Study of sST2 as a therapeutic target to prevent adverse cardiac remodeling after acute myocardial infarction (Q3179275): Difference between revisions
Jump to navigation
Jump to search
(Created a new Item) |
(Changed label, description and/or aliases in pt) |
||||||||||||||
| (15 intermediate revisions by 2 users not shown) | |||||||||||||||
| label / en | label / en | ||||||||||||||
Study of sST2 as a therapeutic target to prevent adverse cardiac remodeling after acute myocardial infarction | |||||||||||||||
| label / fr | label / fr | ||||||||||||||
Étude du sST2 comme cible thérapeutique pour prévenir le remodelage cardiaque indésirable après un infarctus aigu du myocarde | |||||||||||||||
| label / de | label / de | ||||||||||||||
Untersuchung von sST2 als therapeutisches Ziel zur Verhinderung einer unerwünschten Herzumformung nach akutem Myokardinfarkt | |||||||||||||||
| label / nl | label / nl | ||||||||||||||
Studie van sST2 als therapeutisch doel ter voorkoming van ongunstige cardiale remodeling na acuut myocardinfarct | |||||||||||||||
| label / it | label / it | ||||||||||||||
Studio di sST2 come obiettivo terapeutico per prevenire il rimodellamento cardiaco avverso dopo infarto miocardico acuto | |||||||||||||||
| label / el | label / el | ||||||||||||||
Μελέτη του sST2 ως θεραπευτικού στόχου για την πρόληψη της ανεπιθύμητης καρδιακής αναδιαμόρφωσης μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου | |||||||||||||||
| label / da | label / da | ||||||||||||||
Undersøgelse af sST2 som et terapeutisk mål for at forhindre utilsigtet hjerteremodeling efter akut myokardieinfarkt | |||||||||||||||
| label / fi | label / fi | ||||||||||||||
SST2:n tutkiminen terapeuttisena tavoitteena sydämen haitallisen uudistamisen estämiseksi akuutin sydäninfarktin jälkeen | |||||||||||||||
| label / mt | label / mt | ||||||||||||||
Studju ta’ sST2 bħala mira terapewtika għall-prevenzjoni ta’ mudellar mill-ġdid avvers tal-qalb wara infart mijokardijaku akut | |||||||||||||||
| label / lv | label / lv | ||||||||||||||
Pētījums par sST2 kā terapeitisku mērķi, lai novērstu nelabvēlīgu sirds remodelāciju pēc akūta miokarda infarkta | |||||||||||||||
| label / sk | label / sk | ||||||||||||||
Štúdia sST2 ako terapeutického cieľa na prevenciu nežiaduceho prestavovania srdca po akútnom infarkte myokardu | |||||||||||||||
| label / ga | label / ga | ||||||||||||||
Staidéar ar sST2 mar sprioc theiripeach chun athmhúnlú díobhálach cairdiach a chosc tar éis géarmhíochaine miócairdiach | |||||||||||||||
| label / cs | label / cs | ||||||||||||||
Studie sST2 jako terapeutického cíle, aby se zabránilo nežádoucí remodelaci srdce po akutním infarktu myokardu | |||||||||||||||
| label / pt | label / pt | ||||||||||||||
Estudo da sST2 como alvo terapêutico para prevenir remodelação cardíaca adversa após enfarte agudo do miocárdio | |||||||||||||||
| label / et | label / et | ||||||||||||||
Uuring sST2 terapeutilise eesmärgina, et vältida ägeda müokardiinfarkti järgset kardiaalset remodelleerumist | |||||||||||||||
| label / hu | label / hu | ||||||||||||||
Az sST2 mint terápiás cél tanulmányozása az akut myocardialis infarctus utáni káros szívújulás megelőzésére | |||||||||||||||
| label / bg | label / bg | ||||||||||||||
Проучване на sST2 като терапевтична цел за предотвратяване на нежелана сърдечна ремоделация след остър миокарден инфаркт | |||||||||||||||
| label / lt | label / lt | ||||||||||||||
SST2 kaip terapinio tikslo siekiant išvengti nepageidaujamo širdies remodeliavimo po ūminio miokardo infarkto tyrimas | |||||||||||||||
| label / hr | label / hr | ||||||||||||||
Ispitivanje sST2 kao terapijskog cilja kako bi se spriječilo štetno remodeliranje srca nakon akutnog infarkta miokarda | |||||||||||||||
| label / sv | label / sv | ||||||||||||||
Studie av sST2 som ett terapeutiskt mål för att förhindra negativ hjärtremodeling efter akut hjärtinfarkt | |||||||||||||||
| label / ro | label / ro | ||||||||||||||
Studiul sST2 ca țintă terapeutică pentru prevenirea remodelării cardiace adverse după infarctul miocardic acut | |||||||||||||||
| label / sl | label / sl | ||||||||||||||
Študija sST2 kot terapevtskega cilja za preprečevanje neželenega preoblikovanja srca po akutnem miokardnem infarktu | |||||||||||||||
| label / pl | label / pl | ||||||||||||||
Badanie sST2 jako celu terapeutycznego w celu zapobiegania niepożądanej przebudowie serca po ostrym zawałie mięśnia sercowego | |||||||||||||||
| description / en | description / en | ||||||||||||||
Project | Project Q3179275 in Spain | ||||||||||||||
| description / bg | description / bg | ||||||||||||||
Проект Q3179275 в Испания | |||||||||||||||
| description / hr | description / hr | ||||||||||||||
Projekt Q3179275 u Španjolskoj | |||||||||||||||
| description / hu | description / hu | ||||||||||||||
Projekt Q3179275 Spanyolországban | |||||||||||||||
| description / cs | description / cs | ||||||||||||||
Projekt Q3179275 ve Španělsku | |||||||||||||||
| description / da | description / da | ||||||||||||||
Projekt Q3179275 i Spanien | |||||||||||||||
| description / nl | description / nl | ||||||||||||||
Project Q3179275 in Spanje | |||||||||||||||
| description / et | description / et | ||||||||||||||
Projekt Q3179275 Hispaanias | |||||||||||||||
| description / fi | description / fi | ||||||||||||||
Projekti Q3179275 Espanjassa | |||||||||||||||
| description / fr | description / fr | ||||||||||||||
Projet Q3179275 en Espagne | |||||||||||||||
| description / de | description / de | ||||||||||||||
Projekt Q3179275 in Spanien | |||||||||||||||
| description / el | description / el | ||||||||||||||
Έργο Q3179275 στην Ισπανία | |||||||||||||||
| description / ga | description / ga | ||||||||||||||
Tionscadal Q3179275 sa Spáinn | |||||||||||||||
| description / it | description / it | ||||||||||||||
Progetto Q3179275 in Spagna | |||||||||||||||
| description / lv | description / lv | ||||||||||||||
Projekts Q3179275 Spānijā | |||||||||||||||
| description / lt | description / lt | ||||||||||||||
Projektas Q3179275 Ispanijoje | |||||||||||||||
| description / mt | description / mt | ||||||||||||||
Proġett Q3179275 fi Spanja | |||||||||||||||
| description / pl | description / pl | ||||||||||||||
Projekt Q3179275 w Hiszpanii | |||||||||||||||
| description / pt | description / pt | ||||||||||||||
Projeto Q3179275 na Espanha | |||||||||||||||
| description / ro | description / ro | ||||||||||||||
Proiectul Q3179275 în Spania | |||||||||||||||
| description / sk | description / sk | ||||||||||||||
Projekt Q3179275 v Španielsku | |||||||||||||||
| description / sl | description / sl | ||||||||||||||
Projekt Q3179275 v Španiji | |||||||||||||||
| description / es | description / es | ||||||||||||||
Proyecto Q3179275 en España | |||||||||||||||
| description / sv | description / sv | ||||||||||||||
Projekt Q3179275 i Spanien | |||||||||||||||
| Property / budget | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / budget: 59,500.0 Euro / rank | |||||||||||||||
| Property / co-financing rate | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / co-financing rate: 80.0 percent / rank | |||||||||||||||
| Property / EU contribution | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / EU contribution: 47,600.0 Euro / rank | |||||||||||||||
| Property / postal code | |||||||||||||||
| Property / postal code: 30030 / rank | |||||||||||||||
| Property / location (string) | |||||||||||||||
| Property / location (string): Murcia / rank | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit: Murcia / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Scenario: The identification of the elements involved in sST2 modulation in AMI will allow us to develop strategies to decrease the expression of sST2 and slow progression of adverse myocardiac remodeling after AMI. Objectives and Methods: 1) Determine the tissues and cell types responsible for the synthesis of sST2 in response to AMI, by (a) measuring the transcardiac gradient of sST2 between arterial blood and coronary sinus in patients with AMI and (b) differential study of the gene expression of sST2 in tissue samples, obtained from an experimental model of mouse AMI, using real-time RT-PCR techniques, Western transfer as well as the identification and placement in situ of sST2 mRNA in the tissue, with different cell markers. 2) Identify the transcription factors and the elements of regulation of alternative splicing involved in the over-expression of sST2, using cell lines and primary cultures obtained from fresh tissue, subjected to simulated biomechanical stress. Real-time RT-PCR techniques, ELISA, as well as Knockdown models will be used using specific siRNAs. 3) Evaluate inhibition of sST2 expression as therapy against post-AMI myocardial remodeling, using an animal model of AMI and gene silencing techniques with interfering RNA. (English) | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenario: The identification of the elements involved in sST2 modulation in AMI will allow us to develop strategies to decrease the expression of sST2 and slow progression of adverse myocardiac remodeling after AMI. Objectives and Methods: 1) Determine the tissues and cell types responsible for the synthesis of sST2 in response to AMI, by (a) measuring the transcardiac gradient of sST2 between arterial blood and coronary sinus in patients with AMI and (b) differential study of the gene expression of sST2 in tissue samples, obtained from an experimental model of mouse AMI, using real-time RT-PCR techniques, Western transfer as well as the identification and placement in situ of sST2 mRNA in the tissue, with different cell markers. 2) Identify the transcription factors and the elements of regulation of alternative splicing involved in the over-expression of sST2, using cell lines and primary cultures obtained from fresh tissue, subjected to simulated biomechanical stress. Real-time RT-PCR techniques, ELISA, as well as Knockdown models will be used using specific siRNAs. 3) Evaluate inhibition of sST2 expression as therapy against post-AMI myocardial remodeling, using an animal model of AMI and gene silencing techniques with interfering RNA. (English) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenario: The identification of the elements involved in sST2 modulation in AMI will allow us to develop strategies to decrease the expression of sST2 and slow progression of adverse myocardiac remodeling after AMI. Objectives and Methods: 1) Determine the tissues and cell types responsible for the synthesis of sST2 in response to AMI, by (a) measuring the transcardiac gradient of sST2 between arterial blood and coronary sinus in patients with AMI and (b) differential study of the gene expression of sST2 in tissue samples, obtained from an experimental model of mouse AMI, using real-time RT-PCR techniques, Western transfer as well as the identification and placement in situ of sST2 mRNA in the tissue, with different cell markers. 2) Identify the transcription factors and the elements of regulation of alternative splicing involved in the over-expression of sST2, using cell lines and primary cultures obtained from fresh tissue, subjected to simulated biomechanical stress. Real-time RT-PCR techniques, ELISA, as well as Knockdown models will be used using specific siRNAs. 3) Evaluate inhibition of sST2 expression as therapy against post-AMI myocardial remodeling, using an animal model of AMI and gene silencing techniques with interfering RNA. (English) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 12 October 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary: Scenario: The identification of the elements involved in sST2 modulation in AMI will allow us to develop strategies to decrease the expression of sST2 and slow progression of adverse myocardiac remodeling after AMI. Objectives and Methods: 1) Determine the tissues and cell types responsible for the synthesis of sST2 in response to AMI, by (a) measuring the transcardiac gradient of sST2 between arterial blood and coronary sinus in patients with AMI and (b) differential study of the gene expression of sST2 in tissue samples, obtained from an experimental model of mouse AMI, using real-time RT-PCR techniques, Western transfer as well as the identification and placement in situ of sST2 mRNA in the tissue, with different cell markers. 2) Identify the transcription factors and the elements of regulation of alternative splicing involved in the over-expression of sST2, using cell lines and primary cultures obtained from fresh tissue, subjected to simulated biomechanical stress. Real-time RT-PCR techniques, ELISA, as well as Knockdown models will be used using specific siRNAs. 3) Evaluate inhibition of sST2 expression as therapy against post-AMI myocardial remodeling, using an animal model of AMI and gene silencing techniques with interfering RNA. (English) / qualifier | |||||||||||||||
readability score: 0.0547553354530826
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Scénario: L’identification des éléments impliqués dans la modulation sST2 dans l’IMA nous permettra de développer des stratégies pour diminuer l’expression de sST2 et la progression lente du remodelage myocardique indésirable après l’IMA. Objectifs et méthodes: 1) Déterminer les tissus et les types de cellules responsables de la synthèse de sST2 en réponse à l’IMA, en a) mesurant le gradient transcardiaque de sST2 entre le sang artérielle et le sinus coronaire chez les patients atteints d’IMA et b) l’étude différentielle de l’expression génique du sST2 dans des échantillons de tissus, obtenu à partir d’un modèle expérimental d’IMA de souris, en utilisant des techniques RT-PCR en temps réel, le transfert occidental ainsi que l’identification et le placement in situ de l’ARNm sST2 dans le tissu, avec différents marqueurs cellulaires. 2) Déterminer les facteurs de transcription et les éléments de régulation de l’épissage alternatif impliqués dans la surexpression du sST2, en utilisant des lignées cellulaires et des cultures primaires obtenues à partir de tissus frais, soumises à un stress biomécanique simulé. Les techniques RT-PCR en temps réel, ELISA, ainsi que les modèles Knockdown seront utilisés en utilisant des siRNA spécifiques. 3) Évaluer l’inhibition de l’expression sST2 en tant que thérapie contre le remodelage du myocarde post-AMI, à l’aide d’un modèle animal d’IMA et de techniques de silencieux de gènes avec l’ARN interférent. (French) | |||||||||||||||
| Property / summary: Scénario: L’identification des éléments impliqués dans la modulation sST2 dans l’IMA nous permettra de développer des stratégies pour diminuer l’expression de sST2 et la progression lente du remodelage myocardique indésirable après l’IMA. Objectifs et méthodes: 1) Déterminer les tissus et les types de cellules responsables de la synthèse de sST2 en réponse à l’IMA, en a) mesurant le gradient transcardiaque de sST2 entre le sang artérielle et le sinus coronaire chez les patients atteints d’IMA et b) l’étude différentielle de l’expression génique du sST2 dans des échantillons de tissus, obtenu à partir d’un modèle expérimental d’IMA de souris, en utilisant des techniques RT-PCR en temps réel, le transfert occidental ainsi que l’identification et le placement in situ de l’ARNm sST2 dans le tissu, avec différents marqueurs cellulaires. 2) Déterminer les facteurs de transcription et les éléments de régulation de l’épissage alternatif impliqués dans la surexpression du sST2, en utilisant des lignées cellulaires et des cultures primaires obtenues à partir de tissus frais, soumises à un stress biomécanique simulé. Les techniques RT-PCR en temps réel, ELISA, ainsi que les modèles Knockdown seront utilisés en utilisant des siRNA spécifiques. 3) Évaluer l’inhibition de l’expression sST2 en tant que thérapie contre le remodelage du myocarde post-AMI, à l’aide d’un modèle animal d’IMA et de techniques de silencieux de gènes avec l’ARN interférent. (French) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Scénario: L’identification des éléments impliqués dans la modulation sST2 dans l’IMA nous permettra de développer des stratégies pour diminuer l’expression de sST2 et la progression lente du remodelage myocardique indésirable après l’IMA. Objectifs et méthodes: 1) Déterminer les tissus et les types de cellules responsables de la synthèse de sST2 en réponse à l’IMA, en a) mesurant le gradient transcardiaque de sST2 entre le sang artérielle et le sinus coronaire chez les patients atteints d’IMA et b) l’étude différentielle de l’expression génique du sST2 dans des échantillons de tissus, obtenu à partir d’un modèle expérimental d’IMA de souris, en utilisant des techniques RT-PCR en temps réel, le transfert occidental ainsi que l’identification et le placement in situ de l’ARNm sST2 dans le tissu, avec différents marqueurs cellulaires. 2) Déterminer les facteurs de transcription et les éléments de régulation de l’épissage alternatif impliqués dans la surexpression du sST2, en utilisant des lignées cellulaires et des cultures primaires obtenues à partir de tissus frais, soumises à un stress biomécanique simulé. Les techniques RT-PCR en temps réel, ELISA, ainsi que les modèles Knockdown seront utilisés en utilisant des siRNA spécifiques. 3) Évaluer l’inhibition de l’expression sST2 en tant que thérapie contre le remodelage du myocarde post-AMI, à l’aide d’un modèle animal d’IMA et de techniques de silencieux de gènes avec l’ARN interférent. (French) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 December 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Szenario: Die Identifizierung der Elemente, die an der SST2-Modulation im AMI beteiligt sind, wird es uns ermöglichen, Strategien zu entwickeln, um die Expression von sST2 und das langsame Fortschreiten des widrigen Myokardumbaus nach dem AMI zu verringern. Ziele und Methoden: 1) Bestimmen Sie die Gewebe und Zelltypen, die für die Synthese von SST2 als Reaktion auf AMI verantwortlich sind, durch (a) Messung des Transkardialen Gradientens von SST2 zwischen arteriellen Blut und koronaren Sinus bei Patienten mit AMI und b) Differentialstudie der Genexpression von SST2 in Gewebeproben, die aus einem experimentellen Modell der Maus AMI unter Verwendung von Echtzeit-RT-PCR-Techniken, Westerntransfer sowie der Identifizierung und Platzierung von sST2 mRNA im Gewebe mit verschiedenen Zellmarkern gewonnen wurde. 2) Identifizieren Sie die Transkriptionsfaktoren und die Elemente der Regulierung von alternativen Spleißen, die an der Überexpression von sST2 beteiligt sind, unter Verwendung von Zelllinien und Primärkulturen, die aus frischem Gewebe gewonnen werden und einem simulierten biomechanischen Stress ausgesetzt sind. Echtzeit-RT-PCR-Techniken, ELISA sowie Knockdown-Modelle werden mit spezifischen siRNAs verwendet. 3) Inhibieren Sie die Hemmung der SST2-Expression als Therapie gegen post-AMI-Myokardumgestaltung unter Verwendung eines Tiermodells von AMI und Gensilencing-Techniken mit störender RNA. (German) | |||||||||||||||
| Property / summary: Szenario: Die Identifizierung der Elemente, die an der SST2-Modulation im AMI beteiligt sind, wird es uns ermöglichen, Strategien zu entwickeln, um die Expression von sST2 und das langsame Fortschreiten des widrigen Myokardumbaus nach dem AMI zu verringern. Ziele und Methoden: 1) Bestimmen Sie die Gewebe und Zelltypen, die für die Synthese von SST2 als Reaktion auf AMI verantwortlich sind, durch (a) Messung des Transkardialen Gradientens von SST2 zwischen arteriellen Blut und koronaren Sinus bei Patienten mit AMI und b) Differentialstudie der Genexpression von SST2 in Gewebeproben, die aus einem experimentellen Modell der Maus AMI unter Verwendung von Echtzeit-RT-PCR-Techniken, Westerntransfer sowie der Identifizierung und Platzierung von sST2 mRNA im Gewebe mit verschiedenen Zellmarkern gewonnen wurde. 2) Identifizieren Sie die Transkriptionsfaktoren und die Elemente der Regulierung von alternativen Spleißen, die an der Überexpression von sST2 beteiligt sind, unter Verwendung von Zelllinien und Primärkulturen, die aus frischem Gewebe gewonnen werden und einem simulierten biomechanischen Stress ausgesetzt sind. Echtzeit-RT-PCR-Techniken, ELISA sowie Knockdown-Modelle werden mit spezifischen siRNAs verwendet. 3) Inhibieren Sie die Hemmung der SST2-Expression als Therapie gegen post-AMI-Myokardumgestaltung unter Verwendung eines Tiermodells von AMI und Gensilencing-Techniken mit störender RNA. (German) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Szenario: Die Identifizierung der Elemente, die an der SST2-Modulation im AMI beteiligt sind, wird es uns ermöglichen, Strategien zu entwickeln, um die Expression von sST2 und das langsame Fortschreiten des widrigen Myokardumbaus nach dem AMI zu verringern. Ziele und Methoden: 1) Bestimmen Sie die Gewebe und Zelltypen, die für die Synthese von SST2 als Reaktion auf AMI verantwortlich sind, durch (a) Messung des Transkardialen Gradientens von SST2 zwischen arteriellen Blut und koronaren Sinus bei Patienten mit AMI und b) Differentialstudie der Genexpression von SST2 in Gewebeproben, die aus einem experimentellen Modell der Maus AMI unter Verwendung von Echtzeit-RT-PCR-Techniken, Westerntransfer sowie der Identifizierung und Platzierung von sST2 mRNA im Gewebe mit verschiedenen Zellmarkern gewonnen wurde. 2) Identifizieren Sie die Transkriptionsfaktoren und die Elemente der Regulierung von alternativen Spleißen, die an der Überexpression von sST2 beteiligt sind, unter Verwendung von Zelllinien und Primärkulturen, die aus frischem Gewebe gewonnen werden und einem simulierten biomechanischen Stress ausgesetzt sind. Echtzeit-RT-PCR-Techniken, ELISA sowie Knockdown-Modelle werden mit spezifischen siRNAs verwendet. 3) Inhibieren Sie die Hemmung der SST2-Expression als Therapie gegen post-AMI-Myokardumgestaltung unter Verwendung eines Tiermodells von AMI und Gensilencing-Techniken mit störender RNA. (German) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 9 December 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Scenario: De identificatie van de elementen die betrokken zijn bij sST2-modulatie in AMI zal ons in staat stellen strategieën te ontwikkelen om de expressie van sST2 en trage progressie van ongunstige myocardiale remodellering na AMI te verminderen. Doelstellingen en methoden: 1) Bepaal de weefsels en celtypes die verantwoordelijk zijn voor de synthese van sST2 in reactie op AMI, door (a) de Transcardiale gradiënt van sST2 tussen arteriële bloed en coronaire sinus te meten bij patiënten met AMI en (b) differentiële studie van de genexpressie van sST2 in weefselmonsters, verkregen uit een experimenteel model van muis AMI, met behulp van real-time RT-PCR-technieken, Westerse overdracht evenals de identificatie en plaatsing in situ van sST2 mRNA in het weefsel, met verschillende celmarkers. 2) Identificeer de transcriptiefactoren en de elementen van regulatie van alternatieve splicing betrokken bij de over-expressie van sST2, met behulp van cellijnen en primaire culturen verkregen uit vers weefsel, onderworpen aan gesimuleerde biomechanische stress. Real-time RT-PCR technieken, ELISA, evenals Knockdown modellen zullen worden gebruikt met behulp van specifieke siRNAs. 3) Evaluate remming van sST2-expressie als therapie tegen post-AMI myocardial remodeling, met behulp van een diermodel van AMI en gen silencing technieken met interfererende RNA. (Dutch) | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenario: De identificatie van de elementen die betrokken zijn bij sST2-modulatie in AMI zal ons in staat stellen strategieën te ontwikkelen om de expressie van sST2 en trage progressie van ongunstige myocardiale remodellering na AMI te verminderen. Doelstellingen en methoden: 1) Bepaal de weefsels en celtypes die verantwoordelijk zijn voor de synthese van sST2 in reactie op AMI, door (a) de Transcardiale gradiënt van sST2 tussen arteriële bloed en coronaire sinus te meten bij patiënten met AMI en (b) differentiële studie van de genexpressie van sST2 in weefselmonsters, verkregen uit een experimenteel model van muis AMI, met behulp van real-time RT-PCR-technieken, Westerse overdracht evenals de identificatie en plaatsing in situ van sST2 mRNA in het weefsel, met verschillende celmarkers. 2) Identificeer de transcriptiefactoren en de elementen van regulatie van alternatieve splicing betrokken bij de over-expressie van sST2, met behulp van cellijnen en primaire culturen verkregen uit vers weefsel, onderworpen aan gesimuleerde biomechanische stress. Real-time RT-PCR technieken, ELISA, evenals Knockdown modellen zullen worden gebruikt met behulp van specifieke siRNAs. 3) Evaluate remming van sST2-expressie als therapie tegen post-AMI myocardial remodeling, met behulp van een diermodel van AMI en gen silencing technieken met interfererende RNA. (Dutch) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenario: De identificatie van de elementen die betrokken zijn bij sST2-modulatie in AMI zal ons in staat stellen strategieën te ontwikkelen om de expressie van sST2 en trage progressie van ongunstige myocardiale remodellering na AMI te verminderen. Doelstellingen en methoden: 1) Bepaal de weefsels en celtypes die verantwoordelijk zijn voor de synthese van sST2 in reactie op AMI, door (a) de Transcardiale gradiënt van sST2 tussen arteriële bloed en coronaire sinus te meten bij patiënten met AMI en (b) differentiële studie van de genexpressie van sST2 in weefselmonsters, verkregen uit een experimenteel model van muis AMI, met behulp van real-time RT-PCR-technieken, Westerse overdracht evenals de identificatie en plaatsing in situ van sST2 mRNA in het weefsel, met verschillende celmarkers. 2) Identificeer de transcriptiefactoren en de elementen van regulatie van alternatieve splicing betrokken bij de over-expressie van sST2, met behulp van cellijnen en primaire culturen verkregen uit vers weefsel, onderworpen aan gesimuleerde biomechanische stress. Real-time RT-PCR technieken, ELISA, evenals Knockdown modellen zullen worden gebruikt met behulp van specifieke siRNAs. 3) Evaluate remming van sST2-expressie als therapie tegen post-AMI myocardial remodeling, met behulp van een diermodel van AMI en gen silencing technieken met interfererende RNA. (Dutch) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 December 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Scenario: L'identificazione degli elementi coinvolti nella modulazione sST2 in AMI ci permetterà di sviluppare strategie per diminuire l'espressione di sST2 e la lenta progressione del rimodellamento miocardiaco avverso dopo AMI. Obiettivi e metodi: 1) Determinare i tessuti e i tipi cellulari responsabili della sintesi di sST2 in risposta all'AMI, (a) misurando il gradiente transcardiaco di sST2 tra sangue arterioso e sinus coronarico in pazienti con AMI e (b) studio differenziale dell'espressione genica di sST2 nei campioni di tessuto, ottenuto da un modello sperimentale di AMI del topo, utilizzando tecniche RT-PCR in tempo reale, trasferimento occidentale, nonché l'identificazione e il posizionamento in situ di sST2 mRNA nel tessuto, con diversi marcatori cellulari. 2) Identificare i fattori di trascrizione e gli elementi di regolazione della splicing alternativa coinvolti nella sovraespressione di sST2, utilizzando linee cellulari e colture primarie ottenute da tessuti freschi, sottoposte a stress biomeccanico simulato. Le tecniche di RT-PCR in tempo reale, ELISA e modelli di Knockdown saranno utilizzati utilizzando siRNA specifici. 3) Valutare l'inibizione dell'espressione sST2 come terapia contro il rimodellamento del miocardio post-AMI, utilizzando un modello animale di AMI e tecniche di silenziamento genico con interferenza RNA. (Italian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenario: L'identificazione degli elementi coinvolti nella modulazione sST2 in AMI ci permetterà di sviluppare strategie per diminuire l'espressione di sST2 e la lenta progressione del rimodellamento miocardiaco avverso dopo AMI. Obiettivi e metodi: 1) Determinare i tessuti e i tipi cellulari responsabili della sintesi di sST2 in risposta all'AMI, (a) misurando il gradiente transcardiaco di sST2 tra sangue arterioso e sinus coronarico in pazienti con AMI e (b) studio differenziale dell'espressione genica di sST2 nei campioni di tessuto, ottenuto da un modello sperimentale di AMI del topo, utilizzando tecniche RT-PCR in tempo reale, trasferimento occidentale, nonché l'identificazione e il posizionamento in situ di sST2 mRNA nel tessuto, con diversi marcatori cellulari. 2) Identificare i fattori di trascrizione e gli elementi di regolazione della splicing alternativa coinvolti nella sovraespressione di sST2, utilizzando linee cellulari e colture primarie ottenute da tessuti freschi, sottoposte a stress biomeccanico simulato. Le tecniche di RT-PCR in tempo reale, ELISA e modelli di Knockdown saranno utilizzati utilizzando siRNA specifici. 3) Valutare l'inibizione dell'espressione sST2 come terapia contro il rimodellamento del miocardio post-AMI, utilizzando un modello animale di AMI e tecniche di silenziamento genico con interferenza RNA. (Italian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenario: L'identificazione degli elementi coinvolti nella modulazione sST2 in AMI ci permetterà di sviluppare strategie per diminuire l'espressione di sST2 e la lenta progressione del rimodellamento miocardiaco avverso dopo AMI. Obiettivi e metodi: 1) Determinare i tessuti e i tipi cellulari responsabili della sintesi di sST2 in risposta all'AMI, (a) misurando il gradiente transcardiaco di sST2 tra sangue arterioso e sinus coronarico in pazienti con AMI e (b) studio differenziale dell'espressione genica di sST2 nei campioni di tessuto, ottenuto da un modello sperimentale di AMI del topo, utilizzando tecniche RT-PCR in tempo reale, trasferimento occidentale, nonché l'identificazione e il posizionamento in situ di sST2 mRNA nel tessuto, con diversi marcatori cellulari. 2) Identificare i fattori di trascrizione e gli elementi di regolazione della splicing alternativa coinvolti nella sovraespressione di sST2, utilizzando linee cellulari e colture primarie ottenute da tessuti freschi, sottoposte a stress biomeccanico simulato. Le tecniche di RT-PCR in tempo reale, ELISA e modelli di Knockdown saranno utilizzati utilizzando siRNA specifici. 3) Valutare l'inibizione dell'espressione sST2 come terapia contro il rimodellamento del miocardio post-AMI, utilizzando un modello animale di AMI e tecniche di silenziamento genico con interferenza RNA. (Italian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 16 January 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Σενάριο: Ο προσδιορισμός των στοιχείων που εμπλέκονται στη διαμόρφωση sST2 στο AMI θα μας επιτρέψει να αναπτύξουμε στρατηγικές για να μειώσουμε την έκφραση του sST2 και την αργή εξέλιξη της ανεπιθύμητης μυοκαρδιακής αναδιαμόρφωσης μετά την AMI. Στόχοι και μέθοδοι: 1) Καθορίστε τους ιστούς και τους κυτταρικούς τύπους που είναι υπεύθυνοι για τη σύνθεση του sST2 σε απόκριση στο AMI, α) μετρώντας τη διακαρδιακή κλίση του sST2 μεταξύ αρτηριακού αίματος και στεφανιαίων κόλπων σε ασθενείς με AMI και β) διαφορική μελέτη της γονιδιακής έκφρασης του sST2 σε δείγματα ιστού, που λαμβάνεται από ένα πειραματικό μοντέλο AMI ποντικιού, χρησιμοποιώντας τεχνικές RT-PCR σε πραγματικό χρόνο, Δυτική μεταφορά καθώς και τον εντοπισμό και την τοποθέτηση in situ του sST2 mRNA στον ιστό, με διαφορετικούς κυτταρικούς δείκτες. 2) Προσδιορίστε τους παράγοντες μεταγραφής και τα στοιχεία ρύθμισης της εναλλακτικής σύνδεσης που εμπλέκονται στην υπερέκφραση του sST2, χρησιμοποιώντας κυτταρικές σειρές και πρωτογενείς καλλιέργειες που λαμβάνονται από φρέσκο ιστό, που υποβάλλονται σε προσομοιωμένη βιομηχανική καταπόνηση. Οι τεχνικές RT-PCR σε πραγματικό χρόνο, η ELISA, καθώς και τα μοντέλα Knockdown θα χρησιμοποιηθούν με τη χρήση ειδικών siRNA. 3) Αξιολογήστε την αναστολή της έκφρασης sST2 ως θεραπεία κατά της αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου μετά την AMI, χρησιμοποιώντας ένα ζωικό μοντέλο AMI και τεχνικές σιγαστήρα γονιδίων με παρεμβολή RNA. (Greek) | |||||||||||||||
| Property / summary: Σενάριο: Ο προσδιορισμός των στοιχείων που εμπλέκονται στη διαμόρφωση sST2 στο AMI θα μας επιτρέψει να αναπτύξουμε στρατηγικές για να μειώσουμε την έκφραση του sST2 και την αργή εξέλιξη της ανεπιθύμητης μυοκαρδιακής αναδιαμόρφωσης μετά την AMI. Στόχοι και μέθοδοι: 1) Καθορίστε τους ιστούς και τους κυτταρικούς τύπους που είναι υπεύθυνοι για τη σύνθεση του sST2 σε απόκριση στο AMI, α) μετρώντας τη διακαρδιακή κλίση του sST2 μεταξύ αρτηριακού αίματος και στεφανιαίων κόλπων σε ασθενείς με AMI και β) διαφορική μελέτη της γονιδιακής έκφρασης του sST2 σε δείγματα ιστού, που λαμβάνεται από ένα πειραματικό μοντέλο AMI ποντικιού, χρησιμοποιώντας τεχνικές RT-PCR σε πραγματικό χρόνο, Δυτική μεταφορά καθώς και τον εντοπισμό και την τοποθέτηση in situ του sST2 mRNA στον ιστό, με διαφορετικούς κυτταρικούς δείκτες. 2) Προσδιορίστε τους παράγοντες μεταγραφής και τα στοιχεία ρύθμισης της εναλλακτικής σύνδεσης που εμπλέκονται στην υπερέκφραση του sST2, χρησιμοποιώντας κυτταρικές σειρές και πρωτογενείς καλλιέργειες που λαμβάνονται από φρέσκο ιστό, που υποβάλλονται σε προσομοιωμένη βιομηχανική καταπόνηση. Οι τεχνικές RT-PCR σε πραγματικό χρόνο, η ELISA, καθώς και τα μοντέλα Knockdown θα χρησιμοποιηθούν με τη χρήση ειδικών siRNA. 3) Αξιολογήστε την αναστολή της έκφρασης sST2 ως θεραπεία κατά της αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου μετά την AMI, χρησιμοποιώντας ένα ζωικό μοντέλο AMI και τεχνικές σιγαστήρα γονιδίων με παρεμβολή RNA. (Greek) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Σενάριο: Ο προσδιορισμός των στοιχείων που εμπλέκονται στη διαμόρφωση sST2 στο AMI θα μας επιτρέψει να αναπτύξουμε στρατηγικές για να μειώσουμε την έκφραση του sST2 και την αργή εξέλιξη της ανεπιθύμητης μυοκαρδιακής αναδιαμόρφωσης μετά την AMI. Στόχοι και μέθοδοι: 1) Καθορίστε τους ιστούς και τους κυτταρικούς τύπους που είναι υπεύθυνοι για τη σύνθεση του sST2 σε απόκριση στο AMI, α) μετρώντας τη διακαρδιακή κλίση του sST2 μεταξύ αρτηριακού αίματος και στεφανιαίων κόλπων σε ασθενείς με AMI και β) διαφορική μελέτη της γονιδιακής έκφρασης του sST2 σε δείγματα ιστού, που λαμβάνεται από ένα πειραματικό μοντέλο AMI ποντικιού, χρησιμοποιώντας τεχνικές RT-PCR σε πραγματικό χρόνο, Δυτική μεταφορά καθώς και τον εντοπισμό και την τοποθέτηση in situ του sST2 mRNA στον ιστό, με διαφορετικούς κυτταρικούς δείκτες. 2) Προσδιορίστε τους παράγοντες μεταγραφής και τα στοιχεία ρύθμισης της εναλλακτικής σύνδεσης που εμπλέκονται στην υπερέκφραση του sST2, χρησιμοποιώντας κυτταρικές σειρές και πρωτογενείς καλλιέργειες που λαμβάνονται από φρέσκο ιστό, που υποβάλλονται σε προσομοιωμένη βιομηχανική καταπόνηση. Οι τεχνικές RT-PCR σε πραγματικό χρόνο, η ELISA, καθώς και τα μοντέλα Knockdown θα χρησιμοποιηθούν με τη χρήση ειδικών siRNA. 3) Αξιολογήστε την αναστολή της έκφρασης sST2 ως θεραπεία κατά της αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου μετά την AMI, χρησιμοποιώντας ένα ζωικό μοντέλο AMI και τεχνικές σιγαστήρα γονιδίων με παρεμβολή RNA. (Greek) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 18 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Scenarie: Identifikationen af de elementer, der er involveret i sST2-modulation i AMI, vil gøre det muligt for os at udvikle strategier til at mindske forekomsten af sST2 og langsom progression af utilsigtet myokardisk remodeling efter AMI. Målsætninger og metoder: 1) Bestem væv og celletyper, der er ansvarlige for syntesen af sST2 som respons på AMI, ved a) at måle den transkardiale gradient af sST2 mellem arterielt blod og koronar sinus hos patienter med AMI og b) differentialundersøgelse af genekspressionen af sST2 i vævsprøver, opnået fra en eksperimentel model af mus AMI, ved hjælp af realtid RT-PCR-teknikker, Western transfer samt identifikation og placering in situ af sST2 mRNA i vævet, med forskellige cellemarkører. 2) Identificer transskriptionsfaktorerne og elementerne i regulering af alternativ splejsning involveret i over-ekspression af sST2, ved hjælp af cellelinjer og primære kulturer opnået fra frisk væv, udsat for simuleret biomekanisk stress. RT-PCR-teknikker i realtid, ELISA samt Knockdown-modeller vil blive anvendt ved hjælp af specifikke siRNA'er. 3) Evaluer hæmning af sST2 ekspression som behandling mod post-AMI myokardie remodeling ved hjælp af en dyremodel af AMI og genhæmningsteknikker med interfererende RNA. (Danish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenarie: Identifikationen af de elementer, der er involveret i sST2-modulation i AMI, vil gøre det muligt for os at udvikle strategier til at mindske forekomsten af sST2 og langsom progression af utilsigtet myokardisk remodeling efter AMI. Målsætninger og metoder: 1) Bestem væv og celletyper, der er ansvarlige for syntesen af sST2 som respons på AMI, ved a) at måle den transkardiale gradient af sST2 mellem arterielt blod og koronar sinus hos patienter med AMI og b) differentialundersøgelse af genekspressionen af sST2 i vævsprøver, opnået fra en eksperimentel model af mus AMI, ved hjælp af realtid RT-PCR-teknikker, Western transfer samt identifikation og placering in situ af sST2 mRNA i vævet, med forskellige cellemarkører. 2) Identificer transskriptionsfaktorerne og elementerne i regulering af alternativ splejsning involveret i over-ekspression af sST2, ved hjælp af cellelinjer og primære kulturer opnået fra frisk væv, udsat for simuleret biomekanisk stress. RT-PCR-teknikker i realtid, ELISA samt Knockdown-modeller vil blive anvendt ved hjælp af specifikke siRNA'er. 3) Evaluer hæmning af sST2 ekspression som behandling mod post-AMI myokardie remodeling ved hjælp af en dyremodel af AMI og genhæmningsteknikker med interfererende RNA. (Danish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenarie: Identifikationen af de elementer, der er involveret i sST2-modulation i AMI, vil gøre det muligt for os at udvikle strategier til at mindske forekomsten af sST2 og langsom progression af utilsigtet myokardisk remodeling efter AMI. Målsætninger og metoder: 1) Bestem væv og celletyper, der er ansvarlige for syntesen af sST2 som respons på AMI, ved a) at måle den transkardiale gradient af sST2 mellem arterielt blod og koronar sinus hos patienter med AMI og b) differentialundersøgelse af genekspressionen af sST2 i vævsprøver, opnået fra en eksperimentel model af mus AMI, ved hjælp af realtid RT-PCR-teknikker, Western transfer samt identifikation og placering in situ af sST2 mRNA i vævet, med forskellige cellemarkører. 2) Identificer transskriptionsfaktorerne og elementerne i regulering af alternativ splejsning involveret i over-ekspression af sST2, ved hjælp af cellelinjer og primære kulturer opnået fra frisk væv, udsat for simuleret biomekanisk stress. RT-PCR-teknikker i realtid, ELISA samt Knockdown-modeller vil blive anvendt ved hjælp af specifikke siRNA'er. 3) Evaluer hæmning af sST2 ekspression som behandling mod post-AMI myokardie remodeling ved hjælp af en dyremodel af AMI og genhæmningsteknikker med interfererende RNA. (Danish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 18 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Skenaario: Tunnistamalla sST2-modulaatioon liittyvät tekijät AMI: ssä voimme kehittää strategioita, joilla vähennetään sST2: n ilmentymistä ja hidasta etenemistä haitallisen sydänlihaksen remodelingin jälkeen AMI: n jälkeen. Tavoitteet ja menetelmät: 1) Määritetään kudokset ja solutyypit, jotka vastaavat sST2: n synteesistä AMI:n seurauksena, a) mittaamalla sST2: n Transcardiac-gradientti valtimoveren ja sepelvaltimon sinus välillä potilailla, joilla on AMI, ja b) SST2:n geenin ilmentymistä kudosnäytteissä koskeva differentiaalitutkimus, joka on saatu hiiren AMI:n kokeellisesta mallista käyttäen reaaliaikaista RT-PCR-tekniikkaa, länsimaista siirtoa sekä sST2 mRNA:n tunnistamista ja sijoittamista kudokseen eri solumarkkereilla. 2) Määritä sST2:n yliilmaisussa mukana olevan vaihtoehtoisen liitoksen transkriptiotekijät ja säätelyelementit käyttäen solulinjoja ja primaarisia viljelmiä, jotka on saatu tuoreesta kudoksesta ja joille on tehty simuloitu biomekaaninen stressi. Reaaliaikaisia RT-PCR-tekniikoita, ELISA- ja Knockdown-malleja käytetään käyttämällä erityisiä siRNA-menetelmiä. 3) Arvioi sST2- ilmentymän estyminen AMI: n jälkeisen sydäninfarktin remodeling-hoidona käyttäen AMI: n eläinmallia ja geeniäänenvaimennustekniikoita, jotka häiritsevät RNA:ta. (Finnish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Skenaario: Tunnistamalla sST2-modulaatioon liittyvät tekijät AMI: ssä voimme kehittää strategioita, joilla vähennetään sST2: n ilmentymistä ja hidasta etenemistä haitallisen sydänlihaksen remodelingin jälkeen AMI: n jälkeen. Tavoitteet ja menetelmät: 1) Määritetään kudokset ja solutyypit, jotka vastaavat sST2: n synteesistä AMI:n seurauksena, a) mittaamalla sST2: n Transcardiac-gradientti valtimoveren ja sepelvaltimon sinus välillä potilailla, joilla on AMI, ja b) SST2:n geenin ilmentymistä kudosnäytteissä koskeva differentiaalitutkimus, joka on saatu hiiren AMI:n kokeellisesta mallista käyttäen reaaliaikaista RT-PCR-tekniikkaa, länsimaista siirtoa sekä sST2 mRNA:n tunnistamista ja sijoittamista kudokseen eri solumarkkereilla. 2) Määritä sST2:n yliilmaisussa mukana olevan vaihtoehtoisen liitoksen transkriptiotekijät ja säätelyelementit käyttäen solulinjoja ja primaarisia viljelmiä, jotka on saatu tuoreesta kudoksesta ja joille on tehty simuloitu biomekaaninen stressi. Reaaliaikaisia RT-PCR-tekniikoita, ELISA- ja Knockdown-malleja käytetään käyttämällä erityisiä siRNA-menetelmiä. 3) Arvioi sST2- ilmentymän estyminen AMI: n jälkeisen sydäninfarktin remodeling-hoidona käyttäen AMI: n eläinmallia ja geeniäänenvaimennustekniikoita, jotka häiritsevät RNA:ta. (Finnish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Skenaario: Tunnistamalla sST2-modulaatioon liittyvät tekijät AMI: ssä voimme kehittää strategioita, joilla vähennetään sST2: n ilmentymistä ja hidasta etenemistä haitallisen sydänlihaksen remodelingin jälkeen AMI: n jälkeen. Tavoitteet ja menetelmät: 1) Määritetään kudokset ja solutyypit, jotka vastaavat sST2: n synteesistä AMI:n seurauksena, a) mittaamalla sST2: n Transcardiac-gradientti valtimoveren ja sepelvaltimon sinus välillä potilailla, joilla on AMI, ja b) SST2:n geenin ilmentymistä kudosnäytteissä koskeva differentiaalitutkimus, joka on saatu hiiren AMI:n kokeellisesta mallista käyttäen reaaliaikaista RT-PCR-tekniikkaa, länsimaista siirtoa sekä sST2 mRNA:n tunnistamista ja sijoittamista kudokseen eri solumarkkereilla. 2) Määritä sST2:n yliilmaisussa mukana olevan vaihtoehtoisen liitoksen transkriptiotekijät ja säätelyelementit käyttäen solulinjoja ja primaarisia viljelmiä, jotka on saatu tuoreesta kudoksesta ja joille on tehty simuloitu biomekaaninen stressi. Reaaliaikaisia RT-PCR-tekniikoita, ELISA- ja Knockdown-malleja käytetään käyttämällä erityisiä siRNA-menetelmiä. 3) Arvioi sST2- ilmentymän estyminen AMI: n jälkeisen sydäninfarktin remodeling-hoidona käyttäen AMI: n eläinmallia ja geeniäänenvaimennustekniikoita, jotka häiritsevät RNA:ta. (Finnish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 18 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Xenarju: L-identifikazzjoni tal-elementi involuti fil-modulazzjoni sST2 fl-AMI se tippermettilna niżviluppaw strateġiji biex innaqqsu l-espressjoni ta’ sST2 u l-progressjoni bil-mod ta’ mmudellar mill-ġdid tal-mijokardijaku avvers wara AMI. Għanijiet u Metodi: 1) Iddetermina t-tessuti u t-tipi ta’ ċelloli responsabbli għas-sintesi ta’ sST2 b’rispons għal AMI, billi (a) tkejjel il-gradjent Transcardiac ta’ sST2 bejn id-demm arterjali u s-sinus koronarju f’pazjenti b’AMI u (b) studju differenzjali tal-espressjoni tal-ġeni ta’ sST2 f’kampjuni tat-tessuti, miksub minn mudell sperimentali ta’ AMI tal-ġrieden, bl-użu ta’ tekniki ta’ RT-PCR f’ħin reali, trasferiment tal-Punent kif ukoll l-identifikazzjoni u t-tqegħid fil-post ta’ sST2 mRNA fit-tessut, b’markaturi differenti taċ-ċelloli. 2) Identifika l-fatturi tat-traskrizzjoni u l-elementi tar-regolamentazzjoni ta’ splicing alternattiv involut fl-espressjoni żejda ta’ sST2, bl-użu ta’ linji ta’ ċelloli u kulturi primarji miksuba minn tessut frisk, soġġetti għal stress bijomekkaniku simulat. Tekniki ta’ RT-PCR f’ħin reali, ELISA, kif ukoll mudelli Knockdown se jintużaw bl-użu ta’ siRNAs speċifiċi. 3) Tevalwa l-inibizzjoni tal-espressjoni sST2 bħala terapija kontra l-immudellar mijokardjali mill-ġdid ta’ wara l-AMI, bl-użu ta’ mudell tal-annimali ta’ AMI u tekniki ta’ sajlensers tal-ġeni b’interferenti fl-RNA. (Maltese) | |||||||||||||||
| Property / summary: Xenarju: L-identifikazzjoni tal-elementi involuti fil-modulazzjoni sST2 fl-AMI se tippermettilna niżviluppaw strateġiji biex innaqqsu l-espressjoni ta’ sST2 u l-progressjoni bil-mod ta’ mmudellar mill-ġdid tal-mijokardijaku avvers wara AMI. Għanijiet u Metodi: 1) Iddetermina t-tessuti u t-tipi ta’ ċelloli responsabbli għas-sintesi ta’ sST2 b’rispons għal AMI, billi (a) tkejjel il-gradjent Transcardiac ta’ sST2 bejn id-demm arterjali u s-sinus koronarju f’pazjenti b’AMI u (b) studju differenzjali tal-espressjoni tal-ġeni ta’ sST2 f’kampjuni tat-tessuti, miksub minn mudell sperimentali ta’ AMI tal-ġrieden, bl-użu ta’ tekniki ta’ RT-PCR f’ħin reali, trasferiment tal-Punent kif ukoll l-identifikazzjoni u t-tqegħid fil-post ta’ sST2 mRNA fit-tessut, b’markaturi differenti taċ-ċelloli. 2) Identifika l-fatturi tat-traskrizzjoni u l-elementi tar-regolamentazzjoni ta’ splicing alternattiv involut fl-espressjoni żejda ta’ sST2, bl-użu ta’ linji ta’ ċelloli u kulturi primarji miksuba minn tessut frisk, soġġetti għal stress bijomekkaniku simulat. Tekniki ta’ RT-PCR f’ħin reali, ELISA, kif ukoll mudelli Knockdown se jintużaw bl-użu ta’ siRNAs speċifiċi. 3) Tevalwa l-inibizzjoni tal-espressjoni sST2 bħala terapija kontra l-immudellar mijokardjali mill-ġdid ta’ wara l-AMI, bl-użu ta’ mudell tal-annimali ta’ AMI u tekniki ta’ sajlensers tal-ġeni b’interferenti fl-RNA. (Maltese) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Xenarju: L-identifikazzjoni tal-elementi involuti fil-modulazzjoni sST2 fl-AMI se tippermettilna niżviluppaw strateġiji biex innaqqsu l-espressjoni ta’ sST2 u l-progressjoni bil-mod ta’ mmudellar mill-ġdid tal-mijokardijaku avvers wara AMI. Għanijiet u Metodi: 1) Iddetermina t-tessuti u t-tipi ta’ ċelloli responsabbli għas-sintesi ta’ sST2 b’rispons għal AMI, billi (a) tkejjel il-gradjent Transcardiac ta’ sST2 bejn id-demm arterjali u s-sinus koronarju f’pazjenti b’AMI u (b) studju differenzjali tal-espressjoni tal-ġeni ta’ sST2 f’kampjuni tat-tessuti, miksub minn mudell sperimentali ta’ AMI tal-ġrieden, bl-użu ta’ tekniki ta’ RT-PCR f’ħin reali, trasferiment tal-Punent kif ukoll l-identifikazzjoni u t-tqegħid fil-post ta’ sST2 mRNA fit-tessut, b’markaturi differenti taċ-ċelloli. 2) Identifika l-fatturi tat-traskrizzjoni u l-elementi tar-regolamentazzjoni ta’ splicing alternattiv involut fl-espressjoni żejda ta’ sST2, bl-użu ta’ linji ta’ ċelloli u kulturi primarji miksuba minn tessut frisk, soġġetti għal stress bijomekkaniku simulat. Tekniki ta’ RT-PCR f’ħin reali, ELISA, kif ukoll mudelli Knockdown se jintużaw bl-użu ta’ siRNAs speċifiċi. 3) Tevalwa l-inibizzjoni tal-espressjoni sST2 bħala terapija kontra l-immudellar mijokardjali mill-ġdid ta’ wara l-AMI, bl-użu ta’ mudell tal-annimali ta’ AMI u tekniki ta’ sajlensers tal-ġeni b’interferenti fl-RNA. (Maltese) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 18 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Scenārijs: To elementu identificēšana, kas iesaistīti sST2 modulācijā AMI, ļaus mums izstrādāt stratēģijas, lai samazinātu sST2 izpausmi un palēninātu nelabvēlīgu miokarda remodelingu pēc AMI. Mērķi un metodes: 1) Nosaka audus un šūnu tipus, kas atbild par sST2 sintēzi, reaģējot uz AMI, a) mērot sST2 transkardiālo gradientu starp arteriālām asinīm un koronāro sinusu pacientiem ar AMI un b) diferenciālo pētījumu par sST2 gēnu ekspresijas audu paraugos, kas iegūti no eksperimentāla peles AMI modeļa, izmantojot reāllaika RT-PCR metodes, Rietumu pārnesi, kā arī sST2 mRNS identifikāciju un izvietošanu uz vietas audos ar dažādiem šūnu marķieriem. 2) Identificē transkripcijas faktorus un alternatīvās splicēšanas regulēšanas elementus, kas iesaistīti sST2 pārekspresijā, izmantojot šūnu līnijas un primārās kultūras, kas iegūtas no svaigiem audiem, pakļaujot simulētam biomehāniskajam stresam. Reāllaika RT-PCR metodes, ELISA, kā arī Knockdown modeļi tiks izmantoti, izmantojot īpašas siRNS. 3) Novērtēt sST2 ekspresijas inhibīciju kā terapiju pret miokarda remodulāciju pēc AMI, izmantojot AMI dzīvnieku modeli un gēnu klusināšanas paņēmienus ar traucējošu RNS. (Latvian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenārijs: To elementu identificēšana, kas iesaistīti sST2 modulācijā AMI, ļaus mums izstrādāt stratēģijas, lai samazinātu sST2 izpausmi un palēninātu nelabvēlīgu miokarda remodelingu pēc AMI. Mērķi un metodes: 1) Nosaka audus un šūnu tipus, kas atbild par sST2 sintēzi, reaģējot uz AMI, a) mērot sST2 transkardiālo gradientu starp arteriālām asinīm un koronāro sinusu pacientiem ar AMI un b) diferenciālo pētījumu par sST2 gēnu ekspresijas audu paraugos, kas iegūti no eksperimentāla peles AMI modeļa, izmantojot reāllaika RT-PCR metodes, Rietumu pārnesi, kā arī sST2 mRNS identifikāciju un izvietošanu uz vietas audos ar dažādiem šūnu marķieriem. 2) Identificē transkripcijas faktorus un alternatīvās splicēšanas regulēšanas elementus, kas iesaistīti sST2 pārekspresijā, izmantojot šūnu līnijas un primārās kultūras, kas iegūtas no svaigiem audiem, pakļaujot simulētam biomehāniskajam stresam. Reāllaika RT-PCR metodes, ELISA, kā arī Knockdown modeļi tiks izmantoti, izmantojot īpašas siRNS. 3) Novērtēt sST2 ekspresijas inhibīciju kā terapiju pret miokarda remodulāciju pēc AMI, izmantojot AMI dzīvnieku modeli un gēnu klusināšanas paņēmienus ar traucējošu RNS. (Latvian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenārijs: To elementu identificēšana, kas iesaistīti sST2 modulācijā AMI, ļaus mums izstrādāt stratēģijas, lai samazinātu sST2 izpausmi un palēninātu nelabvēlīgu miokarda remodelingu pēc AMI. Mērķi un metodes: 1) Nosaka audus un šūnu tipus, kas atbild par sST2 sintēzi, reaģējot uz AMI, a) mērot sST2 transkardiālo gradientu starp arteriālām asinīm un koronāro sinusu pacientiem ar AMI un b) diferenciālo pētījumu par sST2 gēnu ekspresijas audu paraugos, kas iegūti no eksperimentāla peles AMI modeļa, izmantojot reāllaika RT-PCR metodes, Rietumu pārnesi, kā arī sST2 mRNS identifikāciju un izvietošanu uz vietas audos ar dažādiem šūnu marķieriem. 2) Identificē transkripcijas faktorus un alternatīvās splicēšanas regulēšanas elementus, kas iesaistīti sST2 pārekspresijā, izmantojot šūnu līnijas un primārās kultūras, kas iegūtas no svaigiem audiem, pakļaujot simulētam biomehāniskajam stresam. Reāllaika RT-PCR metodes, ELISA, kā arī Knockdown modeļi tiks izmantoti, izmantojot īpašas siRNS. 3) Novērtēt sST2 ekspresijas inhibīciju kā terapiju pret miokarda remodulāciju pēc AMI, izmantojot AMI dzīvnieku modeli un gēnu klusināšanas paņēmienus ar traucējošu RNS. (Latvian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 18 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Scenár: Identifikácia prvkov podieľajúcich sa na modulácii sST2 v AMI nám umožní vyvinúť stratégie na zníženie expresie sST2 a pomalého progresie nežiaduceho prestavovania myokardu po AMI. Ciele a metódy: 1) Určte tkanivá a typy buniek zodpovedné za syntézu sST2 v reakcii na AMI, a) meraním transkardiálneho gradientu sST2 medzi arteriálnou krvou a koronárnym sínusom u pacientov s AMI a b) diferenciálnou štúdiou génovej expresie sST2 vo vzorkách tkaniva, získanou z experimentálneho modelu myší AMI, použitím techník RT-PCR v reálnom čase, západným prenosom, ako aj identifikáciou a umiestnením na mieste sST2 mRNA v tkanive, s rôznymi bunkovými markermi. 2) Identifikujte transkripčné faktory a prvky regulácie alternatívneho splikovania, ktoré sa podieľa na nadmernej expresii sST2, s použitím bunkových línií a primárnych kultúr získaných z čerstvého tkaniva, ktoré sú vystavené simulovanému biomechanickému stresu. Pomocou špecifických siRNA sa použijú techniky RT-PCR v reálnom čase, ELISA, ako aj modely Knockdown. 3) Vyhodnotte inhibíciu expresie sST2 ako terapiu proti remodelácii myokardu po AMI pomocou zvieracieho modelu AMI a techník tlmenia génov s interferáciou RNA. (Slovak) | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenár: Identifikácia prvkov podieľajúcich sa na modulácii sST2 v AMI nám umožní vyvinúť stratégie na zníženie expresie sST2 a pomalého progresie nežiaduceho prestavovania myokardu po AMI. Ciele a metódy: 1) Určte tkanivá a typy buniek zodpovedné za syntézu sST2 v reakcii na AMI, a) meraním transkardiálneho gradientu sST2 medzi arteriálnou krvou a koronárnym sínusom u pacientov s AMI a b) diferenciálnou štúdiou génovej expresie sST2 vo vzorkách tkaniva, získanou z experimentálneho modelu myší AMI, použitím techník RT-PCR v reálnom čase, západným prenosom, ako aj identifikáciou a umiestnením na mieste sST2 mRNA v tkanive, s rôznymi bunkovými markermi. 2) Identifikujte transkripčné faktory a prvky regulácie alternatívneho splikovania, ktoré sa podieľa na nadmernej expresii sST2, s použitím bunkových línií a primárnych kultúr získaných z čerstvého tkaniva, ktoré sú vystavené simulovanému biomechanickému stresu. Pomocou špecifických siRNA sa použijú techniky RT-PCR v reálnom čase, ELISA, ako aj modely Knockdown. 3) Vyhodnotte inhibíciu expresie sST2 ako terapiu proti remodelácii myokardu po AMI pomocou zvieracieho modelu AMI a techník tlmenia génov s interferáciou RNA. (Slovak) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenár: Identifikácia prvkov podieľajúcich sa na modulácii sST2 v AMI nám umožní vyvinúť stratégie na zníženie expresie sST2 a pomalého progresie nežiaduceho prestavovania myokardu po AMI. Ciele a metódy: 1) Určte tkanivá a typy buniek zodpovedné za syntézu sST2 v reakcii na AMI, a) meraním transkardiálneho gradientu sST2 medzi arteriálnou krvou a koronárnym sínusom u pacientov s AMI a b) diferenciálnou štúdiou génovej expresie sST2 vo vzorkách tkaniva, získanou z experimentálneho modelu myší AMI, použitím techník RT-PCR v reálnom čase, západným prenosom, ako aj identifikáciou a umiestnením na mieste sST2 mRNA v tkanive, s rôznymi bunkovými markermi. 2) Identifikujte transkripčné faktory a prvky regulácie alternatívneho splikovania, ktoré sa podieľa na nadmernej expresii sST2, s použitím bunkových línií a primárnych kultúr získaných z čerstvého tkaniva, ktoré sú vystavené simulovanému biomechanickému stresu. Pomocou špecifických siRNA sa použijú techniky RT-PCR v reálnom čase, ELISA, ako aj modely Knockdown. 3) Vyhodnotte inhibíciu expresie sST2 ako terapiu proti remodelácii myokardu po AMI pomocou zvieracieho modelu AMI a techník tlmenia génov s interferáciou RNA. (Slovak) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 18 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Cás: Le sainaithint na n-eilimintí a bhaineann le modhnú sST2 in AMI, beidh muid in ann straitéisí a fhorbairt chun léiriú sST2 a laghdú agus dul chun cinn mall a dhéanamh ar athmhúnlú díobhálach miócairdiach tar éis AMI. Cuspóirí agus Modhanna: 1) Socraigh na fíocháin agus na cineálacha cille atá freagrach as sintéis sST2 mar fhreagra ar AMI, trí (a) grádán transcardiac sST2 a thomhas idir fuil artaireach agus sinus corónach in othair le AMI agus (b) staidéar difreálach ar léiriú géine sST2 i samplaí fíocháin, a fhaightear ó mhúnla turgnamhach de luch AMI, ag baint úsáide as teicnící RT-PCR fíor-ama, aistriú an Iarthair chomh maith le sainaithint agus socrúchán in situ de sST2RNA sa fhíochán, le marcóirí cille éagsúla. 2) Aithnigh na tosca tras-scríofa agus na heilimintí rialála a bhaineann le splicing malartach a bhaineann le ró-léiriú sST2, ag baint úsáide as línte cille agus cultúir phríomhúla a fhaightear ó fhíochán úr, faoi réir strus bithmheicniúil insamhlaithe. Bainfear úsáid as teicnící RT-PCR fíor-ama, ELISA, chomh maith le samhlacha Chnoc an Dúin ag baint úsáide as siRNAs ar leith. 3) Meastóireacht a dhéanamh ar chosc sST2 mar theiripe i gcoinne athmhúnlú miócairdiach iar-AMI, ag baint úsáide as samhail ainmhí de AMI agus teicnící tosta géine le cur isteach RNA. (Irish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Cás: Le sainaithint na n-eilimintí a bhaineann le modhnú sST2 in AMI, beidh muid in ann straitéisí a fhorbairt chun léiriú sST2 a laghdú agus dul chun cinn mall a dhéanamh ar athmhúnlú díobhálach miócairdiach tar éis AMI. Cuspóirí agus Modhanna: 1) Socraigh na fíocháin agus na cineálacha cille atá freagrach as sintéis sST2 mar fhreagra ar AMI, trí (a) grádán transcardiac sST2 a thomhas idir fuil artaireach agus sinus corónach in othair le AMI agus (b) staidéar difreálach ar léiriú géine sST2 i samplaí fíocháin, a fhaightear ó mhúnla turgnamhach de luch AMI, ag baint úsáide as teicnící RT-PCR fíor-ama, aistriú an Iarthair chomh maith le sainaithint agus socrúchán in situ de sST2RNA sa fhíochán, le marcóirí cille éagsúla. 2) Aithnigh na tosca tras-scríofa agus na heilimintí rialála a bhaineann le splicing malartach a bhaineann le ró-léiriú sST2, ag baint úsáide as línte cille agus cultúir phríomhúla a fhaightear ó fhíochán úr, faoi réir strus bithmheicniúil insamhlaithe. Bainfear úsáid as teicnící RT-PCR fíor-ama, ELISA, chomh maith le samhlacha Chnoc an Dúin ag baint úsáide as siRNAs ar leith. 3) Meastóireacht a dhéanamh ar chosc sST2 mar theiripe i gcoinne athmhúnlú miócairdiach iar-AMI, ag baint úsáide as samhail ainmhí de AMI agus teicnící tosta géine le cur isteach RNA. (Irish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Cás: Le sainaithint na n-eilimintí a bhaineann le modhnú sST2 in AMI, beidh muid in ann straitéisí a fhorbairt chun léiriú sST2 a laghdú agus dul chun cinn mall a dhéanamh ar athmhúnlú díobhálach miócairdiach tar éis AMI. Cuspóirí agus Modhanna: 1) Socraigh na fíocháin agus na cineálacha cille atá freagrach as sintéis sST2 mar fhreagra ar AMI, trí (a) grádán transcardiac sST2 a thomhas idir fuil artaireach agus sinus corónach in othair le AMI agus (b) staidéar difreálach ar léiriú géine sST2 i samplaí fíocháin, a fhaightear ó mhúnla turgnamhach de luch AMI, ag baint úsáide as teicnící RT-PCR fíor-ama, aistriú an Iarthair chomh maith le sainaithint agus socrúchán in situ de sST2RNA sa fhíochán, le marcóirí cille éagsúla. 2) Aithnigh na tosca tras-scríofa agus na heilimintí rialála a bhaineann le splicing malartach a bhaineann le ró-léiriú sST2, ag baint úsáide as línte cille agus cultúir phríomhúla a fhaightear ó fhíochán úr, faoi réir strus bithmheicniúil insamhlaithe. Bainfear úsáid as teicnící RT-PCR fíor-ama, ELISA, chomh maith le samhlacha Chnoc an Dúin ag baint úsáide as siRNAs ar leith. 3) Meastóireacht a dhéanamh ar chosc sST2 mar theiripe i gcoinne athmhúnlú miócairdiach iar-AMI, ag baint úsáide as samhail ainmhí de AMI agus teicnící tosta géine le cur isteach RNA. (Irish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 18 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Scénář: Identifikace prvků zapojených do modulace sST2 v AMI nám umožní vyvinout strategie ke snížení exprese sST2 a pomalé progresi nepříznivého myokardu remodelace po AMI. Cíle a metody: 1) Určete tkáně a typy buněk odpovědné za syntézu sST2 v reakci na AMI, a) měřením transkardiálního gradientu sST2 mezi arteriální krví a koronárním sinusem u pacientů s AMI a (b) diferenciální studií genové exprese sST2 ve vzorcích tkáně získané z experimentálního modelu myší AMI, pomocí technik RT-PCR v reálném čase, západní přenos, jakož i identifikace a umístění in situ sST2 mRNA do tkáně, s různými buněčnými markery. 2) Určete transkripční faktory a prvky regulace alternativního sesazování, které se podílejí na nadměrné expresi sST2, pomocí buněčných linií a primárních kultur získaných z čerstvých tkání, vystavených simulovanému biomechanickému stresu. Techniky RT-PCR v reálném čase, ELISA a Knockdownové modely budou použity pomocí specifických siRNA. 3) Vyhodnocujte inhibici exprese sST2 jako terapii proti remodelaci myokardu po AMI pomocí zvířecího modelu AMI a technik umlčování genů s interferující RNA. (Czech) | |||||||||||||||
| Property / summary: Scénář: Identifikace prvků zapojených do modulace sST2 v AMI nám umožní vyvinout strategie ke snížení exprese sST2 a pomalé progresi nepříznivého myokardu remodelace po AMI. Cíle a metody: 1) Určete tkáně a typy buněk odpovědné za syntézu sST2 v reakci na AMI, a) měřením transkardiálního gradientu sST2 mezi arteriální krví a koronárním sinusem u pacientů s AMI a (b) diferenciální studií genové exprese sST2 ve vzorcích tkáně získané z experimentálního modelu myší AMI, pomocí technik RT-PCR v reálném čase, západní přenos, jakož i identifikace a umístění in situ sST2 mRNA do tkáně, s různými buněčnými markery. 2) Určete transkripční faktory a prvky regulace alternativního sesazování, které se podílejí na nadměrné expresi sST2, pomocí buněčných linií a primárních kultur získaných z čerstvých tkání, vystavených simulovanému biomechanickému stresu. Techniky RT-PCR v reálném čase, ELISA a Knockdownové modely budou použity pomocí specifických siRNA. 3) Vyhodnocujte inhibici exprese sST2 jako terapii proti remodelaci myokardu po AMI pomocí zvířecího modelu AMI a technik umlčování genů s interferující RNA. (Czech) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Scénář: Identifikace prvků zapojených do modulace sST2 v AMI nám umožní vyvinout strategie ke snížení exprese sST2 a pomalé progresi nepříznivého myokardu remodelace po AMI. Cíle a metody: 1) Určete tkáně a typy buněk odpovědné za syntézu sST2 v reakci na AMI, a) měřením transkardiálního gradientu sST2 mezi arteriální krví a koronárním sinusem u pacientů s AMI a (b) diferenciální studií genové exprese sST2 ve vzorcích tkáně získané z experimentálního modelu myší AMI, pomocí technik RT-PCR v reálném čase, západní přenos, jakož i identifikace a umístění in situ sST2 mRNA do tkáně, s různými buněčnými markery. 2) Určete transkripční faktory a prvky regulace alternativního sesazování, které se podílejí na nadměrné expresi sST2, pomocí buněčných linií a primárních kultur získaných z čerstvých tkání, vystavených simulovanému biomechanickému stresu. Techniky RT-PCR v reálném čase, ELISA a Knockdownové modely budou použity pomocí specifických siRNA. 3) Vyhodnocujte inhibici exprese sST2 jako terapii proti remodelaci myokardu po AMI pomocí zvířecího modelu AMI a technik umlčování genů s interferující RNA. (Czech) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 18 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Cenário: A identificação dos elementos envolvidos na modulação sST2 no IAM permitir-nos-á desenvolver estratégias para diminuir a expressão de sST2 e a progressão lenta do remodelamento miocárdico adverso após o IAM. Objectivos e métodos: 1) Determinar os tecidos e tipos de células responsáveis pela síntese de sST2 em resposta ao IAM, através (a) da medição do gradiente transcardíaco de sST2 entre o sangue arterial e o seio coronário em doentes com IAM e (b) do estudo diferencial da expressão génica de sST2 em amostras de tecido, obtido a partir de um modelo experimental de IAM de ratinho, utilizando técnicas de RT-PCR em tempo real, transferência ocidental, bem como a identificação e colocação in situ de mRNA sST2 no tecido, com diferentes marcadores celulares. 2) Identificar os factores de transcrição e os elementos de regulação do splicing alternativo envolvidos na sobre-expressão de sST2, utilizando linhas celulares e culturas primárias obtidas a partir de tecido fresco, submetido a stress biomecânico simulado. Serão utilizadas técnicas de RT-PCR em tempo real, ELISA, bem como modelos Knockdown utilizando siRNAs específicos. 3) Avaliar a inibição da expressão de sST2 como terapia contra a remodelação miocárdica pós-IMA, utilizando um modelo animal de IAM e técnicas de silenciamento de genes com ARN interferente. (Portuguese) | |||||||||||||||
| Property / summary: Cenário: A identificação dos elementos envolvidos na modulação sST2 no IAM permitir-nos-á desenvolver estratégias para diminuir a expressão de sST2 e a progressão lenta do remodelamento miocárdico adverso após o IAM. Objectivos e métodos: 1) Determinar os tecidos e tipos de células responsáveis pela síntese de sST2 em resposta ao IAM, através (a) da medição do gradiente transcardíaco de sST2 entre o sangue arterial e o seio coronário em doentes com IAM e (b) do estudo diferencial da expressão génica de sST2 em amostras de tecido, obtido a partir de um modelo experimental de IAM de ratinho, utilizando técnicas de RT-PCR em tempo real, transferência ocidental, bem como a identificação e colocação in situ de mRNA sST2 no tecido, com diferentes marcadores celulares. 2) Identificar os factores de transcrição e os elementos de regulação do splicing alternativo envolvidos na sobre-expressão de sST2, utilizando linhas celulares e culturas primárias obtidas a partir de tecido fresco, submetido a stress biomecânico simulado. Serão utilizadas técnicas de RT-PCR em tempo real, ELISA, bem como modelos Knockdown utilizando siRNAs específicos. 3) Avaliar a inibição da expressão de sST2 como terapia contra a remodelação miocárdica pós-IMA, utilizando um modelo animal de IAM e técnicas de silenciamento de genes com ARN interferente. (Portuguese) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Cenário: A identificação dos elementos envolvidos na modulação sST2 no IAM permitir-nos-á desenvolver estratégias para diminuir a expressão de sST2 e a progressão lenta do remodelamento miocárdico adverso após o IAM. Objectivos e métodos: 1) Determinar os tecidos e tipos de células responsáveis pela síntese de sST2 em resposta ao IAM, através (a) da medição do gradiente transcardíaco de sST2 entre o sangue arterial e o seio coronário em doentes com IAM e (b) do estudo diferencial da expressão génica de sST2 em amostras de tecido, obtido a partir de um modelo experimental de IAM de ratinho, utilizando técnicas de RT-PCR em tempo real, transferência ocidental, bem como a identificação e colocação in situ de mRNA sST2 no tecido, com diferentes marcadores celulares. 2) Identificar os factores de transcrição e os elementos de regulação do splicing alternativo envolvidos na sobre-expressão de sST2, utilizando linhas celulares e culturas primárias obtidas a partir de tecido fresco, submetido a stress biomecânico simulado. Serão utilizadas técnicas de RT-PCR em tempo real, ELISA, bem como modelos Knockdown utilizando siRNAs específicos. 3) Avaliar a inibição da expressão de sST2 como terapia contra a remodelação miocárdica pós-IMA, utilizando um modelo animal de IAM e técnicas de silenciamento de genes com ARN interferente. (Portuguese) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 18 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Stsenaarium: SST2 modulatsiooniga seotud elementide kindlakstegemine AMI-s võimaldab meil arendada strateegiaid, et vähendada sST2 ekspressiooni ja ebasoodsa müokardi remodelleerimise aeglast progresseerumist pärast AMI-d. Eesmärgid ja meetodid: 1) määrata kindlaks sST2 sünteesi eest vastutavad koed ja rakutüübid vastusena AMI-le, a) mõõtes sST2 transkardia gradienti arteriaalse vere ja koronaarkõrvalkoobaste vahel AMI-ga patsientidel ning b) erinevate rakumarkeritega sST2 geeni ekspressiooni kohta koeproovides, mis on saadud hiire AMI katsemudelist, kasutades reaalajas RT-PCR-meetodeid, läänepoolset ülekannet ning sST2 mRNA identifitseerimist ja paigutamist kudesse. 2) teha kindlaks sST2 üleekspressioonis osalevad transkriptsioonitegurid ja alternatiivse splicingi reguleerimise elemendid, kasutades rakuliine ja värskest koest saadud primaarkultuure, mis on läbinud simuleeritud biomehaanilise stressi. Konkreetsete siRNAde abil kasutatakse reaalajalisi RT-PCR-meetodeid, ELISA ja Knockdown mudeleid. 3) Hinnata sST2 ekspressiooni inhibeerimist ravina AMI-järgse müokardi remodelleerimise vastu, kasutades AMI loommudelit ja geeni summeerimistehnikat koos häiriva RNA-ga. (Estonian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Stsenaarium: SST2 modulatsiooniga seotud elementide kindlakstegemine AMI-s võimaldab meil arendada strateegiaid, et vähendada sST2 ekspressiooni ja ebasoodsa müokardi remodelleerimise aeglast progresseerumist pärast AMI-d. Eesmärgid ja meetodid: 1) määrata kindlaks sST2 sünteesi eest vastutavad koed ja rakutüübid vastusena AMI-le, a) mõõtes sST2 transkardia gradienti arteriaalse vere ja koronaarkõrvalkoobaste vahel AMI-ga patsientidel ning b) erinevate rakumarkeritega sST2 geeni ekspressiooni kohta koeproovides, mis on saadud hiire AMI katsemudelist, kasutades reaalajas RT-PCR-meetodeid, läänepoolset ülekannet ning sST2 mRNA identifitseerimist ja paigutamist kudesse. 2) teha kindlaks sST2 üleekspressioonis osalevad transkriptsioonitegurid ja alternatiivse splicingi reguleerimise elemendid, kasutades rakuliine ja värskest koest saadud primaarkultuure, mis on läbinud simuleeritud biomehaanilise stressi. Konkreetsete siRNAde abil kasutatakse reaalajalisi RT-PCR-meetodeid, ELISA ja Knockdown mudeleid. 3) Hinnata sST2 ekspressiooni inhibeerimist ravina AMI-järgse müokardi remodelleerimise vastu, kasutades AMI loommudelit ja geeni summeerimistehnikat koos häiriva RNA-ga. (Estonian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Stsenaarium: SST2 modulatsiooniga seotud elementide kindlakstegemine AMI-s võimaldab meil arendada strateegiaid, et vähendada sST2 ekspressiooni ja ebasoodsa müokardi remodelleerimise aeglast progresseerumist pärast AMI-d. Eesmärgid ja meetodid: 1) määrata kindlaks sST2 sünteesi eest vastutavad koed ja rakutüübid vastusena AMI-le, a) mõõtes sST2 transkardia gradienti arteriaalse vere ja koronaarkõrvalkoobaste vahel AMI-ga patsientidel ning b) erinevate rakumarkeritega sST2 geeni ekspressiooni kohta koeproovides, mis on saadud hiire AMI katsemudelist, kasutades reaalajas RT-PCR-meetodeid, läänepoolset ülekannet ning sST2 mRNA identifitseerimist ja paigutamist kudesse. 2) teha kindlaks sST2 üleekspressioonis osalevad transkriptsioonitegurid ja alternatiivse splicingi reguleerimise elemendid, kasutades rakuliine ja värskest koest saadud primaarkultuure, mis on läbinud simuleeritud biomehaanilise stressi. Konkreetsete siRNAde abil kasutatakse reaalajalisi RT-PCR-meetodeid, ELISA ja Knockdown mudeleid. 3) Hinnata sST2 ekspressiooni inhibeerimist ravina AMI-järgse müokardi remodelleerimise vastu, kasutades AMI loommudelit ja geeni summeerimistehnikat koos häiriva RNA-ga. (Estonian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 18 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Forgatókönyv: Az AMI sST2 modulációjában részt vevő elemek azonosítása lehetővé teszi számunkra, hogy stratégiákat dolgozzunk ki az sST2 kifejezésének csökkentésére és a káros myocardiák átalakításának lassú előrehaladására az AMI után. Célkitűzések és módszerek: 1) Határozza meg az SST2 szintéziséért felelős szöveteket és sejttípusokat az AMI-re adott válaszként, a) az SST2 transzkardiális gradiensének az artériás vér és a koszorúér sinus közötti mérésével AMI-ben szenvedő betegeknél, és b) az SST2 génexpressziójának differenciáltan, szövetmintákban, az egér AMI kísérleti modelljéből, valós idejű RT-PCR technikák alkalmazásával, nyugati átvitellel, valamint az sST2 mRNS azonosításával és helyszínen történő elhelyezésével a szövetben, különböző sejtmarkerek segítségével. 2) Határozza meg az átírási tényezőket és az SST2 túlexpressziójában részt vevő alternatív splicing szabályozásának elemeit, felhasználva a sejtvonalakat és a friss szövetből nyert primer tenyészeteket, amelyek szimulált biomechanikai stressznek vannak kitéve. A valós idejű RT-PCR technikákat, az ELISA-t, valamint a Knockdown modelleket speciális siRNS-ekkel fogják használni. 3) Az SST2 expresszió gátlásának értékelése a poszt-AMI myocardialis remodeling elleni terápiaként, az AMI állatmodelljének és a gén-hangtompító technikáknak az RNS zavarásával. (Hungarian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Forgatókönyv: Az AMI sST2 modulációjában részt vevő elemek azonosítása lehetővé teszi számunkra, hogy stratégiákat dolgozzunk ki az sST2 kifejezésének csökkentésére és a káros myocardiák átalakításának lassú előrehaladására az AMI után. Célkitűzések és módszerek: 1) Határozza meg az SST2 szintéziséért felelős szöveteket és sejttípusokat az AMI-re adott válaszként, a) az SST2 transzkardiális gradiensének az artériás vér és a koszorúér sinus közötti mérésével AMI-ben szenvedő betegeknél, és b) az SST2 génexpressziójának differenciáltan, szövetmintákban, az egér AMI kísérleti modelljéből, valós idejű RT-PCR technikák alkalmazásával, nyugati átvitellel, valamint az sST2 mRNS azonosításával és helyszínen történő elhelyezésével a szövetben, különböző sejtmarkerek segítségével. 2) Határozza meg az átírási tényezőket és az SST2 túlexpressziójában részt vevő alternatív splicing szabályozásának elemeit, felhasználva a sejtvonalakat és a friss szövetből nyert primer tenyészeteket, amelyek szimulált biomechanikai stressznek vannak kitéve. A valós idejű RT-PCR technikákat, az ELISA-t, valamint a Knockdown modelleket speciális siRNS-ekkel fogják használni. 3) Az SST2 expresszió gátlásának értékelése a poszt-AMI myocardialis remodeling elleni terápiaként, az AMI állatmodelljének és a gén-hangtompító technikáknak az RNS zavarásával. (Hungarian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Forgatókönyv: Az AMI sST2 modulációjában részt vevő elemek azonosítása lehetővé teszi számunkra, hogy stratégiákat dolgozzunk ki az sST2 kifejezésének csökkentésére és a káros myocardiák átalakításának lassú előrehaladására az AMI után. Célkitűzések és módszerek: 1) Határozza meg az SST2 szintéziséért felelős szöveteket és sejttípusokat az AMI-re adott válaszként, a) az SST2 transzkardiális gradiensének az artériás vér és a koszorúér sinus közötti mérésével AMI-ben szenvedő betegeknél, és b) az SST2 génexpressziójának differenciáltan, szövetmintákban, az egér AMI kísérleti modelljéből, valós idejű RT-PCR technikák alkalmazásával, nyugati átvitellel, valamint az sST2 mRNS azonosításával és helyszínen történő elhelyezésével a szövetben, különböző sejtmarkerek segítségével. 2) Határozza meg az átírási tényezőket és az SST2 túlexpressziójában részt vevő alternatív splicing szabályozásának elemeit, felhasználva a sejtvonalakat és a friss szövetből nyert primer tenyészeteket, amelyek szimulált biomechanikai stressznek vannak kitéve. A valós idejű RT-PCR technikákat, az ELISA-t, valamint a Knockdown modelleket speciális siRNS-ekkel fogják használni. 3) Az SST2 expresszió gátlásának értékelése a poszt-AMI myocardialis remodeling elleni terápiaként, az AMI állatmodelljének és a gén-hangtompító technikáknak az RNS zavarásával. (Hungarian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 18 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Сценарий: Идентифицирането на елементите, участващи в sST2 модулацията в AMI, ще ни позволи да разработим стратегии за намаляване на експресията на sST2 и бавна прогресия на нежеланото ремоделиране на миокардиак след AMI. Цели и методи: 1) Определете тъканите и типовете клетки, отговорни за синтеза на sST2 в отговор на AMI, чрез (а) измерване на транскардиалния градиент на sST2 между артериалната кръв и коронарния синус при пациенти с AMI и (б) диференциално изследване на генната експресия на sST2 в тъканни проби, получена от експериментален модел на AMI на мишка, използвайки RT-PCR техники в реално време, Западен трансфер, както и идентификация и поставяне на място на sST2 mRNA в тъканта, с различни клетъчни маркери. 2) Идентифицирайте транскрипционните фактори и елементите на регулиране на алтернативните снаждане, участващи в прекомерното изразяване на sST2, като използвате клетъчни линии и първични култури, получени от прясна тъкан, подложени на симулиран биомеханичен стрес. Ще се използват RT-PCR техники в реално време, ELISA, както и Knockdown модели, като се използват специфични siRNAs. 3) Оценка на инхибирането на експресията на sST2 като терапия срещу ремоделиране на миокарда след AMI, като се използва животински модел на AMI и генни шумозаглушителни техники с интерфериращи РНК. (Bulgarian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Сценарий: Идентифицирането на елементите, участващи в sST2 модулацията в AMI, ще ни позволи да разработим стратегии за намаляване на експресията на sST2 и бавна прогресия на нежеланото ремоделиране на миокардиак след AMI. Цели и методи: 1) Определете тъканите и типовете клетки, отговорни за синтеза на sST2 в отговор на AMI, чрез (а) измерване на транскардиалния градиент на sST2 между артериалната кръв и коронарния синус при пациенти с AMI и (б) диференциално изследване на генната експресия на sST2 в тъканни проби, получена от експериментален модел на AMI на мишка, използвайки RT-PCR техники в реално време, Западен трансфер, както и идентификация и поставяне на място на sST2 mRNA в тъканта, с различни клетъчни маркери. 2) Идентифицирайте транскрипционните фактори и елементите на регулиране на алтернативните снаждане, участващи в прекомерното изразяване на sST2, като използвате клетъчни линии и първични култури, получени от прясна тъкан, подложени на симулиран биомеханичен стрес. Ще се използват RT-PCR техники в реално време, ELISA, както и Knockdown модели, като се използват специфични siRNAs. 3) Оценка на инхибирането на експресията на sST2 като терапия срещу ремоделиране на миокарда след AMI, като се използва животински модел на AMI и генни шумозаглушителни техники с интерфериращи РНК. (Bulgarian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Сценарий: Идентифицирането на елементите, участващи в sST2 модулацията в AMI, ще ни позволи да разработим стратегии за намаляване на експресията на sST2 и бавна прогресия на нежеланото ремоделиране на миокардиак след AMI. Цели и методи: 1) Определете тъканите и типовете клетки, отговорни за синтеза на sST2 в отговор на AMI, чрез (а) измерване на транскардиалния градиент на sST2 между артериалната кръв и коронарния синус при пациенти с AMI и (б) диференциално изследване на генната експресия на sST2 в тъканни проби, получена от експериментален модел на AMI на мишка, използвайки RT-PCR техники в реално време, Западен трансфер, както и идентификация и поставяне на място на sST2 mRNA в тъканта, с различни клетъчни маркери. 2) Идентифицирайте транскрипционните фактори и елементите на регулиране на алтернативните снаждане, участващи в прекомерното изразяване на sST2, като използвате клетъчни линии и първични култури, получени от прясна тъкан, подложени на симулиран биомеханичен стрес. Ще се използват RT-PCR техники в реално време, ELISA, както и Knockdown модели, като се използват специфични siRNAs. 3) Оценка на инхибирането на експресията на sST2 като терапия срещу ремоделиране на миокарда след AMI, като се използва животински модел на AMI и генни шумозаглушителни техники с интерфериращи РНК. (Bulgarian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 18 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Scenarijus: Elementų, susijusių su sST2 moduliavimu AMI, nustatymas leis mums sukurti strategijas, kaip sumažinti sST2 ekspresiją ir lėtą nepageidaujamo miokardo remodeliavimo progresavimą po AMI. Tikslai ir metodai: 1) Nustatykite audinius ir ląstelių tipus, atsakingus už sST2 sintezę reaguojant į AMI, a) matuojant sST2 transkardiako gradientą tarp arterinio kraujo ir koronarinio sinuso pacientams, sergantiems AMI, ir b) diferencinį sST2 geno ekspresijos audinių mėginiuose tyrimą, gautą iš eksperimentinio pelės AMI modelio, naudojant realaus laiko RT-PGR metodus, vakarietišką perdavimą, taip pat sST2 mRNR identifikavimą ir vietą vietoje audinyje, su skirtingais ląstelių žymekliais. 2) Nustatykite transkripcijos koeficientus ir alternatyvios jungties reguliavimo elementus, susijusius su sST2 raiška, naudojant ląstelių linijas ir pirmines kultūras, gautas iš šviežio audinio, kuriam taikomas modeliuojamas biomechaninis stresas. Realaus laiko AT-PGR metodai, ELISA, taip pat Knockdown modeliai bus naudojami naudojant specifines siRNR. 3) įvertinti sST2 ekspresijos slopinimą, kaip terapiją prieš miokardo remodeliavimą po AMI, naudojant gyvūnų AMI modelį ir genų triukšmo slopinimo metodus, trukdančius RNR. (Lithuanian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenarijus: Elementų, susijusių su sST2 moduliavimu AMI, nustatymas leis mums sukurti strategijas, kaip sumažinti sST2 ekspresiją ir lėtą nepageidaujamo miokardo remodeliavimo progresavimą po AMI. Tikslai ir metodai: 1) Nustatykite audinius ir ląstelių tipus, atsakingus už sST2 sintezę reaguojant į AMI, a) matuojant sST2 transkardiako gradientą tarp arterinio kraujo ir koronarinio sinuso pacientams, sergantiems AMI, ir b) diferencinį sST2 geno ekspresijos audinių mėginiuose tyrimą, gautą iš eksperimentinio pelės AMI modelio, naudojant realaus laiko RT-PGR metodus, vakarietišką perdavimą, taip pat sST2 mRNR identifikavimą ir vietą vietoje audinyje, su skirtingais ląstelių žymekliais. 2) Nustatykite transkripcijos koeficientus ir alternatyvios jungties reguliavimo elementus, susijusius su sST2 raiška, naudojant ląstelių linijas ir pirmines kultūras, gautas iš šviežio audinio, kuriam taikomas modeliuojamas biomechaninis stresas. Realaus laiko AT-PGR metodai, ELISA, taip pat Knockdown modeliai bus naudojami naudojant specifines siRNR. 3) įvertinti sST2 ekspresijos slopinimą, kaip terapiją prieš miokardo remodeliavimą po AMI, naudojant gyvūnų AMI modelį ir genų triukšmo slopinimo metodus, trukdančius RNR. (Lithuanian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenarijus: Elementų, susijusių su sST2 moduliavimu AMI, nustatymas leis mums sukurti strategijas, kaip sumažinti sST2 ekspresiją ir lėtą nepageidaujamo miokardo remodeliavimo progresavimą po AMI. Tikslai ir metodai: 1) Nustatykite audinius ir ląstelių tipus, atsakingus už sST2 sintezę reaguojant į AMI, a) matuojant sST2 transkardiako gradientą tarp arterinio kraujo ir koronarinio sinuso pacientams, sergantiems AMI, ir b) diferencinį sST2 geno ekspresijos audinių mėginiuose tyrimą, gautą iš eksperimentinio pelės AMI modelio, naudojant realaus laiko RT-PGR metodus, vakarietišką perdavimą, taip pat sST2 mRNR identifikavimą ir vietą vietoje audinyje, su skirtingais ląstelių žymekliais. 2) Nustatykite transkripcijos koeficientus ir alternatyvios jungties reguliavimo elementus, susijusius su sST2 raiška, naudojant ląstelių linijas ir pirmines kultūras, gautas iš šviežio audinio, kuriam taikomas modeliuojamas biomechaninis stresas. Realaus laiko AT-PGR metodai, ELISA, taip pat Knockdown modeliai bus naudojami naudojant specifines siRNR. 3) įvertinti sST2 ekspresijos slopinimą, kaip terapiją prieš miokardo remodeliavimą po AMI, naudojant gyvūnų AMI modelį ir genų triukšmo slopinimo metodus, trukdančius RNR. (Lithuanian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 18 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Scenarij: Identifikacija elemenata uključenih u modulaciju sST2 u AMI-ju omogućit će nam razvoj strategija za smanjenje ekspresije sST2 i sporo napredovanje štetnog preoblikovanja miokarda nakon AMI-ja. Ciljevi i metode: 1) Odredite tkiva i stanične tipove odgovorne za sintezu sST2 kao odgovor na AMI, (a) mjerenjem transkardijačnog gradijenta sST2 između arterijske krvi i koronarnog sinusa u bolesnika s AMI-jem i (b) diferencijalnim istraživanjem ekspresije gena sST2 u uzorcima tkiva, dobivenim iz eksperimentalnog modela mišjeg AMI-ja, primjenom RT-PCR tehnika u stvarnom vremenu, zapadnim transferom te identifikacijom i postavljanjem na licu mjesta sST2 mRNK u tkivu, s različitim staničnim markerima. 2) Utvrđivati transkripcijske faktore i elemente regulacije alternativnog spoja koji su uključeni u prekomjerno izražavanje sST2, pomoću staničnih linija i primarnih kultura dobivenih iz svježeg tkiva, podvrgnutog simuliranom biomehaničkom stresu. Metode RT-PCR u stvarnom vremenu, ELISA, kao i modeli Knockdown upotrebljavat će se s pomoću posebnih siRNA-ova. 3) Procijeniti inhibiciju ekspresije sST2 kao terapije protiv remodeliranja miokarda nakon AMI-ja, koristeći životinjski model AMI-ja i tehnike prigušivanja gena s interferirajućim RNK. (Croatian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenarij: Identifikacija elemenata uključenih u modulaciju sST2 u AMI-ju omogućit će nam razvoj strategija za smanjenje ekspresije sST2 i sporo napredovanje štetnog preoblikovanja miokarda nakon AMI-ja. Ciljevi i metode: 1) Odredite tkiva i stanične tipove odgovorne za sintezu sST2 kao odgovor na AMI, (a) mjerenjem transkardijačnog gradijenta sST2 između arterijske krvi i koronarnog sinusa u bolesnika s AMI-jem i (b) diferencijalnim istraživanjem ekspresije gena sST2 u uzorcima tkiva, dobivenim iz eksperimentalnog modela mišjeg AMI-ja, primjenom RT-PCR tehnika u stvarnom vremenu, zapadnim transferom te identifikacijom i postavljanjem na licu mjesta sST2 mRNK u tkivu, s različitim staničnim markerima. 2) Utvrđivati transkripcijske faktore i elemente regulacije alternativnog spoja koji su uključeni u prekomjerno izražavanje sST2, pomoću staničnih linija i primarnih kultura dobivenih iz svježeg tkiva, podvrgnutog simuliranom biomehaničkom stresu. Metode RT-PCR u stvarnom vremenu, ELISA, kao i modeli Knockdown upotrebljavat će se s pomoću posebnih siRNA-ova. 3) Procijeniti inhibiciju ekspresije sST2 kao terapije protiv remodeliranja miokarda nakon AMI-ja, koristeći životinjski model AMI-ja i tehnike prigušivanja gena s interferirajućim RNK. (Croatian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenarij: Identifikacija elemenata uključenih u modulaciju sST2 u AMI-ju omogućit će nam razvoj strategija za smanjenje ekspresije sST2 i sporo napredovanje štetnog preoblikovanja miokarda nakon AMI-ja. Ciljevi i metode: 1) Odredite tkiva i stanične tipove odgovorne za sintezu sST2 kao odgovor na AMI, (a) mjerenjem transkardijačnog gradijenta sST2 između arterijske krvi i koronarnog sinusa u bolesnika s AMI-jem i (b) diferencijalnim istraživanjem ekspresije gena sST2 u uzorcima tkiva, dobivenim iz eksperimentalnog modela mišjeg AMI-ja, primjenom RT-PCR tehnika u stvarnom vremenu, zapadnim transferom te identifikacijom i postavljanjem na licu mjesta sST2 mRNK u tkivu, s različitim staničnim markerima. 2) Utvrđivati transkripcijske faktore i elemente regulacije alternativnog spoja koji su uključeni u prekomjerno izražavanje sST2, pomoću staničnih linija i primarnih kultura dobivenih iz svježeg tkiva, podvrgnutog simuliranom biomehaničkom stresu. Metode RT-PCR u stvarnom vremenu, ELISA, kao i modeli Knockdown upotrebljavat će se s pomoću posebnih siRNA-ova. 3) Procijeniti inhibiciju ekspresije sST2 kao terapije protiv remodeliranja miokarda nakon AMI-ja, koristeći životinjski model AMI-ja i tehnike prigušivanja gena s interferirajućim RNK. (Croatian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 18 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Scenario: Identifieringen av de element som är involverade i sST2-modulering i AMI gör det möjligt för oss att utveckla strategier för att minska uttrycket av sST2 och långsam progression av negativ myokardisk remodeling efter AMI. Mål och metoder: 1) Bestäm de vävnader och celltyper som ansvarar för syntesen av sST2 som svar på AMI, genom att (a) mäta Transkardiac gradienten av sST2 mellan arteriellt blod och koronar sinus hos patienter med AMI och (b) differentialstudie av genuttrycket av sST2 i vävnadsprover, erhållen från en experimentell modell av mus AMI, med hjälp av realtids RT-PCR-tekniker, västerländsk överföring samt identifiering och placering in situ av sST2 mRNA i vävnaden, med olika cellmarkörer. 2) Identifiera transkriptionsfaktorerna och de delar av regleringen av alternativ skarvning som är involverade i överuttrycket av sST2, med hjälp av cellinjer och primärkulturer från färsk vävnad, som utsätts för simulerad biomekanisk stress. Realtid RT-PCR tekniker, ELISA, samt Knockdown modeller kommer att användas med specifika siRNAs. 3) Utvärdera hämning av sST2-uttryck som terapi mot hjärtomvandling efter AMI, med hjälp av en djurmodell av AMI och genljudande tekniker med störande RNA. (Swedish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenario: Identifieringen av de element som är involverade i sST2-modulering i AMI gör det möjligt för oss att utveckla strategier för att minska uttrycket av sST2 och långsam progression av negativ myokardisk remodeling efter AMI. Mål och metoder: 1) Bestäm de vävnader och celltyper som ansvarar för syntesen av sST2 som svar på AMI, genom att (a) mäta Transkardiac gradienten av sST2 mellan arteriellt blod och koronar sinus hos patienter med AMI och (b) differentialstudie av genuttrycket av sST2 i vävnadsprover, erhållen från en experimentell modell av mus AMI, med hjälp av realtids RT-PCR-tekniker, västerländsk överföring samt identifiering och placering in situ av sST2 mRNA i vävnaden, med olika cellmarkörer. 2) Identifiera transkriptionsfaktorerna och de delar av regleringen av alternativ skarvning som är involverade i överuttrycket av sST2, med hjälp av cellinjer och primärkulturer från färsk vävnad, som utsätts för simulerad biomekanisk stress. Realtid RT-PCR tekniker, ELISA, samt Knockdown modeller kommer att användas med specifika siRNAs. 3) Utvärdera hämning av sST2-uttryck som terapi mot hjärtomvandling efter AMI, med hjälp av en djurmodell av AMI och genljudande tekniker med störande RNA. (Swedish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenario: Identifieringen av de element som är involverade i sST2-modulering i AMI gör det möjligt för oss att utveckla strategier för att minska uttrycket av sST2 och långsam progression av negativ myokardisk remodeling efter AMI. Mål och metoder: 1) Bestäm de vävnader och celltyper som ansvarar för syntesen av sST2 som svar på AMI, genom att (a) mäta Transkardiac gradienten av sST2 mellan arteriellt blod och koronar sinus hos patienter med AMI och (b) differentialstudie av genuttrycket av sST2 i vävnadsprover, erhållen från en experimentell modell av mus AMI, med hjälp av realtids RT-PCR-tekniker, västerländsk överföring samt identifiering och placering in situ av sST2 mRNA i vävnaden, med olika cellmarkörer. 2) Identifiera transkriptionsfaktorerna och de delar av regleringen av alternativ skarvning som är involverade i överuttrycket av sST2, med hjälp av cellinjer och primärkulturer från färsk vävnad, som utsätts för simulerad biomekanisk stress. Realtid RT-PCR tekniker, ELISA, samt Knockdown modeller kommer att användas med specifika siRNAs. 3) Utvärdera hämning av sST2-uttryck som terapi mot hjärtomvandling efter AMI, med hjälp av en djurmodell av AMI och genljudande tekniker med störande RNA. (Swedish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 18 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Scenariul: Identificarea elementelor implicate în modularea sST2 în AMI ne va permite să dezvoltăm strategii pentru a reduce expresia sST2 și progresia lentă a remodelării miocardice adverse după AMI. Obiective și metode: 1) Determinați țesuturile și tipurile de celule responsabile pentru sinteza sST2 ca răspuns la AMI, prin (a) măsurarea gradientului transcardiac al sST2 între sângele arterial și sinusul coronarian la pacienții cu AMI și (b) studiul diferențial al expresiei genice a sST2 în probele de țesut, obținut dintr-un model experimental de AMI la șoarece, folosind tehnici RT-PCR în timp real, transferul occidental, precum și identificarea și plasarea in situ a sST2 mRNA în țesut, cu diferiți markeri celulari. 2) Identificarea factorilor de transcriere și a elementelor de reglare a îmbinării alternative implicate în supra-exprimarea sST2, folosind linii celulare și culturi primare obținute din țesut proaspăt, supuse stresului biomecanic simulat. Tehnicile RT-PCR în timp real, ELISA, precum și modelele Knockdown vor fi utilizate utilizând siRNA specifice. 3) Evaluați inhibarea expresiei sST2 ca terapie împotriva remodelării miocardice post-AMI, folosind un model animal de AMI și tehnici de amortizare a genelor cu ARN interferent. (Romanian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenariul: Identificarea elementelor implicate în modularea sST2 în AMI ne va permite să dezvoltăm strategii pentru a reduce expresia sST2 și progresia lentă a remodelării miocardice adverse după AMI. Obiective și metode: 1) Determinați țesuturile și tipurile de celule responsabile pentru sinteza sST2 ca răspuns la AMI, prin (a) măsurarea gradientului transcardiac al sST2 între sângele arterial și sinusul coronarian la pacienții cu AMI și (b) studiul diferențial al expresiei genice a sST2 în probele de țesut, obținut dintr-un model experimental de AMI la șoarece, folosind tehnici RT-PCR în timp real, transferul occidental, precum și identificarea și plasarea in situ a sST2 mRNA în țesut, cu diferiți markeri celulari. 2) Identificarea factorilor de transcriere și a elementelor de reglare a îmbinării alternative implicate în supra-exprimarea sST2, folosind linii celulare și culturi primare obținute din țesut proaspăt, supuse stresului biomecanic simulat. Tehnicile RT-PCR în timp real, ELISA, precum și modelele Knockdown vor fi utilizate utilizând siRNA specifice. 3) Evaluați inhibarea expresiei sST2 ca terapie împotriva remodelării miocardice post-AMI, folosind un model animal de AMI și tehnici de amortizare a genelor cu ARN interferent. (Romanian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenariul: Identificarea elementelor implicate în modularea sST2 în AMI ne va permite să dezvoltăm strategii pentru a reduce expresia sST2 și progresia lentă a remodelării miocardice adverse după AMI. Obiective și metode: 1) Determinați țesuturile și tipurile de celule responsabile pentru sinteza sST2 ca răspuns la AMI, prin (a) măsurarea gradientului transcardiac al sST2 între sângele arterial și sinusul coronarian la pacienții cu AMI și (b) studiul diferențial al expresiei genice a sST2 în probele de țesut, obținut dintr-un model experimental de AMI la șoarece, folosind tehnici RT-PCR în timp real, transferul occidental, precum și identificarea și plasarea in situ a sST2 mRNA în țesut, cu diferiți markeri celulari. 2) Identificarea factorilor de transcriere și a elementelor de reglare a îmbinării alternative implicate în supra-exprimarea sST2, folosind linii celulare și culturi primare obținute din țesut proaspăt, supuse stresului biomecanic simulat. Tehnicile RT-PCR în timp real, ELISA, precum și modelele Knockdown vor fi utilizate utilizând siRNA specifice. 3) Evaluați inhibarea expresiei sST2 ca terapie împotriva remodelării miocardice post-AMI, folosind un model animal de AMI și tehnici de amortizare a genelor cu ARN interferent. (Romanian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 18 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Scenarij: Identifikacija elementov, vključenih v modulacijo sST2 v AMI, nam bo omogočila razvoj strategij za zmanjšanje izražanja sST2 in počasno napredovanje neželenega miokardnega preoblikovanja po AMI. Cilji in metode: 1) Določite tkiva in vrste celic, ki so odgovorne za sintezo sST2 kot odziv na AMI, z (a) merjenjem transkardiakovega gradienta sST2 med arterijsko krvjo in koronarnim sinusom pri bolnikih z AMI in (b) diferencialne študije genske ekspresije sST2 v vzorcih tkiva, pridobljenega s poskusnim modelom mišjega AMI, z uporabo tehnik RT-PCR v realnem času, zahodnega prenosa ter identifikacije in umestitve sST2 mRNA v tkivo z različnimi celičnimi označevalci v situ. 2) Opredelite transkripcijske faktorje in elemente regulacije alternativnega spajanja, ki sodeluje pri čezmernem izražanju sST2, z uporabo celičnih linij in primarnih kultur, pridobljenih iz svežega tkiva, izpostavljenih simuliranemu biomehanskemu stresu. S pomočjo specifičnih siRNK se bodo uporabljale tehnike RT-PCR v realnem času, ELISA in modeli Knockdown. 3) Ocenite inhibicijo ekspresije sST2 kot terapijo proti miokardnemu preoblikovanju po AMI z uporabo živalskega modela AMI in tehnik genskega utišanja z moteno RNK. (Slovenian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenarij: Identifikacija elementov, vključenih v modulacijo sST2 v AMI, nam bo omogočila razvoj strategij za zmanjšanje izražanja sST2 in počasno napredovanje neželenega miokardnega preoblikovanja po AMI. Cilji in metode: 1) Določite tkiva in vrste celic, ki so odgovorne za sintezo sST2 kot odziv na AMI, z (a) merjenjem transkardiakovega gradienta sST2 med arterijsko krvjo in koronarnim sinusom pri bolnikih z AMI in (b) diferencialne študije genske ekspresije sST2 v vzorcih tkiva, pridobljenega s poskusnim modelom mišjega AMI, z uporabo tehnik RT-PCR v realnem času, zahodnega prenosa ter identifikacije in umestitve sST2 mRNA v tkivo z različnimi celičnimi označevalci v situ. 2) Opredelite transkripcijske faktorje in elemente regulacije alternativnega spajanja, ki sodeluje pri čezmernem izražanju sST2, z uporabo celičnih linij in primarnih kultur, pridobljenih iz svežega tkiva, izpostavljenih simuliranemu biomehanskemu stresu. S pomočjo specifičnih siRNK se bodo uporabljale tehnike RT-PCR v realnem času, ELISA in modeli Knockdown. 3) Ocenite inhibicijo ekspresije sST2 kot terapijo proti miokardnemu preoblikovanju po AMI z uporabo živalskega modela AMI in tehnik genskega utišanja z moteno RNK. (Slovenian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenarij: Identifikacija elementov, vključenih v modulacijo sST2 v AMI, nam bo omogočila razvoj strategij za zmanjšanje izražanja sST2 in počasno napredovanje neželenega miokardnega preoblikovanja po AMI. Cilji in metode: 1) Določite tkiva in vrste celic, ki so odgovorne za sintezo sST2 kot odziv na AMI, z (a) merjenjem transkardiakovega gradienta sST2 med arterijsko krvjo in koronarnim sinusom pri bolnikih z AMI in (b) diferencialne študije genske ekspresije sST2 v vzorcih tkiva, pridobljenega s poskusnim modelom mišjega AMI, z uporabo tehnik RT-PCR v realnem času, zahodnega prenosa ter identifikacije in umestitve sST2 mRNA v tkivo z različnimi celičnimi označevalci v situ. 2) Opredelite transkripcijske faktorje in elemente regulacije alternativnega spajanja, ki sodeluje pri čezmernem izražanju sST2, z uporabo celičnih linij in primarnih kultur, pridobljenih iz svežega tkiva, izpostavljenih simuliranemu biomehanskemu stresu. S pomočjo specifičnih siRNK se bodo uporabljale tehnike RT-PCR v realnem času, ELISA in modeli Knockdown. 3) Ocenite inhibicijo ekspresije sST2 kot terapijo proti miokardnemu preoblikovanju po AMI z uporabo živalskega modela AMI in tehnik genskega utišanja z moteno RNK. (Slovenian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 18 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Scenariusz: Identyfikacja elementów biorących udział w modulacji sST2 w AMI pozwoli nam opracować strategie mające na celu zmniejszenie ekspresji sST2 i powolny postęp niekorzystnej przebudowy mięśnia sercowego po AMI. Cele i metody: 1) Określ tkanki i typy komórek odpowiedzialne za syntezę sST2 w odpowiedzi na AMI, poprzez (a) pomiar gradientu transkardiaku sST2 między krwią tętniczą a zatoką wieńcową u pacjentów z AMI oraz b) badanie różnicowe ekspresji genu sST2 w próbkach tkanek, uzyskane z eksperymentalnego modelu myszki AMI, przy użyciu technik RT-PCR w czasie rzeczywistym, transferu zachodniego, a także identyfikacji i umieszczania na miejscu sST2 mRNA w tkance z różnymi markerami komórkowymi. 2) Identyfikacja czynników transkrypcyjnych i elementów regulacji alternatywnego łączenia biorącego udział w nadekspresji sST2, za pomocą linii komórkowych i podstawowych kultur uzyskanych ze świeżej tkanki, poddanych symulowanemu naprężeniu biomechanicznemu. Techniki RT-PCR w czasie rzeczywistym, ELISA, a także modele Knockdown będą stosowane przy użyciu określonych siRNA. 3) Oceń hamowanie ekspresji sST2 w leczeniu przebudowy mięśnia sercowego po AMI, wykorzystując zwierzęcy model AMI i techniki wyciszania genów z zakłócającym RNA. (Polish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenariusz: Identyfikacja elementów biorących udział w modulacji sST2 w AMI pozwoli nam opracować strategie mające na celu zmniejszenie ekspresji sST2 i powolny postęp niekorzystnej przebudowy mięśnia sercowego po AMI. Cele i metody: 1) Określ tkanki i typy komórek odpowiedzialne za syntezę sST2 w odpowiedzi na AMI, poprzez (a) pomiar gradientu transkardiaku sST2 między krwią tętniczą a zatoką wieńcową u pacjentów z AMI oraz b) badanie różnicowe ekspresji genu sST2 w próbkach tkanek, uzyskane z eksperymentalnego modelu myszki AMI, przy użyciu technik RT-PCR w czasie rzeczywistym, transferu zachodniego, a także identyfikacji i umieszczania na miejscu sST2 mRNA w tkance z różnymi markerami komórkowymi. 2) Identyfikacja czynników transkrypcyjnych i elementów regulacji alternatywnego łączenia biorącego udział w nadekspresji sST2, za pomocą linii komórkowych i podstawowych kultur uzyskanych ze świeżej tkanki, poddanych symulowanemu naprężeniu biomechanicznemu. Techniki RT-PCR w czasie rzeczywistym, ELISA, a także modele Knockdown będą stosowane przy użyciu określonych siRNA. 3) Oceń hamowanie ekspresji sST2 w leczeniu przebudowy mięśnia sercowego po AMI, wykorzystując zwierzęcy model AMI i techniki wyciszania genów z zakłócającym RNA. (Polish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Scenariusz: Identyfikacja elementów biorących udział w modulacji sST2 w AMI pozwoli nam opracować strategie mające na celu zmniejszenie ekspresji sST2 i powolny postęp niekorzystnej przebudowy mięśnia sercowego po AMI. Cele i metody: 1) Określ tkanki i typy komórek odpowiedzialne za syntezę sST2 w odpowiedzi na AMI, poprzez (a) pomiar gradientu transkardiaku sST2 między krwią tętniczą a zatoką wieńcową u pacjentów z AMI oraz b) badanie różnicowe ekspresji genu sST2 w próbkach tkanek, uzyskane z eksperymentalnego modelu myszki AMI, przy użyciu technik RT-PCR w czasie rzeczywistym, transferu zachodniego, a także identyfikacji i umieszczania na miejscu sST2 mRNA w tkance z różnymi markerami komórkowymi. 2) Identyfikacja czynników transkrypcyjnych i elementów regulacji alternatywnego łączenia biorącego udział w nadekspresji sST2, za pomocą linii komórkowych i podstawowych kultur uzyskanych ze świeżej tkanki, poddanych symulowanemu naprężeniu biomechanicznemu. Techniki RT-PCR w czasie rzeczywistym, ELISA, a także modele Knockdown będą stosowane przy użyciu określonych siRNA. 3) Oceń hamowanie ekspresji sST2 w leczeniu przebudowy mięśnia sercowego po AMI, wykorzystując zwierzęcy model AMI i techniki wyciszania genów z zakłócającym RNA. (Polish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 18 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / location (string) | |||||||||||||||
Murcia | |||||||||||||||
| Property / location (string): Murcia / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location | |||||||||||||||
37°59'32.57"N, 1°7'49.94"W
| |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 37°59'32.57"N, 1°7'49.94"W / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 37°59'32.57"N, 1°7'49.94"W / qualifier | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS: Murcia / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / budget | |||||||||||||||
59,500.0 Euro
| |||||||||||||||
| Property / budget: 59,500.0 Euro / rank | |||||||||||||||
Preferred rank | |||||||||||||||
| Property / EU contribution | |||||||||||||||
47,933.2 Euro
| |||||||||||||||
| Property / EU contribution: 47,933.2 Euro / rank | |||||||||||||||
Preferred rank | |||||||||||||||
| Property / co-financing rate | |||||||||||||||
80.56 percent
| |||||||||||||||
| Property / co-financing rate: 80.56 percent / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / date of last update | |||||||||||||||
20 December 2023
| |||||||||||||||
| Property / date of last update: 20 December 2023 / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Latest revision as of 00:13, 9 October 2024
Project Q3179275 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | Study of sST2 as a therapeutic target to prevent adverse cardiac remodeling after acute myocardial infarction |
Project Q3179275 in Spain |
Statements
47,933.2 Euro
0 references
59,500.0 Euro
0 references
80.56 percent
0 references
1 January 2015
0 references
31 March 2019
0 references
FUNDACION PARA LA FORMACION E INVESTIGACION SANITARIAS DE LA REGION DE MURCIA (FFIS)
0 references
Hipótesis: La identificación de los elementos que participan en la modulación del sST2 en el IAM nos permitirá desarrollar estrategias para disminuir la expresión de sST2 y frenar la progresión del remodelado miocardiaco adverso tras IAM. Objetivos y Métodos: 1) Determinar los tejidos y tipos celulares responsables de la síntesis de sST2 en respuesta al IAM, mediante (a) la medida del gradiente trascardiaco de sST2 entre sangre arterial y seno coronario en pacientes con IAM y (b) el estudio diferencial de la expresión génica de sST2 en muestras tisulares, obtenidas a partir de un modelo experimental de IAM en ratón, usando técnicas de RT-PCR a tiempo real, transferencia Western así como la identificación y colocalización in situ del sST2 ARNm en el tejido, con diferentes marcadores celulares. 2) Identificar los factores de transcripción y los elementos de regulación de splicing alternativo implicados en la sobre-expresión de sST2, mediante el uso de líneas celulares y cultivos primarios obtenidos a partir de tejido fresco, sometidos a estrés biomecánico simulado. Se emplearán técnicas de RT-PCR a tiempo real, ELISA, así como modelos Knockdown mediante el uso de siRNAs específicos. 3) Evaluar la inhibición de la expresión de sST2 como terapia frente al remodelado miocárdico post-IAM, mediante el uso de un modelo animal de IAM y técnicas de silenciamiento génico con ARN interferente. (Spanish)
0 references
Scenario: The identification of the elements involved in sST2 modulation in AMI will allow us to develop strategies to decrease the expression of sST2 and slow progression of adverse myocardiac remodeling after AMI. Objectives and Methods: 1) Determine the tissues and cell types responsible for the synthesis of sST2 in response to AMI, by (a) measuring the transcardiac gradient of sST2 between arterial blood and coronary sinus in patients with AMI and (b) differential study of the gene expression of sST2 in tissue samples, obtained from an experimental model of mouse AMI, using real-time RT-PCR techniques, Western transfer as well as the identification and placement in situ of sST2 mRNA in the tissue, with different cell markers. 2) Identify the transcription factors and the elements of regulation of alternative splicing involved in the over-expression of sST2, using cell lines and primary cultures obtained from fresh tissue, subjected to simulated biomechanical stress. Real-time RT-PCR techniques, ELISA, as well as Knockdown models will be used using specific siRNAs. 3) Evaluate inhibition of sST2 expression as therapy against post-AMI myocardial remodeling, using an animal model of AMI and gene silencing techniques with interfering RNA. (English)
12 October 2021
0.0547553354530826
0 references
Scénario: L’identification des éléments impliqués dans la modulation sST2 dans l’IMA nous permettra de développer des stratégies pour diminuer l’expression de sST2 et la progression lente du remodelage myocardique indésirable après l’IMA. Objectifs et méthodes: 1) Déterminer les tissus et les types de cellules responsables de la synthèse de sST2 en réponse à l’IMA, en a) mesurant le gradient transcardiaque de sST2 entre le sang artérielle et le sinus coronaire chez les patients atteints d’IMA et b) l’étude différentielle de l’expression génique du sST2 dans des échantillons de tissus, obtenu à partir d’un modèle expérimental d’IMA de souris, en utilisant des techniques RT-PCR en temps réel, le transfert occidental ainsi que l’identification et le placement in situ de l’ARNm sST2 dans le tissu, avec différents marqueurs cellulaires. 2) Déterminer les facteurs de transcription et les éléments de régulation de l’épissage alternatif impliqués dans la surexpression du sST2, en utilisant des lignées cellulaires et des cultures primaires obtenues à partir de tissus frais, soumises à un stress biomécanique simulé. Les techniques RT-PCR en temps réel, ELISA, ainsi que les modèles Knockdown seront utilisés en utilisant des siRNA spécifiques. 3) Évaluer l’inhibition de l’expression sST2 en tant que thérapie contre le remodelage du myocarde post-AMI, à l’aide d’un modèle animal d’IMA et de techniques de silencieux de gènes avec l’ARN interférent. (French)
4 December 2021
0 references
Szenario: Die Identifizierung der Elemente, die an der SST2-Modulation im AMI beteiligt sind, wird es uns ermöglichen, Strategien zu entwickeln, um die Expression von sST2 und das langsame Fortschreiten des widrigen Myokardumbaus nach dem AMI zu verringern. Ziele und Methoden: 1) Bestimmen Sie die Gewebe und Zelltypen, die für die Synthese von SST2 als Reaktion auf AMI verantwortlich sind, durch (a) Messung des Transkardialen Gradientens von SST2 zwischen arteriellen Blut und koronaren Sinus bei Patienten mit AMI und b) Differentialstudie der Genexpression von SST2 in Gewebeproben, die aus einem experimentellen Modell der Maus AMI unter Verwendung von Echtzeit-RT-PCR-Techniken, Westerntransfer sowie der Identifizierung und Platzierung von sST2 mRNA im Gewebe mit verschiedenen Zellmarkern gewonnen wurde. 2) Identifizieren Sie die Transkriptionsfaktoren und die Elemente der Regulierung von alternativen Spleißen, die an der Überexpression von sST2 beteiligt sind, unter Verwendung von Zelllinien und Primärkulturen, die aus frischem Gewebe gewonnen werden und einem simulierten biomechanischen Stress ausgesetzt sind. Echtzeit-RT-PCR-Techniken, ELISA sowie Knockdown-Modelle werden mit spezifischen siRNAs verwendet. 3) Inhibieren Sie die Hemmung der SST2-Expression als Therapie gegen post-AMI-Myokardumgestaltung unter Verwendung eines Tiermodells von AMI und Gensilencing-Techniken mit störender RNA. (German)
9 December 2021
0 references
Scenario: De identificatie van de elementen die betrokken zijn bij sST2-modulatie in AMI zal ons in staat stellen strategieën te ontwikkelen om de expressie van sST2 en trage progressie van ongunstige myocardiale remodellering na AMI te verminderen. Doelstellingen en methoden: 1) Bepaal de weefsels en celtypes die verantwoordelijk zijn voor de synthese van sST2 in reactie op AMI, door (a) de Transcardiale gradiënt van sST2 tussen arteriële bloed en coronaire sinus te meten bij patiënten met AMI en (b) differentiële studie van de genexpressie van sST2 in weefselmonsters, verkregen uit een experimenteel model van muis AMI, met behulp van real-time RT-PCR-technieken, Westerse overdracht evenals de identificatie en plaatsing in situ van sST2 mRNA in het weefsel, met verschillende celmarkers. 2) Identificeer de transcriptiefactoren en de elementen van regulatie van alternatieve splicing betrokken bij de over-expressie van sST2, met behulp van cellijnen en primaire culturen verkregen uit vers weefsel, onderworpen aan gesimuleerde biomechanische stress. Real-time RT-PCR technieken, ELISA, evenals Knockdown modellen zullen worden gebruikt met behulp van specifieke siRNAs. 3) Evaluate remming van sST2-expressie als therapie tegen post-AMI myocardial remodeling, met behulp van een diermodel van AMI en gen silencing technieken met interfererende RNA. (Dutch)
17 December 2021
0 references
Scenario: L'identificazione degli elementi coinvolti nella modulazione sST2 in AMI ci permetterà di sviluppare strategie per diminuire l'espressione di sST2 e la lenta progressione del rimodellamento miocardiaco avverso dopo AMI. Obiettivi e metodi: 1) Determinare i tessuti e i tipi cellulari responsabili della sintesi di sST2 in risposta all'AMI, (a) misurando il gradiente transcardiaco di sST2 tra sangue arterioso e sinus coronarico in pazienti con AMI e (b) studio differenziale dell'espressione genica di sST2 nei campioni di tessuto, ottenuto da un modello sperimentale di AMI del topo, utilizzando tecniche RT-PCR in tempo reale, trasferimento occidentale, nonché l'identificazione e il posizionamento in situ di sST2 mRNA nel tessuto, con diversi marcatori cellulari. 2) Identificare i fattori di trascrizione e gli elementi di regolazione della splicing alternativa coinvolti nella sovraespressione di sST2, utilizzando linee cellulari e colture primarie ottenute da tessuti freschi, sottoposte a stress biomeccanico simulato. Le tecniche di RT-PCR in tempo reale, ELISA e modelli di Knockdown saranno utilizzati utilizzando siRNA specifici. 3) Valutare l'inibizione dell'espressione sST2 come terapia contro il rimodellamento del miocardio post-AMI, utilizzando un modello animale di AMI e tecniche di silenziamento genico con interferenza RNA. (Italian)
16 January 2022
0 references
Σενάριο: Ο προσδιορισμός των στοιχείων που εμπλέκονται στη διαμόρφωση sST2 στο AMI θα μας επιτρέψει να αναπτύξουμε στρατηγικές για να μειώσουμε την έκφραση του sST2 και την αργή εξέλιξη της ανεπιθύμητης μυοκαρδιακής αναδιαμόρφωσης μετά την AMI. Στόχοι και μέθοδοι: 1) Καθορίστε τους ιστούς και τους κυτταρικούς τύπους που είναι υπεύθυνοι για τη σύνθεση του sST2 σε απόκριση στο AMI, α) μετρώντας τη διακαρδιακή κλίση του sST2 μεταξύ αρτηριακού αίματος και στεφανιαίων κόλπων σε ασθενείς με AMI και β) διαφορική μελέτη της γονιδιακής έκφρασης του sST2 σε δείγματα ιστού, που λαμβάνεται από ένα πειραματικό μοντέλο AMI ποντικιού, χρησιμοποιώντας τεχνικές RT-PCR σε πραγματικό χρόνο, Δυτική μεταφορά καθώς και τον εντοπισμό και την τοποθέτηση in situ του sST2 mRNA στον ιστό, με διαφορετικούς κυτταρικούς δείκτες. 2) Προσδιορίστε τους παράγοντες μεταγραφής και τα στοιχεία ρύθμισης της εναλλακτικής σύνδεσης που εμπλέκονται στην υπερέκφραση του sST2, χρησιμοποιώντας κυτταρικές σειρές και πρωτογενείς καλλιέργειες που λαμβάνονται από φρέσκο ιστό, που υποβάλλονται σε προσομοιωμένη βιομηχανική καταπόνηση. Οι τεχνικές RT-PCR σε πραγματικό χρόνο, η ELISA, καθώς και τα μοντέλα Knockdown θα χρησιμοποιηθούν με τη χρήση ειδικών siRNA. 3) Αξιολογήστε την αναστολή της έκφρασης sST2 ως θεραπεία κατά της αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου μετά την AMI, χρησιμοποιώντας ένα ζωικό μοντέλο AMI και τεχνικές σιγαστήρα γονιδίων με παρεμβολή RNA. (Greek)
18 August 2022
0 references
Scenarie: Identifikationen af de elementer, der er involveret i sST2-modulation i AMI, vil gøre det muligt for os at udvikle strategier til at mindske forekomsten af sST2 og langsom progression af utilsigtet myokardisk remodeling efter AMI. Målsætninger og metoder: 1) Bestem væv og celletyper, der er ansvarlige for syntesen af sST2 som respons på AMI, ved a) at måle den transkardiale gradient af sST2 mellem arterielt blod og koronar sinus hos patienter med AMI og b) differentialundersøgelse af genekspressionen af sST2 i vævsprøver, opnået fra en eksperimentel model af mus AMI, ved hjælp af realtid RT-PCR-teknikker, Western transfer samt identifikation og placering in situ af sST2 mRNA i vævet, med forskellige cellemarkører. 2) Identificer transskriptionsfaktorerne og elementerne i regulering af alternativ splejsning involveret i over-ekspression af sST2, ved hjælp af cellelinjer og primære kulturer opnået fra frisk væv, udsat for simuleret biomekanisk stress. RT-PCR-teknikker i realtid, ELISA samt Knockdown-modeller vil blive anvendt ved hjælp af specifikke siRNA'er. 3) Evaluer hæmning af sST2 ekspression som behandling mod post-AMI myokardie remodeling ved hjælp af en dyremodel af AMI og genhæmningsteknikker med interfererende RNA. (Danish)
18 August 2022
0 references
Skenaario: Tunnistamalla sST2-modulaatioon liittyvät tekijät AMI: ssä voimme kehittää strategioita, joilla vähennetään sST2: n ilmentymistä ja hidasta etenemistä haitallisen sydänlihaksen remodelingin jälkeen AMI: n jälkeen. Tavoitteet ja menetelmät: 1) Määritetään kudokset ja solutyypit, jotka vastaavat sST2: n synteesistä AMI:n seurauksena, a) mittaamalla sST2: n Transcardiac-gradientti valtimoveren ja sepelvaltimon sinus välillä potilailla, joilla on AMI, ja b) SST2:n geenin ilmentymistä kudosnäytteissä koskeva differentiaalitutkimus, joka on saatu hiiren AMI:n kokeellisesta mallista käyttäen reaaliaikaista RT-PCR-tekniikkaa, länsimaista siirtoa sekä sST2 mRNA:n tunnistamista ja sijoittamista kudokseen eri solumarkkereilla. 2) Määritä sST2:n yliilmaisussa mukana olevan vaihtoehtoisen liitoksen transkriptiotekijät ja säätelyelementit käyttäen solulinjoja ja primaarisia viljelmiä, jotka on saatu tuoreesta kudoksesta ja joille on tehty simuloitu biomekaaninen stressi. Reaaliaikaisia RT-PCR-tekniikoita, ELISA- ja Knockdown-malleja käytetään käyttämällä erityisiä siRNA-menetelmiä. 3) Arvioi sST2- ilmentymän estyminen AMI: n jälkeisen sydäninfarktin remodeling-hoidona käyttäen AMI: n eläinmallia ja geeniäänenvaimennustekniikoita, jotka häiritsevät RNA:ta. (Finnish)
18 August 2022
0 references
Xenarju: L-identifikazzjoni tal-elementi involuti fil-modulazzjoni sST2 fl-AMI se tippermettilna niżviluppaw strateġiji biex innaqqsu l-espressjoni ta’ sST2 u l-progressjoni bil-mod ta’ mmudellar mill-ġdid tal-mijokardijaku avvers wara AMI. Għanijiet u Metodi: 1) Iddetermina t-tessuti u t-tipi ta’ ċelloli responsabbli għas-sintesi ta’ sST2 b’rispons għal AMI, billi (a) tkejjel il-gradjent Transcardiac ta’ sST2 bejn id-demm arterjali u s-sinus koronarju f’pazjenti b’AMI u (b) studju differenzjali tal-espressjoni tal-ġeni ta’ sST2 f’kampjuni tat-tessuti, miksub minn mudell sperimentali ta’ AMI tal-ġrieden, bl-użu ta’ tekniki ta’ RT-PCR f’ħin reali, trasferiment tal-Punent kif ukoll l-identifikazzjoni u t-tqegħid fil-post ta’ sST2 mRNA fit-tessut, b’markaturi differenti taċ-ċelloli. 2) Identifika l-fatturi tat-traskrizzjoni u l-elementi tar-regolamentazzjoni ta’ splicing alternattiv involut fl-espressjoni żejda ta’ sST2, bl-użu ta’ linji ta’ ċelloli u kulturi primarji miksuba minn tessut frisk, soġġetti għal stress bijomekkaniku simulat. Tekniki ta’ RT-PCR f’ħin reali, ELISA, kif ukoll mudelli Knockdown se jintużaw bl-użu ta’ siRNAs speċifiċi. 3) Tevalwa l-inibizzjoni tal-espressjoni sST2 bħala terapija kontra l-immudellar mijokardjali mill-ġdid ta’ wara l-AMI, bl-użu ta’ mudell tal-annimali ta’ AMI u tekniki ta’ sajlensers tal-ġeni b’interferenti fl-RNA. (Maltese)
18 August 2022
0 references
Scenārijs: To elementu identificēšana, kas iesaistīti sST2 modulācijā AMI, ļaus mums izstrādāt stratēģijas, lai samazinātu sST2 izpausmi un palēninātu nelabvēlīgu miokarda remodelingu pēc AMI. Mērķi un metodes: 1) Nosaka audus un šūnu tipus, kas atbild par sST2 sintēzi, reaģējot uz AMI, a) mērot sST2 transkardiālo gradientu starp arteriālām asinīm un koronāro sinusu pacientiem ar AMI un b) diferenciālo pētījumu par sST2 gēnu ekspresijas audu paraugos, kas iegūti no eksperimentāla peles AMI modeļa, izmantojot reāllaika RT-PCR metodes, Rietumu pārnesi, kā arī sST2 mRNS identifikāciju un izvietošanu uz vietas audos ar dažādiem šūnu marķieriem. 2) Identificē transkripcijas faktorus un alternatīvās splicēšanas regulēšanas elementus, kas iesaistīti sST2 pārekspresijā, izmantojot šūnu līnijas un primārās kultūras, kas iegūtas no svaigiem audiem, pakļaujot simulētam biomehāniskajam stresam. Reāllaika RT-PCR metodes, ELISA, kā arī Knockdown modeļi tiks izmantoti, izmantojot īpašas siRNS. 3) Novērtēt sST2 ekspresijas inhibīciju kā terapiju pret miokarda remodulāciju pēc AMI, izmantojot AMI dzīvnieku modeli un gēnu klusināšanas paņēmienus ar traucējošu RNS. (Latvian)
18 August 2022
0 references
Scenár: Identifikácia prvkov podieľajúcich sa na modulácii sST2 v AMI nám umožní vyvinúť stratégie na zníženie expresie sST2 a pomalého progresie nežiaduceho prestavovania myokardu po AMI. Ciele a metódy: 1) Určte tkanivá a typy buniek zodpovedné za syntézu sST2 v reakcii na AMI, a) meraním transkardiálneho gradientu sST2 medzi arteriálnou krvou a koronárnym sínusom u pacientov s AMI a b) diferenciálnou štúdiou génovej expresie sST2 vo vzorkách tkaniva, získanou z experimentálneho modelu myší AMI, použitím techník RT-PCR v reálnom čase, západným prenosom, ako aj identifikáciou a umiestnením na mieste sST2 mRNA v tkanive, s rôznymi bunkovými markermi. 2) Identifikujte transkripčné faktory a prvky regulácie alternatívneho splikovania, ktoré sa podieľa na nadmernej expresii sST2, s použitím bunkových línií a primárnych kultúr získaných z čerstvého tkaniva, ktoré sú vystavené simulovanému biomechanickému stresu. Pomocou špecifických siRNA sa použijú techniky RT-PCR v reálnom čase, ELISA, ako aj modely Knockdown. 3) Vyhodnotte inhibíciu expresie sST2 ako terapiu proti remodelácii myokardu po AMI pomocou zvieracieho modelu AMI a techník tlmenia génov s interferáciou RNA. (Slovak)
18 August 2022
0 references
Cás: Le sainaithint na n-eilimintí a bhaineann le modhnú sST2 in AMI, beidh muid in ann straitéisí a fhorbairt chun léiriú sST2 a laghdú agus dul chun cinn mall a dhéanamh ar athmhúnlú díobhálach miócairdiach tar éis AMI. Cuspóirí agus Modhanna: 1) Socraigh na fíocháin agus na cineálacha cille atá freagrach as sintéis sST2 mar fhreagra ar AMI, trí (a) grádán transcardiac sST2 a thomhas idir fuil artaireach agus sinus corónach in othair le AMI agus (b) staidéar difreálach ar léiriú géine sST2 i samplaí fíocháin, a fhaightear ó mhúnla turgnamhach de luch AMI, ag baint úsáide as teicnící RT-PCR fíor-ama, aistriú an Iarthair chomh maith le sainaithint agus socrúchán in situ de sST2RNA sa fhíochán, le marcóirí cille éagsúla. 2) Aithnigh na tosca tras-scríofa agus na heilimintí rialála a bhaineann le splicing malartach a bhaineann le ró-léiriú sST2, ag baint úsáide as línte cille agus cultúir phríomhúla a fhaightear ó fhíochán úr, faoi réir strus bithmheicniúil insamhlaithe. Bainfear úsáid as teicnící RT-PCR fíor-ama, ELISA, chomh maith le samhlacha Chnoc an Dúin ag baint úsáide as siRNAs ar leith. 3) Meastóireacht a dhéanamh ar chosc sST2 mar theiripe i gcoinne athmhúnlú miócairdiach iar-AMI, ag baint úsáide as samhail ainmhí de AMI agus teicnící tosta géine le cur isteach RNA. (Irish)
18 August 2022
0 references
Scénář: Identifikace prvků zapojených do modulace sST2 v AMI nám umožní vyvinout strategie ke snížení exprese sST2 a pomalé progresi nepříznivého myokardu remodelace po AMI. Cíle a metody: 1) Určete tkáně a typy buněk odpovědné za syntézu sST2 v reakci na AMI, a) měřením transkardiálního gradientu sST2 mezi arteriální krví a koronárním sinusem u pacientů s AMI a (b) diferenciální studií genové exprese sST2 ve vzorcích tkáně získané z experimentálního modelu myší AMI, pomocí technik RT-PCR v reálném čase, západní přenos, jakož i identifikace a umístění in situ sST2 mRNA do tkáně, s různými buněčnými markery. 2) Určete transkripční faktory a prvky regulace alternativního sesazování, které se podílejí na nadměrné expresi sST2, pomocí buněčných linií a primárních kultur získaných z čerstvých tkání, vystavených simulovanému biomechanickému stresu. Techniky RT-PCR v reálném čase, ELISA a Knockdownové modely budou použity pomocí specifických siRNA. 3) Vyhodnocujte inhibici exprese sST2 jako terapii proti remodelaci myokardu po AMI pomocí zvířecího modelu AMI a technik umlčování genů s interferující RNA. (Czech)
18 August 2022
0 references
Cenário: A identificação dos elementos envolvidos na modulação sST2 no IAM permitir-nos-á desenvolver estratégias para diminuir a expressão de sST2 e a progressão lenta do remodelamento miocárdico adverso após o IAM. Objectivos e métodos: 1) Determinar os tecidos e tipos de células responsáveis pela síntese de sST2 em resposta ao IAM, através (a) da medição do gradiente transcardíaco de sST2 entre o sangue arterial e o seio coronário em doentes com IAM e (b) do estudo diferencial da expressão génica de sST2 em amostras de tecido, obtido a partir de um modelo experimental de IAM de ratinho, utilizando técnicas de RT-PCR em tempo real, transferência ocidental, bem como a identificação e colocação in situ de mRNA sST2 no tecido, com diferentes marcadores celulares. 2) Identificar os factores de transcrição e os elementos de regulação do splicing alternativo envolvidos na sobre-expressão de sST2, utilizando linhas celulares e culturas primárias obtidas a partir de tecido fresco, submetido a stress biomecânico simulado. Serão utilizadas técnicas de RT-PCR em tempo real, ELISA, bem como modelos Knockdown utilizando siRNAs específicos. 3) Avaliar a inibição da expressão de sST2 como terapia contra a remodelação miocárdica pós-IMA, utilizando um modelo animal de IAM e técnicas de silenciamento de genes com ARN interferente. (Portuguese)
18 August 2022
0 references
Stsenaarium: SST2 modulatsiooniga seotud elementide kindlakstegemine AMI-s võimaldab meil arendada strateegiaid, et vähendada sST2 ekspressiooni ja ebasoodsa müokardi remodelleerimise aeglast progresseerumist pärast AMI-d. Eesmärgid ja meetodid: 1) määrata kindlaks sST2 sünteesi eest vastutavad koed ja rakutüübid vastusena AMI-le, a) mõõtes sST2 transkardia gradienti arteriaalse vere ja koronaarkõrvalkoobaste vahel AMI-ga patsientidel ning b) erinevate rakumarkeritega sST2 geeni ekspressiooni kohta koeproovides, mis on saadud hiire AMI katsemudelist, kasutades reaalajas RT-PCR-meetodeid, läänepoolset ülekannet ning sST2 mRNA identifitseerimist ja paigutamist kudesse. 2) teha kindlaks sST2 üleekspressioonis osalevad transkriptsioonitegurid ja alternatiivse splicingi reguleerimise elemendid, kasutades rakuliine ja värskest koest saadud primaarkultuure, mis on läbinud simuleeritud biomehaanilise stressi. Konkreetsete siRNAde abil kasutatakse reaalajalisi RT-PCR-meetodeid, ELISA ja Knockdown mudeleid. 3) Hinnata sST2 ekspressiooni inhibeerimist ravina AMI-järgse müokardi remodelleerimise vastu, kasutades AMI loommudelit ja geeni summeerimistehnikat koos häiriva RNA-ga. (Estonian)
18 August 2022
0 references
Forgatókönyv: Az AMI sST2 modulációjában részt vevő elemek azonosítása lehetővé teszi számunkra, hogy stratégiákat dolgozzunk ki az sST2 kifejezésének csökkentésére és a káros myocardiák átalakításának lassú előrehaladására az AMI után. Célkitűzések és módszerek: 1) Határozza meg az SST2 szintéziséért felelős szöveteket és sejttípusokat az AMI-re adott válaszként, a) az SST2 transzkardiális gradiensének az artériás vér és a koszorúér sinus közötti mérésével AMI-ben szenvedő betegeknél, és b) az SST2 génexpressziójának differenciáltan, szövetmintákban, az egér AMI kísérleti modelljéből, valós idejű RT-PCR technikák alkalmazásával, nyugati átvitellel, valamint az sST2 mRNS azonosításával és helyszínen történő elhelyezésével a szövetben, különböző sejtmarkerek segítségével. 2) Határozza meg az átírási tényezőket és az SST2 túlexpressziójában részt vevő alternatív splicing szabályozásának elemeit, felhasználva a sejtvonalakat és a friss szövetből nyert primer tenyészeteket, amelyek szimulált biomechanikai stressznek vannak kitéve. A valós idejű RT-PCR technikákat, az ELISA-t, valamint a Knockdown modelleket speciális siRNS-ekkel fogják használni. 3) Az SST2 expresszió gátlásának értékelése a poszt-AMI myocardialis remodeling elleni terápiaként, az AMI állatmodelljének és a gén-hangtompító technikáknak az RNS zavarásával. (Hungarian)
18 August 2022
0 references
Сценарий: Идентифицирането на елементите, участващи в sST2 модулацията в AMI, ще ни позволи да разработим стратегии за намаляване на експресията на sST2 и бавна прогресия на нежеланото ремоделиране на миокардиак след AMI. Цели и методи: 1) Определете тъканите и типовете клетки, отговорни за синтеза на sST2 в отговор на AMI, чрез (а) измерване на транскардиалния градиент на sST2 между артериалната кръв и коронарния синус при пациенти с AMI и (б) диференциално изследване на генната експресия на sST2 в тъканни проби, получена от експериментален модел на AMI на мишка, използвайки RT-PCR техники в реално време, Западен трансфер, както и идентификация и поставяне на място на sST2 mRNA в тъканта, с различни клетъчни маркери. 2) Идентифицирайте транскрипционните фактори и елементите на регулиране на алтернативните снаждане, участващи в прекомерното изразяване на sST2, като използвате клетъчни линии и първични култури, получени от прясна тъкан, подложени на симулиран биомеханичен стрес. Ще се използват RT-PCR техники в реално време, ELISA, както и Knockdown модели, като се използват специфични siRNAs. 3) Оценка на инхибирането на експресията на sST2 като терапия срещу ремоделиране на миокарда след AMI, като се използва животински модел на AMI и генни шумозаглушителни техники с интерфериращи РНК. (Bulgarian)
18 August 2022
0 references
Scenarijus: Elementų, susijusių su sST2 moduliavimu AMI, nustatymas leis mums sukurti strategijas, kaip sumažinti sST2 ekspresiją ir lėtą nepageidaujamo miokardo remodeliavimo progresavimą po AMI. Tikslai ir metodai: 1) Nustatykite audinius ir ląstelių tipus, atsakingus už sST2 sintezę reaguojant į AMI, a) matuojant sST2 transkardiako gradientą tarp arterinio kraujo ir koronarinio sinuso pacientams, sergantiems AMI, ir b) diferencinį sST2 geno ekspresijos audinių mėginiuose tyrimą, gautą iš eksperimentinio pelės AMI modelio, naudojant realaus laiko RT-PGR metodus, vakarietišką perdavimą, taip pat sST2 mRNR identifikavimą ir vietą vietoje audinyje, su skirtingais ląstelių žymekliais. 2) Nustatykite transkripcijos koeficientus ir alternatyvios jungties reguliavimo elementus, susijusius su sST2 raiška, naudojant ląstelių linijas ir pirmines kultūras, gautas iš šviežio audinio, kuriam taikomas modeliuojamas biomechaninis stresas. Realaus laiko AT-PGR metodai, ELISA, taip pat Knockdown modeliai bus naudojami naudojant specifines siRNR. 3) įvertinti sST2 ekspresijos slopinimą, kaip terapiją prieš miokardo remodeliavimą po AMI, naudojant gyvūnų AMI modelį ir genų triukšmo slopinimo metodus, trukdančius RNR. (Lithuanian)
18 August 2022
0 references
Scenarij: Identifikacija elemenata uključenih u modulaciju sST2 u AMI-ju omogućit će nam razvoj strategija za smanjenje ekspresije sST2 i sporo napredovanje štetnog preoblikovanja miokarda nakon AMI-ja. Ciljevi i metode: 1) Odredite tkiva i stanične tipove odgovorne za sintezu sST2 kao odgovor na AMI, (a) mjerenjem transkardijačnog gradijenta sST2 između arterijske krvi i koronarnog sinusa u bolesnika s AMI-jem i (b) diferencijalnim istraživanjem ekspresije gena sST2 u uzorcima tkiva, dobivenim iz eksperimentalnog modela mišjeg AMI-ja, primjenom RT-PCR tehnika u stvarnom vremenu, zapadnim transferom te identifikacijom i postavljanjem na licu mjesta sST2 mRNK u tkivu, s različitim staničnim markerima. 2) Utvrđivati transkripcijske faktore i elemente regulacije alternativnog spoja koji su uključeni u prekomjerno izražavanje sST2, pomoću staničnih linija i primarnih kultura dobivenih iz svježeg tkiva, podvrgnutog simuliranom biomehaničkom stresu. Metode RT-PCR u stvarnom vremenu, ELISA, kao i modeli Knockdown upotrebljavat će se s pomoću posebnih siRNA-ova. 3) Procijeniti inhibiciju ekspresije sST2 kao terapije protiv remodeliranja miokarda nakon AMI-ja, koristeći životinjski model AMI-ja i tehnike prigušivanja gena s interferirajućim RNK. (Croatian)
18 August 2022
0 references
Scenario: Identifieringen av de element som är involverade i sST2-modulering i AMI gör det möjligt för oss att utveckla strategier för att minska uttrycket av sST2 och långsam progression av negativ myokardisk remodeling efter AMI. Mål och metoder: 1) Bestäm de vävnader och celltyper som ansvarar för syntesen av sST2 som svar på AMI, genom att (a) mäta Transkardiac gradienten av sST2 mellan arteriellt blod och koronar sinus hos patienter med AMI och (b) differentialstudie av genuttrycket av sST2 i vävnadsprover, erhållen från en experimentell modell av mus AMI, med hjälp av realtids RT-PCR-tekniker, västerländsk överföring samt identifiering och placering in situ av sST2 mRNA i vävnaden, med olika cellmarkörer. 2) Identifiera transkriptionsfaktorerna och de delar av regleringen av alternativ skarvning som är involverade i överuttrycket av sST2, med hjälp av cellinjer och primärkulturer från färsk vävnad, som utsätts för simulerad biomekanisk stress. Realtid RT-PCR tekniker, ELISA, samt Knockdown modeller kommer att användas med specifika siRNAs. 3) Utvärdera hämning av sST2-uttryck som terapi mot hjärtomvandling efter AMI, med hjälp av en djurmodell av AMI och genljudande tekniker med störande RNA. (Swedish)
18 August 2022
0 references
Scenariul: Identificarea elementelor implicate în modularea sST2 în AMI ne va permite să dezvoltăm strategii pentru a reduce expresia sST2 și progresia lentă a remodelării miocardice adverse după AMI. Obiective și metode: 1) Determinați țesuturile și tipurile de celule responsabile pentru sinteza sST2 ca răspuns la AMI, prin (a) măsurarea gradientului transcardiac al sST2 între sângele arterial și sinusul coronarian la pacienții cu AMI și (b) studiul diferențial al expresiei genice a sST2 în probele de țesut, obținut dintr-un model experimental de AMI la șoarece, folosind tehnici RT-PCR în timp real, transferul occidental, precum și identificarea și plasarea in situ a sST2 mRNA în țesut, cu diferiți markeri celulari. 2) Identificarea factorilor de transcriere și a elementelor de reglare a îmbinării alternative implicate în supra-exprimarea sST2, folosind linii celulare și culturi primare obținute din țesut proaspăt, supuse stresului biomecanic simulat. Tehnicile RT-PCR în timp real, ELISA, precum și modelele Knockdown vor fi utilizate utilizând siRNA specifice. 3) Evaluați inhibarea expresiei sST2 ca terapie împotriva remodelării miocardice post-AMI, folosind un model animal de AMI și tehnici de amortizare a genelor cu ARN interferent. (Romanian)
18 August 2022
0 references
Scenarij: Identifikacija elementov, vključenih v modulacijo sST2 v AMI, nam bo omogočila razvoj strategij za zmanjšanje izražanja sST2 in počasno napredovanje neželenega miokardnega preoblikovanja po AMI. Cilji in metode: 1) Določite tkiva in vrste celic, ki so odgovorne za sintezo sST2 kot odziv na AMI, z (a) merjenjem transkardiakovega gradienta sST2 med arterijsko krvjo in koronarnim sinusom pri bolnikih z AMI in (b) diferencialne študije genske ekspresije sST2 v vzorcih tkiva, pridobljenega s poskusnim modelom mišjega AMI, z uporabo tehnik RT-PCR v realnem času, zahodnega prenosa ter identifikacije in umestitve sST2 mRNA v tkivo z različnimi celičnimi označevalci v situ. 2) Opredelite transkripcijske faktorje in elemente regulacije alternativnega spajanja, ki sodeluje pri čezmernem izražanju sST2, z uporabo celičnih linij in primarnih kultur, pridobljenih iz svežega tkiva, izpostavljenih simuliranemu biomehanskemu stresu. S pomočjo specifičnih siRNK se bodo uporabljale tehnike RT-PCR v realnem času, ELISA in modeli Knockdown. 3) Ocenite inhibicijo ekspresije sST2 kot terapijo proti miokardnemu preoblikovanju po AMI z uporabo živalskega modela AMI in tehnik genskega utišanja z moteno RNK. (Slovenian)
18 August 2022
0 references
Scenariusz: Identyfikacja elementów biorących udział w modulacji sST2 w AMI pozwoli nam opracować strategie mające na celu zmniejszenie ekspresji sST2 i powolny postęp niekorzystnej przebudowy mięśnia sercowego po AMI. Cele i metody: 1) Określ tkanki i typy komórek odpowiedzialne za syntezę sST2 w odpowiedzi na AMI, poprzez (a) pomiar gradientu transkardiaku sST2 między krwią tętniczą a zatoką wieńcową u pacjentów z AMI oraz b) badanie różnicowe ekspresji genu sST2 w próbkach tkanek, uzyskane z eksperymentalnego modelu myszki AMI, przy użyciu technik RT-PCR w czasie rzeczywistym, transferu zachodniego, a także identyfikacji i umieszczania na miejscu sST2 mRNA w tkance z różnymi markerami komórkowymi. 2) Identyfikacja czynników transkrypcyjnych i elementów regulacji alternatywnego łączenia biorącego udział w nadekspresji sST2, za pomocą linii komórkowych i podstawowych kultur uzyskanych ze świeżej tkanki, poddanych symulowanemu naprężeniu biomechanicznemu. Techniki RT-PCR w czasie rzeczywistym, ELISA, a także modele Knockdown będą stosowane przy użyciu określonych siRNA. 3) Oceń hamowanie ekspresji sST2 w leczeniu przebudowy mięśnia sercowego po AMI, wykorzystując zwierzęcy model AMI i techniki wyciszania genów z zakłócającym RNA. (Polish)
18 August 2022
0 references
Murcia
0 references
20 December 2023
0 references
Identifiers
PI14_01637
0 references