GCKIII KINASES, DIABETES AND CAVERNOMAS (Q3205475): Difference between revisions
Jump to navigation
Jump to search
(Added qualifier: readability score (P590521): 0.2690466300673731) |
(Set a claim value: summary (P836): O nosso grupo demonstrou que a proteína cinase MST3 é importante na resistência à insulina associável à obstesidade no meio, e que a sua deficiencia reforça a sinalização de dependência da insulina em hepatocitos e inibe os enzimas glicoeogénicos como o G6PC e o PCK1. TEMOS TAMBÉM RESULTADOS PRELIMINARES QUE A MST3 PODE TAMBÉM Agir NOUTRA SITUAÇÃO EM QUE HÁ UMA MODULAÇÃO IMPORTANTE DO METABOLISMO DA GLICOSE, E ESPECIFICAMENTE DA GLICONEOGENESE: ACUT...) |
||
| Property / summary | Property / summary | ||
O nosso grupo demonstrou que a proteína cinase MST3 é importante na resistência à insulina associável à obstesidade no meio, e que a sua deficiencia reforça a sinalização de dependência da insulina em hepatocitos e inibe os enzimas glicoeogénicos como o G6PC e o PCK1. TEMOS TAMBÉM RESULTADOS PRELIMINARES QUE A MST3 PODE TAMBÉM Agir NOUTRA SITUAÇÃO EM QUE HÁ UMA MODULAÇÃO IMPORTANTE DO METABOLISMO DA GLICOSE, E ESPECIFICAMENTE DA GLICONEOGENESE: ACUTE PSYCHOLOGICAL STRESS (em inglês). BEM COMO A PROTEÍNA CCM3, ASSOCIADA À MST3 E AOS SEUS KINASES RELACIONADOS (CONHECIDOS COLETIVAMENTE COMO KINASES GCKIII: MST3, MST4 e SOK1), e provavelmente os KINASES GCKIII, são importantes para o desenvolvimento de CAVERNOMAS FAMILIARES, um tipo de MALFORMAÇÃO VASCULAR PREVALENTE LOCALIZADO NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL. Apesar da identificação de vários efeitos diferentes da deficiência de CCM3 na biologia das células endoteliais, ainda não compreendemos como estes efeitos levaram ao desenvolvimento destas malformações._x000D_ Neste projeto, pretendemos estudar aspectos importantes do papel de MST3, outras KINASES GCKIII, e sua proteína associada CCM3, em dois processos farmacológicos, Diabetes MELLITUS de tipo 2 e Cavernos Cerebrais, bem como na modificação de um esforço psicológico preciso. Queremos identificar o ponto exacto e o mecanismo pelo qual a MST3 produz os efeitos da insulina e da glicocorticóide sobre a glicogénese, bem como o nível primário deste tipo de obstetrícia e de esforço. Também queremos saber se a deficiencia dos KINASES GCKIII, sozinhos ou em combinação, leva ao desenvolvimento dos CAVERNOMAS, e se um dos efeitos da falta de CCM3 nas células endoteliais, os altos níveis de receptores de QUINAS TIROSINAS, é importante para o desenvolvimento destas malformações. Isto dará um ponto de vista alternativo em relação a outros estudos sobre estas doenças, e assim pode contribuir para o nosso conhecimento dos processos e para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas. As técnicas de emprego irão variar da biologia molecular, com uma incidência na inibição genética através da utilização de vectores lentiviais, para os modos de doença dos animais, incluindo a utilização de células que são relevantes para as patologias a estudar._x000D_ A importância destes estudos para duas patologias que são preventivas e importantes de uma saúde e de uma perspectiva socio-económica, coloca este projecto em confronto com os desafios para a cociétia e, especificamente, para a saúde, a alteração demográfica e, bem assim, a evolução demográfica. (Portuguese) | |||
Revision as of 21:50, 10 October 2024
Project Q3205475 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | GCKIII KINASES, DIABETES AND CAVERNOMAS |
Project Q3205475 in Spain |
Statements
65,884.5 Euro
0 references
121,000.0 Euro
0 references
54.45 percent
0 references
1 January 2018
0 references
30 September 2021
0 references
UNIVERSIDAD DE SANTIAGO DE COMPOSTELA
0 references
15872
0 references
NUESTRO GRUPO HA DEMOSTRADO QUE LA PROTEINA QUINASA MST3 ES IMPORTANTE EN LA RESISTENCIA A LA INSULINA ASOCIADA A OBESIDAD EN RATONES, Y QUE SU FALTA AUMENTA LA SEÑALIZACION DEPENDIENTE DE INSULINA EN CELULAS HEPATICAS E INHIBE LA EXPRESION DE ENZIMAS GLUCONEOGENICAS COMO PCK1 Y G6PC. ADEMAS, TENEMOS RESULTADOS PRELIMINARES QUE INDICAN QUE MST3 PODRIA ACTUAR TAMBIEN EN OTRA SITUACION EN DONDE HAY UNA MODULACION IMPORTANTE DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA, Y EN CONCRETO DE LA GLUCONEOGENESIS: EL ESTRES AGUDO PSICOLOGICO. POR OTRO LADO, LA PROTEINA CCM3, ASOCIADA MST3 Y LAS QUINASAS DE SU FAMILIA (GCKII, COMPUESTA DE MST3, MST4 Y SOK1), Y PROBABLEMENTE LAS PROPIAS QUINASAS GCKIII, SON IMPORTANTES EN EL DESARROLLO DE CAVERNOMAS FAMILIARES, UNA MALFORMACION VASCULAR MUY PREVALENTE QUE SE LOCALIZA EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. AUNQUE SE CONOCEN BASTANTES EFECTOS DE LA AUSENCIA DE CCM3 SOBRE LA BIOLOGIA DE LAS CELULAS ENDOTELIALES, TODAVIA NO ENTENDEMOS POR QUE ESOS EFECTOS LLEVAN AL DESARROLLO DE ESTAS MALFORMACIONES._x000D_ EN ESTE PROYECTO NOS PROPONEMOS ESTUDIAR ASPECTOS IMPORTANTES DEL PAPEL DE MST3, OTRAS QUINASAS GCKIII, Y SU PROTEINA ASOCIADA, PDCD10/CCM3 EN DOS PROCESOS PATOLOGICOS, LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y LOS CAVERNOMAS CEREBRALES, Y EN LA MODULACION DE LA GLUCOLISIS POR ESTRES AGUDO. QUEREMOS CONOCER EL PUNTO EXACTO Y EL MECANISMO POR EL QUE AL MENOS MST3 AFECTA A LA SEÑALIZACION DE LA INSULINA Y AL EFECTO DE GLUCOCORTICOIDES SOBRE GLUCONEOGENESIS, ASI COMO LOS ESTIMULOS PRIMARIOS DE ESTIMULACION DE ESTA QUINASA EN LA OBESIDAD Y EN EL ESTRES AGUDO. TAMBIEN QUEREMOS SABER SI LA FALTA DE QUINASAS DE LA FAMILIA GCKIII, SOLAS O EN COMBINACION, PROVOCA LA APARICION DE CAVERNOMAS, Y SI UNO DE LOS EFECTOS DE LA FALTA DE CCM3 SOBRE LA CELULA ENDOTELIAL, LA ELEVACION DE LOS NIVELES DE RECEPTORES TIROSINA QUINASA, ES IMPORTANTE EN EL DESARROLLO DE ESTAS MALFORMACIONES._x000D_ EN EL PROYECTO COMBINAREMOS LA EXPERIENCIA QUE NUESTRO GRUPO DE INVESTIGACION HA IDO ACUMULANDO EN LOS ULTIMOS AÑOS EN BIOLOGIA CELULAR BASICA Y EN EL ESTUDIO DE DOS PROCESOS PATOLOGICOS MUY IMPORTANTES, APORTANDO UNA APROXIMACION ALTERNATIVA A OTROS ESTUDIOS, QUE PUEDE APORTAR NUEVOS E IMPORTANTES ASPECTOS A NUESTRO CONOCIMIENTO DE LOS MISMOS Y TAMBIEN POSIBLES APROXIMACIONES TERAPEUTICAS NOVEDOSAS. LAS TECNICAS A UTILIZAR IRAN DESDE LA BIOLOGIA MOLECULAR, CON ENFASIS EN INHIBICION DE GENES CON VECTORES LENTIVIRALES, HASTA MODELOS ANIMALES DE ENFERMEDAD, PASANDO POR USO DE CELULAS RELEVANTES PARA LAS PATOLOGIAS OBJETO DE ESTUDIO._x000D_ LA RELEVANCIA DE ESTOS ESTUDIOS PARA DOS PATOLOGIAS PREVALENTES Y DE MUCHA IMPORTANCIA DE SALUD Y SOCIOECONOMICA ENMARCAN AL PROYECTO A NUESTRO PARECER EN RETOS PARA LA SOCIEDAD, Y CONCRETAMENTE EN EL RETO DE SALUD, CAMBIO DEMOGRAFICO Y BIENESTAR. (Spanish)
0 references
OUR GROUP HAS SHOWN THAT THE PROTEIN KINASE MST3 IS IMPORTANT IN OBESITY-ASSOCIATED INSULIN RESISTANCE IN MICE, AND THAT ITS DEFICIENCY ENHANCES INSULIN-DEPENDENT SIGNALING IN HEPATOCYTES AND INHIBITS GLUCONEOGENIC ENZYMES SUCH AS G6PC AND PCK1. WE ALSO HAVE PRELIMINARY RESULTS SUGGESTING THAT MST3 MAY ALSO ACT IN ANOTHER SITUATION WHERE THERE IS AN IMPORTANT MODULATION OF GLUCOSE METABOLISM, AND SPECIFICALLY OF GLUCONEOGENESIS: ACUTE PSYCHOLOGICAL STRESS. BESIDES, THE CCM3 PROTEIN, ASSOCIATED TO MST3 AND ITS RELATED KINASES (COLLECTIVELY KNOWN AS GCKIII KINASES: MST3, MST4 AND SOK1), AND PROBABLY THE GCKIII KINASES THEMSELVES, ARE IMPORTANT FOR THE DEVELOPMENT OF FAMILIAR CAVERNOMAS, A PREVALENT TYPE OF VASCULAR MALFORMATION LOCATED IN THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM. DESPITE THE IDENTIFICATION OF SEVERAL DIFFERENT EFFECTS OF CCM3 DEFICIENCY ON THE BIOLOGY OF ENDOTHELIAL CELLS, WE STILL DO NOT UNDERSTAND HOW THESE EFFECTS ULTIMATELY LEAD TO THE DEVELOPMENT OF THESE MALFORMATIONS._x000D_ IN THIS PROJECT, WE INTEND TO STUDY IMPORTANT ASPECTS OF THE ROLE OF MST3, OTHER GCKIII KINASES, AND THEIR ASSOCIATED PROTEIN CCM3, ON TWO PATHOLOGICAL PROCESSES, TYPE 2 DIABETES MELLITUS, AND CEREBRAL CAVERNOMAS, AS WELL AS IN THE MODULATION OF ACUTE PSYCHOLOGICAL STRESS. WE WANT TO IDENTIFY THE EXACT POINT AND THE MECHANISM BY WHICH MST3 MODULATES SIGNALING BY INSULIN AND GLUCOCORTICOID EFFECTS ON GLUCONEOGENESIS, AS WELL AS THE PRIMARY STIMULI OF THIS KINAS IN OBESITY AND ACUTE STRESS. WE ALSO WANT TO KNOW IF THE DEFICIENCY OF GCKIII KINASES, ALONE OR IN COMBINATION, LEADS TO THE DEVELOPMENT OF CAVERNOMAS, AND IF ONE OF THE EFFECTS OF THE LACK OF CCM3 ON ENDOTHELIAL CELLS, THE HIGH LEVELS OF TYROSINE QUINAS RECEPTORS, IS IMPORTANT IN THE DEVELOPMENT OF THESE MALFORMATIONS._x000D_ IN THE PROJECT, WE WILL COMBINE THE ACCUMULATED EXPERIENCE OF OUR RESEARCH GROUP IN BASIC CELL BIOLOGY AND THE STUDY OF TWO RELEVANT PATHOLOGICAL PROCESSES. THIS WILL GIVE AN ALTERNATIVE POINT OF VIEW RELATIVE TO OTHER STUDIES ON THESE DISEASES, AND THUS CAN CONTRIBUTE TO OUR KNOWLEDGE OF THE PROCESSES AND TO THE DEVELOPMENT OF NEW THERAPEUTIC STRATEGIES. THE TECHNIQUES TO EMPLOY WILL RANGE FROM MOLECULAR BIOLOGY, WITH AN EMPHASIS IN GENE INHIBITION USING LENTIVIRAL VECTORS, TO ANIMAL MODELS OF DISEASE, INCLUDING THE USE OF CELLS THAT ARE RELEVANT FOR THE PATOHOLOGIES TO STUDY._x000D_ THE IMPORTANCE OF THESE STUDIES FOR TWO PATHOLOGIES THAT ARE PREVALENT AND IMPORTANT FROM A HEALTH AND A SOCICOECONOMIC PERSPECTIVE, PLACE THIS PROJECT WITHIN CHALLENGES FOR COCIETE, AND SPECIFICALLY HEALTH, DEMOGRAPHIC CHANGE, AND WELL BEING (English)
0.2690466300673731
0 references
NOTRE GROUPE A MONTRÉ QUE LA PROTÉINE KINASE MST3 EST IMPORTANTE DANS LA RÉSISTANCE À L’INSULINE ASSOCIÉE À L’OBÉSITÉ CHEZ LES SOURIS, ET QUE SON MANQUE AUGMENTE LA SIGNALISATION INSULINODÉPENDANTE DANS LES CELLULES HÉPATIQUES ET INHIBE L’EXPRESSION DES ENZYMES GLUCONEOGENICAL TELLES QUE PCK1 ET G6PC. EN OUTRE, NOUS AVONS DES RÉSULTATS PRÉLIMINAIRES QUI INDIQUENT QUE LE MST3 POURRAIT ÉGALEMENT AGIR DANS UNE AUTRE SITUATION OÙ IL EXISTE UNE MODULATION IMPORTANTE DU MÉTABOLISME DU GLUCOSE, ET EN PARTICULIER DE LA GLUCONÉOGENÈSE: LE STRESS PSYCHOLOGIQUE AIGU. D’AUTRE PART, LA PROTÉINE CCM3, ASSOCIÉE MST3 ET KINASES DE SA FAMILLE (GCKII, COMPOSÉE DE MST3, MST4 ET SOK1), ET PROBABLEMENT LES KINASES GCKIII ELLES-MÊMES, SONT IMPORTANTES DANS LE DÉVELOPPEMENT DES CAVERNOMES FAMILIAUX, UNE MALFORMATION VASCULAIRE TRÈS RÉPANDUE QUI SE TROUVE DANS LE SYSTÈME NERVEUX CENTRAL. Bien que les ASSESSEMENTS CCM3 réussis sur la biologie des CELULS endothéliaux soient connus, nous ne comprenons pas encore pourquoi ces événements conduisent au développement de ces malformations._x000D_ dans ce projet, nous proposons de pouvoir maintenir les aspects importants de la pagaie MST3, les autres quinas GCKIII, et son PROTEIN associé, PDCD10/CCM3 dans deux processus pathologiques, DIABETES MELLITUS TYPE 2 ET CEREBRAL cavernomas, et dans le module de glycolyse BY THIS Agude. NOUS VOULONS CONNAÎTRE LE POINT ET LE MÉCANISME EXACTS PAR LESQUELS AU MOINS MST3 AFFECTE LA SIGNALISATION DE L’INSULINE ET L’EFFET DES GLUCOCORTICOÏDES SUR LA GLUCONÉOGENÈSE, AINSI QUE LA STIMULATION PRIMAIRE DE CETTE KINASE DANS L’OBÉSITÉ ET LE STRESS AIGU. Nous voulons également savoir si la FALTA D’ENSEIGNEMENTS DE GCKIII FAMILLE, SOLAS OU EN COMBINATION, PROVELOPES L’Aparicion des cavernomes, et si l’un des effets de la FALTA CCM3 sur le célule endoteliel, L’ÉVALUATION DES NIVES DES récepteurs de Tirosine, est IMPORTANT DANS LE DÉVELOPPEMENT DE THIS MALFORMATIONS._x000D_ Dans le PROJECT nous allons combiner l’expérience que notre groupe de recherche a accumulé au cours des dernières années dans la BIOLOGIE BASICA CELL et dans le statut de deux processus pathologiques très importants, fournissant une approximation ALTERNATIVE avec d’autres ÉTUDES, qui peuvent apporter des aspects nouveaux et importants à nos connaissances sur les mêmes et les nouvelles approches potentielles. Les techniques d’utilisation de la BIOLOGIE MOLECULAIRE AVEC L’INHIBITION GENES AVEC LES VECTORS Lentiviraux, HAS ANIMAL DISEASE MODELS, PASANÉ PAR L’UTILISATEUR DES CELUlas RELEVANTS POUR LES ÉTUDES PATOLOGIAS._x000D_La pertinence de ces Études pour deux PATOLOGIES PRÉVALENTES ET L’IMPORTANCE MONDIALE DE LA SANTÉ ET DE LA SOCIOECOMIC, ils encadrent le projet à notre part d’une manière pour la société, et en fonction du défi de la santé, du CHANGEment démographique et de la Bénédiction. (French)
5 December 2021
0 references
UNSERE GRUPPE HAT GEZEIGT, DASS DIE PROTEINKINASE MST3 FÜR DIE ADIPOSITAS-ASSOZIIERTE INSULINRESISTENZ BEI MÄUSEN WICHTIG IST UND DASS IHR MANGEL DIE INSULINABHÄNGIGE SIGNALISIERUNG IN LEBERZELLEN ERHÖHT UND DIE EXPRESSION VON GLUCONEOGENICAL-ENZYMEN WIE PCK1 UND G6PC HEMMT. DARÜBER HINAUS HABEN WIR VORLÄUFIGE ERGEBNISSE, DIE DARAUF HINDEUTEN, DASS MST3 AUCH IN EINER ANDEREN SITUATION HANDELN KÖNNTE, IN DER ES EINE WICHTIGE MODULATION DES GLUKOSESTOFFWECHSELS UND INSBESONDERE DER GLUCONEOGENESE GIBT: DER AKUTE PSYCHISCHE STRESS. AUF DER ANDEREN SEITE SIND DAS PROTEIN CCM3, ASSOZIIERTE MST3 UND KINASEN SEINER FAMILIE (GCKII, BESTEHEND AUS MST3, MST4 UND SOK1), UND WAHRSCHEINLICH DEN GCKIII-KINASEN SELBST WICHTIG FÜR DIE ENTWICKLUNG VON FAMILIÄREN CAVRNOMAS, EINER SEHR VERBREITETEN GEFÄSSFEHLBILDUNG, DIE SICH IM ZENTRALEN NERVENSYSTEM BEFINDET. Obwohl erfolgreiche CCM3 ASSESSMENTS über die Biologie der endothelialen CELULS bekannt sind, verstehen wir noch nicht, warum diese Ereignisse zur Entwicklung dieser Fehlbildungen führen._x000D_ in diesem Projekt schlagen wir vor, die wichtigen Aspekte des MST3-Paddels, anderer GCKIII-quinas und der dazugehörigen PROTEIN, PDCD10/CCM3 in zwei pathologischen Prozessen, DIABETES MELLITUS TYPE 2 und CEREBRAL Cavrnomas, und im Modul der Glykolyse BY THIS Agude zu erhalten. WIR WOLLEN DEN GENAUEN PUNKT UND DEN MECHANISMUS KENNEN, DURCH DEN MINDESTENS MST3 DIE SIGNALGEBUNG VON INSULIN UND DIE WIRKUNG VON GLUKOKORTIKOIDEN AUF DIE GLUKONEOGENESE BEEINFLUSST, SOWIE DIE PRIMÄRE STIMULATION DIESER KINASE BEI FETTLEIBIGKEIT UND AKUTEM STRESS. Wir wollen auch wissen, ob das FALTA DER GCKIII FAMILY, SOLAS ODER IN KOMBINATION, PROVELOPES THE Aparicion of Cavrnomas, und wenn einer der Auswirkungen der CCM3 FALTA auf ENDOTELIAL celula, die ELEVATION VON NIVES von Tirosin-Rezeptoren, in der ENTWICKLUNG DER MALFORMATIONEN._x000D_ IN DEN PROJECT wir kombinieren die Erfahrungen, die unsere Forschungsgruppe in den letzten Jahren in BASICA CELL BIOLOGY gesammelt hat, und im Status von zwei sehr wichtigen pathologischen Prozessen, die eine ALTERNATIVE Annäherung an andere STUDIES bieten, die neue und wichtige Aspekte zu unserem Wissen über die gleichen und potentiellen neuen Ansätze bringen kann. Die technischen Daten, die mit dem MOLECULAR BIOLOGIE MIT GENES INHIBITION MIT Lentiviralen VECTOREN, HAS ANIMAL DISEASE MODELS, PAS AN DIE VERWENDUNG VON RELEVANT celulas für STUDY PATOLOGIAS._x000D_Die Relevanz dieser STUDIEN für zwei PREVALENT PATOLOGIES und WORLD IMPORTANCE OF HEALTH und SOCIOECONOMIC, Sie rahmen das Projekt in einer Weise für die Gesellschaft und in Übereinstimmung mit der Herausforderung von Gesundheit, demografischer Veränderung und WELCOME. (German)
9 December 2021
0 references
ONZE GROEP HEEFT AANGETOOND DAT EIWITKINASE MST3 BELANGRIJK IS BIJ OBESITASGERELATEERDE INSULINERESISTENTIE BIJ MUIZEN, EN DAT HET GEBREK ERVAN DE INSULINEAFHANKELIJKE SIGNALISATIE IN LEVERCELLEN VERHOOGT EN DE EXPRESSIE VAN GLUCONEOGENICAL ENZYMEN ZOALS PCK1 EN G6PC REMT. DAARNAAST HEBBEN WE VOORLOPIGE RESULTATEN DIE EROP WIJZEN DAT MST3 OOK ZOU KUNNEN HANDELEN IN EEN ANDERE SITUATIE WAARIN ER EEN BELANGRIJKE MODULATIE VAN GLUCOSEMETABOLISME IS, EN MET NAME GLUCONEOGENESE: DE ACUTE PSYCHOLOGISCHE STRESS. AAN DE ANDERE KANT ZIJN HET EIWIT CCM3, GEASSOCIEERDE MST3 EN KINASEN VAN ZIJN FAMILIE (GCKII, SAMENGESTELD UIT MST3, MST4 EN SOK1), EN WAARSCHIJNLIJK DE GCKIII KINASEN ZELF, BELANGRIJK VOOR DE ONTWIKKELING VAN FAMILIE CAVERNOMAS, EEN ZEER VOORKOMENDE VASCULAIRE MISVORMING DIE ZICH IN HET CENTRALE ZENUWSTELSEL BEVINDT. Hoewel succesvolle CCM3 ASSESSMENTS over de biologie van endotheel CELULS bekend zijn, begrijpen we nog niet waarom deze gebeurtenissen leiden tot de ontwikkeling van deze misvormingen._x000D_ in dit project stellen we voor om de belangrijke aspecten van de MST3-paddle, andere GCKIII quinas en de bijbehorende PROTEIN, PDCD10/CCM3 in twee pathologische processen te kunnen behouden, DIABETES MELLITUS TYPE 2 EN CEREBRAL cavernomas, en in de modulus van glycolyse BY THIS Agude. WE WILLEN HET EXACTE PUNT EN MECHANISME KENNEN WAARDOOR TEN MINSTE MST3 DE SIGNALERING VAN INSULINE EN HET EFFECT VAN GLUCOCORTICOÏDEN OP GLUCONEOGENESE BEÏNVLOEDT, EVENALS DE PRIMAIRE STIMULATIE VAN DEZE KINASE BIJ OBESITAS EN ACUTE STRESS. We willen ook weten of de FALTA VAN WHONESSES VAN GCKIII FAMILY, SOLAS OF IN COMBINATION, PROVELOPES THE Aparicion of cavernomas, en of een van de effecten van de CCM3 FALTA op ENDOTELIAL celula, de ELEVATION VAN NIVES van Tirosine receptoren, BELANGRIJK is in de ONTWIKKELING van deze MALFORMATIONS._x000D_ IN THE PROJECT we zullen de ervaring combineren die onze onderzoeksgroep de afgelopen jaren heeft opgebouwd in BASICA CELL BIOLOGY en in de status van twee zeer belangrijke pathologische processen, die een ALTERNATIVE benadering bieden voor andere STUDIES, die nieuwe en belangrijke aspecten naar onze kennis van dezelfde en potentiële nieuwe benaderingen kunnen dragen. De techniek om te gebruiken met de MOLECULAR BIOLOGIE MET GENES INHIBITIE MET Lentivirale VECTORS, HAS ANIMAL DISEASE MODELS, PASANED DY GEBRUIK VAN RELEVANT celula’s voor STUDY PATOLOGIAS._x000D_ De relevantie van deze STUDIES voor twee PREVALENTE PATOLOGIES EN WERELD BELANG VAN GEZOND EN SOCIOECONOMISCHE, ze kaderen het project naar onze kant op een manier voor de samenleving, en in overeenstemming met de uitdaging van gezondheid, demografische VERANDERING en WELCOME. (Dutch)
17 December 2021
0 references
IL NOSTRO GRUPPO HA DIMOSTRATO CHE LA PROTEIN CHINASI MST3 È IMPORTANTE NELLA RESISTENZA ALL'INSULINA ASSOCIATA ALL'OBESITÀ NEI TOPI E CHE LA SUA MANCANZA AUMENTA LA SEGNALAZIONE INSULINO-DIPENDENTE NELLE CELLULE EPATICHE E INIBISCE L'ESPRESSIONE DEGLI ENZIMI GLUCONEOGENICAL COME PCK1 E G6PC. INOLTRE, ABBIAMO RISULTATI PRELIMINARI CHE INDICANO CHE MST3 POTREBBE ANCHE AGIRE IN UN'ALTRA SITUAZIONE IN CUI VI È UN'IMPORTANTE MODULAZIONE DEL METABOLISMO DEL GLUCOSIO, E IN PARTICOLARE LA GLUCONEOGENESI: LO STRESS PSICOLOGICO ACUTO. D'ALTRA PARTE, LA PROTEINA CCM3, ASSOCIATA MST3 E CHINASI DELLA SUA FAMIGLIA (GCKII, COMPOSTO DA MST3, MST4 E SOK1), E PROBABILMENTE LE CHINASI GCKIII STESSE, SONO IMPORTANTI NELLO SVILUPPO DEI CAVERNOMI FAMILIARI, UNA MALFORMAZIONE VASCOLARE MOLTO DIFFUSA CHE SI TROVA NEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE. Sebbene siano noti gli ASSESSAMENTI CCM3 di successo sulla biologia dei CELULS endoteliali, non comprendiamo ancora perché questi eventi portino allo sviluppo di queste malformazioni._x000D_ in questo progetto proponiamo di essere in grado di mantenere l'importante aspetto della pagaia MST3, altre quine GCKIII, e la sua associata PROTEIN, PDCD10/CCM3 in due processi patologici, DIABETES MELLITUS TYPE 2 AND CEREBRAL cavernomas, e nel modulo di glicolisi BYIS Agude. VOGLIAMO CONOSCERE IL PUNTO ESATTO E IL MECCANISMO CON CUI ALMENO MST3 INFLUENZA LA SEGNALAZIONE DELL'INSULINA E L'EFFETTO DEI GLUCOCORTICOIDI SULLA GLUCONEOGENESI, COSÌ COME LA STIMOLAZIONE PRIMARIA DI QUESTA CHINASI NELL'OBESITÀ E NELLO STRESS ACUTO. Vogliamo anche sapere se il FALTA DI WHONESSES OF GCKIII FAMILY, SOLAS O IN COMBINATION, PROVELOPES L'Aparicion dei cavernomi, e se uno degli effetti del CCM3 FALTA sulla celula endoteliale, L'ELEVAZIONE DI NIVES dei recettori della tirosina, è IMPORTANTE nello sviluppo di queste MALFORMAZIONI._x000D_ NEL PROGETTO uniremo l'esperienza che il nostro gruppo di ricerca ha accumulato negli ultimi anni nella BIOLOGIA BASICA CELL e nello status di due processi patologici molto importanti, fornendo un'approssimazione ALTERNATIVE ad altri STUDI, che possono portare nuovi e importanti aspetti alla nostra conoscenza degli stessi e potenziali nuovi approcci. I tecnici da utilizzare con la biologia molecolare con l'inibizione dei GENES con i VECTORS Lentiviral, i MODELLI DI DISEASE ANIMALI, PASANED DA UTILIZZO DI CELOLALE RELEVANT PER PATOLOGIAS STUDY._x000D_ L'importanza di questi studi per due PATOLOGI PREVALENTI E IMPORTAZIONE MONDIALE DELLA SALUTE E SOCIOCONOMICA, essi inquadrano il progetto alla nostra parte in un modo per la società, e in conformità con la sfida della salute, il cambiamento demografico e WELCOME. (Italian)
16 January 2022
0 references
Η ΟΜΆΔΑ ΜΑΣ ΈΧΕΙ ΔΕΊΞΕΙ ΌΤΙ Η ΠΡΩΤΕΪΝΙΚΉ ΚΙΝΆΣΗ MST3 ΕΊΝΑΙ ΣΗΜΑΝΤΙΚΉ ΣΤΗΝ ΑΝΤΊΣΤΑΣΗ ΙΝΣΟΥΛΊΝΗΣ ΠΟΥ ΣΥΝΔΈΕΤΑΙ ΜΕ ΤΗΝ ΠΑΧΥΣΑΡΚΊΑ ΣΕ ΠΟΝΤΊΚΙΑ, ΚΑΙ ΌΤΙ Η ΑΝΕΠΆΡΚΕΙΑ ΤΗΣ ΕΝΙΣΧΎΕΙ ΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΊΝΗ-ΕΞΑΡΤΏΜΕΝΗ ΣΗΜΑΤΟΔΌΤΗΣΗ ΣΤΑ ΗΠΑΤΟΚΎΤΤΑΡΑ ΚΑΙ ΑΝΑΣΤΈΛΛΕΙ ΤΑ ΓΛΥΚΟΝΕΓΟΝΟΓΌΝΑ ΈΝΖΥΜΑ ΌΠΩΣ G6PC ΚΑΙ PCK1. ΈΧΟΥΜΕ ΕΠΊΣΗΣ ΠΡΟΚΑΤΑΡΚΤΙΚΆ ΑΠΟΤΕΛΈΣΜΑΤΑ ΠΟΥ ΥΠΟΔΗΛΏΝΟΥΝ ΌΤΙ Η MST3 ΜΠΟΡΕΊ ΕΠΊΣΗΣ ΝΑ ΕΝΕΡΓΉΣΕΙ ΣΕ ΜΙΑ ΆΛΛΗ ΚΑΤΆΣΤΑΣΗ ΌΠΟΥ ΥΠΆΡΧΕΙ ΜΙΑ ΣΗΜΑΝΤΙΚΉ ΔΙΑΦΟΡΟΠΟΊΗΣΗ ΤΟΥ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΎ ΤΗΣ ΓΛΥΚΌΖΗΣ, ΚΑΙ ΣΥΓΚΕΚΡΙΜΈΝΑ ΤΗΣ ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΈΝΕΣΗΣ: ΟΞΎ ΨΥΧΟΛΟΓΙΚΌ ΣΤΡΕΣ. ΕΠΙΠΛΈΟΝ, Η ΠΡΩΤΕΪ́ΝΗ CCM3, ΠΟΥ ΣΥΝΔΈΕΤΑΙ ΜΕ ΤΟ MST3 ΚΑΙ ΤΙΣ ΣΥΝΑΦΕΊΣ ΚΙΝΆΣΕΣ (ΣΥΛΛΟΓΙΚΆ ΓΝΩΣΤΈΣ ΩΣ ΚΙΝΆΣΕΣ GCKIII: MST3, MST4 ΚΑΙ SOK1), ΚΑΙ ΠΙΘΑΝΏΣ ΟΙ ΊΔΙΕΣ ΟΙ ΚΙΝΆΣΕΣ GCKIII, ΕΊΝΑΙ ΣΗΜΑΝΤΙΚΈΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΑΝΆΠΤΥΞΗ ΓΝΩΣΤΏΝ ΣΠΗΛΑΝΩΜΆΤΩΝ, ΕΝΌΣ ΔΙΑΔΕΔΟΜΈΝΟΥ ΤΎΠΟΥ ΑΓΓΕΙΑΚΉΣ ΔΥΣΜΟΡΦΊΑΣ ΠΟΥ ΒΡΊΣΚΕΤΑΙ ΣΤΟ ΚΕΝΤΡΙΚΌ ΝΕΥΡΙΚΌ ΣΎΣΤΗΜΑ. Παρά την αναγνώριση των σημαντικών αποδόσεων της CCM3 σχετικά με τη βιολογία των ενδοθηλιακών κηλίδων, δεν θα πρέπει να το πράξουμε. ΕΧΟΝΤΑΣ ΥΠΟΨΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΜΕΝΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΤΟΥ ΡΟΛΟΥ MST3, ΑΛΛΕΣ ΚΙΝΑΣΕΣ GCKIII, ΚΑΙ ΤΟΥΣ ΣΥΝΔΕΜΕΝΟΥΣ ΠΡΩΤΕΪΝΕΣ CCM3, ΣΤΑ ΔΙΚΤΥΑ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΕΣ ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΕΣ, ΤΥΠΟΣ 2 ΔΙΑΒΕΤΣΙΕΣ ΜΕΛΛΙΤΟΥΣ, και ΟΡΙΣΜΕΝΕΣ σπηλαιωματα, Οσον αφορα την ΤΡΟΠΟΠΟΙΗΣΗ ΟΞΩΝ ΨΥΧΟΛΟΓΙΚΩΝ ΣΤΑΘΜΩΝ. ΘΈΛΟΥΜΕ ΝΑ ΠΡΟΣΔΙΟΡΊΣΟΥΜΕ ΤΟ ΑΚΡΙΒΈΣ ΣΗΜΕΊΟ ΚΑΙ ΤΟΝ ΜΗΧΑΝΙΣΜΌ ΜΕ ΤΟΝ ΟΠΟΊΟ ΤΟ MST3 ΔΙΑΜΟΡΦΏΝΕΙ ΤΗ ΣΗΜΑΤΟΔΌΤΗΣΗ ΜΕ ΙΝΣΟΥΛΊΝΗ ΚΑΙ ΓΛΥΚΟΚΟΡΤΙΚΟΕΙΔΉ ΑΠΟΤΕΛΈΣΜΑΤΑ ΣΤΗ ΓΛΥΚΟΝΕΟΓΈΝΕΣΗ, ΚΑΘΏΣ ΚΑΙ ΤΑ ΚΎΡΙΑ ΕΡΕΘΊΣΜΑΤΑ ΑΥΤΟΎ ΤΟΥ ΚΙΝΉΜΑΤΟΣ ΣΤΗΝ ΠΑΧΥΣΑΡΚΊΑ ΚΑΙ ΤΟ ΟΞΎ ΣΤΡΕΣ. ΛΑΜΒΑΝΟΝΤΑΣ ΥΠΟΨΗ ΝΑ ΛΑΜΒΑΝΟΝΤΑΙ ΑΠΟ ΤΗΝ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΤΩΝ ΚΙΝΑΣΩΝ GCKIII, Ή ΣΕ ΣΥΝΔΕΣΗ, ΑΦΟΡΕΣ ΣΕ ΑΝΑΠΤΥΞΗ των σπηλαίων, ΚΑΙ ΜΙΑ ΤΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΤΗΣ ΓΛΩΣΣΑΣ του CCM3 ΣΕ ΕΝΔΩΤΕΙΑΚΕΣ ΚΕΛΤΕΣ, ΤΙΣ ΥΨΗΛΕΣ ΕΠΙΠΕΔΕΣ των υποδοχέων ΤΥΠΟΣ ΚΙΝΑΣ, ΑΝΤΙΚΕΙΜΕΝΟΣ στην ΑΝΑΠΤΥΞΗ των ΜΑΛΛΟΡΦΩΝ ΤΟΥΣ._x000D_ ΣΤΟ ΕΡΓΟ, θα μοιράσουμε την εξατομικευμένη δαπάνη της ομάδας μας για την έρευνα στη ΒΑΣΙΚΗ ΒΙΟΛΟΓΙΑ και τη ΜΕΛΕΤΗ ΔΙΟΡΘΩΤΙΚΩΝ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΩΝ ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΩΝ. ΑΥΤΌ ΘΑ ΔΏΣΕΙ ΜΙΑ ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΉ ΆΠΟΨΗ ΣΕ ΣΧΈΣΗ ΜΕ ΆΛΛΕΣ ΜΕΛΈΤΕΣ ΓΙΑ ΤΙΣ ΑΣΘΈΝΕΙΕΣ ΑΥΤΈΣ, ΚΑΙ ΈΤΣΙ ΜΠΟΡΕΊ ΝΑ ΣΥΜΒΆΛΕΙ ΣΤΗ ΓΝΏΣΗ ΜΑΣ ΓΙΑ ΤΙΣ ΔΙΑΔΙΚΑΣΊΕΣ ΚΑΙ ΣΤΗΝ ΑΝΆΠΤΥΞΗ ΝΈΩΝ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΏΝ ΣΤΡΑΤΗΓΙΚΏΝ. Τα ΤΕΧΝΙΚΑ ΘΕΜΑΤΑ ΤΗΣ ΑΠΑΣΧΟΛΗΣΗΣ θα ΑΛΛΑΓΟΥΝ απο τη ΜΟΛΟΚΟΥΛΑΡΙΚΗ ΒΙΟΛΟΓΙΑ, με μια ΑΠΑΣΧΟΛΗΣΗ ΣΤΗ ΓΕΝΙΚΗ ΥΠΟΘΕΣΗ που ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΟΥΝ ΤΟΥΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΟΥΣ, σε ΖΩΙΚΕΣ ΜΗΧΑΝΕΣ ΤΗΣ ΔΙΑΚΟΠΗΣ, που ΠΕΡΙΛΑΜΒΑΝΟΝΤΑΙ στη ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΗΣΗ των ΜΑΘΗΣΕΩΝ που ΑΝΑΦΕΡΟΝΤΑΙ στα ΠΑΤΟΧΟΛΟΓΙΑ που πρεπει να ΒΕΛΤΙΖΟΝΤΑΙ._x000D_ Η ΕΙΣΑΓΩΓΗ των εκπαιδευσεων για δύο παθολογίες που είναι προληπτικές και αμελητέες από μια υγεία και ένα κοινωνικό πρόσωπο, το ΠΑΙΔΙΚΟ ΕΡΓΟ ΜΕ ΤΑ ΚΑΛΛΙΤΕΧΝΙΚΑ, ΚΑΙ ΕΙΔΙΚΗ ΥΓΕΙΑ, ΔΗΜΟΓΡΑΦΙΚΗ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΗ, ΚΑΙ ΚΑΛΛΙΕΡΓΕΙΑ (Greek)
18 August 2022
0 references
VORES GRUPPE HAR VIST, AT PROTEINKINASE MST3 ER VIGTIG FOR FEDME-ASSOCIERET INSULINRESISTENS HOS MUS, OG AT DETS MANGEL ØGER INSULINAFHÆNGIG SIGNALERING I HEPATOCYTTER OG HÆMMER GLUCONEOGENE ENZYMER SÅSOM G6PC OG PCK1. VI HAR OGSÅ FORELØBIGE RESULTATER, DER TYDER PÅ, AT MST3 OGSÅ KAN HANDLE I EN ANDEN SITUATION, HVOR DER ER EN VIGTIG GRADUERING AF GLUKOSEMETABOLISMEN, OG SPECIFIKT AF GLUCONEOGENESE: AKUT PSYKOLOGISK STRESS. DESUDEN ER CCM3-PROTEINET, DER ER FORBUNDET MED MST3 OG DETS RELATEREDE KINASER (SAMLET KENDT SOM GCKIII KINASER: MST3, MST4 OG SOK1), OG SANDSYNLIGVIS GCKIII KINASERNE SELV, ER VIGTIGE FOR UDVIKLINGEN AF VELKENDTE CAVERNOMAS, EN UDBREDT TYPE VASKULÆR MISDANNELSE PLACERET I CENTRALNERVESYSTEMET. Uanset IDENTIFIKATION AF SEVERAL DIFFERENT EFFEKTS AF CCM3 DEFICIENCY på BIOLOGY af endoteliale CELLS, Vi vil ikke UNDERSTREGER, at EFFECTS ULTIDEN TIL DEVELOPMENT AF SE MALFORMATIONS._x000D_ I DENNE PROJEKT, vi vil gøre opmærksom på, at der i MST3, ANDRE GCKIII kinaser, og deres ASSOCIATED PROTEIN CCM3, på TWO PATHOLOGICAL PROCESSES, TYPE 2 DIABETES MELLITUS, og CEREBRAL cavernomas, som det fremgår af meddelelsen af AKUTE PSYCHOLOGICAL STRESS. VI ØNSKER AT IDENTIFICERE DET NØJAGTIGE PUNKT OG DEN MEKANISME, HVORMED MST3 MODULERER SIGNALERING AF INSULIN OG GLUKOKORTIKOID VIRKNINGER PÅ GLUCONEOGENESE, SAMT DE PRIMÆRE STIMULI AF DENNE KINAS I FEDME OG AKUT STRESS. Vi ønsker at vide, om GCKIII-kinaserne, ALONE eller i COMBINATION, LEDER TIL UDVIKLING af cavernomer, og hvis en af de EFFEKTS AF CCM3's LACK på endothelial CELLS, de HØJE LEVELS AF TYROSINE Quinas receptorer, er vigtig i forbindelse med udviklingen af disse MALFORMATIONS._x000D_ I PROJEKT, vil vi gøre opmærksom på, at vores afkast i BASIC CELL BIOLOGY og TWO RELEVANTENDE PATHOLOGISKE PROCESSER. DETTE VIL GIVE ET ALTERNATIVT SYNSPUNKT I FORHOLD TIL ANDRE UNDERSØGELSER AF DISSE SYGDOMME OG DERMED BIDRAGE TIL VORES VIDEN OM PROCESSERNE OG UDVIKLINGEN AF NYE TERAPEUTISKE STRATEGIER. De TEKNISKER, der ønsker at få adgang til MOLECULAR BIOLOGY, med en EMPHASIS i forbindelse med brug af lentivirale VECTOR'er, til enhver form for DISEASE, som gør det muligt for de ansatte at gøre brug af dem, der er nødvendige for, at de kan deltage._x000D_ patologier, der er PREVALENT OG IMPORTANT FRA SUNDHED OG SOCICOEKONOMISKE PERSPEKTIV, PLACE DENNE PROJEKT MED KALLENGER TIL KONCIETE, OG SPECIFIKKE SUNDHED, DEMOGRAPHIC CHANGE, OG VÆGNINGER (Danish)
18 August 2022
0 references
RYHMÄMME ON OSOITTANUT, ETTÄ PROTEIINIKINAASI MST3 ON TÄRKEÄ LIHAVUUTEEN LIITTYVÄN INSULIINIRESISTENSSIN KANNALTA HIIRILLÄ JA ETTÄ SEN PUUTE PARANTAA INSULIINIRIIPPUVAISTA SIGNAALIA MAKSASOLUISSA JA ESTÄÄ GLUKOGEENISIA ENTSYYMEJÄ, KUTEN G6PC JA PCK1. ALUSTAVAT TULOKSET VIITTAAVAT MYÖS SIIHEN, ETTÄ MST3 VOI TOIMIA MYÖS TOISESSA TILANTEESSA, JOSSA GLUKOOSIAINEENVAIHDUNNAN JA ERITYISESTI GLUKONEOGENEESIN MODULAATIO ON MERKITTÄVÄ: AKUUTTI PSYKOLOGINEN STRESSI. LISÄKSI CCM3-PROTEIINI, JOKA LIITTYY MST3:EEN JA SIIHEN LIITTYVIIN KINAASEIHIN (TUNNETAAN YHDESSÄ NIMELLÄ GCKIII-KINAASIT: MST3, MST4 JA SOK1), JA LUULTAVASTI ITSE GCKIII-KINAASIT, OVAT TÄRKEITÄ TUTUN LUOVERNOOMAN KEHITTYMISEN KANNALTA, JOKA ON KESKUSHERMOSTOSSA VALLITSEVA VERISUONTEN EPÄMUODOSTUMA. Huolimatta siitä, että CCM3 DEFICIENCY: n SEVERAL DIFFERENT EFFECTS on endoteelien BIOLOGIA, me emme TEHTÄMÄT TÄMÄN HYVÄKSYTTÄVÄT TÄMÄN HALLITUSTA TÄMÄN TUOMIOISTUIMEN JÄLKEEN, he ovat innoittaneet MST3: n, muiden GCKIII-kinaasien ja niiden ASSOCIATED PROTEIN CCM3: n, TWO PATHOLOGICAL PROCESSES, TYYPPI 2 DIABETES MELLITUS JA CEREBRAL cavernomas, niin kuin ne ovat kuin TOIMINTA PSYCHOLOGICAL STRESS: ssä. HALUAMME TUNNISTAA TARKAN PISTEEN JA MEKANISMIN, JOLLA MST3 MODULOI SIGNAALIA INSULIINI- JA GLUKOKORTIKOIDIVAIKUTUKSILLA GLUKONEOGENEESIIN SEKÄ TÄMÄN KINASIN ENSISIJAISIIN ÄRSYKKEISIIN LIIKALIHAVUUDESSA JA AKUUTISSA STRESSISSÄ. Haluamme tietää, että jos GCKIII-kinaasit, ALONE TAI COMBINATION, LEADS to the DEVELMENT of cavernomas, JA EI ONE LACK LACK CCM3 ON endoteeli CELLS, HIGH LEVELS OF TYROSINE Quinas reseptoreihin, on MALFORMATIONS._x000D_ PROJECTIN TEOLLISUUDEN KOSKEVAT KOSKEVAT KOSKEVAT KOSKEVAT KOSKEVAT TUTKIMUKSET BASIC CELL BIOLOGIA ja TWO RELEVANT PATHOLOGICAL PROCESSES: ssä. TÄMÄ ANTAA VAIHTOEHTOISEN NÄKÖKULMAN MUIHIN NÄITÄ SAIRAUKSIA KOSKEVIIN TUTKIMUKSIIN JA VOI SITEN LISÄTÄ TIETÄMYSTÄMME PROSESSEISTA JA UUSIEN HOITOSTRATEGIOIDEN KEHITTÄMISTÄ. MOLECULAR BIOLOGIA RAJOITUKSEN VALMISTELOJA, joka käyttää Lintiviraalisia VECTOReja, jotka käyttävät lainaviraalien moottoreita, RAJOITETTUJEN KÄYTTÖJÄRJESTELMÄN, joiden avulla he voivat käyttää PATOHOLOGIESia STUDY._x000D_NÄYTTÄMÄÄN STUDIES: n RAHOITUKSEKSI TERVEYS- JA SOSICOECONOMIC PERSPECTIVE, PLACE TÄMÄT TUOTTEIDEN HANKE, JA TEKNISET TERVEYSTIEDOT, DEMOGRAPHIC CHANGE, JA PÄÄTTÄNYMÄÄN KÄYTTÖÖN KOSKEVAT TUOTTEET (Finnish)
18 August 2022
0 references
IL-GRUPP TAGĦNA WERA LI L-PROTEINA KINAŻI MST3 HIJA IMPORTANTI FIR-REŻISTENZA GĦALL-INSULINA ASSOĊJATA MAL-OBEŻITÀ FIL-ĠRIEDEN, U LI D-DEFIĊJENZA TAGĦHA SSAĦĦAĦ IS-SINJALAR FIL-EPATOĊITI DIPENDENTI FUQ L-INSULINA U TINIBIXXI L-ENZIMI GLUKONEĠENIĊI BĦAL G6PC U PCK1. GĦANDNA WKOLL RIŻULTATI PRELIMINARI LI JISSUĠĠERIXXU LI L-MST3 JISTA’ WKOLL JAĠIXXI F’SITWAZZJONI OĦRA FEJN HEMM MODULAZZJONI IMPORTANTI TAL-METABOLIŻMU TAL-GLUKOŻJU, U SPEĊIFIKAMENT TAL-GLUKONEOĠENESI: STRESS PSIKOLOĠIKU AKUT. BARRA MINN HEKK, IL-PROTEINA CCM3, ASSOĊJATA MA’ MST3 U L-KINASES RELATATI MIEGĦU (KOLLETTIVAMENT MAGĦRUFA BĦALA KINAŻI GCKIII: MST3, MST4 U SOK1), U PROBABBILMENT IL-KINASES GCKIII INFUSHOM, HUMA IMPORTANTI GĦALL-IŻVILUPP TA’ CAVERNOMAS FAMILJARI, TIP PREVALENTI TA’ MALFORMAZZJONI VASKULARI LI TINSAB FIS-SISTEMA NERVUŻA ĊENTRALI. Minkejja l-IDENTIFIKAZZJONI TA’ EFFETTI DIFFERENTI VERALI TA’ CCM3 DEFIĊJENZA DWAR IL-BIOLOĠJU TAL-KELLI endoteljali, WE STILLI DO NOT UNDERSTAND FUQ LEAD ULTIMATELY LEAD ULTIMATELY għad-DEVELOPMENT TAL-MALFORMAZZJONI TAL-SE._x000D_ FIL-PROJECT, il-ĠIMGĦA GĦANDHOM GĦANDHOM ASPECTS IMPORTANTI STUDY TAR-ROLE TAL-MST3, OĦRA GCKIII kinases, U PROTEINA ASSOĊJATATI TIEGĦU CCM3, DWO PROĊESSIJIET PATHOLOĠIĊI, TAT-TIP 2 DIABETI MELLITUS, U cavernomas CEREBRAL, KIF GĦANDHOM FIL-MODULAZZJONI TA’ L-ISTRESS ACUTE PSYCHOLOGICAL. IRRIDU NIDENTIFIKAW IL-PUNT EŻATT U L-MEKKANIŻMU LI BIH MST3 JIMMODULA S-SINJALI PERMEZZ TA’ L-INSULINA U L-EFFETTI TAL-GLUKOKORTIKOJDI FUQ IL-GLUKONEOĠENESI, KIF UKOLL L-ISTIMULI PRIMARJI TA’ DIN IL-KINAS FL-OBEŻITÀ U L-ISTRESS AKUT. Aħna niddependu li ninsew fid-DEFIĊJENZA TA’ GCKIII kinases, ALONE jew FIL-KOMBINAZZJONI, LEADS GĦALL-IŻVILUPP TA’ cavernomas, U Jekk TA’ L-EFFARIJIET TAL-ALKJU TA’ CCM3 DWAR IL-QLIGĦ ta’ l-endotelju, il-LIVELs GĦOLJA tar-riċetturi TYROSINE Quinas, huwa IMPORTANTI fid-DEVELOPMENT TAL-MALFORMAZZJONIJIET TA’ L-ISPEZZJONIJIET._x000D_ Fil-PROJECT, GĦANDHA KOLLHA L-ESPERĊJENZA AċċUMALI TAL-GROPP TA’ RIĊERKA OUR FIL-BIOLOĠJA U L-ISTUDJU TAL-PROĊESSIJIET RELVATTIVA TAS-SAJD. DAN SE JAGĦTI PERSPETTIVA ALTERNATTIVA FIR-RIGWARD TA’ STUDJI OĦRA DWAR DAN IL-MARD, U B’HEKK JISTA’ JIKKONTRIBWIXXI GĦALL-GĦARFIEN TAGĦNA TAL-PROĊESSI U GĦALL-IŻVILUPP TA’ STRATEĠIJI TERAPEWTIĊI ĠODDA. Il TECHNIQUES LI EMPLOY RANGE MILL MOLECULAR BIOLOGY, BIL-MIŻATI F’INHIBIZZJONI ĠENERALI TUŻA VECTORJI lentivirali, għal MODELS ANIMALI ta ‘DISEASE, JINKLU L-UŻU TAL-QLIGĦ LI RE RELEVANT GĦALL-PATOHOLOGIES GĦANDU STUDY._x000D_ L-IMPORTANZA TA ‘L-SE għal patoloġiji DWO li għandhom PREVALENT U IMPORTANTI minn SAĦĦA U PERSPECTIVA SOĊJOECONOMIĊI, PLAĊJAR LI PROJECT BIL-CHALLENGES GĦALL-KOĊETTI, U SAĦĦA SPEĊIFIKALI, ĦADD TA’ DEMOGRAPHIC, U GĦAJN TA’ QABEL (Maltese)
18 August 2022
0 references
MŪSU GRUPA IR PARĀDĪJUSI, KA PROTEĪNA KINĀZE MST3 IR SVARĪGA AR APTAUKOŠANOS SAISTĪTAI INSULĪNA REZISTENCEI PELĒM UN KA TĀS TRŪKUMS UZLABO NO INSULĪNA ATKARĪGU SIGNALIZĀCIJU HEPATOCĪTOS UN INHIBĒ GLIKONEOGĒNOS ENZĪMUS, PIEMĒRAM, G6PC UN PCK1. MUMS IR ARĪ PROVIZORISKI REZULTĀTI, KAS LIECINA, KA MST3 VAR DARBOTIES ARĪ CITĀ SITUĀCIJĀ, KAD PASTĀV SVARĪGA GLIKOZES METABOLISMA MODULĀCIJA UN JO ĪPAŠI GLIKONEOĢENĒZE: AKŪTS PSIHOLOĢISKAIS STRESS. TURKLĀT CCM3 PROTEĪNS, KAS SAISTĪTS AR MST3 UN AR TO SAISTĪTAJĀM KINĀZĒM (KOPĀ SAUKTAS PAR GCKIII KINĀZĒM: MST3, MST4 UN SOK1) UN, IESPĒJAMS, PAŠAS GCKIII KINĀZES IR SVARĪGAS, LAI ATTĪSTĪTU PAZĪSTAMAS CAVERNOMAS, KAS IR IZPLATĪTS ASINSVADU ANOMĀLIJU VEIDS CENTRĀLAJĀ NERVU SISTĒMĀ. Neskatoties uz CCM3 DEFICIENCY SEVERAL DIFFERENT EFFECTS IDENTIFIKĀCIJA PAR endotēlija CELLS BIOLOĢIJAS, BŪS VĒRTĒJAS NEDRĪKSTĪ GADĪJUMIEM ŠĀ MALFORMĀCIJAS DEVELOPMENTS._x000D_ ŠIS PROJEKTS, VĒRTĒJIEM MST3, citu GCKIII kināžu un to asSOCIATED PROTEIN CCM3, ON TWO PATHOLOGICAL PROCESSES, TYPE 2 DIABETES MELLITUS, UN CEREBRAL cavernomas, AS WELL AS PRODULĀCIJAS MODULĀCIJAS PROCESSES, TIKAI 2 DIABETES MELLITUS, UN CEREBRAL cavernomas MODULĀCIJAS PROCESSES. MĒS VĒLAMIES NOTEIKT PRECĪZU PUNKTU UN MEHĀNISMU, AR KURU MST3 MODULĒ SIGNALIZĒ INSULĪNA UN GLIKOKORTIKOĪDU IETEKMI UZ GLIKONEOĢENĒZI, KĀ ARĪ ŠO KINĀŽU PRIMĀROS STIMULUS APTAUKOŠANĀS UN AKŪTA STRESA GADĪJUMĀ. Mēs vēlamies zināt, ja GCKIII kināzes, ALONE VAI KOBINĀCIJAS, LĪDZ par kavernomu, un, ja viens no CCM3 EFFECT, endotēlija čelliem, TYROSINE Quinas receptoriem, ir būtisks šo MALFORMĀCIJAS DEVELOPMENTS._x000D_ PROJEKTS, BŪS SAŅĒMUSIES mūsu REZERVĀCIJAS GROUP BASIC CELL BIOLOĢIJAS UN TWO RELEVANT PATHOLOGICAL PROCESSES STUDIJAS PATHOLOĢIJAS PATHOLOĢIJAS STADĪJUMIEM. TAS SNIEGS ALTERNATĪVU VIEDOKLI SALĪDZINĀJUMĀ AR CITIEM PĒTĪJUMIEM PAR ŠĪM SLIMĪBĀM UN TĀDĒJĀDI VAR VEICINĀT MŪSU ZINĀŠANAS PAR PROCESIEM UN JAUNU TERAPEITISKO STRATĒĢIJU IZSTRĀDI. TECHNIQUES TO EMPLOY WILL RANGE FROM MOLECULAR BIOLOGY, AR EMPHASIS GENE INHIBITION, izmantojot lentiviral VECTORS, uz visiem DISEASE MODELS, INCLUDING LIETOŠANAS CELEVANTS PATOHOLOGIES TO STUDY._x000D_ to IMPORTANCIJAS STUDIES FOR THE STUDIES divas patoloģijas, kas ir no VESELĪBAS UN SOCICOEKONOMIKAS PERSPECTĪVAIS, PLACE THIS PROJECT AR KOCIĀLĀM, UN SPECIFIKĀCIJAS VESELĪBAS, DEMOGRAPHIC CHANGE, UN WELL BEING (Latvian)
18 August 2022
0 references
NAŠA SKUPINA UKÁZALA, ŽE PROTEÍNKINÁZA MST3 JE DÔLEŽITÁ PRI INZULÍNOVEJ REZISTENCII SPOJENEJ S OBEZITOU U MYŠÍ A ŽE JEJ NEDOSTATOK ZVYŠUJE SIGNÁL ZÁVISLÝ OD INZULÍNU V HEPATOCYTOCH A INHIBUJE GLUKONEOGÉNNE ENZÝMY, AKO SÚ G6PC A PCK1. MÁME AJ PREDBEŽNÉ VÝSLEDKY, KTORÉ NAZNAČUJÚ, ŽE MST3 MÔŽE PÔSOBIŤ AJ V INEJ SITUÁCII, KEĎ EXISTUJE DÔLEŽITÁ MODULÁCIA GLUKÓZOVÉHO METABOLIZMU, A NAJMÄ GLUKONEOGENÉZY: AKÚTNY PSYCHOLOGICKÝ STRES. OKREM TOHO PROTEÍN CCM3 SPOJENÝ S MST3 A S NÍM SÚVISIACIMI KINÁZAMI (KOLEKTÍVNE ZNÁMY AKO KINÁZY GCKIII: MST3, MST4 A SOK1) A PRAVDEPODOBNE SAMOTNÉ KINÁZY GCKIII, SÚ DÔLEŽITÉ PRE ROZVOJ ZNÁMYCH KAVERÓMOV, PREVLÁDAJÚCEHO TYPU VASKULÁRNEJ MALFORMÁCIE UMIESTNENEJ V CENTRÁLNOM NERVOVOM SYSTÉME. Napriek IDENTIFIKÁCIE SEVERAL DIFFERENTNÝCH ÚČINKOV CCM3 DEFICIENCY NA BIOLOGii endoteliálnych CELLS, nemali by byť UNDERSTAND ALEBO ZÁLEŽITÝCH ÚČINNÝCH ÚČINNOSTI NA VÝVOJNÝCH MALFORMÁCIÍ._x000D_ V tomto PROJEKTU, ĎALŠIE DÔLEŽITÉ ASPECTY ROLE MST3, ĎALŠIE GCKIII kinázy, A Ich ASSOCIATED PROTEIN CCM3, ON DWO PATHOLOGICKÉ PROCESSES, TYP 2 DIABETES MELLITUS A CEREBRAL cavernomas, AS WELL AS in the MODULATION OF ACUTE PSYCHOLOGICKÉ STRESS. CHCEME IDENTIFIKOVAŤ PRESNÝ BOD A MECHANIZMUS, KTORÝM MST3 MODULUJE SIGNALIZÁCIU INZULÍNOVÝMI A GLUKOKORTIKOIDNÝMI ÚČINKAMI NA GLUKONEOGENÉZU, AKO AJ PRIMÁRNE PODNETY TÝCHTO KINOV PRI OBEZITE A AKÚTNOM STRESE. Chceli by sme tiež vedieť, že ak sa vyskytne GCKIII kinázy, ALONE ALEBO v KOMBINÁCII, LEADY NA VÝVOJ kavernomov, a ak sa jedná z EFFECTS CCM3 na endoteliálnych CELLS, HIGH LEVELS TYROSINE Quinasových receptorov, je Dôležitý vo vývoji týchto MALFORMATIONS._x000D_ V PROJEKTU, budeme spolupracovať s ACCUMULATED EXPERIENCE NAŠEJ VÝBORU V BASICKEJ CELL BIOLOGIE A STUDY TWO RELEVANT PATHOLOGICKÝCH PROCESSES. TO POSKYTNE ALTERNATÍVNY POHĽAD VO VZŤAHU K INÝM ŠTÚDIÁM O TÝCHTO CHOROBÁCH, A TAK MÔŽE PRISPIEŤ K NÁŠMU POZNANIU PROCESOV A K ROZVOJU NOVÝCH TERAPEUTICKÝCH STRATÉGIÍ. TECHNIQUES TO EMPLOY PANGE Z MOLECULAR BIOLOGY, S EMPHASIS INHIBITION POUŽÍVANIE lentivírusové VECTORS, ŽIVOČNÉ MODELIZÁCIE ROZHODNUTIA, VYHLÁSENIE POUŽÍVATEĽOV, KTORÉ VYZÝVAJÚ PRE PATOHOLOGICKÝCH NA ŠTUDY._x000D_ DOHODNOSŤ STUDIES NA TWO patológie, ktoré sú PREVALENT A DÔLEŽITÉ Z ZDRAVIE A SOCIKONOMICKÉHO PERSPECTIVE, PLACE TOTO PROJEKTY S CHALLENGOU NA KOCIE A SPECIFIKÁLNE ZDRAVIE, DEMOGRAFICKÉ CHANGE A WELLING (Slovak)
18 August 2022
0 references
TÁ SÉ LÉIRITHE AG ÁR NGRÚPA GO BHFUIL AN PRÓITÉIN KINASE MST3 TÁBHACHTACH I BHFRIOTAÍOCHT INSULIN A BHAINEANN LE OTRACHT I LUCHA, AGUS GO GCUIREANN A EASNAMH LE COMHARTHAÍOCHT INSULIN-SPLEÁCH I HEPATOCYTES AGUS GO GCUIREANN SÉ COSC AR EINSÍMÍ GLUCONEOGENIC AR NÓS G6PC AGUS PCK1. TÁ RÉAMHTHORTHAÍ AGAINN FREISIN A THUGANN LE FIOS GO BHFÉADFADH MST3 GNÍOMHÚ FREISIN I GCÁS EILE INA BHFUIL MODHNÚ TÁBHACHTACH AR MHEITIBILEACHT GLÚCÓIS, AGUS GO SONRACH GLUCONEOGENESIS: STRUS SÍCEOLAÍOCH GÉARMHÍOCHAINE. THAIRIS SIN, AN PRÓITÉIN CCM3, A BHAINEANN LE MST3 AGUS A CHINASES GAOLMHARA (AR A DTUGTAR LE CHÉILE KINASES GCKIII: MST3, MST4 AGUS SOK1), AGUS IS DÓCHA GO BHFUIL AN GCKIII FÉIN TÁBHACHTACH CHUN UAIMHEANNA EOLACHA A FHORBAIRT, CINEÁL MÍCHUMA SOITHÍOCH ATÁ SUITE I LÁRCHÓRAS NA NÉARÓG. D’ainneoin go n-aithnítear CEILEANNA EILEANNA CCM3 ar BIOLOGY na n-Eallach Éigeantach, ní gá don Stát sin a bheith faoi réir na n-éifeachtaí is infheidhme go huathúil le forbairt na faisnéise sin._x000D_ sa chlár sin, cé gurbh iad Avondale rogha na coitianta tháinig buachaillí GCM le plean agus chuireadar I bhfeidhm é. BA MHAITH LINN AN POINTE CRUINN AGUS AN MHEICNÍOCHT A AITHINT TRÍNA MODULATES MST3 COMHARTHAÍOCHT AG INSULIN AGUS GLUCOCORTICOID ÉIFEACHTAÍ AR GLUCONEOGENESIS, CHOMH MAITH LEIS AN SPREAGADH PRÍOMHÚIL AN KINAS SEO I OTRACHT AGUS STRUS GÉAR. Ba mhaith linn a bheith i dteideal uaimheanna a fhorbairt, agus AMHÁIN AMHÁIN, AMHÁIN NÓ I gCOMHAIRLE, LÍNE chun uaimheanna a fhorbairt, agus AMHÁIN d’oibríochtaí LACK CCM3 ar teaghaisí díobhálacha, mar gheall ar dhlínsí na gCearnóg TYROSINE Quinas, tá sé fíorthábhachtach i bhForbairt na Seirbhíse MALFORMATIONS._x000D_ sa chlár oibre, an túisce a théann an t-earra chun tosaigh in Éirinn. TABHARFAIDH SÉ SEO DEARCADH MALARTACH I GCOMPARÁID LE STAIDÉIR EILE AR NA GALAIR SEO, AGUS DÁ BHRÍ SIN IS FÉIDIR LEIS CUR LENÁR N-EOLAS AR NA PRÓISIS AGUS LE STRAITÉISÍ TEIRIPEACHA NUA A FHORBAIRT. Na TECHNIQUES A DHÉANAMH A DHÉANAMH Ó BIOLOGY MOLECULAR, lena n-áirítear úsáid a bhaint as na hOiligh atá ag dul i ngleic leis na buntáistí a bhaineann le STUDY._x000D_ Éigeantacht na nDochtúirí Leighis, lena n-áirítear úsáid a bhaint as na hOiligh atá i gceist leis na PATOLOGIES go STUDY._x000D_ -Críoch- go ginearálta agus go hoiriúnach ó Shláine agus ó PERSPECT STIÚRTHÓIREACHT, LÁITHREÁN SEO A GHLACADH AR CHALLENGES le haghaidh comhoideachais, agus sláinte speisialta, CHANGEAD DEMOGRAPHICER, agus WELL BEING (Irish)
18 August 2022
0 references
NAŠE SKUPINA PROKÁZALA, ŽE PROTEINKINÁZA MST3 JE DŮLEŽITÁ PRO INZULINOVOU REZISTENCI SPOJENOU S OBEZITOU U MYŠÍ A ŽE JEJÍ NEDOSTATEK ZVYŠUJE INZULIN ZÁVISLOU SIGNALIZACI V HEPATOCYTECH A INHIBUJE GLUKONEOGENNÍ ENZYMY, JAKO JSOU G6PC A PCK1. MÁME TAKÉ PŘEDBĚŽNÉ VÝSLEDKY NAZNAČUJÍCÍ, ŽE MST3 MŮŽE PŮSOBIT I V JINÉ SITUACI, KDY DOCHÁZÍ K VÝZNAMNÉ MODULACI METABOLISMU GLUKÓZY, A KONKRÉTNĚ GLUKONEOGENEZE: AKUTNÍ PSYCHICKÝ STRES. KROMĚ TOHO PROTEIN CCM3, KTERÝ JE SPOJEN S MST3 A S NÍM SOUVISEJÍCÍMI KINASY (SPOLEČNĚ ZNÁMÉ JAKO GCKIII KINÁZY: MST3, MST4 A SOK1), A PRAVDĚPODOBNĚ SAMOTNÉ GCKIII KINÁZY, JSOU DŮLEŽITÉ PRO ROZVOJ ZNÁMÝCH KAVERNOMŮ, COŽ JE PŘEVLÁDAJÍCÍ TYP CÉVNÍ MALFORMACE NACHÁZEJÍCÍ SE V CENTRÁLNÍM NERVOVÉM SYSTÉMU. I přes IDENTIFIKACE SEVERAL DIFFERENT EFFECTS OF CCM3 DEFICIENCY O BIOLOGII endoteliálních CELLS, nebudeme muset vystoupit ze všech zdrojů, které se v tomto případě vydávají k rozpuštění těchto MALFORMATIONS._x000D_ jsme se specializováni na Důležité ASPECTS ROLE OF MST3, Další GCKIII kinases, A jejich ASSOCIATED PROTEIN CCM3, na dvou úrovních, TYPE 2 DIABETES MELLITUS a CEREBRAL cavernomas, stejně jako v MODULACE PYCHOLOGICKÝCH STRESS. CHCEME URČIT PŘESNÝ BOD A MECHANISMUS, KTERÝM MST3 MODULUJE SIGNALIZACI INZULINEM A GLUKOKORTIKOIDNÍMI ÚČINKY NA GLUKONEOGENEZI, STEJNĚ JAKO PRIMÁRNÍ PODNĚTY TĚCHTO KIN V OBEZITĚ A AKUTNÍM STRESU. Rádi bychom věděli, že pokud se jedná o GCKIII kinázy, ALONE nebo COMBINATION, LEADS k odbourávání kavernomů, a pokud se jedná o jeden ze ZÁKLAD CCM3 na endoteliální CELLY, HIGH LEVELŮ TYROSINE Quinasových receptorů, je Důležité pro rozvoj těchto MALFORMATIONS._x000D_ V PROJEKTU, Budeme se podílet na ACCUMULATED NAŠE VÝZKUJÍCÍ GROUP V BASICKÉ CELL BIOLOGY A STUDY TWO RELEVANT PATHOLOGICKÝCH PROCES. TO POSKYTNE ALTERNATIVNÍ POHLED NA JINÉ STUDIE TĚCHTO ONEMOCNĚNÍ, A MŮŽE TAK PŘISPĚT K NAŠIM ZNALOSTEM PROCESŮ A K ROZVOJI NOVÝCH LÉČEBNÝCH STRATEGIÍ. TECHNIQUES TO EMPLOY RANGE Z MOLECULAR BIOLOGY, s EMPHASIS v GENE INHIBITION POUŽÍVÁNÍ lentivirových VECTORů, na ANIMAL MODELS OF DISEASE, včetně použití CELLY, které jsou určeny pro PATOHOLOGIES do STUDY._x000D_ Důvod těchto STUDIES pro TWOOLOGIE patologie, které jsou dobré a důležité ze zdraví a SOCICOECONOMICKÉHO OSPEČNÍHO POSPEČNOSTI, KONSTATUJÍCÍHO PROJEKTU s CHALLENGESEM pro COCIETE, A SPECIFICKÉ ZDRAVÍ, DEMOGRAFICKÉ CHANGE, A WELL BEING (Czech)
18 August 2022
0 references
O nosso grupo demonstrou que a proteína cinase MST3 é importante na resistência à insulina associável à obstesidade no meio, e que a sua deficiencia reforça a sinalização de dependência da insulina em hepatocitos e inibe os enzimas glicoeogénicos como o G6PC e o PCK1. TEMOS TAMBÉM RESULTADOS PRELIMINARES QUE A MST3 PODE TAMBÉM Agir NOUTRA SITUAÇÃO EM QUE HÁ UMA MODULAÇÃO IMPORTANTE DO METABOLISMO DA GLICOSE, E ESPECIFICAMENTE DA GLICONEOGENESE: ACUTE PSYCHOLOGICAL STRESS (em inglês). BEM COMO A PROTEÍNA CCM3, ASSOCIADA À MST3 E AOS SEUS KINASES RELACIONADOS (CONHECIDOS COLETIVAMENTE COMO KINASES GCKIII: MST3, MST4 e SOK1), e provavelmente os KINASES GCKIII, são importantes para o desenvolvimento de CAVERNOMAS FAMILIARES, um tipo de MALFORMAÇÃO VASCULAR PREVALENTE LOCALIZADO NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL. Apesar da identificação de vários efeitos diferentes da deficiência de CCM3 na biologia das células endoteliais, ainda não compreendemos como estes efeitos levaram ao desenvolvimento destas malformações._x000D_ Neste projeto, pretendemos estudar aspectos importantes do papel de MST3, outras KINASES GCKIII, e sua proteína associada CCM3, em dois processos farmacológicos, Diabetes MELLITUS de tipo 2 e Cavernos Cerebrais, bem como na modificação de um esforço psicológico preciso. Queremos identificar o ponto exacto e o mecanismo pelo qual a MST3 produz os efeitos da insulina e da glicocorticóide sobre a glicogénese, bem como o nível primário deste tipo de obstetrícia e de esforço. Também queremos saber se a deficiencia dos KINASES GCKIII, sozinhos ou em combinação, leva ao desenvolvimento dos CAVERNOMAS, e se um dos efeitos da falta de CCM3 nas células endoteliais, os altos níveis de receptores de QUINAS TIROSINAS, é importante para o desenvolvimento destas malformações. Isto dará um ponto de vista alternativo em relação a outros estudos sobre estas doenças, e assim pode contribuir para o nosso conhecimento dos processos e para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas. As técnicas de emprego irão variar da biologia molecular, com uma incidência na inibição genética através da utilização de vectores lentiviais, para os modos de doença dos animais, incluindo a utilização de células que são relevantes para as patologias a estudar._x000D_ A importância destes estudos para duas patologias que são preventivas e importantes de uma saúde e de uma perspectiva socio-económica, coloca este projecto em confronto com os desafios para a cociétia e, especificamente, para a saúde, a alteração demográfica e, bem assim, a evolução demográfica. (Portuguese)
18 August 2022
0 references
MEIE GRUPP ON NÄIDANUD, ET PROTEIINKINAAS MST3 ON OLULINE ÜLEKAALULISUSEGA SEOTUD INSULIINIRESISTENTSUS HIIRTEL JA ET SELLE PUUDULIKKUS SUURENDAB INSULIINIST SÕLTUVAT SIGNAALI HEPATOTSÜÜTIDES JA INHIBEERIB GLÜKONEOGEENSEID ENSÜÜME, NAGU G6PC JA PCK1. MEIL ON KA ESIALGSED TULEMUSED, MIS VIITAVAD SELLELE, ET MST3 VÕIB TEGUTSEDA KA TEISES OLUKORRAS, KUS ON OLULINE GLÜKOOSI METABOLISMI JA ERITI GLÜKONEOGENEESI MODULATSIOON: ÄGE PSÜHHOLOOGILINE STRESS. PEALEGI CCM3 VALK, MIS ON SEOTUD MST3 JA SELLEGA SEOTUD KINAASIDEGA (KOLLEKTIIVSELT TUNTUD KUI GCKIII KINAASID: MST3, MST4 JA SOK1) NING TÕENÄOLISELT KA GCKIII KINAASID ISE ON OLULISED TUTTAVATE KAVERNOOMIDE TEKKEKS, MIS ON KESKNÄRVISÜSTEEMIS LEVINUD VERESOONTE VÄÄRARENGU TÜÜP. Hoolimata sellest, et CCM3 DEFITSIOONI KESKELE BIOLOOGIA SEVERITE DIFFERENTSIOONIDE TÄHELEPANU, et ei ole TEADLIKUD TÄHELEPANU VÕTNUD KOHUSTUSLIK MALFORMITSIOONIDE DEVITSELE._x000D_ THIS PROJEKTIS, me ootame MST3, MUUDE GCKIII kinaaside ja MUUD GCKIII kinaaside ja TEIN CCM3, TWO PATHOLOGILISED PROCCMESSES, TÜÜK 2 DIABETES MELLITUS, JA CEREBRAL kavernoomide, TÜÜBIKINNITUSE KASUTATAVAD KASUTAMISE KOHUSTUSED. ME TAHAME KINDLAKS TEHA TÄPSE PUNKTI JA MEHHANISMI, MILLE ABIL MST3 MODULEERIB SIGNAALE INSULIINI JA GLÜKOKORTIKOIDIDE TOIMEST GLÜKONEOGENEESILE, SAMUTI SELLE KINASE ESMASED STIIMULID RASVUMISE JA ÄGEDA STRESSI KORRAL. Ootame, et GCKIII kinaaside DEFICIENCY, ALONE VÕI COMBINATION, TYROSINE Quinas’i retseptorite kõrged tasemed, on TEADLIK MALFORMATIONS’i arengust._x000D_ PROJEKTIS, ON VASTU VÕTNUD KOHUSTUSLIK TEADLIKUD KOHTUASI KOHTUASI TÖÖVÕTMISE BIOLOOGIA JA TWO RELEVANT PATHOLOGICAL PROCESSES KASUTAMISEKS. SEE ANNAB ALTERNATIIVSE SEISUKOHA VÕRRELDES TEISTE NEID HAIGUSI KÄSITLEVATE UURINGUTEGA NING VÕIB SEEGA AIDATA KAASA MEIE TEADMISTELE PROTSESSIDE KOHTA JA UUTE RAVISTRATEEGIATE VÄLJATÖÖTAMISELE. MOLECULAR BIOLOOGIA LIIKMESRIIKIDE LIIKMESRIIKIDE LIIKMESRIIKIDE KOHUSTUSED, läätseviiruslike VEKTORID, KASUTAMISE KASUTAMISE KASUTAMISE KOHUSTUSED KOHUSTUSLIK KASUTATAVAD KASUTAMISE KOHUSTUSED KOHUSTUSLIKE KASUTATAVAD TULEMUSED._x000D_x000D_ES STUDIESI IMPORTANCE TWO patoloogiad, mis on seotud TERVISE JA SOTSICOECONOMIC PERSPEKTIIVE, PLACE PROJEKTSIOONI KASUTAMISE KASUTAMISE JA SPETSIFIKATSIOONID TERVISE, DEMOGRAPHIC CHANGE JA KASUTAVAD (Estonian)
18 August 2022
0 references
CSOPORTUNK MEGMUTATTA, HOGY AZ MST3 FEHÉRJE KINÁZ FONTOS AZ ELHÍZÁSSAL ÖSSZEFÜGGŐ INZULINREZISZTENCIA EGEREKBEN, ÉS HOGY HIÁNYA FOKOZZA AZ INZULINFÜGGŐ JELÁTVITELT A HEPATOCYTÁKBAN, ÉS GÁTOLJA A GLÜKONEOGÉN ENZIMEKET, MINT PÉLDÁUL A G6PC ÉS A PCK1 ELŐZETES EREDMÉNYEK IS AZT SUGALLJÁK, HOGY AZ MST3 EGY MÁSIK HELYZETBEN IS FELLÉPHET, AHOL A GLÜKÓZ METABOLIZMUS, ÉS KÜLÖNÖSEN A GLÜKONEOGENEZIS JELENTŐS MODULÁCIÓJA VAN: AKUT PSZICHOLÓGIAI STRESSZ. EMELLETT AZ MST3-HOZ ÉS A HOZZÁ KAPCSOLÓDÓ KINÁZOKHOZ TÁRSÍTOTT CCM3 FEHÉRJE (EGYÜTTESEN GCKIII KINÁZOK: AZ MST3, MST4 ÉS SOK1), ÉS VALÓSZÍNŰLEG MAGUK A GCKIII KINÁZOK IS FONTOSAK A KÖZPONTI IDEGRENDSZERBEN TALÁLHATÓ, ISMERT CAVERNOMÁK KIALAKULÁSÁHOZ. Annak ellenére, hogy az endotheliális CELL-ek BIOLOlógiáját illetően a CCM3 BIOLOGÁLIS MEGHATÁROZÁSA MEGÁLLAPODÁSA MEGHATÁROZOTT, NEM HANGSÚLYOZZA, hogy ezek az anyagok mennyiben járulnak hozzá a KÉPZMÁCIÓK FEJEZETÉhez._x000D_EZ PROJECT-ben, az MST3, más GCKIII kinázok, valamint a PATHOLOGIKAI FELHATÁROZATI FOGLALKOZÓ FELTÉTELEK, 2. TÍPUS MELLITUS, ÉS KREBRAL cavernomák KÖVETKEZTETÉSÉNEK ALKALMAZÁSÁBAN VONATKOZÓ KÖLTSÉGVETÉSI RENDELKEZÉSEK VÉGREHAJTÁSA. MEG AKARJUK HATÁROZNI A PONTOS PONTOT ÉS AZT A MECHANIZMUST, AMELLYEL AZ MST3 MODULÁLJA AZ INZULIN- ÉS GLÜKOKORTIKOID-HATÁSOKAT A GLÜKONEOGENEZISRE, VALAMINT A KINÁK ELSŐDLEGES INGEREIT AZ ELHÍZÁSBAN ÉS AZ AKUT STRESSZBEN. Mi is szeretnénk tudni, hogy a GCKIII kinázok DEFICIENCY-ja, LLONE VAGY KÖVETKEZŐKÖNYVÉNEK TUDOMÁSUL VAGY A KIRÁNYOK FEJEZETÉBEN, és ha a CCM3 LACK-jának egyikét az endotheliális kemencéken, a TYROSINE Quinas receptorok HIGH LEVELS-jén, a PROJECT-ben a KÖLTSÉGVETÉSI MALFORMÁCIÓK FEJEZETÉBEN._x000D_ A RELEVANT PATHOLOGIKAI IRÁNYELVEK KÖVETKEZTETÉSÉNEK A KÖVETKEZTETÉSI KÖVETELMÉNYEZETÉBEN. EZ ALTERNATÍV NÉZŐPONTOT AD AZ E BETEGSÉGEKRE VONATKOZÓ MÁS VIZSGÁLATOKHOZ KÉPEST, ÉS ÍGY HOZZÁJÁRULHAT A FOLYAMATOK ISMERETÉHEZ ÉS AZ ÚJ TERÁPIÁS STRATÉGIÁK KIDOLGOZÁSÁHOZ. A MOLECULAR BIOLOGIA-ból, a lencsivirális járművek felhasználásával kapcsolatos EMPHASIS-szal, a DISEASE ANIMAL MODELS-lel, a MOLECULAR BIOLOGIA-ból, a FELHASZNÁLÁSRA VONATKOZÓ FELHASZNÁLÁSRA VONATKOZÓ TECHNIKÁK._x000D_ A TÁJÉKOZTATÁSOK IMPORTÁNYA TWO patológiák EGY EGÉSZSÉGÜGYI ÉS SZOCICOECONOMÁCIÓS PERSPECTIVE ELŐZETES ÉS ELŐZETES EGYÜTTMŰKÖDÉSEK, EGYESÜLT KERESZTETÉSEK ÉS EGYÜTTMŰKÖDÉSI EGYÜTTMŰKÖDÉSEK ÉS FELHASZNÁLÁSI EGYÜTTMŰKÖDÉSEK (Hungarian)
18 August 2022
0 references
НАШАТА ГРУПА ПОКАЗА, ЧЕ ПРОТЕИН КИНАЗА MST3 Е ВАЖНА В СВЪРЗАНАТА СЪС ЗАТЛЪСТЯВАНЕ ИНСУЛИНОВА РЕЗИСТЕНТНОСТ ПРИ МИШКИ И ЧЕ ДЕФИЦИТЪТ Ѝ ПОВИШАВА ИНСУЛИНОЗАВИСИМИЯ СИГНАЛ В ХЕПАТОЦИТИТЕ И ИНХИБИРА ГЛЮКОНЕОГЕННИТЕ ЕНЗИМИ КАТО G6PC И PCK1. ИМАМЕ И ПРЕДВАРИТЕЛНИ РЕЗУЛТАТИ, КОИТО ПРЕДПОЛАГАТ, ЧЕ MST3 МОЖЕ ДА ДЕЙСТВА И В ДРУГА СИТУАЦИЯ, ПРИ КОЯТО ИМА ВАЖНА МОДУЛАЦИЯ НА ГЛЮКОЗНИЯ МЕТАБОЛИЗЪМ, И ПО-СПЕЦИАЛНО НА ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗАТА: ОСТЪР ПСИХОЛОГИЧЕСКИ СТРЕС. ОСВЕН ТОВА ПРОТЕИНЪТ CCM3, СВЪРЗАН С MST3 И СВЪРЗАНИТЕ С НЕГО КИНАЗИ (НАРИЧАНИ ОБЩО GCKIII КИНАЗИ: MST3, MST4 И SOK1), И ВЕРОЯТНО САМИТЕ GCKIII КИНАЗИ, СА ВАЖНИ ЗА РАЗВИТИЕТО НА ПОЗНАТИ ПЕЩЕРНОМИ, ПРЕОБЛАДАВАЩ ВИД СЪДОВА МАЛФОРМАЦИЯ, РАЗПОЛОЖЕНА В ЦЕНТРАЛНАТА НЕРВНА СИСТЕМА. Въпреки ИДЕНТИФИКАЦИЯТА НА СЕВЪРЛИТЕЛНО РАЗРЕШЕНИЕ НА СКМ3 ДЕФИЦИЕНЦИИ НА БИОЛОГИЯТА НА Ендотелиалните ЦЕЛИ, НЕ НЕ ПРЕДСТАВЯВАНЕ КАКВОТО НА ИЗИСКВАНЕТО НА УЛИТАТЕЛИЯТА НА РАЗВИТИЕТО НА ТЕЗИ МАЛФОРМАЦИИ._x000D_ В този проект, искахме да запазим важните части на МСТ3, ДРУГИ GCKIII кинази, и техните асоциативни продукти CCM3, на два палетологични процези, тип 2 диабитази Мелитус и церебрални пещерноми, както и в модула на ACYCHOLOGICAL STRESS. ИСКАМЕ ДА ИДЕНТИФИЦИРАМЕ ТОЧНАТА ТОЧКА И МЕХАНИЗМА, ЧРЕЗ КОЙТО MST3 МОДУЛИРА СИГНАЛИТЕ ОТ ИНСУЛИН И ГЛЮКОКОРТИКОИДНИ ЕФЕКТИ ВЪРХУ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗАТА, КАКТО И ПЪРВИЧНИТЕ СТИМУЛИ НА ТОЗИ КИНА ПРИ ЗАТЛЪСТЯВАНЕ И ОСТЪР СТРЕС. Ние все още искаме да знаем, ако Дефиценцията на GCKIII кинази, ALONE OR IN COMBINATION, LEADS TO THE DEVELOPMENT OF Carnomas, И ако някой от ЕЛЕКТИ НА КАСМ3 На ендотелиални CELLS, Големите LEVELS на TYROSINE Quinas рецептори, важно е в разработването на МАЛФОРМАЦИИ._x000D_ в рамките на проекта, ние ще се свържем с АКУМУЛЕНТИ НА НАШИТЕ ИЗСЛЕДВАНИЯТА НА НАУЧНАТА ГРУПА в BASIC CELL BIOLOGY И STUDY НА ДВА ВЪЗЛОЖИТЕЛНИ ПРОЦЕСИ. ТОВА ЩЕ ДАДЕ АЛТЕРНАТИВНА ГЛЕДНА ТОЧКА В СРАВНЕНИЕ С ДРУГИ ИЗСЛЕДВАНИЯ НА ТЕЗИ ЗАБОЛЯВАНИЯ И ПО ТОЗИ НАЧИН МОЖЕ ДА ДОПРИНЕСЕ ЗА ПОЗНАВАНЕТО НА ПРОЦЕСИТЕ И ЗА РАЗРАБОТВАНЕТО НА НОВИ ТЕРАПЕВТИЧНИ СТРАТЕГИИ. ТЕХНИКИТЕ НА ТЪРГОВИЯТА НА ТЪРГОВИЯТА С МОЛЕКУЛАРНА БИОЛОГИЯ, С ЕМПХАЗИ В ОЩЕ ИНИБИЦИОННИ ВЕЩЕСТВЕНИ ВЕЧЕСТВЕНИ ВЕЧЕСТВЕНИ ВЕЧЕСТВЕНИ ВЕЧЕСТВЕНОСТ, ВЪПРОСИ, ВЪЗНАЧЕЖДАНЕТО НА ПАТОХОЛОГИИТЕ НА СЪДЕЙСТВИЕ._x000D_ВЪЗНАМНИТЕ НА ТЕХНИЧЕСКИ ВЪПРОСИ за две патологии, които са превъзходни и важни от ЗДРАВЕ и СОЦИКОЕКОНОМИЧЕСКИ ПЕРПЕКТИВНИ, ПЛАЩАНЕТОТО НА ПРЕДСТАВИТЕЛНОТО ПРЕДСТАВЕНИЕ С КАЛЕНГИ ЗА КОЦИЕТ, И СПЕЦИФИЦИАЛНО ЗДРАВЕОПАЗВАНЕ, ДЕМОГРАФИЯ ЧАНТ, И БЕЗ ВЪПРОСИ (Bulgarian)
18 August 2022
0 references
MŪSŲ GRUPĖ PARODĖ, KAD BALTYMO KINAZĖS MST3 YRA SVARBUS SU NUTUKIMU SUSIJUSIO ATSPARUMO INSULINUI PELIŲ, IR KAD JO TRŪKUMAS PADIDINA NUO INSULINO PRIKLAUSOMĄ SIGNALĄ HEPATOCITUOSE IR SLOPINA GLIUKONEOGENINIUS FERMENTUS, TOKIUS KAIP G6PC IR PCK1. MES TAIP PAT TURIME PRELIMINARIŲ REZULTATŲ, RODANČIŲ, KAD MST3 TAIP PAT GALI VEIKTI KITOJE SITUACIJOJE, KAI YRA SVARBUS GLIUKOZĖS METABOLIZMO, YPAČ GLIUKONEOGENEZĖS, MODULIAVIMAS: ŪMINIS PSICHOLOGINIS STRESAS. BE TO, CCM3 BALTYMAS, SUSIJĘS SU MST3 IR SU JUO SUSIJUSIOMIS KINAZĖMIS (KARTU VADINAMOS GCKIII KINAZĖMIS: MST3, MST4 IR SOK1) IR TIKRIAUSIAI PAČIOS GCKIII KINAZĖS YRA SVARBIOS PAŽĮSTAMŲ CAVERNOMAS, PAPLITUSIO TIPO KRAUJAGYSLIŲ APSIGIMIMŲ, ESANČIŲ CENTRINĖJE NERVŲ SISTEMOJE, VYSTYMUISI. Nepaisant KKM3 DEFICIENCIJOS BIOLOGIJOS dėl endotelio CELLS BIOLOGIJOS TYRIMŲ ĮSIPAREIGOJIMŲ TIKSLAS, NĖRA NUSTATYTI KONTROLIERIAUS KONKRETŲ KONTROLĖJŲ DĖL PATVIRTINIMO._x000D_ Į ŠĮ PROJEKTĄ, mes kreipiamės į MST3, KITŲ GCKIII kinazių ir jų ASOCIATED PROTEIN CCM3, DWO PATHOLOGINĖS PROCESŲ, TIPO 2 DIABETŲ MELLITUS, ir CEREBRAL cavernomas, TIPO PRIEŽIŪROS PRIEŽIŪRA. MES NORIME NUSTATYTI TIKSLŲ TAŠKĄ IR MECHANIZMĄ, KURIUO MST3 MODULIUOJA SIGNALIZACIJĄ INSULINU IR GLIUKOKORTIKOIDŲ POVEIKIU GLIUKONEOGENEZEI, TAIP PAT PAGRINDINIUS ŠIOS KINOS DIRGIKLIUS NUTUKIMUI IR ŪMINIAM STRESUI. Mes PRAŠOme ŽINOTI GCKIII kinazių DEFICIENCIJOS, ALONE ARBA COMBINACIJOS, LIETUVOS KAVERNOMŲ VYRIAUSYBIŲ IR KKM LACK3 EFFECECTŲ ant endotelio CELLS, TYROSINE Quinas receptorių AUKŠTŲ LIETUVŲ, yra SĄJUNGOS MALFORMACIJŲ VYRIAUSYBĖS._x000D_ Į PROJEKTĄ, mes susitarsime dėl mūsų RESEARCH GROUP BASIC CELL BIOLOGY IR DVIEJŲ SUSIJUSIOS PATHOLOGINĖS PROCESŲ VYRIAUSYBĖS. TAI SUTEIKS ALTERNATYVŲ POŽIŪRĮ Į KITUS ŠIŲ LIGŲ TYRIMUS IR TAIP GALI PRISIDĖTI PRIE MŪSŲ ŽINIŲ APIE PROCESUS IR NAUJŲ GYDYMO STRATEGIJŲ KŪRIMO. TECHNIQUES, ĮSIPAREIGOJIMAI, NUSTATYTI iš MOLECULARINIO BIOLOGIJOS, su EMPHASIS NUSTATYTI GYVENDINIMO ĮGYVENDINIMO VEIKSMUS, ĮSIPAREIGOJIMUS DIENO VEIKLOS, ĮSIPAREIGOJIMŲ VALSTYBĖS, KURIOS TIKSLAS TIKSLAS patologijos, KAD NUO SVEIKATOS IR SOCICOECONOMINĖS PERPEKTŪROS, PLACE ŠALIS SU COCIETE IR SVEIKATOS SVEIKATOS, DEMOGRAFINĖS VALSTYBĖS IR KARŠTOS NUOSTATOS (Lithuanian)
18 August 2022
0 references
NAŠA SKUPINA POKAZALA JE DA JE PROTEIN KINAZA MST3 VAŽNA ZA INZULINSKU REZISTENCIJU POVEZANU S PRETILOŠĆU KOD MIŠEVA TE DA NJEZIN NEDOSTATAK POJAČAVA SIGNALIZACIJU OVISNU O INZULINU U HEPATOCITIMA I INHIBIRA GLUKONEOGENE ENZIME KAO ŠTO SU G6PC I PCK1. TAKOĐER IMAMO PRELIMINARNE REZULTATE KOJI UPUĆUJU NA TO DA MST3 MOŽE DJELOVATI I U DRUGOJ SITUACIJI U KOJOJ POSTOJI VAŽNA MODULACIJA METABOLIZMA GLUKOZE, A POSEBNO GLUKONEOGENEZE: AKUTNI PSIHOLOŠKI STRES. OSIM TOGA, PROTEIN CCM3, POVEZAN S MST3 I NJEGOVIM POVEZANIM KINAZAMA (POD ZAJEDNIČKIM NAZIVOM GCKIII KINAZE: MST3, MST4 I SOK1), A VJEROJATNO I SAME GCKIII KINAZE, VAŽNE SU ZA RAZVOJ POZNATIH CAVERNOMAS, PREVLADAVAJUĆE VRSTE VASKULARNE MALFORMACIJE SMJEŠTENE U SREDIŠNJEM ŽIVČANOM SUSTAVU. Unatoč IDENTIFIKACIJI SEVERALNIH DIFFERENTNIH IZVJEŠĆA CCM3 DEFICIENCIJE NA BIOLOGiji endotelnih CELLS-ova, mi još uvijek ne JE POTVRĐUJUĆI KAKO POGLEDATI ULTIMATELIRANU OBAVIJESTI ZA OBITELJSKE MALFORMACIJE._x000D_ U ovom PROJEKTU, došli smo do STUDY IMPORTAN ASPECTS THE ROLE of MST3, OTHER GCKIII kinaze, I THEIR ASSOCIATED PROTEIN CCM3, O DVA PATHOLOGICALNI PROCESS, TIP 2 DIABETES MELLITUS, I CEREBRAL cavernomas, kao što je bilo u UMODULATION of ACUTE PSYCHOLOGICAL STRESS. ŽELIMO UTVRDITI TOČNU TOČKU I MEHANIZAM POMOĆU KOJEG MST3 MODULIRA SIGNALIZACIJU INZULINOM I GLUKOKORTIKOIDNIM UČINCIMA NA GLUKONEOGENEZU, KAO I PRIMARNE PODRAŽAJE OVE KINEZE U PRETILOSTI I AKUTNOM STRESU. Mi također želimo znati da je DEFICIENCIJA GCKIII kinaza, ALONE ILI U COMBINATION, VOŽI U OBAVIJESTI Špiljarnoma, I ako je jedan od EFFECTS od LACK CCM3 na endotelne CELLS, HIGH LEVELS TYROSINE Quinas receptora, je IMPORTANT U DEVELOPMENTU MALFORMAATIONS._x000D_ U PROJEKTU, Ćemo COMBINE ACCUMULATED EXPERIENCE NAŠE RESEARCH GROUP U BASIC CELL BIOLOGY I STUDY of TWO RELEVANT PATHOLOGICAL PROCESSES. TO ĆE DATI ALTERNATIVNO STAJALIŠTE U ODNOSU NA DRUGE STUDIJE O TIM BOLESTIMA I TAKO DOPRINIJETI NAŠEM POZNAVANJU PROCESA I RAZVOJU NOVIH TERAPIJSKIH STRATEGIJA. TECHNIQUES za zapošljavanje će RANGE OD MOLECULAR BIOLOGY, S EMPHASIS u GENE INHIBITION USING lentiviral VECTORS, za ANIMAL MODELS of DISEASE, UKLJUČUJUĆI UPOZIVANJE OBAVIJESTI OBAVIJESTI ZA PATOHOLOGIJE ZA STUDY._x000D_ IMPORTANCE tih STUDIES za dvije patologije da su PREVALENTI I VRIJEDNOSTI ZDRAVLJANJE I SOCICEKONOMSKI PERSPEKTIVE, SMJEŠTAJ S PROJEKTNIM I POSEBNOM ZDRAVLJOM, I SPECIFICALNOG ZDRAVLJA, DEMOGRAPHIC CHANGE, I WELL BEING (Croatian)
18 August 2022
0 references
VÅR GRUPP HAR VISAT ATT PROTEINKINASET MST3 ÄR VIKTIGT VID FETMARELATERAD INSULINRESISTENS HOS MÖSS, OCH ATT DESS BRIST FÖRBÄTTRAR INSULINBEROENDE SIGNALERING I HEPATOCYTER OCH HÄMMAR GLUKONEOGENA ENZYMER SOM G6PC OCH PCK1. VI HAR OCKSÅ PRELIMINÄRA RESULTAT SOM TYDER PÅ ATT MST3 OCKSÅ KAN AGERA I EN ANNAN SITUATION DÄR DET FINNS EN VIKTIG MODULERING AV GLUKOSMETABOLISMEN, OCH SPECIFIKT AV GLUKONEOGENES: AKUT PSYKOLOGISK STRESS. DESSUTOM CCM3 PROTEIN, ASSOCIERAT TILL MST3 OCH DESS RELATERADE KINASER (KOLLEKTIVT KALLAS GCKIII KINASER: MST3, MST4 OCH SOK1), OCH FÖRMODLIGEN GCKIII-KINASERNA SJÄLVA, ÄR VIKTIGA FÖR UTVECKLINGEN AV BEKANTA CAVERNOMAS, EN VANLIG TYP AV VASKULÄR MISSBILDNING I CENTRALA NERVSYSTEMET. Trots IDENTIFIKATIONEN av SEVERAL DIFFERENT EFFEKTER AV CCM3 DEFICIENCY ON THE BIOLOGY of endothelial CELLS, ska vi inte bortse från dessa EFFEKTER ULTIMATEly LEAD to the DEVELOPMENT of THESE MALFORMATIONS._x000D_ I DENNA PROJEKT, vi ämnar STUDY IMPORTANTASPEKTER AV MST3, ANDRA GCKIII-kinaser, OCH DÄR ASSOCIERADE PROTEIN CCM3, på två fotograferade produkter, TYPE 2 DIABETES MELLITUS, och CEREBRAL cavernomas, som i MODULATIONEN AV PYCHOLOGICAL STRESS. VI VILL IDENTIFIERA DEN EXAKTA PUNKTEN OCH MEKANISMEN MED VILKEN MST3 MODULERAR SIGNALERING MED INSULIN OCH GLUKOKORTIKOID EFFEKTER PÅ GLUKONEOGENES, LIKSOM DE PRIMÄRA STIMULI AV DENNA KINAS I FETMA OCH AKUT STRESS. Vi vill alltid veta om GCKIII-kinasernas DEFICIENCY, ALEN ELLER I KOMBINATIONEN, LEADS TO THE DEVELOPMENT of cavernomas, and IF ONE OF THE EFFEKTS OF THE LACK OF CCM3 ON endothelial CELLS, THE HÖGA LEVELS of TYROSINE Quinas receptors, ÄR MEDVETET OM DENNA MALFORMATIONSUTVECKLINGAR._x000D_ I PROJEKT, kommer vi att gå med på den ACCUMULATED EXPERIENCE of Our RESEARCH GROUP in BASIC CELL BIOLOGY and the STUDY of TWO RELEVANT PATHOLOGICAL PROCESSES. DETTA KOMMER ATT GE EN ALTERNATIV SYNVINKEL I FÖRHÅLLANDE TILL ANDRA STUDIER OM DESSA SJUKDOMAR OCH DÄRMED BIDRA TILL VÅR KUNSKAP OM PROCESSERNA OCH TILL UTVECKLINGEN AV NYA TERAPEUTISKA STRATEGIER. TECHNIQUES TO EMPLOY SKALL RANGE FRÅN MOLECULAR BIOLOGY, MED EN EMPHASIS I GENE INHIBITION USING Lentivirala VECTORS, TILL ANIMAL MODELS AV DISEASE, INKLUDING AV ANVÄNDNING AV CELLER DEN DEN DENNA ATT ANVÄNDAS FÖR PATOHOLOGIER TILL STUDY._x000D_ THE IMPORTANCE OF THE STUDIES FOR TWO patologier som är förberedda och viktiga från en HÄLHET OCH SOCICOECONOMIC PERSPECTIVE, PLACE TIS PROJEKT MED CHALLENGER FÖR COCIETE, OCH SÄKERHET HÄLJNING, DEMOGRAPHIC CHANGE, OCH VÄLKOMNANDE (Swedish)
18 August 2022
0 references
GRUPUL NOSTRU A DEMONSTRAT CĂ PROTEINKINAZA MST3 ESTE IMPORTANTĂ ÎN REZISTENȚA LA INSULINĂ ASOCIATĂ OBEZITĂȚII LA ȘOARECI ȘI CĂ DEFICITUL SĂU ÎMBUNĂTĂȚEȘTE SEMNALIZAREA DEPENDENTĂ DE INSULINĂ ÎN HEPATOCITE ȘI INHIBĂ ENZIMELE GLUCONEOGENE, CUM AR FI G6PC ȘI PCK1. AVEM, DE ASEMENEA, REZULTATE PRELIMINARE CARE SUGEREAZĂ CĂ MST3 POATE ACȚIONA, DE ASEMENEA, ÎNTR-O ALTĂ SITUAȚIE ÎN CARE EXISTĂ O MODULARE IMPORTANTĂ A METABOLISMULUI GLUCOZEI ȘI, ÎN SPECIAL, A GLUCONEOGENEZEI: STRES PSIHOLOGIC ACUT. ÎN PLUS, PROTEINA CCM3, ASOCIATĂ CU MST3 ȘI KINAZELE ÎNRUDITE CU ACEASTA (CUNOSCUTĂ ÎN MOD COLECTIV SUB DENUMIREA DE KINAZELE GCKIII: MST3, MST4 ȘI SOK1) ȘI, PROBABIL, KINAZELE GCKIII ÎN SINE, SUNT IMPORTANTE PENTRU DEZVOLTAREA CAVERNOAMELOR FAMILIARE, UN TIP PREVALENT DE MALFORMAȚII VASCULARE LOCALIZATE ÎN SISTEMUL NERVOS CENTRAL. În ciuda IDENTIFICAREA DE EFFECTE SEVERALE DIFERENTE DE CCM3 DE FICIENȚĂ pe BIOLOGIA CELLS endoteliale, noi încă nu ne concentrăm asupra acestor EFFECTE ULTIMATE LA DEZVOLTAREA MALFORMAȚIILOR respective._x000D_ În acest domeniu, ne-am propus să punem în aplicare acționările IMPORTANTE ale Rolei MST3, Alte kinaze GCKIII și CCM3 PROTEIN PROTEIN ASOCIATĂ ALELOR, TIPUL 2 DIABETES MELLITUS, și cavernoame CEREBRALE, ca în MODULA DE PROCESURI PSIHOLOGICALE ACUTE. DORIM SĂ IDENTIFICĂM PUNCTUL EXACT ȘI MECANISMUL PRIN CARE MST3 MODULEAZĂ SEMNALIZAREA PRIN EFECTELE INSULINEI ȘI GLUCOCORTICOIDELOR ASUPRA GLUCONEOGENEZEI, PRECUM ȘI STIMULII PRIMARI AI ACESTEI KINE ÎN OBEZITATE ȘI STRES ACUT. Noi, de asemenea, dorim să știe că, în cazul în care GCKIII kinazele GCKIII, ALONE SAU ÎN COMBINARE, LEADS LA DEZVOLTAREA cavernoamelor, ȘI DACA una dintre EFFECTELE LACK de CCM3 pe CELLS endoteliale, LEVELELE mari ale receptorilor de TYROSINE Quinas, este IMPORTANT ÎN DEZVOLTAREA MALFORMAȚIILOR._x000D_ ÎN PROIECT, vom prezenta EXPERIENȚA ACCUMULATĂ a grupului nostru de cercetare în BIOLOGIA BASICĂ ȘI STUDIA CELE PROCESURI PATHOLOGICALE RELEVANTE. ACEST LUCRU VA OFERI UN PUNCT DE VEDERE ALTERNATIV ÎN RAPORT CU ALTE STUDII PRIVIND ACESTE BOLI ȘI, ASTFEL, POATE CONTRIBUI LA CUNOAȘTEREA PROCESELOR ȘI LA DEZVOLTAREA DE NOI STRATEGII TERAPEUTICE. Tehnologia pentru ocuparea forței de muncă se va extinde de la BIOLOGIE MOLECULARă, cu o EMPHASIS în GENE INHIBITION USING lentiviral VECTORI, la Modificările ANIMALE ale DISEASE, Incluzând utilizarea CELLS că acestea sunt relevante pentru PATOHOLOGIES la STUDY._x000D_ IMPORTANȚA acestor articole pentru două ori patologiile care sunt PREVALENTE ȘI IMPORTANTE DE SĂNĂTATE ȘI O PERSPECTIVE SOCICOECONOMICĂ, PLACE CARE PRIECTUL CĂTRE CHALLENGELE PENTRU COCIETE ȘI SĂNĂTATE SPECIFICĂ, CHANGE DEMOGRAPICĂ ȘI ÎNTREPRINDERI (Romanian)
18 August 2022
0 references
NAŠA SKUPINA JE POKAZALA, DA JE PROTEIN KINAZA MST3 POMEMBNA PRI ODPORNOSTI NA INSULIN, POVEZANO Z DEBELOSTJO, PRI MIŠIH IN DA NJENO POMANJKANJE POVEČUJE SIGNALIZACIJO HEPATOCITOV, ODVISNO OD INSULINA, IN ZAVIRA GLUKONEOGENE ENCIME, KOT STA G6PC IN PCK1. IMAMO TUDI PREDHODNE REZULTATE, KI KAŽEJO, DA LAHKO MST3 DELUJE TUDI V DRUGI SITUACIJI, KJER OBSTAJA POMEMBNA MODULACIJA PRESNOVE GLUKOZE, ZLASTI GLUKONEOGENEZE: AKUTNI PSIHOLOŠKI STRES. POLEG TEGA BELJAKOVINA CCM3, POVEZANA Z MST3 IN Z NJIM POVEZANIMI KINAZAMI (SKUPAJ ZNANA KOT KINAZE GCKIII: MST3, MST4 IN SOK1) IN VERJETNO TUDI SAME KINAZE GCKIII SO POMEMBNE ZA RAZVOJ ZNANIH KAVERNOM, KI SO PREVLADUJOČA VRSTA VASKULARNIH MALFORMACIJ, KI SE NAHAJAJO V OSREDNJEM ŽIVČNEM SISTEMU. Kljub IDENTIFIKACIJI SEVERALNIH PODJETJIH CCM3 DEFICIENCIJA NA BIOLOGI endotelijskih CELL, NI JE NI NI NI NI NI NIKOLI ODLOČILNO ODLOČITEV ODLOČBE ODLOČITVE MALFORMACIJE._x000D_ V TEM PROJEKTU, PODROČJE PODROČJA PODROČJA DRŽAVE MST3, DRUGE GCKIII kinaze, IN TEREBRALNI PROTEIN CCM3, O DRUGIH PATHOLOGICALNIH PROCESTIH, TYPE 2 DIABETES MELLITUS, IN CEREBRALnih kavernom, V PRIMERJAVLJANJU PRIČAKOVANJA PRIČAKOVANJA PSYCHOLOGIČNEGA STRESSA. ŽELIMO UGOTOVITI NATANČNO TOČKO IN MEHANIZEM, S KATERIM MST3 MODULIRA SIGNALIZACIJO Z INSULINOM IN GLUKOKORTIKOIDNIMI UČINKI NA GLUKONEOGENEZO, PA TUDI PRIMARNE DRAŽLJAJE TEH KINA PRI DEBELOSTI IN AKUTNEM STRESU. Še vedno želimo, da se odpravimo zaradi GCKIII kinaz, ALONE ALI V KOBINACIJI, LEADOV NA RAZVEDU kavernomov, in češ da je eden od EFFECTS območja CCM3 na endotelijskih CELLS, HIGH LEVELS TYROSINE Quinas receptorjev, je IMPORTAN V RAZLOGI MALFORMACIJE._x000D_ V PROJEKTU, V PODROČJU PODATKOV NAŠE RESEARŠKE SKUPINE V BIOLOGIJI BIOLOGIJA IN STUDIJA TWO RELEVANT PATHOLOGICALNIH PROCESOV. TO BO DALO DRUGAČNO STALIŠČE V PRIMERJAVI Z DRUGIMI ŠTUDIJAMI O TEH BOLEZNIH IN TAKO PRISPEVALO K NAŠEMU POZNAVANJU PROCESOV IN RAZVOJU NOVIH TERAPEVTSKIH STRATEGIJ. TEHNIKUJI, ki jih je treba vzpodbuditi iz MOLECULARNE BIOLOGIJE, z EMPHASIS V GENE INHIBITION UPORABO lentiviralnih VEKTORjev, v ANIMALNE MODELE DISEASE, VKLJUČITEV UPORABE KI JE RELEVANTI ZA PATOHOLOGIJO, da se STUDY._x000D_ IMPORTANCE TEČAJ ZA ZAŠTEVAJO TWO patologije, da so PREVALNI IN IMPORTNIČNI IZ ZDRAVJA IN SOCICOEKONOMSKEGA PERSPEKTIVA, KAKOVOSTI TEGA PROJEKTA Z ZDRAVILOM ZA COCIETE, IN SPECIFIKACIJSKE ZDRAVJE, DEMOGRAPHIC CHANGE, IN VELIKO BEING (Slovenian)
18 August 2022
0 references
NASZA GRUPA WYKAZAŁA, ŻE KINAZA BIAŁKOWA MST3 JEST WAŻNA W INSULINOODPORNOŚCI ZWIĄZANEJ Z OTYŁOŚCIĄ U MYSZY, A JEJ NIEDOBÓR ZWIĘKSZA INSULINOZALEŻNĄ SYGNALIZACJĘ W HEPATOCYTACH I HAMUJE ENZYMY GLUKONEOGENNE, TAKIE JAK G6PC I PCK1. MAMY RÓWNIEŻ WSTĘPNE WYNIKI SUGERUJĄCE, ŻE MST3 MOŻE RÓWNIEŻ DZIAŁAĆ W INNEJ SYTUACJI, W KTÓREJ ISTNIEJE WAŻNA MODULACJA METABOLIZMU GLUKOZY, A W SZCZEGÓLNOŚCI GLUKONEOGENEZY: OSTRY STRES PSYCHICZNY. PONADTO BIAŁKO CCM3 ZWIĄZANE Z MST3 I POWIĄZANYMI Z NIM KINAZAMI (ZWANYMI ŁĄCZNIE KINAZĄ GCKIII: MST3, MST4 I SOK1), A PRAWDOPODOBNIE SAME KINAZY GCKIII, SĄ WAŻNE DLA ROZWOJU ZNANYCH JAMISTYCH, POWSZECHNYCH WAD ROZWOJOWYCH NACZYŃ ZLOKALIZOWANYCH W OŚRODKOWYM UKŁADZIE NERWOWYM. Pomimo IDENTIFICATION OF SEVERAL DIFFERENTENTECTS OF CCM3 DEFICIENCY ON THE BIOLOGY OF THE endothelial CELLS, NIE PODKREŚLAJĄCYCH WYKONAWCZEJ WYŁĄCZNIKÓW WYKONAWCZEJ DO ROZWOJU MALFORMACJI._x000D_ W TYM PROJEKTIE, zalecamy wypracować ważne ASPECTS ROLE OF MST3, INNE kinazy GCKIII i Ich ASSOCIATED PROTEIN CCM3, Dwie PATHOLOGICALNE PROCESES, TYP 2 DIABETY MELLITUS I CEREBRAL cavernomas, AS WELLATION AS W MODULATION OF ACUTE PSYCHOLOGICAL STRESS. CHCEMY ZIDENTYFIKOWAĆ DOKŁADNY PUNKT I MECHANIZM, ZA POMOCĄ KTÓREGO MST3 MODULUJE SYGNALIZACJĘ INSULINĄ I GLUKOKORTYKOSTEROIDEM NA GLUKONEOGENEZĘ, A TAKŻE PODSTAWOWE BODŹCE TYCH KINA W OTYŁOŚCI I OSTRYM STRESIE. Zawsze chcemy wiedzieć o DEFICIENCYJNYCH kinazach GCKIII, ALONE LUB W KOMINACJI, LEADS TO THE DEVELOPMENT of cavernomas, I IF ONE of the EFFECTS OF THE LACK OF CCM3 ON endothelial CELLS, The HIGH LEVELS of TYROSINE Quinas receptors, jest WAŻNE W ROZPORZĄDZENIU MALFORMACJI._x000D_ W PROJEKTUJEMY WSPÓLNOTĘ WSPÓLNOTOWEJ WYKONAWCZEJ PRODUKCJI W BASIC CELL BIOLOGIA I STUDY DWIEJ RELEVANT PATHOLOGICALNE PROCESES. DA TO ALTERNATYWNY PUNKT WIDZENIA W STOSUNKU DO INNYCH BADAŃ NAD TYMI CHOROBAMI, A TYM SAMYM MOŻE PRZYCZYNIĆ SIĘ DO NASZEJ WIEDZY NA TEMAT PROCESÓW I ROZWOJU NOWYCH STRATEGII TERAPEUTYCZNYCH. TECHNIQUES TO EMPLOY RANGE FROM MOLECULAR BIOLOGIA, Z EMPHASIS W INHIBICJI GENEJSKIEJ UŻYTKOWNIKÓW Lentiviral VECTORS, do ANIMAL MODELE OF DISEASE, INCLUDING UŻYTKOWNIKÓW KONTROLICZNYCH, że są prawdziwe dla PATOHOLOGII do STUDY._x000D_ IMPORTANCE OF THE STUDIES dla Dwóch patologii, które są PREVALENT I I WAŻNE Z ZDROWIA I SPOŁECZNEGO OCHRONY SPOŁECZNEJ, TEGO PROJEKTU PROJEKTU W CHALLENGACH DLA COCIETE, I SPECYFIKACJI Zdrowotnej, DEMOGRAPHICZNEJ, I WELL BEING (Polish)
18 August 2022
0 references
Santiago de Compostela
0 references
20 December 2023
0 references
Identifiers
SAF2017-87691-R
0 references