Contribution of FGF21 and lipid metabolism alterations to myocardial dysfunction in type 2 diabetes mellitus. (Q3138683): Difference between revisions
Jump to navigation
Jump to search
(Changed an Item: Edited by the infer coords bot - inferring coordinates from location) |
(Changed label, description and/or aliases in pt) |
||||||||||||||
| (14 intermediate revisions by 2 users not shown) | |||||||||||||||
| label / en | label / en | ||||||||||||||
Contribution of FGF21 and lipid metabolism alterations to myocardial dysfunction in type 2 diabetes mellitus. | |||||||||||||||
| label / fr | label / fr | ||||||||||||||
Contribution du FGF21 et des altérations du métabolisme lipidique à la dysfonction myocardique chez le diabète sucré de type 2. | |||||||||||||||
| label / de | label / de | ||||||||||||||
Beitrag von FGF21 und Lipidstoffwechseln zur myokardialen Dysfunktion bei Typ-2-Diabetes mellitus. | |||||||||||||||
| label / nl | label / nl | ||||||||||||||
Bijdrage van FGF21 en veranderingen in het lipidemetabolisme aan myocardiale disfunctie bij diabetes mellitus type 2. | |||||||||||||||
| label / it | label / it | ||||||||||||||
Contributo di FGF21 e alterazioni del metabolismo lipidico alla disfunzione miocardica nel diabete mellito di tipo 2. | |||||||||||||||
| label / el | label / el | ||||||||||||||
Συμβολή του FGF21 και μεταβολισμού των λιπιδίων στη δυσλειτουργία του μυοκαρδίου σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. | |||||||||||||||
| label / da | label / da | ||||||||||||||
Bidrag af FGF21 og lipid metabolisme ændringer til myokardie dysfunktion i type 2 diabetes mellitus. | |||||||||||||||
| label / fi | label / fi | ||||||||||||||
FGF21: n ja rasva-aineenvaihdunnan muutosten vaikutus sydänlihaksen vajaatoimintaan tyypin 2 diabeteksessa. | |||||||||||||||
| label / mt | label / mt | ||||||||||||||
Il-kontribuzzjoni ta’ FGF21 u tibdil fil-metaboliżmu tal-lipidi għal disfunzjoni mijokardjali f’dijabete mellitus ta’ tip 2. | |||||||||||||||
| label / lv | label / lv | ||||||||||||||
FGF21 un lipīdu metabolisma izmaiņu ietekme uz miokarda disfunkciju 2. tipa cukura diabēta gadījumā. | |||||||||||||||
| label / sk | label / sk | ||||||||||||||
Prínos FGF21 a zmeny metabolizmu lipidov na dysfunkcii myokardu pri diabetes mellitus 2. typu. | |||||||||||||||
| label / ga | label / ga | ||||||||||||||
Ranníocaíocht FGF21 agus athruithe meitibileachta lipid ar mhífheidhmiú miócairdiach i gcineál 2 diaibéiteas mellitus. | |||||||||||||||
| label / cs | label / cs | ||||||||||||||
Přínos změn metabolismu FGF21 a lipidů k dysfunkci myokardu u diabetes mellitus 2. typu. | |||||||||||||||
| label / pt | label / pt | ||||||||||||||
Contribuição do FGF21 e alterações do metabolismo lipídico para disfunção miocárdica no diabetes mellitus tipo 2. | |||||||||||||||
| label / et | label / et | ||||||||||||||
FGF21 ja lipiidide metabolismi muutuste mõju müokardi düsfunktsioonile 2. tüüpi suhkurtõve korral. | |||||||||||||||
| label / hu | label / hu | ||||||||||||||
Az FGF21 és a lipid metabolizmus változásainak hozzájárulása a 2-es típusú diabetes mellitus myocardialis diszfunkciójához. | |||||||||||||||
| label / bg | label / bg | ||||||||||||||
Приносът на FGF21 и липидния метаболизъм промени в миокардната дисфункция при захарен диабет тип 2. | |||||||||||||||
| label / lt | label / lt | ||||||||||||||
FGF21 ir lipidų metabolizmo pokyčių įtaka miokardo disfunkcijai II tipo cukriniu diabetu. | |||||||||||||||
| label / hr | label / hr | ||||||||||||||
Doprinos FGF21 i promjene metabolizma lipida disfunkciji miokarda u šećernoj bolesti tipa 2. | |||||||||||||||
| label / sv | label / sv | ||||||||||||||
Bidrag från FGF21 och lipidmetabolismförändringar till hjärtdysfunktion vid typ 2-diabetes mellitus. | |||||||||||||||
| label / ro | label / ro | ||||||||||||||
Contribuția FGF21 și modificările metabolismului lipidic la disfuncția miocardică în diabetul zaharat de tip 2. | |||||||||||||||
| label / sl | label / sl | ||||||||||||||
Prispevek FGF21 in spremembe presnove lipidov k miokardni disfunkciji pri sladkorni bolezni tipa 2. | |||||||||||||||
| label / pl | label / pl | ||||||||||||||
Wpływ FGF21 i zmian metabolizmu lipidów na zaburzenia czynności mięśnia sercowego w cukrzycy typu 2. | |||||||||||||||
| description / bg | description / bg | ||||||||||||||
Проект Q3138683 в Испания | |||||||||||||||
| description / hr | description / hr | ||||||||||||||
Projekt Q3138683 u Španjolskoj | |||||||||||||||
| description / hu | description / hu | ||||||||||||||
Projekt Q3138683 Spanyolországban | |||||||||||||||
| description / cs | description / cs | ||||||||||||||
Projekt Q3138683 ve Španělsku | |||||||||||||||
| description / da | description / da | ||||||||||||||
Projekt Q3138683 i Spanien | |||||||||||||||
| description / nl | description / nl | ||||||||||||||
Project Q3138683 in Spanje | |||||||||||||||
| description / et | description / et | ||||||||||||||
Projekt Q3138683 Hispaanias | |||||||||||||||
| description / fi | description / fi | ||||||||||||||
Projekti Q3138683 Espanjassa | |||||||||||||||
| description / fr | description / fr | ||||||||||||||
Projet Q3138683 en Espagne | |||||||||||||||
| description / de | description / de | ||||||||||||||
Projekt Q3138683 in Spanien | |||||||||||||||
| description / el | description / el | ||||||||||||||
Έργο Q3138683 στην Ισπανία | |||||||||||||||
| description / ga | description / ga | ||||||||||||||
Tionscadal Q3138683 sa Spáinn | |||||||||||||||
| description / it | description / it | ||||||||||||||
Progetto Q3138683 in Spagna | |||||||||||||||
| description / lv | description / lv | ||||||||||||||
Projekts Q3138683 Spānijā | |||||||||||||||
| description / lt | description / lt | ||||||||||||||
Projektas Q3138683 Ispanijoje | |||||||||||||||
| description / mt | description / mt | ||||||||||||||
Proġett Q3138683 fi Spanja | |||||||||||||||
| description / pl | description / pl | ||||||||||||||
Projekt Q3138683 w Hiszpanii | |||||||||||||||
| description / pt | description / pt | ||||||||||||||
Projeto Q3138683 na Espanha | |||||||||||||||
| description / ro | description / ro | ||||||||||||||
Proiectul Q3138683 în Spania | |||||||||||||||
| description / sk | description / sk | ||||||||||||||
Projekt Q3138683 v Španielsku | |||||||||||||||
| description / sl | description / sl | ||||||||||||||
Projekt Q3138683 v Španiji | |||||||||||||||
| description / es | description / es | ||||||||||||||
Proyecto Q3138683 en España | |||||||||||||||
| description / sv | description / sv | ||||||||||||||
Projekt Q3138683 i Spanien | |||||||||||||||
| Property / budget | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / budget: 134,000.0 Euro / rank | |||||||||||||||
| Property / co-financing rate | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / co-financing rate: 50.0 percent / rank | |||||||||||||||
| Property / EU contribution | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / EU contribution: 67,000.0 Euro / rank | |||||||||||||||
| Property / postal code | |||||||||||||||
| Property / postal code: 08015 / rank | |||||||||||||||
| Property / location (string) | |||||||||||||||
| Property / location (string): Badalona / rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 41°26'57.66"N, 2°14'53.70"E / rank | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit: Badalona / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Objectives: 1.- Analyse, in patients with DM2, the association of serum FGF21 concentrations and other parameters of lipid and glycid metabolism, with: a) subclinical myocardial dysfunction, b) ectopic fat deposits (cardiac and hepatic), c) clinical prognosis in patients with chronic heart failure (CI), d) presence/absence non-alcoholic steatohepatitis, e) dietary intake pattern, f) glycemic control optimisation. 2.- Study, in animal models of insulin resistance and DM2, the association of FGF21 with the accumulation of lipids in myocardium, structure and cardiac lipotoxicity. 3.- Study, in cardiomyocytes (HL-1) and in hepatocytes (HepG2), the intracellular signaling pathway of FGF21 under conditions that mimic DM2 4.- Analyse, in HL-1 cardiomyocytes, the effect of HepG2 secretoma on FGF-21 signaling pathway under DM2 conditions. Methods: 1) 300 patients with DM2 without HF or CV events: a) cardiac and hepatic ultrasound, clinical and glycid and lipid metabolism variables, FGF21, modified LDL, HF biomarkers, steatosis and hepatic fibrosis indexes, d) serological steatohepatitis test (n=60), e) food frequency questionnaire, b) 20 patients with and 20 patients without myocardial dysfunction: Cardiac and hepatic MRI with spectroscopy, c) 400 patients with clinical HF: clinical and lipid and glycid metabolism variables, and f) 20 newly diagnosed DM2 patients with poor glycemic control (HbA1c>8 %) assessed before and 1 year after glycemic optimisation, 2) animal models: db/+ mice with a diet rich in fat, mouse db/db. 3) Cardiomyocytes (HL-1) and hepatocytes (HepG2): exposure to recombinant FGF21 in the presence/absence of high levels of glucose, insulin and fatty acids, abundance of phosphorylated ERK, mRNA of ß-klotho. (English) | |||||||||||||||
| Property / summary: Objectives: 1.- Analyse, in patients with DM2, the association of serum FGF21 concentrations and other parameters of lipid and glycid metabolism, with: a) subclinical myocardial dysfunction, b) ectopic fat deposits (cardiac and hepatic), c) clinical prognosis in patients with chronic heart failure (CI), d) presence/absence non-alcoholic steatohepatitis, e) dietary intake pattern, f) glycemic control optimisation. 2.- Study, in animal models of insulin resistance and DM2, the association of FGF21 with the accumulation of lipids in myocardium, structure and cardiac lipotoxicity. 3.- Study, in cardiomyocytes (HL-1) and in hepatocytes (HepG2), the intracellular signaling pathway of FGF21 under conditions that mimic DM2 4.- Analyse, in HL-1 cardiomyocytes, the effect of HepG2 secretoma on FGF-21 signaling pathway under DM2 conditions. Methods: 1) 300 patients with DM2 without HF or CV events: a) cardiac and hepatic ultrasound, clinical and glycid and lipid metabolism variables, FGF21, modified LDL, HF biomarkers, steatosis and hepatic fibrosis indexes, d) serological steatohepatitis test (n=60), e) food frequency questionnaire, b) 20 patients with and 20 patients without myocardial dysfunction: Cardiac and hepatic MRI with spectroscopy, c) 400 patients with clinical HF: clinical and lipid and glycid metabolism variables, and f) 20 newly diagnosed DM2 patients with poor glycemic control (HbA1c>8 %) assessed before and 1 year after glycemic optimisation, 2) animal models: db/+ mice with a diet rich in fat, mouse db/db. 3) Cardiomyocytes (HL-1) and hepatocytes (HepG2): exposure to recombinant FGF21 in the presence/absence of high levels of glucose, insulin and fatty acids, abundance of phosphorylated ERK, mRNA of ß-klotho. (English) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Objectives: 1.- Analyse, in patients with DM2, the association of serum FGF21 concentrations and other parameters of lipid and glycid metabolism, with: a) subclinical myocardial dysfunction, b) ectopic fat deposits (cardiac and hepatic), c) clinical prognosis in patients with chronic heart failure (CI), d) presence/absence non-alcoholic steatohepatitis, e) dietary intake pattern, f) glycemic control optimisation. 2.- Study, in animal models of insulin resistance and DM2, the association of FGF21 with the accumulation of lipids in myocardium, structure and cardiac lipotoxicity. 3.- Study, in cardiomyocytes (HL-1) and in hepatocytes (HepG2), the intracellular signaling pathway of FGF21 under conditions that mimic DM2 4.- Analyse, in HL-1 cardiomyocytes, the effect of HepG2 secretoma on FGF-21 signaling pathway under DM2 conditions. Methods: 1) 300 patients with DM2 without HF or CV events: a) cardiac and hepatic ultrasound, clinical and glycid and lipid metabolism variables, FGF21, modified LDL, HF biomarkers, steatosis and hepatic fibrosis indexes, d) serological steatohepatitis test (n=60), e) food frequency questionnaire, b) 20 patients with and 20 patients without myocardial dysfunction: Cardiac and hepatic MRI with spectroscopy, c) 400 patients with clinical HF: clinical and lipid and glycid metabolism variables, and f) 20 newly diagnosed DM2 patients with poor glycemic control (HbA1c>8 %) assessed before and 1 year after glycemic optimisation, 2) animal models: db/+ mice with a diet rich in fat, mouse db/db. 3) Cardiomyocytes (HL-1) and hepatocytes (HepG2): exposure to recombinant FGF21 in the presence/absence of high levels of glucose, insulin and fatty acids, abundance of phosphorylated ERK, mRNA of ß-klotho. (English) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 12 October 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary: Objectives: 1.- Analyse, in patients with DM2, the association of serum FGF21 concentrations and other parameters of lipid and glycid metabolism, with: a) subclinical myocardial dysfunction, b) ectopic fat deposits (cardiac and hepatic), c) clinical prognosis in patients with chronic heart failure (CI), d) presence/absence non-alcoholic steatohepatitis, e) dietary intake pattern, f) glycemic control optimisation. 2.- Study, in animal models of insulin resistance and DM2, the association of FGF21 with the accumulation of lipids in myocardium, structure and cardiac lipotoxicity. 3.- Study, in cardiomyocytes (HL-1) and in hepatocytes (HepG2), the intracellular signaling pathway of FGF21 under conditions that mimic DM2 4.- Analyse, in HL-1 cardiomyocytes, the effect of HepG2 secretoma on FGF-21 signaling pathway under DM2 conditions. Methods: 1) 300 patients with DM2 without HF or CV events: a) cardiac and hepatic ultrasound, clinical and glycid and lipid metabolism variables, FGF21, modified LDL, HF biomarkers, steatosis and hepatic fibrosis indexes, d) serological steatohepatitis test (n=60), e) food frequency questionnaire, b) 20 patients with and 20 patients without myocardial dysfunction: Cardiac and hepatic MRI with spectroscopy, c) 400 patients with clinical HF: clinical and lipid and glycid metabolism variables, and f) 20 newly diagnosed DM2 patients with poor glycemic control (HbA1c>8 %) assessed before and 1 year after glycemic optimisation, 2) animal models: db/+ mice with a diet rich in fat, mouse db/db. 3) Cardiomyocytes (HL-1) and hepatocytes (HepG2): exposure to recombinant FGF21 in the presence/absence of high levels of glucose, insulin and fatty acids, abundance of phosphorylated ERK, mRNA of ß-klotho. (English) / qualifier | |||||||||||||||
readability score: 0.0986357396034042
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Objectifs: 1.- Analyser, chez les patients atteints de DM2, l’association des concentrations sériques de FGF21 et d’autres paramètres du métabolisme des lipides et des glycides, avec: a) dysfonction myocardique subclinique, b) dépôts adipeux ectopiques (cardiaques et hépatiques), c) pronostic clinique chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique (IC), d) présence/absence de stéatohépatite non alcoolique, e) régime alimentaire, f) optimisation du contrôle glycémique. 2.- Étude, dans des modèles animaux de résistance à l’insuline et de DM2, de l’association du FGF21 avec l’accumulation de lipides dans le myocarde, la structure et la lipotoxicité cardiaque. 3.- Étude, dans les cardiomyocytes (HL-1) et dans les hépatocytes (HepG2), la voie de signalisation intracellulaire du FGF21 dans des conditions qui imitent le DM2 4.- Analyser, dans les cardiomyocytes HL-1, l’effet du sécréme d’HepG2 sur la voie de signalisation FGF-21 dans des conditions DM2. Méthodes: 1) 300 patients atteints de DM2 sans événements HF ou CV: a) échographie cardiaque et hépatique, variables cliniques et du métabolisme des glycides et des lipides, FGF21, LDL modifiée, biomarqueurs HF, indices de stéatose et de fibrose hépatique, d) test sérologique de stéatohépatite (n=60), e) questionnaire sur la fréquence alimentaire, b) 20 patients avec et 20 patients sans dysfonctionnement myocardique: IRM cardiaque et hépatique avec spectroscopie, c) 400 patients atteints de FH clinique: variables cliniques et métaboliques des lipides et des glycides, et f) 20 patients DM2 nouvellement diagnostiqués ayant un faible contrôle glycémique (HbA1c>8 %) évalués avant et 1 an après l’optimisation glycémique, 2) modèles animaux: db/+ souris avec un régime riche en graisses, souris db/db. 3) Cardiomyocytes (HL-1) et hépatocytes (HepG2): exposition au FGF21 recombinant en présence/absence de niveaux élevés de glucose, d’insuline et d’acides gras, abondance d’ERC phosphorylé, ARNm de ß-klotho. (French) | |||||||||||||||
| Property / summary: Objectifs: 1.- Analyser, chez les patients atteints de DM2, l’association des concentrations sériques de FGF21 et d’autres paramètres du métabolisme des lipides et des glycides, avec: a) dysfonction myocardique subclinique, b) dépôts adipeux ectopiques (cardiaques et hépatiques), c) pronostic clinique chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique (IC), d) présence/absence de stéatohépatite non alcoolique, e) régime alimentaire, f) optimisation du contrôle glycémique. 2.- Étude, dans des modèles animaux de résistance à l’insuline et de DM2, de l’association du FGF21 avec l’accumulation de lipides dans le myocarde, la structure et la lipotoxicité cardiaque. 3.- Étude, dans les cardiomyocytes (HL-1) et dans les hépatocytes (HepG2), la voie de signalisation intracellulaire du FGF21 dans des conditions qui imitent le DM2 4.- Analyser, dans les cardiomyocytes HL-1, l’effet du sécréme d’HepG2 sur la voie de signalisation FGF-21 dans des conditions DM2. Méthodes: 1) 300 patients atteints de DM2 sans événements HF ou CV: a) échographie cardiaque et hépatique, variables cliniques et du métabolisme des glycides et des lipides, FGF21, LDL modifiée, biomarqueurs HF, indices de stéatose et de fibrose hépatique, d) test sérologique de stéatohépatite (n=60), e) questionnaire sur la fréquence alimentaire, b) 20 patients avec et 20 patients sans dysfonctionnement myocardique: IRM cardiaque et hépatique avec spectroscopie, c) 400 patients atteints de FH clinique: variables cliniques et métaboliques des lipides et des glycides, et f) 20 patients DM2 nouvellement diagnostiqués ayant un faible contrôle glycémique (HbA1c>8 %) évalués avant et 1 an après l’optimisation glycémique, 2) modèles animaux: db/+ souris avec un régime riche en graisses, souris db/db. 3) Cardiomyocytes (HL-1) et hépatocytes (HepG2): exposition au FGF21 recombinant en présence/absence de niveaux élevés de glucose, d’insuline et d’acides gras, abondance d’ERC phosphorylé, ARNm de ß-klotho. (French) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Objectifs: 1.- Analyser, chez les patients atteints de DM2, l’association des concentrations sériques de FGF21 et d’autres paramètres du métabolisme des lipides et des glycides, avec: a) dysfonction myocardique subclinique, b) dépôts adipeux ectopiques (cardiaques et hépatiques), c) pronostic clinique chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique (IC), d) présence/absence de stéatohépatite non alcoolique, e) régime alimentaire, f) optimisation du contrôle glycémique. 2.- Étude, dans des modèles animaux de résistance à l’insuline et de DM2, de l’association du FGF21 avec l’accumulation de lipides dans le myocarde, la structure et la lipotoxicité cardiaque. 3.- Étude, dans les cardiomyocytes (HL-1) et dans les hépatocytes (HepG2), la voie de signalisation intracellulaire du FGF21 dans des conditions qui imitent le DM2 4.- Analyser, dans les cardiomyocytes HL-1, l’effet du sécréme d’HepG2 sur la voie de signalisation FGF-21 dans des conditions DM2. Méthodes: 1) 300 patients atteints de DM2 sans événements HF ou CV: a) échographie cardiaque et hépatique, variables cliniques et du métabolisme des glycides et des lipides, FGF21, LDL modifiée, biomarqueurs HF, indices de stéatose et de fibrose hépatique, d) test sérologique de stéatohépatite (n=60), e) questionnaire sur la fréquence alimentaire, b) 20 patients avec et 20 patients sans dysfonctionnement myocardique: IRM cardiaque et hépatique avec spectroscopie, c) 400 patients atteints de FH clinique: variables cliniques et métaboliques des lipides et des glycides, et f) 20 patients DM2 nouvellement diagnostiqués ayant un faible contrôle glycémique (HbA1c>8 %) évalués avant et 1 an après l’optimisation glycémique, 2) modèles animaux: db/+ souris avec un régime riche en graisses, souris db/db. 3) Cardiomyocytes (HL-1) et hépatocytes (HepG2): exposition au FGF21 recombinant en présence/absence de niveaux élevés de glucose, d’insuline et d’acides gras, abondance d’ERC phosphorylé, ARNm de ß-klotho. (French) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 2 December 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Ziele: 1.- Analyse, bei Patienten mit DM2, die Verbindung von Serum FGF21 Konzentrationen und andere Parameter des Lipid- und Glykoidstoffwechsels, mit: a) subklinische myokardielle Dysfunktion, b) ektopische Fettdepots (kardiale und hepatische), c) klinische Prognose bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz (CI), d) Anwesenheit/Abwesenheit alkoholfreier Steatohepatitis, e) Nahrungsaufnahmemuster, f) Optimierung der glykämischen Kontrolle. 2.- Studie, in Tiermodellen der Insulinresistenz und DM2, die Verbindung von FGF21 mit der Ansammlung von Lipiden in Myokard, Struktur und Herz-Lipotoxizität. 3.- Studie, in Kardiomyozyten (HL-1) und in Hepatozyten (HepG2), der intrazelluläre Signalweg von FGF21 unter Bedingungen, die DM2 4.- Analysieren, in HL-1-Kardiomyozyten, die Wirkung von HepG2-Sekretom auf FGF-21 Signalweg unter DM2-Bedingungen. Methoden: 1) 300 Patienten mit DM2 ohne HF- oder CV-Ereignisse: a) Herz- und Leber-Ultraschall, klinische und Glycid- und Lipidstoffwechselvariablen, FGF21, modifizierte LDL, HF-Biomarker, Steatose und hepatische Fibrose-Indexe, d) serologische Steatohepatitis-Test (n=60), e) Lebensmittelfrequenzfragebogen, b) 20 Patienten mit und 20 Patienten ohne myokardielle Dysfunktion: Herz- und Leber-MRT mit Spektroskopie, c) 400 Patienten mit klinischem HF: klinische und Lipid- und Glycid-Metabolismusvariablen und f) 20 neu diagnostizierte DM2-Patienten mit schlechter glykämischer Kontrolle (HbA1c>8 %) vor und 1 Jahr nach glykämischer Optimierung bewertet, 2) Tiermodelle: db/+ Mäuse mit einer fettreichen Ernährung, Maus db/db. 3) Kardiomyozyten (HL-1) und Hepatozyten (HepG2): Exposition gegenüber rekombinantem FGF21 in Gegenwart/Abwesenheit hoher Glucose-, Insulin- und Fettsäuren, Fülle an phosphoryliertem ERK, mRNA von ß-klotho. (German) | |||||||||||||||
| Property / summary: Ziele: 1.- Analyse, bei Patienten mit DM2, die Verbindung von Serum FGF21 Konzentrationen und andere Parameter des Lipid- und Glykoidstoffwechsels, mit: a) subklinische myokardielle Dysfunktion, b) ektopische Fettdepots (kardiale und hepatische), c) klinische Prognose bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz (CI), d) Anwesenheit/Abwesenheit alkoholfreier Steatohepatitis, e) Nahrungsaufnahmemuster, f) Optimierung der glykämischen Kontrolle. 2.- Studie, in Tiermodellen der Insulinresistenz und DM2, die Verbindung von FGF21 mit der Ansammlung von Lipiden in Myokard, Struktur und Herz-Lipotoxizität. 3.- Studie, in Kardiomyozyten (HL-1) und in Hepatozyten (HepG2), der intrazelluläre Signalweg von FGF21 unter Bedingungen, die DM2 4.- Analysieren, in HL-1-Kardiomyozyten, die Wirkung von HepG2-Sekretom auf FGF-21 Signalweg unter DM2-Bedingungen. Methoden: 1) 300 Patienten mit DM2 ohne HF- oder CV-Ereignisse: a) Herz- und Leber-Ultraschall, klinische und Glycid- und Lipidstoffwechselvariablen, FGF21, modifizierte LDL, HF-Biomarker, Steatose und hepatische Fibrose-Indexe, d) serologische Steatohepatitis-Test (n=60), e) Lebensmittelfrequenzfragebogen, b) 20 Patienten mit und 20 Patienten ohne myokardielle Dysfunktion: Herz- und Leber-MRT mit Spektroskopie, c) 400 Patienten mit klinischem HF: klinische und Lipid- und Glycid-Metabolismusvariablen und f) 20 neu diagnostizierte DM2-Patienten mit schlechter glykämischer Kontrolle (HbA1c>8 %) vor und 1 Jahr nach glykämischer Optimierung bewertet, 2) Tiermodelle: db/+ Mäuse mit einer fettreichen Ernährung, Maus db/db. 3) Kardiomyozyten (HL-1) und Hepatozyten (HepG2): Exposition gegenüber rekombinantem FGF21 in Gegenwart/Abwesenheit hoher Glucose-, Insulin- und Fettsäuren, Fülle an phosphoryliertem ERK, mRNA von ß-klotho. (German) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Ziele: 1.- Analyse, bei Patienten mit DM2, die Verbindung von Serum FGF21 Konzentrationen und andere Parameter des Lipid- und Glykoidstoffwechsels, mit: a) subklinische myokardielle Dysfunktion, b) ektopische Fettdepots (kardiale und hepatische), c) klinische Prognose bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz (CI), d) Anwesenheit/Abwesenheit alkoholfreier Steatohepatitis, e) Nahrungsaufnahmemuster, f) Optimierung der glykämischen Kontrolle. 2.- Studie, in Tiermodellen der Insulinresistenz und DM2, die Verbindung von FGF21 mit der Ansammlung von Lipiden in Myokard, Struktur und Herz-Lipotoxizität. 3.- Studie, in Kardiomyozyten (HL-1) und in Hepatozyten (HepG2), der intrazelluläre Signalweg von FGF21 unter Bedingungen, die DM2 4.- Analysieren, in HL-1-Kardiomyozyten, die Wirkung von HepG2-Sekretom auf FGF-21 Signalweg unter DM2-Bedingungen. Methoden: 1) 300 Patienten mit DM2 ohne HF- oder CV-Ereignisse: a) Herz- und Leber-Ultraschall, klinische und Glycid- und Lipidstoffwechselvariablen, FGF21, modifizierte LDL, HF-Biomarker, Steatose und hepatische Fibrose-Indexe, d) serologische Steatohepatitis-Test (n=60), e) Lebensmittelfrequenzfragebogen, b) 20 Patienten mit und 20 Patienten ohne myokardielle Dysfunktion: Herz- und Leber-MRT mit Spektroskopie, c) 400 Patienten mit klinischem HF: klinische und Lipid- und Glycid-Metabolismusvariablen und f) 20 neu diagnostizierte DM2-Patienten mit schlechter glykämischer Kontrolle (HbA1c>8 %) vor und 1 Jahr nach glykämischer Optimierung bewertet, 2) Tiermodelle: db/+ Mäuse mit einer fettreichen Ernährung, Maus db/db. 3) Kardiomyozyten (HL-1) und Hepatozyten (HepG2): Exposition gegenüber rekombinantem FGF21 in Gegenwart/Abwesenheit hoher Glucose-, Insulin- und Fettsäuren, Fülle an phosphoryliertem ERK, mRNA von ß-klotho. (German) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 9 December 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Doelstellingen: 1.- Analyseer, bij patiënten met DM2, de associatie van serum FGF21 concentraties en andere parameters van lipide en glycid metabolisme, met: a) subklinische myocardiale disfunctie, b) ectopische vetafzettingen (cardiale en lever), c) klinische prognose bij patiënten met chronisch hartfalen (CI), d) aanwezigheid/afwezigheid non-alcoholische steatohepatitis, e) voedingsinnamepatroon, f) optimalisering van de glycemische controle. 2.- Studie, in dierlijke modellen van insulineweerstand en DM2, de associatie van FGF21 met de accumulatie van lipiden in myocardium, structuur en cardiale lipotoxiciteit. 3.- Studie, in cardiomyocyten (HL-1) en in hepatocyten (HepG2), de intracellulaire signalerende weg van FGF21 onder omstandigheden die DM2 4.- Analyseren, in HL-1 cardiomyocyten, het effect van HepG2-secretoom op FGF-21 signalerende weg onder DM2-omstandigheden. Methoden: 1) 300 patiënten met DM2 zonder HF of CV-voorvallen: a) hart- en leverchoning, klinische en glycide- en lipidemetabolismevariabelen, FGF21, gemodificeerde LDL, HF-biomarkers, steatose- en leverfibroseindexen, d) serologische steatohepatitistest (n=60), e) voedselfrequentievragenlijst, b) 20 patiënten met en 20 patiënten zonder myocardiale dysfunctie: Cardiale en lever MRI met spectroscopie, c) 400 patiënten met klinische HF: klinische en lipiden- en glycidenmetabolismevariabelen, en f) 20 onlangs gediagnosticeerde DM2-patiënten met een slechte glycemische controle (HbA1c>8 %) beoordeeld vóór en 1 jaar na glycemische optimalisatie, 2) diermodellen: db/+ muizen met een dieet rijk aan vet, muis db/db. 3) Cardiomyocyten (HL-1) en hepatocyten (HepG2): blootstelling aan recombinant FGF21 in aanwezigheid/afwezigheid van hoge niveaus van glucose, insuline en vetzuren, overvloed van gefosforyleerde ERK, mRNA van ß-klotho. (Dutch) | |||||||||||||||
| Property / summary: Doelstellingen: 1.- Analyseer, bij patiënten met DM2, de associatie van serum FGF21 concentraties en andere parameters van lipide en glycid metabolisme, met: a) subklinische myocardiale disfunctie, b) ectopische vetafzettingen (cardiale en lever), c) klinische prognose bij patiënten met chronisch hartfalen (CI), d) aanwezigheid/afwezigheid non-alcoholische steatohepatitis, e) voedingsinnamepatroon, f) optimalisering van de glycemische controle. 2.- Studie, in dierlijke modellen van insulineweerstand en DM2, de associatie van FGF21 met de accumulatie van lipiden in myocardium, structuur en cardiale lipotoxiciteit. 3.- Studie, in cardiomyocyten (HL-1) en in hepatocyten (HepG2), de intracellulaire signalerende weg van FGF21 onder omstandigheden die DM2 4.- Analyseren, in HL-1 cardiomyocyten, het effect van HepG2-secretoom op FGF-21 signalerende weg onder DM2-omstandigheden. Methoden: 1) 300 patiënten met DM2 zonder HF of CV-voorvallen: a) hart- en leverchoning, klinische en glycide- en lipidemetabolismevariabelen, FGF21, gemodificeerde LDL, HF-biomarkers, steatose- en leverfibroseindexen, d) serologische steatohepatitistest (n=60), e) voedselfrequentievragenlijst, b) 20 patiënten met en 20 patiënten zonder myocardiale dysfunctie: Cardiale en lever MRI met spectroscopie, c) 400 patiënten met klinische HF: klinische en lipiden- en glycidenmetabolismevariabelen, en f) 20 onlangs gediagnosticeerde DM2-patiënten met een slechte glycemische controle (HbA1c>8 %) beoordeeld vóór en 1 jaar na glycemische optimalisatie, 2) diermodellen: db/+ muizen met een dieet rijk aan vet, muis db/db. 3) Cardiomyocyten (HL-1) en hepatocyten (HepG2): blootstelling aan recombinant FGF21 in aanwezigheid/afwezigheid van hoge niveaus van glucose, insuline en vetzuren, overvloed van gefosforyleerde ERK, mRNA van ß-klotho. (Dutch) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Doelstellingen: 1.- Analyseer, bij patiënten met DM2, de associatie van serum FGF21 concentraties en andere parameters van lipide en glycid metabolisme, met: a) subklinische myocardiale disfunctie, b) ectopische vetafzettingen (cardiale en lever), c) klinische prognose bij patiënten met chronisch hartfalen (CI), d) aanwezigheid/afwezigheid non-alcoholische steatohepatitis, e) voedingsinnamepatroon, f) optimalisering van de glycemische controle. 2.- Studie, in dierlijke modellen van insulineweerstand en DM2, de associatie van FGF21 met de accumulatie van lipiden in myocardium, structuur en cardiale lipotoxiciteit. 3.- Studie, in cardiomyocyten (HL-1) en in hepatocyten (HepG2), de intracellulaire signalerende weg van FGF21 onder omstandigheden die DM2 4.- Analyseren, in HL-1 cardiomyocyten, het effect van HepG2-secretoom op FGF-21 signalerende weg onder DM2-omstandigheden. Methoden: 1) 300 patiënten met DM2 zonder HF of CV-voorvallen: a) hart- en leverchoning, klinische en glycide- en lipidemetabolismevariabelen, FGF21, gemodificeerde LDL, HF-biomarkers, steatose- en leverfibroseindexen, d) serologische steatohepatitistest (n=60), e) voedselfrequentievragenlijst, b) 20 patiënten met en 20 patiënten zonder myocardiale dysfunctie: Cardiale en lever MRI met spectroscopie, c) 400 patiënten met klinische HF: klinische en lipiden- en glycidenmetabolismevariabelen, en f) 20 onlangs gediagnosticeerde DM2-patiënten met een slechte glycemische controle (HbA1c>8 %) beoordeeld vóór en 1 jaar na glycemische optimalisatie, 2) diermodellen: db/+ muizen met een dieet rijk aan vet, muis db/db. 3) Cardiomyocyten (HL-1) en hepatocyten (HepG2): blootstelling aan recombinant FGF21 in aanwezigheid/afwezigheid van hoge niveaus van glucose, insuline en vetzuren, overvloed van gefosforyleerde ERK, mRNA van ß-klotho. (Dutch) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 December 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Obiettivi: 1.- Analizzare, nei pazienti con DM2, l'associazione delle concentrazioni sieriche di FGF21 e altri parametri del metabolismo lipidico e glicetico, con: a) disfunzione miocardica subclinica, b) depositi di grasso ectopico (cardiaco ed epatico), c) prognosi clinica in pazienti con insufficienza cardiaca cronica (CI), d) presenza/assenza di steatoepatite non alcolica, e) schema di assunzione alimentare, f) ottimizzazione del controllo glicemico. 2.- Studio, in modelli animali di resistenza all'insulina e DM2, l'associazione di FGF21 con l'accumulo di lipidi nel miocardio, struttura e lipotossicità cardiaca. 3.- Studio, nei cardiomiociti (HL-1) e negli epatociti (HepG2), la via di segnalazione intracellulare di FGF21 in condizioni che imitano DM2 4.- Analizza, nei cardiomiociti HL-1, l'effetto del secretoma HepG2 sulla via di segnalazione FGF-21 in condizioni DM2. Metodi: 1) 300 pazienti con DM2 senza eventi HF o CV: a) ecografia cardiaca ed epatica, variabili del metabolismo clinico e glicida e lipidico, FGF21, LDL modificato, biomarcatori HF, steatosi e indice di fibrosi epatica, d) test di steatoepatite sierologica (n=60), e) questionario di frequenza alimentare, b) 20 pazienti con e 20 pazienti senza disfunzione miocardica: Risonanza cardiaca ed epatica con spettroscopia, c) 400 pazienti con HF clinico: variabili del metabolismo clinico e lipidico e glicida, e f) 20 pazienti con DM2 di nuova diagnosi con scarso controllo glicemico (HbA1c>8 %) valutati prima e 1 anno dopo l'ottimizzazione glicemica, 2) modelli animali: db/+ topi con una dieta ricca di grassi, topo db/db. 3) Cardiomiociti (HL-1) ed epatociti (HepG2): esposizione a FGF21 ricombinante in presenza/assenza di alti livelli di glucosio, insulina e acidi grassi, abbondanza di ERK fosforilato, mRNA di ß-klotho. (Italian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Obiettivi: 1.- Analizzare, nei pazienti con DM2, l'associazione delle concentrazioni sieriche di FGF21 e altri parametri del metabolismo lipidico e glicetico, con: a) disfunzione miocardica subclinica, b) depositi di grasso ectopico (cardiaco ed epatico), c) prognosi clinica in pazienti con insufficienza cardiaca cronica (CI), d) presenza/assenza di steatoepatite non alcolica, e) schema di assunzione alimentare, f) ottimizzazione del controllo glicemico. 2.- Studio, in modelli animali di resistenza all'insulina e DM2, l'associazione di FGF21 con l'accumulo di lipidi nel miocardio, struttura e lipotossicità cardiaca. 3.- Studio, nei cardiomiociti (HL-1) e negli epatociti (HepG2), la via di segnalazione intracellulare di FGF21 in condizioni che imitano DM2 4.- Analizza, nei cardiomiociti HL-1, l'effetto del secretoma HepG2 sulla via di segnalazione FGF-21 in condizioni DM2. Metodi: 1) 300 pazienti con DM2 senza eventi HF o CV: a) ecografia cardiaca ed epatica, variabili del metabolismo clinico e glicida e lipidico, FGF21, LDL modificato, biomarcatori HF, steatosi e indice di fibrosi epatica, d) test di steatoepatite sierologica (n=60), e) questionario di frequenza alimentare, b) 20 pazienti con e 20 pazienti senza disfunzione miocardica: Risonanza cardiaca ed epatica con spettroscopia, c) 400 pazienti con HF clinico: variabili del metabolismo clinico e lipidico e glicida, e f) 20 pazienti con DM2 di nuova diagnosi con scarso controllo glicemico (HbA1c>8 %) valutati prima e 1 anno dopo l'ottimizzazione glicemica, 2) modelli animali: db/+ topi con una dieta ricca di grassi, topo db/db. 3) Cardiomiociti (HL-1) ed epatociti (HepG2): esposizione a FGF21 ricombinante in presenza/assenza di alti livelli di glucosio, insulina e acidi grassi, abbondanza di ERK fosforilato, mRNA di ß-klotho. (Italian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Obiettivi: 1.- Analizzare, nei pazienti con DM2, l'associazione delle concentrazioni sieriche di FGF21 e altri parametri del metabolismo lipidico e glicetico, con: a) disfunzione miocardica subclinica, b) depositi di grasso ectopico (cardiaco ed epatico), c) prognosi clinica in pazienti con insufficienza cardiaca cronica (CI), d) presenza/assenza di steatoepatite non alcolica, e) schema di assunzione alimentare, f) ottimizzazione del controllo glicemico. 2.- Studio, in modelli animali di resistenza all'insulina e DM2, l'associazione di FGF21 con l'accumulo di lipidi nel miocardio, struttura e lipotossicità cardiaca. 3.- Studio, nei cardiomiociti (HL-1) e negli epatociti (HepG2), la via di segnalazione intracellulare di FGF21 in condizioni che imitano DM2 4.- Analizza, nei cardiomiociti HL-1, l'effetto del secretoma HepG2 sulla via di segnalazione FGF-21 in condizioni DM2. Metodi: 1) 300 pazienti con DM2 senza eventi HF o CV: a) ecografia cardiaca ed epatica, variabili del metabolismo clinico e glicida e lipidico, FGF21, LDL modificato, biomarcatori HF, steatosi e indice di fibrosi epatica, d) test di steatoepatite sierologica (n=60), e) questionario di frequenza alimentare, b) 20 pazienti con e 20 pazienti senza disfunzione miocardica: Risonanza cardiaca ed epatica con spettroscopia, c) 400 pazienti con HF clinico: variabili del metabolismo clinico e lipidico e glicida, e f) 20 pazienti con DM2 di nuova diagnosi con scarso controllo glicemico (HbA1c>8 %) valutati prima e 1 anno dopo l'ottimizzazione glicemica, 2) modelli animali: db/+ topi con una dieta ricca di grassi, topo db/db. 3) Cardiomiociti (HL-1) ed epatociti (HepG2): esposizione a FGF21 ricombinante in presenza/assenza di alti livelli di glucosio, insulina e acidi grassi, abbondanza di ERK fosforilato, mRNA di ß-klotho. (Italian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 16 January 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Στόχοι: 1.- Αναλύστε, σε ασθενείς με DM2, τη συσχέτιση των συγκεντρώσεων FGF21 στον ορό και άλλες παραμέτρους του μεταβολισμού των λιπιδίων και των γλυκιδών, με: α) υποκλινική μυοκαρδιακή δυσλειτουργία, β) εκτοπικές λιπώδεις καταθέσεις (καρδιακή και ηπατική), γ) κλινική πρόγνωση σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (CI), δ) παρουσία/απουσία μη- οινοπνευματώδη στεατοηπατίτιδα, ε) διατροφικό σχέδιο πρόσληψης, στ) βελτιστοποίηση του γλυκαιμικό έλεγχο. 2.- Μελέτη, σε ζωικά μοντέλα αντίστασης στην ινσουλίνη και DM2, η συσχέτιση του FGF21 με τη συσσώρευση λιπιδίων στο μυοκάρδιο, τη δομή και την καρδιακή λιποτοξικότητα. 3.- Μελέτη, στα καρδιομυοκύτταρα (HL-1) και στα ηπατοκύτταρα (HepG2), η ενδοκυτταρική οδός σηματοδότησης του FGF21 υπό συνθήκες που μιμούνται DM2 4.- Ανάλυση, σε HL-1 καρδιομυοκύτταρα, η επίδραση του HepG2 secretoma στη διαδρομή σηματοδότησης FGF-21 υπό συνθήκες DM2. Μέθοδοι: 1) 300 ασθενείς με DM2 χωρίς HF ή CV συμβάντα: α) μεταβλητές καρδιακών και ηπατικών υπερήχων, κλινικών και γλυκιδικών και λιπιδίων μεταβολισμού, FGF21, τροποποιημένο LDL, HF βιοδείκτες, στεάτωση και ηπατική ίνωση δείκτες, δ) ορολογική εξέταση στεατοηπατίτιδας (n=60), ε) ερωτηματολόγιο συχνότητας τροφής, β) 20 ασθενείς με και 20 ασθενείς χωρίς μυοκαρδιακή δυσλειτουργία: Καρδιακή και ηπατική μαγνητική τομογραφία με φασματοσκοπία, γ) 400 ασθενείς με κλινική HF: κλινικές μεταβλητές και μεταβλητές μεταβολισμού των λιπιδίων και των γλυκιδών, και στ) 20 πρόσφατα διαγνωσθέντες ασθενείς DM2 με ανεπαρκή γλυκαιμικό έλεγχο (HbA1c>8 %) που αξιολογήθηκαν πριν και 1 έτος μετά τη γλυκαιμική βελτιστοποίηση, 2) μοντέλα ζώων: DB/+ ποντίκια με δίαιτα πλούσια σε λίπος, ποντίκι db/db. 3) Καρδιομυοκύτταρα (HL-1) και ηπατοκύτταρα (HepG2): έκθεση σε ανασυνδυασμένο FGF21 παρουσία/απουσία υψηλών επιπέδων γλυκόζης, ινσουλίνης και λιπαρών οξέων, αφθονία φωσφορυλιωμένου ERK, mRNA του β- klotho. (Greek) | |||||||||||||||
| Property / summary: Στόχοι: 1.- Αναλύστε, σε ασθενείς με DM2, τη συσχέτιση των συγκεντρώσεων FGF21 στον ορό και άλλες παραμέτρους του μεταβολισμού των λιπιδίων και των γλυκιδών, με: α) υποκλινική μυοκαρδιακή δυσλειτουργία, β) εκτοπικές λιπώδεις καταθέσεις (καρδιακή και ηπατική), γ) κλινική πρόγνωση σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (CI), δ) παρουσία/απουσία μη- οινοπνευματώδη στεατοηπατίτιδα, ε) διατροφικό σχέδιο πρόσληψης, στ) βελτιστοποίηση του γλυκαιμικό έλεγχο. 2.- Μελέτη, σε ζωικά μοντέλα αντίστασης στην ινσουλίνη και DM2, η συσχέτιση του FGF21 με τη συσσώρευση λιπιδίων στο μυοκάρδιο, τη δομή και την καρδιακή λιποτοξικότητα. 3.- Μελέτη, στα καρδιομυοκύτταρα (HL-1) και στα ηπατοκύτταρα (HepG2), η ενδοκυτταρική οδός σηματοδότησης του FGF21 υπό συνθήκες που μιμούνται DM2 4.- Ανάλυση, σε HL-1 καρδιομυοκύτταρα, η επίδραση του HepG2 secretoma στη διαδρομή σηματοδότησης FGF-21 υπό συνθήκες DM2. Μέθοδοι: 1) 300 ασθενείς με DM2 χωρίς HF ή CV συμβάντα: α) μεταβλητές καρδιακών και ηπατικών υπερήχων, κλινικών και γλυκιδικών και λιπιδίων μεταβολισμού, FGF21, τροποποιημένο LDL, HF βιοδείκτες, στεάτωση και ηπατική ίνωση δείκτες, δ) ορολογική εξέταση στεατοηπατίτιδας (n=60), ε) ερωτηματολόγιο συχνότητας τροφής, β) 20 ασθενείς με και 20 ασθενείς χωρίς μυοκαρδιακή δυσλειτουργία: Καρδιακή και ηπατική μαγνητική τομογραφία με φασματοσκοπία, γ) 400 ασθενείς με κλινική HF: κλινικές μεταβλητές και μεταβλητές μεταβολισμού των λιπιδίων και των γλυκιδών, και στ) 20 πρόσφατα διαγνωσθέντες ασθενείς DM2 με ανεπαρκή γλυκαιμικό έλεγχο (HbA1c>8 %) που αξιολογήθηκαν πριν και 1 έτος μετά τη γλυκαιμική βελτιστοποίηση, 2) μοντέλα ζώων: DB/+ ποντίκια με δίαιτα πλούσια σε λίπος, ποντίκι db/db. 3) Καρδιομυοκύτταρα (HL-1) και ηπατοκύτταρα (HepG2): έκθεση σε ανασυνδυασμένο FGF21 παρουσία/απουσία υψηλών επιπέδων γλυκόζης, ινσουλίνης και λιπαρών οξέων, αφθονία φωσφορυλιωμένου ERK, mRNA του β- klotho. (Greek) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Στόχοι: 1.- Αναλύστε, σε ασθενείς με DM2, τη συσχέτιση των συγκεντρώσεων FGF21 στον ορό και άλλες παραμέτρους του μεταβολισμού των λιπιδίων και των γλυκιδών, με: α) υποκλινική μυοκαρδιακή δυσλειτουργία, β) εκτοπικές λιπώδεις καταθέσεις (καρδιακή και ηπατική), γ) κλινική πρόγνωση σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (CI), δ) παρουσία/απουσία μη- οινοπνευματώδη στεατοηπατίτιδα, ε) διατροφικό σχέδιο πρόσληψης, στ) βελτιστοποίηση του γλυκαιμικό έλεγχο. 2.- Μελέτη, σε ζωικά μοντέλα αντίστασης στην ινσουλίνη και DM2, η συσχέτιση του FGF21 με τη συσσώρευση λιπιδίων στο μυοκάρδιο, τη δομή και την καρδιακή λιποτοξικότητα. 3.- Μελέτη, στα καρδιομυοκύτταρα (HL-1) και στα ηπατοκύτταρα (HepG2), η ενδοκυτταρική οδός σηματοδότησης του FGF21 υπό συνθήκες που μιμούνται DM2 4.- Ανάλυση, σε HL-1 καρδιομυοκύτταρα, η επίδραση του HepG2 secretoma στη διαδρομή σηματοδότησης FGF-21 υπό συνθήκες DM2. Μέθοδοι: 1) 300 ασθενείς με DM2 χωρίς HF ή CV συμβάντα: α) μεταβλητές καρδιακών και ηπατικών υπερήχων, κλινικών και γλυκιδικών και λιπιδίων μεταβολισμού, FGF21, τροποποιημένο LDL, HF βιοδείκτες, στεάτωση και ηπατική ίνωση δείκτες, δ) ορολογική εξέταση στεατοηπατίτιδας (n=60), ε) ερωτηματολόγιο συχνότητας τροφής, β) 20 ασθενείς με και 20 ασθενείς χωρίς μυοκαρδιακή δυσλειτουργία: Καρδιακή και ηπατική μαγνητική τομογραφία με φασματοσκοπία, γ) 400 ασθενείς με κλινική HF: κλινικές μεταβλητές και μεταβλητές μεταβολισμού των λιπιδίων και των γλυκιδών, και στ) 20 πρόσφατα διαγνωσθέντες ασθενείς DM2 με ανεπαρκή γλυκαιμικό έλεγχο (HbA1c>8 %) που αξιολογήθηκαν πριν και 1 έτος μετά τη γλυκαιμική βελτιστοποίηση, 2) μοντέλα ζώων: DB/+ ποντίκια με δίαιτα πλούσια σε λίπος, ποντίκι db/db. 3) Καρδιομυοκύτταρα (HL-1) και ηπατοκύτταρα (HepG2): έκθεση σε ανασυνδυασμένο FGF21 παρουσία/απουσία υψηλών επιπέδων γλυκόζης, ινσουλίνης και λιπαρών οξέων, αφθονία φωσφορυλιωμένου ERK, mRNA του β- klotho. (Greek) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Målsætninger: 1.- Analyse, hos patienter med DM2, forbindelsen mellem serum FGF21 koncentrationer og andre parametre for lipid og glycid metabolisme, med: a) subklinisk myokardiedysfunktion, b) ektopisk fedtdepoter (kardi og lever), c) klinisk prognose hos patienter med kronisk hjertesvigt (CI), d) tilstedeværelse/fravær af alkoholfri steatohepatitis, e) kostindtagelsesmønster, f) optimering af glykæmisk kontrol. 2.- Undersøgelse, i dyremodeller af insulinresistens og DM2, foreningen af FGF21 med ophobning af lipider i myokardium, struktur og hjertelig lipotoksicitet. 3.- Undersøgelse, i kardiomyocytter (HL-1) og i hepatocytter (HepG2), den intracellulære signaleringsvej af FGF21 under forhold, der efterligner DM2 4.- Analyse, i HL-1 kardiomyocytter, virkningen af HepG2 secretoma på FGF-21 signalvej under DM2 betingelser. Metoder: 1) 300 patienter med DM2 uden HF eller CV- hændelser: a) hjerte- og hepatisk ultralyd, kliniske og glycide- og lipidmetabolismevariabler, FGF21, modificeret LDL, HF biomarkører, steatose og leverfibrose indekser, d) serologisk steatohepatitis test (n=60), e) fødevarefrekvens spørgeskema, b) 20 patienter med og 20 patienter uden myokardie dysfunktion: Hjerte — og lever- MRI med spektroskopi, c) 400 patienter med klinisk HF: kliniske og lipid- og glycidmetaboliseringsvariabler og f) 20 nyligt diagnosticerede DM2-patienter med dårlig glykæmisk kontrol (HbA1c> 8 %) vurderet før og 1 år efter glykæmisk optimering, 2) dyremodeller: db/+ mus med en kost rig på fedt, mus db/db. 3) Cardiomyocytter (HL-1) og hepatocytter (HepG2): eksponering for rekombinant FGF21 under tilstedeværelse/fravær af høje niveauer af glucose, insulin og fedtsyrer, overflod af phosphoryleret ERK, mRNA af ß-klotho. (Danish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Målsætninger: 1.- Analyse, hos patienter med DM2, forbindelsen mellem serum FGF21 koncentrationer og andre parametre for lipid og glycid metabolisme, med: a) subklinisk myokardiedysfunktion, b) ektopisk fedtdepoter (kardi og lever), c) klinisk prognose hos patienter med kronisk hjertesvigt (CI), d) tilstedeværelse/fravær af alkoholfri steatohepatitis, e) kostindtagelsesmønster, f) optimering af glykæmisk kontrol. 2.- Undersøgelse, i dyremodeller af insulinresistens og DM2, foreningen af FGF21 med ophobning af lipider i myokardium, struktur og hjertelig lipotoksicitet. 3.- Undersøgelse, i kardiomyocytter (HL-1) og i hepatocytter (HepG2), den intracellulære signaleringsvej af FGF21 under forhold, der efterligner DM2 4.- Analyse, i HL-1 kardiomyocytter, virkningen af HepG2 secretoma på FGF-21 signalvej under DM2 betingelser. Metoder: 1) 300 patienter med DM2 uden HF eller CV- hændelser: a) hjerte- og hepatisk ultralyd, kliniske og glycide- og lipidmetabolismevariabler, FGF21, modificeret LDL, HF biomarkører, steatose og leverfibrose indekser, d) serologisk steatohepatitis test (n=60), e) fødevarefrekvens spørgeskema, b) 20 patienter med og 20 patienter uden myokardie dysfunktion: Hjerte — og lever- MRI med spektroskopi, c) 400 patienter med klinisk HF: kliniske og lipid- og glycidmetaboliseringsvariabler og f) 20 nyligt diagnosticerede DM2-patienter med dårlig glykæmisk kontrol (HbA1c> 8 %) vurderet før og 1 år efter glykæmisk optimering, 2) dyremodeller: db/+ mus med en kost rig på fedt, mus db/db. 3) Cardiomyocytter (HL-1) og hepatocytter (HepG2): eksponering for rekombinant FGF21 under tilstedeværelse/fravær af høje niveauer af glucose, insulin og fedtsyrer, overflod af phosphoryleret ERK, mRNA af ß-klotho. (Danish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Målsætninger: 1.- Analyse, hos patienter med DM2, forbindelsen mellem serum FGF21 koncentrationer og andre parametre for lipid og glycid metabolisme, med: a) subklinisk myokardiedysfunktion, b) ektopisk fedtdepoter (kardi og lever), c) klinisk prognose hos patienter med kronisk hjertesvigt (CI), d) tilstedeværelse/fravær af alkoholfri steatohepatitis, e) kostindtagelsesmønster, f) optimering af glykæmisk kontrol. 2.- Undersøgelse, i dyremodeller af insulinresistens og DM2, foreningen af FGF21 med ophobning af lipider i myokardium, struktur og hjertelig lipotoksicitet. 3.- Undersøgelse, i kardiomyocytter (HL-1) og i hepatocytter (HepG2), den intracellulære signaleringsvej af FGF21 under forhold, der efterligner DM2 4.- Analyse, i HL-1 kardiomyocytter, virkningen af HepG2 secretoma på FGF-21 signalvej under DM2 betingelser. Metoder: 1) 300 patienter med DM2 uden HF eller CV- hændelser: a) hjerte- og hepatisk ultralyd, kliniske og glycide- og lipidmetabolismevariabler, FGF21, modificeret LDL, HF biomarkører, steatose og leverfibrose indekser, d) serologisk steatohepatitis test (n=60), e) fødevarefrekvens spørgeskema, b) 20 patienter med og 20 patienter uden myokardie dysfunktion: Hjerte — og lever- MRI med spektroskopi, c) 400 patienter med klinisk HF: kliniske og lipid- og glycidmetaboliseringsvariabler og f) 20 nyligt diagnosticerede DM2-patienter med dårlig glykæmisk kontrol (HbA1c> 8 %) vurderet før og 1 år efter glykæmisk optimering, 2) dyremodeller: db/+ mus med en kost rig på fedt, mus db/db. 3) Cardiomyocytter (HL-1) og hepatocytter (HepG2): eksponering for rekombinant FGF21 under tilstedeværelse/fravær af høje niveauer af glucose, insulin og fedtsyrer, overflod af phosphoryleret ERK, mRNA af ß-klotho. (Danish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Tavoitteet: 1. – Analysoi DM2-potilailla seerumin FGF21-pitoisuuksien ja muiden lipidi- ja glysidin metabolian parametrien yhdistäminen seuraaviin: a) subkliininen sydänlihaksen toimintahäiriö, b) kohdunulkoinen rasvakertymä (sydän ja maksa), c) kliininen ennuste potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta (CI), d) alkoholiton steatohepatiitti, e) ravinnon saanti, f) glykeemisen hallinnan optimointi. 2.- Tutkitaan eläinmalleissa insuliiniresistenssi ja DM2, FGF21: n yhteys lipidien kertymiseen sydänlihakseen, rakenteeseen ja sydämen lipotoksisuuteen. 3.- Tutkimuksessa, kardiomyosyyteissä (HL-1) ja hepatosyyteissä (HepG2), FGF21: n solunsisäinen signaalireitti olosuhteissa, jotka jäljittelevät DM2 4.- Analysoi HL-1-kardiomyosyyteissä HepG2-sektrooman vaikutusta FGF-21-signaalireittiin DM2-olosuhteissa. Menetelmät: 1) 300 potilasta, joilla oli DM2 ilman HF- tai CV-tapahtumia: a) sydämen ja maksan ultraääni-, kliininen ja glysidi- ja lipidimetaboliamuuttujat, FGF21, modifioidut LDL-, HF-biomarkkerit, steatoosi- ja maksafibroosiindeksit, d) serologinen steatohepatiittitesti (n=60), e) ruokataajuuskysely, b) 20 potilasta, joilla oli ja 20 potilasta, joilla ei ollut sydänlihaksen toimintahäiriöitä: Sydämen ja maksan magneettikuvaus spektroskopialla, c) 400 potilasta, joilla oli kliininen HF: kliiniset ja lipidimetaboliamuuttujat ja f) 20 äskettäin diagnosoitua DM2-potilasta, joilla on heikko glykeeminen kontrolli (HbA1c> 8 %) ja jotka on arvioitu ennen glykeemistä optimointia ja 1 vuosi sen jälkeen, 2) eläinmallit: db/+ hiiret, joissa on runsaasti rasvaa sisältävää ruokavaliota, hiiri db/db. 3) Kardiomyosyytit (HL-1) ja maksasolut (HepG2): altistuminen rekombinantille FGF21 korkeiden glukoosi-, insuliini- ja rasvahappopitoisuuksien puuttuessa, fosforyloidun ERK:n runsaus, ß-klotoon mRNA. (Finnish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Tavoitteet: 1. – Analysoi DM2-potilailla seerumin FGF21-pitoisuuksien ja muiden lipidi- ja glysidin metabolian parametrien yhdistäminen seuraaviin: a) subkliininen sydänlihaksen toimintahäiriö, b) kohdunulkoinen rasvakertymä (sydän ja maksa), c) kliininen ennuste potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta (CI), d) alkoholiton steatohepatiitti, e) ravinnon saanti, f) glykeemisen hallinnan optimointi. 2.- Tutkitaan eläinmalleissa insuliiniresistenssi ja DM2, FGF21: n yhteys lipidien kertymiseen sydänlihakseen, rakenteeseen ja sydämen lipotoksisuuteen. 3.- Tutkimuksessa, kardiomyosyyteissä (HL-1) ja hepatosyyteissä (HepG2), FGF21: n solunsisäinen signaalireitti olosuhteissa, jotka jäljittelevät DM2 4.- Analysoi HL-1-kardiomyosyyteissä HepG2-sektrooman vaikutusta FGF-21-signaalireittiin DM2-olosuhteissa. Menetelmät: 1) 300 potilasta, joilla oli DM2 ilman HF- tai CV-tapahtumia: a) sydämen ja maksan ultraääni-, kliininen ja glysidi- ja lipidimetaboliamuuttujat, FGF21, modifioidut LDL-, HF-biomarkkerit, steatoosi- ja maksafibroosiindeksit, d) serologinen steatohepatiittitesti (n=60), e) ruokataajuuskysely, b) 20 potilasta, joilla oli ja 20 potilasta, joilla ei ollut sydänlihaksen toimintahäiriöitä: Sydämen ja maksan magneettikuvaus spektroskopialla, c) 400 potilasta, joilla oli kliininen HF: kliiniset ja lipidimetaboliamuuttujat ja f) 20 äskettäin diagnosoitua DM2-potilasta, joilla on heikko glykeeminen kontrolli (HbA1c> 8 %) ja jotka on arvioitu ennen glykeemistä optimointia ja 1 vuosi sen jälkeen, 2) eläinmallit: db/+ hiiret, joissa on runsaasti rasvaa sisältävää ruokavaliota, hiiri db/db. 3) Kardiomyosyytit (HL-1) ja maksasolut (HepG2): altistuminen rekombinantille FGF21 korkeiden glukoosi-, insuliini- ja rasvahappopitoisuuksien puuttuessa, fosforyloidun ERK:n runsaus, ß-klotoon mRNA. (Finnish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Tavoitteet: 1. – Analysoi DM2-potilailla seerumin FGF21-pitoisuuksien ja muiden lipidi- ja glysidin metabolian parametrien yhdistäminen seuraaviin: a) subkliininen sydänlihaksen toimintahäiriö, b) kohdunulkoinen rasvakertymä (sydän ja maksa), c) kliininen ennuste potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta (CI), d) alkoholiton steatohepatiitti, e) ravinnon saanti, f) glykeemisen hallinnan optimointi. 2.- Tutkitaan eläinmalleissa insuliiniresistenssi ja DM2, FGF21: n yhteys lipidien kertymiseen sydänlihakseen, rakenteeseen ja sydämen lipotoksisuuteen. 3.- Tutkimuksessa, kardiomyosyyteissä (HL-1) ja hepatosyyteissä (HepG2), FGF21: n solunsisäinen signaalireitti olosuhteissa, jotka jäljittelevät DM2 4.- Analysoi HL-1-kardiomyosyyteissä HepG2-sektrooman vaikutusta FGF-21-signaalireittiin DM2-olosuhteissa. Menetelmät: 1) 300 potilasta, joilla oli DM2 ilman HF- tai CV-tapahtumia: a) sydämen ja maksan ultraääni-, kliininen ja glysidi- ja lipidimetaboliamuuttujat, FGF21, modifioidut LDL-, HF-biomarkkerit, steatoosi- ja maksafibroosiindeksit, d) serologinen steatohepatiittitesti (n=60), e) ruokataajuuskysely, b) 20 potilasta, joilla oli ja 20 potilasta, joilla ei ollut sydänlihaksen toimintahäiriöitä: Sydämen ja maksan magneettikuvaus spektroskopialla, c) 400 potilasta, joilla oli kliininen HF: kliiniset ja lipidimetaboliamuuttujat ja f) 20 äskettäin diagnosoitua DM2-potilasta, joilla on heikko glykeeminen kontrolli (HbA1c> 8 %) ja jotka on arvioitu ennen glykeemistä optimointia ja 1 vuosi sen jälkeen, 2) eläinmallit: db/+ hiiret, joissa on runsaasti rasvaa sisältävää ruokavaliota, hiiri db/db. 3) Kardiomyosyytit (HL-1) ja maksasolut (HepG2): altistuminen rekombinantille FGF21 korkeiden glukoosi-, insuliini- ja rasvahappopitoisuuksien puuttuessa, fosforyloidun ERK:n runsaus, ß-klotoon mRNA. (Finnish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Għanijiet: 1.- Analiżi, f’ pazjenti b’ DM2, l- assoċjazzjoni tal- konċentrazzjonijiet ta ‘FGF21 fis- serum u parametri oħra tal- metaboliżmu tal- lipidi u tal- glycid, ma’: a) disfunzjoni mijokardijaka subklinika, b) depożiti ta’ xaħam ektopiku (kardijaku u epatiku), c) pronjosi klinika f’pazjenti b’insuffiċjenza kronika tal-qalb (CI), d) preżenza/nuqqas ta’ steatoepatite mhux alkoħolika, e) mudell ta’ teħid fid-dieta, f) ottimizzazzjoni tal-kontroll gliċemiku. 2.- Studju, f’ mudelli ta ' annimali ta ' reżistenza għall- insulina u DM2, l- assoċjazzjoni ta ' FGF21 ma ' l- akkumulazzjoni ta ' lipidi fil- mijokardju, struttura u lipotossiċità kardijaka. 3. — Studju, f’kardjomijoċiti (HL-1) u f’epatoċiti (HepG2), il-passaġġ ta’ sinjali intraċellulari ta’ FGF21 taħt kundizzjonijiet li jimitaw DM2 4.- Analyse, f’kardjomijoċiti HL-1, l-effett tas-sekrema ta’ HepG2 fuq il-passaġġ tas-sinjalar FGF-21 taħt kundizzjonijiet DM2. Metodi: 1) 300 pazjent b’DM2 mingħajr avvenimenti ta’ HF jew CV: a) ultrasound kardijaku u epatiku, varjabbli kliniċi u tal-metaboliżmu tal-gliċidi u tal-lipidi, FGF21, bijomarkaturi tal-LDL, HF, steatożi u fibrożi epatika modifikati, d) test seroloġiku tal-istetoepatite (n=60), e) kwestjonarju dwar il-frekwenza tal-ikel, b) 20 pazjent bi u 20 pazjent mingħajr disfunzjoni mijokardijaka: MRI kardijaċi u epatiċi bi spettroskopija, c) 400 pazjent b’HF kliniku: varjabbli kliniċi u tal-metaboliżmu tal-lipidi u tal-gliċidi, u f) 20 pazjent DM2 iddijanjostikati għall-ewwel darba b’kontroll gliċemiku batut (HbA1c>8 %) evalwati qabel u sena wara l-ottimizzazzjoni gliċemika, 2) mudelli ta’ annimali: db/+ ġrieden b’dieta b’ħafna xaħam, ġurdien db/db. 3) Kardjoċiti (HL-1) u epatoċiti (HepG2): esponiment għal FGF21 rikombinanti fil-preżenza/nuqqas ta’ livelli għoljin ta’ glukożju, insulina u aċidi grassi, abbundanza ta’ ERK fosforilat, mRNA ta’ ß-klotho. (Maltese) | |||||||||||||||
| Property / summary: Għanijiet: 1.- Analiżi, f’ pazjenti b’ DM2, l- assoċjazzjoni tal- konċentrazzjonijiet ta ‘FGF21 fis- serum u parametri oħra tal- metaboliżmu tal- lipidi u tal- glycid, ma’: a) disfunzjoni mijokardijaka subklinika, b) depożiti ta’ xaħam ektopiku (kardijaku u epatiku), c) pronjosi klinika f’pazjenti b’insuffiċjenza kronika tal-qalb (CI), d) preżenza/nuqqas ta’ steatoepatite mhux alkoħolika, e) mudell ta’ teħid fid-dieta, f) ottimizzazzjoni tal-kontroll gliċemiku. 2.- Studju, f’ mudelli ta ' annimali ta ' reżistenza għall- insulina u DM2, l- assoċjazzjoni ta ' FGF21 ma ' l- akkumulazzjoni ta ' lipidi fil- mijokardju, struttura u lipotossiċità kardijaka. 3. — Studju, f’kardjomijoċiti (HL-1) u f’epatoċiti (HepG2), il-passaġġ ta’ sinjali intraċellulari ta’ FGF21 taħt kundizzjonijiet li jimitaw DM2 4.- Analyse, f’kardjomijoċiti HL-1, l-effett tas-sekrema ta’ HepG2 fuq il-passaġġ tas-sinjalar FGF-21 taħt kundizzjonijiet DM2. Metodi: 1) 300 pazjent b’DM2 mingħajr avvenimenti ta’ HF jew CV: a) ultrasound kardijaku u epatiku, varjabbli kliniċi u tal-metaboliżmu tal-gliċidi u tal-lipidi, FGF21, bijomarkaturi tal-LDL, HF, steatożi u fibrożi epatika modifikati, d) test seroloġiku tal-istetoepatite (n=60), e) kwestjonarju dwar il-frekwenza tal-ikel, b) 20 pazjent bi u 20 pazjent mingħajr disfunzjoni mijokardijaka: MRI kardijaċi u epatiċi bi spettroskopija, c) 400 pazjent b’HF kliniku: varjabbli kliniċi u tal-metaboliżmu tal-lipidi u tal-gliċidi, u f) 20 pazjent DM2 iddijanjostikati għall-ewwel darba b’kontroll gliċemiku batut (HbA1c>8 %) evalwati qabel u sena wara l-ottimizzazzjoni gliċemika, 2) mudelli ta’ annimali: db/+ ġrieden b’dieta b’ħafna xaħam, ġurdien db/db. 3) Kardjoċiti (HL-1) u epatoċiti (HepG2): esponiment għal FGF21 rikombinanti fil-preżenza/nuqqas ta’ livelli għoljin ta’ glukożju, insulina u aċidi grassi, abbundanza ta’ ERK fosforilat, mRNA ta’ ß-klotho. (Maltese) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Għanijiet: 1.- Analiżi, f’ pazjenti b’ DM2, l- assoċjazzjoni tal- konċentrazzjonijiet ta ‘FGF21 fis- serum u parametri oħra tal- metaboliżmu tal- lipidi u tal- glycid, ma’: a) disfunzjoni mijokardijaka subklinika, b) depożiti ta’ xaħam ektopiku (kardijaku u epatiku), c) pronjosi klinika f’pazjenti b’insuffiċjenza kronika tal-qalb (CI), d) preżenza/nuqqas ta’ steatoepatite mhux alkoħolika, e) mudell ta’ teħid fid-dieta, f) ottimizzazzjoni tal-kontroll gliċemiku. 2.- Studju, f’ mudelli ta ' annimali ta ' reżistenza għall- insulina u DM2, l- assoċjazzjoni ta ' FGF21 ma ' l- akkumulazzjoni ta ' lipidi fil- mijokardju, struttura u lipotossiċità kardijaka. 3. — Studju, f’kardjomijoċiti (HL-1) u f’epatoċiti (HepG2), il-passaġġ ta’ sinjali intraċellulari ta’ FGF21 taħt kundizzjonijiet li jimitaw DM2 4.- Analyse, f’kardjomijoċiti HL-1, l-effett tas-sekrema ta’ HepG2 fuq il-passaġġ tas-sinjalar FGF-21 taħt kundizzjonijiet DM2. Metodi: 1) 300 pazjent b’DM2 mingħajr avvenimenti ta’ HF jew CV: a) ultrasound kardijaku u epatiku, varjabbli kliniċi u tal-metaboliżmu tal-gliċidi u tal-lipidi, FGF21, bijomarkaturi tal-LDL, HF, steatożi u fibrożi epatika modifikati, d) test seroloġiku tal-istetoepatite (n=60), e) kwestjonarju dwar il-frekwenza tal-ikel, b) 20 pazjent bi u 20 pazjent mingħajr disfunzjoni mijokardijaka: MRI kardijaċi u epatiċi bi spettroskopija, c) 400 pazjent b’HF kliniku: varjabbli kliniċi u tal-metaboliżmu tal-lipidi u tal-gliċidi, u f) 20 pazjent DM2 iddijanjostikati għall-ewwel darba b’kontroll gliċemiku batut (HbA1c>8 %) evalwati qabel u sena wara l-ottimizzazzjoni gliċemika, 2) mudelli ta’ annimali: db/+ ġrieden b’dieta b’ħafna xaħam, ġurdien db/db. 3) Kardjoċiti (HL-1) u epatoċiti (HepG2): esponiment għal FGF21 rikombinanti fil-preżenza/nuqqas ta’ livelli għoljin ta’ glukożju, insulina u aċidi grassi, abbundanza ta’ ERK fosforilat, mRNA ta’ ß-klotho. (Maltese) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Mērķi: 1.- Analizējiet pacientiem ar DM2 FGF21 koncentrācijas serumā un citu lipīdu un glicīdu metabolisma parametru saistību ar: a) subklīniska miokarda disfunkcija, b) ektopiski tauku nogulsnes (sirds un aknas), c) klīniskā prognoze pacientiem ar hronisku sirds mazspēju (CI), d) bezalkoholiska steatohepatīta klātbūtne/neesamība, e) uzņemšanas modelis ar uzturu, f) glikēmiskās kontroles optimizācija. 2.- Pētījums insulīna rezistences un DM2 dzīvnieku modeļos FGF21 saistība ar lipīdu uzkrāšanos miokardā, struktūru un sirds lipotoksicitāti. 3.- Pētījums kardiomiocītos (HL-1) un hepatocītos (HepG2) — FGF21 intracelulārais signālceļš apstākļos, kas imitē DM2 4.- Analizē HL-1 kardiomiocītos HepG2 sekretomas ietekmi uz FGF-21 signalizācijas ceļu DM2 apstākļos. Metodes: 1) 300 pacienti ar DM2 bez HF vai CV notikumiem: a) sirds un aknu ultraskaņas, klīniskās un glikīdu un lipīdu metabolisma mainīgie lielumi, FGF21, modificēti ZBL, HF biomarķieri, steatozes un aknu fibrozes indeksi, d) seroloģiskais steatohepatīta tests (n=60), e) pārtikas biežuma anketa, b) 20 pacienti ar miokarda disfunkciju un 20 pacienti bez miokarda disfunkcijas: Sirds un aknu MRA ar spektroskopiju, c) 400 pacienti ar klīnisku HF: klīniskie un lipīdu un glikīdu metabolisma mainīgie lielumi un f) 20 nesen diagnosticēti DM2 pacienti ar sliktu glikēmisko kontroli (HbA1c>8 %), kas novērtēti pirms un 1 gadu pēc glikēmiskās optimizācijas, 2) dzīvnieku modeļi: db/+ peles ar diētu, kas bagāta ar taukiem, pelēm db/db. 3) kardiomiocīti (HL-1) un hepatocīti (HepG2): rekombinanta FGF21 iedarbība augsta glikozes, insulīna un taukskābju līmeņa klātbūtnē vai bez tā, fosforilētā ERK, ß-klotho mRNS. (Latvian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Mērķi: 1.- Analizējiet pacientiem ar DM2 FGF21 koncentrācijas serumā un citu lipīdu un glicīdu metabolisma parametru saistību ar: a) subklīniska miokarda disfunkcija, b) ektopiski tauku nogulsnes (sirds un aknas), c) klīniskā prognoze pacientiem ar hronisku sirds mazspēju (CI), d) bezalkoholiska steatohepatīta klātbūtne/neesamība, e) uzņemšanas modelis ar uzturu, f) glikēmiskās kontroles optimizācija. 2.- Pētījums insulīna rezistences un DM2 dzīvnieku modeļos FGF21 saistība ar lipīdu uzkrāšanos miokardā, struktūru un sirds lipotoksicitāti. 3.- Pētījums kardiomiocītos (HL-1) un hepatocītos (HepG2) — FGF21 intracelulārais signālceļš apstākļos, kas imitē DM2 4.- Analizē HL-1 kardiomiocītos HepG2 sekretomas ietekmi uz FGF-21 signalizācijas ceļu DM2 apstākļos. Metodes: 1) 300 pacienti ar DM2 bez HF vai CV notikumiem: a) sirds un aknu ultraskaņas, klīniskās un glikīdu un lipīdu metabolisma mainīgie lielumi, FGF21, modificēti ZBL, HF biomarķieri, steatozes un aknu fibrozes indeksi, d) seroloģiskais steatohepatīta tests (n=60), e) pārtikas biežuma anketa, b) 20 pacienti ar miokarda disfunkciju un 20 pacienti bez miokarda disfunkcijas: Sirds un aknu MRA ar spektroskopiju, c) 400 pacienti ar klīnisku HF: klīniskie un lipīdu un glikīdu metabolisma mainīgie lielumi un f) 20 nesen diagnosticēti DM2 pacienti ar sliktu glikēmisko kontroli (HbA1c>8 %), kas novērtēti pirms un 1 gadu pēc glikēmiskās optimizācijas, 2) dzīvnieku modeļi: db/+ peles ar diētu, kas bagāta ar taukiem, pelēm db/db. 3) kardiomiocīti (HL-1) un hepatocīti (HepG2): rekombinanta FGF21 iedarbība augsta glikozes, insulīna un taukskābju līmeņa klātbūtnē vai bez tā, fosforilētā ERK, ß-klotho mRNS. (Latvian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Mērķi: 1.- Analizējiet pacientiem ar DM2 FGF21 koncentrācijas serumā un citu lipīdu un glicīdu metabolisma parametru saistību ar: a) subklīniska miokarda disfunkcija, b) ektopiski tauku nogulsnes (sirds un aknas), c) klīniskā prognoze pacientiem ar hronisku sirds mazspēju (CI), d) bezalkoholiska steatohepatīta klātbūtne/neesamība, e) uzņemšanas modelis ar uzturu, f) glikēmiskās kontroles optimizācija. 2.- Pētījums insulīna rezistences un DM2 dzīvnieku modeļos FGF21 saistība ar lipīdu uzkrāšanos miokardā, struktūru un sirds lipotoksicitāti. 3.- Pētījums kardiomiocītos (HL-1) un hepatocītos (HepG2) — FGF21 intracelulārais signālceļš apstākļos, kas imitē DM2 4.- Analizē HL-1 kardiomiocītos HepG2 sekretomas ietekmi uz FGF-21 signalizācijas ceļu DM2 apstākļos. Metodes: 1) 300 pacienti ar DM2 bez HF vai CV notikumiem: a) sirds un aknu ultraskaņas, klīniskās un glikīdu un lipīdu metabolisma mainīgie lielumi, FGF21, modificēti ZBL, HF biomarķieri, steatozes un aknu fibrozes indeksi, d) seroloģiskais steatohepatīta tests (n=60), e) pārtikas biežuma anketa, b) 20 pacienti ar miokarda disfunkciju un 20 pacienti bez miokarda disfunkcijas: Sirds un aknu MRA ar spektroskopiju, c) 400 pacienti ar klīnisku HF: klīniskie un lipīdu un glikīdu metabolisma mainīgie lielumi un f) 20 nesen diagnosticēti DM2 pacienti ar sliktu glikēmisko kontroli (HbA1c>8 %), kas novērtēti pirms un 1 gadu pēc glikēmiskās optimizācijas, 2) dzīvnieku modeļi: db/+ peles ar diētu, kas bagāta ar taukiem, pelēm db/db. 3) kardiomiocīti (HL-1) un hepatocīti (HepG2): rekombinanta FGF21 iedarbība augsta glikozes, insulīna un taukskābju līmeņa klātbūtnē vai bez tā, fosforilētā ERK, ß-klotho mRNS. (Latvian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Ciele: 1.- Analyzujte u pacientov s DM2 asociáciu sérových koncentrácií FGF21 a ďalších parametrov metabolizmu lipidov a glycidov s: a) subklinická dysfunkcia myokardu, b) mimomaternicové usadeniny tukov (kardiálna a hepatálna), c) klinická prognóza u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním (CI), d) prítomnosť/absencia nealkoholickej steatohepatitídy, e) vzor príjmu potravy, f) optimalizácia kontroly glykémie. 2.- Štúdia, na zvieracích modeloch inzulínovej rezistencie a DM2, asociácia FGF21 s hromadením lipidov v myokarde, štruktúra a srdcová lipotoxicita. 3.- Štúdia, u kardiomyocytov (HL-1) a v hepatocytoch (HepG2), intracelulárna signalizačná dráha FGF21 za podmienok, ktoré napodobňujú DM2 4.- Analyzovať, v HL-1 kardiomyocycytoch, vplyv HepG2 sekretómu na FGF-21 signalizačnú dráhu v podmienkach DM2. Metódy: 1) 300 pacientov s DM2 bez HF alebo CV príhod: a) ultrazvuk srdca a pečene, klinické a metabolické premenné glycidov a lipidov, FGF21, modifikované LDL, biomarkery HF, indexy steatózy a fibrózy pečene, d) sérologický test steatohepatitídy (n=60), e) dotazník frekvencie potravy, b) 20 pacientov s myokardovou dysfunkciou a 20 pacientov bez dysfunkcie myokardu: Srdcová a hepatálna MRI so spektroskopiou, c) 400 pacientov s klinickým HF: klinické a lipidové a glycidové premenné metabolizmu a f) 20 novodiagnostikovaných DM2 pacientov so slabou glykemickou kontrolou (HbA1c>8 %) hodnotených pred a 1 rok po glykemickej optimalizácii, 2) zvieracie modely: db/+ myši s diétou bohatou na tuk, myš db/db. 3) Kardiomyocyty (HL-1) a hepatocyty (HepG2): expozícia rekombinantnému FGF21 v prítomnosti/neprítomnosti vysokých hladín glukózy, inzulínu a mastných kyselín, abundancia fosforylovaného ERK, mRNA ß-klotho. (Slovak) | |||||||||||||||
| Property / summary: Ciele: 1.- Analyzujte u pacientov s DM2 asociáciu sérových koncentrácií FGF21 a ďalších parametrov metabolizmu lipidov a glycidov s: a) subklinická dysfunkcia myokardu, b) mimomaternicové usadeniny tukov (kardiálna a hepatálna), c) klinická prognóza u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním (CI), d) prítomnosť/absencia nealkoholickej steatohepatitídy, e) vzor príjmu potravy, f) optimalizácia kontroly glykémie. 2.- Štúdia, na zvieracích modeloch inzulínovej rezistencie a DM2, asociácia FGF21 s hromadením lipidov v myokarde, štruktúra a srdcová lipotoxicita. 3.- Štúdia, u kardiomyocytov (HL-1) a v hepatocytoch (HepG2), intracelulárna signalizačná dráha FGF21 za podmienok, ktoré napodobňujú DM2 4.- Analyzovať, v HL-1 kardiomyocycytoch, vplyv HepG2 sekretómu na FGF-21 signalizačnú dráhu v podmienkach DM2. Metódy: 1) 300 pacientov s DM2 bez HF alebo CV príhod: a) ultrazvuk srdca a pečene, klinické a metabolické premenné glycidov a lipidov, FGF21, modifikované LDL, biomarkery HF, indexy steatózy a fibrózy pečene, d) sérologický test steatohepatitídy (n=60), e) dotazník frekvencie potravy, b) 20 pacientov s myokardovou dysfunkciou a 20 pacientov bez dysfunkcie myokardu: Srdcová a hepatálna MRI so spektroskopiou, c) 400 pacientov s klinickým HF: klinické a lipidové a glycidové premenné metabolizmu a f) 20 novodiagnostikovaných DM2 pacientov so slabou glykemickou kontrolou (HbA1c>8 %) hodnotených pred a 1 rok po glykemickej optimalizácii, 2) zvieracie modely: db/+ myši s diétou bohatou na tuk, myš db/db. 3) Kardiomyocyty (HL-1) a hepatocyty (HepG2): expozícia rekombinantnému FGF21 v prítomnosti/neprítomnosti vysokých hladín glukózy, inzulínu a mastných kyselín, abundancia fosforylovaného ERK, mRNA ß-klotho. (Slovak) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Ciele: 1.- Analyzujte u pacientov s DM2 asociáciu sérových koncentrácií FGF21 a ďalších parametrov metabolizmu lipidov a glycidov s: a) subklinická dysfunkcia myokardu, b) mimomaternicové usadeniny tukov (kardiálna a hepatálna), c) klinická prognóza u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním (CI), d) prítomnosť/absencia nealkoholickej steatohepatitídy, e) vzor príjmu potravy, f) optimalizácia kontroly glykémie. 2.- Štúdia, na zvieracích modeloch inzulínovej rezistencie a DM2, asociácia FGF21 s hromadením lipidov v myokarde, štruktúra a srdcová lipotoxicita. 3.- Štúdia, u kardiomyocytov (HL-1) a v hepatocytoch (HepG2), intracelulárna signalizačná dráha FGF21 za podmienok, ktoré napodobňujú DM2 4.- Analyzovať, v HL-1 kardiomyocycytoch, vplyv HepG2 sekretómu na FGF-21 signalizačnú dráhu v podmienkach DM2. Metódy: 1) 300 pacientov s DM2 bez HF alebo CV príhod: a) ultrazvuk srdca a pečene, klinické a metabolické premenné glycidov a lipidov, FGF21, modifikované LDL, biomarkery HF, indexy steatózy a fibrózy pečene, d) sérologický test steatohepatitídy (n=60), e) dotazník frekvencie potravy, b) 20 pacientov s myokardovou dysfunkciou a 20 pacientov bez dysfunkcie myokardu: Srdcová a hepatálna MRI so spektroskopiou, c) 400 pacientov s klinickým HF: klinické a lipidové a glycidové premenné metabolizmu a f) 20 novodiagnostikovaných DM2 pacientov so slabou glykemickou kontrolou (HbA1c>8 %) hodnotených pred a 1 rok po glykemickej optimalizácii, 2) zvieracie modely: db/+ myši s diétou bohatou na tuk, myš db/db. 3) Kardiomyocyty (HL-1) a hepatocyty (HepG2): expozícia rekombinantnému FGF21 v prítomnosti/neprítomnosti vysokých hladín glukózy, inzulínu a mastných kyselín, abundancia fosforylovaného ERK, mRNA ß-klotho. (Slovak) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Cuspóirí: 1.- Analyse, in othair le DM2, an comhlachas de thiúchain serum FGF21 agus paraiméadair eile de mheitibileacht lipid agus glycid, le: a) mífheidhmiú miócairdiach fochliniciúil, b) fosuithe saille eictopacha (cardiac agus hepatic), c) prognóis chliniciúil in othair a bhfuil cliseadh ainsealach croí orthu (CI), d) steatoheipitíteas neamh-alcólach a bheith i láthair/a bheith as láthair, e) patrún iontógála aiste bia, f) optamú rialaithe glicéimeach. 2.- Staidéar, i múnlaí ainmhithe friotaíocht insulin agus DM2, comhlachas FGF21 le carnadh lipidí i miócairdiam, struchtúr agus lipotoxicity cairdiach. 3.- Staidéar, i cardiomyocytes (HL-1) agus i hepatocytes (HepG2), cosán comharthaíochta intracellular FGF21 faoi choinníollacha a dhéanann aithris DM2 4.- Anailís, i gcártaí HL-1, éifeacht secretoma HepG2 ar chonair comharthaíochta FGF-21 faoi choinníollacha DM2. Modhanna: 1) 300 othar a bhfuil DM2 acu gan imeachtaí HF nó CV: a) athróga meitibileachta ultrafhuaime agus hepatic, cliniciúla agus glicíní agus lipidí, FGF21, LDL modhnaithe, bithmharcóirí HF, innéacsanna steatóise agus fiobróise hepatic, d) tástáil steatoheipitíteas serological (n=60), e) ceistneoir minicíochta bia, b) 20 othar le agus 20 othar gan mífheidhmiú miócairdiach: Cairdiach agus hepatic MRI le speictreascópacht, c) 400 othar a bhfuil HF cliniciúil acu: athróga meitibileachta cliniciúla agus lipidí agus glicidí, agus f) 20 othar DM2 nua-dhiagnóisithe a bhfuil droch-rialú glicéimeach acu (HbA1c> 8 %) a ndearnadh measúnú orthu roimh agus 1 bhliain tar éis optamú glicéimeach, 2) samhlacha ainmhithe: lucha db/+ a bhfuil aiste bia saibhir i saill, luch db/db. 3) Cardiomyocytes (HL-1) agus hepatocytes (HepG2): nochtadh do FGF21 athchuingreach i láthair/easpa leibhéal ard glúcóis, ionúiline agus aigéad sailleach, flúirse ERK fosfarailithe, mRNA de ß-klotho. (Irish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Cuspóirí: 1.- Analyse, in othair le DM2, an comhlachas de thiúchain serum FGF21 agus paraiméadair eile de mheitibileacht lipid agus glycid, le: a) mífheidhmiú miócairdiach fochliniciúil, b) fosuithe saille eictopacha (cardiac agus hepatic), c) prognóis chliniciúil in othair a bhfuil cliseadh ainsealach croí orthu (CI), d) steatoheipitíteas neamh-alcólach a bheith i láthair/a bheith as láthair, e) patrún iontógála aiste bia, f) optamú rialaithe glicéimeach. 2.- Staidéar, i múnlaí ainmhithe friotaíocht insulin agus DM2, comhlachas FGF21 le carnadh lipidí i miócairdiam, struchtúr agus lipotoxicity cairdiach. 3.- Staidéar, i cardiomyocytes (HL-1) agus i hepatocytes (HepG2), cosán comharthaíochta intracellular FGF21 faoi choinníollacha a dhéanann aithris DM2 4.- Anailís, i gcártaí HL-1, éifeacht secretoma HepG2 ar chonair comharthaíochta FGF-21 faoi choinníollacha DM2. Modhanna: 1) 300 othar a bhfuil DM2 acu gan imeachtaí HF nó CV: a) athróga meitibileachta ultrafhuaime agus hepatic, cliniciúla agus glicíní agus lipidí, FGF21, LDL modhnaithe, bithmharcóirí HF, innéacsanna steatóise agus fiobróise hepatic, d) tástáil steatoheipitíteas serological (n=60), e) ceistneoir minicíochta bia, b) 20 othar le agus 20 othar gan mífheidhmiú miócairdiach: Cairdiach agus hepatic MRI le speictreascópacht, c) 400 othar a bhfuil HF cliniciúil acu: athróga meitibileachta cliniciúla agus lipidí agus glicidí, agus f) 20 othar DM2 nua-dhiagnóisithe a bhfuil droch-rialú glicéimeach acu (HbA1c> 8 %) a ndearnadh measúnú orthu roimh agus 1 bhliain tar éis optamú glicéimeach, 2) samhlacha ainmhithe: lucha db/+ a bhfuil aiste bia saibhir i saill, luch db/db. 3) Cardiomyocytes (HL-1) agus hepatocytes (HepG2): nochtadh do FGF21 athchuingreach i láthair/easpa leibhéal ard glúcóis, ionúiline agus aigéad sailleach, flúirse ERK fosfarailithe, mRNA de ß-klotho. (Irish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Cuspóirí: 1.- Analyse, in othair le DM2, an comhlachas de thiúchain serum FGF21 agus paraiméadair eile de mheitibileacht lipid agus glycid, le: a) mífheidhmiú miócairdiach fochliniciúil, b) fosuithe saille eictopacha (cardiac agus hepatic), c) prognóis chliniciúil in othair a bhfuil cliseadh ainsealach croí orthu (CI), d) steatoheipitíteas neamh-alcólach a bheith i láthair/a bheith as láthair, e) patrún iontógála aiste bia, f) optamú rialaithe glicéimeach. 2.- Staidéar, i múnlaí ainmhithe friotaíocht insulin agus DM2, comhlachas FGF21 le carnadh lipidí i miócairdiam, struchtúr agus lipotoxicity cairdiach. 3.- Staidéar, i cardiomyocytes (HL-1) agus i hepatocytes (HepG2), cosán comharthaíochta intracellular FGF21 faoi choinníollacha a dhéanann aithris DM2 4.- Anailís, i gcártaí HL-1, éifeacht secretoma HepG2 ar chonair comharthaíochta FGF-21 faoi choinníollacha DM2. Modhanna: 1) 300 othar a bhfuil DM2 acu gan imeachtaí HF nó CV: a) athróga meitibileachta ultrafhuaime agus hepatic, cliniciúla agus glicíní agus lipidí, FGF21, LDL modhnaithe, bithmharcóirí HF, innéacsanna steatóise agus fiobróise hepatic, d) tástáil steatoheipitíteas serological (n=60), e) ceistneoir minicíochta bia, b) 20 othar le agus 20 othar gan mífheidhmiú miócairdiach: Cairdiach agus hepatic MRI le speictreascópacht, c) 400 othar a bhfuil HF cliniciúil acu: athróga meitibileachta cliniciúla agus lipidí agus glicidí, agus f) 20 othar DM2 nua-dhiagnóisithe a bhfuil droch-rialú glicéimeach acu (HbA1c> 8 %) a ndearnadh measúnú orthu roimh agus 1 bhliain tar éis optamú glicéimeach, 2) samhlacha ainmhithe: lucha db/+ a bhfuil aiste bia saibhir i saill, luch db/db. 3) Cardiomyocytes (HL-1) agus hepatocytes (HepG2): nochtadh do FGF21 athchuingreach i láthair/easpa leibhéal ard glúcóis, ionúiline agus aigéad sailleach, flúirse ERK fosfarailithe, mRNA de ß-klotho. (Irish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Cíle: 1.- Analýza, u pacientů s DM2, spojení koncentrací FGF21 v séru a dalších parametrů metabolismu lipidů a glycidů, s: a) subklinická dysfunkce myokardu, b) mimoděložní tukové usazeniny (srdeční a jaterní), c) klinická prognóza u pacientů s chronickým srdečním selháním (CI), d) přítomnost/absence nealkoholické steatohepatitidy, e) vzor příjmu potravy, f) optimalizace kontroly glykemie. 2. – Studie, u zvířecích modelů inzulínové rezistence a DM2, asociace FGF21 s akumulací lipidů v myokardu, struktuře a srdeční lipotoxicitě. 3.- Studie, u kardiomyocytů (HL-1) a hepatocytů (HepG2), intracelulární signální dráhy FGF21 za podmínek, které napodobují DM2 4.- Analýza, v HL-1 kardiomyocyty, účinek hepG2 sekretom na signalizační cestu FGF-21 za podmínek DM2. Metody: 1) 300 pacientů s DM2 bez HF nebo CV příhod: a) srdeční a jaterní ultrazvuk, klinické a glycidové a lipidové metabolické proměnné, FGF21, modifikovaná LDL, HF biomarkery, steatóza a indexy jaterní fibrózy, d) sérologický test steatohepatitidy (n=60), e) dotazník frekvence potravy, b) 20 pacientů s a 20 pacientů bez dysfunkce myokardu: Srdeční a jaterní MRI se spektroskopií, c) 400 pacientů s klinickou HF: proměnné pro klinický a lipidový a glycidový metabolismus a f) 20 nově diagnostikovaných pacientů s DM2 se špatnou kontrolou glykemie (HbA1c> 8 %) hodnocených před a 1 rok po glykemické optimalizaci, 2) zvířecí modely: db/+ myši se stravou bohatou na tuk, myš db/db. 3) Kardiomyocyty (HL-1) a hepatocyty (HepG2): expozice rekombinantnímu FGF21 za přítomnosti/absence vysokých hladin glukózy, inzulínu a mastných kyselin, hojnost fosforylovaného ERK, mRNA ß-klotho. (Czech) | |||||||||||||||
| Property / summary: Cíle: 1.- Analýza, u pacientů s DM2, spojení koncentrací FGF21 v séru a dalších parametrů metabolismu lipidů a glycidů, s: a) subklinická dysfunkce myokardu, b) mimoděložní tukové usazeniny (srdeční a jaterní), c) klinická prognóza u pacientů s chronickým srdečním selháním (CI), d) přítomnost/absence nealkoholické steatohepatitidy, e) vzor příjmu potravy, f) optimalizace kontroly glykemie. 2. – Studie, u zvířecích modelů inzulínové rezistence a DM2, asociace FGF21 s akumulací lipidů v myokardu, struktuře a srdeční lipotoxicitě. 3.- Studie, u kardiomyocytů (HL-1) a hepatocytů (HepG2), intracelulární signální dráhy FGF21 za podmínek, které napodobují DM2 4.- Analýza, v HL-1 kardiomyocyty, účinek hepG2 sekretom na signalizační cestu FGF-21 za podmínek DM2. Metody: 1) 300 pacientů s DM2 bez HF nebo CV příhod: a) srdeční a jaterní ultrazvuk, klinické a glycidové a lipidové metabolické proměnné, FGF21, modifikovaná LDL, HF biomarkery, steatóza a indexy jaterní fibrózy, d) sérologický test steatohepatitidy (n=60), e) dotazník frekvence potravy, b) 20 pacientů s a 20 pacientů bez dysfunkce myokardu: Srdeční a jaterní MRI se spektroskopií, c) 400 pacientů s klinickou HF: proměnné pro klinický a lipidový a glycidový metabolismus a f) 20 nově diagnostikovaných pacientů s DM2 se špatnou kontrolou glykemie (HbA1c> 8 %) hodnocených před a 1 rok po glykemické optimalizaci, 2) zvířecí modely: db/+ myši se stravou bohatou na tuk, myš db/db. 3) Kardiomyocyty (HL-1) a hepatocyty (HepG2): expozice rekombinantnímu FGF21 za přítomnosti/absence vysokých hladin glukózy, inzulínu a mastných kyselin, hojnost fosforylovaného ERK, mRNA ß-klotho. (Czech) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Cíle: 1.- Analýza, u pacientů s DM2, spojení koncentrací FGF21 v séru a dalších parametrů metabolismu lipidů a glycidů, s: a) subklinická dysfunkce myokardu, b) mimoděložní tukové usazeniny (srdeční a jaterní), c) klinická prognóza u pacientů s chronickým srdečním selháním (CI), d) přítomnost/absence nealkoholické steatohepatitidy, e) vzor příjmu potravy, f) optimalizace kontroly glykemie. 2. – Studie, u zvířecích modelů inzulínové rezistence a DM2, asociace FGF21 s akumulací lipidů v myokardu, struktuře a srdeční lipotoxicitě. 3.- Studie, u kardiomyocytů (HL-1) a hepatocytů (HepG2), intracelulární signální dráhy FGF21 za podmínek, které napodobují DM2 4.- Analýza, v HL-1 kardiomyocyty, účinek hepG2 sekretom na signalizační cestu FGF-21 za podmínek DM2. Metody: 1) 300 pacientů s DM2 bez HF nebo CV příhod: a) srdeční a jaterní ultrazvuk, klinické a glycidové a lipidové metabolické proměnné, FGF21, modifikovaná LDL, HF biomarkery, steatóza a indexy jaterní fibrózy, d) sérologický test steatohepatitidy (n=60), e) dotazník frekvence potravy, b) 20 pacientů s a 20 pacientů bez dysfunkce myokardu: Srdeční a jaterní MRI se spektroskopií, c) 400 pacientů s klinickou HF: proměnné pro klinický a lipidový a glycidový metabolismus a f) 20 nově diagnostikovaných pacientů s DM2 se špatnou kontrolou glykemie (HbA1c> 8 %) hodnocených před a 1 rok po glykemické optimalizaci, 2) zvířecí modely: db/+ myši se stravou bohatou na tuk, myš db/db. 3) Kardiomyocyty (HL-1) a hepatocyty (HepG2): expozice rekombinantnímu FGF21 za přítomnosti/absence vysokých hladin glukózy, inzulínu a mastných kyselin, hojnost fosforylovaného ERK, mRNA ß-klotho. (Czech) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Objectivos: 1.- Analisar, em doentes com DM2, a associação das concentrações séricas de FGF21 e outros parâmetros do metabolismo lipídico e glicídico, com: a) disfunção miocárdica subclínica, b) depósitos de gordura ectópica (cardíaca e hepática), c) prognóstico clínico em doentes com insuficiência cardíaca crónica (IC), d) presença/ausência de esteato-hepatite não alcoólica, e) padrão de ingestão alimentar, f) otimização do controlo glicémico. 2.- Estudo, em modelos animais de resistência à insulina e DM2, da associação do FGF21 com o acúmulo de lipídios no miocárdio, na estrutura e na lipotoxicidade cardíaca. 3.- Estudo, em cardiomiócitos (HL-1) e em hepatócitos (HepG2), da via de sinalização intracelular de FGF21 em condições que imitam DM2 4.- Analisar, em cardiomiócitos HL-1, o efeito do secretoma HepG2 na via de sinalização de FGF-21 em condições DM2. Métodos: 1) 300 doentes com DM2 sem acontecimentos de IC ou CV: a) ultrassonografia cardíaca e hepática, variáveis de metabolismo clínico e glicídico e lipídico, FGF21, LDL modificada, biomarcadores de IC, índices de esteatose e fibrose hepática, d) teste serológico de esteatohepatite (n=60), e) questionário de frequência alimentar, b) 20 doentes com e 20 doentes sem disfunção miocárdica: IRM cardíaca e hepática com espetroscopia, c) 400 doentes com IC clínica: variáveis do metabolismo clínico e lipídico e glicídico, e f) 20 doentes DM2 recentemente diagnosticados com controlo glicémico deficiente (HbA1c>8 %) avaliados antes e 1 ano após a otimização glicémica, 2) modelos animais: db/+ ratos com uma dieta rica em gordura, db/db rato. 3) Cardiomiócitos (HL-1) e hepatócitos (HepG2): exposição a FGF21 recombinante na presença/ausência de níveis elevados de glucose, insulina e ácidos gordos, abundância de ERK fosforilado, ARNm de ß-klotho. (Portuguese) | |||||||||||||||
| Property / summary: Objectivos: 1.- Analisar, em doentes com DM2, a associação das concentrações séricas de FGF21 e outros parâmetros do metabolismo lipídico e glicídico, com: a) disfunção miocárdica subclínica, b) depósitos de gordura ectópica (cardíaca e hepática), c) prognóstico clínico em doentes com insuficiência cardíaca crónica (IC), d) presença/ausência de esteato-hepatite não alcoólica, e) padrão de ingestão alimentar, f) otimização do controlo glicémico. 2.- Estudo, em modelos animais de resistência à insulina e DM2, da associação do FGF21 com o acúmulo de lipídios no miocárdio, na estrutura e na lipotoxicidade cardíaca. 3.- Estudo, em cardiomiócitos (HL-1) e em hepatócitos (HepG2), da via de sinalização intracelular de FGF21 em condições que imitam DM2 4.- Analisar, em cardiomiócitos HL-1, o efeito do secretoma HepG2 na via de sinalização de FGF-21 em condições DM2. Métodos: 1) 300 doentes com DM2 sem acontecimentos de IC ou CV: a) ultrassonografia cardíaca e hepática, variáveis de metabolismo clínico e glicídico e lipídico, FGF21, LDL modificada, biomarcadores de IC, índices de esteatose e fibrose hepática, d) teste serológico de esteatohepatite (n=60), e) questionário de frequência alimentar, b) 20 doentes com e 20 doentes sem disfunção miocárdica: IRM cardíaca e hepática com espetroscopia, c) 400 doentes com IC clínica: variáveis do metabolismo clínico e lipídico e glicídico, e f) 20 doentes DM2 recentemente diagnosticados com controlo glicémico deficiente (HbA1c>8 %) avaliados antes e 1 ano após a otimização glicémica, 2) modelos animais: db/+ ratos com uma dieta rica em gordura, db/db rato. 3) Cardiomiócitos (HL-1) e hepatócitos (HepG2): exposição a FGF21 recombinante na presença/ausência de níveis elevados de glucose, insulina e ácidos gordos, abundância de ERK fosforilado, ARNm de ß-klotho. (Portuguese) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Objectivos: 1.- Analisar, em doentes com DM2, a associação das concentrações séricas de FGF21 e outros parâmetros do metabolismo lipídico e glicídico, com: a) disfunção miocárdica subclínica, b) depósitos de gordura ectópica (cardíaca e hepática), c) prognóstico clínico em doentes com insuficiência cardíaca crónica (IC), d) presença/ausência de esteato-hepatite não alcoólica, e) padrão de ingestão alimentar, f) otimização do controlo glicémico. 2.- Estudo, em modelos animais de resistência à insulina e DM2, da associação do FGF21 com o acúmulo de lipídios no miocárdio, na estrutura e na lipotoxicidade cardíaca. 3.- Estudo, em cardiomiócitos (HL-1) e em hepatócitos (HepG2), da via de sinalização intracelular de FGF21 em condições que imitam DM2 4.- Analisar, em cardiomiócitos HL-1, o efeito do secretoma HepG2 na via de sinalização de FGF-21 em condições DM2. Métodos: 1) 300 doentes com DM2 sem acontecimentos de IC ou CV: a) ultrassonografia cardíaca e hepática, variáveis de metabolismo clínico e glicídico e lipídico, FGF21, LDL modificada, biomarcadores de IC, índices de esteatose e fibrose hepática, d) teste serológico de esteatohepatite (n=60), e) questionário de frequência alimentar, b) 20 doentes com e 20 doentes sem disfunção miocárdica: IRM cardíaca e hepática com espetroscopia, c) 400 doentes com IC clínica: variáveis do metabolismo clínico e lipídico e glicídico, e f) 20 doentes DM2 recentemente diagnosticados com controlo glicémico deficiente (HbA1c>8 %) avaliados antes e 1 ano após a otimização glicémica, 2) modelos animais: db/+ ratos com uma dieta rica em gordura, db/db rato. 3) Cardiomiócitos (HL-1) e hepatócitos (HepG2): exposição a FGF21 recombinante na presença/ausência de níveis elevados de glucose, insulina e ácidos gordos, abundância de ERK fosforilado, ARNm de ß-klotho. (Portuguese) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Eesmärgid: 1.- Analüüsige DM2-ga patsientidel seerumi FGF21 kontsentratsioone ning muid lipiidide ja glütsiidi metabolismi parameetreid: a) subkliiniline müokardi düsfunktsioon, b) ektoopiline rasva ladestumine (kardiaalne ja maksas), c) kliiniline prognoos kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel (CI), d) mittealkohoolse steatohepatiidi esinemine/puudumine, e) toidu võtmise muster, f) glükeemilise kontrolli optimeerimine. 2.- Uuring insuliinresistentsuse ja DM2 loommudelites FGF21 seos lipiidide akumuleerumisega müokardis, struktuuris ja südame lipotoksilisuses. 3.- Uuring kardiomüotsüütides (HL-1) ja hepatotsüütides (HepG2), FGF21 rakusisene signaalimisrada tingimustel, mis jäljendavad DM2 4.- analüüsi, HL-1 kardiomüotsüütides HepG2 sekretoomi mõju FGF-21 signaaliradadele DM2 tingimustes. Meetodid: 1) 300 DM2-ga patsienti ilma HF- või CV-nähtudeta: a) südame ja maksa ultraheli, kliinilised ja glütsiidide ja lipiidide metabolismi muutujad, FGF21, modifitseeritud LDL, HF biomarkerid, steatoos ja maksafibroosi indeksid, d) seroloogiline steatohepatiidi test (n=60), e) toidu sageduse küsimustik, b) 20 patsienti ja 20 patsienti, kellel ei esinenud müokardi düsfunktsiooni: Südame ja maksa MRT koos spektroskoopiaga, c) 400 patsienti kliinilise HF-iga: kliinilised ning lipiidide ja glütsiidide metabolismi muutujad ning f) 20 äsja diagnoositud DM2-ga patsienti, kellel oli veresuhkru kontroll (HbA1c > 8 %) ja keda hinnati enne ja üks aasta pärast glükeemilise optimeerimist, 2) loommudelid: db/+ hiired toitumine rikas rasva, hiir db/db. 3) Kardiomüotsüüdid (HL-1) ja hepatotsüüdid (HepG2): rekombinantse FGF21 kokkupuude suure glükoosi-, insuliini- ja rasvhapete sisaldusega/puudumine, fosforüülitud ERK ja ß-klotho mRNA rohkus. (Estonian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Eesmärgid: 1.- Analüüsige DM2-ga patsientidel seerumi FGF21 kontsentratsioone ning muid lipiidide ja glütsiidi metabolismi parameetreid: a) subkliiniline müokardi düsfunktsioon, b) ektoopiline rasva ladestumine (kardiaalne ja maksas), c) kliiniline prognoos kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel (CI), d) mittealkohoolse steatohepatiidi esinemine/puudumine, e) toidu võtmise muster, f) glükeemilise kontrolli optimeerimine. 2.- Uuring insuliinresistentsuse ja DM2 loommudelites FGF21 seos lipiidide akumuleerumisega müokardis, struktuuris ja südame lipotoksilisuses. 3.- Uuring kardiomüotsüütides (HL-1) ja hepatotsüütides (HepG2), FGF21 rakusisene signaalimisrada tingimustel, mis jäljendavad DM2 4.- analüüsi, HL-1 kardiomüotsüütides HepG2 sekretoomi mõju FGF-21 signaaliradadele DM2 tingimustes. Meetodid: 1) 300 DM2-ga patsienti ilma HF- või CV-nähtudeta: a) südame ja maksa ultraheli, kliinilised ja glütsiidide ja lipiidide metabolismi muutujad, FGF21, modifitseeritud LDL, HF biomarkerid, steatoos ja maksafibroosi indeksid, d) seroloogiline steatohepatiidi test (n=60), e) toidu sageduse küsimustik, b) 20 patsienti ja 20 patsienti, kellel ei esinenud müokardi düsfunktsiooni: Südame ja maksa MRT koos spektroskoopiaga, c) 400 patsienti kliinilise HF-iga: kliinilised ning lipiidide ja glütsiidide metabolismi muutujad ning f) 20 äsja diagnoositud DM2-ga patsienti, kellel oli veresuhkru kontroll (HbA1c > 8 %) ja keda hinnati enne ja üks aasta pärast glükeemilise optimeerimist, 2) loommudelid: db/+ hiired toitumine rikas rasva, hiir db/db. 3) Kardiomüotsüüdid (HL-1) ja hepatotsüüdid (HepG2): rekombinantse FGF21 kokkupuude suure glükoosi-, insuliini- ja rasvhapete sisaldusega/puudumine, fosforüülitud ERK ja ß-klotho mRNA rohkus. (Estonian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Eesmärgid: 1.- Analüüsige DM2-ga patsientidel seerumi FGF21 kontsentratsioone ning muid lipiidide ja glütsiidi metabolismi parameetreid: a) subkliiniline müokardi düsfunktsioon, b) ektoopiline rasva ladestumine (kardiaalne ja maksas), c) kliiniline prognoos kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel (CI), d) mittealkohoolse steatohepatiidi esinemine/puudumine, e) toidu võtmise muster, f) glükeemilise kontrolli optimeerimine. 2.- Uuring insuliinresistentsuse ja DM2 loommudelites FGF21 seos lipiidide akumuleerumisega müokardis, struktuuris ja südame lipotoksilisuses. 3.- Uuring kardiomüotsüütides (HL-1) ja hepatotsüütides (HepG2), FGF21 rakusisene signaalimisrada tingimustel, mis jäljendavad DM2 4.- analüüsi, HL-1 kardiomüotsüütides HepG2 sekretoomi mõju FGF-21 signaaliradadele DM2 tingimustes. Meetodid: 1) 300 DM2-ga patsienti ilma HF- või CV-nähtudeta: a) südame ja maksa ultraheli, kliinilised ja glütsiidide ja lipiidide metabolismi muutujad, FGF21, modifitseeritud LDL, HF biomarkerid, steatoos ja maksafibroosi indeksid, d) seroloogiline steatohepatiidi test (n=60), e) toidu sageduse küsimustik, b) 20 patsienti ja 20 patsienti, kellel ei esinenud müokardi düsfunktsiooni: Südame ja maksa MRT koos spektroskoopiaga, c) 400 patsienti kliinilise HF-iga: kliinilised ning lipiidide ja glütsiidide metabolismi muutujad ning f) 20 äsja diagnoositud DM2-ga patsienti, kellel oli veresuhkru kontroll (HbA1c > 8 %) ja keda hinnati enne ja üks aasta pärast glükeemilise optimeerimist, 2) loommudelid: db/+ hiired toitumine rikas rasva, hiir db/db. 3) Kardiomüotsüüdid (HL-1) ja hepatotsüüdid (HepG2): rekombinantse FGF21 kokkupuude suure glükoosi-, insuliini- ja rasvhapete sisaldusega/puudumine, fosforüülitud ERK ja ß-klotho mRNA rohkus. (Estonian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Célkitűzések: 1.- A DM2-ben szenvedő betegeknél a szérum FGF21 koncentrációk és a lipid és a glicid metabolizmus egyéb paramétereinek összefüggése az alábbiakkal: a) szubklinikai myocardialis diszfunkció, b) ektópiás zsírlerakódás (kardiák és máj), c) klinikai prognózis krónikus szívelégtelenségben (CI), d) jelenléte/hiánya nem-alkoholos steatohepatitis, e) táplálékfelvételi minta, f) glikémiás kontroll optimalizálása. 2.- Az inzulinrezisztencia és a DM2 állatmodellekben az FGF21 és a lipidek felhalmozódása a szívizomban, a szerkezetben és a szív lipotoxicitásában. 3.- Tanulmány, kardiomyocytákban (HL-1) és hepatocytákban (HepG2), az FGF21 intracelluláris jelátviteli útvonala olyan feltételek mellett, amelyek utánozzák a DM2 4.- A HL-1 kardiomyocytákban a HepG2 secretoma hatását az FGF-21 jelátviteli útvonalra DM2 körülmények között. Módszerek: 1) 300, DM2-ben szenvedő beteg HF vagy CV esemény nélkül: a) szív- és máj ultrahang, klinikai és glicid- és lipidanyagcsere-változók, FGF21, módosított LDL, HF biomarkerek, steatosis és májfibrosis indexek, d) szerológiai steatohepatitis teszt (n=60), e) élelmiszer-frekvencia kérdőív, b) 20 beteg myocardialis diszfunkcióval: Szív- és máj MRI spektroszkópiával, c) 400, klinikai HF-ben szenvedő beteg: klinikai és lipid- és glicid metabolizmus-változók, és f) 20 újonnan diagnosztizált DM2 beteg, akiknél a glikémiás kontroll (HbA1c> 8%) a glikémiás optimalizálás előtt és után 1 évvel volt értékelve, 2) állatmodellek: db/+ egerek zsírban gazdag étrenddel, egér db/db. 3) Cardiomyocyták (HL-1) és hepatocyták (HepG2): rekombináns FGF21 expozíció magas glükóz-, inzulin- és zsírsavszint jelenlétében/hiányában, a foszforilált ERK abundanciája, ß-klotho mRNS-tartalma. (Hungarian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Célkitűzések: 1.- A DM2-ben szenvedő betegeknél a szérum FGF21 koncentrációk és a lipid és a glicid metabolizmus egyéb paramétereinek összefüggése az alábbiakkal: a) szubklinikai myocardialis diszfunkció, b) ektópiás zsírlerakódás (kardiák és máj), c) klinikai prognózis krónikus szívelégtelenségben (CI), d) jelenléte/hiánya nem-alkoholos steatohepatitis, e) táplálékfelvételi minta, f) glikémiás kontroll optimalizálása. 2.- Az inzulinrezisztencia és a DM2 állatmodellekben az FGF21 és a lipidek felhalmozódása a szívizomban, a szerkezetben és a szív lipotoxicitásában. 3.- Tanulmány, kardiomyocytákban (HL-1) és hepatocytákban (HepG2), az FGF21 intracelluláris jelátviteli útvonala olyan feltételek mellett, amelyek utánozzák a DM2 4.- A HL-1 kardiomyocytákban a HepG2 secretoma hatását az FGF-21 jelátviteli útvonalra DM2 körülmények között. Módszerek: 1) 300, DM2-ben szenvedő beteg HF vagy CV esemény nélkül: a) szív- és máj ultrahang, klinikai és glicid- és lipidanyagcsere-változók, FGF21, módosított LDL, HF biomarkerek, steatosis és májfibrosis indexek, d) szerológiai steatohepatitis teszt (n=60), e) élelmiszer-frekvencia kérdőív, b) 20 beteg myocardialis diszfunkcióval: Szív- és máj MRI spektroszkópiával, c) 400, klinikai HF-ben szenvedő beteg: klinikai és lipid- és glicid metabolizmus-változók, és f) 20 újonnan diagnosztizált DM2 beteg, akiknél a glikémiás kontroll (HbA1c> 8%) a glikémiás optimalizálás előtt és után 1 évvel volt értékelve, 2) állatmodellek: db/+ egerek zsírban gazdag étrenddel, egér db/db. 3) Cardiomyocyták (HL-1) és hepatocyták (HepG2): rekombináns FGF21 expozíció magas glükóz-, inzulin- és zsírsavszint jelenlétében/hiányában, a foszforilált ERK abundanciája, ß-klotho mRNS-tartalma. (Hungarian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Célkitűzések: 1.- A DM2-ben szenvedő betegeknél a szérum FGF21 koncentrációk és a lipid és a glicid metabolizmus egyéb paramétereinek összefüggése az alábbiakkal: a) szubklinikai myocardialis diszfunkció, b) ektópiás zsírlerakódás (kardiák és máj), c) klinikai prognózis krónikus szívelégtelenségben (CI), d) jelenléte/hiánya nem-alkoholos steatohepatitis, e) táplálékfelvételi minta, f) glikémiás kontroll optimalizálása. 2.- Az inzulinrezisztencia és a DM2 állatmodellekben az FGF21 és a lipidek felhalmozódása a szívizomban, a szerkezetben és a szív lipotoxicitásában. 3.- Tanulmány, kardiomyocytákban (HL-1) és hepatocytákban (HepG2), az FGF21 intracelluláris jelátviteli útvonala olyan feltételek mellett, amelyek utánozzák a DM2 4.- A HL-1 kardiomyocytákban a HepG2 secretoma hatását az FGF-21 jelátviteli útvonalra DM2 körülmények között. Módszerek: 1) 300, DM2-ben szenvedő beteg HF vagy CV esemény nélkül: a) szív- és máj ultrahang, klinikai és glicid- és lipidanyagcsere-változók, FGF21, módosított LDL, HF biomarkerek, steatosis és májfibrosis indexek, d) szerológiai steatohepatitis teszt (n=60), e) élelmiszer-frekvencia kérdőív, b) 20 beteg myocardialis diszfunkcióval: Szív- és máj MRI spektroszkópiával, c) 400, klinikai HF-ben szenvedő beteg: klinikai és lipid- és glicid metabolizmus-változók, és f) 20 újonnan diagnosztizált DM2 beteg, akiknél a glikémiás kontroll (HbA1c> 8%) a glikémiás optimalizálás előtt és után 1 évvel volt értékelve, 2) állatmodellek: db/+ egerek zsírban gazdag étrenddel, egér db/db. 3) Cardiomyocyták (HL-1) és hepatocyták (HepG2): rekombináns FGF21 expozíció magas glükóz-, inzulin- és zsírsavszint jelenlétében/hiányában, a foszforilált ERK abundanciája, ß-klotho mRNS-tartalma. (Hungarian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Цели: 1.- Анализ, при пациенти с DM2, връзката на серумните концентрации на FGF21 и други параметри на липидния и глицидния метаболизъм, с: а) субклинична миокардна дисфункция, б) ектопични мастни натрупвания (сърдечни и чернодробни), в) клинична прогноза при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (CI), г) наличие/отсъствие на безалкохолен стеатохепатит, д) модел на прием чрез храната, е) оптимизиране на гликемичния контрол. 2.- Проучване, при животински модели на инсулинова резистентност и DM2, връзката на FGF21 с натрупването на липиди в миокарда, структурата и сърдечната липотоксичност. 3.- Проучване, при кардиомиоцити (HL-1) и хепатоцити (HepG2), вътреклетъчния сигнален път на FGF21 при условия, които имитират DM2 4.- Анализ, при HL-1 кардиомиоцити, ефектът на HepG2 секретома върху FGF-21 сигнализиращ път при DM2 условия. Методи: 1) 300 пациенти с DM2 без HF или CV събития: а) сърдечни и чернодробни ултразвукови, клинични и глицидни и липидни променливи на метаболизма, FGF21, модифициран LDL, HF биомаркери, стеатоза и индекси на чернодробна фиброза, г) серологичен стеатохепатит тест (n=60), д) въпросник за честотата на храните, б) 20 пациенти с и 20 пациенти без миокардна дисфункция: Сърдечна и чернодробна ЯМР със спектроскопия, в) 400 пациенти с клиничен HF: клинични и липидни и глицидни променливи на метаболизма и е) 20 новодиагностицирани пациенти на DM2 с лош гликемичен контрол (HbA1c>8 %), оценени преди и 1 година след гликемичната оптимизация, 2) животински модели: db/+ мишки с диета, богата на мазнини, мишка db/db. 3) Кардиомиоцити (HL-1) и хепатоцити (HepG2): експозиция на рекомбинантен FGF21 при наличие/липса на високи нива на глюкоза, инсулин и мастни киселини, изобилие на фосфорилиран ERK, mRNA на ß-klotho. (Bulgarian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Цели: 1.- Анализ, при пациенти с DM2, връзката на серумните концентрации на FGF21 и други параметри на липидния и глицидния метаболизъм, с: а) субклинична миокардна дисфункция, б) ектопични мастни натрупвания (сърдечни и чернодробни), в) клинична прогноза при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (CI), г) наличие/отсъствие на безалкохолен стеатохепатит, д) модел на прием чрез храната, е) оптимизиране на гликемичния контрол. 2.- Проучване, при животински модели на инсулинова резистентност и DM2, връзката на FGF21 с натрупването на липиди в миокарда, структурата и сърдечната липотоксичност. 3.- Проучване, при кардиомиоцити (HL-1) и хепатоцити (HepG2), вътреклетъчния сигнален път на FGF21 при условия, които имитират DM2 4.- Анализ, при HL-1 кардиомиоцити, ефектът на HepG2 секретома върху FGF-21 сигнализиращ път при DM2 условия. Методи: 1) 300 пациенти с DM2 без HF или CV събития: а) сърдечни и чернодробни ултразвукови, клинични и глицидни и липидни променливи на метаболизма, FGF21, модифициран LDL, HF биомаркери, стеатоза и индекси на чернодробна фиброза, г) серологичен стеатохепатит тест (n=60), д) въпросник за честотата на храните, б) 20 пациенти с и 20 пациенти без миокардна дисфункция: Сърдечна и чернодробна ЯМР със спектроскопия, в) 400 пациенти с клиничен HF: клинични и липидни и глицидни променливи на метаболизма и е) 20 новодиагностицирани пациенти на DM2 с лош гликемичен контрол (HbA1c>8 %), оценени преди и 1 година след гликемичната оптимизация, 2) животински модели: db/+ мишки с диета, богата на мазнини, мишка db/db. 3) Кардиомиоцити (HL-1) и хепатоцити (HepG2): експозиция на рекомбинантен FGF21 при наличие/липса на високи нива на глюкоза, инсулин и мастни киселини, изобилие на фосфорилиран ERK, mRNA на ß-klotho. (Bulgarian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Цели: 1.- Анализ, при пациенти с DM2, връзката на серумните концентрации на FGF21 и други параметри на липидния и глицидния метаболизъм, с: а) субклинична миокардна дисфункция, б) ектопични мастни натрупвания (сърдечни и чернодробни), в) клинична прогноза при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (CI), г) наличие/отсъствие на безалкохолен стеатохепатит, д) модел на прием чрез храната, е) оптимизиране на гликемичния контрол. 2.- Проучване, при животински модели на инсулинова резистентност и DM2, връзката на FGF21 с натрупването на липиди в миокарда, структурата и сърдечната липотоксичност. 3.- Проучване, при кардиомиоцити (HL-1) и хепатоцити (HepG2), вътреклетъчния сигнален път на FGF21 при условия, които имитират DM2 4.- Анализ, при HL-1 кардиомиоцити, ефектът на HepG2 секретома върху FGF-21 сигнализиращ път при DM2 условия. Методи: 1) 300 пациенти с DM2 без HF или CV събития: а) сърдечни и чернодробни ултразвукови, клинични и глицидни и липидни променливи на метаболизма, FGF21, модифициран LDL, HF биомаркери, стеатоза и индекси на чернодробна фиброза, г) серологичен стеатохепатит тест (n=60), д) въпросник за честотата на храните, б) 20 пациенти с и 20 пациенти без миокардна дисфункция: Сърдечна и чернодробна ЯМР със спектроскопия, в) 400 пациенти с клиничен HF: клинични и липидни и глицидни променливи на метаболизма и е) 20 новодиагностицирани пациенти на DM2 с лош гликемичен контрол (HbA1c>8 %), оценени преди и 1 година след гликемичната оптимизация, 2) животински модели: db/+ мишки с диета, богата на мазнини, мишка db/db. 3) Кардиомиоцити (HL-1) и хепатоцити (HepG2): експозиция на рекомбинантен FGF21 при наличие/липса на високи нива на глюкоза, инсулин и мастни киселини, изобилие на фосфорилиран ERK, mRNA на ß-klotho. (Bulgarian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Tikslai: 1.- Analizė, pacientams, sergantiems DM2, FGF21 koncentracijos serume ir kitų lipidų ir glicido metabolizmo parametrų ryšys su: a) subklinikinį miokardo funkcijos sutrikimą, b) negimdinį riebalų sankaupą (širdies ir kepenų), c) klinikinę prognozę pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu (CI), d) nealkoholinio steatohepatito buvimą/nebuvimą, e) suvartojimo su maistu modelį, f) glikemijos kontrolės optimizavimą. 2.- Tyrimas, atsparumo insulinui ir DM2 gyvūnų modeliuose, FGF21 asociacija su lipidų kaupimu miokarde, struktūra ir širdies lipotoksiškumu. 3.- Tyrimas, kardiomiocituose (HL-1) ir hepatocituose (HepG2), FGF21 intraląstelinis signalinis kelias tokiomis sąlygomis, kurios imituoja DM2 4.- Analizuokite, HL-1 kardiomiocituose, HepG2 sekreomos poveikis FGF-21 signalizavimo keliui DM2 sąlygomis. Metodai: 1) 300 pacientų, sergančių DM2 be HF ar CV reiškinių: a) širdies ir kepenų ultragarsu, klinikiniais ir glikidų bei lipidų metabolizmo kintamaisiais, FGF21, modifikuotais MTL, HF biologiniais žymekliais, steatozės ir kepenų fibrozės indeksais, d) serologiniu steatohepatito tyrimu (n=60), e) maisto dažnio klausimynu, b) 20 pacientų, kuriems yra miokardo funkcijos sutrikimas ir 20 pacientų, kuriems nėra miokardo funkcijos sutrikimo: Širdies ir kepenų MRT su spektroskopija, c) 400 pacientų, sergančių klinikiniu HF: klinikiniai ir lipidų bei glikidų metabolizmo kintamieji ir f) 20 naujai diagnozuotų DM2 pacientų, kuriems buvo prasta glikemijos kontrolė (HbA1c > 8 %), įvertinti prieš ir 1 metus po glikemijos optimizavimo, 2) gyvūnų modeliai: db/+ pelėms, turinčioms daug riebalų, pelės db/db. 3) kardiomiocitai (HL-1) ir hepatocitai (HepG2): rekombinantinio FGF21 poveikis esant dideliam gliukozės, insulino ir riebalų rūgščių kiekiui ir (arba) nesant, fosforilinto ERK, ß-kloto mRNR. (Lithuanian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Tikslai: 1.- Analizė, pacientams, sergantiems DM2, FGF21 koncentracijos serume ir kitų lipidų ir glicido metabolizmo parametrų ryšys su: a) subklinikinį miokardo funkcijos sutrikimą, b) negimdinį riebalų sankaupą (širdies ir kepenų), c) klinikinę prognozę pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu (CI), d) nealkoholinio steatohepatito buvimą/nebuvimą, e) suvartojimo su maistu modelį, f) glikemijos kontrolės optimizavimą. 2.- Tyrimas, atsparumo insulinui ir DM2 gyvūnų modeliuose, FGF21 asociacija su lipidų kaupimu miokarde, struktūra ir širdies lipotoksiškumu. 3.- Tyrimas, kardiomiocituose (HL-1) ir hepatocituose (HepG2), FGF21 intraląstelinis signalinis kelias tokiomis sąlygomis, kurios imituoja DM2 4.- Analizuokite, HL-1 kardiomiocituose, HepG2 sekreomos poveikis FGF-21 signalizavimo keliui DM2 sąlygomis. Metodai: 1) 300 pacientų, sergančių DM2 be HF ar CV reiškinių: a) širdies ir kepenų ultragarsu, klinikiniais ir glikidų bei lipidų metabolizmo kintamaisiais, FGF21, modifikuotais MTL, HF biologiniais žymekliais, steatozės ir kepenų fibrozės indeksais, d) serologiniu steatohepatito tyrimu (n=60), e) maisto dažnio klausimynu, b) 20 pacientų, kuriems yra miokardo funkcijos sutrikimas ir 20 pacientų, kuriems nėra miokardo funkcijos sutrikimo: Širdies ir kepenų MRT su spektroskopija, c) 400 pacientų, sergančių klinikiniu HF: klinikiniai ir lipidų bei glikidų metabolizmo kintamieji ir f) 20 naujai diagnozuotų DM2 pacientų, kuriems buvo prasta glikemijos kontrolė (HbA1c > 8 %), įvertinti prieš ir 1 metus po glikemijos optimizavimo, 2) gyvūnų modeliai: db/+ pelėms, turinčioms daug riebalų, pelės db/db. 3) kardiomiocitai (HL-1) ir hepatocitai (HepG2): rekombinantinio FGF21 poveikis esant dideliam gliukozės, insulino ir riebalų rūgščių kiekiui ir (arba) nesant, fosforilinto ERK, ß-kloto mRNR. (Lithuanian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Tikslai: 1.- Analizė, pacientams, sergantiems DM2, FGF21 koncentracijos serume ir kitų lipidų ir glicido metabolizmo parametrų ryšys su: a) subklinikinį miokardo funkcijos sutrikimą, b) negimdinį riebalų sankaupą (širdies ir kepenų), c) klinikinę prognozę pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu (CI), d) nealkoholinio steatohepatito buvimą/nebuvimą, e) suvartojimo su maistu modelį, f) glikemijos kontrolės optimizavimą. 2.- Tyrimas, atsparumo insulinui ir DM2 gyvūnų modeliuose, FGF21 asociacija su lipidų kaupimu miokarde, struktūra ir širdies lipotoksiškumu. 3.- Tyrimas, kardiomiocituose (HL-1) ir hepatocituose (HepG2), FGF21 intraląstelinis signalinis kelias tokiomis sąlygomis, kurios imituoja DM2 4.- Analizuokite, HL-1 kardiomiocituose, HepG2 sekreomos poveikis FGF-21 signalizavimo keliui DM2 sąlygomis. Metodai: 1) 300 pacientų, sergančių DM2 be HF ar CV reiškinių: a) širdies ir kepenų ultragarsu, klinikiniais ir glikidų bei lipidų metabolizmo kintamaisiais, FGF21, modifikuotais MTL, HF biologiniais žymekliais, steatozės ir kepenų fibrozės indeksais, d) serologiniu steatohepatito tyrimu (n=60), e) maisto dažnio klausimynu, b) 20 pacientų, kuriems yra miokardo funkcijos sutrikimas ir 20 pacientų, kuriems nėra miokardo funkcijos sutrikimo: Širdies ir kepenų MRT su spektroskopija, c) 400 pacientų, sergančių klinikiniu HF: klinikiniai ir lipidų bei glikidų metabolizmo kintamieji ir f) 20 naujai diagnozuotų DM2 pacientų, kuriems buvo prasta glikemijos kontrolė (HbA1c > 8 %), įvertinti prieš ir 1 metus po glikemijos optimizavimo, 2) gyvūnų modeliai: db/+ pelėms, turinčioms daug riebalų, pelės db/db. 3) kardiomiocitai (HL-1) ir hepatocitai (HepG2): rekombinantinio FGF21 poveikis esant dideliam gliukozės, insulino ir riebalų rūgščių kiekiui ir (arba) nesant, fosforilinto ERK, ß-kloto mRNR. (Lithuanian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Ciljevi: 1.- Analiza, u bolesnika s DM2, povezanost serumskih koncentracija FGF21 i drugih parametara metabolizma lipida i glicida, s: a) subklinička disfunkcija miokarda, b) ektopične masne naslage (kardijak i jetra), c) klinička prognoza u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca (CI), d) prisutnost/odsutnost bezalkoholnog steatohepatitisa, e) obrazac unosa hrane, f) optimizacija kontrole glikemije. 2.- Studija, u životinjskim modelima otpornosti na inzulin i DM2, povezanost FGF21 s nakupljanjem lipida u miokardu, strukturi i srčanoj lipotoksičnosti. 3.- Studija, u kardiomiocita (HL-1) i hepatocita (HepG2), unutarstanični signalni put FGF21 pod uvjetima koji oponašaju DM2 4.- Analizu, u HL-1 kardiomiocita, učinak HepG2 secretoma na FGF-21 signalni put u DM2 uvjetima. Metode: 1) 300 bolesnika s DM2 bez HF ili CV događaja: a) ultrazvuk srca i jetre, kliničke varijable metabolizma glicida i lipida, FGF21, modificirani LDL, HF biomarkeri, steatoza i indeksi fibroze jetre, d) serološki test steatohepatitisa (n=60), e) upitnik o učestalosti hrane, b) 20 bolesnika s disfunkcijom miokarda i 20 bolesnika: Srčani i jetreni MRI sa spektroskopijom, c) 400 bolesnika s kliničkim HF-om: kliničke varijable i varijable metabolizma lipida i glicida i f) 20 novodijagnosticiranih bolesnika s DM2 sa slabom kontrolom glikemije (HbA1c>8 %) procijenjeno prije i godinu dana nakon optimizacije glikemije, 2) životinjski modeli: db/+ miševi s prehranom bogatom masnoćom, miš db/db. 3) kardiomiociti (HL-1) i hepatociti (HepG2): izloženost rekombinantnom FGF21 u prisutnosti/odsutnosti visokih razina glukoze, inzulina i masnih kiselina, brojnost fosforiliranog ERK, mRNA ß-klotho. (Croatian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Ciljevi: 1.- Analiza, u bolesnika s DM2, povezanost serumskih koncentracija FGF21 i drugih parametara metabolizma lipida i glicida, s: a) subklinička disfunkcija miokarda, b) ektopične masne naslage (kardijak i jetra), c) klinička prognoza u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca (CI), d) prisutnost/odsutnost bezalkoholnog steatohepatitisa, e) obrazac unosa hrane, f) optimizacija kontrole glikemije. 2.- Studija, u životinjskim modelima otpornosti na inzulin i DM2, povezanost FGF21 s nakupljanjem lipida u miokardu, strukturi i srčanoj lipotoksičnosti. 3.- Studija, u kardiomiocita (HL-1) i hepatocita (HepG2), unutarstanični signalni put FGF21 pod uvjetima koji oponašaju DM2 4.- Analizu, u HL-1 kardiomiocita, učinak HepG2 secretoma na FGF-21 signalni put u DM2 uvjetima. Metode: 1) 300 bolesnika s DM2 bez HF ili CV događaja: a) ultrazvuk srca i jetre, kliničke varijable metabolizma glicida i lipida, FGF21, modificirani LDL, HF biomarkeri, steatoza i indeksi fibroze jetre, d) serološki test steatohepatitisa (n=60), e) upitnik o učestalosti hrane, b) 20 bolesnika s disfunkcijom miokarda i 20 bolesnika: Srčani i jetreni MRI sa spektroskopijom, c) 400 bolesnika s kliničkim HF-om: kliničke varijable i varijable metabolizma lipida i glicida i f) 20 novodijagnosticiranih bolesnika s DM2 sa slabom kontrolom glikemije (HbA1c>8 %) procijenjeno prije i godinu dana nakon optimizacije glikemije, 2) životinjski modeli: db/+ miševi s prehranom bogatom masnoćom, miš db/db. 3) kardiomiociti (HL-1) i hepatociti (HepG2): izloženost rekombinantnom FGF21 u prisutnosti/odsutnosti visokih razina glukoze, inzulina i masnih kiselina, brojnost fosforiliranog ERK, mRNA ß-klotho. (Croatian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Ciljevi: 1.- Analiza, u bolesnika s DM2, povezanost serumskih koncentracija FGF21 i drugih parametara metabolizma lipida i glicida, s: a) subklinička disfunkcija miokarda, b) ektopične masne naslage (kardijak i jetra), c) klinička prognoza u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca (CI), d) prisutnost/odsutnost bezalkoholnog steatohepatitisa, e) obrazac unosa hrane, f) optimizacija kontrole glikemije. 2.- Studija, u životinjskim modelima otpornosti na inzulin i DM2, povezanost FGF21 s nakupljanjem lipida u miokardu, strukturi i srčanoj lipotoksičnosti. 3.- Studija, u kardiomiocita (HL-1) i hepatocita (HepG2), unutarstanični signalni put FGF21 pod uvjetima koji oponašaju DM2 4.- Analizu, u HL-1 kardiomiocita, učinak HepG2 secretoma na FGF-21 signalni put u DM2 uvjetima. Metode: 1) 300 bolesnika s DM2 bez HF ili CV događaja: a) ultrazvuk srca i jetre, kliničke varijable metabolizma glicida i lipida, FGF21, modificirani LDL, HF biomarkeri, steatoza i indeksi fibroze jetre, d) serološki test steatohepatitisa (n=60), e) upitnik o učestalosti hrane, b) 20 bolesnika s disfunkcijom miokarda i 20 bolesnika: Srčani i jetreni MRI sa spektroskopijom, c) 400 bolesnika s kliničkim HF-om: kliničke varijable i varijable metabolizma lipida i glicida i f) 20 novodijagnosticiranih bolesnika s DM2 sa slabom kontrolom glikemije (HbA1c>8 %) procijenjeno prije i godinu dana nakon optimizacije glikemije, 2) životinjski modeli: db/+ miševi s prehranom bogatom masnoćom, miš db/db. 3) kardiomiociti (HL-1) i hepatociti (HepG2): izloženost rekombinantnom FGF21 u prisutnosti/odsutnosti visokih razina glukoze, inzulina i masnih kiselina, brojnost fosforiliranog ERK, mRNA ß-klotho. (Croatian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Mål: 1.- Analysera hos patienter med DM2, sambandet mellan serum FGF21-koncentrationer och andra parametrar för lipid- och glycidmetabolism, med: a) subklinisk hjärtdysfunktion, b) ektopiska fettdepåer (kard och lever), c) klinisk prognos hos patienter med kronisk hjärtsvikt, d) närvaro/frånvaro av icke-alkoholisk steatohepatit, e) kostintagsmönster, f) optimering av glykemisk kontroll. 2.- Studie, i djurmodeller av insulinresistens och DM2, sambandet mellan FGF21 och ackumulering av lipider i myokardium, struktur och hjärtlipotoxicitet. 3.- Studie, i kardiomyocyter (HL-1) och i hepatocyter (HepG2), den intracellulära signalvägen FGF21 under förhållanden som efterliknar DM2 4.- Analysera, i HL-1 kardiomyocyter, effekten av HepG2 sektom på FGF-21 signalväg under DM2 förhållanden. Metoder: 1) 300 patienter med DM2 utan HF eller CV-händelser: a) ultraljud i hjärtat och levern, kliniska och glycida och lipidmetabolismvariabler, FGF21, modifierat LDL, HF-biomarkörer, steatomos- och leverfibrosindex, d) serologisk steatohepatittest (n=60), e) livsmedelsfrekvensenkät, b) 20 patienter med och 20 patienter utan hjärtdysfunktion: Hjärt- och leverröntgen med spektroskopi, c) 400 patienter med klinisk HF: klinisk och lipid- och glycidmetabolismvariabler, och f) 20 nydiagnostiserade DM2-patienter med dålig glykemisk kontroll (HbA1c>8 %) utvärderade före och 1 år efter glykemisk optimering, 2) djurmodeller: db/+ möss med en kost rik på fett, mus db/db. 3) Kardiomyocyter (HL-1) och hepatocyter (HepG2): exponering för rekombinant FGF21 i närvaro/frånvaro av höga nivåer av glukos, insulin och fettsyror, förekomst av fosforylerat ERK, mRNA av ß-klotho. (Swedish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Mål: 1.- Analysera hos patienter med DM2, sambandet mellan serum FGF21-koncentrationer och andra parametrar för lipid- och glycidmetabolism, med: a) subklinisk hjärtdysfunktion, b) ektopiska fettdepåer (kard och lever), c) klinisk prognos hos patienter med kronisk hjärtsvikt, d) närvaro/frånvaro av icke-alkoholisk steatohepatit, e) kostintagsmönster, f) optimering av glykemisk kontroll. 2.- Studie, i djurmodeller av insulinresistens och DM2, sambandet mellan FGF21 och ackumulering av lipider i myokardium, struktur och hjärtlipotoxicitet. 3.- Studie, i kardiomyocyter (HL-1) och i hepatocyter (HepG2), den intracellulära signalvägen FGF21 under förhållanden som efterliknar DM2 4.- Analysera, i HL-1 kardiomyocyter, effekten av HepG2 sektom på FGF-21 signalväg under DM2 förhållanden. Metoder: 1) 300 patienter med DM2 utan HF eller CV-händelser: a) ultraljud i hjärtat och levern, kliniska och glycida och lipidmetabolismvariabler, FGF21, modifierat LDL, HF-biomarkörer, steatomos- och leverfibrosindex, d) serologisk steatohepatittest (n=60), e) livsmedelsfrekvensenkät, b) 20 patienter med och 20 patienter utan hjärtdysfunktion: Hjärt- och leverröntgen med spektroskopi, c) 400 patienter med klinisk HF: klinisk och lipid- och glycidmetabolismvariabler, och f) 20 nydiagnostiserade DM2-patienter med dålig glykemisk kontroll (HbA1c>8 %) utvärderade före och 1 år efter glykemisk optimering, 2) djurmodeller: db/+ möss med en kost rik på fett, mus db/db. 3) Kardiomyocyter (HL-1) och hepatocyter (HepG2): exponering för rekombinant FGF21 i närvaro/frånvaro av höga nivåer av glukos, insulin och fettsyror, förekomst av fosforylerat ERK, mRNA av ß-klotho. (Swedish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Mål: 1.- Analysera hos patienter med DM2, sambandet mellan serum FGF21-koncentrationer och andra parametrar för lipid- och glycidmetabolism, med: a) subklinisk hjärtdysfunktion, b) ektopiska fettdepåer (kard och lever), c) klinisk prognos hos patienter med kronisk hjärtsvikt, d) närvaro/frånvaro av icke-alkoholisk steatohepatit, e) kostintagsmönster, f) optimering av glykemisk kontroll. 2.- Studie, i djurmodeller av insulinresistens och DM2, sambandet mellan FGF21 och ackumulering av lipider i myokardium, struktur och hjärtlipotoxicitet. 3.- Studie, i kardiomyocyter (HL-1) och i hepatocyter (HepG2), den intracellulära signalvägen FGF21 under förhållanden som efterliknar DM2 4.- Analysera, i HL-1 kardiomyocyter, effekten av HepG2 sektom på FGF-21 signalväg under DM2 förhållanden. Metoder: 1) 300 patienter med DM2 utan HF eller CV-händelser: a) ultraljud i hjärtat och levern, kliniska och glycida och lipidmetabolismvariabler, FGF21, modifierat LDL, HF-biomarkörer, steatomos- och leverfibrosindex, d) serologisk steatohepatittest (n=60), e) livsmedelsfrekvensenkät, b) 20 patienter med och 20 patienter utan hjärtdysfunktion: Hjärt- och leverröntgen med spektroskopi, c) 400 patienter med klinisk HF: klinisk och lipid- och glycidmetabolismvariabler, och f) 20 nydiagnostiserade DM2-patienter med dålig glykemisk kontroll (HbA1c>8 %) utvärderade före och 1 år efter glykemisk optimering, 2) djurmodeller: db/+ möss med en kost rik på fett, mus db/db. 3) Kardiomyocyter (HL-1) och hepatocyter (HepG2): exponering för rekombinant FGF21 i närvaro/frånvaro av höga nivåer av glukos, insulin och fettsyror, förekomst av fosforylerat ERK, mRNA av ß-klotho. (Swedish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Obiective: 1.- Analiza, la pacienții cu DM2, asocierea concentrațiilor serice de FGF21 și a altor parametri ai metabolismului lipidic și glicid, cu: a) disfuncție miocardică subclinică, b) depozite de grăsime ectopică (cardiacă și hepatică), c) prognostic clinic la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică (IC), d) prezență/absență steatohepatită non-alcoolică, e) model de aport alimentar, f) optimizarea controlului glicemic. 2.- Studiu, în modelele animale de rezistență la insulină și DM2, asocierea FGF21 cu acumularea de lipide în miocard, structură și lipotoxicitate cardiacă. 3.- Studiu, în cardiomiocite (HL-1) și în hepatocite (HepG2), calea de semnalizare intracelulară a FGF21 în condiții care imită DM2 4.- Analiză, în cardiomiocitele HL-1, efectul secretomului HepG2 asupra căii de semnalizare FGF-21 în condiții DM2. Metode: 1) 300 pacienți cu DM2 fără evenimente HF sau CV: a) ultrasunete cardiace și hepatice, variabile ale metabolismului clinic și glicid și lipidic, FGF21, LDL modificat, biomarkeri HF, indexuri steatoză și fibroză hepatică, d) test serologic de steatohepatită (n=60), e) chestionar privind frecvența alimentelor, b) 20 pacienți cu și 20 pacienți fără disfuncție miocardică: RMN cardiac și hepatic cu spectroscopie, c) 400 pacienți cu HF clinic: variabilele clinice și ale metabolismului lipidic și glicid, și f) 20 de pacienți cu DM2 nou diagnosticați cu control glicemic slab (HbA1c>8 %) evaluați înainte și la 1 an după optimizarea glicemică, 2) modele animale: db/+ șoareci cu o dietă bogată în grăsimi, șoarece db/db. 3) Cardiomiocite (HL-1) și hepatocite (HepG2): expunerea la FGF21 recombinant în prezența/absența concentrațiilor mari de glucoză, insulină și acizi grași, abundența de ERK fosforilat, ARNm al ß-klotho. (Romanian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Obiective: 1.- Analiza, la pacienții cu DM2, asocierea concentrațiilor serice de FGF21 și a altor parametri ai metabolismului lipidic și glicid, cu: a) disfuncție miocardică subclinică, b) depozite de grăsime ectopică (cardiacă și hepatică), c) prognostic clinic la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică (IC), d) prezență/absență steatohepatită non-alcoolică, e) model de aport alimentar, f) optimizarea controlului glicemic. 2.- Studiu, în modelele animale de rezistență la insulină și DM2, asocierea FGF21 cu acumularea de lipide în miocard, structură și lipotoxicitate cardiacă. 3.- Studiu, în cardiomiocite (HL-1) și în hepatocite (HepG2), calea de semnalizare intracelulară a FGF21 în condiții care imită DM2 4.- Analiză, în cardiomiocitele HL-1, efectul secretomului HepG2 asupra căii de semnalizare FGF-21 în condiții DM2. Metode: 1) 300 pacienți cu DM2 fără evenimente HF sau CV: a) ultrasunete cardiace și hepatice, variabile ale metabolismului clinic și glicid și lipidic, FGF21, LDL modificat, biomarkeri HF, indexuri steatoză și fibroză hepatică, d) test serologic de steatohepatită (n=60), e) chestionar privind frecvența alimentelor, b) 20 pacienți cu și 20 pacienți fără disfuncție miocardică: RMN cardiac și hepatic cu spectroscopie, c) 400 pacienți cu HF clinic: variabilele clinice și ale metabolismului lipidic și glicid, și f) 20 de pacienți cu DM2 nou diagnosticați cu control glicemic slab (HbA1c>8 %) evaluați înainte și la 1 an după optimizarea glicemică, 2) modele animale: db/+ șoareci cu o dietă bogată în grăsimi, șoarece db/db. 3) Cardiomiocite (HL-1) și hepatocite (HepG2): expunerea la FGF21 recombinant în prezența/absența concentrațiilor mari de glucoză, insulină și acizi grași, abundența de ERK fosforilat, ARNm al ß-klotho. (Romanian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Obiective: 1.- Analiza, la pacienții cu DM2, asocierea concentrațiilor serice de FGF21 și a altor parametri ai metabolismului lipidic și glicid, cu: a) disfuncție miocardică subclinică, b) depozite de grăsime ectopică (cardiacă și hepatică), c) prognostic clinic la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică (IC), d) prezență/absență steatohepatită non-alcoolică, e) model de aport alimentar, f) optimizarea controlului glicemic. 2.- Studiu, în modelele animale de rezistență la insulină și DM2, asocierea FGF21 cu acumularea de lipide în miocard, structură și lipotoxicitate cardiacă. 3.- Studiu, în cardiomiocite (HL-1) și în hepatocite (HepG2), calea de semnalizare intracelulară a FGF21 în condiții care imită DM2 4.- Analiză, în cardiomiocitele HL-1, efectul secretomului HepG2 asupra căii de semnalizare FGF-21 în condiții DM2. Metode: 1) 300 pacienți cu DM2 fără evenimente HF sau CV: a) ultrasunete cardiace și hepatice, variabile ale metabolismului clinic și glicid și lipidic, FGF21, LDL modificat, biomarkeri HF, indexuri steatoză și fibroză hepatică, d) test serologic de steatohepatită (n=60), e) chestionar privind frecvența alimentelor, b) 20 pacienți cu și 20 pacienți fără disfuncție miocardică: RMN cardiac și hepatic cu spectroscopie, c) 400 pacienți cu HF clinic: variabilele clinice și ale metabolismului lipidic și glicid, și f) 20 de pacienți cu DM2 nou diagnosticați cu control glicemic slab (HbA1c>8 %) evaluați înainte și la 1 an după optimizarea glicemică, 2) modele animale: db/+ șoareci cu o dietă bogată în grăsimi, șoarece db/db. 3) Cardiomiocite (HL-1) și hepatocite (HepG2): expunerea la FGF21 recombinant în prezența/absența concentrațiilor mari de glucoză, insulină și acizi grași, abundența de ERK fosforilat, ARNm al ß-klotho. (Romanian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Cilji: 1.- Analiza, pri bolnikih z DM2, povezavo serumskih koncentracij FGF21 in drugih parametrov presnove lipidov in glicidov, z: a) subklinična miokardna disfunkcija, b) zunajmaternične maščobne obloge (kardiak in jetra), c) klinična prognoza pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem (IZ), d) prisotnost/odsotnost brezalkoholnega steatohepatitisa, e) vzorec vnosa s hrano, f) optimizacija glikemije. 2. – Študija na živalskih modelih odpornosti proti insulinu in DM2, povezava FGF21 s kopičenjem lipidov v miokardu, strukturo in srčno lipotoksičnostjo. 3.- Študija, v kardiomiocitih (HL-1) in hepatocitih (HepG2), intracelularna signalna pot FGF21 pod pogoji, ki posnemajo DM2 4. – Analizirajte, pri HL-1 kardiomiocitih, učinek sekretoma HepG2 na signalno pot FGF-21 v pogojih DM2. Metode: 1) 300 bolnikov z DM2 brez HF ali CV dogodkov: a) srčne in jetrne ultrazvočne, klinične in glicidne spremenljivke in spremenljivke presnove lipidov, FGF21, modificirani LDL, HF biomarkerji, steatoza in indeksi jetrne fibroze, d) serološki test steatohepatitisa (n = 60), e) vprašalnik o pogostosti hrane, b) 20 bolnikov z in 20 bolnikov brez miokardne disfunkcije: MRI srca in jeter s spektroskopijo, c) 400 bolnikov s kliničnim HF: klinične spremenljivke in spremenljivke metabolizma lipidov in glicidov ter f) 20 na novo diagnosticiranih bolnikov z DM2 s slabo urejeno glikemijo (HbA1c > 8 %), ocenjenih pred in 1 leto po optimizaciji glikemije, 2) živalski modeli: db/+ miši s prehrano, bogato z maščobo, miš db/db. 3) kardiomiociti (HL-1) in hepatociti (HepG2): izpostavljenost rekombinantnemu FGF21 v prisotnosti/odsotnosti visokih ravni glukoze, insulina in maščobnih kislin, številčnosti fosforiliranega ERK, mRNA ß-klotota. (Slovenian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Cilji: 1.- Analiza, pri bolnikih z DM2, povezavo serumskih koncentracij FGF21 in drugih parametrov presnove lipidov in glicidov, z: a) subklinična miokardna disfunkcija, b) zunajmaternične maščobne obloge (kardiak in jetra), c) klinična prognoza pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem (IZ), d) prisotnost/odsotnost brezalkoholnega steatohepatitisa, e) vzorec vnosa s hrano, f) optimizacija glikemije. 2. – Študija na živalskih modelih odpornosti proti insulinu in DM2, povezava FGF21 s kopičenjem lipidov v miokardu, strukturo in srčno lipotoksičnostjo. 3.- Študija, v kardiomiocitih (HL-1) in hepatocitih (HepG2), intracelularna signalna pot FGF21 pod pogoji, ki posnemajo DM2 4. – Analizirajte, pri HL-1 kardiomiocitih, učinek sekretoma HepG2 na signalno pot FGF-21 v pogojih DM2. Metode: 1) 300 bolnikov z DM2 brez HF ali CV dogodkov: a) srčne in jetrne ultrazvočne, klinične in glicidne spremenljivke in spremenljivke presnove lipidov, FGF21, modificirani LDL, HF biomarkerji, steatoza in indeksi jetrne fibroze, d) serološki test steatohepatitisa (n = 60), e) vprašalnik o pogostosti hrane, b) 20 bolnikov z in 20 bolnikov brez miokardne disfunkcije: MRI srca in jeter s spektroskopijo, c) 400 bolnikov s kliničnim HF: klinične spremenljivke in spremenljivke metabolizma lipidov in glicidov ter f) 20 na novo diagnosticiranih bolnikov z DM2 s slabo urejeno glikemijo (HbA1c > 8 %), ocenjenih pred in 1 leto po optimizaciji glikemije, 2) živalski modeli: db/+ miši s prehrano, bogato z maščobo, miš db/db. 3) kardiomiociti (HL-1) in hepatociti (HepG2): izpostavljenost rekombinantnemu FGF21 v prisotnosti/odsotnosti visokih ravni glukoze, insulina in maščobnih kislin, številčnosti fosforiliranega ERK, mRNA ß-klotota. (Slovenian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Cilji: 1.- Analiza, pri bolnikih z DM2, povezavo serumskih koncentracij FGF21 in drugih parametrov presnove lipidov in glicidov, z: a) subklinična miokardna disfunkcija, b) zunajmaternične maščobne obloge (kardiak in jetra), c) klinična prognoza pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem (IZ), d) prisotnost/odsotnost brezalkoholnega steatohepatitisa, e) vzorec vnosa s hrano, f) optimizacija glikemije. 2. – Študija na živalskih modelih odpornosti proti insulinu in DM2, povezava FGF21 s kopičenjem lipidov v miokardu, strukturo in srčno lipotoksičnostjo. 3.- Študija, v kardiomiocitih (HL-1) in hepatocitih (HepG2), intracelularna signalna pot FGF21 pod pogoji, ki posnemajo DM2 4. – Analizirajte, pri HL-1 kardiomiocitih, učinek sekretoma HepG2 na signalno pot FGF-21 v pogojih DM2. Metode: 1) 300 bolnikov z DM2 brez HF ali CV dogodkov: a) srčne in jetrne ultrazvočne, klinične in glicidne spremenljivke in spremenljivke presnove lipidov, FGF21, modificirani LDL, HF biomarkerji, steatoza in indeksi jetrne fibroze, d) serološki test steatohepatitisa (n = 60), e) vprašalnik o pogostosti hrane, b) 20 bolnikov z in 20 bolnikov brez miokardne disfunkcije: MRI srca in jeter s spektroskopijo, c) 400 bolnikov s kliničnim HF: klinične spremenljivke in spremenljivke metabolizma lipidov in glicidov ter f) 20 na novo diagnosticiranih bolnikov z DM2 s slabo urejeno glikemijo (HbA1c > 8 %), ocenjenih pred in 1 leto po optimizaciji glikemije, 2) živalski modeli: db/+ miši s prehrano, bogato z maščobo, miš db/db. 3) kardiomiociti (HL-1) in hepatociti (HepG2): izpostavljenost rekombinantnemu FGF21 v prisotnosti/odsotnosti visokih ravni glukoze, insulina in maščobnih kislin, številčnosti fosforiliranega ERK, mRNA ß-klotota. (Slovenian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Cele: 1.- Analiza, u pacjentów z DM2, związek stężeń FGF21 w surowicy i innych parametrów metabolizmu lipidów i glicydów z: a) subkliniczne zaburzenia czynności mięśnia sercowego, b) złogi tłuszczu pozamacicznego (sercowego i wątrobowego), c) prognozowanie kliniczne u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (CI), d) obecność/brak bezalkoholowego steatohepatitis, e) sposób spożycia w diecie, f) optymalizacja kontroli glikemicznej. 2.- Badanie, na zwierzęcych modelach insulinooporności i DM2, związek FGF21 z akumulacją lipidów w mięśniu sercowym, strukturze i lipotoksyczności serca. 3.- Badanie, na kardiomyocytach (HL-1) i w hepatocytach (HepG2), wewnątrzkomórkowy szlak sygnalizacyjny FGF21 w warunkach, które naśladują DM2 4.- Analiza, w kardiomyocytach HL-1, wpływ wydzielania HepG2 na ścieżkę sygnalizacyjną FGF-21 w warunkach DM2. Metody: 1) 300 pacjentów z DM2 bez zdarzeń HF lub CV: a) USG serca i wątroby, kliniczne oraz zmienne metabolizmu glicydów i lipidów, FGF21, zmodyfikowane LDL, biomarkery HF, wskaźniki stłuszczenia i zwłóknienia wątroby, d) serologiczne badanie steatohepatitis (n=60), e) kwestionariusz częstotliwości pokarmowej, b) 20 pacjentów z zaburzeniami czynności serca i 20 pacjentów bez zaburzeń czynności mięśnia sercowego: MRI serca i wątroby z spektroskopią, c) 400 pacjentów z klinicznym HF: kliniczne i lipidowe i glicydowe zmienne metabolizmu oraz f) 20 nowo zdiagnozowanych pacjentów z DM2 ze słabą kontrolą glikemii (HbA1c>8 %) ocenionych przed optymalizacją glikemiczną i 1 rok po optymalizacji glikemicznej, 2) modele zwierzęce: db/+ myszy z dietą bogatą w tłuszcz, mysz db/db. 3) Cardiomyocyty (HL-1) i hepatocyty (HepG2): narażenie na rekombinowany FGF21 w obecności/brak wysokiego poziomu glukozy, insuliny i kwasów tłuszczowych, obfitość fosforylowanego ERK, mRNA ß-klotho. (Polish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Cele: 1.- Analiza, u pacjentów z DM2, związek stężeń FGF21 w surowicy i innych parametrów metabolizmu lipidów i glicydów z: a) subkliniczne zaburzenia czynności mięśnia sercowego, b) złogi tłuszczu pozamacicznego (sercowego i wątrobowego), c) prognozowanie kliniczne u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (CI), d) obecność/brak bezalkoholowego steatohepatitis, e) sposób spożycia w diecie, f) optymalizacja kontroli glikemicznej. 2.- Badanie, na zwierzęcych modelach insulinooporności i DM2, związek FGF21 z akumulacją lipidów w mięśniu sercowym, strukturze i lipotoksyczności serca. 3.- Badanie, na kardiomyocytach (HL-1) i w hepatocytach (HepG2), wewnątrzkomórkowy szlak sygnalizacyjny FGF21 w warunkach, które naśladują DM2 4.- Analiza, w kardiomyocytach HL-1, wpływ wydzielania HepG2 na ścieżkę sygnalizacyjną FGF-21 w warunkach DM2. Metody: 1) 300 pacjentów z DM2 bez zdarzeń HF lub CV: a) USG serca i wątroby, kliniczne oraz zmienne metabolizmu glicydów i lipidów, FGF21, zmodyfikowane LDL, biomarkery HF, wskaźniki stłuszczenia i zwłóknienia wątroby, d) serologiczne badanie steatohepatitis (n=60), e) kwestionariusz częstotliwości pokarmowej, b) 20 pacjentów z zaburzeniami czynności serca i 20 pacjentów bez zaburzeń czynności mięśnia sercowego: MRI serca i wątroby z spektroskopią, c) 400 pacjentów z klinicznym HF: kliniczne i lipidowe i glicydowe zmienne metabolizmu oraz f) 20 nowo zdiagnozowanych pacjentów z DM2 ze słabą kontrolą glikemii (HbA1c>8 %) ocenionych przed optymalizacją glikemiczną i 1 rok po optymalizacji glikemicznej, 2) modele zwierzęce: db/+ myszy z dietą bogatą w tłuszcz, mysz db/db. 3) Cardiomyocyty (HL-1) i hepatocyty (HepG2): narażenie na rekombinowany FGF21 w obecności/brak wysokiego poziomu glukozy, insuliny i kwasów tłuszczowych, obfitość fosforylowanego ERK, mRNA ß-klotho. (Polish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Cele: 1.- Analiza, u pacjentów z DM2, związek stężeń FGF21 w surowicy i innych parametrów metabolizmu lipidów i glicydów z: a) subkliniczne zaburzenia czynności mięśnia sercowego, b) złogi tłuszczu pozamacicznego (sercowego i wątrobowego), c) prognozowanie kliniczne u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (CI), d) obecność/brak bezalkoholowego steatohepatitis, e) sposób spożycia w diecie, f) optymalizacja kontroli glikemicznej. 2.- Badanie, na zwierzęcych modelach insulinooporności i DM2, związek FGF21 z akumulacją lipidów w mięśniu sercowym, strukturze i lipotoksyczności serca. 3.- Badanie, na kardiomyocytach (HL-1) i w hepatocytach (HepG2), wewnątrzkomórkowy szlak sygnalizacyjny FGF21 w warunkach, które naśladują DM2 4.- Analiza, w kardiomyocytach HL-1, wpływ wydzielania HepG2 na ścieżkę sygnalizacyjną FGF-21 w warunkach DM2. Metody: 1) 300 pacjentów z DM2 bez zdarzeń HF lub CV: a) USG serca i wątroby, kliniczne oraz zmienne metabolizmu glicydów i lipidów, FGF21, zmodyfikowane LDL, biomarkery HF, wskaźniki stłuszczenia i zwłóknienia wątroby, d) serologiczne badanie steatohepatitis (n=60), e) kwestionariusz częstotliwości pokarmowej, b) 20 pacjentów z zaburzeniami czynności serca i 20 pacjentów bez zaburzeń czynności mięśnia sercowego: MRI serca i wątroby z spektroskopią, c) 400 pacjentów z klinicznym HF: kliniczne i lipidowe i glicydowe zmienne metabolizmu oraz f) 20 nowo zdiagnozowanych pacjentów z DM2 ze słabą kontrolą glikemii (HbA1c>8 %) ocenionych przed optymalizacją glikemiczną i 1 rok po optymalizacji glikemicznej, 2) modele zwierzęce: db/+ myszy z dietą bogatą w tłuszcz, mysz db/db. 3) Cardiomyocyty (HL-1) i hepatocyty (HepG2): narażenie na rekombinowany FGF21 w obecności/brak wysokiego poziomu glukozy, insuliny i kwasów tłuszczowych, obfitość fosforylowanego ERK, mRNA ß-klotho. (Polish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / location (string) | |||||||||||||||
Badalona | |||||||||||||||
| Property / location (string): Badalona / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location | |||||||||||||||
41°26'57.66"N, 2°14'53.70"E
| |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 41°26'57.66"N, 2°14'53.70"E / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 41°26'57.66"N, 2°14'53.70"E / qualifier | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS: Barcelona Province / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / budget | |||||||||||||||
134,000.0 Euro
| |||||||||||||||
| Property / budget: 134,000.0 Euro / rank | |||||||||||||||
Preferred rank | |||||||||||||||
| Property / EU contribution | |||||||||||||||
72,963.0 Euro
| |||||||||||||||
| Property / EU contribution: 72,963.0 Euro / rank | |||||||||||||||
Preferred rank | |||||||||||||||
| Property / co-financing rate | |||||||||||||||
54.45 percent
| |||||||||||||||
| Property / co-financing rate: 54.45 percent / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / date of last update | |||||||||||||||
20 December 2023
| |||||||||||||||
| Property / date of last update: 20 December 2023 / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Latest revision as of 09:13, 11 October 2024
Project Q3138683 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | Contribution of FGF21 and lipid metabolism alterations to myocardial dysfunction in type 2 diabetes mellitus. |
Project Q3138683 in Spain |
Statements
72,963.0 Euro
0 references
134,000.0 Euro
0 references
54.45 percent
0 references
1 January 2018
0 references
31 March 2021
0 references
FUNDACION INSTITUTO DE INVESTIGACION EN CIENCIAS DE LA SALUD GERMANS TRIAS I PUJOL
0 references
Objetivos: 1.- Analizar, en pacientes con DM2, la asociación de las concentraciones séricas de FGF21 y de otros parámetros del metabolismo lipídico y glucídico, con: a) disfunción miocárdica subclínica, b) depósito ectópico de grasa (cardíaca y hepática), c) pronóstico clínico en pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) crónica, d) presencia/ausencia esteatohepatitis no alcohólica, e) patrón ingesta alimentaria, f) optimitzación del control glucémico. 2.- Estudiar, en modelos animales de resistencia a la insulina y de DM2, la asociación de FGF21 con el acúmulo de lípidos en miocardio, estructura y lipotoxicidad cardíaca. 3.- Estudiar, en cardiomiocitos (HL-1) y en hepatocitos (HepG2) la vía de señalización intracelular de FGF21 en condiciones que mimeticen la DM2 4.- Analizar, en cardiomiocitos HL-1, el efecto del secretoma HepG2 sobre la via de señalización de FGF-21 en condiciones de DM2. Métodos: 1) 300 pacientes con DM2 sin IC ni eventos CV: a) ecografía cardíaca y hepática, variables clínicas y del metabolismo glucídico y lipídico, FGF21, LDL modificadas, biomarcadores de IC, índices de esteatosis y fibrosis hepática, d) test serológico esteatohepatitis (n=60), e) cuestionario frecuencia alimentaria, b) 20 pacientes con y 20 sin disfunción miocárdica: RMN cardíaca y hepática con espectroscopia, c) 400 pacientes con IC clínica: variables clínicas y del metabolismo lipídico y glucídico, y f) 20 pacientes DM2 de recién diagnóstico con mal control glucémico (HbA1c>8%) valorados antes y 1 año después de su optimización glucémica, 2) modelos animales: ratones db/+ con una dieta rica en grasas, ratón db/db. 3) Cardiomiocitos (HL-1) y hepatocitos (HepG2): exposición a FGF21 recombinante en presencia/ausencia de niveles elevados de glucosa, insulina y ácidos grasos, abundancia de ERK fosforilada, mRNA de ß-klotho. (Spanish)
0 references
Objectives: 1.- Analyse, in patients with DM2, the association of serum FGF21 concentrations and other parameters of lipid and glycid metabolism, with: a) subclinical myocardial dysfunction, b) ectopic fat deposits (cardiac and hepatic), c) clinical prognosis in patients with chronic heart failure (CI), d) presence/absence non-alcoholic steatohepatitis, e) dietary intake pattern, f) glycemic control optimisation. 2.- Study, in animal models of insulin resistance and DM2, the association of FGF21 with the accumulation of lipids in myocardium, structure and cardiac lipotoxicity. 3.- Study, in cardiomyocytes (HL-1) and in hepatocytes (HepG2), the intracellular signaling pathway of FGF21 under conditions that mimic DM2 4.- Analyse, in HL-1 cardiomyocytes, the effect of HepG2 secretoma on FGF-21 signaling pathway under DM2 conditions. Methods: 1) 300 patients with DM2 without HF or CV events: a) cardiac and hepatic ultrasound, clinical and glycid and lipid metabolism variables, FGF21, modified LDL, HF biomarkers, steatosis and hepatic fibrosis indexes, d) serological steatohepatitis test (n=60), e) food frequency questionnaire, b) 20 patients with and 20 patients without myocardial dysfunction: Cardiac and hepatic MRI with spectroscopy, c) 400 patients with clinical HF: clinical and lipid and glycid metabolism variables, and f) 20 newly diagnosed DM2 patients with poor glycemic control (HbA1c>8 %) assessed before and 1 year after glycemic optimisation, 2) animal models: db/+ mice with a diet rich in fat, mouse db/db. 3) Cardiomyocytes (HL-1) and hepatocytes (HepG2): exposure to recombinant FGF21 in the presence/absence of high levels of glucose, insulin and fatty acids, abundance of phosphorylated ERK, mRNA of ß-klotho. (English)
12 October 2021
0.0986357396034042
0 references
Objectifs: 1.- Analyser, chez les patients atteints de DM2, l’association des concentrations sériques de FGF21 et d’autres paramètres du métabolisme des lipides et des glycides, avec: a) dysfonction myocardique subclinique, b) dépôts adipeux ectopiques (cardiaques et hépatiques), c) pronostic clinique chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique (IC), d) présence/absence de stéatohépatite non alcoolique, e) régime alimentaire, f) optimisation du contrôle glycémique. 2.- Étude, dans des modèles animaux de résistance à l’insuline et de DM2, de l’association du FGF21 avec l’accumulation de lipides dans le myocarde, la structure et la lipotoxicité cardiaque. 3.- Étude, dans les cardiomyocytes (HL-1) et dans les hépatocytes (HepG2), la voie de signalisation intracellulaire du FGF21 dans des conditions qui imitent le DM2 4.- Analyser, dans les cardiomyocytes HL-1, l’effet du sécréme d’HepG2 sur la voie de signalisation FGF-21 dans des conditions DM2. Méthodes: 1) 300 patients atteints de DM2 sans événements HF ou CV: a) échographie cardiaque et hépatique, variables cliniques et du métabolisme des glycides et des lipides, FGF21, LDL modifiée, biomarqueurs HF, indices de stéatose et de fibrose hépatique, d) test sérologique de stéatohépatite (n=60), e) questionnaire sur la fréquence alimentaire, b) 20 patients avec et 20 patients sans dysfonctionnement myocardique: IRM cardiaque et hépatique avec spectroscopie, c) 400 patients atteints de FH clinique: variables cliniques et métaboliques des lipides et des glycides, et f) 20 patients DM2 nouvellement diagnostiqués ayant un faible contrôle glycémique (HbA1c>8 %) évalués avant et 1 an après l’optimisation glycémique, 2) modèles animaux: db/+ souris avec un régime riche en graisses, souris db/db. 3) Cardiomyocytes (HL-1) et hépatocytes (HepG2): exposition au FGF21 recombinant en présence/absence de niveaux élevés de glucose, d’insuline et d’acides gras, abondance d’ERC phosphorylé, ARNm de ß-klotho. (French)
2 December 2021
0 references
Ziele: 1.- Analyse, bei Patienten mit DM2, die Verbindung von Serum FGF21 Konzentrationen und andere Parameter des Lipid- und Glykoidstoffwechsels, mit: a) subklinische myokardielle Dysfunktion, b) ektopische Fettdepots (kardiale und hepatische), c) klinische Prognose bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz (CI), d) Anwesenheit/Abwesenheit alkoholfreier Steatohepatitis, e) Nahrungsaufnahmemuster, f) Optimierung der glykämischen Kontrolle. 2.- Studie, in Tiermodellen der Insulinresistenz und DM2, die Verbindung von FGF21 mit der Ansammlung von Lipiden in Myokard, Struktur und Herz-Lipotoxizität. 3.- Studie, in Kardiomyozyten (HL-1) und in Hepatozyten (HepG2), der intrazelluläre Signalweg von FGF21 unter Bedingungen, die DM2 4.- Analysieren, in HL-1-Kardiomyozyten, die Wirkung von HepG2-Sekretom auf FGF-21 Signalweg unter DM2-Bedingungen. Methoden: 1) 300 Patienten mit DM2 ohne HF- oder CV-Ereignisse: a) Herz- und Leber-Ultraschall, klinische und Glycid- und Lipidstoffwechselvariablen, FGF21, modifizierte LDL, HF-Biomarker, Steatose und hepatische Fibrose-Indexe, d) serologische Steatohepatitis-Test (n=60), e) Lebensmittelfrequenzfragebogen, b) 20 Patienten mit und 20 Patienten ohne myokardielle Dysfunktion: Herz- und Leber-MRT mit Spektroskopie, c) 400 Patienten mit klinischem HF: klinische und Lipid- und Glycid-Metabolismusvariablen und f) 20 neu diagnostizierte DM2-Patienten mit schlechter glykämischer Kontrolle (HbA1c>8 %) vor und 1 Jahr nach glykämischer Optimierung bewertet, 2) Tiermodelle: db/+ Mäuse mit einer fettreichen Ernährung, Maus db/db. 3) Kardiomyozyten (HL-1) und Hepatozyten (HepG2): Exposition gegenüber rekombinantem FGF21 in Gegenwart/Abwesenheit hoher Glucose-, Insulin- und Fettsäuren, Fülle an phosphoryliertem ERK, mRNA von ß-klotho. (German)
9 December 2021
0 references
Doelstellingen: 1.- Analyseer, bij patiënten met DM2, de associatie van serum FGF21 concentraties en andere parameters van lipide en glycid metabolisme, met: a) subklinische myocardiale disfunctie, b) ectopische vetafzettingen (cardiale en lever), c) klinische prognose bij patiënten met chronisch hartfalen (CI), d) aanwezigheid/afwezigheid non-alcoholische steatohepatitis, e) voedingsinnamepatroon, f) optimalisering van de glycemische controle. 2.- Studie, in dierlijke modellen van insulineweerstand en DM2, de associatie van FGF21 met de accumulatie van lipiden in myocardium, structuur en cardiale lipotoxiciteit. 3.- Studie, in cardiomyocyten (HL-1) en in hepatocyten (HepG2), de intracellulaire signalerende weg van FGF21 onder omstandigheden die DM2 4.- Analyseren, in HL-1 cardiomyocyten, het effect van HepG2-secretoom op FGF-21 signalerende weg onder DM2-omstandigheden. Methoden: 1) 300 patiënten met DM2 zonder HF of CV-voorvallen: a) hart- en leverchoning, klinische en glycide- en lipidemetabolismevariabelen, FGF21, gemodificeerde LDL, HF-biomarkers, steatose- en leverfibroseindexen, d) serologische steatohepatitistest (n=60), e) voedselfrequentievragenlijst, b) 20 patiënten met en 20 patiënten zonder myocardiale dysfunctie: Cardiale en lever MRI met spectroscopie, c) 400 patiënten met klinische HF: klinische en lipiden- en glycidenmetabolismevariabelen, en f) 20 onlangs gediagnosticeerde DM2-patiënten met een slechte glycemische controle (HbA1c>8 %) beoordeeld vóór en 1 jaar na glycemische optimalisatie, 2) diermodellen: db/+ muizen met een dieet rijk aan vet, muis db/db. 3) Cardiomyocyten (HL-1) en hepatocyten (HepG2): blootstelling aan recombinant FGF21 in aanwezigheid/afwezigheid van hoge niveaus van glucose, insuline en vetzuren, overvloed van gefosforyleerde ERK, mRNA van ß-klotho. (Dutch)
17 December 2021
0 references
Obiettivi: 1.- Analizzare, nei pazienti con DM2, l'associazione delle concentrazioni sieriche di FGF21 e altri parametri del metabolismo lipidico e glicetico, con: a) disfunzione miocardica subclinica, b) depositi di grasso ectopico (cardiaco ed epatico), c) prognosi clinica in pazienti con insufficienza cardiaca cronica (CI), d) presenza/assenza di steatoepatite non alcolica, e) schema di assunzione alimentare, f) ottimizzazione del controllo glicemico. 2.- Studio, in modelli animali di resistenza all'insulina e DM2, l'associazione di FGF21 con l'accumulo di lipidi nel miocardio, struttura e lipotossicità cardiaca. 3.- Studio, nei cardiomiociti (HL-1) e negli epatociti (HepG2), la via di segnalazione intracellulare di FGF21 in condizioni che imitano DM2 4.- Analizza, nei cardiomiociti HL-1, l'effetto del secretoma HepG2 sulla via di segnalazione FGF-21 in condizioni DM2. Metodi: 1) 300 pazienti con DM2 senza eventi HF o CV: a) ecografia cardiaca ed epatica, variabili del metabolismo clinico e glicida e lipidico, FGF21, LDL modificato, biomarcatori HF, steatosi e indice di fibrosi epatica, d) test di steatoepatite sierologica (n=60), e) questionario di frequenza alimentare, b) 20 pazienti con e 20 pazienti senza disfunzione miocardica: Risonanza cardiaca ed epatica con spettroscopia, c) 400 pazienti con HF clinico: variabili del metabolismo clinico e lipidico e glicida, e f) 20 pazienti con DM2 di nuova diagnosi con scarso controllo glicemico (HbA1c>8 %) valutati prima e 1 anno dopo l'ottimizzazione glicemica, 2) modelli animali: db/+ topi con una dieta ricca di grassi, topo db/db. 3) Cardiomiociti (HL-1) ed epatociti (HepG2): esposizione a FGF21 ricombinante in presenza/assenza di alti livelli di glucosio, insulina e acidi grassi, abbondanza di ERK fosforilato, mRNA di ß-klotho. (Italian)
16 January 2022
0 references
Στόχοι: 1.- Αναλύστε, σε ασθενείς με DM2, τη συσχέτιση των συγκεντρώσεων FGF21 στον ορό και άλλες παραμέτρους του μεταβολισμού των λιπιδίων και των γλυκιδών, με: α) υποκλινική μυοκαρδιακή δυσλειτουργία, β) εκτοπικές λιπώδεις καταθέσεις (καρδιακή και ηπατική), γ) κλινική πρόγνωση σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (CI), δ) παρουσία/απουσία μη- οινοπνευματώδη στεατοηπατίτιδα, ε) διατροφικό σχέδιο πρόσληψης, στ) βελτιστοποίηση του γλυκαιμικό έλεγχο. 2.- Μελέτη, σε ζωικά μοντέλα αντίστασης στην ινσουλίνη και DM2, η συσχέτιση του FGF21 με τη συσσώρευση λιπιδίων στο μυοκάρδιο, τη δομή και την καρδιακή λιποτοξικότητα. 3.- Μελέτη, στα καρδιομυοκύτταρα (HL-1) και στα ηπατοκύτταρα (HepG2), η ενδοκυτταρική οδός σηματοδότησης του FGF21 υπό συνθήκες που μιμούνται DM2 4.- Ανάλυση, σε HL-1 καρδιομυοκύτταρα, η επίδραση του HepG2 secretoma στη διαδρομή σηματοδότησης FGF-21 υπό συνθήκες DM2. Μέθοδοι: 1) 300 ασθενείς με DM2 χωρίς HF ή CV συμβάντα: α) μεταβλητές καρδιακών και ηπατικών υπερήχων, κλινικών και γλυκιδικών και λιπιδίων μεταβολισμού, FGF21, τροποποιημένο LDL, HF βιοδείκτες, στεάτωση και ηπατική ίνωση δείκτες, δ) ορολογική εξέταση στεατοηπατίτιδας (n=60), ε) ερωτηματολόγιο συχνότητας τροφής, β) 20 ασθενείς με και 20 ασθενείς χωρίς μυοκαρδιακή δυσλειτουργία: Καρδιακή και ηπατική μαγνητική τομογραφία με φασματοσκοπία, γ) 400 ασθενείς με κλινική HF: κλινικές μεταβλητές και μεταβλητές μεταβολισμού των λιπιδίων και των γλυκιδών, και στ) 20 πρόσφατα διαγνωσθέντες ασθενείς DM2 με ανεπαρκή γλυκαιμικό έλεγχο (HbA1c>8 %) που αξιολογήθηκαν πριν και 1 έτος μετά τη γλυκαιμική βελτιστοποίηση, 2) μοντέλα ζώων: DB/+ ποντίκια με δίαιτα πλούσια σε λίπος, ποντίκι db/db. 3) Καρδιομυοκύτταρα (HL-1) και ηπατοκύτταρα (HepG2): έκθεση σε ανασυνδυασμένο FGF21 παρουσία/απουσία υψηλών επιπέδων γλυκόζης, ινσουλίνης και λιπαρών οξέων, αφθονία φωσφορυλιωμένου ERK, mRNA του β- klotho. (Greek)
17 August 2022
0 references
Målsætninger: 1.- Analyse, hos patienter med DM2, forbindelsen mellem serum FGF21 koncentrationer og andre parametre for lipid og glycid metabolisme, med: a) subklinisk myokardiedysfunktion, b) ektopisk fedtdepoter (kardi og lever), c) klinisk prognose hos patienter med kronisk hjertesvigt (CI), d) tilstedeværelse/fravær af alkoholfri steatohepatitis, e) kostindtagelsesmønster, f) optimering af glykæmisk kontrol. 2.- Undersøgelse, i dyremodeller af insulinresistens og DM2, foreningen af FGF21 med ophobning af lipider i myokardium, struktur og hjertelig lipotoksicitet. 3.- Undersøgelse, i kardiomyocytter (HL-1) og i hepatocytter (HepG2), den intracellulære signaleringsvej af FGF21 under forhold, der efterligner DM2 4.- Analyse, i HL-1 kardiomyocytter, virkningen af HepG2 secretoma på FGF-21 signalvej under DM2 betingelser. Metoder: 1) 300 patienter med DM2 uden HF eller CV- hændelser: a) hjerte- og hepatisk ultralyd, kliniske og glycide- og lipidmetabolismevariabler, FGF21, modificeret LDL, HF biomarkører, steatose og leverfibrose indekser, d) serologisk steatohepatitis test (n=60), e) fødevarefrekvens spørgeskema, b) 20 patienter med og 20 patienter uden myokardie dysfunktion: Hjerte — og lever- MRI med spektroskopi, c) 400 patienter med klinisk HF: kliniske og lipid- og glycidmetaboliseringsvariabler og f) 20 nyligt diagnosticerede DM2-patienter med dårlig glykæmisk kontrol (HbA1c> 8 %) vurderet før og 1 år efter glykæmisk optimering, 2) dyremodeller: db/+ mus med en kost rig på fedt, mus db/db. 3) Cardiomyocytter (HL-1) og hepatocytter (HepG2): eksponering for rekombinant FGF21 under tilstedeværelse/fravær af høje niveauer af glucose, insulin og fedtsyrer, overflod af phosphoryleret ERK, mRNA af ß-klotho. (Danish)
17 August 2022
0 references
Tavoitteet: 1. – Analysoi DM2-potilailla seerumin FGF21-pitoisuuksien ja muiden lipidi- ja glysidin metabolian parametrien yhdistäminen seuraaviin: a) subkliininen sydänlihaksen toimintahäiriö, b) kohdunulkoinen rasvakertymä (sydän ja maksa), c) kliininen ennuste potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta (CI), d) alkoholiton steatohepatiitti, e) ravinnon saanti, f) glykeemisen hallinnan optimointi. 2.- Tutkitaan eläinmalleissa insuliiniresistenssi ja DM2, FGF21: n yhteys lipidien kertymiseen sydänlihakseen, rakenteeseen ja sydämen lipotoksisuuteen. 3.- Tutkimuksessa, kardiomyosyyteissä (HL-1) ja hepatosyyteissä (HepG2), FGF21: n solunsisäinen signaalireitti olosuhteissa, jotka jäljittelevät DM2 4.- Analysoi HL-1-kardiomyosyyteissä HepG2-sektrooman vaikutusta FGF-21-signaalireittiin DM2-olosuhteissa. Menetelmät: 1) 300 potilasta, joilla oli DM2 ilman HF- tai CV-tapahtumia: a) sydämen ja maksan ultraääni-, kliininen ja glysidi- ja lipidimetaboliamuuttujat, FGF21, modifioidut LDL-, HF-biomarkkerit, steatoosi- ja maksafibroosiindeksit, d) serologinen steatohepatiittitesti (n=60), e) ruokataajuuskysely, b) 20 potilasta, joilla oli ja 20 potilasta, joilla ei ollut sydänlihaksen toimintahäiriöitä: Sydämen ja maksan magneettikuvaus spektroskopialla, c) 400 potilasta, joilla oli kliininen HF: kliiniset ja lipidimetaboliamuuttujat ja f) 20 äskettäin diagnosoitua DM2-potilasta, joilla on heikko glykeeminen kontrolli (HbA1c> 8 %) ja jotka on arvioitu ennen glykeemistä optimointia ja 1 vuosi sen jälkeen, 2) eläinmallit: db/+ hiiret, joissa on runsaasti rasvaa sisältävää ruokavaliota, hiiri db/db. 3) Kardiomyosyytit (HL-1) ja maksasolut (HepG2): altistuminen rekombinantille FGF21 korkeiden glukoosi-, insuliini- ja rasvahappopitoisuuksien puuttuessa, fosforyloidun ERK:n runsaus, ß-klotoon mRNA. (Finnish)
17 August 2022
0 references
Għanijiet: 1.- Analiżi, f’ pazjenti b’ DM2, l- assoċjazzjoni tal- konċentrazzjonijiet ta ‘FGF21 fis- serum u parametri oħra tal- metaboliżmu tal- lipidi u tal- glycid, ma’: a) disfunzjoni mijokardijaka subklinika, b) depożiti ta’ xaħam ektopiku (kardijaku u epatiku), c) pronjosi klinika f’pazjenti b’insuffiċjenza kronika tal-qalb (CI), d) preżenza/nuqqas ta’ steatoepatite mhux alkoħolika, e) mudell ta’ teħid fid-dieta, f) ottimizzazzjoni tal-kontroll gliċemiku. 2.- Studju, f’ mudelli ta ' annimali ta ' reżistenza għall- insulina u DM2, l- assoċjazzjoni ta ' FGF21 ma ' l- akkumulazzjoni ta ' lipidi fil- mijokardju, struttura u lipotossiċità kardijaka. 3. — Studju, f’kardjomijoċiti (HL-1) u f’epatoċiti (HepG2), il-passaġġ ta’ sinjali intraċellulari ta’ FGF21 taħt kundizzjonijiet li jimitaw DM2 4.- Analyse, f’kardjomijoċiti HL-1, l-effett tas-sekrema ta’ HepG2 fuq il-passaġġ tas-sinjalar FGF-21 taħt kundizzjonijiet DM2. Metodi: 1) 300 pazjent b’DM2 mingħajr avvenimenti ta’ HF jew CV: a) ultrasound kardijaku u epatiku, varjabbli kliniċi u tal-metaboliżmu tal-gliċidi u tal-lipidi, FGF21, bijomarkaturi tal-LDL, HF, steatożi u fibrożi epatika modifikati, d) test seroloġiku tal-istetoepatite (n=60), e) kwestjonarju dwar il-frekwenza tal-ikel, b) 20 pazjent bi u 20 pazjent mingħajr disfunzjoni mijokardijaka: MRI kardijaċi u epatiċi bi spettroskopija, c) 400 pazjent b’HF kliniku: varjabbli kliniċi u tal-metaboliżmu tal-lipidi u tal-gliċidi, u f) 20 pazjent DM2 iddijanjostikati għall-ewwel darba b’kontroll gliċemiku batut (HbA1c>8 %) evalwati qabel u sena wara l-ottimizzazzjoni gliċemika, 2) mudelli ta’ annimali: db/+ ġrieden b’dieta b’ħafna xaħam, ġurdien db/db. 3) Kardjoċiti (HL-1) u epatoċiti (HepG2): esponiment għal FGF21 rikombinanti fil-preżenza/nuqqas ta’ livelli għoljin ta’ glukożju, insulina u aċidi grassi, abbundanza ta’ ERK fosforilat, mRNA ta’ ß-klotho. (Maltese)
17 August 2022
0 references
Mērķi: 1.- Analizējiet pacientiem ar DM2 FGF21 koncentrācijas serumā un citu lipīdu un glicīdu metabolisma parametru saistību ar: a) subklīniska miokarda disfunkcija, b) ektopiski tauku nogulsnes (sirds un aknas), c) klīniskā prognoze pacientiem ar hronisku sirds mazspēju (CI), d) bezalkoholiska steatohepatīta klātbūtne/neesamība, e) uzņemšanas modelis ar uzturu, f) glikēmiskās kontroles optimizācija. 2.- Pētījums insulīna rezistences un DM2 dzīvnieku modeļos FGF21 saistība ar lipīdu uzkrāšanos miokardā, struktūru un sirds lipotoksicitāti. 3.- Pētījums kardiomiocītos (HL-1) un hepatocītos (HepG2) — FGF21 intracelulārais signālceļš apstākļos, kas imitē DM2 4.- Analizē HL-1 kardiomiocītos HepG2 sekretomas ietekmi uz FGF-21 signalizācijas ceļu DM2 apstākļos. Metodes: 1) 300 pacienti ar DM2 bez HF vai CV notikumiem: a) sirds un aknu ultraskaņas, klīniskās un glikīdu un lipīdu metabolisma mainīgie lielumi, FGF21, modificēti ZBL, HF biomarķieri, steatozes un aknu fibrozes indeksi, d) seroloģiskais steatohepatīta tests (n=60), e) pārtikas biežuma anketa, b) 20 pacienti ar miokarda disfunkciju un 20 pacienti bez miokarda disfunkcijas: Sirds un aknu MRA ar spektroskopiju, c) 400 pacienti ar klīnisku HF: klīniskie un lipīdu un glikīdu metabolisma mainīgie lielumi un f) 20 nesen diagnosticēti DM2 pacienti ar sliktu glikēmisko kontroli (HbA1c>8 %), kas novērtēti pirms un 1 gadu pēc glikēmiskās optimizācijas, 2) dzīvnieku modeļi: db/+ peles ar diētu, kas bagāta ar taukiem, pelēm db/db. 3) kardiomiocīti (HL-1) un hepatocīti (HepG2): rekombinanta FGF21 iedarbība augsta glikozes, insulīna un taukskābju līmeņa klātbūtnē vai bez tā, fosforilētā ERK, ß-klotho mRNS. (Latvian)
17 August 2022
0 references
Ciele: 1.- Analyzujte u pacientov s DM2 asociáciu sérových koncentrácií FGF21 a ďalších parametrov metabolizmu lipidov a glycidov s: a) subklinická dysfunkcia myokardu, b) mimomaternicové usadeniny tukov (kardiálna a hepatálna), c) klinická prognóza u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním (CI), d) prítomnosť/absencia nealkoholickej steatohepatitídy, e) vzor príjmu potravy, f) optimalizácia kontroly glykémie. 2.- Štúdia, na zvieracích modeloch inzulínovej rezistencie a DM2, asociácia FGF21 s hromadením lipidov v myokarde, štruktúra a srdcová lipotoxicita. 3.- Štúdia, u kardiomyocytov (HL-1) a v hepatocytoch (HepG2), intracelulárna signalizačná dráha FGF21 za podmienok, ktoré napodobňujú DM2 4.- Analyzovať, v HL-1 kardiomyocycytoch, vplyv HepG2 sekretómu na FGF-21 signalizačnú dráhu v podmienkach DM2. Metódy: 1) 300 pacientov s DM2 bez HF alebo CV príhod: a) ultrazvuk srdca a pečene, klinické a metabolické premenné glycidov a lipidov, FGF21, modifikované LDL, biomarkery HF, indexy steatózy a fibrózy pečene, d) sérologický test steatohepatitídy (n=60), e) dotazník frekvencie potravy, b) 20 pacientov s myokardovou dysfunkciou a 20 pacientov bez dysfunkcie myokardu: Srdcová a hepatálna MRI so spektroskopiou, c) 400 pacientov s klinickým HF: klinické a lipidové a glycidové premenné metabolizmu a f) 20 novodiagnostikovaných DM2 pacientov so slabou glykemickou kontrolou (HbA1c>8 %) hodnotených pred a 1 rok po glykemickej optimalizácii, 2) zvieracie modely: db/+ myši s diétou bohatou na tuk, myš db/db. 3) Kardiomyocyty (HL-1) a hepatocyty (HepG2): expozícia rekombinantnému FGF21 v prítomnosti/neprítomnosti vysokých hladín glukózy, inzulínu a mastných kyselín, abundancia fosforylovaného ERK, mRNA ß-klotho. (Slovak)
17 August 2022
0 references
Cuspóirí: 1.- Analyse, in othair le DM2, an comhlachas de thiúchain serum FGF21 agus paraiméadair eile de mheitibileacht lipid agus glycid, le: a) mífheidhmiú miócairdiach fochliniciúil, b) fosuithe saille eictopacha (cardiac agus hepatic), c) prognóis chliniciúil in othair a bhfuil cliseadh ainsealach croí orthu (CI), d) steatoheipitíteas neamh-alcólach a bheith i láthair/a bheith as láthair, e) patrún iontógála aiste bia, f) optamú rialaithe glicéimeach. 2.- Staidéar, i múnlaí ainmhithe friotaíocht insulin agus DM2, comhlachas FGF21 le carnadh lipidí i miócairdiam, struchtúr agus lipotoxicity cairdiach. 3.- Staidéar, i cardiomyocytes (HL-1) agus i hepatocytes (HepG2), cosán comharthaíochta intracellular FGF21 faoi choinníollacha a dhéanann aithris DM2 4.- Anailís, i gcártaí HL-1, éifeacht secretoma HepG2 ar chonair comharthaíochta FGF-21 faoi choinníollacha DM2. Modhanna: 1) 300 othar a bhfuil DM2 acu gan imeachtaí HF nó CV: a) athróga meitibileachta ultrafhuaime agus hepatic, cliniciúla agus glicíní agus lipidí, FGF21, LDL modhnaithe, bithmharcóirí HF, innéacsanna steatóise agus fiobróise hepatic, d) tástáil steatoheipitíteas serological (n=60), e) ceistneoir minicíochta bia, b) 20 othar le agus 20 othar gan mífheidhmiú miócairdiach: Cairdiach agus hepatic MRI le speictreascópacht, c) 400 othar a bhfuil HF cliniciúil acu: athróga meitibileachta cliniciúla agus lipidí agus glicidí, agus f) 20 othar DM2 nua-dhiagnóisithe a bhfuil droch-rialú glicéimeach acu (HbA1c> 8 %) a ndearnadh measúnú orthu roimh agus 1 bhliain tar éis optamú glicéimeach, 2) samhlacha ainmhithe: lucha db/+ a bhfuil aiste bia saibhir i saill, luch db/db. 3) Cardiomyocytes (HL-1) agus hepatocytes (HepG2): nochtadh do FGF21 athchuingreach i láthair/easpa leibhéal ard glúcóis, ionúiline agus aigéad sailleach, flúirse ERK fosfarailithe, mRNA de ß-klotho. (Irish)
17 August 2022
0 references
Cíle: 1.- Analýza, u pacientů s DM2, spojení koncentrací FGF21 v séru a dalších parametrů metabolismu lipidů a glycidů, s: a) subklinická dysfunkce myokardu, b) mimoděložní tukové usazeniny (srdeční a jaterní), c) klinická prognóza u pacientů s chronickým srdečním selháním (CI), d) přítomnost/absence nealkoholické steatohepatitidy, e) vzor příjmu potravy, f) optimalizace kontroly glykemie. 2. – Studie, u zvířecích modelů inzulínové rezistence a DM2, asociace FGF21 s akumulací lipidů v myokardu, struktuře a srdeční lipotoxicitě. 3.- Studie, u kardiomyocytů (HL-1) a hepatocytů (HepG2), intracelulární signální dráhy FGF21 za podmínek, které napodobují DM2 4.- Analýza, v HL-1 kardiomyocyty, účinek hepG2 sekretom na signalizační cestu FGF-21 za podmínek DM2. Metody: 1) 300 pacientů s DM2 bez HF nebo CV příhod: a) srdeční a jaterní ultrazvuk, klinické a glycidové a lipidové metabolické proměnné, FGF21, modifikovaná LDL, HF biomarkery, steatóza a indexy jaterní fibrózy, d) sérologický test steatohepatitidy (n=60), e) dotazník frekvence potravy, b) 20 pacientů s a 20 pacientů bez dysfunkce myokardu: Srdeční a jaterní MRI se spektroskopií, c) 400 pacientů s klinickou HF: proměnné pro klinický a lipidový a glycidový metabolismus a f) 20 nově diagnostikovaných pacientů s DM2 se špatnou kontrolou glykemie (HbA1c> 8 %) hodnocených před a 1 rok po glykemické optimalizaci, 2) zvířecí modely: db/+ myši se stravou bohatou na tuk, myš db/db. 3) Kardiomyocyty (HL-1) a hepatocyty (HepG2): expozice rekombinantnímu FGF21 za přítomnosti/absence vysokých hladin glukózy, inzulínu a mastných kyselin, hojnost fosforylovaného ERK, mRNA ß-klotho. (Czech)
17 August 2022
0 references
Objectivos: 1.- Analisar, em doentes com DM2, a associação das concentrações séricas de FGF21 e outros parâmetros do metabolismo lipídico e glicídico, com: a) disfunção miocárdica subclínica, b) depósitos de gordura ectópica (cardíaca e hepática), c) prognóstico clínico em doentes com insuficiência cardíaca crónica (IC), d) presença/ausência de esteato-hepatite não alcoólica, e) padrão de ingestão alimentar, f) otimização do controlo glicémico. 2.- Estudo, em modelos animais de resistência à insulina e DM2, da associação do FGF21 com o acúmulo de lipídios no miocárdio, na estrutura e na lipotoxicidade cardíaca. 3.- Estudo, em cardiomiócitos (HL-1) e em hepatócitos (HepG2), da via de sinalização intracelular de FGF21 em condições que imitam DM2 4.- Analisar, em cardiomiócitos HL-1, o efeito do secretoma HepG2 na via de sinalização de FGF-21 em condições DM2. Métodos: 1) 300 doentes com DM2 sem acontecimentos de IC ou CV: a) ultrassonografia cardíaca e hepática, variáveis de metabolismo clínico e glicídico e lipídico, FGF21, LDL modificada, biomarcadores de IC, índices de esteatose e fibrose hepática, d) teste serológico de esteatohepatite (n=60), e) questionário de frequência alimentar, b) 20 doentes com e 20 doentes sem disfunção miocárdica: IRM cardíaca e hepática com espetroscopia, c) 400 doentes com IC clínica: variáveis do metabolismo clínico e lipídico e glicídico, e f) 20 doentes DM2 recentemente diagnosticados com controlo glicémico deficiente (HbA1c>8 %) avaliados antes e 1 ano após a otimização glicémica, 2) modelos animais: db/+ ratos com uma dieta rica em gordura, db/db rato. 3) Cardiomiócitos (HL-1) e hepatócitos (HepG2): exposição a FGF21 recombinante na presença/ausência de níveis elevados de glucose, insulina e ácidos gordos, abundância de ERK fosforilado, ARNm de ß-klotho. (Portuguese)
17 August 2022
0 references
Eesmärgid: 1.- Analüüsige DM2-ga patsientidel seerumi FGF21 kontsentratsioone ning muid lipiidide ja glütsiidi metabolismi parameetreid: a) subkliiniline müokardi düsfunktsioon, b) ektoopiline rasva ladestumine (kardiaalne ja maksas), c) kliiniline prognoos kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel (CI), d) mittealkohoolse steatohepatiidi esinemine/puudumine, e) toidu võtmise muster, f) glükeemilise kontrolli optimeerimine. 2.- Uuring insuliinresistentsuse ja DM2 loommudelites FGF21 seos lipiidide akumuleerumisega müokardis, struktuuris ja südame lipotoksilisuses. 3.- Uuring kardiomüotsüütides (HL-1) ja hepatotsüütides (HepG2), FGF21 rakusisene signaalimisrada tingimustel, mis jäljendavad DM2 4.- analüüsi, HL-1 kardiomüotsüütides HepG2 sekretoomi mõju FGF-21 signaaliradadele DM2 tingimustes. Meetodid: 1) 300 DM2-ga patsienti ilma HF- või CV-nähtudeta: a) südame ja maksa ultraheli, kliinilised ja glütsiidide ja lipiidide metabolismi muutujad, FGF21, modifitseeritud LDL, HF biomarkerid, steatoos ja maksafibroosi indeksid, d) seroloogiline steatohepatiidi test (n=60), e) toidu sageduse küsimustik, b) 20 patsienti ja 20 patsienti, kellel ei esinenud müokardi düsfunktsiooni: Südame ja maksa MRT koos spektroskoopiaga, c) 400 patsienti kliinilise HF-iga: kliinilised ning lipiidide ja glütsiidide metabolismi muutujad ning f) 20 äsja diagnoositud DM2-ga patsienti, kellel oli veresuhkru kontroll (HbA1c > 8 %) ja keda hinnati enne ja üks aasta pärast glükeemilise optimeerimist, 2) loommudelid: db/+ hiired toitumine rikas rasva, hiir db/db. 3) Kardiomüotsüüdid (HL-1) ja hepatotsüüdid (HepG2): rekombinantse FGF21 kokkupuude suure glükoosi-, insuliini- ja rasvhapete sisaldusega/puudumine, fosforüülitud ERK ja ß-klotho mRNA rohkus. (Estonian)
17 August 2022
0 references
Célkitűzések: 1.- A DM2-ben szenvedő betegeknél a szérum FGF21 koncentrációk és a lipid és a glicid metabolizmus egyéb paramétereinek összefüggése az alábbiakkal: a) szubklinikai myocardialis diszfunkció, b) ektópiás zsírlerakódás (kardiák és máj), c) klinikai prognózis krónikus szívelégtelenségben (CI), d) jelenléte/hiánya nem-alkoholos steatohepatitis, e) táplálékfelvételi minta, f) glikémiás kontroll optimalizálása. 2.- Az inzulinrezisztencia és a DM2 állatmodellekben az FGF21 és a lipidek felhalmozódása a szívizomban, a szerkezetben és a szív lipotoxicitásában. 3.- Tanulmány, kardiomyocytákban (HL-1) és hepatocytákban (HepG2), az FGF21 intracelluláris jelátviteli útvonala olyan feltételek mellett, amelyek utánozzák a DM2 4.- A HL-1 kardiomyocytákban a HepG2 secretoma hatását az FGF-21 jelátviteli útvonalra DM2 körülmények között. Módszerek: 1) 300, DM2-ben szenvedő beteg HF vagy CV esemény nélkül: a) szív- és máj ultrahang, klinikai és glicid- és lipidanyagcsere-változók, FGF21, módosított LDL, HF biomarkerek, steatosis és májfibrosis indexek, d) szerológiai steatohepatitis teszt (n=60), e) élelmiszer-frekvencia kérdőív, b) 20 beteg myocardialis diszfunkcióval: Szív- és máj MRI spektroszkópiával, c) 400, klinikai HF-ben szenvedő beteg: klinikai és lipid- és glicid metabolizmus-változók, és f) 20 újonnan diagnosztizált DM2 beteg, akiknél a glikémiás kontroll (HbA1c> 8%) a glikémiás optimalizálás előtt és után 1 évvel volt értékelve, 2) állatmodellek: db/+ egerek zsírban gazdag étrenddel, egér db/db. 3) Cardiomyocyták (HL-1) és hepatocyták (HepG2): rekombináns FGF21 expozíció magas glükóz-, inzulin- és zsírsavszint jelenlétében/hiányában, a foszforilált ERK abundanciája, ß-klotho mRNS-tartalma. (Hungarian)
17 August 2022
0 references
Цели: 1.- Анализ, при пациенти с DM2, връзката на серумните концентрации на FGF21 и други параметри на липидния и глицидния метаболизъм, с: а) субклинична миокардна дисфункция, б) ектопични мастни натрупвания (сърдечни и чернодробни), в) клинична прогноза при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (CI), г) наличие/отсъствие на безалкохолен стеатохепатит, д) модел на прием чрез храната, е) оптимизиране на гликемичния контрол. 2.- Проучване, при животински модели на инсулинова резистентност и DM2, връзката на FGF21 с натрупването на липиди в миокарда, структурата и сърдечната липотоксичност. 3.- Проучване, при кардиомиоцити (HL-1) и хепатоцити (HepG2), вътреклетъчния сигнален път на FGF21 при условия, които имитират DM2 4.- Анализ, при HL-1 кардиомиоцити, ефектът на HepG2 секретома върху FGF-21 сигнализиращ път при DM2 условия. Методи: 1) 300 пациенти с DM2 без HF или CV събития: а) сърдечни и чернодробни ултразвукови, клинични и глицидни и липидни променливи на метаболизма, FGF21, модифициран LDL, HF биомаркери, стеатоза и индекси на чернодробна фиброза, г) серологичен стеатохепатит тест (n=60), д) въпросник за честотата на храните, б) 20 пациенти с и 20 пациенти без миокардна дисфункция: Сърдечна и чернодробна ЯМР със спектроскопия, в) 400 пациенти с клиничен HF: клинични и липидни и глицидни променливи на метаболизма и е) 20 новодиагностицирани пациенти на DM2 с лош гликемичен контрол (HbA1c>8 %), оценени преди и 1 година след гликемичната оптимизация, 2) животински модели: db/+ мишки с диета, богата на мазнини, мишка db/db. 3) Кардиомиоцити (HL-1) и хепатоцити (HepG2): експозиция на рекомбинантен FGF21 при наличие/липса на високи нива на глюкоза, инсулин и мастни киселини, изобилие на фосфорилиран ERK, mRNA на ß-klotho. (Bulgarian)
17 August 2022
0 references
Tikslai: 1.- Analizė, pacientams, sergantiems DM2, FGF21 koncentracijos serume ir kitų lipidų ir glicido metabolizmo parametrų ryšys su: a) subklinikinį miokardo funkcijos sutrikimą, b) negimdinį riebalų sankaupą (širdies ir kepenų), c) klinikinę prognozę pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu (CI), d) nealkoholinio steatohepatito buvimą/nebuvimą, e) suvartojimo su maistu modelį, f) glikemijos kontrolės optimizavimą. 2.- Tyrimas, atsparumo insulinui ir DM2 gyvūnų modeliuose, FGF21 asociacija su lipidų kaupimu miokarde, struktūra ir širdies lipotoksiškumu. 3.- Tyrimas, kardiomiocituose (HL-1) ir hepatocituose (HepG2), FGF21 intraląstelinis signalinis kelias tokiomis sąlygomis, kurios imituoja DM2 4.- Analizuokite, HL-1 kardiomiocituose, HepG2 sekreomos poveikis FGF-21 signalizavimo keliui DM2 sąlygomis. Metodai: 1) 300 pacientų, sergančių DM2 be HF ar CV reiškinių: a) širdies ir kepenų ultragarsu, klinikiniais ir glikidų bei lipidų metabolizmo kintamaisiais, FGF21, modifikuotais MTL, HF biologiniais žymekliais, steatozės ir kepenų fibrozės indeksais, d) serologiniu steatohepatito tyrimu (n=60), e) maisto dažnio klausimynu, b) 20 pacientų, kuriems yra miokardo funkcijos sutrikimas ir 20 pacientų, kuriems nėra miokardo funkcijos sutrikimo: Širdies ir kepenų MRT su spektroskopija, c) 400 pacientų, sergančių klinikiniu HF: klinikiniai ir lipidų bei glikidų metabolizmo kintamieji ir f) 20 naujai diagnozuotų DM2 pacientų, kuriems buvo prasta glikemijos kontrolė (HbA1c > 8 %), įvertinti prieš ir 1 metus po glikemijos optimizavimo, 2) gyvūnų modeliai: db/+ pelėms, turinčioms daug riebalų, pelės db/db. 3) kardiomiocitai (HL-1) ir hepatocitai (HepG2): rekombinantinio FGF21 poveikis esant dideliam gliukozės, insulino ir riebalų rūgščių kiekiui ir (arba) nesant, fosforilinto ERK, ß-kloto mRNR. (Lithuanian)
17 August 2022
0 references
Ciljevi: 1.- Analiza, u bolesnika s DM2, povezanost serumskih koncentracija FGF21 i drugih parametara metabolizma lipida i glicida, s: a) subklinička disfunkcija miokarda, b) ektopične masne naslage (kardijak i jetra), c) klinička prognoza u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca (CI), d) prisutnost/odsutnost bezalkoholnog steatohepatitisa, e) obrazac unosa hrane, f) optimizacija kontrole glikemije. 2.- Studija, u životinjskim modelima otpornosti na inzulin i DM2, povezanost FGF21 s nakupljanjem lipida u miokardu, strukturi i srčanoj lipotoksičnosti. 3.- Studija, u kardiomiocita (HL-1) i hepatocita (HepG2), unutarstanični signalni put FGF21 pod uvjetima koji oponašaju DM2 4.- Analizu, u HL-1 kardiomiocita, učinak HepG2 secretoma na FGF-21 signalni put u DM2 uvjetima. Metode: 1) 300 bolesnika s DM2 bez HF ili CV događaja: a) ultrazvuk srca i jetre, kliničke varijable metabolizma glicida i lipida, FGF21, modificirani LDL, HF biomarkeri, steatoza i indeksi fibroze jetre, d) serološki test steatohepatitisa (n=60), e) upitnik o učestalosti hrane, b) 20 bolesnika s disfunkcijom miokarda i 20 bolesnika: Srčani i jetreni MRI sa spektroskopijom, c) 400 bolesnika s kliničkim HF-om: kliničke varijable i varijable metabolizma lipida i glicida i f) 20 novodijagnosticiranih bolesnika s DM2 sa slabom kontrolom glikemije (HbA1c>8 %) procijenjeno prije i godinu dana nakon optimizacije glikemije, 2) životinjski modeli: db/+ miševi s prehranom bogatom masnoćom, miš db/db. 3) kardiomiociti (HL-1) i hepatociti (HepG2): izloženost rekombinantnom FGF21 u prisutnosti/odsutnosti visokih razina glukoze, inzulina i masnih kiselina, brojnost fosforiliranog ERK, mRNA ß-klotho. (Croatian)
17 August 2022
0 references
Mål: 1.- Analysera hos patienter med DM2, sambandet mellan serum FGF21-koncentrationer och andra parametrar för lipid- och glycidmetabolism, med: a) subklinisk hjärtdysfunktion, b) ektopiska fettdepåer (kard och lever), c) klinisk prognos hos patienter med kronisk hjärtsvikt, d) närvaro/frånvaro av icke-alkoholisk steatohepatit, e) kostintagsmönster, f) optimering av glykemisk kontroll. 2.- Studie, i djurmodeller av insulinresistens och DM2, sambandet mellan FGF21 och ackumulering av lipider i myokardium, struktur och hjärtlipotoxicitet. 3.- Studie, i kardiomyocyter (HL-1) och i hepatocyter (HepG2), den intracellulära signalvägen FGF21 under förhållanden som efterliknar DM2 4.- Analysera, i HL-1 kardiomyocyter, effekten av HepG2 sektom på FGF-21 signalväg under DM2 förhållanden. Metoder: 1) 300 patienter med DM2 utan HF eller CV-händelser: a) ultraljud i hjärtat och levern, kliniska och glycida och lipidmetabolismvariabler, FGF21, modifierat LDL, HF-biomarkörer, steatomos- och leverfibrosindex, d) serologisk steatohepatittest (n=60), e) livsmedelsfrekvensenkät, b) 20 patienter med och 20 patienter utan hjärtdysfunktion: Hjärt- och leverröntgen med spektroskopi, c) 400 patienter med klinisk HF: klinisk och lipid- och glycidmetabolismvariabler, och f) 20 nydiagnostiserade DM2-patienter med dålig glykemisk kontroll (HbA1c>8 %) utvärderade före och 1 år efter glykemisk optimering, 2) djurmodeller: db/+ möss med en kost rik på fett, mus db/db. 3) Kardiomyocyter (HL-1) och hepatocyter (HepG2): exponering för rekombinant FGF21 i närvaro/frånvaro av höga nivåer av glukos, insulin och fettsyror, förekomst av fosforylerat ERK, mRNA av ß-klotho. (Swedish)
17 August 2022
0 references
Obiective: 1.- Analiza, la pacienții cu DM2, asocierea concentrațiilor serice de FGF21 și a altor parametri ai metabolismului lipidic și glicid, cu: a) disfuncție miocardică subclinică, b) depozite de grăsime ectopică (cardiacă și hepatică), c) prognostic clinic la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică (IC), d) prezență/absență steatohepatită non-alcoolică, e) model de aport alimentar, f) optimizarea controlului glicemic. 2.- Studiu, în modelele animale de rezistență la insulină și DM2, asocierea FGF21 cu acumularea de lipide în miocard, structură și lipotoxicitate cardiacă. 3.- Studiu, în cardiomiocite (HL-1) și în hepatocite (HepG2), calea de semnalizare intracelulară a FGF21 în condiții care imită DM2 4.- Analiză, în cardiomiocitele HL-1, efectul secretomului HepG2 asupra căii de semnalizare FGF-21 în condiții DM2. Metode: 1) 300 pacienți cu DM2 fără evenimente HF sau CV: a) ultrasunete cardiace și hepatice, variabile ale metabolismului clinic și glicid și lipidic, FGF21, LDL modificat, biomarkeri HF, indexuri steatoză și fibroză hepatică, d) test serologic de steatohepatită (n=60), e) chestionar privind frecvența alimentelor, b) 20 pacienți cu și 20 pacienți fără disfuncție miocardică: RMN cardiac și hepatic cu spectroscopie, c) 400 pacienți cu HF clinic: variabilele clinice și ale metabolismului lipidic și glicid, și f) 20 de pacienți cu DM2 nou diagnosticați cu control glicemic slab (HbA1c>8 %) evaluați înainte și la 1 an după optimizarea glicemică, 2) modele animale: db/+ șoareci cu o dietă bogată în grăsimi, șoarece db/db. 3) Cardiomiocite (HL-1) și hepatocite (HepG2): expunerea la FGF21 recombinant în prezența/absența concentrațiilor mari de glucoză, insulină și acizi grași, abundența de ERK fosforilat, ARNm al ß-klotho. (Romanian)
17 August 2022
0 references
Cilji: 1.- Analiza, pri bolnikih z DM2, povezavo serumskih koncentracij FGF21 in drugih parametrov presnove lipidov in glicidov, z: a) subklinična miokardna disfunkcija, b) zunajmaternične maščobne obloge (kardiak in jetra), c) klinična prognoza pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem (IZ), d) prisotnost/odsotnost brezalkoholnega steatohepatitisa, e) vzorec vnosa s hrano, f) optimizacija glikemije. 2. – Študija na živalskih modelih odpornosti proti insulinu in DM2, povezava FGF21 s kopičenjem lipidov v miokardu, strukturo in srčno lipotoksičnostjo. 3.- Študija, v kardiomiocitih (HL-1) in hepatocitih (HepG2), intracelularna signalna pot FGF21 pod pogoji, ki posnemajo DM2 4. – Analizirajte, pri HL-1 kardiomiocitih, učinek sekretoma HepG2 na signalno pot FGF-21 v pogojih DM2. Metode: 1) 300 bolnikov z DM2 brez HF ali CV dogodkov: a) srčne in jetrne ultrazvočne, klinične in glicidne spremenljivke in spremenljivke presnove lipidov, FGF21, modificirani LDL, HF biomarkerji, steatoza in indeksi jetrne fibroze, d) serološki test steatohepatitisa (n = 60), e) vprašalnik o pogostosti hrane, b) 20 bolnikov z in 20 bolnikov brez miokardne disfunkcije: MRI srca in jeter s spektroskopijo, c) 400 bolnikov s kliničnim HF: klinične spremenljivke in spremenljivke metabolizma lipidov in glicidov ter f) 20 na novo diagnosticiranih bolnikov z DM2 s slabo urejeno glikemijo (HbA1c > 8 %), ocenjenih pred in 1 leto po optimizaciji glikemije, 2) živalski modeli: db/+ miši s prehrano, bogato z maščobo, miš db/db. 3) kardiomiociti (HL-1) in hepatociti (HepG2): izpostavljenost rekombinantnemu FGF21 v prisotnosti/odsotnosti visokih ravni glukoze, insulina in maščobnih kislin, številčnosti fosforiliranega ERK, mRNA ß-klotota. (Slovenian)
17 August 2022
0 references
Cele: 1.- Analiza, u pacjentów z DM2, związek stężeń FGF21 w surowicy i innych parametrów metabolizmu lipidów i glicydów z: a) subkliniczne zaburzenia czynności mięśnia sercowego, b) złogi tłuszczu pozamacicznego (sercowego i wątrobowego), c) prognozowanie kliniczne u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (CI), d) obecność/brak bezalkoholowego steatohepatitis, e) sposób spożycia w diecie, f) optymalizacja kontroli glikemicznej. 2.- Badanie, na zwierzęcych modelach insulinooporności i DM2, związek FGF21 z akumulacją lipidów w mięśniu sercowym, strukturze i lipotoksyczności serca. 3.- Badanie, na kardiomyocytach (HL-1) i w hepatocytach (HepG2), wewnątrzkomórkowy szlak sygnalizacyjny FGF21 w warunkach, które naśladują DM2 4.- Analiza, w kardiomyocytach HL-1, wpływ wydzielania HepG2 na ścieżkę sygnalizacyjną FGF-21 w warunkach DM2. Metody: 1) 300 pacjentów z DM2 bez zdarzeń HF lub CV: a) USG serca i wątroby, kliniczne oraz zmienne metabolizmu glicydów i lipidów, FGF21, zmodyfikowane LDL, biomarkery HF, wskaźniki stłuszczenia i zwłóknienia wątroby, d) serologiczne badanie steatohepatitis (n=60), e) kwestionariusz częstotliwości pokarmowej, b) 20 pacjentów z zaburzeniami czynności serca i 20 pacjentów bez zaburzeń czynności mięśnia sercowego: MRI serca i wątroby z spektroskopią, c) 400 pacjentów z klinicznym HF: kliniczne i lipidowe i glicydowe zmienne metabolizmu oraz f) 20 nowo zdiagnozowanych pacjentów z DM2 ze słabą kontrolą glikemii (HbA1c>8 %) ocenionych przed optymalizacją glikemiczną i 1 rok po optymalizacji glikemicznej, 2) modele zwierzęce: db/+ myszy z dietą bogatą w tłuszcz, mysz db/db. 3) Cardiomyocyty (HL-1) i hepatocyty (HepG2): narażenie na rekombinowany FGF21 w obecności/brak wysokiego poziomu glukozy, insuliny i kwasów tłuszczowych, obfitość fosforylowanego ERK, mRNA ß-klotho. (Polish)
17 August 2022
0 references
Badalona
0 references
20 December 2023
0 references
Identifiers
PI17_01362
0 references