-1 and Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 and PARP-1. Perinatal results recorded on a regular basis. Statistical analysis: A descriptive analysis of the variables collected will be performed from both the cohort and the case-control study. The association measures and their confidence intervals will be estimated. Finally, multivariate models will be generated to adjust for possible confounding factors, describing the interactions found. (English) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 12 October 2021
| |||||||||||||||
Property / summary: Objectives: Evaluate gestational venous hypertension (GVH) as a risk factor for hypoxia and placental insufficiency with an impact on fetal growth, and identify and characterise biomarkers of hypoxic damage. Methodology: Design: Case-control study nested in a cohort. Population: Pregnant women who attend the usual control in the third trimester (32-35 weeks) of two hospital centers (HGUGM and huCD). Estimated a sample of 503 patients. Variables: Clinical characteristics of pregnant women with and without venous hypertension. Presence of markers of hypoxia in placenta, maternal blood and cord using histopathological, genomic and metabolomic studies to determine: Hypoxic phenotype: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EGLN-3, CDKN1C and PHLDA2; Cell transduction activation: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPO; Angiogenesis: VEGF; Glucolitic phenotype: PGK1, ALDA and GLUT-1 and Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 and PARP-1. Perinatal results recorded on a regular basis. Statistical analysis: A descriptive analysis of the variables collected will be performed from both the cohort and the case-control study. The association measures and their confidence intervals will be estimated. Finally, multivariate models will be generated to adjust for possible confounding factors, describing the interactions found. (English) / qualifier | |||||||||||||||
readability score: 0.1857356432283
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Objectifs: Évaluer l’hypertension veineuse gestationnelle en tant que facteur de risque d’hypoxie et d’insuffisance placentaire ayant un impact sur la croissance du foetus, et identifier et caractériser les biomarqueurs des dommages hypoxiques. Méthodologie: Conception: Étude cas-témoins imbriquée dans une cohorte. Population: Femmes enceintes qui assistent au contrôle habituel au cours du troisième trimestre (32-35 semaines) de deux centres hospitaliers (HGUGM et huCD). Estimé un échantillon de 503 patients. Variables: Caractéristiques cliniques des femmes enceintes avec et sans hypertension veineuse. Présence de marqueurs d’hypoxie dans le placenta, le sang maternel et le cordon à l’aide d’études histopathologiques, génomiques et métabolomiques pour déterminer: Phénotype hypoxique: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C et PHLDA2; Activation de la transduction cellulaire: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: OEB; Angiogénèse: VEGF; Phénotype glucolitique: PGK1, ALDA et GLUT-1 et Apoptose: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 et PARP-1. Résultats périnatals enregistrés régulièrement. Analyse statistique: Une analyse descriptive des variables recueillies sera effectuée à partir de la cohorte et de l’étude cas-témoins. Les mesures d’association et leurs intervalles de confiance seront estimés. Enfin, des modèles multivariés seront générés pour s’ajuster à d’éventuels facteurs de confusion, décrivant les interactions trouvées. (French) | |||||||||||||||
Property / summary: Objectifs: Évaluer l’hypertension veineuse gestationnelle en tant que facteur de risque d’hypoxie et d’insuffisance placentaire ayant un impact sur la croissance du foetus, et identifier et caractériser les biomarqueurs des dommages hypoxiques. Méthodologie: Conception: Étude cas-témoins imbriquée dans une cohorte. Population: Femmes enceintes qui assistent au contrôle habituel au cours du troisième trimestre (32-35 semaines) de deux centres hospitaliers (HGUGM et huCD). Estimé un échantillon de 503 patients. Variables: Caractéristiques cliniques des femmes enceintes avec et sans hypertension veineuse. Présence de marqueurs d’hypoxie dans le placenta, le sang maternel et le cordon à l’aide d’études histopathologiques, génomiques et métabolomiques pour déterminer: Phénotype hypoxique: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C et PHLDA2; Activation de la transduction cellulaire: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: OEB; Angiogénèse: VEGF; Phénotype glucolitique: PGK1, ALDA et GLUT-1 et Apoptose: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 et PARP-1. Résultats périnatals enregistrés régulièrement. Analyse statistique: Une analyse descriptive des variables recueillies sera effectuée à partir de la cohorte et de l’étude cas-témoins. Les mesures d’association et leurs intervalles de confiance seront estimés. Enfin, des modèles multivariés seront générés pour s’ajuster à d’éventuels facteurs de confusion, décrivant les interactions trouvées. (French) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Objectifs: Évaluer l’hypertension veineuse gestationnelle en tant que facteur de risque d’hypoxie et d’insuffisance placentaire ayant un impact sur la croissance du foetus, et identifier et caractériser les biomarqueurs des dommages hypoxiques. Méthodologie: Conception: Étude cas-témoins imbriquée dans une cohorte. Population: Femmes enceintes qui assistent au contrôle habituel au cours du troisième trimestre (32-35 semaines) de deux centres hospitaliers (HGUGM et huCD). Estimé un échantillon de 503 patients. Variables: Caractéristiques cliniques des femmes enceintes avec et sans hypertension veineuse. Présence de marqueurs d’hypoxie dans le placenta, le sang maternel et le cordon à l’aide d’études histopathologiques, génomiques et métabolomiques pour déterminer: Phénotype hypoxique: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C et PHLDA2; Activation de la transduction cellulaire: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: OEB; Angiogénèse: VEGF; Phénotype glucolitique: PGK1, ALDA et GLUT-1 et Apoptose: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 et PARP-1. Résultats périnatals enregistrés régulièrement. Analyse statistique: Une analyse descriptive des variables recueillies sera effectuée à partir de la cohorte et de l’étude cas-témoins. Les mesures d’association et leurs intervalles de confiance seront estimés. Enfin, des modèles multivariés seront générés pour s’ajuster à d’éventuels facteurs de confusion, décrivant les interactions trouvées. (French) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 December 2021
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Ziele: Bewerten Sie gestationale venöse Hypertonie (GVH) als Risikofaktor für Hypoxie und Plazentalinsuffizienz mit Auswirkungen auf das fetale Wachstum und identifizieren und charakterisieren Biomarker hypoxischer Schäden. Methodik: Entwurf: Fall-Kontroll-Studie in einer Kohorte verschachtelt. Bevölkerung: Schwangere Frauen, die im dritten Trimester (32-35 Wochen) zwei Krankenhauszentren (HGUGM und huCD) an der üblichen Kontrolle teilnehmen. Geschätzte Stichprobe von 503 Patienten. Variablen: Klinische Merkmale schwangerer Frauen mit und ohne venöse Hypertonie. Vorhandensein von Hypoxienmarkern in Plazenta, Mutterblut und Schnur mit histopathologischen, genomischen und metabolomischen Studien zur Bestimmung: Hypoxischer Phänotyp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C und PHLDA2; Aktivierung der Zelltransduktion: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPA; Angiogenese: VEGF; Glucolitic Phänotyp: PGK1, ALDA und GLUT-1 und Apoptose: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 und PARP-1. Regelmäßig aufgezeichnete perinatale Ergebnisse. Statistische Analyse: Eine beschreibende Analyse der gesammelten Variablen erfolgt sowohl aus der Kohorte als auch aus der Fall-Kontroll-Studie. Die Assoziationsmaßnahmen und ihre Konfidenzintervalle werden geschätzt. Schließlich werden multivariate Modelle generiert, um sich an mögliche konfundierende Faktoren anzupassen und die gefundenen Wechselwirkungen zu beschreiben. (German) | |||||||||||||||
Property / summary: Ziele: Bewerten Sie gestationale venöse Hypertonie (GVH) als Risikofaktor für Hypoxie und Plazentalinsuffizienz mit Auswirkungen auf das fetale Wachstum und identifizieren und charakterisieren Biomarker hypoxischer Schäden. Methodik: Entwurf: Fall-Kontroll-Studie in einer Kohorte verschachtelt. Bevölkerung: Schwangere Frauen, die im dritten Trimester (32-35 Wochen) zwei Krankenhauszentren (HGUGM und huCD) an der üblichen Kontrolle teilnehmen. Geschätzte Stichprobe von 503 Patienten. Variablen: Klinische Merkmale schwangerer Frauen mit und ohne venöse Hypertonie. Vorhandensein von Hypoxienmarkern in Plazenta, Mutterblut und Schnur mit histopathologischen, genomischen und metabolomischen Studien zur Bestimmung: Hypoxischer Phänotyp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C und PHLDA2; Aktivierung der Zelltransduktion: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPA; Angiogenese: VEGF; Glucolitic Phänotyp: PGK1, ALDA und GLUT-1 und Apoptose: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 und PARP-1. Regelmäßig aufgezeichnete perinatale Ergebnisse. Statistische Analyse: Eine beschreibende Analyse der gesammelten Variablen erfolgt sowohl aus der Kohorte als auch aus der Fall-Kontroll-Studie. Die Assoziationsmaßnahmen und ihre Konfidenzintervalle werden geschätzt. Schließlich werden multivariate Modelle generiert, um sich an mögliche konfundierende Faktoren anzupassen und die gefundenen Wechselwirkungen zu beschreiben. (German) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Ziele: Bewerten Sie gestationale venöse Hypertonie (GVH) als Risikofaktor für Hypoxie und Plazentalinsuffizienz mit Auswirkungen auf das fetale Wachstum und identifizieren und charakterisieren Biomarker hypoxischer Schäden. Methodik: Entwurf: Fall-Kontroll-Studie in einer Kohorte verschachtelt. Bevölkerung: Schwangere Frauen, die im dritten Trimester (32-35 Wochen) zwei Krankenhauszentren (HGUGM und huCD) an der üblichen Kontrolle teilnehmen. Geschätzte Stichprobe von 503 Patienten. Variablen: Klinische Merkmale schwangerer Frauen mit und ohne venöse Hypertonie. Vorhandensein von Hypoxienmarkern in Plazenta, Mutterblut und Schnur mit histopathologischen, genomischen und metabolomischen Studien zur Bestimmung: Hypoxischer Phänotyp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C und PHLDA2; Aktivierung der Zelltransduktion: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPA; Angiogenese: VEGF; Glucolitic Phänotyp: PGK1, ALDA und GLUT-1 und Apoptose: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 und PARP-1. Regelmäßig aufgezeichnete perinatale Ergebnisse. Statistische Analyse: Eine beschreibende Analyse der gesammelten Variablen erfolgt sowohl aus der Kohorte als auch aus der Fall-Kontroll-Studie. Die Assoziationsmaßnahmen und ihre Konfidenzintervalle werden geschätzt. Schließlich werden multivariate Modelle generiert, um sich an mögliche konfundierende Faktoren anzupassen und die gefundenen Wechselwirkungen zu beschreiben. (German) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 9 December 2021
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Doelstellingen: Evalueer gestational veneuze hypertensie (GVH) als een risicofactor voor hypoxie en placentale insufficiëntie met een impact op de foetale groei, en identificeer en karakteriseert biomarkers van hypoxische schade. Methodologie: Ontwerp: Case-control onderzoek genesteld in een cohort. Bevolking: Zwangere vrouwen die de gebruikelijke controle bijwonen in het derde trimester (32-35 weken) van twee ziekenhuiscentra (HGUGM en huCD). Geschatte een steekproef van 503 patiënten. Variabelen: Klinische kenmerken van zwangere vrouwen met en zonder veneuze hypertensie. Aanwezigheid van markers van hypoxie in placenta, moederbloed en navelstreng met behulp van histopathologische, genomische en metabolomische studies om te bepalen: Hypoxisch fenotype: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C en PHLDA2; Activering van de celtransductie: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: HET EOB; Angiogenese: VEGF; Glucolitisch fenotype: PGK1, ALDA en GLUT-1 en Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 en PARP-1. Regelmatig geregistreerde perinatale resultaten. Statistische analyse: Een beschrijvende analyse van de verzamelde variabelen zal worden uitgevoerd uit zowel de cohort als de case-control studie. De associatie maatstaven en hun betrouwbaarheidsintervallen zullen worden geschat. Ten slotte zullen multivariate modellen worden gegenereerd om zich aan te passen aan mogelijke verwarrende factoren, waarbij de gevonden interacties worden beschreven. (Dutch) | |||||||||||||||
Property / summary: Doelstellingen: Evalueer gestational veneuze hypertensie (GVH) als een risicofactor voor hypoxie en placentale insufficiëntie met een impact op de foetale groei, en identificeer en karakteriseert biomarkers van hypoxische schade. Methodologie: Ontwerp: Case-control onderzoek genesteld in een cohort. Bevolking: Zwangere vrouwen die de gebruikelijke controle bijwonen in het derde trimester (32-35 weken) van twee ziekenhuiscentra (HGUGM en huCD). Geschatte een steekproef van 503 patiënten. Variabelen: Klinische kenmerken van zwangere vrouwen met en zonder veneuze hypertensie. Aanwezigheid van markers van hypoxie in placenta, moederbloed en navelstreng met behulp van histopathologische, genomische en metabolomische studies om te bepalen: Hypoxisch fenotype: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C en PHLDA2; Activering van de celtransductie: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: HET EOB; Angiogenese: VEGF; Glucolitisch fenotype: PGK1, ALDA en GLUT-1 en Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 en PARP-1. Regelmatig geregistreerde perinatale resultaten. Statistische analyse: Een beschrijvende analyse van de verzamelde variabelen zal worden uitgevoerd uit zowel de cohort als de case-control studie. De associatie maatstaven en hun betrouwbaarheidsintervallen zullen worden geschat. Ten slotte zullen multivariate modellen worden gegenereerd om zich aan te passen aan mogelijke verwarrende factoren, waarbij de gevonden interacties worden beschreven. (Dutch) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Doelstellingen: Evalueer gestational veneuze hypertensie (GVH) als een risicofactor voor hypoxie en placentale insufficiëntie met een impact op de foetale groei, en identificeer en karakteriseert biomarkers van hypoxische schade. Methodologie: Ontwerp: Case-control onderzoek genesteld in een cohort. Bevolking: Zwangere vrouwen die de gebruikelijke controle bijwonen in het derde trimester (32-35 weken) van twee ziekenhuiscentra (HGUGM en huCD). Geschatte een steekproef van 503 patiënten. Variabelen: Klinische kenmerken van zwangere vrouwen met en zonder veneuze hypertensie. Aanwezigheid van markers van hypoxie in placenta, moederbloed en navelstreng met behulp van histopathologische, genomische en metabolomische studies om te bepalen: Hypoxisch fenotype: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C en PHLDA2; Activering van de celtransductie: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: HET EOB; Angiogenese: VEGF; Glucolitisch fenotype: PGK1, ALDA en GLUT-1 en Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 en PARP-1. Regelmatig geregistreerde perinatale resultaten. Statistische analyse: Een beschrijvende analyse van de verzamelde variabelen zal worden uitgevoerd uit zowel de cohort als de case-control studie. De associatie maatstaven en hun betrouwbaarheidsintervallen zullen worden geschat. Ten slotte zullen multivariate modellen worden gegenereerd om zich aan te passen aan mogelijke verwarrende factoren, waarbij de gevonden interacties worden beschreven. (Dutch) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 December 2021
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Obiettivi: Valutare l'ipertensione venosa gestazionale (GVH) come fattore di rischio per ipossia e insufficienza placentare con un impatto sulla crescita fetale, e identificare e caratterizzare biomarcatori di danno ipossico. Metodologia: Progettazione: Studio di caso-controllo annidato in una coorte. Popolazione: Donne incinte che assistono al consueto controllo nel terzo trimestre (32-35 settimane) di due centri ospedalieri (HGUGM e huCD). Ha stimato un campione di 503 pazienti. Variabili: Caratteristiche cliniche delle donne in gravidanza con e senza ipertensione venosa. Presenza di marcatori di ipossia in placenta, sangue materno e cordone utilizzando studi istopatologici, genomici e metabolomici per determinare: Fenotipo ipossico: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C e PHLDA2; Attivazione della trasduzione cellulare: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: L'UEB; Angiogenesi: VEGF; Fenotipo glucolitico: PGK1, ALDA e GLUT-1 e apoptosi: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 e PARP-1. Risultati perinatali registrati su base regolare. Analisi statistiche: Un'analisi descrittiva delle variabili raccolte sarà effettuata sia dallo studio di coorte che da quello di controllo del caso. Le misure di associazione e i relativi intervalli di confidenza saranno stimati. Infine, verranno generati modelli multivariati per adattarsi a possibili fattori di confusione, descrivendo le interazioni riscontrate. (Italian) | |||||||||||||||
Property / summary: Obiettivi: Valutare l'ipertensione venosa gestazionale (GVH) come fattore di rischio per ipossia e insufficienza placentare con un impatto sulla crescita fetale, e identificare e caratterizzare biomarcatori di danno ipossico. Metodologia: Progettazione: Studio di caso-controllo annidato in una coorte. Popolazione: Donne incinte che assistono al consueto controllo nel terzo trimestre (32-35 settimane) di due centri ospedalieri (HGUGM e huCD). Ha stimato un campione di 503 pazienti. Variabili: Caratteristiche cliniche delle donne in gravidanza con e senza ipertensione venosa. Presenza di marcatori di ipossia in placenta, sangue materno e cordone utilizzando studi istopatologici, genomici e metabolomici per determinare: Fenotipo ipossico: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C e PHLDA2; Attivazione della trasduzione cellulare: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: L'UEB; Angiogenesi: VEGF; Fenotipo glucolitico: PGK1, ALDA e GLUT-1 e apoptosi: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 e PARP-1. Risultati perinatali registrati su base regolare. Analisi statistiche: Un'analisi descrittiva delle variabili raccolte sarà effettuata sia dallo studio di coorte che da quello di controllo del caso. Le misure di associazione e i relativi intervalli di confidenza saranno stimati. Infine, verranno generati modelli multivariati per adattarsi a possibili fattori di confusione, descrivendo le interazioni riscontrate. (Italian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Obiettivi: Valutare l'ipertensione venosa gestazionale (GVH) come fattore di rischio per ipossia e insufficienza placentare con un impatto sulla crescita fetale, e identificare e caratterizzare biomarcatori di danno ipossico. Metodologia: Progettazione: Studio di caso-controllo annidato in una coorte. Popolazione: Donne incinte che assistono al consueto controllo nel terzo trimestre (32-35 settimane) di due centri ospedalieri (HGUGM e huCD). Ha stimato un campione di 503 pazienti. Variabili: Caratteristiche cliniche delle donne in gravidanza con e senza ipertensione venosa. Presenza di marcatori di ipossia in placenta, sangue materno e cordone utilizzando studi istopatologici, genomici e metabolomici per determinare: Fenotipo ipossico: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C e PHLDA2; Attivazione della trasduzione cellulare: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: L'UEB; Angiogenesi: VEGF; Fenotipo glucolitico: PGK1, ALDA e GLUT-1 e apoptosi: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 e PARP-1. Risultati perinatali registrati su base regolare. Analisi statistiche: Un'analisi descrittiva delle variabili raccolte sarà effettuata sia dallo studio di coorte che da quello di controllo del caso. Le misure di associazione e i relativi intervalli di confidenza saranno stimati. Infine, verranno generati modelli multivariati per adattarsi a possibili fattori di confusione, descrivendo le interazioni riscontrate. (Italian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 16 January 2022
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Eesmärgid: Hinnata gestatsioonilist venoosset hüpertensiooni (GVH) hüpoksia ja platsentaarpuudulikkuse riskitegurina, mis mõjutab loote kasvu, ning tuvastada ja iseloomustada hüpoksilise kahju biomarkereid. Metoodika: Kujundus: Juhtumikontrolli uuring pesitsetakse kohordis. Rahvaarv: Rasedad naised, kes osalevad tavalises kontrollis kahe haiglakeskuse (HGUGM ja huCD) kolmandal trimestril (32–35 nädalat). Hinnati 503 patsiendist koosnevat valimit. Muutujad: Venoosse hüpertensiooniga ja ilma selleta rasedate naiste kliinilised omadused. Hüpoksia markerite olemasolu platsentas, emaveres ja nööris, kasutades histopatoloogilist, genoomilist ja metaboloomilist uuringut, et määrata: Hüpoksiline fenotüüp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C ja PHLDA2; Raku transduktsiooni aktiveerimine: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EUROOPA PATENDIAMET; Angiogenees: VEGF; Glukolitiline fenotüüp: PGK1, ALDA ja GLUT-1 ning apoptoos: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 ja PARP-1. Regulaarselt registreeritud perinataalsed tulemused. Statistiline analüüs: Nii kohordi kui ka juhtumikontrolli uuringu põhjal kogutud muutujate kirjeldav analüüs. Hinnatakse assotsiatsioonimeetmeid ja nende usaldusvahemikke. Lõpuks luuakse mitme muutujaga mudelid, et kohaneda võimalike segavate teguritega, kirjeldades leitud vastasmõjusid. (Estonian) | |||||||||||||||
Property / summary: Eesmärgid: Hinnata gestatsioonilist venoosset hüpertensiooni (GVH) hüpoksia ja platsentaarpuudulikkuse riskitegurina, mis mõjutab loote kasvu, ning tuvastada ja iseloomustada hüpoksilise kahju biomarkereid. Metoodika: Kujundus: Juhtumikontrolli uuring pesitsetakse kohordis. Rahvaarv: Rasedad naised, kes osalevad tavalises kontrollis kahe haiglakeskuse (HGUGM ja huCD) kolmandal trimestril (32–35 nädalat). Hinnati 503 patsiendist koosnevat valimit. Muutujad: Venoosse hüpertensiooniga ja ilma selleta rasedate naiste kliinilised omadused. Hüpoksia markerite olemasolu platsentas, emaveres ja nööris, kasutades histopatoloogilist, genoomilist ja metaboloomilist uuringut, et määrata: Hüpoksiline fenotüüp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C ja PHLDA2; Raku transduktsiooni aktiveerimine: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EUROOPA PATENDIAMET; Angiogenees: VEGF; Glukolitiline fenotüüp: PGK1, ALDA ja GLUT-1 ning apoptoos: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 ja PARP-1. Regulaarselt registreeritud perinataalsed tulemused. Statistiline analüüs: Nii kohordi kui ka juhtumikontrolli uuringu põhjal kogutud muutujate kirjeldav analüüs. Hinnatakse assotsiatsioonimeetmeid ja nende usaldusvahemikke. Lõpuks luuakse mitme muutujaga mudelid, et kohaneda võimalike segavate teguritega, kirjeldades leitud vastasmõjusid. (Estonian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Eesmärgid: Hinnata gestatsioonilist venoosset hüpertensiooni (GVH) hüpoksia ja platsentaarpuudulikkuse riskitegurina, mis mõjutab loote kasvu, ning tuvastada ja iseloomustada hüpoksilise kahju biomarkereid. Metoodika: Kujundus: Juhtumikontrolli uuring pesitsetakse kohordis. Rahvaarv: Rasedad naised, kes osalevad tavalises kontrollis kahe haiglakeskuse (HGUGM ja huCD) kolmandal trimestril (32–35 nädalat). Hinnati 503 patsiendist koosnevat valimit. Muutujad: Venoosse hüpertensiooniga ja ilma selleta rasedate naiste kliinilised omadused. Hüpoksia markerite olemasolu platsentas, emaveres ja nööris, kasutades histopatoloogilist, genoomilist ja metaboloomilist uuringut, et määrata: Hüpoksiline fenotüüp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C ja PHLDA2; Raku transduktsiooni aktiveerimine: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EUROOPA PATENDIAMET; Angiogenees: VEGF; Glukolitiline fenotüüp: PGK1, ALDA ja GLUT-1 ning apoptoos: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 ja PARP-1. Regulaarselt registreeritud perinataalsed tulemused. Statistiline analüüs: Nii kohordi kui ka juhtumikontrolli uuringu põhjal kogutud muutujate kirjeldav analüüs. Hinnatakse assotsiatsioonimeetmeid ja nende usaldusvahemikke. Lõpuks luuakse mitme muutujaga mudelid, et kohaneda võimalike segavate teguritega, kirjeldades leitud vastasmõjusid. (Estonian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Tikslai: Įvertinti gestacinę veninę hipertenziją (GVH) kaip hipoksijos ir placentos nepakankamumo rizikos veiksnį, turintį įtakos vaisiaus augimui, ir nustatyti ir apibūdinti hipoksinės žalos biologinius žymenis. Metodika: Dizainas: Atvejo kontrolės tyrimas įdėtas į kohortą. Gyventojų skaičius: Nėščios moterys, kurios lanko įprastą kontrolę trečiąjį trimestrą (32–35 savaites) iš dviejų ligoninių centrų (HGUGM ir huCD). Apskaičiuotas 503 pacientų mėginys. Kintamieji: Klinikinės savybės nėščioms moterims, sergančioms venų hipertenzija ir be jos. Hipoksijos žymenų placentoje, motinos kraujyje ir virkštelėje buvimas histopatologiniais, genominiais ir metabolizmo tyrimais, siekiant nustatyti: Hipoksinis fenotipas: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C ir PHLDA2; Ląstelių transdukcijos aktyvinimas: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPT; Angiogenezė: VEGF; Gliukozinis fenotipas: PGK1, ALDA, GLUT-1 ir apoptozė: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 ir PARP-1. Reguliariai registruojami perinataliniai rezultatai. Statistinė analizė: Bus atlikta ir kohortos, ir atvejo kontrolės tyrimo metu surinktų kintamųjų aprašomoji analizė. Bus apskaičiuotos asociacijos priemonės ir jų pasikliautinieji intervalai. Galiausiai bus sukurti daugialypiai modeliai, kad būtų galima prisitaikyti prie galimų painiavos veiksnių, apibūdinant nustatytas sąveikas. (Lithuanian) | |||||||||||||||
Property / summary: Tikslai: Įvertinti gestacinę veninę hipertenziją (GVH) kaip hipoksijos ir placentos nepakankamumo rizikos veiksnį, turintį įtakos vaisiaus augimui, ir nustatyti ir apibūdinti hipoksinės žalos biologinius žymenis. Metodika: Dizainas: Atvejo kontrolės tyrimas įdėtas į kohortą. Gyventojų skaičius: Nėščios moterys, kurios lanko įprastą kontrolę trečiąjį trimestrą (32–35 savaites) iš dviejų ligoninių centrų (HGUGM ir huCD). Apskaičiuotas 503 pacientų mėginys. Kintamieji: Klinikinės savybės nėščioms moterims, sergančioms venų hipertenzija ir be jos. Hipoksijos žymenų placentoje, motinos kraujyje ir virkštelėje buvimas histopatologiniais, genominiais ir metabolizmo tyrimais, siekiant nustatyti: Hipoksinis fenotipas: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C ir PHLDA2; Ląstelių transdukcijos aktyvinimas: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPT; Angiogenezė: VEGF; Gliukozinis fenotipas: PGK1, ALDA, GLUT-1 ir apoptozė: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 ir PARP-1. Reguliariai registruojami perinataliniai rezultatai. Statistinė analizė: Bus atlikta ir kohortos, ir atvejo kontrolės tyrimo metu surinktų kintamųjų aprašomoji analizė. Bus apskaičiuotos asociacijos priemonės ir jų pasikliautinieji intervalai. Galiausiai bus sukurti daugialypiai modeliai, kad būtų galima prisitaikyti prie galimų painiavos veiksnių, apibūdinant nustatytas sąveikas. (Lithuanian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Tikslai: Įvertinti gestacinę veninę hipertenziją (GVH) kaip hipoksijos ir placentos nepakankamumo rizikos veiksnį, turintį įtakos vaisiaus augimui, ir nustatyti ir apibūdinti hipoksinės žalos biologinius žymenis. Metodika: Dizainas: Atvejo kontrolės tyrimas įdėtas į kohortą. Gyventojų skaičius: Nėščios moterys, kurios lanko įprastą kontrolę trečiąjį trimestrą (32–35 savaites) iš dviejų ligoninių centrų (HGUGM ir huCD). Apskaičiuotas 503 pacientų mėginys. Kintamieji: Klinikinės savybės nėščioms moterims, sergančioms venų hipertenzija ir be jos. Hipoksijos žymenų placentoje, motinos kraujyje ir virkštelėje buvimas histopatologiniais, genominiais ir metabolizmo tyrimais, siekiant nustatyti: Hipoksinis fenotipas: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C ir PHLDA2; Ląstelių transdukcijos aktyvinimas: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPT; Angiogenezė: VEGF; Gliukozinis fenotipas: PGK1, ALDA, GLUT-1 ir apoptozė: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 ir PARP-1. Reguliariai registruojami perinataliniai rezultatai. Statistinė analizė: Bus atlikta ir kohortos, ir atvejo kontrolės tyrimo metu surinktų kintamųjų aprašomoji analizė. Bus apskaičiuotos asociacijos priemonės ir jų pasikliautinieji intervalai. Galiausiai bus sukurti daugialypiai modeliai, kad būtų galima prisitaikyti prie galimų painiavos veiksnių, apibūdinant nustatytas sąveikas. (Lithuanian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Ciljevi: Procijeniti gestacijsku vensku hipertenziju (GVH) kao faktor rizika za hipoksiju i placentnu insuficijenciju s utjecajem na rast fetusa, te identificirati i karakterizirati biomarkere hipoksičnog oštećenja. Metodologija: Dizajn: Studija kontrole slučaja ugniježđena u kohorti. Stanovništvo: Trudnice koje pohađaju uobičajenu kontrolu u trećem tromjesečju (32 – 35 tjedana) dvaju bolničkih centara (HGUGM i huCD). Procjenjuje se uzorak od 503 bolesnika. Varijable: Klinička svojstva trudnica s venskom hipertenzijom i bez nje. Prisutnost markera hipoksije u placenti, majčinoj krvi i vrpci koristeći histopatološka, genomska i metabolomska ispitivanja kako bi se utvrdilo: Hipoksički fenotip: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C i PHLDA2; Aktivacija transdukcije stanica: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EUROPSKI NALOG ZA ZAŠTITU; Angiogeneza: VEGF; Glukolitički fenotip: PGK1, ALDA i GLUT-1 i apoptoza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 i PARP-1. Perinatalni rezultati bilježe se redovito. Statistička analiza: Opisna analiza prikupljenih varijabli provest će se i iz kohorte i studije o kontroli slučaja. Procijenit će se mjere pridruživanja i njihovi intervali pouzdanosti. Naposljetku, generirat će se multivarijarni modeli kako bi se prilagodili mogućim zbunjujućim čimbenicima, opisujući pronađene interakcije. (Croatian) | |||||||||||||||
Property / summary: Ciljevi: Procijeniti gestacijsku vensku hipertenziju (GVH) kao faktor rizika za hipoksiju i placentnu insuficijenciju s utjecajem na rast fetusa, te identificirati i karakterizirati biomarkere hipoksičnog oštećenja. Metodologija: Dizajn: Studija kontrole slučaja ugniježđena u kohorti. Stanovništvo: Trudnice koje pohađaju uobičajenu kontrolu u trećem tromjesečju (32 – 35 tjedana) dvaju bolničkih centara (HGUGM i huCD). Procjenjuje se uzorak od 503 bolesnika. Varijable: Klinička svojstva trudnica s venskom hipertenzijom i bez nje. Prisutnost markera hipoksije u placenti, majčinoj krvi i vrpci koristeći histopatološka, genomska i metabolomska ispitivanja kako bi se utvrdilo: Hipoksički fenotip: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C i PHLDA2; Aktivacija transdukcije stanica: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EUROPSKI NALOG ZA ZAŠTITU; Angiogeneza: VEGF; Glukolitički fenotip: PGK1, ALDA i GLUT-1 i apoptoza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 i PARP-1. Perinatalni rezultati bilježe se redovito. Statistička analiza: Opisna analiza prikupljenih varijabli provest će se i iz kohorte i studije o kontroli slučaja. Procijenit će se mjere pridruživanja i njihovi intervali pouzdanosti. Naposljetku, generirat će se multivarijarni modeli kako bi se prilagodili mogućim zbunjujućim čimbenicima, opisujući pronađene interakcije. (Croatian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Ciljevi: Procijeniti gestacijsku vensku hipertenziju (GVH) kao faktor rizika za hipoksiju i placentnu insuficijenciju s utjecajem na rast fetusa, te identificirati i karakterizirati biomarkere hipoksičnog oštećenja. Metodologija: Dizajn: Studija kontrole slučaja ugniježđena u kohorti. Stanovništvo: Trudnice koje pohađaju uobičajenu kontrolu u trećem tromjesečju (32 – 35 tjedana) dvaju bolničkih centara (HGUGM i huCD). Procjenjuje se uzorak od 503 bolesnika. Varijable: Klinička svojstva trudnica s venskom hipertenzijom i bez nje. Prisutnost markera hipoksije u placenti, majčinoj krvi i vrpci koristeći histopatološka, genomska i metabolomska ispitivanja kako bi se utvrdilo: Hipoksički fenotip: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C i PHLDA2; Aktivacija transdukcije stanica: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EUROPSKI NALOG ZA ZAŠTITU; Angiogeneza: VEGF; Glukolitički fenotip: PGK1, ALDA i GLUT-1 i apoptoza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 i PARP-1. Perinatalni rezultati bilježe se redovito. Statistička analiza: Opisna analiza prikupljenih varijabli provest će se i iz kohorte i studije o kontroli slučaja. Procijenit će se mjere pridruživanja i njihovi intervali pouzdanosti. Naposljetku, generirat će se multivarijarni modeli kako bi se prilagodili mogućim zbunjujućim čimbenicima, opisujući pronađene interakcije. (Croatian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Στόχοι: Αξιολόγηση της φλεβικής υπέρτασης της κύησης (GVH) ως παράγοντα κινδύνου για υποξία και ανεπάρκεια πλακούντα με αντίκτυπο στην ανάπτυξη του εμβρύου, και προσδιορισμός και χαρακτηρισμός βιοδεικτών υποξικής βλάβης. Μεθοδολογία: Σχεδιασμός: Μελέτη περιπτωσιακού ελέγχου ένθετη σε μια κοόρτη. Πληθυσμός: Έγκυες γυναίκες που παρακολουθούν τον συνήθη έλεγχο στο τρίτο τρίμηνο (32-35 εβδομάδες) δύο νοσοκομειακών κέντρων (HGUGM και huCD). Εκτιμήθηκε δείγμα 503 ασθενών. Μεταβλητές: Κλινικά χαρακτηριστικά εγκύων γυναικών με και χωρίς φλεβική υπέρταση. Παρουσία δεικτών υποξίας σε πλακούντα, μητρικό αίμα και λώρο με τη χρήση ιστοπαθολογικών, γονιδιωματικών και μεταβολομικών μελετών για τον προσδιορισμό: Υποξικός φαινότυπος: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C και PHLDA2, Ενεργοποίηση κυτταρικής μεταγωγής: PI3K/Akt/mTOR· Eritopoyesis: ΕΓΔΕ· Αγγειογένεση: VEGF· Γλυκολιθικός φαινότυπος: PGK1, ALDA και GLUT-1 και Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 και PARP-1. Περιγεννητικά αποτελέσματα που καταγράφονται σε τακτική βάση. Στατιστική ανάλυση: Μια περιγραφική ανάλυση των μεταβλητών που θα συλλεχθούν θα πραγματοποιηθεί τόσο από την ομάδα όσο και από τη μελέτη ελέγχου περιπτώσεων. Τα μέτρα σύνδεσης και τα διαστήματα εμπιστοσύνης τους θα εκτιμηθούν. Τέλος, θα δημιουργηθούν πολυμεταβλητά μοντέλα για να προσαρμοστούν για πιθανούς παράγοντες σύγχυσης, περιγράφοντας τις αλληλεπιδράσεις που βρέθηκαν. (Greek) | |||||||||||||||
Property / summary: Στόχοι: Αξιολόγηση της φλεβικής υπέρτασης της κύησης (GVH) ως παράγοντα κινδύνου για υποξία και ανεπάρκεια πλακούντα με αντίκτυπο στην ανάπτυξη του εμβρύου, και προσδιορισμός και χαρακτηρισμός βιοδεικτών υποξικής βλάβης. Μεθοδολογία: Σχεδιασμός: Μελέτη περιπτωσιακού ελέγχου ένθετη σε μια κοόρτη. Πληθυσμός: Έγκυες γυναίκες που παρακολουθούν τον συνήθη έλεγχο στο τρίτο τρίμηνο (32-35 εβδομάδες) δύο νοσοκομειακών κέντρων (HGUGM και huCD). Εκτιμήθηκε δείγμα 503 ασθενών. Μεταβλητές: Κλινικά χαρακτηριστικά εγκύων γυναικών με και χωρίς φλεβική υπέρταση. Παρουσία δεικτών υποξίας σε πλακούντα, μητρικό αίμα και λώρο με τη χρήση ιστοπαθολογικών, γονιδιωματικών και μεταβολομικών μελετών για τον προσδιορισμό: Υποξικός φαινότυπος: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C και PHLDA2, Ενεργοποίηση κυτταρικής μεταγωγής: PI3K/Akt/mTOR· Eritopoyesis: ΕΓΔΕ· Αγγειογένεση: VEGF· Γλυκολιθικός φαινότυπος: PGK1, ALDA και GLUT-1 και Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 και PARP-1. Περιγεννητικά αποτελέσματα που καταγράφονται σε τακτική βάση. Στατιστική ανάλυση: Μια περιγραφική ανάλυση των μεταβλητών που θα συλλεχθούν θα πραγματοποιηθεί τόσο από την ομάδα όσο και από τη μελέτη ελέγχου περιπτώσεων. Τα μέτρα σύνδεσης και τα διαστήματα εμπιστοσύνης τους θα εκτιμηθούν. Τέλος, θα δημιουργηθούν πολυμεταβλητά μοντέλα για να προσαρμοστούν για πιθανούς παράγοντες σύγχυσης, περιγράφοντας τις αλληλεπιδράσεις που βρέθηκαν. (Greek) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Στόχοι: Αξιολόγηση της φλεβικής υπέρτασης της κύησης (GVH) ως παράγοντα κινδύνου για υποξία και ανεπάρκεια πλακούντα με αντίκτυπο στην ανάπτυξη του εμβρύου, και προσδιορισμός και χαρακτηρισμός βιοδεικτών υποξικής βλάβης. Μεθοδολογία: Σχεδιασμός: Μελέτη περιπτωσιακού ελέγχου ένθετη σε μια κοόρτη. Πληθυσμός: Έγκυες γυναίκες που παρακολουθούν τον συνήθη έλεγχο στο τρίτο τρίμηνο (32-35 εβδομάδες) δύο νοσοκομειακών κέντρων (HGUGM και huCD). Εκτιμήθηκε δείγμα 503 ασθενών. Μεταβλητές: Κλινικά χαρακτηριστικά εγκύων γυναικών με και χωρίς φλεβική υπέρταση. Παρουσία δεικτών υποξίας σε πλακούντα, μητρικό αίμα και λώρο με τη χρήση ιστοπαθολογικών, γονιδιωματικών και μεταβολομικών μελετών για τον προσδιορισμό: Υποξικός φαινότυπος: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C και PHLDA2, Ενεργοποίηση κυτταρικής μεταγωγής: PI3K/Akt/mTOR· Eritopoyesis: ΕΓΔΕ· Αγγειογένεση: VEGF· Γλυκολιθικός φαινότυπος: PGK1, ALDA και GLUT-1 και Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 και PARP-1. Περιγεννητικά αποτελέσματα που καταγράφονται σε τακτική βάση. Στατιστική ανάλυση: Μια περιγραφική ανάλυση των μεταβλητών που θα συλλεχθούν θα πραγματοποιηθεί τόσο από την ομάδα όσο και από τη μελέτη ελέγχου περιπτώσεων. Τα μέτρα σύνδεσης και τα διαστήματα εμπιστοσύνης τους θα εκτιμηθούν. Τέλος, θα δημιουργηθούν πολυμεταβλητά μοντέλα για να προσαρμοστούν για πιθανούς παράγοντες σύγχυσης, περιγράφοντας τις αλληλεπιδράσεις που βρέθηκαν. (Greek) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Ciele: Vyhodnoťte gestačnú venóznu hypertenziu (GVH) ako rizikový faktor pre hypoxiu a placentárnu nedostatočnosť s vplyvom na rast plodu a identifikujte a charakterizujte biomarkery hypoxického poškodenia. Metodika: Dizajn: Prípadová kontrolná štúdia vnorená do kohorty. Počet obyvateľov: Tehotné ženy, ktoré navštevujú zvyčajnú kontrolu v treťom trimestri (32 – 35 týždňov) dvoch nemocničných centier (HGUGM a huCD). Odhaduje sa vzorka 503 pacientov. Premenné: Klinické charakteristiky tehotných žien s venóznou hypertenziou a bez nej. Prítomnosť markerov hypoxie v placente, krvi a pupočníku matky pomocou histopatologických, genomických a metabolomických štúdií na stanovenie: Hypoxický fenotyp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C a PHLDA2; Aktivácia transdukcie buniek: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyéza: EPÚ; Angiogenéza: VEGF; Glukolitický fenotyp: PGK1, ALDA a GLUT-1 a apoptóza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 a PARP-1. Perinatálne výsledky sa zaznamenávajú pravidelne. Štatistická analýza: Opisná analýza zhromaždených premenných sa vykoná z kohorty aj z prípadovej kontrolnej štúdie. Odhadujú sa asociačné opatrenia a intervaly spoľahlivosti. Nakoniec sa vytvoria multivariabilné modely, ktoré sa prispôsobia možným mätúcim faktorom a opisujú zistené interakcie. (Slovak) | |||||||||||||||
Property / summary: Ciele: Vyhodnoťte gestačnú venóznu hypertenziu (GVH) ako rizikový faktor pre hypoxiu a placentárnu nedostatočnosť s vplyvom na rast plodu a identifikujte a charakterizujte biomarkery hypoxického poškodenia. Metodika: Dizajn: Prípadová kontrolná štúdia vnorená do kohorty. Počet obyvateľov: Tehotné ženy, ktoré navštevujú zvyčajnú kontrolu v treťom trimestri (32 – 35 týždňov) dvoch nemocničných centier (HGUGM a huCD). Odhaduje sa vzorka 503 pacientov. Premenné: Klinické charakteristiky tehotných žien s venóznou hypertenziou a bez nej. Prítomnosť markerov hypoxie v placente, krvi a pupočníku matky pomocou histopatologických, genomických a metabolomických štúdií na stanovenie: Hypoxický fenotyp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C a PHLDA2; Aktivácia transdukcie buniek: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyéza: EPÚ; Angiogenéza: VEGF; Glukolitický fenotyp: PGK1, ALDA a GLUT-1 a apoptóza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 a PARP-1. Perinatálne výsledky sa zaznamenávajú pravidelne. Štatistická analýza: Opisná analýza zhromaždených premenných sa vykoná z kohorty aj z prípadovej kontrolnej štúdie. Odhadujú sa asociačné opatrenia a intervaly spoľahlivosti. Nakoniec sa vytvoria multivariabilné modely, ktoré sa prispôsobia možným mätúcim faktorom a opisujú zistené interakcie. (Slovak) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Ciele: Vyhodnoťte gestačnú venóznu hypertenziu (GVH) ako rizikový faktor pre hypoxiu a placentárnu nedostatočnosť s vplyvom na rast plodu a identifikujte a charakterizujte biomarkery hypoxického poškodenia. Metodika: Dizajn: Prípadová kontrolná štúdia vnorená do kohorty. Počet obyvateľov: Tehotné ženy, ktoré navštevujú zvyčajnú kontrolu v treťom trimestri (32 – 35 týždňov) dvoch nemocničných centier (HGUGM a huCD). Odhaduje sa vzorka 503 pacientov. Premenné: Klinické charakteristiky tehotných žien s venóznou hypertenziou a bez nej. Prítomnosť markerov hypoxie v placente, krvi a pupočníku matky pomocou histopatologických, genomických a metabolomických štúdií na stanovenie: Hypoxický fenotyp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C a PHLDA2; Aktivácia transdukcie buniek: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyéza: EPÚ; Angiogenéza: VEGF; Glukolitický fenotyp: PGK1, ALDA a GLUT-1 a apoptóza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 a PARP-1. Perinatálne výsledky sa zaznamenávajú pravidelne. Štatistická analýza: Opisná analýza zhromaždených premenných sa vykoná z kohorty aj z prípadovej kontrolnej štúdie. Odhadujú sa asociačné opatrenia a intervaly spoľahlivosti. Nakoniec sa vytvoria multivariabilné modely, ktoré sa prispôsobia možným mätúcim faktorom a opisujú zistené interakcie. (Slovak) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Tavoitteet: Arvioidaan gestationaalista laskimohypertensiota (GVH) hypoksian ja istukan vajaatoiminnan riskitekijänä, joka vaikuttaa sikiön kasvuun, ja tunnistetaan ja luonnehditaan hypoksisen vaurion biomarkkerit. Menetelmät: Suunnittelu: Tapauskontrollitutkimus kohortissa. Väestö: Raskaana olevat naiset, jotka osallistuvat tavanomaiseen hallintaan kahden sairaalakeskuksen kolmannella kolmanneksella (32–35 viikkoa) (HGUGM ja huCD). Arvioitu otos 503 potilaasta. Muuttujat: Raskaana olevien naisten kliiniset ominaisuudet, joilla on tai ei ole laskimoverenpainetautia. Hypoksian merkkiaineiden esiintyminen istukassa, äidin veressä ja napanuorassa käyttäen histopatologisia, genomisia ja metabolomisia tutkimuksia, joilla määritetään: Hypoksinen fenotyyppi: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C ja PHLDA2; Solun transduktioaktivaatio: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EUROOPAN PATENTTIVIRASTO; Angiogeneesi: VEGF; Glukoliittinen fenotyyppi: PGK1, ALDA ja GLUT-1 ja apoptoosi: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 ja PARP-1. Perinataalitulokset kirjataan säännöllisesti. Tilastoanalyysi: Kerätyistä muuttujista tehdään kuvaileva analyysi sekä kohortti- että tapauskontrollitutkimuksesta. Assosiaatiotoimenpiteet ja niiden luottamusvälit arvioidaan. Lopuksi, monimuuttuja malleja luodaan sopeutua mahdollisiin sekoittavia tekijöitä, jotka kuvaavat todettu vuorovaikutus. (Finnish) | |||||||||||||||
Property / summary: Tavoitteet: Arvioidaan gestationaalista laskimohypertensiota (GVH) hypoksian ja istukan vajaatoiminnan riskitekijänä, joka vaikuttaa sikiön kasvuun, ja tunnistetaan ja luonnehditaan hypoksisen vaurion biomarkkerit. Menetelmät: Suunnittelu: Tapauskontrollitutkimus kohortissa. Väestö: Raskaana olevat naiset, jotka osallistuvat tavanomaiseen hallintaan kahden sairaalakeskuksen kolmannella kolmanneksella (32–35 viikkoa) (HGUGM ja huCD). Arvioitu otos 503 potilaasta. Muuttujat: Raskaana olevien naisten kliiniset ominaisuudet, joilla on tai ei ole laskimoverenpainetautia. Hypoksian merkkiaineiden esiintyminen istukassa, äidin veressä ja napanuorassa käyttäen histopatologisia, genomisia ja metabolomisia tutkimuksia, joilla määritetään: Hypoksinen fenotyyppi: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C ja PHLDA2; Solun transduktioaktivaatio: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EUROOPAN PATENTTIVIRASTO; Angiogeneesi: VEGF; Glukoliittinen fenotyyppi: PGK1, ALDA ja GLUT-1 ja apoptoosi: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 ja PARP-1. Perinataalitulokset kirjataan säännöllisesti. Tilastoanalyysi: Kerätyistä muuttujista tehdään kuvaileva analyysi sekä kohortti- että tapauskontrollitutkimuksesta. Assosiaatiotoimenpiteet ja niiden luottamusvälit arvioidaan. Lopuksi, monimuuttuja malleja luodaan sopeutua mahdollisiin sekoittavia tekijöitä, jotka kuvaavat todettu vuorovaikutus. (Finnish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Tavoitteet: Arvioidaan gestationaalista laskimohypertensiota (GVH) hypoksian ja istukan vajaatoiminnan riskitekijänä, joka vaikuttaa sikiön kasvuun, ja tunnistetaan ja luonnehditaan hypoksisen vaurion biomarkkerit. Menetelmät: Suunnittelu: Tapauskontrollitutkimus kohortissa. Väestö: Raskaana olevat naiset, jotka osallistuvat tavanomaiseen hallintaan kahden sairaalakeskuksen kolmannella kolmanneksella (32–35 viikkoa) (HGUGM ja huCD). Arvioitu otos 503 potilaasta. Muuttujat: Raskaana olevien naisten kliiniset ominaisuudet, joilla on tai ei ole laskimoverenpainetautia. Hypoksian merkkiaineiden esiintyminen istukassa, äidin veressä ja napanuorassa käyttäen histopatologisia, genomisia ja metabolomisia tutkimuksia, joilla määritetään: Hypoksinen fenotyyppi: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C ja PHLDA2; Solun transduktioaktivaatio: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EUROOPAN PATENTTIVIRASTO; Angiogeneesi: VEGF; Glukoliittinen fenotyyppi: PGK1, ALDA ja GLUT-1 ja apoptoosi: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 ja PARP-1. Perinataalitulokset kirjataan säännöllisesti. Tilastoanalyysi: Kerätyistä muuttujista tehdään kuvaileva analyysi sekä kohortti- että tapauskontrollitutkimuksesta. Assosiaatiotoimenpiteet ja niiden luottamusvälit arvioidaan. Lopuksi, monimuuttuja malleja luodaan sopeutua mahdollisiin sekoittavia tekijöitä, jotka kuvaavat todettu vuorovaikutus. (Finnish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Cele: Ocenić nadciśnienie ciążowe żylne (GVH) jako czynnik ryzyka niedotlenienia i niewydolności łożyska z wpływem na wzrost płodu, a także zidentyfikować i scharakteryzować biomarkery uszkodzeń hipoksyjnych. Metodyka: Projekt: Studium kontroli przypadków zagnieżdżone w kohorcie. Populacja: Kobiety w ciąży, które uczestniczą w zwykłej kontroli w trzecim trymestrze (32-35 tygodni) dwóch ośrodków szpitalnych (HGUGM i HuCD). Oszacowano próbkę 503 pacjentów. Zmienne: Charakterystyka kliniczna kobiet w ciąży z nadciśnieniem żylnym i bez niego. Obecność markerów niedotlenienia w łożysku, krwi matki i pępowinie przy użyciu badań histopatologicznych, genomowych i metabolomicznych w celu określenia: Fenotyp hipoksyjny: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C i PHLDA2; Aktywacja transdukcji komórek: PI3K/Akt/mTOR; Erytopoyeza: EPO; Angiogeneza: VEGF; Fenotyp glukolityczny: PGK1, ALDA i GLUT-1 oraz apoptoza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 i PARP-1. Wyniki okołoporodowe regularnie rejestrowane. Analiza statystyczna: Analiza opisowa zebranych zmiennych zostanie przeprowadzona zarówno z kohorty, jak i studium kontroli przypadku. Zostaną oszacowane środki stowarzyszeniowe i ich przedziały ufności. Wreszcie, modele wielowariantowe będą generowane w celu dostosowania się do możliwych czynników zakłócających, opisując znalezione interakcje. (Polish) | |||||||||||||||
Property / summary: Cele: Ocenić nadciśnienie ciążowe żylne (GVH) jako czynnik ryzyka niedotlenienia i niewydolności łożyska z wpływem na wzrost płodu, a także zidentyfikować i scharakteryzować biomarkery uszkodzeń hipoksyjnych. Metodyka: Projekt: Studium kontroli przypadków zagnieżdżone w kohorcie. Populacja: Kobiety w ciąży, które uczestniczą w zwykłej kontroli w trzecim trymestrze (32-35 tygodni) dwóch ośrodków szpitalnych (HGUGM i HuCD). Oszacowano próbkę 503 pacjentów. Zmienne: Charakterystyka kliniczna kobiet w ciąży z nadciśnieniem żylnym i bez niego. Obecność markerów niedotlenienia w łożysku, krwi matki i pępowinie przy użyciu badań histopatologicznych, genomowych i metabolomicznych w celu określenia: Fenotyp hipoksyjny: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C i PHLDA2; Aktywacja transdukcji komórek: PI3K/Akt/mTOR; Erytopoyeza: EPO; Angiogeneza: VEGF; Fenotyp glukolityczny: PGK1, ALDA i GLUT-1 oraz apoptoza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 i PARP-1. Wyniki okołoporodowe regularnie rejestrowane. Analiza statystyczna: Analiza opisowa zebranych zmiennych zostanie przeprowadzona zarówno z kohorty, jak i studium kontroli przypadku. Zostaną oszacowane środki stowarzyszeniowe i ich przedziały ufności. Wreszcie, modele wielowariantowe będą generowane w celu dostosowania się do możliwych czynników zakłócających, opisując znalezione interakcje. (Polish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Cele: Ocenić nadciśnienie ciążowe żylne (GVH) jako czynnik ryzyka niedotlenienia i niewydolności łożyska z wpływem na wzrost płodu, a także zidentyfikować i scharakteryzować biomarkery uszkodzeń hipoksyjnych. Metodyka: Projekt: Studium kontroli przypadków zagnieżdżone w kohorcie. Populacja: Kobiety w ciąży, które uczestniczą w zwykłej kontroli w trzecim trymestrze (32-35 tygodni) dwóch ośrodków szpitalnych (HGUGM i HuCD). Oszacowano próbkę 503 pacjentów. Zmienne: Charakterystyka kliniczna kobiet w ciąży z nadciśnieniem żylnym i bez niego. Obecność markerów niedotlenienia w łożysku, krwi matki i pępowinie przy użyciu badań histopatologicznych, genomowych i metabolomicznych w celu określenia: Fenotyp hipoksyjny: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C i PHLDA2; Aktywacja transdukcji komórek: PI3K/Akt/mTOR; Erytopoyeza: EPO; Angiogeneza: VEGF; Fenotyp glukolityczny: PGK1, ALDA i GLUT-1 oraz apoptoza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 i PARP-1. Wyniki okołoporodowe regularnie rejestrowane. Analiza statystyczna: Analiza opisowa zebranych zmiennych zostanie przeprowadzona zarówno z kohorty, jak i studium kontroli przypadku. Zostaną oszacowane środki stowarzyszeniowe i ich przedziały ufności. Wreszcie, modele wielowariantowe będą generowane w celu dostosowania się do możliwych czynników zakłócających, opisując znalezione interakcje. (Polish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Célkitűzések: Értékelje a gesztációs vénás hipertónia (GVH) mint a hypoxia és a placenta elégtelenség kockázati tényezőjét, amely hatással van a magzati növekedésre, és azonosítja és jellemzi a hypoxiás károsodás biomarkerekét. Módszertan: Tervezés: Egy kohorszba ágyazott eset-kontroll vizsgálat. Népesség: Terhes nők, akik részt vesznek a szokásos kontroll a harmadik trimeszterben (32–35 hét) két kórházi központ (HGUGM és huCD). Becsült egy 503 betegből álló mintát. Változók: A terhes nők klinikai jellemzői vénás hipertóniával és anélkül. Hypoxia markerek jelenléte a placentában, az anyai vérben és a köldökzsinórban kórszövettani, genomikus és metabolomikus vizsgálatokat használva a következők meghatározására: Hipoxiás fenotípus: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C és PHLDA2; Sejttranszdukciós aktiválás: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPO; Angiogenezis: VEGF; Glukolitikus fenotípus: PGK1, ALDA és GLUT-1 és Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 és PARP-1. Rendszeresen rögzített perinatális eredmények. Statisztikai elemzés: Az összegyűjtött változók leíró elemzését mind a kohorszból, mind az esetkontroll-vizsgálatból végzik. A társulási intézkedéseket és azok megbízhatósági intervallumait meg kell becsülni. Végül, többváltozós modellek jönnek létre, hogy igazodjanak a lehetséges zavaró tényezőkhöz, leírva a talált kölcsönhatásokat. (Hungarian) | |||||||||||||||
Property / summary: Célkitűzések: Értékelje a gesztációs vénás hipertónia (GVH) mint a hypoxia és a placenta elégtelenség kockázati tényezőjét, amely hatással van a magzati növekedésre, és azonosítja és jellemzi a hypoxiás károsodás biomarkerekét. Módszertan: Tervezés: Egy kohorszba ágyazott eset-kontroll vizsgálat. Népesség: Terhes nők, akik részt vesznek a szokásos kontroll a harmadik trimeszterben (32–35 hét) két kórházi központ (HGUGM és huCD). Becsült egy 503 betegből álló mintát. Változók: A terhes nők klinikai jellemzői vénás hipertóniával és anélkül. Hypoxia markerek jelenléte a placentában, az anyai vérben és a köldökzsinórban kórszövettani, genomikus és metabolomikus vizsgálatokat használva a következők meghatározására: Hipoxiás fenotípus: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C és PHLDA2; Sejttranszdukciós aktiválás: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPO; Angiogenezis: VEGF; Glukolitikus fenotípus: PGK1, ALDA és GLUT-1 és Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 és PARP-1. Rendszeresen rögzített perinatális eredmények. Statisztikai elemzés: Az összegyűjtött változók leíró elemzését mind a kohorszból, mind az esetkontroll-vizsgálatból végzik. A társulási intézkedéseket és azok megbízhatósági intervallumait meg kell becsülni. Végül, többváltozós modellek jönnek létre, hogy igazodjanak a lehetséges zavaró tényezőkhöz, leírva a talált kölcsönhatásokat. (Hungarian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Célkitűzések: Értékelje a gesztációs vénás hipertónia (GVH) mint a hypoxia és a placenta elégtelenség kockázati tényezőjét, amely hatással van a magzati növekedésre, és azonosítja és jellemzi a hypoxiás károsodás biomarkerekét. Módszertan: Tervezés: Egy kohorszba ágyazott eset-kontroll vizsgálat. Népesség: Terhes nők, akik részt vesznek a szokásos kontroll a harmadik trimeszterben (32–35 hét) két kórházi központ (HGUGM és huCD). Becsült egy 503 betegből álló mintát. Változók: A terhes nők klinikai jellemzői vénás hipertóniával és anélkül. Hypoxia markerek jelenléte a placentában, az anyai vérben és a köldökzsinórban kórszövettani, genomikus és metabolomikus vizsgálatokat használva a következők meghatározására: Hipoxiás fenotípus: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C és PHLDA2; Sejttranszdukciós aktiválás: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPO; Angiogenezis: VEGF; Glukolitikus fenotípus: PGK1, ALDA és GLUT-1 és Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 és PARP-1. Rendszeresen rögzített perinatális eredmények. Statisztikai elemzés: Az összegyűjtött változók leíró elemzését mind a kohorszból, mind az esetkontroll-vizsgálatból végzik. A társulási intézkedéseket és azok megbízhatósági intervallumait meg kell becsülni. Végül, többváltozós modellek jönnek létre, hogy igazodjanak a lehetséges zavaró tényezőkhöz, leírva a talált kölcsönhatásokat. (Hungarian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Cíle: Vyhodnotit gestační žilní hypertenze (GVH) jako rizikový faktor hypoxie a placentární nedostatečnosti s dopadem na růst plodu a identifikovat a charakterizovat biomarkery hypoxického poškození. Metodika: Návrh: Případová kontrolní studie vnořená do kohorty. Počet obyvatel: Těhotné ženy, které navštěvují obvyklou kontrolu ve třetím trimestru (32–35 týdnů) dvou nemocničních center (HGUGM a huCD). Odhadoval vzorek 503 pacientů. Proměnné: Klinické charakteristiky těhotných žen s žilní hypertenzí a bez ní. Přítomnost markerů hypoxie v placentě, mateřské krvi a pupečníku pomocí histopatologických, genomických a metabolomických studií ke stanovení: Hypoxický fenotyp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C a PHLDA2; Aktivace buněčné transdukce: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EVROPSKÝ PATENTOVÝ ÚŘAD; Angiogeneze: VEGF; Glukolitický fenotyp: PGK1, ALDA a GLUT-1 a apoptóza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 a PARP-1. Pravidelně zaznamenávané perinatální výsledky. Statistická analýza: Popisná analýza shromažďovaných proměnných bude provedena jak ze studie kohorty, tak z kontrolní studie případu. Budou odhadnuta opatření týkající se přidružení a jejich intervaly spolehlivosti. Nakonec budou generovány vícerozměrné modely, aby se přizpůsobily možným matoucím faktorům, které popisují nalezené interakce. (Czech) | |||||||||||||||
Property / summary: Cíle: Vyhodnotit gestační žilní hypertenze (GVH) jako rizikový faktor hypoxie a placentární nedostatečnosti s dopadem na růst plodu a identifikovat a charakterizovat biomarkery hypoxického poškození. Metodika: Návrh: Případová kontrolní studie vnořená do kohorty. Počet obyvatel: Těhotné ženy, které navštěvují obvyklou kontrolu ve třetím trimestru (32–35 týdnů) dvou nemocničních center (HGUGM a huCD). Odhadoval vzorek 503 pacientů. Proměnné: Klinické charakteristiky těhotných žen s žilní hypertenzí a bez ní. Přítomnost markerů hypoxie v placentě, mateřské krvi a pupečníku pomocí histopatologických, genomických a metabolomických studií ke stanovení: Hypoxický fenotyp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C a PHLDA2; Aktivace buněčné transdukce: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EVROPSKÝ PATENTOVÝ ÚŘAD; Angiogeneze: VEGF; Glukolitický fenotyp: PGK1, ALDA a GLUT-1 a apoptóza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 a PARP-1. Pravidelně zaznamenávané perinatální výsledky. Statistická analýza: Popisná analýza shromažďovaných proměnných bude provedena jak ze studie kohorty, tak z kontrolní studie případu. Budou odhadnuta opatření týkající se přidružení a jejich intervaly spolehlivosti. Nakonec budou generovány vícerozměrné modely, aby se přizpůsobily možným matoucím faktorům, které popisují nalezené interakce. (Czech) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Cíle: Vyhodnotit gestační žilní hypertenze (GVH) jako rizikový faktor hypoxie a placentární nedostatečnosti s dopadem na růst plodu a identifikovat a charakterizovat biomarkery hypoxického poškození. Metodika: Návrh: Případová kontrolní studie vnořená do kohorty. Počet obyvatel: Těhotné ženy, které navštěvují obvyklou kontrolu ve třetím trimestru (32–35 týdnů) dvou nemocničních center (HGUGM a huCD). Odhadoval vzorek 503 pacientů. Proměnné: Klinické charakteristiky těhotných žen s žilní hypertenzí a bez ní. Přítomnost markerů hypoxie v placentě, mateřské krvi a pupečníku pomocí histopatologických, genomických a metabolomických studií ke stanovení: Hypoxický fenotyp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C a PHLDA2; Aktivace buněčné transdukce: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EVROPSKÝ PATENTOVÝ ÚŘAD; Angiogeneze: VEGF; Glukolitický fenotyp: PGK1, ALDA a GLUT-1 a apoptóza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 a PARP-1. Pravidelně zaznamenávané perinatální výsledky. Statistická analýza: Popisná analýza shromažďovaných proměnných bude provedena jak ze studie kohorty, tak z kontrolní studie případu. Budou odhadnuta opatření týkající se přidružení a jejich intervaly spolehlivosti. Nakonec budou generovány vícerozměrné modely, aby se přizpůsobily možným matoucím faktorům, které popisují nalezené interakce. (Czech) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Mērķi: Novērtējiet gestācijas venozo hipertensiju (GVH) kā hipoksijas un placentas nepietiekamības riska faktoru, kas ietekmē augļa augšanu, un noteikt un raksturot hipoksisko bojājumu biomarķierus. Metodika: Dizains: Gadījuma kontroles pētījums ievietots kohortā. Iedzīvotāju skaits: Grūtnieces, kuras apmeklē parasto kontroli divu slimnīcu centru (HGUGM un huCD) trešajā trimestrī (32–35 nedēļas). Aprēķināja paraugu, kurā bija 503 pacienti. Mainīgie lielumi: Klīniskās īpašības grūtniecēm ar vēnu hipertensiju un bez tās. Hipoksijas marķieru klātbūtne placentā, mātes asinīs un nabassaitē, izmantojot histopatoloģiskos, genomiskos un metabolomiskos pētījumus, lai noteiktu: Hipoksisks fenotips: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C un PHLDA2; Šūnu transdukcijas aktivācija: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoēze: EPI; Angioģenēze: VEGF; Glikolītiskais fenotips: PGK1, ALDA un GLUT-1 un Apoptoze: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 un PARP-1. Perinatālie rezultāti tiek regulāri reģistrēti. Statistiskā analīze: Apkopoto mainīgo lielumu aprakstoša analīze tiks veikta gan no kohortas, gan no gadījuma kontroles pētījuma. Tiks aplēsti asociācijas pasākumi un to ticamības intervāli. Visbeidzot, tiks radīti daudzveidīgi modeļi, lai pielāgotos iespējamiem mulsinošiem faktoriem, aprakstot konstatēto mijiedarbību. (Latvian) | |||||||||||||||
Property / summary: Mērķi: Novērtējiet gestācijas venozo hipertensiju (GVH) kā hipoksijas un placentas nepietiekamības riska faktoru, kas ietekmē augļa augšanu, un noteikt un raksturot hipoksisko bojājumu biomarķierus. Metodika: Dizains: Gadījuma kontroles pētījums ievietots kohortā. Iedzīvotāju skaits: Grūtnieces, kuras apmeklē parasto kontroli divu slimnīcu centru (HGUGM un huCD) trešajā trimestrī (32–35 nedēļas). Aprēķināja paraugu, kurā bija 503 pacienti. Mainīgie lielumi: Klīniskās īpašības grūtniecēm ar vēnu hipertensiju un bez tās. Hipoksijas marķieru klātbūtne placentā, mātes asinīs un nabassaitē, izmantojot histopatoloģiskos, genomiskos un metabolomiskos pētījumus, lai noteiktu: Hipoksisks fenotips: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C un PHLDA2; Šūnu transdukcijas aktivācija: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoēze: EPI; Angioģenēze: VEGF; Glikolītiskais fenotips: PGK1, ALDA un GLUT-1 un Apoptoze: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 un PARP-1. Perinatālie rezultāti tiek regulāri reģistrēti. Statistiskā analīze: Apkopoto mainīgo lielumu aprakstoša analīze tiks veikta gan no kohortas, gan no gadījuma kontroles pētījuma. Tiks aplēsti asociācijas pasākumi un to ticamības intervāli. Visbeidzot, tiks radīti daudzveidīgi modeļi, lai pielāgotos iespējamiem mulsinošiem faktoriem, aprakstot konstatēto mijiedarbību. (Latvian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Mērķi: Novērtējiet gestācijas venozo hipertensiju (GVH) kā hipoksijas un placentas nepietiekamības riska faktoru, kas ietekmē augļa augšanu, un noteikt un raksturot hipoksisko bojājumu biomarķierus. Metodika: Dizains: Gadījuma kontroles pētījums ievietots kohortā. Iedzīvotāju skaits: Grūtnieces, kuras apmeklē parasto kontroli divu slimnīcu centru (HGUGM un huCD) trešajā trimestrī (32–35 nedēļas). Aprēķināja paraugu, kurā bija 503 pacienti. Mainīgie lielumi: Klīniskās īpašības grūtniecēm ar vēnu hipertensiju un bez tās. Hipoksijas marķieru klātbūtne placentā, mātes asinīs un nabassaitē, izmantojot histopatoloģiskos, genomiskos un metabolomiskos pētījumus, lai noteiktu: Hipoksisks fenotips: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C un PHLDA2; Šūnu transdukcijas aktivācija: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoēze: EPI; Angioģenēze: VEGF; Glikolītiskais fenotips: PGK1, ALDA un GLUT-1 un Apoptoze: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 un PARP-1. Perinatālie rezultāti tiek regulāri reģistrēti. Statistiskā analīze: Apkopoto mainīgo lielumu aprakstoša analīze tiks veikta gan no kohortas, gan no gadījuma kontroles pētījuma. Tiks aplēsti asociācijas pasākumi un to ticamības intervāli. Visbeidzot, tiks radīti daudzveidīgi modeļi, lai pielāgotos iespējamiem mulsinošiem faktoriem, aprakstot konstatēto mijiedarbību. (Latvian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Cuspóirí: Measúnú a dhéanamh ar Hipirtheannas venous gestational (GVH) mar fhachtóir riosca do neamhdhóthanacht hypoxia agus placental le tionchar ar fhás féatais, agus bithmharcóirí damáiste hypoxic a aithint agus a thréithriú. Modheolaíocht: Dearadh: Staidéar cás-rialaithe neadaithe i gcohórt. Daonra: Mná torracha a fhreastalaíonn ar an rialú is gnách sa tríú ráithe (32-35 seachtaine) de dhá ionad ospidéil (HGUGM agus huCD). Measta sampla de 503 othar. Athróga: Saintréithe cliniciúla na mban torracha le agus gan Hipirtheannas venous. Marcóirí hypoxia a bheith i mbroghais, fuil agus corda na máthar ag baint úsáide as staidéir histeapaiteolaíocha, géanómaíocha agus mheitibilímeacha chun a chinneadh: Feinitíopa hipeacsach: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EGLN-3, CDKN1C agus PHLDA2; Gníomhachtú trasduchtaithe ceall: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: OEP; Angiogenesis: VEGF; Feinitíopa glúcólach: PGK1, ALDA agus GLUT-1 agus Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 agus PARP-1. Torthaí réamhbhreithe arna dtaifeadadh ar bhonn rialta. Anailís staitistiúil: Déanfar anailís thuairisciúil ar na hathróga a bhaileofar ón staidéar cohórt agus ón staidéar cás-rialaithe araon. Déanfar meastachán ar na bearta comhlachais agus ar a n-eatramh muiníne. Ar deireadh, ginfear samhlacha ilathraitheacha chun iad a choigeartú le haghaidh fachtóirí inbhréagnaithe a d’fhéadfadh a bheith ann, ag cur síos ar na hidirghníomhaíochtaí a fuarthas. (Irish) | |||||||||||||||
Property / summary: Cuspóirí: Measúnú a dhéanamh ar Hipirtheannas venous gestational (GVH) mar fhachtóir riosca do neamhdhóthanacht hypoxia agus placental le tionchar ar fhás féatais, agus bithmharcóirí damáiste hypoxic a aithint agus a thréithriú. Modheolaíocht: Dearadh: Staidéar cás-rialaithe neadaithe i gcohórt. Daonra: Mná torracha a fhreastalaíonn ar an rialú is gnách sa tríú ráithe (32-35 seachtaine) de dhá ionad ospidéil (HGUGM agus huCD). Measta sampla de 503 othar. Athróga: Saintréithe cliniciúla na mban torracha le agus gan Hipirtheannas venous. Marcóirí hypoxia a bheith i mbroghais, fuil agus corda na máthar ag baint úsáide as staidéir histeapaiteolaíocha, géanómaíocha agus mheitibilímeacha chun a chinneadh: Feinitíopa hipeacsach: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EGLN-3, CDKN1C agus PHLDA2; Gníomhachtú trasduchtaithe ceall: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: OEP; Angiogenesis: VEGF; Feinitíopa glúcólach: PGK1, ALDA agus GLUT-1 agus Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 agus PARP-1. Torthaí réamhbhreithe arna dtaifeadadh ar bhonn rialta. Anailís staitistiúil: Déanfar anailís thuairisciúil ar na hathróga a bhaileofar ón staidéar cohórt agus ón staidéar cás-rialaithe araon. Déanfar meastachán ar na bearta comhlachais agus ar a n-eatramh muiníne. Ar deireadh, ginfear samhlacha ilathraitheacha chun iad a choigeartú le haghaidh fachtóirí inbhréagnaithe a d’fhéadfadh a bheith ann, ag cur síos ar na hidirghníomhaíochtaí a fuarthas. (Irish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Cuspóirí: Measúnú a dhéanamh ar Hipirtheannas venous gestational (GVH) mar fhachtóir riosca do neamhdhóthanacht hypoxia agus placental le tionchar ar fhás féatais, agus bithmharcóirí damáiste hypoxic a aithint agus a thréithriú. Modheolaíocht: Dearadh: Staidéar cás-rialaithe neadaithe i gcohórt. Daonra: Mná torracha a fhreastalaíonn ar an rialú is gnách sa tríú ráithe (32-35 seachtaine) de dhá ionad ospidéil (HGUGM agus huCD). Measta sampla de 503 othar. Athróga: Saintréithe cliniciúla na mban torracha le agus gan Hipirtheannas venous. Marcóirí hypoxia a bheith i mbroghais, fuil agus corda na máthar ag baint úsáide as staidéir histeapaiteolaíocha, géanómaíocha agus mheitibilímeacha chun a chinneadh: Feinitíopa hipeacsach: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EGLN-3, CDKN1C agus PHLDA2; Gníomhachtú trasduchtaithe ceall: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: OEP; Angiogenesis: VEGF; Feinitíopa glúcólach: PGK1, ALDA agus GLUT-1 agus Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 agus PARP-1. Torthaí réamhbhreithe arna dtaifeadadh ar bhonn rialta. Anailís staitistiúil: Déanfar anailís thuairisciúil ar na hathróga a bhaileofar ón staidéar cohórt agus ón staidéar cás-rialaithe araon. Déanfar meastachán ar na bearta comhlachais agus ar a n-eatramh muiníne. Ar deireadh, ginfear samhlacha ilathraitheacha chun iad a choigeartú le haghaidh fachtóirí inbhréagnaithe a d’fhéadfadh a bheith ann, ag cur síos ar na hidirghníomhaíochtaí a fuarthas. (Irish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Cilji: Ocenite gestacijsko vensko hipertenzijo (GVH) kot dejavnik tveganja za hipoksijo in placentno insuficienco, ki vpliva na rast ploda, ter opredelite in opredelite biomarkerje hipoksičnih poškodb. Metodologija: Oblikovanje: Študija s kontrolo primerov je bila ugnezdena v kohorti. Prebivalstvo: Nosečnice, ki se udeležijo običajnega nadzora v tretjem trimesečju (32–35 tednov) dveh bolnišničnih centrov (HGUGM in huCD). Ocenjeni vzorec 503 bolnikov. Spremenljivke: Klinične značilnosti nosečnic z vensko hipertenzijo ali brez nje. Prisotnost označevalcev hipoksije v placenti, materini krvi in popkovini s pomočjo histopatoloških, genomskih in metabolomskih študij za določitev: Hipoksični fenotip: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C in PHLDA2; Aktivacija transdukcije celic: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPU; Angiogeneza: VEGF; Glukolitski fenotip: PGK1, ALDA in GLUT-1 ter apoptoza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 in PARP-1. Perinatalni rezultati se redno beležijo. Statistična analiza: Opisna analiza zbranih spremenljivk bo izvedena tako iz kohorte kot iz študije o kontroli primerov. Ocenjeni bodo ukrepi za pridružitev in njihovi intervali zaupanja. Nazadnje bodo ustvarjeni multivariantni modeli, ki se bodo prilagodili morebitnim zavajajočim dejavnikom in opisali ugotovljene interakcije. (Slovenian) | |||||||||||||||
Property / summary: Cilji: Ocenite gestacijsko vensko hipertenzijo (GVH) kot dejavnik tveganja za hipoksijo in placentno insuficienco, ki vpliva na rast ploda, ter opredelite in opredelite biomarkerje hipoksičnih poškodb. Metodologija: Oblikovanje: Študija s kontrolo primerov je bila ugnezdena v kohorti. Prebivalstvo: Nosečnice, ki se udeležijo običajnega nadzora v tretjem trimesečju (32–35 tednov) dveh bolnišničnih centrov (HGUGM in huCD). Ocenjeni vzorec 503 bolnikov. Spremenljivke: Klinične značilnosti nosečnic z vensko hipertenzijo ali brez nje. Prisotnost označevalcev hipoksije v placenti, materini krvi in popkovini s pomočjo histopatoloških, genomskih in metabolomskih študij za določitev: Hipoksični fenotip: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C in PHLDA2; Aktivacija transdukcije celic: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPU; Angiogeneza: VEGF; Glukolitski fenotip: PGK1, ALDA in GLUT-1 ter apoptoza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 in PARP-1. Perinatalni rezultati se redno beležijo. Statistična analiza: Opisna analiza zbranih spremenljivk bo izvedena tako iz kohorte kot iz študije o kontroli primerov. Ocenjeni bodo ukrepi za pridružitev in njihovi intervali zaupanja. Nazadnje bodo ustvarjeni multivariantni modeli, ki se bodo prilagodili morebitnim zavajajočim dejavnikom in opisali ugotovljene interakcije. (Slovenian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Cilji: Ocenite gestacijsko vensko hipertenzijo (GVH) kot dejavnik tveganja za hipoksijo in placentno insuficienco, ki vpliva na rast ploda, ter opredelite in opredelite biomarkerje hipoksičnih poškodb. Metodologija: Oblikovanje: Študija s kontrolo primerov je bila ugnezdena v kohorti. Prebivalstvo: Nosečnice, ki se udeležijo običajnega nadzora v tretjem trimesečju (32–35 tednov) dveh bolnišničnih centrov (HGUGM in huCD). Ocenjeni vzorec 503 bolnikov. Spremenljivke: Klinične značilnosti nosečnic z vensko hipertenzijo ali brez nje. Prisotnost označevalcev hipoksije v placenti, materini krvi in popkovini s pomočjo histopatoloških, genomskih in metabolomskih študij za določitev: Hipoksični fenotip: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C in PHLDA2; Aktivacija transdukcije celic: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPU; Angiogeneza: VEGF; Glukolitski fenotip: PGK1, ALDA in GLUT-1 ter apoptoza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 in PARP-1. Perinatalni rezultati se redno beležijo. Statistična analiza: Opisna analiza zbranih spremenljivk bo izvedena tako iz kohorte kot iz študije o kontroli primerov. Ocenjeni bodo ukrepi za pridružitev in njihovi intervali zaupanja. Nazadnje bodo ustvarjeni multivariantni modeli, ki se bodo prilagodili morebitnim zavajajočim dejavnikom in opisali ugotovljene interakcije. (Slovenian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Цели: Оценете гестационната венозна хипертония (GVH) като рисков фактор за хипоксия и плацентна недостатъчност с въздействие върху растежа на плода и идентифицирайте и характеризирайте биомаркерите на хипоксичното увреждане. Методология: Проектиране: Проучване за контрол на случая, вложено в кохорта. Население: Бременни жени, които посещават обичайния контрол през третия триместър (32—35 седмици) на два болнични центъра (HGUGM и huCD). Оценка на извадка от 503 пациенти. Променливи: Клинични характеристики на бременни жени със и без венозна хипертония. Наличие на маркери на хипоксия в плацентата, майчината кръв и пъпната връв с използване на хистопатологични, геномни и метаболомни изследвания за определяне на: Хипоксичен фенотип: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C и PHLDA2; Активиране на клетъчната трансдукция: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: ЕПВ; Ангиогенеза: VEGF; Глюколитичен фенотип: PGK1, ALDA и GLUT-1 и апоптоза: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 и PARP-1. Редовно документирани перинатални резултати. Статистически анализ: Описателен анализ на събраните променливи ще бъде извършен както от кохортата, така и от проучването за контрол на случая. Ще бъдат оценени мерките за асоцииране и техните доверителни интервали. Накрая, ще бъдат генерирани многовариантни модели, за да се коригират за възможни объркващи фактори, описващи откритите взаимодействия. (Bulgarian) | |||||||||||||||
Property / summary: Цели: Оценете гестационната венозна хипертония (GVH) като рисков фактор за хипоксия и плацентна недостатъчност с въздействие върху растежа на плода и идентифицирайте и характеризирайте биомаркерите на хипоксичното увреждане. Методология: Проектиране: Проучване за контрол на случая, вложено в кохорта. Население: Бременни жени, които посещават обичайния контрол през третия триместър (32—35 седмици) на два болнични центъра (HGUGM и huCD). Оценка на извадка от 503 пациенти. Променливи: Клинични характеристики на бременни жени със и без венозна хипертония. Наличие на маркери на хипоксия в плацентата, майчината кръв и пъпната връв с използване на хистопатологични, геномни и метаболомни изследвания за определяне на: Хипоксичен фенотип: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C и PHLDA2; Активиране на клетъчната трансдукция: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: ЕПВ; Ангиогенеза: VEGF; Глюколитичен фенотип: PGK1, ALDA и GLUT-1 и апоптоза: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 и PARP-1. Редовно документирани перинатални резултати. Статистически анализ: Описателен анализ на събраните променливи ще бъде извършен както от кохортата, така и от проучването за контрол на случая. Ще бъдат оценени мерките за асоцииране и техните доверителни интервали. Накрая, ще бъдат генерирани многовариантни модели, за да се коригират за възможни объркващи фактори, описващи откритите взаимодействия. (Bulgarian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Цели: Оценете гестационната венозна хипертония (GVH) като рисков фактор за хипоксия и плацентна недостатъчност с въздействие върху растежа на плода и идентифицирайте и характеризирайте биомаркерите на хипоксичното увреждане. Методология: Проектиране: Проучване за контрол на случая, вложено в кохорта. Население: Бременни жени, които посещават обичайния контрол през третия триместър (32—35 седмици) на два болнични центъра (HGUGM и huCD). Оценка на извадка от 503 пациенти. Променливи: Клинични характеристики на бременни жени със и без венозна хипертония. Наличие на маркери на хипоксия в плацентата, майчината кръв и пъпната връв с използване на хистопатологични, геномни и метаболомни изследвания за определяне на: Хипоксичен фенотип: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C и PHLDA2; Активиране на клетъчната трансдукция: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: ЕПВ; Ангиогенеза: VEGF; Глюколитичен фенотип: PGK1, ALDA и GLUT-1 и апоптоза: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 и PARP-1. Редовно документирани перинатални резултати. Статистически анализ: Описателен анализ на събраните променливи ще бъде извършен както от кохортата, така и от проучването за контрол на случая. Ще бъдат оценени мерките за асоцииране и техните доверителни интервали. Накрая, ще бъдат генерирани многовариантни модели, за да се коригират за възможни объркващи фактори, описващи откритите взаимодействия. (Bulgarian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Għanijiet: Evalwa l-ipertensjoni venuża waqt it-tqala (GVH) bħala fattur ta’ riskju għal ipoksja u insuffiċjenza tal-plaċenta b’impatt fuq it-tkabbir tal-fetu, u identifika u tikkaratterizza bijomarkaturi ta’ ħsara ipoksika. Metodoloġija: Disinn: Studju ta’ kontroll tal-każijiet nested f’koorti. Popolazzjoni: Nisa tqal li jattendu l-kontroll tas-soltu fit-tielet trimestru (32–35 ġimgħa) ta’ żewġ ċentri ta’ sptar (HGUGM u huCD). Stima ta’ kampjun ta’ 503 pazjent. Varjabbli: Karatteristiċi kliniċi ta’ nisa tqal bi u mingħajr pressjoni għolja fil-vini. Preżenza ta’ markaturi ta’ ipoksja fil-plaċenta, demm u korda tal-omm bl-użu ta’ studji istopatoloġiċi, ġenomiċi u metabolomiċi biex jistabbilixxu: Fenotip ipoksiku: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C u PHLDA2; Attivazzjoni tat-transduzzjoni taċ-ċelloli: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: L-EPO; Anġjoġenesi: VEGF; Fenotip glukolitiku: PGK1, ALDA u GLUT-1 u Apoptosi: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 u PARP-1. Riżultati perinatali rreġistrati fuq bażi regolari. Analiżi statistika: Analiżi deskrittiva tal-varjabbli miġbura se titwettaq kemm mill-grupp kif ukoll mill-istudju ta’ kontroll tal-każ. Il-miżuri ta’ assoċjazzjoni u l-intervalli ta’ kunfidenza tagħhom se jiġu stmati. Fl-aħħar nett, se jiġu ġġenerati mudelli multivarjati biex jaġġustaw għal fatturi ta’ konfużjoni possibbli, li jiddeskrivu l-interazzjonijiet misjuba. (Maltese) | |||||||||||||||
Property / summary: Għanijiet: Evalwa l-ipertensjoni venuża waqt it-tqala (GVH) bħala fattur ta’ riskju għal ipoksja u insuffiċjenza tal-plaċenta b’impatt fuq it-tkabbir tal-fetu, u identifika u tikkaratterizza bijomarkaturi ta’ ħsara ipoksika. Metodoloġija: Disinn: Studju ta’ kontroll tal-każijiet nested f’koorti. Popolazzjoni: Nisa tqal li jattendu l-kontroll tas-soltu fit-tielet trimestru (32–35 ġimgħa) ta’ żewġ ċentri ta’ sptar (HGUGM u huCD). Stima ta’ kampjun ta’ 503 pazjent. Varjabbli: Karatteristiċi kliniċi ta’ nisa tqal bi u mingħajr pressjoni għolja fil-vini. Preżenza ta’ markaturi ta’ ipoksja fil-plaċenta, demm u korda tal-omm bl-użu ta’ studji istopatoloġiċi, ġenomiċi u metabolomiċi biex jistabbilixxu: Fenotip ipoksiku: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C u PHLDA2; Attivazzjoni tat-transduzzjoni taċ-ċelloli: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: L-EPO; Anġjoġenesi: VEGF; Fenotip glukolitiku: PGK1, ALDA u GLUT-1 u Apoptosi: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 u PARP-1. Riżultati perinatali rreġistrati fuq bażi regolari. Analiżi statistika: Analiżi deskrittiva tal-varjabbli miġbura se titwettaq kemm mill-grupp kif ukoll mill-istudju ta’ kontroll tal-każ. Il-miżuri ta’ assoċjazzjoni u l-intervalli ta’ kunfidenza tagħhom se jiġu stmati. Fl-aħħar nett, se jiġu ġġenerati mudelli multivarjati biex jaġġustaw għal fatturi ta’ konfużjoni possibbli, li jiddeskrivu l-interazzjonijiet misjuba. (Maltese) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Għanijiet: Evalwa l-ipertensjoni venuża waqt it-tqala (GVH) bħala fattur ta’ riskju għal ipoksja u insuffiċjenza tal-plaċenta b’impatt fuq it-tkabbir tal-fetu, u identifika u tikkaratterizza bijomarkaturi ta’ ħsara ipoksika. Metodoloġija: Disinn: Studju ta’ kontroll tal-każijiet nested f’koorti. Popolazzjoni: Nisa tqal li jattendu l-kontroll tas-soltu fit-tielet trimestru (32–35 ġimgħa) ta’ żewġ ċentri ta’ sptar (HGUGM u huCD). Stima ta’ kampjun ta’ 503 pazjent. Varjabbli: Karatteristiċi kliniċi ta’ nisa tqal bi u mingħajr pressjoni għolja fil-vini. Preżenza ta’ markaturi ta’ ipoksja fil-plaċenta, demm u korda tal-omm bl-użu ta’ studji istopatoloġiċi, ġenomiċi u metabolomiċi biex jistabbilixxu: Fenotip ipoksiku: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C u PHLDA2; Attivazzjoni tat-transduzzjoni taċ-ċelloli: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: L-EPO; Anġjoġenesi: VEGF; Fenotip glukolitiku: PGK1, ALDA u GLUT-1 u Apoptosi: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 u PARP-1. Riżultati perinatali rreġistrati fuq bażi regolari. Analiżi statistika: Analiżi deskrittiva tal-varjabbli miġbura se titwettaq kemm mill-grupp kif ukoll mill-istudju ta’ kontroll tal-każ. Il-miżuri ta’ assoċjazzjoni u l-intervalli ta’ kunfidenza tagħhom se jiġu stmati. Fl-aħħar nett, se jiġu ġġenerati mudelli multivarjati biex jaġġustaw għal fatturi ta’ konfużjoni possibbli, li jiddeskrivu l-interazzjonijiet misjuba. (Maltese) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Objectivos: Avaliar a hipertensão venosa gestacional (HVG) como fator de risco para hipóxia e insuficiência placentária com impacto no crescimento fetal, e identificar e caracterizar biomarcadores de danos hipóxicos. Metodologia: Conceção: Estudo de caso-controlo aninhado em uma coorte. População: Gestantes que frequentam o controlo habitual no terceiro trimestre (32-35 semanas) de dois centros hospitalares (HGUGM e huCD). Calculou-se uma amostra de 503 pacientes. Variáveis: Características clínicas de gestantes com e sem hipertensão venosa. Presença de marcadores de hipóxia na placenta, sangue materno e cordão umbilical utilizando estudos histopatológicos, genómicos e metabolómicos para determinar: Fenótipo hipóxico: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EGLN-3, CDKN1C e PHLDA2; Activação da transdução celular: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: IEP; Angiogénese: VEGF; Fenótipo glicolítico: PGK1, ALDA e GLUT-1 e apoptose: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 e PARP-1. Os resultados perinatais são registados regularmente. Análise estatística: Uma análise descritiva das variáveis coletadas será realizada a partir da coorte e do estudo de caso-controle. As medidas de associação e os respetivos intervalos de confiança serão estimados. Por fim, serão gerados modelos multivariados para ajustar-se a possíveis fatores de confusão, descrevendo as interações encontradas. (Portuguese) | |||||||||||||||
Property / summary: Objectivos: Avaliar a hipertensão venosa gestacional (HVG) como fator de risco para hipóxia e insuficiência placentária com impacto no crescimento fetal, e identificar e caracterizar biomarcadores de danos hipóxicos. Metodologia: Conceção: Estudo de caso-controlo aninhado em uma coorte. População: Gestantes que frequentam o controlo habitual no terceiro trimestre (32-35 semanas) de dois centros hospitalares (HGUGM e huCD). Calculou-se uma amostra de 503 pacientes. Variáveis: Características clínicas de gestantes com e sem hipertensão venosa. Presença de marcadores de hipóxia na placenta, sangue materno e cordão umbilical utilizando estudos histopatológicos, genómicos e metabolómicos para determinar: Fenótipo hipóxico: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EGLN-3, CDKN1C e PHLDA2; Activação da transdução celular: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: IEP; Angiogénese: VEGF; Fenótipo glicolítico: PGK1, ALDA e GLUT-1 e apoptose: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 e PARP-1. Os resultados perinatais são registados regularmente. Análise estatística: Uma análise descritiva das variáveis coletadas será realizada a partir da coorte e do estudo de caso-controle. As medidas de associação e os respetivos intervalos de confiança serão estimados. Por fim, serão gerados modelos multivariados para ajustar-se a possíveis fatores de confusão, descrevendo as interações encontradas. (Portuguese) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Objectivos: Avaliar a hipertensão venosa gestacional (HVG) como fator de risco para hipóxia e insuficiência placentária com impacto no crescimento fetal, e identificar e caracterizar biomarcadores de danos hipóxicos. Metodologia: Conceção: Estudo de caso-controlo aninhado em uma coorte. População: Gestantes que frequentam o controlo habitual no terceiro trimestre (32-35 semanas) de dois centros hospitalares (HGUGM e huCD). Calculou-se uma amostra de 503 pacientes. Variáveis: Características clínicas de gestantes com e sem hipertensão venosa. Presença de marcadores de hipóxia na placenta, sangue materno e cordão umbilical utilizando estudos histopatológicos, genómicos e metabolómicos para determinar: Fenótipo hipóxico: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EGLN-3, CDKN1C e PHLDA2; Activação da transdução celular: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: IEP; Angiogénese: VEGF; Fenótipo glicolítico: PGK1, ALDA e GLUT-1 e apoptose: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 e PARP-1. Os resultados perinatais são registados regularmente. Análise estatística: Uma análise descritiva das variáveis coletadas será realizada a partir da coorte e do estudo de caso-controle. As medidas de associação e os respetivos intervalos de confiança serão estimados. Por fim, serão gerados modelos multivariados para ajustar-se a possíveis fatores de confusão, descrevendo as interações encontradas. (Portuguese) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Målsætninger: Evaluere drægtighedsvenøs hypertension (GVH) som en risikofaktor for hypoxi og placental insufficiens med en indvirkning på fosterets vækst, og identificere og karakterisere biomarkører for hypoxisk skade. Metode: Konstruktion: Case-kontrol undersøgelse indlejret i en kohorte. Befolkning: Gravide kvinder, der deltager i den sædvanlige kontrol i tredje trimester (32-35 uger) af to hospitalscentre (HGUGM og huCD). Estimeret en prøve på 503 patienter. Variabler: Kliniske karakteristika for gravide kvinder med og uden venøs hypertension. Tilstedeværelse af markører for hypoxi i moderkage, moderblod og navlestreng ved hjælp af histopatologiske, genomiske og metabolomiske undersøgelser til bestemmelse af: Hypoxisk fænotype: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C og PHLDA2 Aktivering af celletransduktion: PI3K/Akt/mTOR Eritopoyesis: DEN EUROPÆISKE BESKYTTELSESORDRE Angiogenese: VEGF Glucolitisk fænotype: PGK1, ALDA og GLUT-1 og Apoptose: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 og PARP-1. Perinatale resultater registreres regelmæssigt. Statistisk analyse: Der vil blive foretaget en beskrivende analyse af de indsamlede variabler fra både kohorten og case-control-undersøgelsen. Associeringsforanstaltningerne og deres konfidensintervaller vil blive anslået. Endelig vil multivariate modeller blive genereret for at justere for mulige confounding faktorer, der beskriver de fundne interaktioner. (Danish) | |||||||||||||||
Property / summary: Målsætninger: Evaluere drægtighedsvenøs hypertension (GVH) som en risikofaktor for hypoxi og placental insufficiens med en indvirkning på fosterets vækst, og identificere og karakterisere biomarkører for hypoxisk skade. Metode: Konstruktion: Case-kontrol undersøgelse indlejret i en kohorte. Befolkning: Gravide kvinder, der deltager i den sædvanlige kontrol i tredje trimester (32-35 uger) af to hospitalscentre (HGUGM og huCD). Estimeret en prøve på 503 patienter. Variabler: Kliniske karakteristika for gravide kvinder med og uden venøs hypertension. Tilstedeværelse af markører for hypoxi i moderkage, moderblod og navlestreng ved hjælp af histopatologiske, genomiske og metabolomiske undersøgelser til bestemmelse af: Hypoxisk fænotype: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C og PHLDA2 Aktivering af celletransduktion: PI3K/Akt/mTOR Eritopoyesis: DEN EUROPÆISKE BESKYTTELSESORDRE Angiogenese: VEGF Glucolitisk fænotype: PGK1, ALDA og GLUT-1 og Apoptose: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 og PARP-1. Perinatale resultater registreres regelmæssigt. Statistisk analyse: Der vil blive foretaget en beskrivende analyse af de indsamlede variabler fra både kohorten og case-control-undersøgelsen. Associeringsforanstaltningerne og deres konfidensintervaller vil blive anslået. Endelig vil multivariate modeller blive genereret for at justere for mulige confounding faktorer, der beskriver de fundne interaktioner. (Danish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Målsætninger: Evaluere drægtighedsvenøs hypertension (GVH) som en risikofaktor for hypoxi og placental insufficiens med en indvirkning på fosterets vækst, og identificere og karakterisere biomarkører for hypoxisk skade. Metode: Konstruktion: Case-kontrol undersøgelse indlejret i en kohorte. Befolkning: Gravide kvinder, der deltager i den sædvanlige kontrol i tredje trimester (32-35 uger) af to hospitalscentre (HGUGM og huCD). Estimeret en prøve på 503 patienter. Variabler: Kliniske karakteristika for gravide kvinder med og uden venøs hypertension. Tilstedeværelse af markører for hypoxi i moderkage, moderblod og navlestreng ved hjælp af histopatologiske, genomiske og metabolomiske undersøgelser til bestemmelse af: Hypoxisk fænotype: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C og PHLDA2 Aktivering af celletransduktion: PI3K/Akt/mTOR Eritopoyesis: DEN EUROPÆISKE BESKYTTELSESORDRE Angiogenese: VEGF Glucolitisk fænotype: PGK1, ALDA og GLUT-1 og Apoptose: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 og PARP-1. Perinatale resultater registreres regelmæssigt. Statistisk analyse: Der vil blive foretaget en beskrivende analyse af de indsamlede variabler fra både kohorten og case-control-undersøgelsen. Associeringsforanstaltningerne og deres konfidensintervaller vil blive anslået. Endelig vil multivariate modeller blive genereret for at justere for mulige confounding faktorer, der beskriver de fundne interaktioner. (Danish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Obiective: Evaluați hipertensiunea venoasă gestațională (GVH) ca factor de risc pentru hipoxie și insuficiența placentară cu impact asupra creșterii fetale și identificați și caracterizați biomarkerii leziunilor hipoxice. Metodologie: Proiectare: Studiu de caz-control imbricat într-o cohortă. Populația: Femeile gravide care participă la controlul obișnuit în al treilea trimestru de sarcină (32-35 săptămâni) a două centre de spitalizare (HGUGM și huCD). S-a estimat un eșantion de 503 pacienți. Variabile: Caracteristicile clinice ale femeilor gravide cu și fără hipertensiune venoasă. Prezența markerilor hipoxiei în placenta, sângele matern și cordonul ombilical utilizând studii histopatologice, genomice și metabolomice pentru a determina: Fenotip hipoxic: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C și PHLDA2; Activarea transducției celulare: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: OEB; Angiogeneză: VEGF; Fenotip glicolitic: PGK1, ALDA și GLUT-1 și Apoptoza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 și PARP-1. Rezultate perinatale înregistrate în mod regulat. Analiză statistică: Se va efectua o analiză descriptivă a variabilelor colectate atât din cohortă, cât și din studiul de caz. Măsurile de asociere și intervalele de încredere ale acestora vor fi estimate. În cele din urmă, vor fi generate modele multivariate pentru a se adapta la posibilii factori de confuzie, descriind interacțiunile găsite. (Romanian) | |||||||||||||||
Property / summary: Obiective: Evaluați hipertensiunea venoasă gestațională (GVH) ca factor de risc pentru hipoxie și insuficiența placentară cu impact asupra creșterii fetale și identificați și caracterizați biomarkerii leziunilor hipoxice. Metodologie: Proiectare: Studiu de caz-control imbricat într-o cohortă. Populația: Femeile gravide care participă la controlul obișnuit în al treilea trimestru de sarcină (32-35 săptămâni) a două centre de spitalizare (HGUGM și huCD). S-a estimat un eșantion de 503 pacienți. Variabile: Caracteristicile clinice ale femeilor gravide cu și fără hipertensiune venoasă. Prezența markerilor hipoxiei în placenta, sângele matern și cordonul ombilical utilizând studii histopatologice, genomice și metabolomice pentru a determina: Fenotip hipoxic: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C și PHLDA2; Activarea transducției celulare: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: OEB; Angiogeneză: VEGF; Fenotip glicolitic: PGK1, ALDA și GLUT-1 și Apoptoza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 și PARP-1. Rezultate perinatale înregistrate în mod regulat. Analiză statistică: Se va efectua o analiză descriptivă a variabilelor colectate atât din cohortă, cât și din studiul de caz. Măsurile de asociere și intervalele de încredere ale acestora vor fi estimate. În cele din urmă, vor fi generate modele multivariate pentru a se adapta la posibilii factori de confuzie, descriind interacțiunile găsite. (Romanian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Obiective: Evaluați hipertensiunea venoasă gestațională (GVH) ca factor de risc pentru hipoxie și insuficiența placentară cu impact asupra creșterii fetale și identificați și caracterizați biomarkerii leziunilor hipoxice. Metodologie: Proiectare: Studiu de caz-control imbricat într-o cohortă. Populația: Femeile gravide care participă la controlul obișnuit în al treilea trimestru de sarcină (32-35 săptămâni) a două centre de spitalizare (HGUGM și huCD). S-a estimat un eșantion de 503 pacienți. Variabile: Caracteristicile clinice ale femeilor gravide cu și fără hipertensiune venoasă. Prezența markerilor hipoxiei în placenta, sângele matern și cordonul ombilical utilizând studii histopatologice, genomice și metabolomice pentru a determina: Fenotip hipoxic: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C și PHLDA2; Activarea transducției celulare: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: OEB; Angiogeneză: VEGF; Fenotip glicolitic: PGK1, ALDA și GLUT-1 și Apoptoza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 și PARP-1. Rezultate perinatale înregistrate în mod regulat. Analiză statistică: Se va efectua o analiză descriptivă a variabilelor colectate atât din cohortă, cât și din studiul de caz. Măsurile de asociere și intervalele de încredere ale acestora vor fi estimate. În cele din urmă, vor fi generate modele multivariate pentru a se adapta la posibilii factori de confuzie, descriind interacțiunile găsite. (Romanian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
Property / summary | |||||||||||||||
Mål: Utvärdera gestationell venös hypertoni (GVH) som en riskfaktor för hypoxi och placentalinsufficiens med inverkan på fostertillväxt och identifiera och karakterisera biomarkörer för hypoxisk skada. Metod: Utformning: Fallkontrollstudie inbäddad i en kohort. Befolkning: Gravida kvinnor som deltar i den vanliga kontrollen under den tredje trimestern (32–35 veckor) av två sjukhuscenter (HGUGM och huCD). Uppskattat ett urval på 503 patienter. Variabler: Kliniska egenskaper hos gravida kvinnor med och utan venös hypertoni. Förekomst av hypoximarkörer i placenta, moderblod och navelsträng med histopatologiska, genomiska och metabolomiska studier för att fastställa: Hypoxisk fenotyp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C och PHLDA2. Aktivering av celltransduktion: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPO, Angiogenes: VEGF, Glukolitisk fenotyp: PGK1, ALDA och GLUT-1 och Apoptos: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 och PARP-1. Perinatala resultat registreras regelbundet. Statistisk analys: En deskriptiv analys av de insamlade variablerna kommer att utföras från både kohort- och fallkontrollstudien. Associeringsåtgärderna och deras konfidensintervall kommer att uppskattas. Slutligen kommer multivariata modeller att genereras för att justera för eventuella förvirrande faktorer, beskriva de interaktioner som finns. (Swedish) | |||||||||||||||
Property / summary: Mål: Utvärdera gestationell venös hypertoni (GVH) som en riskfaktor för hypoxi och placentalinsufficiens med inverkan på fostertillväxt och identifiera och karakterisera biomarkörer för hypoxisk skada. Metod: Utformning: Fallkontrollstudie inbäddad i en kohort. Befolkning: Gravida kvinnor som deltar i den vanliga kontrollen under den tredje trimestern (32–35 veckor) av två sjukhuscenter (HGUGM och huCD). Uppskattat ett urval på 503 patienter. Variabler: Kliniska egenskaper hos gravida kvinnor med och utan venös hypertoni. Förekomst av hypoximarkörer i placenta, moderblod och navelsträng med histopatologiska, genomiska och metabolomiska studier för att fastställa: Hypoxisk fenotyp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C och PHLDA2. Aktivering av celltransduktion: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPO, Angiogenes: VEGF, Glukolitisk fenotyp: PGK1, ALDA och GLUT-1 och Apoptos: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 och PARP-1. Perinatala resultat registreras regelbundet. Statistisk analys: En deskriptiv analys av de insamlade variablerna kommer att utföras från både kohort- och fallkontrollstudien. Associeringsåtgärderna och deras konfidensintervall kommer att uppskattas. Slutligen kommer multivariata modeller att genereras för att justera för eventuella förvirrande faktorer, beskriva de interaktioner som finns. (Swedish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / summary: Mål: Utvärdera gestationell venös hypertoni (GVH) som en riskfaktor för hypoxi och placentalinsufficiens med inverkan på fostertillväxt och identifiera och karakterisera biomarkörer för hypoxisk skada. Metod: Utformning: Fallkontrollstudie inbäddad i en kohort. Befolkning: Gravida kvinnor som deltar i den vanliga kontrollen under den tredje trimestern (32–35 veckor) av två sjukhuscenter (HGUGM och huCD). Uppskattat ett urval på 503 patienter. Variabler: Kliniska egenskaper hos gravida kvinnor med och utan venös hypertoni. Förekomst av hypoximarkörer i placenta, moderblod och navelsträng med histopatologiska, genomiska och metabolomiska studier för att fastställa: Hypoxisk fenotyp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C och PHLDA2. Aktivering av celltransduktion: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPO, Angiogenes: VEGF, Glukolitisk fenotyp: PGK1, ALDA och GLUT-1 och Apoptos: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 och PARP-1. Perinatala resultat registreras regelbundet. Statistisk analys: En deskriptiv analys av de insamlade variablerna kommer att utföras från både kohort- och fallkontrollstudien. Associeringsåtgärderna och deras konfidensintervall kommer att uppskattas. Slutligen kommer multivariata modeller att genereras för att justera för eventuella förvirrande faktorer, beskriva de interaktioner som finns. (Swedish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
Property / location (string) | |||||||||||||||
Madrid | |||||||||||||||
Property / location (string): Madrid / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / coordinate location | |||||||||||||||
40°25'0.12"N, 3°42'12.89"W
| |||||||||||||||
Property / coordinate location: 40°25'0.12"N, 3°42'12.89"W / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / coordinate location: 40°25'0.12"N, 3°42'12.89"W / qualifier | |||||||||||||||
Property / contained in NUTS | |||||||||||||||
Property / contained in NUTS: Madrid / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / budget | |||||||||||||||
132,000.0 Euro
| |||||||||||||||
Property / budget: 132,000.0 Euro / rank | |||||||||||||||
Preferred rank | |||||||||||||||
Property / EU contribution | |||||||||||||||
71,874.0 Euro
| |||||||||||||||
Property / EU contribution: 71,874.0 Euro / rank | |||||||||||||||
Preferred rank | |||||||||||||||
Property / co-financing rate | |||||||||||||||
54.45 percent
| |||||||||||||||
Property / co-financing rate: 54.45 percent / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Property / date of last update | |||||||||||||||
20 December 2023
| |||||||||||||||
Property / date of last update: 20 December 2023 / rank | |||||||||||||||
Normal rank |
Latest revision as of 10:53, 8 October 2024
Project Q3166698 in Spain
Language | Label | Description | Also known as |
---|---|---|---|
English | Venous hypertension in pregnancy as a risk factor for hypoxia, placental insufficiency and possible repercussions on foetal growth. Identification of hypoxic damage biomarkers in a case-control study nested in a cohort |
Project Q3166698 in Spain |
Statements
71,874.0 Euro
0 references
132,000.0 Euro
0 references
54.45 percent
0 references
1 January 2019
0 references
31 March 2022
0 references
FUNDACION INVESTIGACION BIOMEDICA HOSPITAL RAMON Y CAJAL
0 references
Objetivos: Evaluar la hipertensión venosa gestacional (HTVG) como factor de riesgo de hipoxia e insuficiencia placentaria con repercusión en el crecimiento fetal, e identificar y caracterizar biomarcadores de daño hipóxico. Metodología: Diseño: Estudio de casos-control anidado en una cohorte. Población: Gestantes que acudan al control habitual en el tercer trimestre (32-35 semanas) de dos centros hospitalarios (HGUGM y HUCD). Estimado una muestra de 503 pacientes. Variables: Características clínicas de las gestantes con y sin hipertensión venosa. Presencia de marcadores de hipoxia en placenta, sangre materna y cordón mediante estudios histopatológico, genómicos y metabolómicos para determinación de: Fenótipo hipóxico: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EGLN-3, CDKN1C y PHLDA2; Activación de transducción celular: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPO; Angiogenésis: VEGF; Fenotipo glucolitico: PGK1, ALDA y GLUT-1 y Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 y PARP-1. Resultados perinatales registrados de forma habitual. Análisis estadístico: Se realizará, tanto de la cohorte como del estudio de casos-control, un análisis descriptivo de las variables recogidas, se estimaran las medidas de asociación y sus intervalos de confianza. Finalmente, se generarán los modelos multivariantes para ajustar por los posibles factores de confusión, describiendo las interacciones encontradas. (Spanish)
0 references
Objectives: Evaluate gestational venous hypertension (GVH) as a risk factor for hypoxia and placental insufficiency with an impact on fetal growth, and identify and characterise biomarkers of hypoxic damage. Methodology: Design: Case-control study nested in a cohort. Population: Pregnant women who attend the usual control in the third trimester (32-35 weeks) of two hospital centers (HGUGM and huCD). Estimated a sample of 503 patients. Variables: Clinical characteristics of pregnant women with and without venous hypertension. Presence of markers of hypoxia in placenta, maternal blood and cord using histopathological, genomic and metabolomic studies to determine: Hypoxic phenotype: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EGLN-3, CDKN1C and PHLDA2; Cell transduction activation: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPO; Angiogenesis: VEGF; Glucolitic phenotype: PGK1, ALDA and GLUT-1 and Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 and PARP-1. Perinatal results recorded on a regular basis. Statistical analysis: A descriptive analysis of the variables collected will be performed from both the cohort and the case-control study. The association measures and their confidence intervals will be estimated. Finally, multivariate models will be generated to adjust for possible confounding factors, describing the interactions found. (English)
12 October 2021
0.1857356432283
0 references
Objectifs: Évaluer l’hypertension veineuse gestationnelle en tant que facteur de risque d’hypoxie et d’insuffisance placentaire ayant un impact sur la croissance du foetus, et identifier et caractériser les biomarqueurs des dommages hypoxiques. Méthodologie: Conception: Étude cas-témoins imbriquée dans une cohorte. Population: Femmes enceintes qui assistent au contrôle habituel au cours du troisième trimestre (32-35 semaines) de deux centres hospitaliers (HGUGM et huCD). Estimé un échantillon de 503 patients. Variables: Caractéristiques cliniques des femmes enceintes avec et sans hypertension veineuse. Présence de marqueurs d’hypoxie dans le placenta, le sang maternel et le cordon à l’aide d’études histopathologiques, génomiques et métabolomiques pour déterminer: Phénotype hypoxique: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C et PHLDA2; Activation de la transduction cellulaire: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: OEB; Angiogénèse: VEGF; Phénotype glucolitique: PGK1, ALDA et GLUT-1 et Apoptose: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 et PARP-1. Résultats périnatals enregistrés régulièrement. Analyse statistique: Une analyse descriptive des variables recueillies sera effectuée à partir de la cohorte et de l’étude cas-témoins. Les mesures d’association et leurs intervalles de confiance seront estimés. Enfin, des modèles multivariés seront générés pour s’ajuster à d’éventuels facteurs de confusion, décrivant les interactions trouvées. (French)
4 December 2021
0 references
Ziele: Bewerten Sie gestationale venöse Hypertonie (GVH) als Risikofaktor für Hypoxie und Plazentalinsuffizienz mit Auswirkungen auf das fetale Wachstum und identifizieren und charakterisieren Biomarker hypoxischer Schäden. Methodik: Entwurf: Fall-Kontroll-Studie in einer Kohorte verschachtelt. Bevölkerung: Schwangere Frauen, die im dritten Trimester (32-35 Wochen) zwei Krankenhauszentren (HGUGM und huCD) an der üblichen Kontrolle teilnehmen. Geschätzte Stichprobe von 503 Patienten. Variablen: Klinische Merkmale schwangerer Frauen mit und ohne venöse Hypertonie. Vorhandensein von Hypoxienmarkern in Plazenta, Mutterblut und Schnur mit histopathologischen, genomischen und metabolomischen Studien zur Bestimmung: Hypoxischer Phänotyp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C und PHLDA2; Aktivierung der Zelltransduktion: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPA; Angiogenese: VEGF; Glucolitic Phänotyp: PGK1, ALDA und GLUT-1 und Apoptose: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 und PARP-1. Regelmäßig aufgezeichnete perinatale Ergebnisse. Statistische Analyse: Eine beschreibende Analyse der gesammelten Variablen erfolgt sowohl aus der Kohorte als auch aus der Fall-Kontroll-Studie. Die Assoziationsmaßnahmen und ihre Konfidenzintervalle werden geschätzt. Schließlich werden multivariate Modelle generiert, um sich an mögliche konfundierende Faktoren anzupassen und die gefundenen Wechselwirkungen zu beschreiben. (German)
9 December 2021
0 references
Doelstellingen: Evalueer gestational veneuze hypertensie (GVH) als een risicofactor voor hypoxie en placentale insufficiëntie met een impact op de foetale groei, en identificeer en karakteriseert biomarkers van hypoxische schade. Methodologie: Ontwerp: Case-control onderzoek genesteld in een cohort. Bevolking: Zwangere vrouwen die de gebruikelijke controle bijwonen in het derde trimester (32-35 weken) van twee ziekenhuiscentra (HGUGM en huCD). Geschatte een steekproef van 503 patiënten. Variabelen: Klinische kenmerken van zwangere vrouwen met en zonder veneuze hypertensie. Aanwezigheid van markers van hypoxie in placenta, moederbloed en navelstreng met behulp van histopathologische, genomische en metabolomische studies om te bepalen: Hypoxisch fenotype: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C en PHLDA2; Activering van de celtransductie: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: HET EOB; Angiogenese: VEGF; Glucolitisch fenotype: PGK1, ALDA en GLUT-1 en Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 en PARP-1. Regelmatig geregistreerde perinatale resultaten. Statistische analyse: Een beschrijvende analyse van de verzamelde variabelen zal worden uitgevoerd uit zowel de cohort als de case-control studie. De associatie maatstaven en hun betrouwbaarheidsintervallen zullen worden geschat. Ten slotte zullen multivariate modellen worden gegenereerd om zich aan te passen aan mogelijke verwarrende factoren, waarbij de gevonden interacties worden beschreven. (Dutch)
17 December 2021
0 references
Obiettivi: Valutare l'ipertensione venosa gestazionale (GVH) come fattore di rischio per ipossia e insufficienza placentare con un impatto sulla crescita fetale, e identificare e caratterizzare biomarcatori di danno ipossico. Metodologia: Progettazione: Studio di caso-controllo annidato in una coorte. Popolazione: Donne incinte che assistono al consueto controllo nel terzo trimestre (32-35 settimane) di due centri ospedalieri (HGUGM e huCD). Ha stimato un campione di 503 pazienti. Variabili: Caratteristiche cliniche delle donne in gravidanza con e senza ipertensione venosa. Presenza di marcatori di ipossia in placenta, sangue materno e cordone utilizzando studi istopatologici, genomici e metabolomici per determinare: Fenotipo ipossico: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C e PHLDA2; Attivazione della trasduzione cellulare: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: L'UEB; Angiogenesi: VEGF; Fenotipo glucolitico: PGK1, ALDA e GLUT-1 e apoptosi: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 e PARP-1. Risultati perinatali registrati su base regolare. Analisi statistiche: Un'analisi descrittiva delle variabili raccolte sarà effettuata sia dallo studio di coorte che da quello di controllo del caso. Le misure di associazione e i relativi intervalli di confidenza saranno stimati. Infine, verranno generati modelli multivariati per adattarsi a possibili fattori di confusione, descrivendo le interazioni riscontrate. (Italian)
16 January 2022
0 references
Eesmärgid: Hinnata gestatsioonilist venoosset hüpertensiooni (GVH) hüpoksia ja platsentaarpuudulikkuse riskitegurina, mis mõjutab loote kasvu, ning tuvastada ja iseloomustada hüpoksilise kahju biomarkereid. Metoodika: Kujundus: Juhtumikontrolli uuring pesitsetakse kohordis. Rahvaarv: Rasedad naised, kes osalevad tavalises kontrollis kahe haiglakeskuse (HGUGM ja huCD) kolmandal trimestril (32–35 nädalat). Hinnati 503 patsiendist koosnevat valimit. Muutujad: Venoosse hüpertensiooniga ja ilma selleta rasedate naiste kliinilised omadused. Hüpoksia markerite olemasolu platsentas, emaveres ja nööris, kasutades histopatoloogilist, genoomilist ja metaboloomilist uuringut, et määrata: Hüpoksiline fenotüüp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C ja PHLDA2; Raku transduktsiooni aktiveerimine: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EUROOPA PATENDIAMET; Angiogenees: VEGF; Glukolitiline fenotüüp: PGK1, ALDA ja GLUT-1 ning apoptoos: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 ja PARP-1. Regulaarselt registreeritud perinataalsed tulemused. Statistiline analüüs: Nii kohordi kui ka juhtumikontrolli uuringu põhjal kogutud muutujate kirjeldav analüüs. Hinnatakse assotsiatsioonimeetmeid ja nende usaldusvahemikke. Lõpuks luuakse mitme muutujaga mudelid, et kohaneda võimalike segavate teguritega, kirjeldades leitud vastasmõjusid. (Estonian)
4 August 2022
0 references
Tikslai: Įvertinti gestacinę veninę hipertenziją (GVH) kaip hipoksijos ir placentos nepakankamumo rizikos veiksnį, turintį įtakos vaisiaus augimui, ir nustatyti ir apibūdinti hipoksinės žalos biologinius žymenis. Metodika: Dizainas: Atvejo kontrolės tyrimas įdėtas į kohortą. Gyventojų skaičius: Nėščios moterys, kurios lanko įprastą kontrolę trečiąjį trimestrą (32–35 savaites) iš dviejų ligoninių centrų (HGUGM ir huCD). Apskaičiuotas 503 pacientų mėginys. Kintamieji: Klinikinės savybės nėščioms moterims, sergančioms venų hipertenzija ir be jos. Hipoksijos žymenų placentoje, motinos kraujyje ir virkštelėje buvimas histopatologiniais, genominiais ir metabolizmo tyrimais, siekiant nustatyti: Hipoksinis fenotipas: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C ir PHLDA2; Ląstelių transdukcijos aktyvinimas: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPT; Angiogenezė: VEGF; Gliukozinis fenotipas: PGK1, ALDA, GLUT-1 ir apoptozė: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 ir PARP-1. Reguliariai registruojami perinataliniai rezultatai. Statistinė analizė: Bus atlikta ir kohortos, ir atvejo kontrolės tyrimo metu surinktų kintamųjų aprašomoji analizė. Bus apskaičiuotos asociacijos priemonės ir jų pasikliautinieji intervalai. Galiausiai bus sukurti daugialypiai modeliai, kad būtų galima prisitaikyti prie galimų painiavos veiksnių, apibūdinant nustatytas sąveikas. (Lithuanian)
4 August 2022
0 references
Ciljevi: Procijeniti gestacijsku vensku hipertenziju (GVH) kao faktor rizika za hipoksiju i placentnu insuficijenciju s utjecajem na rast fetusa, te identificirati i karakterizirati biomarkere hipoksičnog oštećenja. Metodologija: Dizajn: Studija kontrole slučaja ugniježđena u kohorti. Stanovništvo: Trudnice koje pohađaju uobičajenu kontrolu u trećem tromjesečju (32 – 35 tjedana) dvaju bolničkih centara (HGUGM i huCD). Procjenjuje se uzorak od 503 bolesnika. Varijable: Klinička svojstva trudnica s venskom hipertenzijom i bez nje. Prisutnost markera hipoksije u placenti, majčinoj krvi i vrpci koristeći histopatološka, genomska i metabolomska ispitivanja kako bi se utvrdilo: Hipoksički fenotip: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C i PHLDA2; Aktivacija transdukcije stanica: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EUROPSKI NALOG ZA ZAŠTITU; Angiogeneza: VEGF; Glukolitički fenotip: PGK1, ALDA i GLUT-1 i apoptoza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 i PARP-1. Perinatalni rezultati bilježe se redovito. Statistička analiza: Opisna analiza prikupljenih varijabli provest će se i iz kohorte i studije o kontroli slučaja. Procijenit će se mjere pridruživanja i njihovi intervali pouzdanosti. Naposljetku, generirat će se multivarijarni modeli kako bi se prilagodili mogućim zbunjujućim čimbenicima, opisujući pronađene interakcije. (Croatian)
4 August 2022
0 references
Στόχοι: Αξιολόγηση της φλεβικής υπέρτασης της κύησης (GVH) ως παράγοντα κινδύνου για υποξία και ανεπάρκεια πλακούντα με αντίκτυπο στην ανάπτυξη του εμβρύου, και προσδιορισμός και χαρακτηρισμός βιοδεικτών υποξικής βλάβης. Μεθοδολογία: Σχεδιασμός: Μελέτη περιπτωσιακού ελέγχου ένθετη σε μια κοόρτη. Πληθυσμός: Έγκυες γυναίκες που παρακολουθούν τον συνήθη έλεγχο στο τρίτο τρίμηνο (32-35 εβδομάδες) δύο νοσοκομειακών κέντρων (HGUGM και huCD). Εκτιμήθηκε δείγμα 503 ασθενών. Μεταβλητές: Κλινικά χαρακτηριστικά εγκύων γυναικών με και χωρίς φλεβική υπέρταση. Παρουσία δεικτών υποξίας σε πλακούντα, μητρικό αίμα και λώρο με τη χρήση ιστοπαθολογικών, γονιδιωματικών και μεταβολομικών μελετών για τον προσδιορισμό: Υποξικός φαινότυπος: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C και PHLDA2, Ενεργοποίηση κυτταρικής μεταγωγής: PI3K/Akt/mTOR· Eritopoyesis: ΕΓΔΕ· Αγγειογένεση: VEGF· Γλυκολιθικός φαινότυπος: PGK1, ALDA και GLUT-1 και Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 και PARP-1. Περιγεννητικά αποτελέσματα που καταγράφονται σε τακτική βάση. Στατιστική ανάλυση: Μια περιγραφική ανάλυση των μεταβλητών που θα συλλεχθούν θα πραγματοποιηθεί τόσο από την ομάδα όσο και από τη μελέτη ελέγχου περιπτώσεων. Τα μέτρα σύνδεσης και τα διαστήματα εμπιστοσύνης τους θα εκτιμηθούν. Τέλος, θα δημιουργηθούν πολυμεταβλητά μοντέλα για να προσαρμοστούν για πιθανούς παράγοντες σύγχυσης, περιγράφοντας τις αλληλεπιδράσεις που βρέθηκαν. (Greek)
4 August 2022
0 references
Ciele: Vyhodnoťte gestačnú venóznu hypertenziu (GVH) ako rizikový faktor pre hypoxiu a placentárnu nedostatočnosť s vplyvom na rast plodu a identifikujte a charakterizujte biomarkery hypoxického poškodenia. Metodika: Dizajn: Prípadová kontrolná štúdia vnorená do kohorty. Počet obyvateľov: Tehotné ženy, ktoré navštevujú zvyčajnú kontrolu v treťom trimestri (32 – 35 týždňov) dvoch nemocničných centier (HGUGM a huCD). Odhaduje sa vzorka 503 pacientov. Premenné: Klinické charakteristiky tehotných žien s venóznou hypertenziou a bez nej. Prítomnosť markerov hypoxie v placente, krvi a pupočníku matky pomocou histopatologických, genomických a metabolomických štúdií na stanovenie: Hypoxický fenotyp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C a PHLDA2; Aktivácia transdukcie buniek: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyéza: EPÚ; Angiogenéza: VEGF; Glukolitický fenotyp: PGK1, ALDA a GLUT-1 a apoptóza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 a PARP-1. Perinatálne výsledky sa zaznamenávajú pravidelne. Štatistická analýza: Opisná analýza zhromaždených premenných sa vykoná z kohorty aj z prípadovej kontrolnej štúdie. Odhadujú sa asociačné opatrenia a intervaly spoľahlivosti. Nakoniec sa vytvoria multivariabilné modely, ktoré sa prispôsobia možným mätúcim faktorom a opisujú zistené interakcie. (Slovak)
4 August 2022
0 references
Tavoitteet: Arvioidaan gestationaalista laskimohypertensiota (GVH) hypoksian ja istukan vajaatoiminnan riskitekijänä, joka vaikuttaa sikiön kasvuun, ja tunnistetaan ja luonnehditaan hypoksisen vaurion biomarkkerit. Menetelmät: Suunnittelu: Tapauskontrollitutkimus kohortissa. Väestö: Raskaana olevat naiset, jotka osallistuvat tavanomaiseen hallintaan kahden sairaalakeskuksen kolmannella kolmanneksella (32–35 viikkoa) (HGUGM ja huCD). Arvioitu otos 503 potilaasta. Muuttujat: Raskaana olevien naisten kliiniset ominaisuudet, joilla on tai ei ole laskimoverenpainetautia. Hypoksian merkkiaineiden esiintyminen istukassa, äidin veressä ja napanuorassa käyttäen histopatologisia, genomisia ja metabolomisia tutkimuksia, joilla määritetään: Hypoksinen fenotyyppi: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C ja PHLDA2; Solun transduktioaktivaatio: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EUROOPAN PATENTTIVIRASTO; Angiogeneesi: VEGF; Glukoliittinen fenotyyppi: PGK1, ALDA ja GLUT-1 ja apoptoosi: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 ja PARP-1. Perinataalitulokset kirjataan säännöllisesti. Tilastoanalyysi: Kerätyistä muuttujista tehdään kuvaileva analyysi sekä kohortti- että tapauskontrollitutkimuksesta. Assosiaatiotoimenpiteet ja niiden luottamusvälit arvioidaan. Lopuksi, monimuuttuja malleja luodaan sopeutua mahdollisiin sekoittavia tekijöitä, jotka kuvaavat todettu vuorovaikutus. (Finnish)
4 August 2022
0 references
Cele: Ocenić nadciśnienie ciążowe żylne (GVH) jako czynnik ryzyka niedotlenienia i niewydolności łożyska z wpływem na wzrost płodu, a także zidentyfikować i scharakteryzować biomarkery uszkodzeń hipoksyjnych. Metodyka: Projekt: Studium kontroli przypadków zagnieżdżone w kohorcie. Populacja: Kobiety w ciąży, które uczestniczą w zwykłej kontroli w trzecim trymestrze (32-35 tygodni) dwóch ośrodków szpitalnych (HGUGM i HuCD). Oszacowano próbkę 503 pacjentów. Zmienne: Charakterystyka kliniczna kobiet w ciąży z nadciśnieniem żylnym i bez niego. Obecność markerów niedotlenienia w łożysku, krwi matki i pępowinie przy użyciu badań histopatologicznych, genomowych i metabolomicznych w celu określenia: Fenotyp hipoksyjny: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C i PHLDA2; Aktywacja transdukcji komórek: PI3K/Akt/mTOR; Erytopoyeza: EPO; Angiogeneza: VEGF; Fenotyp glukolityczny: PGK1, ALDA i GLUT-1 oraz apoptoza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 i PARP-1. Wyniki okołoporodowe regularnie rejestrowane. Analiza statystyczna: Analiza opisowa zebranych zmiennych zostanie przeprowadzona zarówno z kohorty, jak i studium kontroli przypadku. Zostaną oszacowane środki stowarzyszeniowe i ich przedziały ufności. Wreszcie, modele wielowariantowe będą generowane w celu dostosowania się do możliwych czynników zakłócających, opisując znalezione interakcje. (Polish)
4 August 2022
0 references
Célkitűzések: Értékelje a gesztációs vénás hipertónia (GVH) mint a hypoxia és a placenta elégtelenség kockázati tényezőjét, amely hatással van a magzati növekedésre, és azonosítja és jellemzi a hypoxiás károsodás biomarkerekét. Módszertan: Tervezés: Egy kohorszba ágyazott eset-kontroll vizsgálat. Népesség: Terhes nők, akik részt vesznek a szokásos kontroll a harmadik trimeszterben (32–35 hét) két kórházi központ (HGUGM és huCD). Becsült egy 503 betegből álló mintát. Változók: A terhes nők klinikai jellemzői vénás hipertóniával és anélkül. Hypoxia markerek jelenléte a placentában, az anyai vérben és a köldökzsinórban kórszövettani, genomikus és metabolomikus vizsgálatokat használva a következők meghatározására: Hipoxiás fenotípus: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C és PHLDA2; Sejttranszdukciós aktiválás: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPO; Angiogenezis: VEGF; Glukolitikus fenotípus: PGK1, ALDA és GLUT-1 és Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 és PARP-1. Rendszeresen rögzített perinatális eredmények. Statisztikai elemzés: Az összegyűjtött változók leíró elemzését mind a kohorszból, mind az esetkontroll-vizsgálatból végzik. A társulási intézkedéseket és azok megbízhatósági intervallumait meg kell becsülni. Végül, többváltozós modellek jönnek létre, hogy igazodjanak a lehetséges zavaró tényezőkhöz, leírva a talált kölcsönhatásokat. (Hungarian)
4 August 2022
0 references
Cíle: Vyhodnotit gestační žilní hypertenze (GVH) jako rizikový faktor hypoxie a placentární nedostatečnosti s dopadem na růst plodu a identifikovat a charakterizovat biomarkery hypoxického poškození. Metodika: Návrh: Případová kontrolní studie vnořená do kohorty. Počet obyvatel: Těhotné ženy, které navštěvují obvyklou kontrolu ve třetím trimestru (32–35 týdnů) dvou nemocničních center (HGUGM a huCD). Odhadoval vzorek 503 pacientů. Proměnné: Klinické charakteristiky těhotných žen s žilní hypertenzí a bez ní. Přítomnost markerů hypoxie v placentě, mateřské krvi a pupečníku pomocí histopatologických, genomických a metabolomických studií ke stanovení: Hypoxický fenotyp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C a PHLDA2; Aktivace buněčné transdukce: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EVROPSKÝ PATENTOVÝ ÚŘAD; Angiogeneze: VEGF; Glukolitický fenotyp: PGK1, ALDA a GLUT-1 a apoptóza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 a PARP-1. Pravidelně zaznamenávané perinatální výsledky. Statistická analýza: Popisná analýza shromažďovaných proměnných bude provedena jak ze studie kohorty, tak z kontrolní studie případu. Budou odhadnuta opatření týkající se přidružení a jejich intervaly spolehlivosti. Nakonec budou generovány vícerozměrné modely, aby se přizpůsobily možným matoucím faktorům, které popisují nalezené interakce. (Czech)
4 August 2022
0 references
Mērķi: Novērtējiet gestācijas venozo hipertensiju (GVH) kā hipoksijas un placentas nepietiekamības riska faktoru, kas ietekmē augļa augšanu, un noteikt un raksturot hipoksisko bojājumu biomarķierus. Metodika: Dizains: Gadījuma kontroles pētījums ievietots kohortā. Iedzīvotāju skaits: Grūtnieces, kuras apmeklē parasto kontroli divu slimnīcu centru (HGUGM un huCD) trešajā trimestrī (32–35 nedēļas). Aprēķināja paraugu, kurā bija 503 pacienti. Mainīgie lielumi: Klīniskās īpašības grūtniecēm ar vēnu hipertensiju un bez tās. Hipoksijas marķieru klātbūtne placentā, mātes asinīs un nabassaitē, izmantojot histopatoloģiskos, genomiskos un metabolomiskos pētījumus, lai noteiktu: Hipoksisks fenotips: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C un PHLDA2; Šūnu transdukcijas aktivācija: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoēze: EPI; Angioģenēze: VEGF; Glikolītiskais fenotips: PGK1, ALDA un GLUT-1 un Apoptoze: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 un PARP-1. Perinatālie rezultāti tiek regulāri reģistrēti. Statistiskā analīze: Apkopoto mainīgo lielumu aprakstoša analīze tiks veikta gan no kohortas, gan no gadījuma kontroles pētījuma. Tiks aplēsti asociācijas pasākumi un to ticamības intervāli. Visbeidzot, tiks radīti daudzveidīgi modeļi, lai pielāgotos iespējamiem mulsinošiem faktoriem, aprakstot konstatēto mijiedarbību. (Latvian)
4 August 2022
0 references
Cuspóirí: Measúnú a dhéanamh ar Hipirtheannas venous gestational (GVH) mar fhachtóir riosca do neamhdhóthanacht hypoxia agus placental le tionchar ar fhás féatais, agus bithmharcóirí damáiste hypoxic a aithint agus a thréithriú. Modheolaíocht: Dearadh: Staidéar cás-rialaithe neadaithe i gcohórt. Daonra: Mná torracha a fhreastalaíonn ar an rialú is gnách sa tríú ráithe (32-35 seachtaine) de dhá ionad ospidéil (HGUGM agus huCD). Measta sampla de 503 othar. Athróga: Saintréithe cliniciúla na mban torracha le agus gan Hipirtheannas venous. Marcóirí hypoxia a bheith i mbroghais, fuil agus corda na máthar ag baint úsáide as staidéir histeapaiteolaíocha, géanómaíocha agus mheitibilímeacha chun a chinneadh: Feinitíopa hipeacsach: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EGLN-3, CDKN1C agus PHLDA2; Gníomhachtú trasduchtaithe ceall: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: OEP; Angiogenesis: VEGF; Feinitíopa glúcólach: PGK1, ALDA agus GLUT-1 agus Apoptosis: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 agus PARP-1. Torthaí réamhbhreithe arna dtaifeadadh ar bhonn rialta. Anailís staitistiúil: Déanfar anailís thuairisciúil ar na hathróga a bhaileofar ón staidéar cohórt agus ón staidéar cás-rialaithe araon. Déanfar meastachán ar na bearta comhlachais agus ar a n-eatramh muiníne. Ar deireadh, ginfear samhlacha ilathraitheacha chun iad a choigeartú le haghaidh fachtóirí inbhréagnaithe a d’fhéadfadh a bheith ann, ag cur síos ar na hidirghníomhaíochtaí a fuarthas. (Irish)
4 August 2022
0 references
Cilji: Ocenite gestacijsko vensko hipertenzijo (GVH) kot dejavnik tveganja za hipoksijo in placentno insuficienco, ki vpliva na rast ploda, ter opredelite in opredelite biomarkerje hipoksičnih poškodb. Metodologija: Oblikovanje: Študija s kontrolo primerov je bila ugnezdena v kohorti. Prebivalstvo: Nosečnice, ki se udeležijo običajnega nadzora v tretjem trimesečju (32–35 tednov) dveh bolnišničnih centrov (HGUGM in huCD). Ocenjeni vzorec 503 bolnikov. Spremenljivke: Klinične značilnosti nosečnic z vensko hipertenzijo ali brez nje. Prisotnost označevalcev hipoksije v placenti, materini krvi in popkovini s pomočjo histopatoloških, genomskih in metabolomskih študij za določitev: Hipoksični fenotip: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C in PHLDA2; Aktivacija transdukcije celic: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPU; Angiogeneza: VEGF; Glukolitski fenotip: PGK1, ALDA in GLUT-1 ter apoptoza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 in PARP-1. Perinatalni rezultati se redno beležijo. Statistična analiza: Opisna analiza zbranih spremenljivk bo izvedena tako iz kohorte kot iz študije o kontroli primerov. Ocenjeni bodo ukrepi za pridružitev in njihovi intervali zaupanja. Nazadnje bodo ustvarjeni multivariantni modeli, ki se bodo prilagodili morebitnim zavajajočim dejavnikom in opisali ugotovljene interakcije. (Slovenian)
4 August 2022
0 references
Цели: Оценете гестационната венозна хипертония (GVH) като рисков фактор за хипоксия и плацентна недостатъчност с въздействие върху растежа на плода и идентифицирайте и характеризирайте биомаркерите на хипоксичното увреждане. Методология: Проектиране: Проучване за контрол на случая, вложено в кохорта. Население: Бременни жени, които посещават обичайния контрол през третия триместър (32—35 седмици) на два болнични центъра (HGUGM и huCD). Оценка на извадка от 503 пациенти. Променливи: Клинични характеристики на бременни жени със и без венозна хипертония. Наличие на маркери на хипоксия в плацентата, майчината кръв и пъпната връв с използване на хистопатологични, геномни и метаболомни изследвания за определяне на: Хипоксичен фенотип: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C и PHLDA2; Активиране на клетъчната трансдукция: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: ЕПВ; Ангиогенеза: VEGF; Глюколитичен фенотип: PGK1, ALDA и GLUT-1 и апоптоза: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 и PARP-1. Редовно документирани перинатални резултати. Статистически анализ: Описателен анализ на събраните променливи ще бъде извършен както от кохортата, така и от проучването за контрол на случая. Ще бъдат оценени мерките за асоцииране и техните доверителни интервали. Накрая, ще бъдат генерирани многовариантни модели, за да се коригират за възможни объркващи фактори, описващи откритите взаимодействия. (Bulgarian)
4 August 2022
0 references
Għanijiet: Evalwa l-ipertensjoni venuża waqt it-tqala (GVH) bħala fattur ta’ riskju għal ipoksja u insuffiċjenza tal-plaċenta b’impatt fuq it-tkabbir tal-fetu, u identifika u tikkaratterizza bijomarkaturi ta’ ħsara ipoksika. Metodoloġija: Disinn: Studju ta’ kontroll tal-każijiet nested f’koorti. Popolazzjoni: Nisa tqal li jattendu l-kontroll tas-soltu fit-tielet trimestru (32–35 ġimgħa) ta’ żewġ ċentri ta’ sptar (HGUGM u huCD). Stima ta’ kampjun ta’ 503 pazjent. Varjabbli: Karatteristiċi kliniċi ta’ nisa tqal bi u mingħajr pressjoni għolja fil-vini. Preżenza ta’ markaturi ta’ ipoksja fil-plaċenta, demm u korda tal-omm bl-użu ta’ studji istopatoloġiċi, ġenomiċi u metabolomiċi biex jistabbilixxu: Fenotip ipoksiku: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C u PHLDA2; Attivazzjoni tat-transduzzjoni taċ-ċelloli: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: L-EPO; Anġjoġenesi: VEGF; Fenotip glukolitiku: PGK1, ALDA u GLUT-1 u Apoptosi: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 u PARP-1. Riżultati perinatali rreġistrati fuq bażi regolari. Analiżi statistika: Analiżi deskrittiva tal-varjabbli miġbura se titwettaq kemm mill-grupp kif ukoll mill-istudju ta’ kontroll tal-każ. Il-miżuri ta’ assoċjazzjoni u l-intervalli ta’ kunfidenza tagħhom se jiġu stmati. Fl-aħħar nett, se jiġu ġġenerati mudelli multivarjati biex jaġġustaw għal fatturi ta’ konfużjoni possibbli, li jiddeskrivu l-interazzjonijiet misjuba. (Maltese)
4 August 2022
0 references
Objectivos: Avaliar a hipertensão venosa gestacional (HVG) como fator de risco para hipóxia e insuficiência placentária com impacto no crescimento fetal, e identificar e caracterizar biomarcadores de danos hipóxicos. Metodologia: Conceção: Estudo de caso-controlo aninhado em uma coorte. População: Gestantes que frequentam o controlo habitual no terceiro trimestre (32-35 semanas) de dois centros hospitalares (HGUGM e huCD). Calculou-se uma amostra de 503 pacientes. Variáveis: Características clínicas de gestantes com e sem hipertensão venosa. Presença de marcadores de hipóxia na placenta, sangue materno e cordão umbilical utilizando estudos histopatológicos, genómicos e metabolómicos para determinar: Fenótipo hipóxico: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EGLN-3, CDKN1C e PHLDA2; Activação da transdução celular: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: IEP; Angiogénese: VEGF; Fenótipo glicolítico: PGK1, ALDA e GLUT-1 e apoptose: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 e PARP-1. Os resultados perinatais são registados regularmente. Análise estatística: Uma análise descritiva das variáveis coletadas será realizada a partir da coorte e do estudo de caso-controle. As medidas de associação e os respetivos intervalos de confiança serão estimados. Por fim, serão gerados modelos multivariados para ajustar-se a possíveis fatores de confusão, descrevendo as interações encontradas. (Portuguese)
4 August 2022
0 references
Målsætninger: Evaluere drægtighedsvenøs hypertension (GVH) som en risikofaktor for hypoxi og placental insufficiens med en indvirkning på fosterets vækst, og identificere og karakterisere biomarkører for hypoxisk skade. Metode: Konstruktion: Case-kontrol undersøgelse indlejret i en kohorte. Befolkning: Gravide kvinder, der deltager i den sædvanlige kontrol i tredje trimester (32-35 uger) af to hospitalscentre (HGUGM og huCD). Estimeret en prøve på 503 patienter. Variabler: Kliniske karakteristika for gravide kvinder med og uden venøs hypertension. Tilstedeværelse af markører for hypoxi i moderkage, moderblod og navlestreng ved hjælp af histopatologiske, genomiske og metabolomiske undersøgelser til bestemmelse af: Hypoxisk fænotype: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C og PHLDA2 Aktivering af celletransduktion: PI3K/Akt/mTOR Eritopoyesis: DEN EUROPÆISKE BESKYTTELSESORDRE Angiogenese: VEGF Glucolitisk fænotype: PGK1, ALDA og GLUT-1 og Apoptose: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 og PARP-1. Perinatale resultater registreres regelmæssigt. Statistisk analyse: Der vil blive foretaget en beskrivende analyse af de indsamlede variabler fra både kohorten og case-control-undersøgelsen. Associeringsforanstaltningerne og deres konfidensintervaller vil blive anslået. Endelig vil multivariate modeller blive genereret for at justere for mulige confounding faktorer, der beskriver de fundne interaktioner. (Danish)
4 August 2022
0 references
Obiective: Evaluați hipertensiunea venoasă gestațională (GVH) ca factor de risc pentru hipoxie și insuficiența placentară cu impact asupra creșterii fetale și identificați și caracterizați biomarkerii leziunilor hipoxice. Metodologie: Proiectare: Studiu de caz-control imbricat într-o cohortă. Populația: Femeile gravide care participă la controlul obișnuit în al treilea trimestru de sarcină (32-35 săptămâni) a două centre de spitalizare (HGUGM și huCD). S-a estimat un eșantion de 503 pacienți. Variabile: Caracteristicile clinice ale femeilor gravide cu și fără hipertensiune venoasă. Prezența markerilor hipoxiei în placenta, sângele matern și cordonul ombilical utilizând studii histopatologice, genomice și metabolomice pentru a determina: Fenotip hipoxic: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C și PHLDA2; Activarea transducției celulare: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: OEB; Angiogeneză: VEGF; Fenotip glicolitic: PGK1, ALDA și GLUT-1 și Apoptoza: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 și PARP-1. Rezultate perinatale înregistrate în mod regulat. Analiză statistică: Se va efectua o analiză descriptivă a variabilelor colectate atât din cohortă, cât și din studiul de caz. Măsurile de asociere și intervalele de încredere ale acestora vor fi estimate. În cele din urmă, vor fi generate modele multivariate pentru a se adapta la posibilii factori de confuzie, descriind interacțiunile găsite. (Romanian)
4 August 2022
0 references
Mål: Utvärdera gestationell venös hypertoni (GVH) som en riskfaktor för hypoxi och placentalinsufficiens med inverkan på fostertillväxt och identifiera och karakterisera biomarkörer för hypoxisk skada. Metod: Utformning: Fallkontrollstudie inbäddad i en kohort. Befolkning: Gravida kvinnor som deltar i den vanliga kontrollen under den tredje trimestern (32–35 veckor) av två sjukhuscenter (HGUGM och huCD). Uppskattat ett urval på 503 patienter. Variabler: Kliniska egenskaper hos gravida kvinnor med och utan venös hypertoni. Förekomst av hypoximarkörer i placenta, moderblod och navelsträng med histopatologiska, genomiska och metabolomiska studier för att fastställa: Hypoxisk fenotyp: HIF-1alfa, HIF-2alfa, HIF-3alfa, KDM3A, SLC2A1, EglN-3, CDKN1C och PHLDA2. Aktivering av celltransduktion: PI3K/Akt/mTOR; Eritopoyesis: EPO, Angiogenes: VEGF, Glukolitisk fenotyp: PGK1, ALDA och GLUT-1 och Apoptos: Bax/Bcl-2, Caspasas, BNIP3 och PARP-1. Perinatala resultat registreras regelbundet. Statistisk analys: En deskriptiv analys av de insamlade variablerna kommer att utföras från både kohort- och fallkontrollstudien. Associeringsåtgärderna och deras konfidensintervall kommer att uppskattas. Slutligen kommer multivariata modeller att genereras för att justera för eventuella förvirrande faktorer, beskriva de interaktioner som finns. (Swedish)
4 August 2022
0 references
Madrid
0 references
20 December 2023
0 references
Identifiers
PI18_00912
0 references