Marketing deregulated expression of anti-apoptotic proteins belonging to the Bcl-2 family in neutrophils as a potential therapy against periodontal disease. In vitro and in vivo analysis. (Q84300): Difference between revisions
Jump to navigation
Jump to search
(Changed label, description and/or aliases in nl, and other parts: Adding Dutch translations) |
(Changed label, description and/or aliases in pt) |
||||||||||||||
| (13 intermediate revisions by 2 users not shown) | |||||||||||||||
| label / fr | label / fr | ||||||||||||||
Cibler l’expression | Cibler l’expression déréglementée des protéines anti-apoptotiques appartenant à la famille Bcl-2 dans les neutrophiles en tant que thérapie potentielle contre la maladie parodontale. Analyse in vitro et in vivo. | ||||||||||||||
| label / de | label / de | ||||||||||||||
Ziel der deregulierten Expression von | Ziel der deregulierten Expression von antiapoptotischen Proteinen aus der Bcl-2-Familie in Neutrophilen als mögliche Therapie gegen Parodontitis. In vitro und in vivo Analyse. | ||||||||||||||
| label / nl | label / nl | ||||||||||||||
Gericht op gedereguleerde expressie van anti-apoptotische eiwitten die behoren tot de Bcl-2 familie in neutrofielen als een mogelijke therapie tegen | Gericht op gedereguleerde expressie van anti-apoptotische eiwitten die behoren tot de Bcl-2-familie in neutrofielen als een mogelijke therapie tegen parodontale ziekte. In vitro en in vivo analyse. | ||||||||||||||
| label / it | label / it | ||||||||||||||
Mirare all'espressione deregolamentata delle proteine antiapoptotiche appartenenti alla famiglia Bcl-2 nei neutrofili come potenziale terapia contro la malattia parodontale. Analisi in vitro e in vivo. | |||||||||||||||
| label / es | label / es | ||||||||||||||
Apuntando a la expresión desregulado de proteínas anti-apoptóticas pertenecientes a la familia Bcl-2 en los neutrófilos como una terapia potencial contra la enfermedad periodontal. Análisis in vitro e in vivo. | |||||||||||||||
| label / da | label / da | ||||||||||||||
Målrettet dereguleret ekspression af anti-apoptotiske proteiner tilhørende Bcl-2 familien i neutrofiler som en potentiel behandling mod periodontal sygdom. In vitro- og in vivo-analyse. | |||||||||||||||
| label / el | label / el | ||||||||||||||
Στοχεύοντας στην απορυθμισμένη έκφραση αντιαποπτωτικών πρωτεϊνών που ανήκουν στην οικογένεια Bcl-2 σε ουδετερόφιλα ως πιθανή θεραπεία κατά της περιοδοντικής νόσου. In vitro και in vivo ανάλυση. | |||||||||||||||
| label / hr | label / hr | ||||||||||||||
Ciljanje na dereguliranu ekspresiju antiapoptotičkih proteina iz obitelji Bcl-2 u neutrofilima kao potencijalnu terapiju protiv parodontne bolesti. In vitro i in vivo analiza. | |||||||||||||||
| label / ro | label / ro | ||||||||||||||
Direcționarea expresiei dereglementate a proteinelor antiapoptotice aparținând familiei Bcl-2 în neutrofile ca potențială terapie împotriva bolii parodontale. Analiza in vitro și in vivo. | |||||||||||||||
| label / sk | label / sk | ||||||||||||||
Zacielenie na deregulovanú expresiu antiapoptotických proteínov patriacich do rodiny Bcl-2 v neutrofiloch ako potenciálna liečba proti parodontálnemu ochoreniu. In vitro a in vivo analýza. | |||||||||||||||
| label / mt | label / mt | ||||||||||||||
L-immirar ta’ espressjoni deregolata ta’ proteini antiapoptotiċi li jappartjenu għall-familja Bcl-2 fin-newtrofili bħala terapija potenzjali kontra l-mard perjodontali. Analiżi in vitro u in vivo. | |||||||||||||||
| label / pt | label / pt | ||||||||||||||
Marketing expressão desregulada de proteínas anti-apoptóticas pertencentes à família Bcl-2 em neutrófilos como uma terapia potencial contra a doença periodontal. Análise in vitro e in vivo. | |||||||||||||||
| label / fi | label / fi | ||||||||||||||
Kohdentaminen Bcl-2-perheeseen kuuluvien antipoptoottisten proteiinien sääntelyn purkamiseen neutrofiilien kanssa mahdollisena hoitona parodontiaalista sairautta vastaan. In vitro- ja in vivo -analyysit. | |||||||||||||||
| label / sl | label / sl | ||||||||||||||
Ciljanje na deregulirano izražanje antiapoptotičnih beljakovin iz družine Bcl-2 pri nevtrofilcih kot potencialno zdravljenje proti parodontalni bolezni. Analiza in vitro in in vivo. | |||||||||||||||
| label / cs | label / cs | ||||||||||||||
Cílení deregulované exprese antiapoptotických proteinů patřících do rodiny Bcl-2 v neutrofilech jako potenciální terapie proti periodontálnímu onemocnění. Analýza in vitro a in vivo. | |||||||||||||||
| label / lt | label / lt | ||||||||||||||
Nukreipta į nereguliuojamą antiapoptotinių baltymų, priklausančių Bcl-2 šeimai, išraišką neutrofiluose, kaip galimą gydymą nuo periodonto ligų. In vitro ir in vivo analizė. | |||||||||||||||
| label / lv | label / lv | ||||||||||||||
Vēršoties pret Bcl-2 saimei piederošu pretapoptotisko proteīnu deregulētu izpausmi neitrofīlos leikocītus kā potenciālu terapiju pret periodontālo slimību. In vitro un in vivo analīze. | |||||||||||||||
| label / bg | label / bg | ||||||||||||||
Дерегулирана експресия на антиапоптотични протеини, принадлежащи към семейство Bcl-2, в неутрофилите като потенциална терапия срещу пародонтално заболяване. In vitro и in vivo анализ. | |||||||||||||||
| label / hu | label / hu | ||||||||||||||
A Bcl-2 családba tartozó anti-apoptotikus fehérjék deregulált expressziója neutrofilekben, parodontális betegség elleni lehetséges terápiaként. In vitro és in vivo analízis. | |||||||||||||||
| label / ga | label / ga | ||||||||||||||
Díriú ar léiriú dírialáilte ar phróitéiní frith-apoptóideacha a bhaineann le teaghlach Bcl-2 i neutrophils mar theiripe féideartha in aghaidh galar periodontal. Anailís in vitro agus in vivo. | |||||||||||||||
| label / sv | label / sv | ||||||||||||||
Inriktning av avreglerat uttryck av anti-apoptotiska proteiner som tillhör Bcl-2-familjen i neutrofiler som en potentiell behandling mot parodontal sjukdom. In vitro- och in vivo-analys. | |||||||||||||||
| label / et | label / et | ||||||||||||||
Bcl-2 perekonda kuuluvate apoptootiliste valkude dereguleeritud ekspressiooni sihtimine neutrofiilides võimaliku periodontaalse haiguse vastase ravina. In vitro ja in vivo analüüs. | |||||||||||||||
| description / bg | description / bg | ||||||||||||||
Проект Q84300 в Полша | |||||||||||||||
| description / hr | description / hr | ||||||||||||||
Projekt Q84300 u Poljskoj | |||||||||||||||
| description / hu | description / hu | ||||||||||||||
Projekt Q84300 Lengyelországban | |||||||||||||||
| description / cs | description / cs | ||||||||||||||
Projekt Q84300 v Polsku | |||||||||||||||
| description / da | description / da | ||||||||||||||
Projekt Q84300 i Polen | |||||||||||||||
| description / nl | description / nl | ||||||||||||||
Project Q84300 in Polen | |||||||||||||||
| description / et | description / et | ||||||||||||||
Projekt Q84300 Poolas | |||||||||||||||
| description / fi | description / fi | ||||||||||||||
Projekti Q84300 Puolassa | |||||||||||||||
| description / fr | description / fr | ||||||||||||||
Projet Q84300 en Pologne | |||||||||||||||
| description / de | description / de | ||||||||||||||
Projekt Q84300 in Polen | |||||||||||||||
| description / el | description / el | ||||||||||||||
Έργο Q84300 στην Πολωνία | |||||||||||||||
| description / ga | description / ga | ||||||||||||||
Tionscadal Q84300 sa Pholainn | |||||||||||||||
| description / it | description / it | ||||||||||||||
Progetto Q84300 in Polonia | |||||||||||||||
| description / lv | description / lv | ||||||||||||||
Projekts Q84300 Polijā | |||||||||||||||
| description / lt | description / lt | ||||||||||||||
Projektas Q84300 Lenkijoje | |||||||||||||||
| description / mt | description / mt | ||||||||||||||
Proġett Q84300 fil-Polonja | |||||||||||||||
| description / pt | description / pt | ||||||||||||||
Projeto Q84300 na Polônia | |||||||||||||||
| description / ro | description / ro | ||||||||||||||
Proiectul Q84300 în Polonia | |||||||||||||||
| description / sk | description / sk | ||||||||||||||
Projekt Q84300 v Poľsku | |||||||||||||||
| description / sl | description / sl | ||||||||||||||
Projekt Q84300 na Poljskem | |||||||||||||||
| description / es | description / es | ||||||||||||||
Proyecto Q84300 en Polonia | |||||||||||||||
| description / sv | description / sv | ||||||||||||||
Projekt Q84300 i Polen | |||||||||||||||
| Property / EU contribution | Property / EU contribution | ||||||||||||||
| 444,600.0 Euro
| ||||||||||||||
| Property / budget | Property / budget | ||||||||||||||
| 444,600.0 Euro
| ||||||||||||||
| Property / co-financing rate | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / co-financing rate: 100.0 percent / rank | |||||||||||||||
| Property / end time | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / end time: 31 March 2022 / rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Chronic periodontal disease(PD) is one of the most frequent inflammatory diseases affecting 11.2 % of the world’s population and representing a prominent public health burden. Risk factors for developing PD are cigarette smoking, diabetes, osteoporosis, and infections with periodontal Pathogens(i.e. Porphyromonas gingivalis). The pathogenesis of PD is associated with an over-reactive host inflammatory response to P.gingivalis. Current literature implicates hyper-reactive neutrophils as the main immune cell type responsible for the tissue damage and the disease progression. Neutrophils have very short LifeSpan, controlled by the Bcl-2 family proteins, but it can be significantly prolonged during the infection. Thus, I hypothesise that hyper-activity and prolonged survival of neutrophils induced by P.gingivalis through the increased expression of pro-survival members of the Bcl-2 family proteins is a novel, yet uncharacterised mechanism strongly contributing to the development of PD. (English) / qualifier | |||||||||||||||
readability score: 0.5967060962281178
| |||||||||||||||
| Property / summary | Property / summary | ||||||||||||||
La maladie parodontale chronique (PD) est l’une des maladies inflammatoires les plus fréquentes affectant 11,2 % de la population mondiale et représente un fardeau important pour la santé publique. Les facteurs de risque de développer la MP sont le tabagisme, le diabète, l’ostéoporose et les infections par des agents pathogènes parodontaux (c.-à-d. Porphyromonas gingivalis). La pathogenèse de la MP est associée à une réponse inflammatoire de l’hôte trop réactive à P.gingivalis. La littérature actuelle Implique les neutrophiles hyperréactifs comme principal type de cellule immunitaire responsable des lésions tissulaires et de la progression de la maladie. Les neutrophiles ont une durée de vie très courte, contrôlée par les protéines de la famille Bcl-2, mais il peut être considérablement prolongé pendant l’infection. Par conséquent, j’hypothèse que l’hyperactivité et la survie prolongée des neutrophiles induits par P.gingivalis par l’expression accrue des membres pro-survivants des protéines de la famille Bcl-2 sont un mécanisme nouveau, mais non caractérisé, qui contribue fortement au développement de la PD. (French) | |||||||||||||||
| Property / summary | Property / summary | ||||||||||||||
Chronische Parodontitis (PD) ist eine der häufigsten entzündlichen Erkrankungen, die 11,2 % der Weltbevölkerung betreffen und eine bedeutende öffentliche Gesundheitsbelastung darstellen. Risikofaktoren für die Entwicklung von PD sind Zigarettenrauchen, Diabetes, Osteoporose und Infektionen mit parodontalen Krankheitserregern (d. h. Porphyromonas gingivalis). Die Pathogenese von PD ist mit einer überreaktiven Entzündungsreaktion des Wirts auf P.gingivalis verbunden. Aktuelle Literatur Impliziert hyperreaktive Neutrophilen als Hauptimmunzelltyp, der für die Gewebeschädigung und die Krankheitsprogression verantwortlich ist. Neutrophile haben eine sehr kurze Lebensdauer, die von den Bcl-2-Familienproteinen kontrolliert wird, können aber während der Infektion signifikant verlängert werden. Daher gehe ich davon aus, dass Hyperaktivität und verlängertes Überleben von Neutrophilen, die durch P.gingivalis durch die erhöhte Expression von pro-überlebenden Mitgliedern der Bcl-2-Familie induziert werden, ein neuartiger, aber uncharakterisierter Mechanismus ist, der stark zur Entwicklung von PD beiträgt. (German) | |||||||||||||||
| Property / summary | Property / summary | ||||||||||||||
Chronische parodontale ziekte (PD) is een van de meest voorkomende ontstekingsziekten die 11,2 % van de wereldbevolking treft en een prominente volksgezondheidslast vertegenwoordigt. Risicofactoren voor het ontwikkelen van PD zijn roken van sigaretten, diabetes, osteoporose en infecties met parodontale pathogenen (d.w.z. Porphyromonas gingivalis). De pathogenese van PD wordt geassocieerd met een over-reactieve gastheer ontstekingsreactie op P.gingivalis. Huidige literatuur Impliceert hyperreactieve neutrofielen als het belangrijkste immuunceltype dat verantwoordelijk is voor de weefselbeschadiging en de ziekteprogressie. Neutrofielen hebben een zeer korte levensduur, gecontroleerd door de Bcl-2-familieproteïnen, maar het kan aanzienlijk worden verlengd tijdens de infectie. Daarom veronderstel ik dat hyperactiviteit en langdurige overleving van neutrofielen geïnduceerd door P.gingivalis door de verhoogde expressie van pro-overlevingsleden van de Bcl-2-familieproteïnen een nieuw, maar niet-gekarakteriseerd mechanisme is dat sterk bijdraagt aan de ontwikkeling van PD. (Dutch) | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit: Gdańsk / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
La malattia parodontale cronica (PD) è una delle malattie infiammatorie più frequenti che colpiscono l'11,2 % della popolazione mondiale e rappresenta un importante onere per la salute pubblica. I fattori di rischio per lo sviluppo di PD sono il fumo di sigaretta, il diabete, l'osteoporosi e le infezioni con agenti patogeni parodontali (vale a dire Porphyromonas gingivalis). La patogenesi della PD è associata a una risposta infiammatoria ospite iper-reattiva a P.gingivalis. La letteratura attuale Implica i neutrofili iper-reattivi come principale tipo di cellula immunitaria responsabile del danno tissutale e della progressione della malattia. I neutrofili hanno una vita molto breve, controllata dalle proteine della famiglia Bcl-2, ma possono essere significativamente prolungati durante l'infezione. Pertanto, suppongo che l'iperattività e la sopravvivenza prolungata dei neutrofili indotti da P.gingivalis attraverso l'aumentata espressione dei membri pro-sopravvissuti delle proteine della famiglia Bcl-2 sia un meccanismo nuovo, ma non caratterizzato, che contribuisce fortemente allo sviluppo della PD. (Italian) | |||||||||||||||
| Property / summary: La malattia parodontale cronica (PD) è una delle malattie infiammatorie più frequenti che colpiscono l'11,2 % della popolazione mondiale e rappresenta un importante onere per la salute pubblica. I fattori di rischio per lo sviluppo di PD sono il fumo di sigaretta, il diabete, l'osteoporosi e le infezioni con agenti patogeni parodontali (vale a dire Porphyromonas gingivalis). La patogenesi della PD è associata a una risposta infiammatoria ospite iper-reattiva a P.gingivalis. La letteratura attuale Implica i neutrofili iper-reattivi come principale tipo di cellula immunitaria responsabile del danno tissutale e della progressione della malattia. I neutrofili hanno una vita molto breve, controllata dalle proteine della famiglia Bcl-2, ma possono essere significativamente prolungati durante l'infezione. Pertanto, suppongo che l'iperattività e la sopravvivenza prolungata dei neutrofili indotti da P.gingivalis attraverso l'aumentata espressione dei membri pro-sopravvissuti delle proteine della famiglia Bcl-2 sia un meccanismo nuovo, ma non caratterizzato, che contribuisce fortemente allo sviluppo della PD. (Italian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: La malattia parodontale cronica (PD) è una delle malattie infiammatorie più frequenti che colpiscono l'11,2 % della popolazione mondiale e rappresenta un importante onere per la salute pubblica. I fattori di rischio per lo sviluppo di PD sono il fumo di sigaretta, il diabete, l'osteoporosi e le infezioni con agenti patogeni parodontali (vale a dire Porphyromonas gingivalis). La patogenesi della PD è associata a una risposta infiammatoria ospite iper-reattiva a P.gingivalis. La letteratura attuale Implica i neutrofili iper-reattivi come principale tipo di cellula immunitaria responsabile del danno tissutale e della progressione della malattia. I neutrofili hanno una vita molto breve, controllata dalle proteine della famiglia Bcl-2, ma possono essere significativamente prolungati durante l'infezione. Pertanto, suppongo che l'iperattività e la sopravvivenza prolungata dei neutrofili indotti da P.gingivalis attraverso l'aumentata espressione dei membri pro-sopravvissuti delle proteine della famiglia Bcl-2 sia un meccanismo nuovo, ma non caratterizzato, che contribuisce fortemente allo sviluppo della PD. (Italian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 16 January 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
La enfermedad periodontal crónica (PD) es una de las enfermedades inflamatorias más frecuentes que afecta al 11,2 % de la población mundial y representa una importante carga de salud pública. Los factores de riesgo para desarrollar EP son fumar cigarrillos, diabetes, osteoporosis e infecciones con patógenos periodontales (es decir, Porphyromonas gingivalis). La patogénesis de la EP se asocia con una respuesta inflamatoria del huésped excesivamente reactiva a P.gingivalis. Implica a los neutrófilos hiperreactivos como el principal tipo de célula inmune responsable del daño tisular y la progresión de la enfermedad. Los neutrófilos tienen una vida útil muy corta, controlada por las proteínas de la familia Bcl-2, pero puede prolongarse significativamente durante la infección. Por lo tanto, hipoteto que la hiperactividad y la supervivencia prolongada de los neutrófilos inducidos por P.gingivalis a través de la expresión aumentada de los miembros pro-supervivencia de las proteínas de la familia Bcl-2 es un mecanismo novedoso, pero poco característico que contribuye fuertemente al desarrollo de la EP. (Spanish) | |||||||||||||||
| Property / summary: La enfermedad periodontal crónica (PD) es una de las enfermedades inflamatorias más frecuentes que afecta al 11,2 % de la población mundial y representa una importante carga de salud pública. Los factores de riesgo para desarrollar EP son fumar cigarrillos, diabetes, osteoporosis e infecciones con patógenos periodontales (es decir, Porphyromonas gingivalis). La patogénesis de la EP se asocia con una respuesta inflamatoria del huésped excesivamente reactiva a P.gingivalis. Implica a los neutrófilos hiperreactivos como el principal tipo de célula inmune responsable del daño tisular y la progresión de la enfermedad. Los neutrófilos tienen una vida útil muy corta, controlada por las proteínas de la familia Bcl-2, pero puede prolongarse significativamente durante la infección. Por lo tanto, hipoteto que la hiperactividad y la supervivencia prolongada de los neutrófilos inducidos por P.gingivalis a través de la expresión aumentada de los miembros pro-supervivencia de las proteínas de la familia Bcl-2 es un mecanismo novedoso, pero poco característico que contribuye fuertemente al desarrollo de la EP. (Spanish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: La enfermedad periodontal crónica (PD) es una de las enfermedades inflamatorias más frecuentes que afecta al 11,2 % de la población mundial y representa una importante carga de salud pública. Los factores de riesgo para desarrollar EP son fumar cigarrillos, diabetes, osteoporosis e infecciones con patógenos periodontales (es decir, Porphyromonas gingivalis). La patogénesis de la EP se asocia con una respuesta inflamatoria del huésped excesivamente reactiva a P.gingivalis. Implica a los neutrófilos hiperreactivos como el principal tipo de célula inmune responsable del daño tisular y la progresión de la enfermedad. Los neutrófilos tienen una vida útil muy corta, controlada por las proteínas de la familia Bcl-2, pero puede prolongarse significativamente durante la infección. Por lo tanto, hipoteto que la hiperactividad y la supervivencia prolongada de los neutrófilos inducidos por P.gingivalis a través de la expresión aumentada de los miembros pro-supervivencia de las proteínas de la familia Bcl-2 es un mecanismo novedoso, pero poco característico que contribuye fuertemente al desarrollo de la EP. (Spanish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 19 January 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Kronisk periodontal sygdom (PD) er en af de hyppigste inflammatoriske sygdomme, der påvirker 11,2 % af verdens befolkning og udgør en fremtrædende folkesundhedsbyrde. Risikofaktorer for udvikling af PD er cigaretrygning, diabetes, osteoporose og infektioner med periodontale patogener(dvs. Porphyromonas gingivalis). Patogenese af PD er forbundet med en over-reaktiv vært inflammatorisk reaktion på P.gingivalis. Aktuel litteratur Implicerer hyperreaktive neutrofiler som den vigtigste immuncelletype, der er ansvarlig for vævsskader og sygdomsprogression. Neutrofiler har meget kort levetid, kontrolleret af Bcl-2 familieproteiner, men det kan forlænges betydeligt under infektionen. Derfor antager jeg, at hyperaktivitet og langvarig overlevelse af neutrofiler induceret af P.gingivalis gennem øget udtryk af pro-overlevelse medlemmer af Bcl-2 familieproteiner er en ny, men ukarakteriseret mekanisme, der i høj grad bidrager til udviklingen af PD. (Danish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Kronisk periodontal sygdom (PD) er en af de hyppigste inflammatoriske sygdomme, der påvirker 11,2 % af verdens befolkning og udgør en fremtrædende folkesundhedsbyrde. Risikofaktorer for udvikling af PD er cigaretrygning, diabetes, osteoporose og infektioner med periodontale patogener(dvs. Porphyromonas gingivalis). Patogenese af PD er forbundet med en over-reaktiv vært inflammatorisk reaktion på P.gingivalis. Aktuel litteratur Implicerer hyperreaktive neutrofiler som den vigtigste immuncelletype, der er ansvarlig for vævsskader og sygdomsprogression. Neutrofiler har meget kort levetid, kontrolleret af Bcl-2 familieproteiner, men det kan forlænges betydeligt under infektionen. Derfor antager jeg, at hyperaktivitet og langvarig overlevelse af neutrofiler induceret af P.gingivalis gennem øget udtryk af pro-overlevelse medlemmer af Bcl-2 familieproteiner er en ny, men ukarakteriseret mekanisme, der i høj grad bidrager til udviklingen af PD. (Danish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Kronisk periodontal sygdom (PD) er en af de hyppigste inflammatoriske sygdomme, der påvirker 11,2 % af verdens befolkning og udgør en fremtrædende folkesundhedsbyrde. Risikofaktorer for udvikling af PD er cigaretrygning, diabetes, osteoporose og infektioner med periodontale patogener(dvs. Porphyromonas gingivalis). Patogenese af PD er forbundet med en over-reaktiv vært inflammatorisk reaktion på P.gingivalis. Aktuel litteratur Implicerer hyperreaktive neutrofiler som den vigtigste immuncelletype, der er ansvarlig for vævsskader og sygdomsprogression. Neutrofiler har meget kort levetid, kontrolleret af Bcl-2 familieproteiner, men det kan forlænges betydeligt under infektionen. Derfor antager jeg, at hyperaktivitet og langvarig overlevelse af neutrofiler induceret af P.gingivalis gennem øget udtryk af pro-overlevelse medlemmer af Bcl-2 familieproteiner er en ny, men ukarakteriseret mekanisme, der i høj grad bidrager til udviklingen af PD. (Danish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Η χρόνια περιοδοντική νόσος (PD) είναι μία από τις συχνότερες φλεγμονώδεις ασθένειες που επηρεάζουν το 11,2 % του παγκόσμιου πληθυσμού και αντιπροσωπεύουν ένα σημαντικό βάρος για τη δημόσια υγεία. Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη PD είναι το κάπνισμα τσιγάρων, ο διαβήτης, η οστεοπόρωση και οι λοιμώξεις με περιοδοντικά παθογόνα (π.χ. Porphyromonas gingivalis). Η παθογένεση της PD συνδέεται με μια υπερ-αντιδραστική φλεγμονώδη απόκριση ξενιστή στο P.gingivalis. Η τρέχουσα βιβλιογραφία εμπεριέχει υπερ-αντιδραστικά ουδετερόφιλα ως τον κύριο τύπο ανοσοκυττάρων που ευθύνεται για τη βλάβη των ιστών και την εξέλιξη της νόσου. Τα ουδετερόφιλα έχουν πολύ μικρή διάρκεια ζωής, που ελέγχεται από τις πρωτεΐνες της οικογένειας Bcl-2, αλλά μπορεί να παραταθεί σημαντικά κατά τη διάρκεια της λοίμωξης. Ως εκ τούτου, υποθέτουμε ότι η υπερδραστηριότητα και η παρατεταμένη επιβίωση των ουδετερόφιλων που προκαλούνται από την P.gingivalis μέσω της αυξημένης έκφρασης των μελών υπέρ της επιβίωσης των πρωτεϊνών της οικογένειας Bcl-2 είναι ένας νέος, αλλά αχαρακτηρισμένος μηχανισμός που συμβάλλει σημαντικά στην ανάπτυξη της PD. (Greek) | |||||||||||||||
| Property / summary: Η χρόνια περιοδοντική νόσος (PD) είναι μία από τις συχνότερες φλεγμονώδεις ασθένειες που επηρεάζουν το 11,2 % του παγκόσμιου πληθυσμού και αντιπροσωπεύουν ένα σημαντικό βάρος για τη δημόσια υγεία. Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη PD είναι το κάπνισμα τσιγάρων, ο διαβήτης, η οστεοπόρωση και οι λοιμώξεις με περιοδοντικά παθογόνα (π.χ. Porphyromonas gingivalis). Η παθογένεση της PD συνδέεται με μια υπερ-αντιδραστική φλεγμονώδη απόκριση ξενιστή στο P.gingivalis. Η τρέχουσα βιβλιογραφία εμπεριέχει υπερ-αντιδραστικά ουδετερόφιλα ως τον κύριο τύπο ανοσοκυττάρων που ευθύνεται για τη βλάβη των ιστών και την εξέλιξη της νόσου. Τα ουδετερόφιλα έχουν πολύ μικρή διάρκεια ζωής, που ελέγχεται από τις πρωτεΐνες της οικογένειας Bcl-2, αλλά μπορεί να παραταθεί σημαντικά κατά τη διάρκεια της λοίμωξης. Ως εκ τούτου, υποθέτουμε ότι η υπερδραστηριότητα και η παρατεταμένη επιβίωση των ουδετερόφιλων που προκαλούνται από την P.gingivalis μέσω της αυξημένης έκφρασης των μελών υπέρ της επιβίωσης των πρωτεϊνών της οικογένειας Bcl-2 είναι ένας νέος, αλλά αχαρακτηρισμένος μηχανισμός που συμβάλλει σημαντικά στην ανάπτυξη της PD. (Greek) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Η χρόνια περιοδοντική νόσος (PD) είναι μία από τις συχνότερες φλεγμονώδεις ασθένειες που επηρεάζουν το 11,2 % του παγκόσμιου πληθυσμού και αντιπροσωπεύουν ένα σημαντικό βάρος για τη δημόσια υγεία. Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη PD είναι το κάπνισμα τσιγάρων, ο διαβήτης, η οστεοπόρωση και οι λοιμώξεις με περιοδοντικά παθογόνα (π.χ. Porphyromonas gingivalis). Η παθογένεση της PD συνδέεται με μια υπερ-αντιδραστική φλεγμονώδη απόκριση ξενιστή στο P.gingivalis. Η τρέχουσα βιβλιογραφία εμπεριέχει υπερ-αντιδραστικά ουδετερόφιλα ως τον κύριο τύπο ανοσοκυττάρων που ευθύνεται για τη βλάβη των ιστών και την εξέλιξη της νόσου. Τα ουδετερόφιλα έχουν πολύ μικρή διάρκεια ζωής, που ελέγχεται από τις πρωτεΐνες της οικογένειας Bcl-2, αλλά μπορεί να παραταθεί σημαντικά κατά τη διάρκεια της λοίμωξης. Ως εκ τούτου, υποθέτουμε ότι η υπερδραστηριότητα και η παρατεταμένη επιβίωση των ουδετερόφιλων που προκαλούνται από την P.gingivalis μέσω της αυξημένης έκφρασης των μελών υπέρ της επιβίωσης των πρωτεϊνών της οικογένειας Bcl-2 είναι ένας νέος, αλλά αχαρακτηρισμένος μηχανισμός που συμβάλλει σημαντικά στην ανάπτυξη της PD. (Greek) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Kronična parodontna bolest (PD) jedna je od najčešćih upalnih bolesti koje pogađaju 11,2 % svjetske populacije i predstavljaju istaknuto javnozdravstveno opterećenje. Čimbenici rizika za razvoj PD-a su pušenje cigareta, dijabetes, osteoporoza i infekcije parodontnim patogenima(tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD-a povezana je s prekomjerno reaktivnim upalnim odgovorom domaćina na P.gingivalis. Trenutno literatura Implicates hiper-reaktivni neutrofili kao glavni imunološki tip stanica odgovoran za oštećenje tkiva i progresije bolesti. Neutrofili imaju vrlo kratak životni vijek, kontroliran proteinima obitelji Bcl-2, ali se može značajno produljiti tijekom infekcije. Stoga pretpostavljam da je hiperaktivnost i produljeno preživljavanje neutrofila izazvanih P.gingivalisom kroz povećanu ekspresiju članova obitelji Bcl-2 novi, ali nekarakterizirani mehanizam koji snažno doprinosi razvoju PD-a. (Croatian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Kronična parodontna bolest (PD) jedna je od najčešćih upalnih bolesti koje pogađaju 11,2 % svjetske populacije i predstavljaju istaknuto javnozdravstveno opterećenje. Čimbenici rizika za razvoj PD-a su pušenje cigareta, dijabetes, osteoporoza i infekcije parodontnim patogenima(tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD-a povezana je s prekomjerno reaktivnim upalnim odgovorom domaćina na P.gingivalis. Trenutno literatura Implicates hiper-reaktivni neutrofili kao glavni imunološki tip stanica odgovoran za oštećenje tkiva i progresije bolesti. Neutrofili imaju vrlo kratak životni vijek, kontroliran proteinima obitelji Bcl-2, ali se može značajno produljiti tijekom infekcije. Stoga pretpostavljam da je hiperaktivnost i produljeno preživljavanje neutrofila izazvanih P.gingivalisom kroz povećanu ekspresiju članova obitelji Bcl-2 novi, ali nekarakterizirani mehanizam koji snažno doprinosi razvoju PD-a. (Croatian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Kronična parodontna bolest (PD) jedna je od najčešćih upalnih bolesti koje pogađaju 11,2 % svjetske populacije i predstavljaju istaknuto javnozdravstveno opterećenje. Čimbenici rizika za razvoj PD-a su pušenje cigareta, dijabetes, osteoporoza i infekcije parodontnim patogenima(tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD-a povezana je s prekomjerno reaktivnim upalnim odgovorom domaćina na P.gingivalis. Trenutno literatura Implicates hiper-reaktivni neutrofili kao glavni imunološki tip stanica odgovoran za oštećenje tkiva i progresije bolesti. Neutrofili imaju vrlo kratak životni vijek, kontroliran proteinima obitelji Bcl-2, ali se može značajno produljiti tijekom infekcije. Stoga pretpostavljam da je hiperaktivnost i produljeno preživljavanje neutrofila izazvanih P.gingivalisom kroz povećanu ekspresiju članova obitelji Bcl-2 novi, ali nekarakterizirani mehanizam koji snažno doprinosi razvoju PD-a. (Croatian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Boala parodontală cronică (PD) este una dintre cele mai frecvente boli inflamatorii care afectează 11,2 % din populația lumii și reprezintă o povară importantă pentru sănătatea publică. Factorii de risc pentru dezvoltarea PD sunt fumatul, diabetul, osteoporoza și infecțiile cu agenți patogeni parodontali (de exemplu, Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD este asociată cu un răspuns inflamator al gazdei prea reactiv la P.gingivalis. Literatura de specialitate Implică neutrofile hiper-reactive ca principal tip de celule imune responsabile pentru deteriorarea țesuturilor și progresia bolii. Neutrofilele au o durată de viață foarte scurtă, controlate de proteinele din familia Bcl-2, dar pot fi prelungite semnificativ în timpul infecției. Prin urmare, ipoteza că hiperactivitatea și supraviețuirea prelungită a neutrofilelor induse de P.gingivalis prin exprimarea crescută a membrilor pro-supraviețuire ai proteinelor familiei Bcl-2 este un mecanism nou, dar necaracterizat, care contribuie puternic la dezvoltarea PD. (Romanian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Boala parodontală cronică (PD) este una dintre cele mai frecvente boli inflamatorii care afectează 11,2 % din populația lumii și reprezintă o povară importantă pentru sănătatea publică. Factorii de risc pentru dezvoltarea PD sunt fumatul, diabetul, osteoporoza și infecțiile cu agenți patogeni parodontali (de exemplu, Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD este asociată cu un răspuns inflamator al gazdei prea reactiv la P.gingivalis. Literatura de specialitate Implică neutrofile hiper-reactive ca principal tip de celule imune responsabile pentru deteriorarea țesuturilor și progresia bolii. Neutrofilele au o durată de viață foarte scurtă, controlate de proteinele din familia Bcl-2, dar pot fi prelungite semnificativ în timpul infecției. Prin urmare, ipoteza că hiperactivitatea și supraviețuirea prelungită a neutrofilelor induse de P.gingivalis prin exprimarea crescută a membrilor pro-supraviețuire ai proteinelor familiei Bcl-2 este un mecanism nou, dar necaracterizat, care contribuie puternic la dezvoltarea PD. (Romanian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Boala parodontală cronică (PD) este una dintre cele mai frecvente boli inflamatorii care afectează 11,2 % din populația lumii și reprezintă o povară importantă pentru sănătatea publică. Factorii de risc pentru dezvoltarea PD sunt fumatul, diabetul, osteoporoza și infecțiile cu agenți patogeni parodontali (de exemplu, Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD este asociată cu un răspuns inflamator al gazdei prea reactiv la P.gingivalis. Literatura de specialitate Implică neutrofile hiper-reactive ca principal tip de celule imune responsabile pentru deteriorarea țesuturilor și progresia bolii. Neutrofilele au o durată de viață foarte scurtă, controlate de proteinele din familia Bcl-2, dar pot fi prelungite semnificativ în timpul infecției. Prin urmare, ipoteza că hiperactivitatea și supraviețuirea prelungită a neutrofilelor induse de P.gingivalis prin exprimarea crescută a membrilor pro-supraviețuire ai proteinelor familiei Bcl-2 este un mecanism nou, dar necaracterizat, care contribuie puternic la dezvoltarea PD. (Romanian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Chronická periodontálna choroba (PD) je jedným z najčastejších zápalových ochorení postihujúcich 11,2 % svetovej populácie a predstavuje významnú záťaž pre verejné zdravie. Rizikovými faktormi pre rozvoj PD sú fajčenie cigariet, cukrovka, osteoporóza a infekcie parodontálnymi patogénmi (t. j. Porphyromonas gingivalis). Patogenéza PD je spojená s nadmernou reaktívnou zápalovou odpoveďou hostiteľa na P.gingivalis. Súčasná literatúra Implikuje hyperreaktívne neutrofily ako hlavný typ imunitných buniek zodpovedný za poškodenie tkaniva a progresiu ochorenia. Neutrofily majú veľmi krátku životnosť, kontrolovanú rodinnými proteínmi Bcl-2, ale počas infekcie môžu byť výrazne predĺžené. Preto predpokladám, že hyperaktivita a dlhodobé prežívanie neutrofilov vyvolaných P.gingivalis prostredníctvom zvýšenej expresie pro-prežitých členov rodinných proteínov Bcl-2 je nový, ale necharakterizovaný mechanizmus, ktorý výrazne prispieva k rozvoju PD. (Slovak) | |||||||||||||||
| Property / summary: Chronická periodontálna choroba (PD) je jedným z najčastejších zápalových ochorení postihujúcich 11,2 % svetovej populácie a predstavuje významnú záťaž pre verejné zdravie. Rizikovými faktormi pre rozvoj PD sú fajčenie cigariet, cukrovka, osteoporóza a infekcie parodontálnymi patogénmi (t. j. Porphyromonas gingivalis). Patogenéza PD je spojená s nadmernou reaktívnou zápalovou odpoveďou hostiteľa na P.gingivalis. Súčasná literatúra Implikuje hyperreaktívne neutrofily ako hlavný typ imunitných buniek zodpovedný za poškodenie tkaniva a progresiu ochorenia. Neutrofily majú veľmi krátku životnosť, kontrolovanú rodinnými proteínmi Bcl-2, ale počas infekcie môžu byť výrazne predĺžené. Preto predpokladám, že hyperaktivita a dlhodobé prežívanie neutrofilov vyvolaných P.gingivalis prostredníctvom zvýšenej expresie pro-prežitých členov rodinných proteínov Bcl-2 je nový, ale necharakterizovaný mechanizmus, ktorý výrazne prispieva k rozvoju PD. (Slovak) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Chronická periodontálna choroba (PD) je jedným z najčastejších zápalových ochorení postihujúcich 11,2 % svetovej populácie a predstavuje významnú záťaž pre verejné zdravie. Rizikovými faktormi pre rozvoj PD sú fajčenie cigariet, cukrovka, osteoporóza a infekcie parodontálnymi patogénmi (t. j. Porphyromonas gingivalis). Patogenéza PD je spojená s nadmernou reaktívnou zápalovou odpoveďou hostiteľa na P.gingivalis. Súčasná literatúra Implikuje hyperreaktívne neutrofily ako hlavný typ imunitných buniek zodpovedný za poškodenie tkaniva a progresiu ochorenia. Neutrofily majú veľmi krátku životnosť, kontrolovanú rodinnými proteínmi Bcl-2, ale počas infekcie môžu byť výrazne predĺžené. Preto predpokladám, že hyperaktivita a dlhodobé prežívanie neutrofilov vyvolaných P.gingivalis prostredníctvom zvýšenej expresie pro-prežitých členov rodinných proteínov Bcl-2 je nový, ale necharakterizovaný mechanizmus, ktorý výrazne prispieva k rozvoju PD. (Slovak) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Il-mard perjodontali kroniku (PD) huwa wieħed mill-aktar mard infjammatorju frekwenti li jaffettwa 11.2 % tal-popolazzjoni dinjija u jirrappreżenta piż prominenti fuq is-saħħa pubblika. Fatturi ta’ riskju għall-iżvilupp ta’ PD huma t-tipjip tas-sigaretti, id-dijabete, l-osteoporożi, u infezzjonijiet b’patoġeni paradontali (jiġifieri Porphyromonas gingivalis). Il-patoġenesi ta’ PD hija assoċjata ma’ reazzjoni infjammatorja ospiti reattiva żżejjed għal P.gingivalis. Letteratura kurrenti Implika newtrofili iperreattivi bħala t-tip ta’ ċelloli immuni ewlenin responsabbli għall-ħsara fit-tessut u l-progressjoni tal-marda. In-newtrofili għandhom ħajja qasira ħafna, ikkontrollata mill-proteini tal-familja Bcl-2, iżda tista’ tittawwal b’mod sinifikanti matul l-infezzjoni. Għalhekk, jien naħseb li l-attività eċċessiva u s-sopravivenza mtawla ta’ newtrofili indotti minn P.gingivalis permezz taż-żieda fl-espressjoni ta’ membri favur is-sopravivenza tal-proteini tal-familja Bcl-2 huwa mekkaniżmu ġdid, iżda mhux ikkaratterizzat, li jikkontribwixxi b’mod qawwi għall-iżvilupp ta’ PD. (Maltese) | |||||||||||||||
| Property / summary: Il-mard perjodontali kroniku (PD) huwa wieħed mill-aktar mard infjammatorju frekwenti li jaffettwa 11.2 % tal-popolazzjoni dinjija u jirrappreżenta piż prominenti fuq is-saħħa pubblika. Fatturi ta’ riskju għall-iżvilupp ta’ PD huma t-tipjip tas-sigaretti, id-dijabete, l-osteoporożi, u infezzjonijiet b’patoġeni paradontali (jiġifieri Porphyromonas gingivalis). Il-patoġenesi ta’ PD hija assoċjata ma’ reazzjoni infjammatorja ospiti reattiva żżejjed għal P.gingivalis. Letteratura kurrenti Implika newtrofili iperreattivi bħala t-tip ta’ ċelloli immuni ewlenin responsabbli għall-ħsara fit-tessut u l-progressjoni tal-marda. In-newtrofili għandhom ħajja qasira ħafna, ikkontrollata mill-proteini tal-familja Bcl-2, iżda tista’ tittawwal b’mod sinifikanti matul l-infezzjoni. Għalhekk, jien naħseb li l-attività eċċessiva u s-sopravivenza mtawla ta’ newtrofili indotti minn P.gingivalis permezz taż-żieda fl-espressjoni ta’ membri favur is-sopravivenza tal-proteini tal-familja Bcl-2 huwa mekkaniżmu ġdid, iżda mhux ikkaratterizzat, li jikkontribwixxi b’mod qawwi għall-iżvilupp ta’ PD. (Maltese) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Il-mard perjodontali kroniku (PD) huwa wieħed mill-aktar mard infjammatorju frekwenti li jaffettwa 11.2 % tal-popolazzjoni dinjija u jirrappreżenta piż prominenti fuq is-saħħa pubblika. Fatturi ta’ riskju għall-iżvilupp ta’ PD huma t-tipjip tas-sigaretti, id-dijabete, l-osteoporożi, u infezzjonijiet b’patoġeni paradontali (jiġifieri Porphyromonas gingivalis). Il-patoġenesi ta’ PD hija assoċjata ma’ reazzjoni infjammatorja ospiti reattiva żżejjed għal P.gingivalis. Letteratura kurrenti Implika newtrofili iperreattivi bħala t-tip ta’ ċelloli immuni ewlenin responsabbli għall-ħsara fit-tessut u l-progressjoni tal-marda. In-newtrofili għandhom ħajja qasira ħafna, ikkontrollata mill-proteini tal-familja Bcl-2, iżda tista’ tittawwal b’mod sinifikanti matul l-infezzjoni. Għalhekk, jien naħseb li l-attività eċċessiva u s-sopravivenza mtawla ta’ newtrofili indotti minn P.gingivalis permezz taż-żieda fl-espressjoni ta’ membri favur is-sopravivenza tal-proteini tal-familja Bcl-2 huwa mekkaniżmu ġdid, iżda mhux ikkaratterizzat, li jikkontribwixxi b’mod qawwi għall-iżvilupp ta’ PD. (Maltese) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
A doença periodontal crónica (DP) é uma das doenças inflamatórias mais frequentes, afetando 11,2 % da população mundial e representando um importante encargo para a saúde pública. Os fatores de risco para o desenvolvimento da DP são o tabagismo, a diabetes, a osteoporose e as infeções com agentes patogénicos periodontais (por exemplo, Porphyromonas gingivalis). A patogénese da DP está associada a uma resposta inflamatória do hospedeiro hiper-reactiva ao P.gingivalis. A literatura atual implica os neutrófilos hiper-reativos como o principal tipo de célula imune responsável pelo dano tecidual e pela progressão da doença. Os neutrófilos têm LifeSpan muito curto, controlado pelas proteínas da família Bcl-2, mas pode ser significativamente prolongado durante a infecção. Assim, suponho que a hiperatividade e a sobrevivência prolongada de neutrófilos induzidos por P.gingivalis através do aumento da expressão de membros pró-sobrevivência das proteínas da família Bcl-2 é um mecanismo novo, mas não caracterizado, que contribui fortemente para o desenvolvimento da DP. (Portuguese) | |||||||||||||||
| Property / summary: A doença periodontal crónica (DP) é uma das doenças inflamatórias mais frequentes, afetando 11,2 % da população mundial e representando um importante encargo para a saúde pública. Os fatores de risco para o desenvolvimento da DP são o tabagismo, a diabetes, a osteoporose e as infeções com agentes patogénicos periodontais (por exemplo, Porphyromonas gingivalis). A patogénese da DP está associada a uma resposta inflamatória do hospedeiro hiper-reactiva ao P.gingivalis. A literatura atual implica os neutrófilos hiper-reativos como o principal tipo de célula imune responsável pelo dano tecidual e pela progressão da doença. Os neutrófilos têm LifeSpan muito curto, controlado pelas proteínas da família Bcl-2, mas pode ser significativamente prolongado durante a infecção. Assim, suponho que a hiperatividade e a sobrevivência prolongada de neutrófilos induzidos por P.gingivalis através do aumento da expressão de membros pró-sobrevivência das proteínas da família Bcl-2 é um mecanismo novo, mas não caracterizado, que contribui fortemente para o desenvolvimento da DP. (Portuguese) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: A doença periodontal crónica (DP) é uma das doenças inflamatórias mais frequentes, afetando 11,2 % da população mundial e representando um importante encargo para a saúde pública. Os fatores de risco para o desenvolvimento da DP são o tabagismo, a diabetes, a osteoporose e as infeções com agentes patogénicos periodontais (por exemplo, Porphyromonas gingivalis). A patogénese da DP está associada a uma resposta inflamatória do hospedeiro hiper-reactiva ao P.gingivalis. A literatura atual implica os neutrófilos hiper-reativos como o principal tipo de célula imune responsável pelo dano tecidual e pela progressão da doença. Os neutrófilos têm LifeSpan muito curto, controlado pelas proteínas da família Bcl-2, mas pode ser significativamente prolongado durante a infecção. Assim, suponho que a hiperatividade e a sobrevivência prolongada de neutrófilos induzidos por P.gingivalis através do aumento da expressão de membros pró-sobrevivência das proteínas da família Bcl-2 é um mecanismo novo, mas não caracterizado, que contribui fortemente para o desenvolvimento da DP. (Portuguese) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Krooninen parodontaalinen sairaus (PD) on yksi yleisimmistä tulehdussairauksista, jotka vaikuttavat 11,2 prosenttiin maailman väestöstä ja muodostavat merkittävän kansanterveydellisen taakan. PD:n kehittymisen riskitekijöitä ovat tupakointi, diabetes, osteoporoosi ja parodontiaalisten patogeenien aiheuttamat infektiot (esim. Porphyromonas gingivalis). PD: n patogeneesi liittyy ylireaktiivinen isäntä-inflammatorinen vaste P.gingivalis. Nykyinen kirjallisuus Implikoi hyperreaktiiviset neutrofiilit pääasiallisena immuunisolutyyppinä, joka on vastuussa kudosvaurioista ja taudin etenemisestä. Neutrofiilien käyttöikä on hyvin lyhyt, Bcl-2-perheen proteiinien hallitsema, mutta sitä voidaan merkittävästi pidentää infektion aikana. Siksi olettaisin, että P.gingivalisin aiheuttamien neutrofiilien hyperaktiivisuus ja pitkittynyt eloonjääminen Bcl-2-perheen proteiinien lisääntyneen ilmentymän kautta on uusi, mutta määrittelemätön mekanismi, joka vaikuttaa voimakkaasti PD: n kehittymiseen. (Finnish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Krooninen parodontaalinen sairaus (PD) on yksi yleisimmistä tulehdussairauksista, jotka vaikuttavat 11,2 prosenttiin maailman väestöstä ja muodostavat merkittävän kansanterveydellisen taakan. PD:n kehittymisen riskitekijöitä ovat tupakointi, diabetes, osteoporoosi ja parodontiaalisten patogeenien aiheuttamat infektiot (esim. Porphyromonas gingivalis). PD: n patogeneesi liittyy ylireaktiivinen isäntä-inflammatorinen vaste P.gingivalis. Nykyinen kirjallisuus Implikoi hyperreaktiiviset neutrofiilit pääasiallisena immuunisolutyyppinä, joka on vastuussa kudosvaurioista ja taudin etenemisestä. Neutrofiilien käyttöikä on hyvin lyhyt, Bcl-2-perheen proteiinien hallitsema, mutta sitä voidaan merkittävästi pidentää infektion aikana. Siksi olettaisin, että P.gingivalisin aiheuttamien neutrofiilien hyperaktiivisuus ja pitkittynyt eloonjääminen Bcl-2-perheen proteiinien lisääntyneen ilmentymän kautta on uusi, mutta määrittelemätön mekanismi, joka vaikuttaa voimakkaasti PD: n kehittymiseen. (Finnish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Krooninen parodontaalinen sairaus (PD) on yksi yleisimmistä tulehdussairauksista, jotka vaikuttavat 11,2 prosenttiin maailman väestöstä ja muodostavat merkittävän kansanterveydellisen taakan. PD:n kehittymisen riskitekijöitä ovat tupakointi, diabetes, osteoporoosi ja parodontiaalisten patogeenien aiheuttamat infektiot (esim. Porphyromonas gingivalis). PD: n patogeneesi liittyy ylireaktiivinen isäntä-inflammatorinen vaste P.gingivalis. Nykyinen kirjallisuus Implikoi hyperreaktiiviset neutrofiilit pääasiallisena immuunisolutyyppinä, joka on vastuussa kudosvaurioista ja taudin etenemisestä. Neutrofiilien käyttöikä on hyvin lyhyt, Bcl-2-perheen proteiinien hallitsema, mutta sitä voidaan merkittävästi pidentää infektion aikana. Siksi olettaisin, että P.gingivalisin aiheuttamien neutrofiilien hyperaktiivisuus ja pitkittynyt eloonjääminen Bcl-2-perheen proteiinien lisääntyneen ilmentymän kautta on uusi, mutta määrittelemätön mekanismi, joka vaikuttaa voimakkaasti PD: n kehittymiseen. (Finnish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Kronična parodontalna bolezen (PD) je ena najpogostejših vnetnih bolezni, ki prizadenejo 11,2 % svetovnega prebivalstva in predstavljajo pomembno breme javnega zdravja. Dejavniki tveganja za razvoj PD so kajenje cigaret, sladkorna bolezen, osteoporoza in okužbe s parodontalnimi patogeni (tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD je povezana s prekomerno reaktivnim vnetnim odzivom gostitelja na P.gingivalis. Trenutna literatura Vpliva hiperreaktivne nevtrofilce kot glavni tip imunskih celic, ki je odgovoren za poškodbe tkiva in napredovanje bolezni. Nevtrofilci imajo zelo kratko življenjsko dobo, ki jo nadzorujejo beljakovine družine Bcl-2, vendar se lahko med okužbo znatno podaljšajo. Zato domnevam, da je hiperaktivnost in dolgotrajno preživetje nevtrofilcev, ki jih povzroča P.gingivalis s povečanim izražanjem pro-preživetvenih članov družinskih beljakovin Bcl-2, nov, a neznačilen mehanizem, ki močno prispeva k razvoju PD. (Slovenian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Kronična parodontalna bolezen (PD) je ena najpogostejših vnetnih bolezni, ki prizadenejo 11,2 % svetovnega prebivalstva in predstavljajo pomembno breme javnega zdravja. Dejavniki tveganja za razvoj PD so kajenje cigaret, sladkorna bolezen, osteoporoza in okužbe s parodontalnimi patogeni (tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD je povezana s prekomerno reaktivnim vnetnim odzivom gostitelja na P.gingivalis. Trenutna literatura Vpliva hiperreaktivne nevtrofilce kot glavni tip imunskih celic, ki je odgovoren za poškodbe tkiva in napredovanje bolezni. Nevtrofilci imajo zelo kratko življenjsko dobo, ki jo nadzorujejo beljakovine družine Bcl-2, vendar se lahko med okužbo znatno podaljšajo. Zato domnevam, da je hiperaktivnost in dolgotrajno preživetje nevtrofilcev, ki jih povzroča P.gingivalis s povečanim izražanjem pro-preživetvenih članov družinskih beljakovin Bcl-2, nov, a neznačilen mehanizem, ki močno prispeva k razvoju PD. (Slovenian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Kronična parodontalna bolezen (PD) je ena najpogostejših vnetnih bolezni, ki prizadenejo 11,2 % svetovnega prebivalstva in predstavljajo pomembno breme javnega zdravja. Dejavniki tveganja za razvoj PD so kajenje cigaret, sladkorna bolezen, osteoporoza in okužbe s parodontalnimi patogeni (tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD je povezana s prekomerno reaktivnim vnetnim odzivom gostitelja na P.gingivalis. Trenutna literatura Vpliva hiperreaktivne nevtrofilce kot glavni tip imunskih celic, ki je odgovoren za poškodbe tkiva in napredovanje bolezni. Nevtrofilci imajo zelo kratko življenjsko dobo, ki jo nadzorujejo beljakovine družine Bcl-2, vendar se lahko med okužbo znatno podaljšajo. Zato domnevam, da je hiperaktivnost in dolgotrajno preživetje nevtrofilcev, ki jih povzroča P.gingivalis s povečanim izražanjem pro-preživetvenih članov družinskih beljakovin Bcl-2, nov, a neznačilen mehanizem, ki močno prispeva k razvoju PD. (Slovenian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Chronické periodontální onemocnění (PD) je jedním z nejčastějších zánětlivých onemocnění postihujících 11,2 % světové populace a představuje významnou zátěž pro veřejné zdraví. Rizikovými faktory pro rozvoj PD jsou kouření cigaret, cukrovka, osteoporóza a infekce periodontálními patogeny(tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneze PD je spojena s příliš reaktivní hostitelskou zánětlivou reakcí na P.gingivalis. Současná literatura Implikuje hyperreaktivní neutrofily jako hlavní typ imunitních buněk zodpovědný za poškození tkáně a progresi onemocnění. Neutrofily mají velmi krátkou životnost, kontrolované proteiny Bcl-2, ale mohou být významně prodlouženy během infekce. Proto předpokládám, že hyperaktivita a prodloužené přežití neutrofilů indukovaných P.gingivalisem prostřednictvím zvýšené exprese pro přežití členů rodiny Bcl-2 je novým, ale necharakterizovaným mechanismem silně přispívajícím k rozvoji PD. (Czech) | |||||||||||||||
| Property / summary: Chronické periodontální onemocnění (PD) je jedním z nejčastějších zánětlivých onemocnění postihujících 11,2 % světové populace a představuje významnou zátěž pro veřejné zdraví. Rizikovými faktory pro rozvoj PD jsou kouření cigaret, cukrovka, osteoporóza a infekce periodontálními patogeny(tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneze PD je spojena s příliš reaktivní hostitelskou zánětlivou reakcí na P.gingivalis. Současná literatura Implikuje hyperreaktivní neutrofily jako hlavní typ imunitních buněk zodpovědný za poškození tkáně a progresi onemocnění. Neutrofily mají velmi krátkou životnost, kontrolované proteiny Bcl-2, ale mohou být významně prodlouženy během infekce. Proto předpokládám, že hyperaktivita a prodloužené přežití neutrofilů indukovaných P.gingivalisem prostřednictvím zvýšené exprese pro přežití členů rodiny Bcl-2 je novým, ale necharakterizovaným mechanismem silně přispívajícím k rozvoji PD. (Czech) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Chronické periodontální onemocnění (PD) je jedním z nejčastějších zánětlivých onemocnění postihujících 11,2 % světové populace a představuje významnou zátěž pro veřejné zdraví. Rizikovými faktory pro rozvoj PD jsou kouření cigaret, cukrovka, osteoporóza a infekce periodontálními patogeny(tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneze PD je spojena s příliš reaktivní hostitelskou zánětlivou reakcí na P.gingivalis. Současná literatura Implikuje hyperreaktivní neutrofily jako hlavní typ imunitních buněk zodpovědný za poškození tkáně a progresi onemocnění. Neutrofily mají velmi krátkou životnost, kontrolované proteiny Bcl-2, ale mohou být významně prodlouženy během infekce. Proto předpokládám, že hyperaktivita a prodloužené přežití neutrofilů indukovaných P.gingivalisem prostřednictvím zvýšené exprese pro přežití členů rodiny Bcl-2 je novým, ale necharakterizovaným mechanismem silně přispívajícím k rozvoji PD. (Czech) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Lėtinė periodonto liga (PD) yra viena iš dažniausių uždegiminių ligų, kuriomis serga 11,2 % pasaulio gyventojų ir kuri yra svarbi visuomenės sveikatos našta. PD atsiradimo rizikos veiksniai yra cigarečių rūkymas, diabetas, osteoporozė ir periodonto patogenų (t. y. Porphyromonas gingivalis) infekcijos. PD patogenezė yra susijusi su pernelyg aktyviu šeimininko uždegiminiu atsaku į P.gingivalis. Dabartinėje literatūroje hiperreaktyvieji neutrofilai yra pagrindinis imuninių ląstelių tipas, atsakingas už audinių pažeidimą ir ligos progresavimą. Neutrofilų gyvenimo trukmė yra labai trumpa, kontroliuojama Bcl-2 šeimos baltymų, tačiau infekcijos metu ji gali būti žymiai ilgesnė. Todėl aš hipotezuoju, kad P.gingivalis sukeliamas hiperaktyvumas ir ilgalaikis neutrofilų išlikimas dėl padidėjusios išgyvenimo Bcl-2 šeimos baltymų išraiškos yra naujas, tačiau neapibūdintas mechanizmas, stipriai prisidedantis prie PD vystymosi. (Lithuanian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Lėtinė periodonto liga (PD) yra viena iš dažniausių uždegiminių ligų, kuriomis serga 11,2 % pasaulio gyventojų ir kuri yra svarbi visuomenės sveikatos našta. PD atsiradimo rizikos veiksniai yra cigarečių rūkymas, diabetas, osteoporozė ir periodonto patogenų (t. y. Porphyromonas gingivalis) infekcijos. PD patogenezė yra susijusi su pernelyg aktyviu šeimininko uždegiminiu atsaku į P.gingivalis. Dabartinėje literatūroje hiperreaktyvieji neutrofilai yra pagrindinis imuninių ląstelių tipas, atsakingas už audinių pažeidimą ir ligos progresavimą. Neutrofilų gyvenimo trukmė yra labai trumpa, kontroliuojama Bcl-2 šeimos baltymų, tačiau infekcijos metu ji gali būti žymiai ilgesnė. Todėl aš hipotezuoju, kad P.gingivalis sukeliamas hiperaktyvumas ir ilgalaikis neutrofilų išlikimas dėl padidėjusios išgyvenimo Bcl-2 šeimos baltymų išraiškos yra naujas, tačiau neapibūdintas mechanizmas, stipriai prisidedantis prie PD vystymosi. (Lithuanian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Lėtinė periodonto liga (PD) yra viena iš dažniausių uždegiminių ligų, kuriomis serga 11,2 % pasaulio gyventojų ir kuri yra svarbi visuomenės sveikatos našta. PD atsiradimo rizikos veiksniai yra cigarečių rūkymas, diabetas, osteoporozė ir periodonto patogenų (t. y. Porphyromonas gingivalis) infekcijos. PD patogenezė yra susijusi su pernelyg aktyviu šeimininko uždegiminiu atsaku į P.gingivalis. Dabartinėje literatūroje hiperreaktyvieji neutrofilai yra pagrindinis imuninių ląstelių tipas, atsakingas už audinių pažeidimą ir ligos progresavimą. Neutrofilų gyvenimo trukmė yra labai trumpa, kontroliuojama Bcl-2 šeimos baltymų, tačiau infekcijos metu ji gali būti žymiai ilgesnė. Todėl aš hipotezuoju, kad P.gingivalis sukeliamas hiperaktyvumas ir ilgalaikis neutrofilų išlikimas dėl padidėjusios išgyvenimo Bcl-2 šeimos baltymų išraiškos yra naujas, tačiau neapibūdintas mechanizmas, stipriai prisidedantis prie PD vystymosi. (Lithuanian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Hroniska periodonta slimība (PD) ir viena no visbiežāk sastopamajām iekaisuma slimībām, kas skar 11,2 % pasaules iedzīvotāju un rada ievērojamu slogu sabiedrības veselībai. PD attīstības riska faktori ir cigarešu smēķēšana, diabēts, osteoporoze un periodonta patogēnu (t. i., Porphyromonas gingivalis) infekcijas. PD patoģenēze ir saistīta ar pārmērīgi reaģējošu saimnieka iekaisuma reakciju uz P.gingivalis. Pašreizējā literatūra Īpaši reaģējoši neitrofili ir galvenais imūnšūnu tips, kas ir atbildīgs par audu bojājumiem un slimības progresēšanu. Neitrofiliem ir ļoti īss mūžs, ko kontrolē Bcl-2 ģimenes proteīni, bet infekcijas laikā to var ievērojami pagarināt. Tāpēc es hipotēzi, ka hiperaktivitāte un ilgstoša neitrofilu izdzīvošana, ko izraisa P.gingivalis, palielinot Bcl-2 ģimenes proteīnu pārdzīvojušos locekļu izpausmi, ir jauns, tomēr neraksturīgs mehānisms, kas būtiski veicina PD attīstību. (Latvian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Hroniska periodonta slimība (PD) ir viena no visbiežāk sastopamajām iekaisuma slimībām, kas skar 11,2 % pasaules iedzīvotāju un rada ievērojamu slogu sabiedrības veselībai. PD attīstības riska faktori ir cigarešu smēķēšana, diabēts, osteoporoze un periodonta patogēnu (t. i., Porphyromonas gingivalis) infekcijas. PD patoģenēze ir saistīta ar pārmērīgi reaģējošu saimnieka iekaisuma reakciju uz P.gingivalis. Pašreizējā literatūra Īpaši reaģējoši neitrofili ir galvenais imūnšūnu tips, kas ir atbildīgs par audu bojājumiem un slimības progresēšanu. Neitrofiliem ir ļoti īss mūžs, ko kontrolē Bcl-2 ģimenes proteīni, bet infekcijas laikā to var ievērojami pagarināt. Tāpēc es hipotēzi, ka hiperaktivitāte un ilgstoša neitrofilu izdzīvošana, ko izraisa P.gingivalis, palielinot Bcl-2 ģimenes proteīnu pārdzīvojušos locekļu izpausmi, ir jauns, tomēr neraksturīgs mehānisms, kas būtiski veicina PD attīstību. (Latvian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Hroniska periodonta slimība (PD) ir viena no visbiežāk sastopamajām iekaisuma slimībām, kas skar 11,2 % pasaules iedzīvotāju un rada ievērojamu slogu sabiedrības veselībai. PD attīstības riska faktori ir cigarešu smēķēšana, diabēts, osteoporoze un periodonta patogēnu (t. i., Porphyromonas gingivalis) infekcijas. PD patoģenēze ir saistīta ar pārmērīgi reaģējošu saimnieka iekaisuma reakciju uz P.gingivalis. Pašreizējā literatūra Īpaši reaģējoši neitrofili ir galvenais imūnšūnu tips, kas ir atbildīgs par audu bojājumiem un slimības progresēšanu. Neitrofiliem ir ļoti īss mūžs, ko kontrolē Bcl-2 ģimenes proteīni, bet infekcijas laikā to var ievērojami pagarināt. Tāpēc es hipotēzi, ka hiperaktivitāte un ilgstoša neitrofilu izdzīvošana, ko izraisa P.gingivalis, palielinot Bcl-2 ģimenes proteīnu pārdzīvojušos locekļu izpausmi, ir jauns, tomēr neraksturīgs mehānisms, kas būtiski veicina PD attīstību. (Latvian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Хроничното пародонтално заболяване (PD) е едно от най-честите възпалителни заболявания, които засягат 11,2 % от населението на света и представляват значителна тежест за общественото здраве. Рисковите фактори за развитие на PD са тютюнопушенето, диабетът, остеопорозата и инфекциите с пародонтални патогени (т.е. Porphyromonas gingivalis). Патогенезата на PD е свързана с прекалено реактивен възпалителен отговор на гостоприемника към P.gingivalis. Настоящата литература Впечатлява хипер-реактивните неутрофили като основен тип имунни клетки, отговорни за увреждането на тъканите и прогресията на заболяването. Неутрофилите имат много кратък живот, контролиран от протеините от семейство Bcl-2, но могат да бъдат значително удължени по време на инфекцията. Ето защо допускам, че хиперактивността и продължителното оцеляване на неутрофилите, индуцирани от P.gingivalis чрез повишената експресия на про-оцелелите членове на семейните протеини Bcl-2, е нов, но нехарактеризиран механизъм, който силно допринася за развитието на PD. (Bulgarian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Хроничното пародонтално заболяване (PD) е едно от най-честите възпалителни заболявания, които засягат 11,2 % от населението на света и представляват значителна тежест за общественото здраве. Рисковите фактори за развитие на PD са тютюнопушенето, диабетът, остеопорозата и инфекциите с пародонтални патогени (т.е. Porphyromonas gingivalis). Патогенезата на PD е свързана с прекалено реактивен възпалителен отговор на гостоприемника към P.gingivalis. Настоящата литература Впечатлява хипер-реактивните неутрофили като основен тип имунни клетки, отговорни за увреждането на тъканите и прогресията на заболяването. Неутрофилите имат много кратък живот, контролиран от протеините от семейство Bcl-2, но могат да бъдат значително удължени по време на инфекцията. Ето защо допускам, че хиперактивността и продължителното оцеляване на неутрофилите, индуцирани от P.gingivalis чрез повишената експресия на про-оцелелите членове на семейните протеини Bcl-2, е нов, но нехарактеризиран механизъм, който силно допринася за развитието на PD. (Bulgarian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Хроничното пародонтално заболяване (PD) е едно от най-честите възпалителни заболявания, които засягат 11,2 % от населението на света и представляват значителна тежест за общественото здраве. Рисковите фактори за развитие на PD са тютюнопушенето, диабетът, остеопорозата и инфекциите с пародонтални патогени (т.е. Porphyromonas gingivalis). Патогенезата на PD е свързана с прекалено реактивен възпалителен отговор на гостоприемника към P.gingivalis. Настоящата литература Впечатлява хипер-реактивните неутрофили като основен тип имунни клетки, отговорни за увреждането на тъканите и прогресията на заболяването. Неутрофилите имат много кратък живот, контролиран от протеините от семейство Bcl-2, но могат да бъдат значително удължени по време на инфекцията. Ето защо допускам, че хиперактивността и продължителното оцеляване на неутрофилите, индуцирани от P.gingivalis чрез повишената експресия на про-оцелелите членове на семейните протеини Bcl-2, е нов, но нехарактеризиран механизъм, който силно допринася за развитието на PD. (Bulgarian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
A krónikus parodontális betegség (PD) az egyik leggyakoribb gyulladásos betegség, amely a világ népességének 11,2%-át érinti, és kiemelkedő közegészségügyi terhet jelent. A PD kialakulásának kockázati tényezői a dohányzás, a cukorbetegség, a csontritkulás és a parodontális kórokozók (azaz Porphyromonas gingivalis) fertőzései. A PD patogenezise a P.gingivalis-re adott túlreaktív gazdagyulladásos válaszhoz kapcsolódik. A hiperreaktív neutrofileket a szövetkárosodásért és a betegség progressziójáért felelős fő immunsejttípusnak tekinti. A neutrofilek nagyon rövid élettartamúak, amelyeket a Bcl-2 család fehérjéi irányítanak, de a fertőzés során jelentősen meghosszabbítható. Ezért feltételezem, hogy a P.gingivalis által indukált neutrofilek hiperaktivitása és tartós túlélése a Bcl-2 család fehérjék túlélést segítő tagjainak fokozott expressziója révén új, mégis nem jellemzett mechanizmus, amely nagymértékben hozzájárul a PD kialakulásához. (Hungarian) | |||||||||||||||
| Property / summary: A krónikus parodontális betegség (PD) az egyik leggyakoribb gyulladásos betegség, amely a világ népességének 11,2%-át érinti, és kiemelkedő közegészségügyi terhet jelent. A PD kialakulásának kockázati tényezői a dohányzás, a cukorbetegség, a csontritkulás és a parodontális kórokozók (azaz Porphyromonas gingivalis) fertőzései. A PD patogenezise a P.gingivalis-re adott túlreaktív gazdagyulladásos válaszhoz kapcsolódik. A hiperreaktív neutrofileket a szövetkárosodásért és a betegség progressziójáért felelős fő immunsejttípusnak tekinti. A neutrofilek nagyon rövid élettartamúak, amelyeket a Bcl-2 család fehérjéi irányítanak, de a fertőzés során jelentősen meghosszabbítható. Ezért feltételezem, hogy a P.gingivalis által indukált neutrofilek hiperaktivitása és tartós túlélése a Bcl-2 család fehérjék túlélést segítő tagjainak fokozott expressziója révén új, mégis nem jellemzett mechanizmus, amely nagymértékben hozzájárul a PD kialakulásához. (Hungarian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: A krónikus parodontális betegség (PD) az egyik leggyakoribb gyulladásos betegség, amely a világ népességének 11,2%-át érinti, és kiemelkedő közegészségügyi terhet jelent. A PD kialakulásának kockázati tényezői a dohányzás, a cukorbetegség, a csontritkulás és a parodontális kórokozók (azaz Porphyromonas gingivalis) fertőzései. A PD patogenezise a P.gingivalis-re adott túlreaktív gazdagyulladásos válaszhoz kapcsolódik. A hiperreaktív neutrofileket a szövetkárosodásért és a betegség progressziójáért felelős fő immunsejttípusnak tekinti. A neutrofilek nagyon rövid élettartamúak, amelyeket a Bcl-2 család fehérjéi irányítanak, de a fertőzés során jelentősen meghosszabbítható. Ezért feltételezem, hogy a P.gingivalis által indukált neutrofilek hiperaktivitása és tartós túlélése a Bcl-2 család fehérjék túlélést segítő tagjainak fokozott expressziója révén új, mégis nem jellemzett mechanizmus, amely nagymértékben hozzájárul a PD kialakulásához. (Hungarian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Tá galar ainsealach periodontal(PD) ar cheann de na galair athlastacha is minice a dhéanann difear do 11.2 % de dhaonra an domhain agus is ualach suntasach ar an tsláinte phoiblí é. Is iad na fachtóirí riosca chun PD a fhorbairt ná caitheamh tobac, diaibéiteas, oistéapóróis, agus ionfhabhtuithe le pataiginí periodontal (i.e. Porphyromonas gingivalis). Tá pataiginí PD bainteach le freagairt athlastach óstach ró-imoibríoch do P.gingivalis. Léiríonn neutrophils hipir-imoibríoch mar an príomhchineál cille imdhíonachta atá freagrach as an damáiste fíocháin agus an dul chun cinn galar. Tá saolré an-ghearr ag neutrophils, arna rialú ag próitéiní teaghlaigh Bcl-2, ach is féidir é a fhadú go suntasach le linn an ionfhabhtaithe. Dá bhrí sin, hypothesize mé go bhfuil hipirghníomhaíocht agus marthanais fada neutrophils spreagtha ag P.gingivalis trí léiriú méadaithe de bhaill pro-marthanais de na próitéiní teaghlaigh Bcl-2 úrscéal, ach uncharacterized meicníocht a chuireann go láidir le forbairt PD. (Irish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Tá galar ainsealach periodontal(PD) ar cheann de na galair athlastacha is minice a dhéanann difear do 11.2 % de dhaonra an domhain agus is ualach suntasach ar an tsláinte phoiblí é. Is iad na fachtóirí riosca chun PD a fhorbairt ná caitheamh tobac, diaibéiteas, oistéapóróis, agus ionfhabhtuithe le pataiginí periodontal (i.e. Porphyromonas gingivalis). Tá pataiginí PD bainteach le freagairt athlastach óstach ró-imoibríoch do P.gingivalis. Léiríonn neutrophils hipir-imoibríoch mar an príomhchineál cille imdhíonachta atá freagrach as an damáiste fíocháin agus an dul chun cinn galar. Tá saolré an-ghearr ag neutrophils, arna rialú ag próitéiní teaghlaigh Bcl-2, ach is féidir é a fhadú go suntasach le linn an ionfhabhtaithe. Dá bhrí sin, hypothesize mé go bhfuil hipirghníomhaíocht agus marthanais fada neutrophils spreagtha ag P.gingivalis trí léiriú méadaithe de bhaill pro-marthanais de na próitéiní teaghlaigh Bcl-2 úrscéal, ach uncharacterized meicníocht a chuireann go láidir le forbairt PD. (Irish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Tá galar ainsealach periodontal(PD) ar cheann de na galair athlastacha is minice a dhéanann difear do 11.2 % de dhaonra an domhain agus is ualach suntasach ar an tsláinte phoiblí é. Is iad na fachtóirí riosca chun PD a fhorbairt ná caitheamh tobac, diaibéiteas, oistéapóróis, agus ionfhabhtuithe le pataiginí periodontal (i.e. Porphyromonas gingivalis). Tá pataiginí PD bainteach le freagairt athlastach óstach ró-imoibríoch do P.gingivalis. Léiríonn neutrophils hipir-imoibríoch mar an príomhchineál cille imdhíonachta atá freagrach as an damáiste fíocháin agus an dul chun cinn galar. Tá saolré an-ghearr ag neutrophils, arna rialú ag próitéiní teaghlaigh Bcl-2, ach is féidir é a fhadú go suntasach le linn an ionfhabhtaithe. Dá bhrí sin, hypothesize mé go bhfuil hipirghníomhaíocht agus marthanais fada neutrophils spreagtha ag P.gingivalis trí léiriú méadaithe de bhaill pro-marthanais de na próitéiní teaghlaigh Bcl-2 úrscéal, ach uncharacterized meicníocht a chuireann go láidir le forbairt PD. (Irish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Kronisk parodontal sjukdom (PD) är en av de vanligaste inflammatoriska sjukdomarna som drabbar 11,2 % av världens befolkning och utgör en framträdande folkhälsobörda. Riskfaktorer för att utveckla PD är cigarettrökning, diabetes, osteoporos och infektioner med parodontala patogener (dvs. Porphyromonas gingivalis). Patogenesen av PD är associerad med ett överreaktivt värdinflammatoriskt svar på P.gingivalis. Aktuell litteratur Implicerar hyperreaktiva neutrofiler som den huvudsakliga immuncellstypen som ansvarar för vävnadsskador och sjukdomsprogression. Neutrofiler har mycket kort livslängd, kontrolleras av Bcl-2 familjen proteiner, men det kan vara signifikant förlängd under infektionen. Därför antar jag att hyperaktivitet och förlängd överlevnad av neutrofiler inducerade av P.gingivalis genom det ökade uttrycket av pro-överlevnadsmedlemmar av Bcl-2-familjeproteinerna är en ny, men ändå okarakteriserad mekanism som starkt bidrar till utvecklingen av PD. (Swedish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Kronisk parodontal sjukdom (PD) är en av de vanligaste inflammatoriska sjukdomarna som drabbar 11,2 % av världens befolkning och utgör en framträdande folkhälsobörda. Riskfaktorer för att utveckla PD är cigarettrökning, diabetes, osteoporos och infektioner med parodontala patogener (dvs. Porphyromonas gingivalis). Patogenesen av PD är associerad med ett överreaktivt värdinflammatoriskt svar på P.gingivalis. Aktuell litteratur Implicerar hyperreaktiva neutrofiler som den huvudsakliga immuncellstypen som ansvarar för vävnadsskador och sjukdomsprogression. Neutrofiler har mycket kort livslängd, kontrolleras av Bcl-2 familjen proteiner, men det kan vara signifikant förlängd under infektionen. Därför antar jag att hyperaktivitet och förlängd överlevnad av neutrofiler inducerade av P.gingivalis genom det ökade uttrycket av pro-överlevnadsmedlemmar av Bcl-2-familjeproteinerna är en ny, men ändå okarakteriserad mekanism som starkt bidrar till utvecklingen av PD. (Swedish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Kronisk parodontal sjukdom (PD) är en av de vanligaste inflammatoriska sjukdomarna som drabbar 11,2 % av världens befolkning och utgör en framträdande folkhälsobörda. Riskfaktorer för att utveckla PD är cigarettrökning, diabetes, osteoporos och infektioner med parodontala patogener (dvs. Porphyromonas gingivalis). Patogenesen av PD är associerad med ett överreaktivt värdinflammatoriskt svar på P.gingivalis. Aktuell litteratur Implicerar hyperreaktiva neutrofiler som den huvudsakliga immuncellstypen som ansvarar för vävnadsskador och sjukdomsprogression. Neutrofiler har mycket kort livslängd, kontrolleras av Bcl-2 familjen proteiner, men det kan vara signifikant förlängd under infektionen. Därför antar jag att hyperaktivitet och förlängd överlevnad av neutrofiler inducerade av P.gingivalis genom det ökade uttrycket av pro-överlevnadsmedlemmar av Bcl-2-familjeproteinerna är en ny, men ändå okarakteriserad mekanism som starkt bidrar till utvecklingen av PD. (Swedish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Krooniline periodontaalhaigus (PD) on üks sagedasemaid põletikulisi haigusi, mis mõjutavad 11,2 % maailma elanikkonnast ja kujutavad endast märkimisväärset rahvatervise koormust. PD tekkimise riskifaktorid on sigarettide suitsetamine, diabeet, osteoporoos ja perioodiliste patogeenidega infektsioonid (s.o Porphyromonas gingivalis). PD patogenees on seotud ülereaktiivse peremeesorganismi põletikulise reaktsiooniga P.gingivalis’ele. Praegune kirjandus mõjutab hüperreaktiivseid neutrofiile kui peamist immuunrakkude tüüpi, mis vastutab koekahjustuse ja haiguse progresseerumise eest. Neutrofiilidel on väga lühike eluiga, mida kontrollivad Bcl-2 perekonna valgud, kuid seda võib infektsiooni ajal märkimisväärselt pikendada. Seetõttu olen ma hüpotees, et P.gingivalis’e poolt indutseeritud neutrofiilide hüperaktiivsus ja pikaajaline elulemus Bcl-2 perekonna valkude ellujäämist soodustavate liikmete suurenenud ekspressiooni kaudu on uudne, kuid iseloomustamata mehhanism, mis aitab tugevalt kaasa PD arengule. (Estonian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Krooniline periodontaalhaigus (PD) on üks sagedasemaid põletikulisi haigusi, mis mõjutavad 11,2 % maailma elanikkonnast ja kujutavad endast märkimisväärset rahvatervise koormust. PD tekkimise riskifaktorid on sigarettide suitsetamine, diabeet, osteoporoos ja perioodiliste patogeenidega infektsioonid (s.o Porphyromonas gingivalis). PD patogenees on seotud ülereaktiivse peremeesorganismi põletikulise reaktsiooniga P.gingivalis’ele. Praegune kirjandus mõjutab hüperreaktiivseid neutrofiile kui peamist immuunrakkude tüüpi, mis vastutab koekahjustuse ja haiguse progresseerumise eest. Neutrofiilidel on väga lühike eluiga, mida kontrollivad Bcl-2 perekonna valgud, kuid seda võib infektsiooni ajal märkimisväärselt pikendada. Seetõttu olen ma hüpotees, et P.gingivalis’e poolt indutseeritud neutrofiilide hüperaktiivsus ja pikaajaline elulemus Bcl-2 perekonna valkude ellujäämist soodustavate liikmete suurenenud ekspressiooni kaudu on uudne, kuid iseloomustamata mehhanism, mis aitab tugevalt kaasa PD arengule. (Estonian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Krooniline periodontaalhaigus (PD) on üks sagedasemaid põletikulisi haigusi, mis mõjutavad 11,2 % maailma elanikkonnast ja kujutavad endast märkimisväärset rahvatervise koormust. PD tekkimise riskifaktorid on sigarettide suitsetamine, diabeet, osteoporoos ja perioodiliste patogeenidega infektsioonid (s.o Porphyromonas gingivalis). PD patogenees on seotud ülereaktiivse peremeesorganismi põletikulise reaktsiooniga P.gingivalis’ele. Praegune kirjandus mõjutab hüperreaktiivseid neutrofiile kui peamist immuunrakkude tüüpi, mis vastutab koekahjustuse ja haiguse progresseerumise eest. Neutrofiilidel on väga lühike eluiga, mida kontrollivad Bcl-2 perekonna valgud, kuid seda võib infektsiooni ajal märkimisväärselt pikendada. Seetõttu olen ma hüpotees, et P.gingivalis’e poolt indutseeritud neutrofiilide hüperaktiivsus ja pikaajaline elulemus Bcl-2 perekonna valkude ellujäämist soodustavate liikmete suurenenud ekspressiooni kaudu on uudne, kuid iseloomustamata mehhanism, mis aitab tugevalt kaasa PD arengule. (Estonian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 26 July 2022
| |||||||||||||||
| Property / location (string) | |||||||||||||||
Cały Kraj | |||||||||||||||
| Property / location (string): Cały Kraj / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / priority axis | |||||||||||||||
| Property / priority axis: INCREASING RESEARCH CAPACITY / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / co-financing rate | |||||||||||||||
100.0 percent
| |||||||||||||||
| Property / co-financing rate: 100.0 percent / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location | |||||||||||||||
54°24'47.23"N, 18°32'5.06"E
| |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 54°24'47.23"N, 18°32'5.06"E / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 54°24'47.23"N, 18°32'5.06"E / qualifier | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS: Trójmiejski / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / thematic objective | |||||||||||||||
| Property / thematic objective: Research and innovation / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / end time | |||||||||||||||
30 September 2023
| |||||||||||||||
| Property / end time: 30 September 2023 / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / date of last update | |||||||||||||||
6 July 2023
| |||||||||||||||
| Property / date of last update: 6 July 2023 / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Latest revision as of 15:43, 13 October 2024
Project Q84300 in Poland
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | Marketing deregulated expression of anti-apoptotic proteins belonging to the Bcl-2 family in neutrophils as a potential therapy against periodontal disease. In vitro and in vivo analysis. |
Project Q84300 in Poland |
Statements
2,000,000.0 zloty
0 references
2,000,000.0 zloty
0 references
100.0 percent
0 references
1 April 2019
0 references
30 September 2023
0 references
UNIWERSYTET JAGIELLOŃSKI
0 references
Chronic periodontal disease(PD) is one of the most frequent inflammatory diseases affecting 11.2% of the world’s population and representing a prominent public health burden. Risk factors for developing PD are cigarette smoking, diabetes, osteoporosis, and infections with periodontal pathogens(i.e. Porphyromonas gingivalis). The pathogenesis of PD is associated with an over-reactive host inflammatory response to P.gingivalis. Current literature implicates hyper-reactive neutrophils as the main immune cell type responsible for the tissue damage and the disease progression. Neutrophils have very short lifespan, controlled by the Bcl-2 family proteins, but it can be significantly prolonged during the infection. Therefore, I hypothesize that hyper-activity and prolonged survival of neutrophils induced by P.gingivalis through the increased expression of pro-survival members of the Bcl-2 family proteins is a novel, yet uncharacterized mechanism strongly contributing to the development of PD. (Polish)
0 references
Chronic periodontal disease(PD) is one of the most frequent inflammatory diseases affecting 11.2 % of the world’s population and representing a prominent public health burden. Risk factors for developing PD are cigarette smoking, diabetes, osteoporosis, and infections with periodontal Pathogens(i.e. Porphyromonas gingivalis). The pathogenesis of PD is associated with an over-reactive host inflammatory response to P.gingivalis. Current literature implicates hyper-reactive neutrophils as the main immune cell type responsible for the tissue damage and the disease progression. Neutrophils have very short LifeSpan, controlled by the Bcl-2 family proteins, but it can be significantly prolonged during the infection. Thus, I hypothesise that hyper-activity and prolonged survival of neutrophils induced by P.gingivalis through the increased expression of pro-survival members of the Bcl-2 family proteins is a novel, yet uncharacterised mechanism strongly contributing to the development of PD. (English)
14 October 2020
0.5967060962281178
0 references
La maladie parodontale chronique (PD) est l’une des maladies inflammatoires les plus fréquentes affectant 11,2 % de la population mondiale et représente un fardeau important pour la santé publique. Les facteurs de risque de développer la MP sont le tabagisme, le diabète, l’ostéoporose et les infections par des agents pathogènes parodontaux (c.-à-d. Porphyromonas gingivalis). La pathogenèse de la MP est associée à une réponse inflammatoire de l’hôte trop réactive à P.gingivalis. La littérature actuelle Implique les neutrophiles hyperréactifs comme principal type de cellule immunitaire responsable des lésions tissulaires et de la progression de la maladie. Les neutrophiles ont une durée de vie très courte, contrôlée par les protéines de la famille Bcl-2, mais il peut être considérablement prolongé pendant l’infection. Par conséquent, j’hypothèse que l’hyperactivité et la survie prolongée des neutrophiles induits par P.gingivalis par l’expression accrue des membres pro-survivants des protéines de la famille Bcl-2 sont un mécanisme nouveau, mais non caractérisé, qui contribue fortement au développement de la PD. (French)
30 November 2021
0 references
Chronische Parodontitis (PD) ist eine der häufigsten entzündlichen Erkrankungen, die 11,2 % der Weltbevölkerung betreffen und eine bedeutende öffentliche Gesundheitsbelastung darstellen. Risikofaktoren für die Entwicklung von PD sind Zigarettenrauchen, Diabetes, Osteoporose und Infektionen mit parodontalen Krankheitserregern (d. h. Porphyromonas gingivalis). Die Pathogenese von PD ist mit einer überreaktiven Entzündungsreaktion des Wirts auf P.gingivalis verbunden. Aktuelle Literatur Impliziert hyperreaktive Neutrophilen als Hauptimmunzelltyp, der für die Gewebeschädigung und die Krankheitsprogression verantwortlich ist. Neutrophile haben eine sehr kurze Lebensdauer, die von den Bcl-2-Familienproteinen kontrolliert wird, können aber während der Infektion signifikant verlängert werden. Daher gehe ich davon aus, dass Hyperaktivität und verlängertes Überleben von Neutrophilen, die durch P.gingivalis durch die erhöhte Expression von pro-überlebenden Mitgliedern der Bcl-2-Familie induziert werden, ein neuartiger, aber uncharakterisierter Mechanismus ist, der stark zur Entwicklung von PD beiträgt. (German)
7 December 2021
0 references
Chronische parodontale ziekte (PD) is een van de meest voorkomende ontstekingsziekten die 11,2 % van de wereldbevolking treft en een prominente volksgezondheidslast vertegenwoordigt. Risicofactoren voor het ontwikkelen van PD zijn roken van sigaretten, diabetes, osteoporose en infecties met parodontale pathogenen (d.w.z. Porphyromonas gingivalis). De pathogenese van PD wordt geassocieerd met een over-reactieve gastheer ontstekingsreactie op P.gingivalis. Huidige literatuur Impliceert hyperreactieve neutrofielen als het belangrijkste immuunceltype dat verantwoordelijk is voor de weefselbeschadiging en de ziekteprogressie. Neutrofielen hebben een zeer korte levensduur, gecontroleerd door de Bcl-2-familieproteïnen, maar het kan aanzienlijk worden verlengd tijdens de infectie. Daarom veronderstel ik dat hyperactiviteit en langdurige overleving van neutrofielen geïnduceerd door P.gingivalis door de verhoogde expressie van pro-overlevingsleden van de Bcl-2-familieproteïnen een nieuw, maar niet-gekarakteriseerd mechanisme is dat sterk bijdraagt aan de ontwikkeling van PD. (Dutch)
16 December 2021
0 references
La malattia parodontale cronica (PD) è una delle malattie infiammatorie più frequenti che colpiscono l'11,2 % della popolazione mondiale e rappresenta un importante onere per la salute pubblica. I fattori di rischio per lo sviluppo di PD sono il fumo di sigaretta, il diabete, l'osteoporosi e le infezioni con agenti patogeni parodontali (vale a dire Porphyromonas gingivalis). La patogenesi della PD è associata a una risposta infiammatoria ospite iper-reattiva a P.gingivalis. La letteratura attuale Implica i neutrofili iper-reattivi come principale tipo di cellula immunitaria responsabile del danno tissutale e della progressione della malattia. I neutrofili hanno una vita molto breve, controllata dalle proteine della famiglia Bcl-2, ma possono essere significativamente prolungati durante l'infezione. Pertanto, suppongo che l'iperattività e la sopravvivenza prolungata dei neutrofili indotti da P.gingivalis attraverso l'aumentata espressione dei membri pro-sopravvissuti delle proteine della famiglia Bcl-2 sia un meccanismo nuovo, ma non caratterizzato, che contribuisce fortemente allo sviluppo della PD. (Italian)
16 January 2022
0 references
La enfermedad periodontal crónica (PD) es una de las enfermedades inflamatorias más frecuentes que afecta al 11,2 % de la población mundial y representa una importante carga de salud pública. Los factores de riesgo para desarrollar EP son fumar cigarrillos, diabetes, osteoporosis e infecciones con patógenos periodontales (es decir, Porphyromonas gingivalis). La patogénesis de la EP se asocia con una respuesta inflamatoria del huésped excesivamente reactiva a P.gingivalis. Implica a los neutrófilos hiperreactivos como el principal tipo de célula inmune responsable del daño tisular y la progresión de la enfermedad. Los neutrófilos tienen una vida útil muy corta, controlada por las proteínas de la familia Bcl-2, pero puede prolongarse significativamente durante la infección. Por lo tanto, hipoteto que la hiperactividad y la supervivencia prolongada de los neutrófilos inducidos por P.gingivalis a través de la expresión aumentada de los miembros pro-supervivencia de las proteínas de la familia Bcl-2 es un mecanismo novedoso, pero poco característico que contribuye fuertemente al desarrollo de la EP. (Spanish)
19 January 2022
0 references
Kronisk periodontal sygdom (PD) er en af de hyppigste inflammatoriske sygdomme, der påvirker 11,2 % af verdens befolkning og udgør en fremtrædende folkesundhedsbyrde. Risikofaktorer for udvikling af PD er cigaretrygning, diabetes, osteoporose og infektioner med periodontale patogener(dvs. Porphyromonas gingivalis). Patogenese af PD er forbundet med en over-reaktiv vært inflammatorisk reaktion på P.gingivalis. Aktuel litteratur Implicerer hyperreaktive neutrofiler som den vigtigste immuncelletype, der er ansvarlig for vævsskader og sygdomsprogression. Neutrofiler har meget kort levetid, kontrolleret af Bcl-2 familieproteiner, men det kan forlænges betydeligt under infektionen. Derfor antager jeg, at hyperaktivitet og langvarig overlevelse af neutrofiler induceret af P.gingivalis gennem øget udtryk af pro-overlevelse medlemmer af Bcl-2 familieproteiner er en ny, men ukarakteriseret mekanisme, der i høj grad bidrager til udviklingen af PD. (Danish)
26 July 2022
0 references
Η χρόνια περιοδοντική νόσος (PD) είναι μία από τις συχνότερες φλεγμονώδεις ασθένειες που επηρεάζουν το 11,2 % του παγκόσμιου πληθυσμού και αντιπροσωπεύουν ένα σημαντικό βάρος για τη δημόσια υγεία. Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη PD είναι το κάπνισμα τσιγάρων, ο διαβήτης, η οστεοπόρωση και οι λοιμώξεις με περιοδοντικά παθογόνα (π.χ. Porphyromonas gingivalis). Η παθογένεση της PD συνδέεται με μια υπερ-αντιδραστική φλεγμονώδη απόκριση ξενιστή στο P.gingivalis. Η τρέχουσα βιβλιογραφία εμπεριέχει υπερ-αντιδραστικά ουδετερόφιλα ως τον κύριο τύπο ανοσοκυττάρων που ευθύνεται για τη βλάβη των ιστών και την εξέλιξη της νόσου. Τα ουδετερόφιλα έχουν πολύ μικρή διάρκεια ζωής, που ελέγχεται από τις πρωτεΐνες της οικογένειας Bcl-2, αλλά μπορεί να παραταθεί σημαντικά κατά τη διάρκεια της λοίμωξης. Ως εκ τούτου, υποθέτουμε ότι η υπερδραστηριότητα και η παρατεταμένη επιβίωση των ουδετερόφιλων που προκαλούνται από την P.gingivalis μέσω της αυξημένης έκφρασης των μελών υπέρ της επιβίωσης των πρωτεϊνών της οικογένειας Bcl-2 είναι ένας νέος, αλλά αχαρακτηρισμένος μηχανισμός που συμβάλλει σημαντικά στην ανάπτυξη της PD. (Greek)
26 July 2022
0 references
Kronična parodontna bolest (PD) jedna je od najčešćih upalnih bolesti koje pogađaju 11,2 % svjetske populacije i predstavljaju istaknuto javnozdravstveno opterećenje. Čimbenici rizika za razvoj PD-a su pušenje cigareta, dijabetes, osteoporoza i infekcije parodontnim patogenima(tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD-a povezana je s prekomjerno reaktivnim upalnim odgovorom domaćina na P.gingivalis. Trenutno literatura Implicates hiper-reaktivni neutrofili kao glavni imunološki tip stanica odgovoran za oštećenje tkiva i progresije bolesti. Neutrofili imaju vrlo kratak životni vijek, kontroliran proteinima obitelji Bcl-2, ali se može značajno produljiti tijekom infekcije. Stoga pretpostavljam da je hiperaktivnost i produljeno preživljavanje neutrofila izazvanih P.gingivalisom kroz povećanu ekspresiju članova obitelji Bcl-2 novi, ali nekarakterizirani mehanizam koji snažno doprinosi razvoju PD-a. (Croatian)
26 July 2022
0 references
Boala parodontală cronică (PD) este una dintre cele mai frecvente boli inflamatorii care afectează 11,2 % din populația lumii și reprezintă o povară importantă pentru sănătatea publică. Factorii de risc pentru dezvoltarea PD sunt fumatul, diabetul, osteoporoza și infecțiile cu agenți patogeni parodontali (de exemplu, Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD este asociată cu un răspuns inflamator al gazdei prea reactiv la P.gingivalis. Literatura de specialitate Implică neutrofile hiper-reactive ca principal tip de celule imune responsabile pentru deteriorarea țesuturilor și progresia bolii. Neutrofilele au o durată de viață foarte scurtă, controlate de proteinele din familia Bcl-2, dar pot fi prelungite semnificativ în timpul infecției. Prin urmare, ipoteza că hiperactivitatea și supraviețuirea prelungită a neutrofilelor induse de P.gingivalis prin exprimarea crescută a membrilor pro-supraviețuire ai proteinelor familiei Bcl-2 este un mecanism nou, dar necaracterizat, care contribuie puternic la dezvoltarea PD. (Romanian)
26 July 2022
0 references
Chronická periodontálna choroba (PD) je jedným z najčastejších zápalových ochorení postihujúcich 11,2 % svetovej populácie a predstavuje významnú záťaž pre verejné zdravie. Rizikovými faktormi pre rozvoj PD sú fajčenie cigariet, cukrovka, osteoporóza a infekcie parodontálnymi patogénmi (t. j. Porphyromonas gingivalis). Patogenéza PD je spojená s nadmernou reaktívnou zápalovou odpoveďou hostiteľa na P.gingivalis. Súčasná literatúra Implikuje hyperreaktívne neutrofily ako hlavný typ imunitných buniek zodpovedný za poškodenie tkaniva a progresiu ochorenia. Neutrofily majú veľmi krátku životnosť, kontrolovanú rodinnými proteínmi Bcl-2, ale počas infekcie môžu byť výrazne predĺžené. Preto predpokladám, že hyperaktivita a dlhodobé prežívanie neutrofilov vyvolaných P.gingivalis prostredníctvom zvýšenej expresie pro-prežitých členov rodinných proteínov Bcl-2 je nový, ale necharakterizovaný mechanizmus, ktorý výrazne prispieva k rozvoju PD. (Slovak)
26 July 2022
0 references
Il-mard perjodontali kroniku (PD) huwa wieħed mill-aktar mard infjammatorju frekwenti li jaffettwa 11.2 % tal-popolazzjoni dinjija u jirrappreżenta piż prominenti fuq is-saħħa pubblika. Fatturi ta’ riskju għall-iżvilupp ta’ PD huma t-tipjip tas-sigaretti, id-dijabete, l-osteoporożi, u infezzjonijiet b’patoġeni paradontali (jiġifieri Porphyromonas gingivalis). Il-patoġenesi ta’ PD hija assoċjata ma’ reazzjoni infjammatorja ospiti reattiva żżejjed għal P.gingivalis. Letteratura kurrenti Implika newtrofili iperreattivi bħala t-tip ta’ ċelloli immuni ewlenin responsabbli għall-ħsara fit-tessut u l-progressjoni tal-marda. In-newtrofili għandhom ħajja qasira ħafna, ikkontrollata mill-proteini tal-familja Bcl-2, iżda tista’ tittawwal b’mod sinifikanti matul l-infezzjoni. Għalhekk, jien naħseb li l-attività eċċessiva u s-sopravivenza mtawla ta’ newtrofili indotti minn P.gingivalis permezz taż-żieda fl-espressjoni ta’ membri favur is-sopravivenza tal-proteini tal-familja Bcl-2 huwa mekkaniżmu ġdid, iżda mhux ikkaratterizzat, li jikkontribwixxi b’mod qawwi għall-iżvilupp ta’ PD. (Maltese)
26 July 2022
0 references
A doença periodontal crónica (DP) é uma das doenças inflamatórias mais frequentes, afetando 11,2 % da população mundial e representando um importante encargo para a saúde pública. Os fatores de risco para o desenvolvimento da DP são o tabagismo, a diabetes, a osteoporose e as infeções com agentes patogénicos periodontais (por exemplo, Porphyromonas gingivalis). A patogénese da DP está associada a uma resposta inflamatória do hospedeiro hiper-reactiva ao P.gingivalis. A literatura atual implica os neutrófilos hiper-reativos como o principal tipo de célula imune responsável pelo dano tecidual e pela progressão da doença. Os neutrófilos têm LifeSpan muito curto, controlado pelas proteínas da família Bcl-2, mas pode ser significativamente prolongado durante a infecção. Assim, suponho que a hiperatividade e a sobrevivência prolongada de neutrófilos induzidos por P.gingivalis através do aumento da expressão de membros pró-sobrevivência das proteínas da família Bcl-2 é um mecanismo novo, mas não caracterizado, que contribui fortemente para o desenvolvimento da DP. (Portuguese)
26 July 2022
0 references
Krooninen parodontaalinen sairaus (PD) on yksi yleisimmistä tulehdussairauksista, jotka vaikuttavat 11,2 prosenttiin maailman väestöstä ja muodostavat merkittävän kansanterveydellisen taakan. PD:n kehittymisen riskitekijöitä ovat tupakointi, diabetes, osteoporoosi ja parodontiaalisten patogeenien aiheuttamat infektiot (esim. Porphyromonas gingivalis). PD: n patogeneesi liittyy ylireaktiivinen isäntä-inflammatorinen vaste P.gingivalis. Nykyinen kirjallisuus Implikoi hyperreaktiiviset neutrofiilit pääasiallisena immuunisolutyyppinä, joka on vastuussa kudosvaurioista ja taudin etenemisestä. Neutrofiilien käyttöikä on hyvin lyhyt, Bcl-2-perheen proteiinien hallitsema, mutta sitä voidaan merkittävästi pidentää infektion aikana. Siksi olettaisin, että P.gingivalisin aiheuttamien neutrofiilien hyperaktiivisuus ja pitkittynyt eloonjääminen Bcl-2-perheen proteiinien lisääntyneen ilmentymän kautta on uusi, mutta määrittelemätön mekanismi, joka vaikuttaa voimakkaasti PD: n kehittymiseen. (Finnish)
26 July 2022
0 references
Kronična parodontalna bolezen (PD) je ena najpogostejših vnetnih bolezni, ki prizadenejo 11,2 % svetovnega prebivalstva in predstavljajo pomembno breme javnega zdravja. Dejavniki tveganja za razvoj PD so kajenje cigaret, sladkorna bolezen, osteoporoza in okužbe s parodontalnimi patogeni (tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneza PD je povezana s prekomerno reaktivnim vnetnim odzivom gostitelja na P.gingivalis. Trenutna literatura Vpliva hiperreaktivne nevtrofilce kot glavni tip imunskih celic, ki je odgovoren za poškodbe tkiva in napredovanje bolezni. Nevtrofilci imajo zelo kratko življenjsko dobo, ki jo nadzorujejo beljakovine družine Bcl-2, vendar se lahko med okužbo znatno podaljšajo. Zato domnevam, da je hiperaktivnost in dolgotrajno preživetje nevtrofilcev, ki jih povzroča P.gingivalis s povečanim izražanjem pro-preživetvenih članov družinskih beljakovin Bcl-2, nov, a neznačilen mehanizem, ki močno prispeva k razvoju PD. (Slovenian)
26 July 2022
0 references
Chronické periodontální onemocnění (PD) je jedním z nejčastějších zánětlivých onemocnění postihujících 11,2 % světové populace a představuje významnou zátěž pro veřejné zdraví. Rizikovými faktory pro rozvoj PD jsou kouření cigaret, cukrovka, osteoporóza a infekce periodontálními patogeny(tj. Porphyromonas gingivalis). Patogeneze PD je spojena s příliš reaktivní hostitelskou zánětlivou reakcí na P.gingivalis. Současná literatura Implikuje hyperreaktivní neutrofily jako hlavní typ imunitních buněk zodpovědný za poškození tkáně a progresi onemocnění. Neutrofily mají velmi krátkou životnost, kontrolované proteiny Bcl-2, ale mohou být významně prodlouženy během infekce. Proto předpokládám, že hyperaktivita a prodloužené přežití neutrofilů indukovaných P.gingivalisem prostřednictvím zvýšené exprese pro přežití členů rodiny Bcl-2 je novým, ale necharakterizovaným mechanismem silně přispívajícím k rozvoji PD. (Czech)
26 July 2022
0 references
Lėtinė periodonto liga (PD) yra viena iš dažniausių uždegiminių ligų, kuriomis serga 11,2 % pasaulio gyventojų ir kuri yra svarbi visuomenės sveikatos našta. PD atsiradimo rizikos veiksniai yra cigarečių rūkymas, diabetas, osteoporozė ir periodonto patogenų (t. y. Porphyromonas gingivalis) infekcijos. PD patogenezė yra susijusi su pernelyg aktyviu šeimininko uždegiminiu atsaku į P.gingivalis. Dabartinėje literatūroje hiperreaktyvieji neutrofilai yra pagrindinis imuninių ląstelių tipas, atsakingas už audinių pažeidimą ir ligos progresavimą. Neutrofilų gyvenimo trukmė yra labai trumpa, kontroliuojama Bcl-2 šeimos baltymų, tačiau infekcijos metu ji gali būti žymiai ilgesnė. Todėl aš hipotezuoju, kad P.gingivalis sukeliamas hiperaktyvumas ir ilgalaikis neutrofilų išlikimas dėl padidėjusios išgyvenimo Bcl-2 šeimos baltymų išraiškos yra naujas, tačiau neapibūdintas mechanizmas, stipriai prisidedantis prie PD vystymosi. (Lithuanian)
26 July 2022
0 references
Hroniska periodonta slimība (PD) ir viena no visbiežāk sastopamajām iekaisuma slimībām, kas skar 11,2 % pasaules iedzīvotāju un rada ievērojamu slogu sabiedrības veselībai. PD attīstības riska faktori ir cigarešu smēķēšana, diabēts, osteoporoze un periodonta patogēnu (t. i., Porphyromonas gingivalis) infekcijas. PD patoģenēze ir saistīta ar pārmērīgi reaģējošu saimnieka iekaisuma reakciju uz P.gingivalis. Pašreizējā literatūra Īpaši reaģējoši neitrofili ir galvenais imūnšūnu tips, kas ir atbildīgs par audu bojājumiem un slimības progresēšanu. Neitrofiliem ir ļoti īss mūžs, ko kontrolē Bcl-2 ģimenes proteīni, bet infekcijas laikā to var ievērojami pagarināt. Tāpēc es hipotēzi, ka hiperaktivitāte un ilgstoša neitrofilu izdzīvošana, ko izraisa P.gingivalis, palielinot Bcl-2 ģimenes proteīnu pārdzīvojušos locekļu izpausmi, ir jauns, tomēr neraksturīgs mehānisms, kas būtiski veicina PD attīstību. (Latvian)
26 July 2022
0 references
Хроничното пародонтално заболяване (PD) е едно от най-честите възпалителни заболявания, които засягат 11,2 % от населението на света и представляват значителна тежест за общественото здраве. Рисковите фактори за развитие на PD са тютюнопушенето, диабетът, остеопорозата и инфекциите с пародонтални патогени (т.е. Porphyromonas gingivalis). Патогенезата на PD е свързана с прекалено реактивен възпалителен отговор на гостоприемника към P.gingivalis. Настоящата литература Впечатлява хипер-реактивните неутрофили като основен тип имунни клетки, отговорни за увреждането на тъканите и прогресията на заболяването. Неутрофилите имат много кратък живот, контролиран от протеините от семейство Bcl-2, но могат да бъдат значително удължени по време на инфекцията. Ето защо допускам, че хиперактивността и продължителното оцеляване на неутрофилите, индуцирани от P.gingivalis чрез повишената експресия на про-оцелелите членове на семейните протеини Bcl-2, е нов, но нехарактеризиран механизъм, който силно допринася за развитието на PD. (Bulgarian)
26 July 2022
0 references
A krónikus parodontális betegség (PD) az egyik leggyakoribb gyulladásos betegség, amely a világ népességének 11,2%-át érinti, és kiemelkedő közegészségügyi terhet jelent. A PD kialakulásának kockázati tényezői a dohányzás, a cukorbetegség, a csontritkulás és a parodontális kórokozók (azaz Porphyromonas gingivalis) fertőzései. A PD patogenezise a P.gingivalis-re adott túlreaktív gazdagyulladásos válaszhoz kapcsolódik. A hiperreaktív neutrofileket a szövetkárosodásért és a betegség progressziójáért felelős fő immunsejttípusnak tekinti. A neutrofilek nagyon rövid élettartamúak, amelyeket a Bcl-2 család fehérjéi irányítanak, de a fertőzés során jelentősen meghosszabbítható. Ezért feltételezem, hogy a P.gingivalis által indukált neutrofilek hiperaktivitása és tartós túlélése a Bcl-2 család fehérjék túlélést segítő tagjainak fokozott expressziója révén új, mégis nem jellemzett mechanizmus, amely nagymértékben hozzájárul a PD kialakulásához. (Hungarian)
26 July 2022
0 references
Tá galar ainsealach periodontal(PD) ar cheann de na galair athlastacha is minice a dhéanann difear do 11.2 % de dhaonra an domhain agus is ualach suntasach ar an tsláinte phoiblí é. Is iad na fachtóirí riosca chun PD a fhorbairt ná caitheamh tobac, diaibéiteas, oistéapóróis, agus ionfhabhtuithe le pataiginí periodontal (i.e. Porphyromonas gingivalis). Tá pataiginí PD bainteach le freagairt athlastach óstach ró-imoibríoch do P.gingivalis. Léiríonn neutrophils hipir-imoibríoch mar an príomhchineál cille imdhíonachta atá freagrach as an damáiste fíocháin agus an dul chun cinn galar. Tá saolré an-ghearr ag neutrophils, arna rialú ag próitéiní teaghlaigh Bcl-2, ach is féidir é a fhadú go suntasach le linn an ionfhabhtaithe. Dá bhrí sin, hypothesize mé go bhfuil hipirghníomhaíocht agus marthanais fada neutrophils spreagtha ag P.gingivalis trí léiriú méadaithe de bhaill pro-marthanais de na próitéiní teaghlaigh Bcl-2 úrscéal, ach uncharacterized meicníocht a chuireann go láidir le forbairt PD. (Irish)
26 July 2022
0 references
Kronisk parodontal sjukdom (PD) är en av de vanligaste inflammatoriska sjukdomarna som drabbar 11,2 % av världens befolkning och utgör en framträdande folkhälsobörda. Riskfaktorer för att utveckla PD är cigarettrökning, diabetes, osteoporos och infektioner med parodontala patogener (dvs. Porphyromonas gingivalis). Patogenesen av PD är associerad med ett överreaktivt värdinflammatoriskt svar på P.gingivalis. Aktuell litteratur Implicerar hyperreaktiva neutrofiler som den huvudsakliga immuncellstypen som ansvarar för vävnadsskador och sjukdomsprogression. Neutrofiler har mycket kort livslängd, kontrolleras av Bcl-2 familjen proteiner, men det kan vara signifikant förlängd under infektionen. Därför antar jag att hyperaktivitet och förlängd överlevnad av neutrofiler inducerade av P.gingivalis genom det ökade uttrycket av pro-överlevnadsmedlemmar av Bcl-2-familjeproteinerna är en ny, men ändå okarakteriserad mekanism som starkt bidrar till utvecklingen av PD. (Swedish)
26 July 2022
0 references
Krooniline periodontaalhaigus (PD) on üks sagedasemaid põletikulisi haigusi, mis mõjutavad 11,2 % maailma elanikkonnast ja kujutavad endast märkimisväärset rahvatervise koormust. PD tekkimise riskifaktorid on sigarettide suitsetamine, diabeet, osteoporoos ja perioodiliste patogeenidega infektsioonid (s.o Porphyromonas gingivalis). PD patogenees on seotud ülereaktiivse peremeesorganismi põletikulise reaktsiooniga P.gingivalis’ele. Praegune kirjandus mõjutab hüperreaktiivseid neutrofiile kui peamist immuunrakkude tüüpi, mis vastutab koekahjustuse ja haiguse progresseerumise eest. Neutrofiilidel on väga lühike eluiga, mida kontrollivad Bcl-2 perekonna valgud, kuid seda võib infektsiooni ajal märkimisväärselt pikendada. Seetõttu olen ma hüpotees, et P.gingivalis’e poolt indutseeritud neutrofiilide hüperaktiivsus ja pikaajaline elulemus Bcl-2 perekonna valkude ellujäämist soodustavate liikmete suurenenud ekspressiooni kaudu on uudne, kuid iseloomustamata mehhanism, mis aitab tugevalt kaasa PD arengule. (Estonian)
26 July 2022
0 references
Cały Kraj
0 references
6 July 2023
0 references
Identifiers
POIR.04.04.00-00-42FE/17
0 references