CONTROL OF INFLAMMATORY PROCESSES BY CERAMID 1-PHOSPHATE. INVOLVEMENT IN ATEROGENESIS AND ADIPOGENESIS (Q3151089): Difference between revisions
Jump to navigation
Jump to search
(Changed an Item: Edited by the materialized bot - inferring region from the coordinates) |
(Changed label, description and/or aliases in pt) |
||||||||||||||
| (15 intermediate revisions by 2 users not shown) | |||||||||||||||
| label / en | label / en | ||||||||||||||
CONTROL OF INFLAMMATORY PROCESSES BY CERAMID 1-PHOSPHATE. INVOLVEMENT IN ATEROGENESIS AND ADIPOGENESIS | |||||||||||||||
| label / fr | label / fr | ||||||||||||||
CONTRÔLE DES PROCESSUS INFLAMMATOIRES PAR LE CÉRAMIDE 1-PHOSPHATE. PARTICIPATION À L’ATEROGENESIS ET À L’ADIPOGÉNÈSE | |||||||||||||||
| label / de | label / de | ||||||||||||||
KONTROLLE ENTZÜNDLICHER PROZESSE DURCH CERAMID 1-PHOSPHAT. BETEILIGUNG AN ATEROGENESIS UND ADIPOGENESE | |||||||||||||||
| label / nl | label / nl | ||||||||||||||
CONTROLE VAN ONTSTEKINGSPROCESSEN DOOR CERAMID 1-FOSFAAT. BETROKKENHEID BIJ ATEROGENESIS EN ADIPOGENESE | |||||||||||||||
| label / it | label / it | ||||||||||||||
CONTROLLO DEI PROCESSI INFIAMMATORI MEDIANTE CERAMID 1-FOSFATO. COINVOLGIMENTO IN ATEROGENESIS E ADIPOGENESI | |||||||||||||||
| label / el | label / el | ||||||||||||||
ΈΛΕΓΧΟΣ ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΏΝ ΔΙΕΡΓΑΣΙΏΝ ΜΕ 1-ΦΩΣΦΟΡΙΚΌ CERAMID. ΣΥΜΜΕΤΟΧΉ ΣΤΗΝ ATEROGENESIS ΚΑΙ ΤΗΝ ADIPOGENESIS | |||||||||||||||
| label / da | label / da | ||||||||||||||
KONTROL AF INFLAMMATORISKE PROCESSER VED CERAMID 1-PHOSPHAT. DELTAGELSE I ATEROGENESIS OG ADIPOGENESE | |||||||||||||||
| label / fi | label / fi | ||||||||||||||
TULEHDUSPROSESSIEN HALLINTA CERAMID 1-FOSFAATIN AVULLA. OSALLISTUMINEN ATEROGENESISIIN JA ADIPOGENEESIIN | |||||||||||||||
| label / mt | label / mt | ||||||||||||||
IL-KONTROLL TAL-PROĊESSI INFJAMMATORJI PERMEZZ TAĊ-ĊERAMIDA 1-FOSFAT. INVOLVIMENT F’ATEROGENESIS U ADIPOGENESIS | |||||||||||||||
| label / lv | label / lv | ||||||||||||||
IEKAISUMA PROCESU KONTROLE AR KERAMĪDU 1-FOSFĀTU. IESAISTĪŠANĀS ATEROGENESIS UN ADIPOGENĒZE | |||||||||||||||
| label / sk | label / sk | ||||||||||||||
KONTROLA ZÁPALOVÝCH PROCESOV CERAMIDOM 1-FOSFÁTOM. ÚČASŤ NA ATEROGENESIS A ADIPOGENÉZE | |||||||||||||||
| label / ga | label / ga | ||||||||||||||
PRÓISIS ATHLASTACHA A RIALÚ AG CERAMID 1-FOSFÁIT. RANNPHÁIRTÍOCHT IN ATEROGENESIS AGUS ADIPOGENESIS | |||||||||||||||
| label / cs | label / cs | ||||||||||||||
KONTROLA ZÁNĚTLIVÝCH PROCESŮ POMOCÍ CERAMIDU 1-FOSFÁTU. ZAPOJENÍ DO ATEROGENESIS A ADIPOGENEZE | |||||||||||||||
| label / pt | label / pt | ||||||||||||||
CONTROLO DOS PROCESSOS INFLAMATÓRIOS POR CERAMIDA 1-FOSFATO PARTICIPAÇÃO NA ATEROGENESE E ADIPOGENESE | |||||||||||||||
| label / et | label / et | ||||||||||||||
PÕLETIKULISTE PROTSESSIDE KONTROLL TSEREMIID 1-FOSFAADIGA. OSALEMINE ATEROGENESISES JA ADIPOGENEESIS | |||||||||||||||
| label / hu | label / hu | ||||||||||||||
GYULLADÁSOS FOLYAMATOK ELLENŐRZÉSE CERAMID 1-FOSZFÁT SEGÍTSÉGÉVEL. RÉSZVÉTEL AZ ATEROGENESIS-BEN ÉS AZ ADIPOGENEZISBEN | |||||||||||||||
| label / bg | label / bg | ||||||||||||||
КОНТРОЛ НА ВЪЗПАЛИТЕЛНИТЕ ПРОЦЕСИ ЧРЕЗ КЕРАМИДЕН 1-ФОСФАТ. УЧАСТИЕ В ATEROGENESIS И АДИПОГЕНЕЗА | |||||||||||||||
| label / lt | label / lt | ||||||||||||||
UŽDEGIMINIŲ PROCESŲ KONTROLĖ NAUDOJANT CERAMIDINĮ 1-FOSFATĄ. DALYVAVIMAS ATEROGENESIS IR ADIPOGENEZĖJE | |||||||||||||||
| label / hr | label / hr | ||||||||||||||
KONTROLA UPALNIH PROCESA CERAMIDOM 1-FOSFATA. SUDJELOVANJE U ATEROGENESIS-U I ADIPOGENEZI | |||||||||||||||
| label / sv | label / sv | ||||||||||||||
KONTROLL AV INFLAMMATORISKA PROCESSER MED CERAMID 1-FOSFAT. MEDVERKAN I ATEROGENESIS OCH ADIPOGENESIS | |||||||||||||||
| label / ro | label / ro | ||||||||||||||
CONTROLUL PROCESELOR INFLAMATORII PRIN CERAMIDA 1-FOSFAT. IMPLICAREA ÎN ATEROGENESIS ȘI ADIPOGENEZĂ | |||||||||||||||
| label / sl | label / sl | ||||||||||||||
NADZOR VNETNIH PROCESOV S CERAMIDOM 1-FOSFATOM. VKLJUČENOST V ATEROGENESIS IN ADIPOGENEZO | |||||||||||||||
| label / pl | label / pl | ||||||||||||||
KONTROLA PROCESÓW ZAPALNYCH PRZEZ CERAMID 1-FOSFORAN. ZAANGAŻOWANIE W ATEROGENESIS I ADIPOGENEZĘ | |||||||||||||||
| description / bg | description / bg | ||||||||||||||
Проект Q3151089 в Испания | |||||||||||||||
| description / hr | description / hr | ||||||||||||||
Projekt Q3151089 u Španjolskoj | |||||||||||||||
| description / hu | description / hu | ||||||||||||||
Projekt Q3151089 Spanyolországban | |||||||||||||||
| description / cs | description / cs | ||||||||||||||
Projekt Q3151089 ve Španělsku | |||||||||||||||
| description / da | description / da | ||||||||||||||
Projekt Q3151089 i Spanien | |||||||||||||||
| description / nl | description / nl | ||||||||||||||
Project Q3151089 in Spanje | |||||||||||||||
| description / et | description / et | ||||||||||||||
Projekt Q3151089 Hispaanias | |||||||||||||||
| description / fi | description / fi | ||||||||||||||
Projekti Q3151089 Espanjassa | |||||||||||||||
| description / fr | description / fr | ||||||||||||||
Projet Q3151089 en Espagne | |||||||||||||||
| description / de | description / de | ||||||||||||||
Projekt Q3151089 in Spanien | |||||||||||||||
| description / el | description / el | ||||||||||||||
Έργο Q3151089 στην Ισπανία | |||||||||||||||
| description / ga | description / ga | ||||||||||||||
Tionscadal Q3151089 sa Spáinn | |||||||||||||||
| description / it | description / it | ||||||||||||||
Progetto Q3151089 in Spagna | |||||||||||||||
| description / lv | description / lv | ||||||||||||||
Projekts Q3151089 Spānijā | |||||||||||||||
| description / lt | description / lt | ||||||||||||||
Projektas Q3151089 Ispanijoje | |||||||||||||||
| description / mt | description / mt | ||||||||||||||
Proġett Q3151089 fi Spanja | |||||||||||||||
| description / pl | description / pl | ||||||||||||||
Projekt Q3151089 w Hiszpanii | |||||||||||||||
| description / pt | description / pt | ||||||||||||||
Projeto Q3151089 na Espanha | |||||||||||||||
| description / ro | description / ro | ||||||||||||||
Proiectul Q3151089 în Spania | |||||||||||||||
| description / sk | description / sk | ||||||||||||||
Projekt Q3151089 v Španielsku | |||||||||||||||
| description / sl | description / sl | ||||||||||||||
Projekt Q3151089 v Španiji | |||||||||||||||
| description / es | description / es | ||||||||||||||
Proyecto Q3151089 en España | |||||||||||||||
| description / sv | description / sv | ||||||||||||||
Projekt Q3151089 i Spanien | |||||||||||||||
| Property / budget | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / budget: 145,200.0 Euro / rank | |||||||||||||||
| Property / co-financing rate | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / co-financing rate: 50.0 percent / rank | |||||||||||||||
| Property / EU contribution | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / EU contribution: 72,600.0 Euro / rank | |||||||||||||||
| Property / postal code | |||||||||||||||
| Property / postal code: 48054 / rank | |||||||||||||||
| Property / location (string) | |||||||||||||||
| Property / location (string): Leioa / rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 43°19'37.56"N, 2°59'4.60"W / rank | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS: Biscay / rank | |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
CERAMID 1-PHOSPHATE (C1P) IS A BIOACTIVE PHOSPHORUSPHYLICIDE THAT REGULATES VITAL CELLULAR FUNCTIONS. IT IS MITOGENIC, ANTIAPOPTOTIC, PRO-INFLAMMATORY AND INDUCES CELLULAR MIGRATION. PRECISELY, THESE FUNCTIONS HAVE BEEN ASSOCIATED WITH ATEROGENICAL AND ADIPOGENICAL RESPONSES, ESPECIALLY WHEN THESE PROCESSES OCCUR IN MACROPHAGES AND ADIPOCYTES. HOWEVER, THE MOLECULAR MECHANISMS BY WHICH C1P CARRIES OUT ITS ACTIONS ARE NOT CLEAR. MACROPHAGES PLAY A CRUCIAL ROLE IN THE IMMUNE RESPONSE AND HAVE BEEN DESCRIBED AS THE MOST IMPORTANT CELLS IN THE ONSET AND PROGRESS OF ATHEROSCLEROSIS. OBESITY IS KNOWN TO BE ONE OF THE MOST IMPORTANT RISK FACTORS TO PROMOTE ATEROGENESIS AND THAT INFLAMMATORY PROCESSES ARE THE MAIN CONNECTION BETWEEN OBESITY AND ATHEROSCLEROSIS. HIGH LEVELS OF PRO-INFLAMMATORY CYTOKINES PREVAIL IN BOTH ATHEROSCLEROSIS AND OBESITY. IT IS KNOWN THAT CERAMIDS, WHICH ARE THE PRECURSORS OF C1P, ARE INVOLVED IN VASCULAR LESIONS THROUGH MECHANISMS THAT INTERFERE WITH CELL PROLIFERATION, CELL SURVIVAL AND INFLAMMATORY PROCESSES. IT HAS RECENTLY BEEN POSTULATED THAT THE ENZYME PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), WHICH CATALYSES THE CONVERSION OF PHOSPHATIDYLETHANOLAMINE TO PHOSPHATIDYLCHOLINE, IS POSITIVELY ASSOCIATED WITH OBESITY INDUCED BY HIGH-FAT DIETS, AND WITH ATHEROSCLEROSIS. IN ADDITION, ANIMALS LACKING THE PEMT GENE ARE PROTECTED AGAINST WEIGHT GAIN AND DEVELOPMENT OF CARDIOVASCULAR DISEASE. OUR PRELIMINARY RESULTS INDICATE THAT IN ADIPOSE TISSUE IN MICE LACKING THE PEMT GENE, THE LEVELS OF CERAMIDE KINASE (CERK), AN ENZYME THAT CATALYSES THE SYNTHESIS OF C1P IN MAMMALS, ARE MUCH LOWER THAN THOSE OF NORMAL MICE. This suggests that CERK as C1P are a remote FACTOR in the INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ The present research project has been set up with the end of elucidateing some of the mechanisms involved in the proceedings common INFLAMATORIES TO Aterogenesis and Adipogenesis with the End of Stabilising New Therapeutic STRATEGIES against ATEROSCLEROSIS and OBESITY. In order to consecrate this project, the following tasks have been established:_x000D_ Determining some of the mechanisms that have been implemented in the status of the C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: In particular, the FUNCTIONS that disempress the METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) and RUTA JAK/STAT in the CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 AND YOUR INTRACULAR DIANAS IN THE CELULAR SUPERVIVENCE._x000D_ DETERMINAR DETERMINATE if CERK and C1P play an important role in the ADIPOGENESIS._x000D_ STUDY THE IMPLEMENTATION OF CERK/C1P IN THE REGULATION OF THE LEVEL OF CITOQUINAS PRO AND ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Determining PEMT’s paddle in flammable processes in macrophages and additives: SPECIFICALLY, IT WILL BE DETERMINED WHETHER PEMT IS NECESSARY FOR THE MIGRATION OF MACROPHAGES AND PRE-ADIPOCYTES. It will also be examined whether the STIMULE OF THE CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION AND DETERMINATION Whether antisense oligonucleotides SPECIFIC OF PEMT may counteract the proinflammatory effects of PEMT._x000D_ Whether the proposed STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL on the C1P CELULAR SYNALISM MECHANISMS that may be introduced into the treatment of atherosclerosis and obsessity. (English) | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-PHOSPHATE (C1P) IS A BIOACTIVE PHOSPHORUSPHYLICIDE THAT REGULATES VITAL CELLULAR FUNCTIONS. IT IS MITOGENIC, ANTIAPOPTOTIC, PRO-INFLAMMATORY AND INDUCES CELLULAR MIGRATION. PRECISELY, THESE FUNCTIONS HAVE BEEN ASSOCIATED WITH ATEROGENICAL AND ADIPOGENICAL RESPONSES, ESPECIALLY WHEN THESE PROCESSES OCCUR IN MACROPHAGES AND ADIPOCYTES. HOWEVER, THE MOLECULAR MECHANISMS BY WHICH C1P CARRIES OUT ITS ACTIONS ARE NOT CLEAR. MACROPHAGES PLAY A CRUCIAL ROLE IN THE IMMUNE RESPONSE AND HAVE BEEN DESCRIBED AS THE MOST IMPORTANT CELLS IN THE ONSET AND PROGRESS OF ATHEROSCLEROSIS. OBESITY IS KNOWN TO BE ONE OF THE MOST IMPORTANT RISK FACTORS TO PROMOTE ATEROGENESIS AND THAT INFLAMMATORY PROCESSES ARE THE MAIN CONNECTION BETWEEN OBESITY AND ATHEROSCLEROSIS. HIGH LEVELS OF PRO-INFLAMMATORY CYTOKINES PREVAIL IN BOTH ATHEROSCLEROSIS AND OBESITY. IT IS KNOWN THAT CERAMIDS, WHICH ARE THE PRECURSORS OF C1P, ARE INVOLVED IN VASCULAR LESIONS THROUGH MECHANISMS THAT INTERFERE WITH CELL PROLIFERATION, CELL SURVIVAL AND INFLAMMATORY PROCESSES. IT HAS RECENTLY BEEN POSTULATED THAT THE ENZYME PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), WHICH CATALYSES THE CONVERSION OF PHOSPHATIDYLETHANOLAMINE TO PHOSPHATIDYLCHOLINE, IS POSITIVELY ASSOCIATED WITH OBESITY INDUCED BY HIGH-FAT DIETS, AND WITH ATHEROSCLEROSIS. IN ADDITION, ANIMALS LACKING THE PEMT GENE ARE PROTECTED AGAINST WEIGHT GAIN AND DEVELOPMENT OF CARDIOVASCULAR DISEASE. OUR PRELIMINARY RESULTS INDICATE THAT IN ADIPOSE TISSUE IN MICE LACKING THE PEMT GENE, THE LEVELS OF CERAMIDE KINASE (CERK), AN ENZYME THAT CATALYSES THE SYNTHESIS OF C1P IN MAMMALS, ARE MUCH LOWER THAN THOSE OF NORMAL MICE. This suggests that CERK as C1P are a remote FACTOR in the INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ The present research project has been set up with the end of elucidateing some of the mechanisms involved in the proceedings common INFLAMATORIES TO Aterogenesis and Adipogenesis with the End of Stabilising New Therapeutic STRATEGIES against ATEROSCLEROSIS and OBESITY. In order to consecrate this project, the following tasks have been established:_x000D_ Determining some of the mechanisms that have been implemented in the status of the C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: In particular, the FUNCTIONS that disempress the METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) and RUTA JAK/STAT in the CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 AND YOUR INTRACULAR DIANAS IN THE CELULAR SUPERVIVENCE._x000D_ DETERMINAR DETERMINATE if CERK and C1P play an important role in the ADIPOGENESIS._x000D_ STUDY THE IMPLEMENTATION OF CERK/C1P IN THE REGULATION OF THE LEVEL OF CITOQUINAS PRO AND ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Determining PEMT’s paddle in flammable processes in macrophages and additives: SPECIFICALLY, IT WILL BE DETERMINED WHETHER PEMT IS NECESSARY FOR THE MIGRATION OF MACROPHAGES AND PRE-ADIPOCYTES. It will also be examined whether the STIMULE OF THE CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION AND DETERMINATION Whether antisense oligonucleotides SPECIFIC OF PEMT may counteract the proinflammatory effects of PEMT._x000D_ Whether the proposed STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL on the C1P CELULAR SYNALISM MECHANISMS that may be introduced into the treatment of atherosclerosis and obsessity. (English) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-PHOSPHATE (C1P) IS A BIOACTIVE PHOSPHORUSPHYLICIDE THAT REGULATES VITAL CELLULAR FUNCTIONS. IT IS MITOGENIC, ANTIAPOPTOTIC, PRO-INFLAMMATORY AND INDUCES CELLULAR MIGRATION. PRECISELY, THESE FUNCTIONS HAVE BEEN ASSOCIATED WITH ATEROGENICAL AND ADIPOGENICAL RESPONSES, ESPECIALLY WHEN THESE PROCESSES OCCUR IN MACROPHAGES AND ADIPOCYTES. HOWEVER, THE MOLECULAR MECHANISMS BY WHICH C1P CARRIES OUT ITS ACTIONS ARE NOT CLEAR. MACROPHAGES PLAY A CRUCIAL ROLE IN THE IMMUNE RESPONSE AND HAVE BEEN DESCRIBED AS THE MOST IMPORTANT CELLS IN THE ONSET AND PROGRESS OF ATHEROSCLEROSIS. OBESITY IS KNOWN TO BE ONE OF THE MOST IMPORTANT RISK FACTORS TO PROMOTE ATEROGENESIS AND THAT INFLAMMATORY PROCESSES ARE THE MAIN CONNECTION BETWEEN OBESITY AND ATHEROSCLEROSIS. HIGH LEVELS OF PRO-INFLAMMATORY CYTOKINES PREVAIL IN BOTH ATHEROSCLEROSIS AND OBESITY. IT IS KNOWN THAT CERAMIDS, WHICH ARE THE PRECURSORS OF C1P, ARE INVOLVED IN VASCULAR LESIONS THROUGH MECHANISMS THAT INTERFERE WITH CELL PROLIFERATION, CELL SURVIVAL AND INFLAMMATORY PROCESSES. IT HAS RECENTLY BEEN POSTULATED THAT THE ENZYME PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), WHICH CATALYSES THE CONVERSION OF PHOSPHATIDYLETHANOLAMINE TO PHOSPHATIDYLCHOLINE, IS POSITIVELY ASSOCIATED WITH OBESITY INDUCED BY HIGH-FAT DIETS, AND WITH ATHEROSCLEROSIS. IN ADDITION, ANIMALS LACKING THE PEMT GENE ARE PROTECTED AGAINST WEIGHT GAIN AND DEVELOPMENT OF CARDIOVASCULAR DISEASE. OUR PRELIMINARY RESULTS INDICATE THAT IN ADIPOSE TISSUE IN MICE LACKING THE PEMT GENE, THE LEVELS OF CERAMIDE KINASE (CERK), AN ENZYME THAT CATALYSES THE SYNTHESIS OF C1P IN MAMMALS, ARE MUCH LOWER THAN THOSE OF NORMAL MICE. This suggests that CERK as C1P are a remote FACTOR in the INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ The present research project has been set up with the end of elucidateing some of the mechanisms involved in the proceedings common INFLAMATORIES TO Aterogenesis and Adipogenesis with the End of Stabilising New Therapeutic STRATEGIES against ATEROSCLEROSIS and OBESITY. In order to consecrate this project, the following tasks have been established:_x000D_ Determining some of the mechanisms that have been implemented in the status of the C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: In particular, the FUNCTIONS that disempress the METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) and RUTA JAK/STAT in the CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 AND YOUR INTRACULAR DIANAS IN THE CELULAR SUPERVIVENCE._x000D_ DETERMINAR DETERMINATE if CERK and C1P play an important role in the ADIPOGENESIS._x000D_ STUDY THE IMPLEMENTATION OF CERK/C1P IN THE REGULATION OF THE LEVEL OF CITOQUINAS PRO AND ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Determining PEMT’s paddle in flammable processes in macrophages and additives: SPECIFICALLY, IT WILL BE DETERMINED WHETHER PEMT IS NECESSARY FOR THE MIGRATION OF MACROPHAGES AND PRE-ADIPOCYTES. It will also be examined whether the STIMULE OF THE CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION AND DETERMINATION Whether antisense oligonucleotides SPECIFIC OF PEMT may counteract the proinflammatory effects of PEMT._x000D_ Whether the proposed STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL on the C1P CELULAR SYNALISM MECHANISMS that may be introduced into the treatment of atherosclerosis and obsessity. (English) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 12 October 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-PHOSPHATE (C1P) IS A BIOACTIVE PHOSPHORUSPHYLICIDE THAT REGULATES VITAL CELLULAR FUNCTIONS. IT IS MITOGENIC, ANTIAPOPTOTIC, PRO-INFLAMMATORY AND INDUCES CELLULAR MIGRATION. PRECISELY, THESE FUNCTIONS HAVE BEEN ASSOCIATED WITH ATEROGENICAL AND ADIPOGENICAL RESPONSES, ESPECIALLY WHEN THESE PROCESSES OCCUR IN MACROPHAGES AND ADIPOCYTES. HOWEVER, THE MOLECULAR MECHANISMS BY WHICH C1P CARRIES OUT ITS ACTIONS ARE NOT CLEAR. MACROPHAGES PLAY A CRUCIAL ROLE IN THE IMMUNE RESPONSE AND HAVE BEEN DESCRIBED AS THE MOST IMPORTANT CELLS IN THE ONSET AND PROGRESS OF ATHEROSCLEROSIS. OBESITY IS KNOWN TO BE ONE OF THE MOST IMPORTANT RISK FACTORS TO PROMOTE ATEROGENESIS AND THAT INFLAMMATORY PROCESSES ARE THE MAIN CONNECTION BETWEEN OBESITY AND ATHEROSCLEROSIS. HIGH LEVELS OF PRO-INFLAMMATORY CYTOKINES PREVAIL IN BOTH ATHEROSCLEROSIS AND OBESITY. IT IS KNOWN THAT CERAMIDS, WHICH ARE THE PRECURSORS OF C1P, ARE INVOLVED IN VASCULAR LESIONS THROUGH MECHANISMS THAT INTERFERE WITH CELL PROLIFERATION, CELL SURVIVAL AND INFLAMMATORY PROCESSES. IT HAS RECENTLY BEEN POSTULATED THAT THE ENZYME PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), WHICH CATALYSES THE CONVERSION OF PHOSPHATIDYLETHANOLAMINE TO PHOSPHATIDYLCHOLINE, IS POSITIVELY ASSOCIATED WITH OBESITY INDUCED BY HIGH-FAT DIETS, AND WITH ATHEROSCLEROSIS. IN ADDITION, ANIMALS LACKING THE PEMT GENE ARE PROTECTED AGAINST WEIGHT GAIN AND DEVELOPMENT OF CARDIOVASCULAR DISEASE. OUR PRELIMINARY RESULTS INDICATE THAT IN ADIPOSE TISSUE IN MICE LACKING THE PEMT GENE, THE LEVELS OF CERAMIDE KINASE (CERK), AN ENZYME THAT CATALYSES THE SYNTHESIS OF C1P IN MAMMALS, ARE MUCH LOWER THAN THOSE OF NORMAL MICE. This suggests that CERK as C1P are a remote FACTOR in the INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ The present research project has been set up with the end of elucidateing some of the mechanisms involved in the proceedings common INFLAMATORIES TO Aterogenesis and Adipogenesis with the End of Stabilising New Therapeutic STRATEGIES against ATEROSCLEROSIS and OBESITY. In order to consecrate this project, the following tasks have been established:_x000D_ Determining some of the mechanisms that have been implemented in the status of the C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: In particular, the FUNCTIONS that disempress the METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) and RUTA JAK/STAT in the CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 AND YOUR INTRACULAR DIANAS IN THE CELULAR SUPERVIVENCE._x000D_ DETERMINAR DETERMINATE if CERK and C1P play an important role in the ADIPOGENESIS._x000D_ STUDY THE IMPLEMENTATION OF CERK/C1P IN THE REGULATION OF THE LEVEL OF CITOQUINAS PRO AND ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Determining PEMT’s paddle in flammable processes in macrophages and additives: SPECIFICALLY, IT WILL BE DETERMINED WHETHER PEMT IS NECESSARY FOR THE MIGRATION OF MACROPHAGES AND PRE-ADIPOCYTES. It will also be examined whether the STIMULE OF THE CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION AND DETERMINATION Whether antisense oligonucleotides SPECIFIC OF PEMT may counteract the proinflammatory effects of PEMT._x000D_ Whether the proposed STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL on the C1P CELULAR SYNALISM MECHANISMS that may be introduced into the treatment of atherosclerosis and obsessity. (English) / qualifier | |||||||||||||||
readability score: 0.7125147966602382
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
LE CÉRAMIDE 1-PHOSPHATE (C1P) EST UN PHOSPHORUSPHYLICIDE BIOACTIF QUI RÉGULE LES FONCTIONS CELLULAIRES VITALES. IL EST MITOGÈNE, ANTIAPOPTOTIQUE, PRO-INFLAMMATOIRE ET INDUIT LA MIGRATION CELLULAIRE. PRÉCISÉMENT, CES FONCTIONS ONT ÉTÉ ASSOCIÉES AUX RÉPONSES ATEROGENIQUES ET ADIPOGENIQUES, EN PARTICULIER LORSQUE CES PROCESSUS SE PRODUISENT DANS LES MACROPHAGES ET LES ADIPOCYTES. CEPENDANT, LES MÉCANISMES MOLÉCULAIRES PAR LESQUELS C1P EFFECTUE SES ACTIONS NE SONT PAS CLAIRS. LES MACROPHAGES JOUENT UN RÔLE CRUCIAL DANS LA RÉPONSE IMMUNITAIRE ET ONT ÉTÉ DÉCRITS COMME LES CELLULES LES PLUS IMPORTANTES DANS L’APPARITION ET LE PROGRÈS DE L’ATHÉROSCLÉROSE. L’OBÉSITÉ EST CONNUE POUR ÊTRE L’UN DES FACTEURS DE RISQUE LES PLUS IMPORTANTS POUR PROMOUVOIR ATEROGENESIS ET QUE LES PROCESSUS INFLAMMATOIRES SONT LE LIEN PRINCIPAL ENTRE L’OBÉSITÉ ET L’ATHÉROSCLÉROSE. DES TAUX ÉLEVÉS DE CYTOKINES PRO-INFLAMMATOIRES PRÉDOMINENT DANS L’ATHÉROSCLÉROSE ET L’OBÉSITÉ. ON SAIT QUE LES CÉRAMIDES, QUI SONT LES PRÉCURSEURS DU C1P, SONT IMPLIQUÉS DANS LES LÉSIONS VASCULAIRES PAR DES MÉCANISMES QUI INTERFÈRENT AVEC LA PROLIFÉRATION CELLULAIRE, LA SURVIE CELLULAIRE ET LES PROCESSUS INFLAMMATOIRES. ON A RÉCEMMENT POSTULÉ QUE L’ENZYME PHOSPHATIDILETHANOLAMINE MÉTHYLTRANSFÉRASE (PEMT), QUI CATALYSE LA CONVERSION DE LA PHOSPHATIDYLÉTHANOLAMINE EN PHOSPHATIDYLCHOLINE, EST POSITIVEMENT ASSOCIÉE À L’OBÉSITÉ INDUITE PAR LES RÉGIMES RICHES EN GRAISSES ET À L’ATHÉROSCLÉROSE. EN OUTRE, LES ANIMAUX DÉPOURVUS DU GÈNE PEMT SONT PROTÉGÉS CONTRE LA PRISE DE POIDS ET LE DÉVELOPPEMENT DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES. NOS RÉSULTATS PRÉLIMINAIRES INDIQUENT QUE DANS LE TISSU ADIPEUX DES SOURIS DÉPOURVUES DU GÈNE PEMT, LES NIVEAUX DE CÉRAMIDE KINASE (CERK), UNE ENZYME QUI CATALYSE LA SYNTHÈSE DU C1P CHEZ LES MAMMIFÈRES, SONT BEAUCOUP PLUS FAIBLES QUE CEUX DES SOURIS NORMALES. Cela suggère que Cerk en tant que C1P est un FACTOR distant dans l’ASSOCIAT D’INFLAMATOR Aterogenèse ET ADIPOGENESIS._x000D_ Le présent projet de recherche a été mis en place avec la fin de l’élucidation de certains des mécanismes impliqués dans les procédures d’inflammations communes à l’Aterogenèse et à l’adipogenèse avec la fin de la stabilisation de nouvelles STRATÉGIES Thérapeutiques contre l’aterosclérose et l’OBESITY. Afin de consacrer ce projet, les tâches suivantes ont été établies:_x000D_ Déterminer certains des mécanismes qui ont été mis en œuvre dans le statut de C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: En particulier, les FUNCTIONS qui désempressent les METALOPROTEINS DE CELL MATRIZ (MMPS) et RUTA JAK/STAT dans la MIGRATION ET L’IMPLICATION DU FATEUR TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 ET VOTRE Dianas INTRACULAIRE DANS LA SUPERVIVENCE celulaire._x000D_determinar si Cerk et C1P jouent un rôle important dans l’ADIPOGENESIS._x000D_ étude DE LA MISE EN OEUVRE DE CERK/C1P DANS LE RÈGLEMENT DU NIVEAU DES CITOQUINAS PRO ET ANTIINFLAMATORIAS._x000D_Détermination de la pagaie de PEMT dans les procédés inflammables dans les macrophages et les additifs: PLUS PRÉCISÉMENT, ON DÉTERMINERA SI LE PEMT EST NÉCESSAIRE À LA MIGRATION DES MACROPHAGES ET DES PRÉ-ADIPOCYTES. Il sera également examiné si le Stimule DE LA MIGRATION DE LA MIGRATION DE LA CELLE PRÉQUIS LA PARTICIPATION ET LA DÉTERMINATION DE PEMT S’il est possible de contrecarrer les effets proinflammatoires de PEMT._x000D_ Les STUDIES PROPOSES PROPOSES CONTROLE LA PROPRIÉTÉ DE PROPRIÉTÉ sur les MÉCÉNIS DE SYNALISM C1P qui peuvent être introduits dans le traitement de l’athérosclérose et de l’obsession. (French) | |||||||||||||||
| Property / summary: LE CÉRAMIDE 1-PHOSPHATE (C1P) EST UN PHOSPHORUSPHYLICIDE BIOACTIF QUI RÉGULE LES FONCTIONS CELLULAIRES VITALES. IL EST MITOGÈNE, ANTIAPOPTOTIQUE, PRO-INFLAMMATOIRE ET INDUIT LA MIGRATION CELLULAIRE. PRÉCISÉMENT, CES FONCTIONS ONT ÉTÉ ASSOCIÉES AUX RÉPONSES ATEROGENIQUES ET ADIPOGENIQUES, EN PARTICULIER LORSQUE CES PROCESSUS SE PRODUISENT DANS LES MACROPHAGES ET LES ADIPOCYTES. CEPENDANT, LES MÉCANISMES MOLÉCULAIRES PAR LESQUELS C1P EFFECTUE SES ACTIONS NE SONT PAS CLAIRS. LES MACROPHAGES JOUENT UN RÔLE CRUCIAL DANS LA RÉPONSE IMMUNITAIRE ET ONT ÉTÉ DÉCRITS COMME LES CELLULES LES PLUS IMPORTANTES DANS L’APPARITION ET LE PROGRÈS DE L’ATHÉROSCLÉROSE. L’OBÉSITÉ EST CONNUE POUR ÊTRE L’UN DES FACTEURS DE RISQUE LES PLUS IMPORTANTS POUR PROMOUVOIR ATEROGENESIS ET QUE LES PROCESSUS INFLAMMATOIRES SONT LE LIEN PRINCIPAL ENTRE L’OBÉSITÉ ET L’ATHÉROSCLÉROSE. DES TAUX ÉLEVÉS DE CYTOKINES PRO-INFLAMMATOIRES PRÉDOMINENT DANS L’ATHÉROSCLÉROSE ET L’OBÉSITÉ. ON SAIT QUE LES CÉRAMIDES, QUI SONT LES PRÉCURSEURS DU C1P, SONT IMPLIQUÉS DANS LES LÉSIONS VASCULAIRES PAR DES MÉCANISMES QUI INTERFÈRENT AVEC LA PROLIFÉRATION CELLULAIRE, LA SURVIE CELLULAIRE ET LES PROCESSUS INFLAMMATOIRES. ON A RÉCEMMENT POSTULÉ QUE L’ENZYME PHOSPHATIDILETHANOLAMINE MÉTHYLTRANSFÉRASE (PEMT), QUI CATALYSE LA CONVERSION DE LA PHOSPHATIDYLÉTHANOLAMINE EN PHOSPHATIDYLCHOLINE, EST POSITIVEMENT ASSOCIÉE À L’OBÉSITÉ INDUITE PAR LES RÉGIMES RICHES EN GRAISSES ET À L’ATHÉROSCLÉROSE. EN OUTRE, LES ANIMAUX DÉPOURVUS DU GÈNE PEMT SONT PROTÉGÉS CONTRE LA PRISE DE POIDS ET LE DÉVELOPPEMENT DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES. NOS RÉSULTATS PRÉLIMINAIRES INDIQUENT QUE DANS LE TISSU ADIPEUX DES SOURIS DÉPOURVUES DU GÈNE PEMT, LES NIVEAUX DE CÉRAMIDE KINASE (CERK), UNE ENZYME QUI CATALYSE LA SYNTHÈSE DU C1P CHEZ LES MAMMIFÈRES, SONT BEAUCOUP PLUS FAIBLES QUE CEUX DES SOURIS NORMALES. Cela suggère que Cerk en tant que C1P est un FACTOR distant dans l’ASSOCIAT D’INFLAMATOR Aterogenèse ET ADIPOGENESIS._x000D_ Le présent projet de recherche a été mis en place avec la fin de l’élucidation de certains des mécanismes impliqués dans les procédures d’inflammations communes à l’Aterogenèse et à l’adipogenèse avec la fin de la stabilisation de nouvelles STRATÉGIES Thérapeutiques contre l’aterosclérose et l’OBESITY. Afin de consacrer ce projet, les tâches suivantes ont été établies:_x000D_ Déterminer certains des mécanismes qui ont été mis en œuvre dans le statut de C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: En particulier, les FUNCTIONS qui désempressent les METALOPROTEINS DE CELL MATRIZ (MMPS) et RUTA JAK/STAT dans la MIGRATION ET L’IMPLICATION DU FATEUR TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 ET VOTRE Dianas INTRACULAIRE DANS LA SUPERVIVENCE celulaire._x000D_determinar si Cerk et C1P jouent un rôle important dans l’ADIPOGENESIS._x000D_ étude DE LA MISE EN OEUVRE DE CERK/C1P DANS LE RÈGLEMENT DU NIVEAU DES CITOQUINAS PRO ET ANTIINFLAMATORIAS._x000D_Détermination de la pagaie de PEMT dans les procédés inflammables dans les macrophages et les additifs: PLUS PRÉCISÉMENT, ON DÉTERMINERA SI LE PEMT EST NÉCESSAIRE À LA MIGRATION DES MACROPHAGES ET DES PRÉ-ADIPOCYTES. Il sera également examiné si le Stimule DE LA MIGRATION DE LA MIGRATION DE LA CELLE PRÉQUIS LA PARTICIPATION ET LA DÉTERMINATION DE PEMT S’il est possible de contrecarrer les effets proinflammatoires de PEMT._x000D_ Les STUDIES PROPOSES PROPOSES CONTROLE LA PROPRIÉTÉ DE PROPRIÉTÉ sur les MÉCÉNIS DE SYNALISM C1P qui peuvent être introduits dans le traitement de l’athérosclérose et de l’obsession. (French) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: LE CÉRAMIDE 1-PHOSPHATE (C1P) EST UN PHOSPHORUSPHYLICIDE BIOACTIF QUI RÉGULE LES FONCTIONS CELLULAIRES VITALES. IL EST MITOGÈNE, ANTIAPOPTOTIQUE, PRO-INFLAMMATOIRE ET INDUIT LA MIGRATION CELLULAIRE. PRÉCISÉMENT, CES FONCTIONS ONT ÉTÉ ASSOCIÉES AUX RÉPONSES ATEROGENIQUES ET ADIPOGENIQUES, EN PARTICULIER LORSQUE CES PROCESSUS SE PRODUISENT DANS LES MACROPHAGES ET LES ADIPOCYTES. CEPENDANT, LES MÉCANISMES MOLÉCULAIRES PAR LESQUELS C1P EFFECTUE SES ACTIONS NE SONT PAS CLAIRS. LES MACROPHAGES JOUENT UN RÔLE CRUCIAL DANS LA RÉPONSE IMMUNITAIRE ET ONT ÉTÉ DÉCRITS COMME LES CELLULES LES PLUS IMPORTANTES DANS L’APPARITION ET LE PROGRÈS DE L’ATHÉROSCLÉROSE. L’OBÉSITÉ EST CONNUE POUR ÊTRE L’UN DES FACTEURS DE RISQUE LES PLUS IMPORTANTS POUR PROMOUVOIR ATEROGENESIS ET QUE LES PROCESSUS INFLAMMATOIRES SONT LE LIEN PRINCIPAL ENTRE L’OBÉSITÉ ET L’ATHÉROSCLÉROSE. DES TAUX ÉLEVÉS DE CYTOKINES PRO-INFLAMMATOIRES PRÉDOMINENT DANS L’ATHÉROSCLÉROSE ET L’OBÉSITÉ. ON SAIT QUE LES CÉRAMIDES, QUI SONT LES PRÉCURSEURS DU C1P, SONT IMPLIQUÉS DANS LES LÉSIONS VASCULAIRES PAR DES MÉCANISMES QUI INTERFÈRENT AVEC LA PROLIFÉRATION CELLULAIRE, LA SURVIE CELLULAIRE ET LES PROCESSUS INFLAMMATOIRES. ON A RÉCEMMENT POSTULÉ QUE L’ENZYME PHOSPHATIDILETHANOLAMINE MÉTHYLTRANSFÉRASE (PEMT), QUI CATALYSE LA CONVERSION DE LA PHOSPHATIDYLÉTHANOLAMINE EN PHOSPHATIDYLCHOLINE, EST POSITIVEMENT ASSOCIÉE À L’OBÉSITÉ INDUITE PAR LES RÉGIMES RICHES EN GRAISSES ET À L’ATHÉROSCLÉROSE. EN OUTRE, LES ANIMAUX DÉPOURVUS DU GÈNE PEMT SONT PROTÉGÉS CONTRE LA PRISE DE POIDS ET LE DÉVELOPPEMENT DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES. NOS RÉSULTATS PRÉLIMINAIRES INDIQUENT QUE DANS LE TISSU ADIPEUX DES SOURIS DÉPOURVUES DU GÈNE PEMT, LES NIVEAUX DE CÉRAMIDE KINASE (CERK), UNE ENZYME QUI CATALYSE LA SYNTHÈSE DU C1P CHEZ LES MAMMIFÈRES, SONT BEAUCOUP PLUS FAIBLES QUE CEUX DES SOURIS NORMALES. Cela suggère que Cerk en tant que C1P est un FACTOR distant dans l’ASSOCIAT D’INFLAMATOR Aterogenèse ET ADIPOGENESIS._x000D_ Le présent projet de recherche a été mis en place avec la fin de l’élucidation de certains des mécanismes impliqués dans les procédures d’inflammations communes à l’Aterogenèse et à l’adipogenèse avec la fin de la stabilisation de nouvelles STRATÉGIES Thérapeutiques contre l’aterosclérose et l’OBESITY. Afin de consacrer ce projet, les tâches suivantes ont été établies:_x000D_ Déterminer certains des mécanismes qui ont été mis en œuvre dans le statut de C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: En particulier, les FUNCTIONS qui désempressent les METALOPROTEINS DE CELL MATRIZ (MMPS) et RUTA JAK/STAT dans la MIGRATION ET L’IMPLICATION DU FATEUR TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 ET VOTRE Dianas INTRACULAIRE DANS LA SUPERVIVENCE celulaire._x000D_determinar si Cerk et C1P jouent un rôle important dans l’ADIPOGENESIS._x000D_ étude DE LA MISE EN OEUVRE DE CERK/C1P DANS LE RÈGLEMENT DU NIVEAU DES CITOQUINAS PRO ET ANTIINFLAMATORIAS._x000D_Détermination de la pagaie de PEMT dans les procédés inflammables dans les macrophages et les additifs: PLUS PRÉCISÉMENT, ON DÉTERMINERA SI LE PEMT EST NÉCESSAIRE À LA MIGRATION DES MACROPHAGES ET DES PRÉ-ADIPOCYTES. Il sera également examiné si le Stimule DE LA MIGRATION DE LA MIGRATION DE LA CELLE PRÉQUIS LA PARTICIPATION ET LA DÉTERMINATION DE PEMT S’il est possible de contrecarrer les effets proinflammatoires de PEMT._x000D_ Les STUDIES PROPOSES PROPOSES CONTROLE LA PROPRIÉTÉ DE PROPRIÉTÉ sur les MÉCÉNIS DE SYNALISM C1P qui peuvent être introduits dans le traitement de l’athérosclérose et de l’obsession. (French) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 2 December 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
CERAMID 1-PHOSPHAT (C1P) IST EIN BIOAKTIVES PHOSPHORUSPHYLICIDE, DAS LEBENSWICHTIGE ZELLULÄRE FUNKTIONEN REGULIERT. ES IST MITOGEN, ANTIAPOPTOTISCH, ENTZÜNDUNGSFÖRDERND UND INDUZIERT ZELLULÄRE MIGRATION. GENAU DIESE FUNKTIONEN WURDEN MIT ATEROGENICAL- UND ADIPOGENICAL-REAKTIONEN IN VERBINDUNG GEBRACHT, INSBESONDERE WENN DIESE PROZESSE IN MAKROPHAGEN UND ADIPOZYTEN AUFTRETEN. DIE MOLEKULAREN MECHANISMEN, MIT DENEN C1P SEINE HANDLUNGEN DURCHFÜHRT, SIND JEDOCH NICHT KLAR. MAKROPHAGEN SPIELEN EINE ENTSCHEIDENDE ROLLE BEI DER IMMUNANTWORT UND WURDEN ALS DIE WICHTIGSTEN ZELLEN BEI BEGINN UND FORTSCHRITT DER ATHEROSKLEROSE BESCHRIEBEN. ADIPOSITAS IST BEKANNT ALS EINER DER WICHTIGSTEN RISIKOFAKTOREN ZUR FÖRDERUNG VON ATEROGENESIS UND DASS ENTZÜNDUNGSPROZESSE DIE HAUPTVERBINDUNG ZWISCHEN ADIPOSITAS UND ATHEROSKLEROSE SIND. SOWOHL BEI ATHEROSKLEROSE ALS AUCH BEI ADIPOSITAS HERRSCHEN HOHE ENTZÜNDUNGSFÖRDERNDE ZYTOKINE. ES IST BEKANNT, DASS CERAMIDEN, DIE DIE VORLÄUFER VON C1P SIND, AN GEFÄSSLÄSIONEN DURCH MECHANISMEN BETEILIGT SIND, DIE DIE ZELLPROLIFERATION, DAS ZELLÜBERLEBEN UND ENTZÜNDLICHE PROZESSE STÖREN. VOR KURZEM WURDE POSTULIERT, DASS DAS ENZYM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYLTRANSFERASE (PEMT), DAS DIE UMWANDLUNG VON PHOSPHATIDYLETHANOLAMIN ZU PHOSPHATIDYLCHOLIN KATALYSIERT, POSITIV MIT ADIPOSITAS INDUZIERT DURCH FETTREICHE ERNÄHRUNG UND MIT ATHEROSKLEROSE VERBUNDEN IST. DARÜBER HINAUS SIND TIERE, DIE DAS PEMT-GEN NICHT BESITZEN, GEGEN GEWICHTSZUNAHME UND DIE ENTWICKLUNG VON HERZ-KREISLAUF-ERKRANKUNGEN GESCHÜTZT. UNSERE VORLÄUFIGEN ERGEBNISSE DEUTEN DARAUF HIN, DASS IN FETTGEWEBE IN MÄUSEN, DIE DAS PEMT-GEN FEHLT, DER GEHALT AN CERAMIDKINASE (CERK), EINEM ENZYM, DAS DIE SYNTHESE VON C1P BEI SÄUGETIEREN KATALYSIERT, WESENTLICH NIEDRIGER IST ALS DIE DER NORMALEN MÄUSE. Dies deutet darauf hin, dass Cerk als C1P ein entfernter FACTOR im INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS ist._x000D_ Das vorliegende Forschungsprojekt wurde mit dem Ende der Aufklärung einiger der Mechanismen, die an den Verfahren beteiligt sind gemeinsame Flamatorien TO Aterogenesis und Adipogenese mit dem Ende der Stabilisierung neuer therapeutischer STRATEGIES gegen Aterosclerosis und OBESITY. Um dieses Projekt zu weihen, wurden folgende Aufgaben eingerichtet:_x000D_ Bestimmung einiger der Mechanismen, die im Status der C1P MIGRATION UND CLULAR SUPERVIVENCE implementiert wurden: Insbesondere die FUNKTIONEN, die die METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) und RUTA JAK/STAT in der CELL MIGRATION UND IMPLICATION DES TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 und IHR INTRACULAR Dianas IN DER celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar bestimmen, wenn Cerk und C1P eine wichtige Rolle in der ADIPOGENESIS spielen._x000D_ STUDY THE IMPLEMENTATION OF Cerk/C1P IN DER VERORDNUNG DES LEVELs DER CITOQUINAS PRO UND ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Bestimmung des PEMT-Paddels in brennbaren Prozessen in Makrophagen und Additiven: INSBESONDERE WIRD ERMITTELT, OB PEMT FÜR DIE MIGRATION VON MAKROPHAGEN UND PRE-ADIPOZYTEN NOTWENDIG IST. Es wird auch geprüft, ob die Stimule DER KELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION UND DETERMINATION Egal, ob Antisense Oligonukleotide TECHNIFISCHE PEMT den proinflammatorischen Auswirkungen von PEMT entgegenwirken kann._x000D_ Ob die vorgeschlagenen STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL auf die C1P celular SYNALISM MECHANISMS, die in die Behandlung von Atherosklerose und Übergewicht eingeführt werden können. (German) | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-PHOSPHAT (C1P) IST EIN BIOAKTIVES PHOSPHORUSPHYLICIDE, DAS LEBENSWICHTIGE ZELLULÄRE FUNKTIONEN REGULIERT. ES IST MITOGEN, ANTIAPOPTOTISCH, ENTZÜNDUNGSFÖRDERND UND INDUZIERT ZELLULÄRE MIGRATION. GENAU DIESE FUNKTIONEN WURDEN MIT ATEROGENICAL- UND ADIPOGENICAL-REAKTIONEN IN VERBINDUNG GEBRACHT, INSBESONDERE WENN DIESE PROZESSE IN MAKROPHAGEN UND ADIPOZYTEN AUFTRETEN. DIE MOLEKULAREN MECHANISMEN, MIT DENEN C1P SEINE HANDLUNGEN DURCHFÜHRT, SIND JEDOCH NICHT KLAR. MAKROPHAGEN SPIELEN EINE ENTSCHEIDENDE ROLLE BEI DER IMMUNANTWORT UND WURDEN ALS DIE WICHTIGSTEN ZELLEN BEI BEGINN UND FORTSCHRITT DER ATHEROSKLEROSE BESCHRIEBEN. ADIPOSITAS IST BEKANNT ALS EINER DER WICHTIGSTEN RISIKOFAKTOREN ZUR FÖRDERUNG VON ATEROGENESIS UND DASS ENTZÜNDUNGSPROZESSE DIE HAUPTVERBINDUNG ZWISCHEN ADIPOSITAS UND ATHEROSKLEROSE SIND. SOWOHL BEI ATHEROSKLEROSE ALS AUCH BEI ADIPOSITAS HERRSCHEN HOHE ENTZÜNDUNGSFÖRDERNDE ZYTOKINE. ES IST BEKANNT, DASS CERAMIDEN, DIE DIE VORLÄUFER VON C1P SIND, AN GEFÄSSLÄSIONEN DURCH MECHANISMEN BETEILIGT SIND, DIE DIE ZELLPROLIFERATION, DAS ZELLÜBERLEBEN UND ENTZÜNDLICHE PROZESSE STÖREN. VOR KURZEM WURDE POSTULIERT, DASS DAS ENZYM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYLTRANSFERASE (PEMT), DAS DIE UMWANDLUNG VON PHOSPHATIDYLETHANOLAMIN ZU PHOSPHATIDYLCHOLIN KATALYSIERT, POSITIV MIT ADIPOSITAS INDUZIERT DURCH FETTREICHE ERNÄHRUNG UND MIT ATHEROSKLEROSE VERBUNDEN IST. DARÜBER HINAUS SIND TIERE, DIE DAS PEMT-GEN NICHT BESITZEN, GEGEN GEWICHTSZUNAHME UND DIE ENTWICKLUNG VON HERZ-KREISLAUF-ERKRANKUNGEN GESCHÜTZT. UNSERE VORLÄUFIGEN ERGEBNISSE DEUTEN DARAUF HIN, DASS IN FETTGEWEBE IN MÄUSEN, DIE DAS PEMT-GEN FEHLT, DER GEHALT AN CERAMIDKINASE (CERK), EINEM ENZYM, DAS DIE SYNTHESE VON C1P BEI SÄUGETIEREN KATALYSIERT, WESENTLICH NIEDRIGER IST ALS DIE DER NORMALEN MÄUSE. Dies deutet darauf hin, dass Cerk als C1P ein entfernter FACTOR im INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS ist._x000D_ Das vorliegende Forschungsprojekt wurde mit dem Ende der Aufklärung einiger der Mechanismen, die an den Verfahren beteiligt sind gemeinsame Flamatorien TO Aterogenesis und Adipogenese mit dem Ende der Stabilisierung neuer therapeutischer STRATEGIES gegen Aterosclerosis und OBESITY. Um dieses Projekt zu weihen, wurden folgende Aufgaben eingerichtet:_x000D_ Bestimmung einiger der Mechanismen, die im Status der C1P MIGRATION UND CLULAR SUPERVIVENCE implementiert wurden: Insbesondere die FUNKTIONEN, die die METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) und RUTA JAK/STAT in der CELL MIGRATION UND IMPLICATION DES TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 und IHR INTRACULAR Dianas IN DER celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar bestimmen, wenn Cerk und C1P eine wichtige Rolle in der ADIPOGENESIS spielen._x000D_ STUDY THE IMPLEMENTATION OF Cerk/C1P IN DER VERORDNUNG DES LEVELs DER CITOQUINAS PRO UND ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Bestimmung des PEMT-Paddels in brennbaren Prozessen in Makrophagen und Additiven: INSBESONDERE WIRD ERMITTELT, OB PEMT FÜR DIE MIGRATION VON MAKROPHAGEN UND PRE-ADIPOZYTEN NOTWENDIG IST. Es wird auch geprüft, ob die Stimule DER KELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION UND DETERMINATION Egal, ob Antisense Oligonukleotide TECHNIFISCHE PEMT den proinflammatorischen Auswirkungen von PEMT entgegenwirken kann._x000D_ Ob die vorgeschlagenen STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL auf die C1P celular SYNALISM MECHANISMS, die in die Behandlung von Atherosklerose und Übergewicht eingeführt werden können. (German) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-PHOSPHAT (C1P) IST EIN BIOAKTIVES PHOSPHORUSPHYLICIDE, DAS LEBENSWICHTIGE ZELLULÄRE FUNKTIONEN REGULIERT. ES IST MITOGEN, ANTIAPOPTOTISCH, ENTZÜNDUNGSFÖRDERND UND INDUZIERT ZELLULÄRE MIGRATION. GENAU DIESE FUNKTIONEN WURDEN MIT ATEROGENICAL- UND ADIPOGENICAL-REAKTIONEN IN VERBINDUNG GEBRACHT, INSBESONDERE WENN DIESE PROZESSE IN MAKROPHAGEN UND ADIPOZYTEN AUFTRETEN. DIE MOLEKULAREN MECHANISMEN, MIT DENEN C1P SEINE HANDLUNGEN DURCHFÜHRT, SIND JEDOCH NICHT KLAR. MAKROPHAGEN SPIELEN EINE ENTSCHEIDENDE ROLLE BEI DER IMMUNANTWORT UND WURDEN ALS DIE WICHTIGSTEN ZELLEN BEI BEGINN UND FORTSCHRITT DER ATHEROSKLEROSE BESCHRIEBEN. ADIPOSITAS IST BEKANNT ALS EINER DER WICHTIGSTEN RISIKOFAKTOREN ZUR FÖRDERUNG VON ATEROGENESIS UND DASS ENTZÜNDUNGSPROZESSE DIE HAUPTVERBINDUNG ZWISCHEN ADIPOSITAS UND ATHEROSKLEROSE SIND. SOWOHL BEI ATHEROSKLEROSE ALS AUCH BEI ADIPOSITAS HERRSCHEN HOHE ENTZÜNDUNGSFÖRDERNDE ZYTOKINE. ES IST BEKANNT, DASS CERAMIDEN, DIE DIE VORLÄUFER VON C1P SIND, AN GEFÄSSLÄSIONEN DURCH MECHANISMEN BETEILIGT SIND, DIE DIE ZELLPROLIFERATION, DAS ZELLÜBERLEBEN UND ENTZÜNDLICHE PROZESSE STÖREN. VOR KURZEM WURDE POSTULIERT, DASS DAS ENZYM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYLTRANSFERASE (PEMT), DAS DIE UMWANDLUNG VON PHOSPHATIDYLETHANOLAMIN ZU PHOSPHATIDYLCHOLIN KATALYSIERT, POSITIV MIT ADIPOSITAS INDUZIERT DURCH FETTREICHE ERNÄHRUNG UND MIT ATHEROSKLEROSE VERBUNDEN IST. DARÜBER HINAUS SIND TIERE, DIE DAS PEMT-GEN NICHT BESITZEN, GEGEN GEWICHTSZUNAHME UND DIE ENTWICKLUNG VON HERZ-KREISLAUF-ERKRANKUNGEN GESCHÜTZT. UNSERE VORLÄUFIGEN ERGEBNISSE DEUTEN DARAUF HIN, DASS IN FETTGEWEBE IN MÄUSEN, DIE DAS PEMT-GEN FEHLT, DER GEHALT AN CERAMIDKINASE (CERK), EINEM ENZYM, DAS DIE SYNTHESE VON C1P BEI SÄUGETIEREN KATALYSIERT, WESENTLICH NIEDRIGER IST ALS DIE DER NORMALEN MÄUSE. Dies deutet darauf hin, dass Cerk als C1P ein entfernter FACTOR im INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS ist._x000D_ Das vorliegende Forschungsprojekt wurde mit dem Ende der Aufklärung einiger der Mechanismen, die an den Verfahren beteiligt sind gemeinsame Flamatorien TO Aterogenesis und Adipogenese mit dem Ende der Stabilisierung neuer therapeutischer STRATEGIES gegen Aterosclerosis und OBESITY. Um dieses Projekt zu weihen, wurden folgende Aufgaben eingerichtet:_x000D_ Bestimmung einiger der Mechanismen, die im Status der C1P MIGRATION UND CLULAR SUPERVIVENCE implementiert wurden: Insbesondere die FUNKTIONEN, die die METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) und RUTA JAK/STAT in der CELL MIGRATION UND IMPLICATION DES TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 und IHR INTRACULAR Dianas IN DER celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar bestimmen, wenn Cerk und C1P eine wichtige Rolle in der ADIPOGENESIS spielen._x000D_ STUDY THE IMPLEMENTATION OF Cerk/C1P IN DER VERORDNUNG DES LEVELs DER CITOQUINAS PRO UND ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Bestimmung des PEMT-Paddels in brennbaren Prozessen in Makrophagen und Additiven: INSBESONDERE WIRD ERMITTELT, OB PEMT FÜR DIE MIGRATION VON MAKROPHAGEN UND PRE-ADIPOZYTEN NOTWENDIG IST. Es wird auch geprüft, ob die Stimule DER KELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION UND DETERMINATION Egal, ob Antisense Oligonukleotide TECHNIFISCHE PEMT den proinflammatorischen Auswirkungen von PEMT entgegenwirken kann._x000D_ Ob die vorgeschlagenen STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL auf die C1P celular SYNALISM MECHANISMS, die in die Behandlung von Atherosklerose und Übergewicht eingeführt werden können. (German) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 9 December 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
CERAMID 1-FOSFAAT (C1P) IS EEN BIOACTIEVE PHOSPHORUSPHYLICIDE DIE VITALE CELLULAIRE FUNCTIES REGULEERT. HET IS MITOGENE, ANTIAPOPTOTISCH, PRO-INFLAMMATOIRE EN INDUCEERT CELLULAIRE MIGRATIE. PRECIES, DEZE FUNCTIES ZIJN GEASSOCIEERD MET ATEROGENICAL EN ADIPOGENICAL REACTIES, VOORAL WANNEER DEZE PROCESSEN OPTREDEN IN MACROFAGEN EN ADIPOCYTEN. DE MOLECULAIRE MECHANISMEN WAARMEE C1P HAAR HANDELINGEN UITVOERT, ZIJN ECHTER NIET DUIDELIJK. MACROFAGEN SPELEN EEN CRUCIALE ROL IN DE IMMUUNRESPONS EN ZIJN BESCHREVEN ALS DE BELANGRIJKSTE CELLEN IN HET BEGIN EN DE VOORTGANG VAN ATHEROSCLEROSE. OBESITAS IS BEKEND ALS EEN VAN DE BELANGRIJKSTE RISICOFACTOREN OM ATEROGENESIS TE BEVORDEREN EN DAT ONTSTEKINGSPROCESSEN HET BELANGRIJKSTE VERBAND ZIJN TUSSEN OBESITAS EN ATHEROSCLEROSE. HOGE NIVEAUS VAN PRO-INFLAMMATOIRE CYTOKINES OVERHEERSEN IN ZOWEL ATHEROSCLEROSE ALS OBESITAS. HET IS BEKEND DAT CERAMIDEN, DIE DE VOORLOPERS VAN C1P ZIJN, BETROKKEN ZIJN BIJ VASCULAIRE LAESIES DOOR MIDDEL VAN MECHANISMEN DIE INTERFEREREN MET CELPROLIFERATIE, CELOVERLEVING EN ONTSTEKINGSPROCESSEN. HET IS ONLANGS GEPOSTULEERD DAT HET ENZYM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYLTRANSFERASE (PEMT), DAT DE OMZETTING VAN FOSFATIDYLETHANOLAMINE IN FOSFATIDYLCHOLINE KATALYSEERT, POSITIEF GEASSOCIEERD IS MET OBESITAS VEROORZAAKT DOOR VETRIJKE DIËTEN, EN MET ATHEROSCLEROSE. BOVENDIEN WORDEN DIEREN DIE HET PEMT-GEN MISSEN BESCHERMD TEGEN GEWICHTSTOENAME EN ONTWIKKELING VAN HART- EN VAATZIEKTEN. ONZE VOORLOPIGE RESULTATEN GEVEN AAN DAT IN VETWEEFSEL BIJ MUIZEN DIE HET PEMT-GEN MISSEN, DE NIVEAUS VAN CERAMIDEKINASE (CERK), EEN ENZYM DAT DE SYNTHESE VAN C1P IN ZOOGDIEREN KATALYSEERT, VEEL LAGER ZIJN DAN DIE VAN NORMALE MUIZEN. Dit suggereert dat Cerk als C1P een verre FACTOR zijn in de INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis EN ADIPOGENESIS._x000D_ Het huidige onderzoeksproject is opgezet met het einde van de opheldering van een aantal van de mechanismen die betrokken zijn bij de procedure gemeenschappelijke inflamatories TO Aterogenesis en adipogenese met het Einde van Stabiliserende Nieuwe Therapeutische STRATEGIES tegen aterosclerose en OBESITY. Om dit project in te richten, zijn de volgende taken vastgesteld:_x000D_ Bepalen van een aantal van de mechanismen die zijn geïmplementeerd in de status van de C1P MIGRATION EN CLULAR SUPERVIVENCE: In het bijzonder de FUNCTIES die de METALOPROTEINS VAN CELL MATRIZ (MMPS) en RUTA JAK/STAT in de CELL MIGRATION EN IMPLICATIE VAN DE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 EN UW INTRACULAR Diana’s IN THE CELL MIGRATION EN IMPLICATIE VAN DE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 EN UW INTRACULAR Dianas IN DE celulaire SUPERVIVENCE._x000D_ determinar bepalen als Cerk en C1P een belangrijke rol spelen in de ADIPOGENESIS._x000D_ STUDY DE UITVOERING VAN Cerk/C1P IN DE VERORDENING VAN HET LEVEL VAN CITOQUINAS PRO EN ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Bepalen van de peddel van PEMT in ontvlambare processen in macrofagen en additieven: SPECIFIEK ZAL WORDEN BEPAALD OF PEMT NOODZAKELIJK IS VOOR DE MIGRATIE VAN MACROFAGEN EN PRE-ADIPOCYTEN. Ook zal worden onderzocht of de Stimule van het CELL MIGRATION VERWIJZEN PEMT PARTICIPATIE EN DETERMINATION Of antisense oligonucleotides SPECIFIC OF PEMT de proinflammatory effecten van PEMT._x000D_ Of de voorgestelde STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL op de C1P celulaire SYNALISM MECHANISMS die kunnen worden ingevoerd in de behandeling van atherosclerose en obsessies. (Dutch) | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFAAT (C1P) IS EEN BIOACTIEVE PHOSPHORUSPHYLICIDE DIE VITALE CELLULAIRE FUNCTIES REGULEERT. HET IS MITOGENE, ANTIAPOPTOTISCH, PRO-INFLAMMATOIRE EN INDUCEERT CELLULAIRE MIGRATIE. PRECIES, DEZE FUNCTIES ZIJN GEASSOCIEERD MET ATEROGENICAL EN ADIPOGENICAL REACTIES, VOORAL WANNEER DEZE PROCESSEN OPTREDEN IN MACROFAGEN EN ADIPOCYTEN. DE MOLECULAIRE MECHANISMEN WAARMEE C1P HAAR HANDELINGEN UITVOERT, ZIJN ECHTER NIET DUIDELIJK. MACROFAGEN SPELEN EEN CRUCIALE ROL IN DE IMMUUNRESPONS EN ZIJN BESCHREVEN ALS DE BELANGRIJKSTE CELLEN IN HET BEGIN EN DE VOORTGANG VAN ATHEROSCLEROSE. OBESITAS IS BEKEND ALS EEN VAN DE BELANGRIJKSTE RISICOFACTOREN OM ATEROGENESIS TE BEVORDEREN EN DAT ONTSTEKINGSPROCESSEN HET BELANGRIJKSTE VERBAND ZIJN TUSSEN OBESITAS EN ATHEROSCLEROSE. HOGE NIVEAUS VAN PRO-INFLAMMATOIRE CYTOKINES OVERHEERSEN IN ZOWEL ATHEROSCLEROSE ALS OBESITAS. HET IS BEKEND DAT CERAMIDEN, DIE DE VOORLOPERS VAN C1P ZIJN, BETROKKEN ZIJN BIJ VASCULAIRE LAESIES DOOR MIDDEL VAN MECHANISMEN DIE INTERFEREREN MET CELPROLIFERATIE, CELOVERLEVING EN ONTSTEKINGSPROCESSEN. HET IS ONLANGS GEPOSTULEERD DAT HET ENZYM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYLTRANSFERASE (PEMT), DAT DE OMZETTING VAN FOSFATIDYLETHANOLAMINE IN FOSFATIDYLCHOLINE KATALYSEERT, POSITIEF GEASSOCIEERD IS MET OBESITAS VEROORZAAKT DOOR VETRIJKE DIËTEN, EN MET ATHEROSCLEROSE. BOVENDIEN WORDEN DIEREN DIE HET PEMT-GEN MISSEN BESCHERMD TEGEN GEWICHTSTOENAME EN ONTWIKKELING VAN HART- EN VAATZIEKTEN. ONZE VOORLOPIGE RESULTATEN GEVEN AAN DAT IN VETWEEFSEL BIJ MUIZEN DIE HET PEMT-GEN MISSEN, DE NIVEAUS VAN CERAMIDEKINASE (CERK), EEN ENZYM DAT DE SYNTHESE VAN C1P IN ZOOGDIEREN KATALYSEERT, VEEL LAGER ZIJN DAN DIE VAN NORMALE MUIZEN. Dit suggereert dat Cerk als C1P een verre FACTOR zijn in de INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis EN ADIPOGENESIS._x000D_ Het huidige onderzoeksproject is opgezet met het einde van de opheldering van een aantal van de mechanismen die betrokken zijn bij de procedure gemeenschappelijke inflamatories TO Aterogenesis en adipogenese met het Einde van Stabiliserende Nieuwe Therapeutische STRATEGIES tegen aterosclerose en OBESITY. Om dit project in te richten, zijn de volgende taken vastgesteld:_x000D_ Bepalen van een aantal van de mechanismen die zijn geïmplementeerd in de status van de C1P MIGRATION EN CLULAR SUPERVIVENCE: In het bijzonder de FUNCTIES die de METALOPROTEINS VAN CELL MATRIZ (MMPS) en RUTA JAK/STAT in de CELL MIGRATION EN IMPLICATIE VAN DE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 EN UW INTRACULAR Diana’s IN THE CELL MIGRATION EN IMPLICATIE VAN DE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 EN UW INTRACULAR Dianas IN DE celulaire SUPERVIVENCE._x000D_ determinar bepalen als Cerk en C1P een belangrijke rol spelen in de ADIPOGENESIS._x000D_ STUDY DE UITVOERING VAN Cerk/C1P IN DE VERORDENING VAN HET LEVEL VAN CITOQUINAS PRO EN ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Bepalen van de peddel van PEMT in ontvlambare processen in macrofagen en additieven: SPECIFIEK ZAL WORDEN BEPAALD OF PEMT NOODZAKELIJK IS VOOR DE MIGRATIE VAN MACROFAGEN EN PRE-ADIPOCYTEN. Ook zal worden onderzocht of de Stimule van het CELL MIGRATION VERWIJZEN PEMT PARTICIPATIE EN DETERMINATION Of antisense oligonucleotides SPECIFIC OF PEMT de proinflammatory effecten van PEMT._x000D_ Of de voorgestelde STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL op de C1P celulaire SYNALISM MECHANISMS die kunnen worden ingevoerd in de behandeling van atherosclerose en obsessies. (Dutch) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFAAT (C1P) IS EEN BIOACTIEVE PHOSPHORUSPHYLICIDE DIE VITALE CELLULAIRE FUNCTIES REGULEERT. HET IS MITOGENE, ANTIAPOPTOTISCH, PRO-INFLAMMATOIRE EN INDUCEERT CELLULAIRE MIGRATIE. PRECIES, DEZE FUNCTIES ZIJN GEASSOCIEERD MET ATEROGENICAL EN ADIPOGENICAL REACTIES, VOORAL WANNEER DEZE PROCESSEN OPTREDEN IN MACROFAGEN EN ADIPOCYTEN. DE MOLECULAIRE MECHANISMEN WAARMEE C1P HAAR HANDELINGEN UITVOERT, ZIJN ECHTER NIET DUIDELIJK. MACROFAGEN SPELEN EEN CRUCIALE ROL IN DE IMMUUNRESPONS EN ZIJN BESCHREVEN ALS DE BELANGRIJKSTE CELLEN IN HET BEGIN EN DE VOORTGANG VAN ATHEROSCLEROSE. OBESITAS IS BEKEND ALS EEN VAN DE BELANGRIJKSTE RISICOFACTOREN OM ATEROGENESIS TE BEVORDEREN EN DAT ONTSTEKINGSPROCESSEN HET BELANGRIJKSTE VERBAND ZIJN TUSSEN OBESITAS EN ATHEROSCLEROSE. HOGE NIVEAUS VAN PRO-INFLAMMATOIRE CYTOKINES OVERHEERSEN IN ZOWEL ATHEROSCLEROSE ALS OBESITAS. HET IS BEKEND DAT CERAMIDEN, DIE DE VOORLOPERS VAN C1P ZIJN, BETROKKEN ZIJN BIJ VASCULAIRE LAESIES DOOR MIDDEL VAN MECHANISMEN DIE INTERFEREREN MET CELPROLIFERATIE, CELOVERLEVING EN ONTSTEKINGSPROCESSEN. HET IS ONLANGS GEPOSTULEERD DAT HET ENZYM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYLTRANSFERASE (PEMT), DAT DE OMZETTING VAN FOSFATIDYLETHANOLAMINE IN FOSFATIDYLCHOLINE KATALYSEERT, POSITIEF GEASSOCIEERD IS MET OBESITAS VEROORZAAKT DOOR VETRIJKE DIËTEN, EN MET ATHEROSCLEROSE. BOVENDIEN WORDEN DIEREN DIE HET PEMT-GEN MISSEN BESCHERMD TEGEN GEWICHTSTOENAME EN ONTWIKKELING VAN HART- EN VAATZIEKTEN. ONZE VOORLOPIGE RESULTATEN GEVEN AAN DAT IN VETWEEFSEL BIJ MUIZEN DIE HET PEMT-GEN MISSEN, DE NIVEAUS VAN CERAMIDEKINASE (CERK), EEN ENZYM DAT DE SYNTHESE VAN C1P IN ZOOGDIEREN KATALYSEERT, VEEL LAGER ZIJN DAN DIE VAN NORMALE MUIZEN. Dit suggereert dat Cerk als C1P een verre FACTOR zijn in de INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis EN ADIPOGENESIS._x000D_ Het huidige onderzoeksproject is opgezet met het einde van de opheldering van een aantal van de mechanismen die betrokken zijn bij de procedure gemeenschappelijke inflamatories TO Aterogenesis en adipogenese met het Einde van Stabiliserende Nieuwe Therapeutische STRATEGIES tegen aterosclerose en OBESITY. Om dit project in te richten, zijn de volgende taken vastgesteld:_x000D_ Bepalen van een aantal van de mechanismen die zijn geïmplementeerd in de status van de C1P MIGRATION EN CLULAR SUPERVIVENCE: In het bijzonder de FUNCTIES die de METALOPROTEINS VAN CELL MATRIZ (MMPS) en RUTA JAK/STAT in de CELL MIGRATION EN IMPLICATIE VAN DE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 EN UW INTRACULAR Diana’s IN THE CELL MIGRATION EN IMPLICATIE VAN DE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 EN UW INTRACULAR Dianas IN DE celulaire SUPERVIVENCE._x000D_ determinar bepalen als Cerk en C1P een belangrijke rol spelen in de ADIPOGENESIS._x000D_ STUDY DE UITVOERING VAN Cerk/C1P IN DE VERORDENING VAN HET LEVEL VAN CITOQUINAS PRO EN ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Bepalen van de peddel van PEMT in ontvlambare processen in macrofagen en additieven: SPECIFIEK ZAL WORDEN BEPAALD OF PEMT NOODZAKELIJK IS VOOR DE MIGRATIE VAN MACROFAGEN EN PRE-ADIPOCYTEN. Ook zal worden onderzocht of de Stimule van het CELL MIGRATION VERWIJZEN PEMT PARTICIPATIE EN DETERMINATION Of antisense oligonucleotides SPECIFIC OF PEMT de proinflammatory effecten van PEMT._x000D_ Of de voorgestelde STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL op de C1P celulaire SYNALISM MECHANISMS die kunnen worden ingevoerd in de behandeling van atherosclerose en obsessies. (Dutch) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 December 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
CERAMID 1-FOSFATO (C1P) È UN PHOSPHORUSPHYLICIDE BIOATTIVO CHE REGOLA LE FUNZIONI CELLULARI VITALI. È MITOGENICO, ANTIAPOPTOTICO, PRO-INFIAMMATORIO E INDUCE LA MIGRAZIONE CELLULARE. PRECISAMENTE, QUESTE FUNZIONI SONO STATE ASSOCIATE ALLE RISPOSTE ATEROGENICAL E ADIPOGENICAL, SPECIALMENTE QUANDO QUESTI PROCESSI SI VERIFICANO IN MACROFAGI E ADIPOCITI. TUTTAVIA, I MECCANISMI MOLECOLARI CON CUI C1P SVOLGE LE SUE AZIONI NON SONO CHIARI. I MACROFAGI SVOLGONO UN RUOLO CRUCIALE NELLA RISPOSTA IMMUNITARIA E SONO STATI DESCRITTI COME LE CELLULE PIÙ IMPORTANTI NELL'INSORGENZA E NEL PROGRESSO DELL'ATEROSCLEROSI. L'OBESITÀ È NOTA PER ESSERE UNO DEI FATTORI DI RISCHIO PIÙ IMPORTANTI PER PROMUOVERE ATEROGENESIS E CHE I PROCESSI INFIAMMATORI SONO IL PRINCIPALE COLLEGAMENTO TRA OBESITÀ E ATEROSCLEROSI. ALTI LIVELLI DI CITOCHINE PRO-INFIAMMATORI PREVALGONO SIA NELL'ATEROSCLEROSI CHE NELL'OBESITÀ. È NOTO CHE I CERAMIDI, CHE SONO I PRECURSORI DEL C1P, SONO COINVOLTI IN LESIONI VASCOLARI ATTRAVERSO MECCANISMI CHE INTERFERISCONO CON LA PROLIFERAZIONE CELLULARE, LA SOPRAVVIVENZA CELLULARE E I PROCESSI INFIAMMATORI. RECENTEMENTE È STATO POSTULATO CHE L'ENZIMA PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METILTRANSFERASI (PEMT), CHE CATALIZZA LA CONVERSIONE DELLA FOSFATIDILTANOLAMINA IN FOSFATIDILCOLINA, È POSITIVAMENTE ASSOCIATO ALL'OBESITÀ INDOTTA DA DIETE AD ALTO CONTENUTO DI GRASSI E ALL'ATEROSCLEROSI. INOLTRE, GLI ANIMALI PRIVI DEL GENE PEMT SONO PROTETTI CONTRO L'AUMENTO DI PESO E LO SVILUPPO DI MALATTIE CARDIOVASCOLARI. I NOSTRI RISULTATI PRELIMINARI INDICANO CHE NEL TESSUTO ADIPOSO IN TOPI PRIVI DEL GENE PEMT, I LIVELLI DI CERAMIDE CHINASI (CERK), UN ENZIMA CHE CATALIZZA LA SINTESI DI C1P NEI MAMMIFERI, SONO MOLTO INFERIORI A QUELLI DEI TOPI NORMALI. Questo suggerisce che Cerk come C1P sono un FACTOR remoto nell'ASSOCIATO INFLAMATOR TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ Il presente progetto di ricerca è stato avviato con la fine di chiarire alcuni dei meccanismi coinvolti nei procedimenti infiammatori comuni all'aterogenesi e l'adipogenesi con la fine di stabilizzare le nuove strategie terapeutiche contro l'aterosclerosi e l'obesità. Al fine di consacrare questo progetto, sono stati stabiliti i seguenti compiti:_x000D_ Determinazione di alcuni dei meccanismi che sono stati attuati nello stato di C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: In particolare, le FUNZIONI che eliminano i METALOPROTEINS DI CELL MATRIZ (MMPS) e RUTA JAK/STAT nella CELL MIGRAZIONE E IMPLICAZIONE DEL FACTOR TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 E LA TUA INTRACULAR Dianas NELL SUPERVIVENCE._x000D_determinare se Cerk e C1P svolgono un ruolo importante nell'ADIPOGENESIS._x000D_ dimostrare l'attuazione di Cerk/C1P NEL REGOLAMENTO DEL LIVELLO DI CITOQUINAS PRO E ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Determinazione della pagaia di PEMT nei processi infiammabili nei macrofagi e negli additivi: IN PARTICOLARE, SARÀ DETERMINATO SE IL PEMT È NECESSARIO PER LA MIGRAZIONE DI MACROFAGI E PRE-ADIPOCITI. Sarà inoltre esaminato se lo Stimule DELLA MIGRAZIONE CELLA RICHIESTA PARTICIPAZIONE E DETERMINAZIONE PEMT Se gli oligonucleotidi antisense SPECIFICI DI PEMT possano contrastare gli effetti proinfiammatori di PEMT._x000D_Se le proposte STUDIES PROPOSES PROPOSES PROPERTY CONTROLLO sul MECHANISMS SYNALISM C1P celulari che possono essere introdotti nel trattamento dell'aterosclerosi e dell'ossessione. (Italian) | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFATO (C1P) È UN PHOSPHORUSPHYLICIDE BIOATTIVO CHE REGOLA LE FUNZIONI CELLULARI VITALI. È MITOGENICO, ANTIAPOPTOTICO, PRO-INFIAMMATORIO E INDUCE LA MIGRAZIONE CELLULARE. PRECISAMENTE, QUESTE FUNZIONI SONO STATE ASSOCIATE ALLE RISPOSTE ATEROGENICAL E ADIPOGENICAL, SPECIALMENTE QUANDO QUESTI PROCESSI SI VERIFICANO IN MACROFAGI E ADIPOCITI. TUTTAVIA, I MECCANISMI MOLECOLARI CON CUI C1P SVOLGE LE SUE AZIONI NON SONO CHIARI. I MACROFAGI SVOLGONO UN RUOLO CRUCIALE NELLA RISPOSTA IMMUNITARIA E SONO STATI DESCRITTI COME LE CELLULE PIÙ IMPORTANTI NELL'INSORGENZA E NEL PROGRESSO DELL'ATEROSCLEROSI. L'OBESITÀ È NOTA PER ESSERE UNO DEI FATTORI DI RISCHIO PIÙ IMPORTANTI PER PROMUOVERE ATEROGENESIS E CHE I PROCESSI INFIAMMATORI SONO IL PRINCIPALE COLLEGAMENTO TRA OBESITÀ E ATEROSCLEROSI. ALTI LIVELLI DI CITOCHINE PRO-INFIAMMATORI PREVALGONO SIA NELL'ATEROSCLEROSI CHE NELL'OBESITÀ. È NOTO CHE I CERAMIDI, CHE SONO I PRECURSORI DEL C1P, SONO COINVOLTI IN LESIONI VASCOLARI ATTRAVERSO MECCANISMI CHE INTERFERISCONO CON LA PROLIFERAZIONE CELLULARE, LA SOPRAVVIVENZA CELLULARE E I PROCESSI INFIAMMATORI. RECENTEMENTE È STATO POSTULATO CHE L'ENZIMA PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METILTRANSFERASI (PEMT), CHE CATALIZZA LA CONVERSIONE DELLA FOSFATIDILTANOLAMINA IN FOSFATIDILCOLINA, È POSITIVAMENTE ASSOCIATO ALL'OBESITÀ INDOTTA DA DIETE AD ALTO CONTENUTO DI GRASSI E ALL'ATEROSCLEROSI. INOLTRE, GLI ANIMALI PRIVI DEL GENE PEMT SONO PROTETTI CONTRO L'AUMENTO DI PESO E LO SVILUPPO DI MALATTIE CARDIOVASCOLARI. I NOSTRI RISULTATI PRELIMINARI INDICANO CHE NEL TESSUTO ADIPOSO IN TOPI PRIVI DEL GENE PEMT, I LIVELLI DI CERAMIDE CHINASI (CERK), UN ENZIMA CHE CATALIZZA LA SINTESI DI C1P NEI MAMMIFERI, SONO MOLTO INFERIORI A QUELLI DEI TOPI NORMALI. Questo suggerisce che Cerk come C1P sono un FACTOR remoto nell'ASSOCIATO INFLAMATOR TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ Il presente progetto di ricerca è stato avviato con la fine di chiarire alcuni dei meccanismi coinvolti nei procedimenti infiammatori comuni all'aterogenesi e l'adipogenesi con la fine di stabilizzare le nuove strategie terapeutiche contro l'aterosclerosi e l'obesità. Al fine di consacrare questo progetto, sono stati stabiliti i seguenti compiti:_x000D_ Determinazione di alcuni dei meccanismi che sono stati attuati nello stato di C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: In particolare, le FUNZIONI che eliminano i METALOPROTEINS DI CELL MATRIZ (MMPS) e RUTA JAK/STAT nella CELL MIGRAZIONE E IMPLICAZIONE DEL FACTOR TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 E LA TUA INTRACULAR Dianas NELL SUPERVIVENCE._x000D_determinare se Cerk e C1P svolgono un ruolo importante nell'ADIPOGENESIS._x000D_ dimostrare l'attuazione di Cerk/C1P NEL REGOLAMENTO DEL LIVELLO DI CITOQUINAS PRO E ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Determinazione della pagaia di PEMT nei processi infiammabili nei macrofagi e negli additivi: IN PARTICOLARE, SARÀ DETERMINATO SE IL PEMT È NECESSARIO PER LA MIGRAZIONE DI MACROFAGI E PRE-ADIPOCITI. Sarà inoltre esaminato se lo Stimule DELLA MIGRAZIONE CELLA RICHIESTA PARTICIPAZIONE E DETERMINAZIONE PEMT Se gli oligonucleotidi antisense SPECIFICI DI PEMT possano contrastare gli effetti proinfiammatori di PEMT._x000D_Se le proposte STUDIES PROPOSES PROPOSES PROPERTY CONTROLLO sul MECHANISMS SYNALISM C1P celulari che possono essere introdotti nel trattamento dell'aterosclerosi e dell'ossessione. (Italian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFATO (C1P) È UN PHOSPHORUSPHYLICIDE BIOATTIVO CHE REGOLA LE FUNZIONI CELLULARI VITALI. È MITOGENICO, ANTIAPOPTOTICO, PRO-INFIAMMATORIO E INDUCE LA MIGRAZIONE CELLULARE. PRECISAMENTE, QUESTE FUNZIONI SONO STATE ASSOCIATE ALLE RISPOSTE ATEROGENICAL E ADIPOGENICAL, SPECIALMENTE QUANDO QUESTI PROCESSI SI VERIFICANO IN MACROFAGI E ADIPOCITI. TUTTAVIA, I MECCANISMI MOLECOLARI CON CUI C1P SVOLGE LE SUE AZIONI NON SONO CHIARI. I MACROFAGI SVOLGONO UN RUOLO CRUCIALE NELLA RISPOSTA IMMUNITARIA E SONO STATI DESCRITTI COME LE CELLULE PIÙ IMPORTANTI NELL'INSORGENZA E NEL PROGRESSO DELL'ATEROSCLEROSI. L'OBESITÀ È NOTA PER ESSERE UNO DEI FATTORI DI RISCHIO PIÙ IMPORTANTI PER PROMUOVERE ATEROGENESIS E CHE I PROCESSI INFIAMMATORI SONO IL PRINCIPALE COLLEGAMENTO TRA OBESITÀ E ATEROSCLEROSI. ALTI LIVELLI DI CITOCHINE PRO-INFIAMMATORI PREVALGONO SIA NELL'ATEROSCLEROSI CHE NELL'OBESITÀ. È NOTO CHE I CERAMIDI, CHE SONO I PRECURSORI DEL C1P, SONO COINVOLTI IN LESIONI VASCOLARI ATTRAVERSO MECCANISMI CHE INTERFERISCONO CON LA PROLIFERAZIONE CELLULARE, LA SOPRAVVIVENZA CELLULARE E I PROCESSI INFIAMMATORI. RECENTEMENTE È STATO POSTULATO CHE L'ENZIMA PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METILTRANSFERASI (PEMT), CHE CATALIZZA LA CONVERSIONE DELLA FOSFATIDILTANOLAMINA IN FOSFATIDILCOLINA, È POSITIVAMENTE ASSOCIATO ALL'OBESITÀ INDOTTA DA DIETE AD ALTO CONTENUTO DI GRASSI E ALL'ATEROSCLEROSI. INOLTRE, GLI ANIMALI PRIVI DEL GENE PEMT SONO PROTETTI CONTRO L'AUMENTO DI PESO E LO SVILUPPO DI MALATTIE CARDIOVASCOLARI. I NOSTRI RISULTATI PRELIMINARI INDICANO CHE NEL TESSUTO ADIPOSO IN TOPI PRIVI DEL GENE PEMT, I LIVELLI DI CERAMIDE CHINASI (CERK), UN ENZIMA CHE CATALIZZA LA SINTESI DI C1P NEI MAMMIFERI, SONO MOLTO INFERIORI A QUELLI DEI TOPI NORMALI. Questo suggerisce che Cerk come C1P sono un FACTOR remoto nell'ASSOCIATO INFLAMATOR TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ Il presente progetto di ricerca è stato avviato con la fine di chiarire alcuni dei meccanismi coinvolti nei procedimenti infiammatori comuni all'aterogenesi e l'adipogenesi con la fine di stabilizzare le nuove strategie terapeutiche contro l'aterosclerosi e l'obesità. Al fine di consacrare questo progetto, sono stati stabiliti i seguenti compiti:_x000D_ Determinazione di alcuni dei meccanismi che sono stati attuati nello stato di C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: In particolare, le FUNZIONI che eliminano i METALOPROTEINS DI CELL MATRIZ (MMPS) e RUTA JAK/STAT nella CELL MIGRAZIONE E IMPLICAZIONE DEL FACTOR TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 E LA TUA INTRACULAR Dianas NELL SUPERVIVENCE._x000D_determinare se Cerk e C1P svolgono un ruolo importante nell'ADIPOGENESIS._x000D_ dimostrare l'attuazione di Cerk/C1P NEL REGOLAMENTO DEL LIVELLO DI CITOQUINAS PRO E ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Determinazione della pagaia di PEMT nei processi infiammabili nei macrofagi e negli additivi: IN PARTICOLARE, SARÀ DETERMINATO SE IL PEMT È NECESSARIO PER LA MIGRAZIONE DI MACROFAGI E PRE-ADIPOCITI. Sarà inoltre esaminato se lo Stimule DELLA MIGRAZIONE CELLA RICHIESTA PARTICIPAZIONE E DETERMINAZIONE PEMT Se gli oligonucleotidi antisense SPECIFICI DI PEMT possano contrastare gli effetti proinfiammatori di PEMT._x000D_Se le proposte STUDIES PROPOSES PROPOSES PROPERTY CONTROLLO sul MECHANISMS SYNALISM C1P celulari che possono essere introdotti nel trattamento dell'aterosclerosi e dell'ossessione. (Italian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 16 January 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
ΤΟ CERAMID 1-ΦΩΣΦΟΡΙΚΌ (C1P) ΕΊΝΑΙ ΈΝΑ ΒΙΟΔΡΑΣΤΙΚΌ ΦΩΣΦΟΡΟΡΟΥΦΥΛΙΔΙΟ ΠΟΥ ΡΥΘΜΊΖΕΙ ΤΙΣ ΖΩΤΙΚΈΣ ΚΥΤΤΑΡΙΚΈΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΊΕΣ. ΕΊΝΑΙ ΜΙΤΟΓΌΝΟ, ΑΝΤΙΑΠΩΠΤΙΚΌ, ΠΡΟ-ΦΛΕΓΜΟΝΏΔΕΣ ΚΑΙ ΠΡΟΚΑΛΕΊ ΚΥΤΤΑΡΙΚΉ ΜΕΤΑΝΆΣΤΕΥΣΗ. ΑΚΡΙΒΏΣ, ΑΥΤΈΣ ΟΙ ΛΕΙΤΟΥΡΓΊΕΣ ΈΧΟΥΝ ΣΥΣΧΕΤΙΣΤΕΊ ΜΕ ATEROGENICAL ΚΑΙ ADIPOGENICAL ΑΠΑΝΤΉΣΕΙΣ, ΕΙΔΙΚΆ ΌΤΑΝ ΑΥΤΈΣ ΟΙ ΔΙΕΡΓΑΣΊΕΣ ΣΥΜΒΑΊΝΟΥΝ ΣΕ ΜΑΚΡΟΦΆΓΑ ΚΑΙ ADIPOCYTES. ΩΣΤΌΣΟ, ΟΙ ΜΟΡΙΑΚΟΊ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΊ ΜΕ ΤΟΥΣ ΟΠΟΊΟΥΣ ΤΟ C1P ΕΚΤΕΛΕΊ ΤΙΣ ΕΝΈΡΓΕΙΈΣ ΤΟΥ ΔΕΝ ΕΊΝΑΙ ΣΑΦΕΊΣ. ΤΑ ΜΑΚΡΟΦΆΓΑ ΔΙΑΔΡΑΜΑΤΊΖΟΥΝ ΚΑΊΡΙΟ ΡΌΛΟ ΣΤΗΝ ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΉ ΑΠΌΚΡΙΣΗ ΚΑΙ ΈΧΟΥΝ ΠΕΡΙΓΡΑΦΕΊ ΩΣ ΤΑ ΣΗΜΑΝΤΙΚΌΤΕΡΑ ΚΎΤΤΑΡΑ ΣΤΗΝ ΈΝΑΡΞΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΡΌΟΔΟ ΤΗΣ ΑΘΗΡΟΣΚΛΉΡΩΣΗΣ. Η ΠΑΧΥΣΑΡΚΊΑ ΕΊΝΑΙ ΓΝΩΣΤΌ ΌΤΙ ΕΊΝΑΙ ΈΝΑΣ ΑΠΌ ΤΟΥΣ ΣΗΜΑΝΤΙΚΌΤΕΡΟΥΣ ΠΑΡΆΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΎΝΟΥ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΡΟΏΘΗΣΗ ΤΗΣ ATEROGENESIS ΚΑΙ ΌΤΙ ΟΙ ΦΛΕΓΜΟΝΏΔΕΙΣ ΔΙΕΡΓΑΣΊΕΣ ΕΊΝΑΙ Η ΚΎΡΙΑ ΣΎΝΔΕΣΗ ΜΕΤΑΞΎ ΠΑΧΥΣΑΡΚΊΑΣ ΚΑΙ ΑΘΗΡΟΣΚΛΉΡΩΣΗΣ. ΥΨΗΛΆ ΕΠΊΠΕΔΑ ΠΡΟ-ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΏΝ ΚΥΤΟΚΙΝΏΝ ΕΠΙΚΡΑΤΟΎΝ ΤΌΣΟ ΣΤΗΝ ΑΘΗΡΟΣΚΛΉΡΩΣΗ ΌΣΟ ΚΑΙ ΣΤΗΝ ΠΑΧΥΣΑΡΚΊΑ. ΕΊΝΑΙ ΓΝΩΣΤΌ ΌΤΙ ΤΑ CERAMIDS, ΤΑ ΟΠΟΊΑ ΕΊΝΑΙ ΟΙ ΠΡΌΔΡΟΜΕΣ ΟΥΣΊΕΣ ΤΟΥ C1P, ΕΜΠΛΈΚΟΝΤΑΙ ΣΕ ΑΓΓΕΙΑΚΈΣ ΒΛΆΒΕΣ ΜΈΣΩ ΜΗΧΑΝΙΣΜΏΝ ΠΟΥ ΠΑΡΕΜΒΑΊΝΟΥΝ ΣΤΟΝ ΚΥΤΤΑΡΙΚΌ ΠΟΛΛΑΠΛΑΣΙΑΣΜΌ, ΤΗΝ ΕΠΙΒΊΩΣΗ ΤΩΝ ΚΥΤΤΆΡΩΝ ΚΑΙ ΤΙΣ ΦΛΕΓΜΟΝΏΔΕΙΣ ΔΙΕΡΓΑΣΊΕΣ. ΠΡΌΣΦΑΤΑ ΥΠΟΣΤΗΡΊΧΘΗΚΕ ΌΤΙ ΤΟ ΈΝΖΥΜΟ PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), ΤΟ ΟΠΟΊΟ ΚΑΤΑΛΎΕΙ ΤΗ ΜΕΤΑΤΡΟΠΉ ΤΗΣ ΦΩΣΦΑΤΙΔΥΛΑΙΘΑΝΟΛΑΜΊΝΗΣ ΣΕ ΦΩΣΦΑΤΙΔΥΛΟΧΟΛΊΝΗ, ΣΥΝΔΈΕΤΑΙ ΘΕΤΙΚΆ ΜΕ ΤΗΝ ΠΑΧΥΣΑΡΚΊΑ ΠΟΥ ΠΡΟΚΑΛΕΊΤΑΙ ΑΠΌ ΔΊΑΙΤΕΣ ΥΨΗΛΉΣ ΠΕΡΙΕΚΤΙΚΌΤΗΤΑΣ ΣΕ ΛΙΠΑΡΆ ΚΑΙ ΜΕ ΑΘΗΡΟΣΚΛΉΡΩΣΗ. ΕΠΙΠΛΈΟΝ, ΤΑ ΖΏΑ ΠΟΥ ΔΕΝ ΔΙΑΘΈΤΟΥΝ ΤΟ ΓΟΝΊΔΙΟ PEMT ΠΡΟΣΤΑΤΕΎΟΝΤΑΙ ΑΠΌ ΤΗΝ ΑΎΞΗΣΗ ΒΆΡΟΥΣ ΚΑΙ ΤΗΝ ΑΝΆΠΤΥΞΗ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΏΝ ΠΑΘΉΣΕΩΝ. ΤΑ ΠΡΟΚΑΤΑΡΚΤΙΚΆ ΑΠΟΤΕΛΈΣΜΑΤΑ ΔΕΊΧΝΟΥΝ ΌΤΙ ΣΕ ΛΙΠΏΔΗ ΙΣΤΌ ΣΕ ΠΟΝΤΊΚΙΑ ΠΟΥ ΔΕΝ ΔΙΑΘΈΤΟΥΝ ΤΟ ΓΟΝΊΔΙΟ PEMT, ΤΑ ΕΠΊΠΕΔΑ ΤΗΣ ΚΙΝΆΣΗΣ ΚΕΡΑΜΑΜΙΔΙΚΉΣ (CERK), ΕΝΌΣ ΕΝΖΎΜΟΥ ΠΟΥ ΚΑΤΑΛΎΕΙ ΤΗ ΣΎΝΘΕΣΗ ΤΟΥ C1P ΣΤΑ ΘΗΛΑΣΤΙΚΆ, ΕΊΝΑΙ ΠΟΛΎ ΧΑΜΗΛΌΤΕΡΑ ΑΠΌ ΕΚΕΊΝΑ ΤΩΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΏΝ ΠΟΝΤΙΚΏΝ. Αυτό υποδηλώνει ότι η Cerk ως C1P είναι ένας απομακρυσμένος ΣΥΣΚΕΥΑΣΤΗΣ στο INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ Το παρόν ερευνητικό έργο έχει δημιουργηθεί με το τέλος της αποσαφήνισης ορισμένων από τους μηχανισμούς που εμπλέκονται στις διαδικασίες κοινές κλιματολογικές για την ατερογένεση και την ατοπογένεση με το τέλος των Σταθεροποιημένων Νέων Θεραπευτικών ΣΤΡΑΤΗΓΩΝ κατά της ατεροσκλλήρωσης και της ΟΒΕΣΙΤΥ. Για να καθιερωθεί αυτό το έργο, καθορίστηκαν τα ακόλουθα καθήκοντα:_x000D_ Καθορισμός ορισμένων από τους μηχανισμούς που έχουν εφαρμοστεί στο καθεστώς του C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: Ειδικότερα, οι ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΕΣ που αποδυναμώνουν τις ΜΕΤΑΛΡΟΤΕΙΕΣ ΤΗΣ CELL MATRIZ (MMPS) και της RUTA JAK/STAT στο CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 ΚΑΙ ΣΑΣ ΤΟ ΕΝΔΡΑΚΟΥΛΑ ΔΙΑΝΑ ΣΤΗ celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar καθορίζουν εάν οι Cerk και C1P διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην ADIPOGENESIS._x000D_ ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΕΦΑΡΜΟΓΗΣ του Cerk/C1P στον ΚΑΝΟΝΙΣΜΟ του ΕΠΙΠΕΔΟΥ των ΠΡΟΣΩΠΩΝ του CITOQUINAS PRO ΚΑΙ ΑΝΤΙΙΝΦΛΑΜΑΤΩΝ._x000D_ Καθορισμός του κουπί του PEMT σε εύφλεκτες διεργασίες σε μακροφάγα και πρόσθετα: ΣΥΓΚΕΚΡΙΜΈΝΑ, ΘΑ ΚΑΘΟΡΙΣΤΕΊ ΚΑΤΆ ΠΌΣΟΝ ΤΟ PEMT ΕΊΝΑΙ ΑΠΑΡΑΊΤΗΤΟ ΓΙΑ ΤΗ ΜΕΤΑΝΆΣΤΕΥΣΗ ΜΑΚΡΟΦΆΓΩΝ ΚΑΙ ΠΡΟ-ΑΔΙΠΟΚΥΤΤΆΡΩΝ. Θα εξεταστεί επίσης κατά πόσον η διέγερση της ΚΟΡΥΦΗΣ ΑΠΑΙΤΕΙ ΣΥΜΜΕΤΟΧΗ ΚΑΙ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ ΑΠΑΙΤΕΙΤΑΙ ΣΥΜΜΕΤΟΧΗ ΚΑΙ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ Εάν οι προτεινόμενες ΠΡΟΤΑΣΕΙΣ ΠΡΟΤΑΣΕΩΝ ΠΕΜΤ μπορούν να εξουδετερώσουν τις προφλεγμονώδεις επιδράσεις του PEMT._x000D_ Είτε οι προτεινόμενες ΠΡΟΤΑΣΕΙΣ ΔΕΛΤΙΩΝ ΠΡΟΤΑΣΕΙΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΠΡΟΤΑΣΕΩΝ στο C1P celular SYNALISM MECHANISMS που μπορούν να εισαχθούν στη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης και της παχυσαρκίας. (Greek) | |||||||||||||||
| Property / summary: ΤΟ CERAMID 1-ΦΩΣΦΟΡΙΚΌ (C1P) ΕΊΝΑΙ ΈΝΑ ΒΙΟΔΡΑΣΤΙΚΌ ΦΩΣΦΟΡΟΡΟΥΦΥΛΙΔΙΟ ΠΟΥ ΡΥΘΜΊΖΕΙ ΤΙΣ ΖΩΤΙΚΈΣ ΚΥΤΤΑΡΙΚΈΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΊΕΣ. ΕΊΝΑΙ ΜΙΤΟΓΌΝΟ, ΑΝΤΙΑΠΩΠΤΙΚΌ, ΠΡΟ-ΦΛΕΓΜΟΝΏΔΕΣ ΚΑΙ ΠΡΟΚΑΛΕΊ ΚΥΤΤΑΡΙΚΉ ΜΕΤΑΝΆΣΤΕΥΣΗ. ΑΚΡΙΒΏΣ, ΑΥΤΈΣ ΟΙ ΛΕΙΤΟΥΡΓΊΕΣ ΈΧΟΥΝ ΣΥΣΧΕΤΙΣΤΕΊ ΜΕ ATEROGENICAL ΚΑΙ ADIPOGENICAL ΑΠΑΝΤΉΣΕΙΣ, ΕΙΔΙΚΆ ΌΤΑΝ ΑΥΤΈΣ ΟΙ ΔΙΕΡΓΑΣΊΕΣ ΣΥΜΒΑΊΝΟΥΝ ΣΕ ΜΑΚΡΟΦΆΓΑ ΚΑΙ ADIPOCYTES. ΩΣΤΌΣΟ, ΟΙ ΜΟΡΙΑΚΟΊ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΊ ΜΕ ΤΟΥΣ ΟΠΟΊΟΥΣ ΤΟ C1P ΕΚΤΕΛΕΊ ΤΙΣ ΕΝΈΡΓΕΙΈΣ ΤΟΥ ΔΕΝ ΕΊΝΑΙ ΣΑΦΕΊΣ. ΤΑ ΜΑΚΡΟΦΆΓΑ ΔΙΑΔΡΑΜΑΤΊΖΟΥΝ ΚΑΊΡΙΟ ΡΌΛΟ ΣΤΗΝ ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΉ ΑΠΌΚΡΙΣΗ ΚΑΙ ΈΧΟΥΝ ΠΕΡΙΓΡΑΦΕΊ ΩΣ ΤΑ ΣΗΜΑΝΤΙΚΌΤΕΡΑ ΚΎΤΤΑΡΑ ΣΤΗΝ ΈΝΑΡΞΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΡΌΟΔΟ ΤΗΣ ΑΘΗΡΟΣΚΛΉΡΩΣΗΣ. Η ΠΑΧΥΣΑΡΚΊΑ ΕΊΝΑΙ ΓΝΩΣΤΌ ΌΤΙ ΕΊΝΑΙ ΈΝΑΣ ΑΠΌ ΤΟΥΣ ΣΗΜΑΝΤΙΚΌΤΕΡΟΥΣ ΠΑΡΆΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΎΝΟΥ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΡΟΏΘΗΣΗ ΤΗΣ ATEROGENESIS ΚΑΙ ΌΤΙ ΟΙ ΦΛΕΓΜΟΝΏΔΕΙΣ ΔΙΕΡΓΑΣΊΕΣ ΕΊΝΑΙ Η ΚΎΡΙΑ ΣΎΝΔΕΣΗ ΜΕΤΑΞΎ ΠΑΧΥΣΑΡΚΊΑΣ ΚΑΙ ΑΘΗΡΟΣΚΛΉΡΩΣΗΣ. ΥΨΗΛΆ ΕΠΊΠΕΔΑ ΠΡΟ-ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΏΝ ΚΥΤΟΚΙΝΏΝ ΕΠΙΚΡΑΤΟΎΝ ΤΌΣΟ ΣΤΗΝ ΑΘΗΡΟΣΚΛΉΡΩΣΗ ΌΣΟ ΚΑΙ ΣΤΗΝ ΠΑΧΥΣΑΡΚΊΑ. ΕΊΝΑΙ ΓΝΩΣΤΌ ΌΤΙ ΤΑ CERAMIDS, ΤΑ ΟΠΟΊΑ ΕΊΝΑΙ ΟΙ ΠΡΌΔΡΟΜΕΣ ΟΥΣΊΕΣ ΤΟΥ C1P, ΕΜΠΛΈΚΟΝΤΑΙ ΣΕ ΑΓΓΕΙΑΚΈΣ ΒΛΆΒΕΣ ΜΈΣΩ ΜΗΧΑΝΙΣΜΏΝ ΠΟΥ ΠΑΡΕΜΒΑΊΝΟΥΝ ΣΤΟΝ ΚΥΤΤΑΡΙΚΌ ΠΟΛΛΑΠΛΑΣΙΑΣΜΌ, ΤΗΝ ΕΠΙΒΊΩΣΗ ΤΩΝ ΚΥΤΤΆΡΩΝ ΚΑΙ ΤΙΣ ΦΛΕΓΜΟΝΏΔΕΙΣ ΔΙΕΡΓΑΣΊΕΣ. ΠΡΌΣΦΑΤΑ ΥΠΟΣΤΗΡΊΧΘΗΚΕ ΌΤΙ ΤΟ ΈΝΖΥΜΟ PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), ΤΟ ΟΠΟΊΟ ΚΑΤΑΛΎΕΙ ΤΗ ΜΕΤΑΤΡΟΠΉ ΤΗΣ ΦΩΣΦΑΤΙΔΥΛΑΙΘΑΝΟΛΑΜΊΝΗΣ ΣΕ ΦΩΣΦΑΤΙΔΥΛΟΧΟΛΊΝΗ, ΣΥΝΔΈΕΤΑΙ ΘΕΤΙΚΆ ΜΕ ΤΗΝ ΠΑΧΥΣΑΡΚΊΑ ΠΟΥ ΠΡΟΚΑΛΕΊΤΑΙ ΑΠΌ ΔΊΑΙΤΕΣ ΥΨΗΛΉΣ ΠΕΡΙΕΚΤΙΚΌΤΗΤΑΣ ΣΕ ΛΙΠΑΡΆ ΚΑΙ ΜΕ ΑΘΗΡΟΣΚΛΉΡΩΣΗ. ΕΠΙΠΛΈΟΝ, ΤΑ ΖΏΑ ΠΟΥ ΔΕΝ ΔΙΑΘΈΤΟΥΝ ΤΟ ΓΟΝΊΔΙΟ PEMT ΠΡΟΣΤΑΤΕΎΟΝΤΑΙ ΑΠΌ ΤΗΝ ΑΎΞΗΣΗ ΒΆΡΟΥΣ ΚΑΙ ΤΗΝ ΑΝΆΠΤΥΞΗ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΏΝ ΠΑΘΉΣΕΩΝ. ΤΑ ΠΡΟΚΑΤΑΡΚΤΙΚΆ ΑΠΟΤΕΛΈΣΜΑΤΑ ΔΕΊΧΝΟΥΝ ΌΤΙ ΣΕ ΛΙΠΏΔΗ ΙΣΤΌ ΣΕ ΠΟΝΤΊΚΙΑ ΠΟΥ ΔΕΝ ΔΙΑΘΈΤΟΥΝ ΤΟ ΓΟΝΊΔΙΟ PEMT, ΤΑ ΕΠΊΠΕΔΑ ΤΗΣ ΚΙΝΆΣΗΣ ΚΕΡΑΜΑΜΙΔΙΚΉΣ (CERK), ΕΝΌΣ ΕΝΖΎΜΟΥ ΠΟΥ ΚΑΤΑΛΎΕΙ ΤΗ ΣΎΝΘΕΣΗ ΤΟΥ C1P ΣΤΑ ΘΗΛΑΣΤΙΚΆ, ΕΊΝΑΙ ΠΟΛΎ ΧΑΜΗΛΌΤΕΡΑ ΑΠΌ ΕΚΕΊΝΑ ΤΩΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΏΝ ΠΟΝΤΙΚΏΝ. Αυτό υποδηλώνει ότι η Cerk ως C1P είναι ένας απομακρυσμένος ΣΥΣΚΕΥΑΣΤΗΣ στο INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ Το παρόν ερευνητικό έργο έχει δημιουργηθεί με το τέλος της αποσαφήνισης ορισμένων από τους μηχανισμούς που εμπλέκονται στις διαδικασίες κοινές κλιματολογικές για την ατερογένεση και την ατοπογένεση με το τέλος των Σταθεροποιημένων Νέων Θεραπευτικών ΣΤΡΑΤΗΓΩΝ κατά της ατεροσκλλήρωσης και της ΟΒΕΣΙΤΥ. Για να καθιερωθεί αυτό το έργο, καθορίστηκαν τα ακόλουθα καθήκοντα:_x000D_ Καθορισμός ορισμένων από τους μηχανισμούς που έχουν εφαρμοστεί στο καθεστώς του C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: Ειδικότερα, οι ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΕΣ που αποδυναμώνουν τις ΜΕΤΑΛΡΟΤΕΙΕΣ ΤΗΣ CELL MATRIZ (MMPS) και της RUTA JAK/STAT στο CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 ΚΑΙ ΣΑΣ ΤΟ ΕΝΔΡΑΚΟΥΛΑ ΔΙΑΝΑ ΣΤΗ celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar καθορίζουν εάν οι Cerk και C1P διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην ADIPOGENESIS._x000D_ ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΕΦΑΡΜΟΓΗΣ του Cerk/C1P στον ΚΑΝΟΝΙΣΜΟ του ΕΠΙΠΕΔΟΥ των ΠΡΟΣΩΠΩΝ του CITOQUINAS PRO ΚΑΙ ΑΝΤΙΙΝΦΛΑΜΑΤΩΝ._x000D_ Καθορισμός του κουπί του PEMT σε εύφλεκτες διεργασίες σε μακροφάγα και πρόσθετα: ΣΥΓΚΕΚΡΙΜΈΝΑ, ΘΑ ΚΑΘΟΡΙΣΤΕΊ ΚΑΤΆ ΠΌΣΟΝ ΤΟ PEMT ΕΊΝΑΙ ΑΠΑΡΑΊΤΗΤΟ ΓΙΑ ΤΗ ΜΕΤΑΝΆΣΤΕΥΣΗ ΜΑΚΡΟΦΆΓΩΝ ΚΑΙ ΠΡΟ-ΑΔΙΠΟΚΥΤΤΆΡΩΝ. Θα εξεταστεί επίσης κατά πόσον η διέγερση της ΚΟΡΥΦΗΣ ΑΠΑΙΤΕΙ ΣΥΜΜΕΤΟΧΗ ΚΑΙ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ ΑΠΑΙΤΕΙΤΑΙ ΣΥΜΜΕΤΟΧΗ ΚΑΙ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ Εάν οι προτεινόμενες ΠΡΟΤΑΣΕΙΣ ΠΡΟΤΑΣΕΩΝ ΠΕΜΤ μπορούν να εξουδετερώσουν τις προφλεγμονώδεις επιδράσεις του PEMT._x000D_ Είτε οι προτεινόμενες ΠΡΟΤΑΣΕΙΣ ΔΕΛΤΙΩΝ ΠΡΟΤΑΣΕΙΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΠΡΟΤΑΣΕΩΝ στο C1P celular SYNALISM MECHANISMS που μπορούν να εισαχθούν στη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης και της παχυσαρκίας. (Greek) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: ΤΟ CERAMID 1-ΦΩΣΦΟΡΙΚΌ (C1P) ΕΊΝΑΙ ΈΝΑ ΒΙΟΔΡΑΣΤΙΚΌ ΦΩΣΦΟΡΟΡΟΥΦΥΛΙΔΙΟ ΠΟΥ ΡΥΘΜΊΖΕΙ ΤΙΣ ΖΩΤΙΚΈΣ ΚΥΤΤΑΡΙΚΈΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΊΕΣ. ΕΊΝΑΙ ΜΙΤΟΓΌΝΟ, ΑΝΤΙΑΠΩΠΤΙΚΌ, ΠΡΟ-ΦΛΕΓΜΟΝΏΔΕΣ ΚΑΙ ΠΡΟΚΑΛΕΊ ΚΥΤΤΑΡΙΚΉ ΜΕΤΑΝΆΣΤΕΥΣΗ. ΑΚΡΙΒΏΣ, ΑΥΤΈΣ ΟΙ ΛΕΙΤΟΥΡΓΊΕΣ ΈΧΟΥΝ ΣΥΣΧΕΤΙΣΤΕΊ ΜΕ ATEROGENICAL ΚΑΙ ADIPOGENICAL ΑΠΑΝΤΉΣΕΙΣ, ΕΙΔΙΚΆ ΌΤΑΝ ΑΥΤΈΣ ΟΙ ΔΙΕΡΓΑΣΊΕΣ ΣΥΜΒΑΊΝΟΥΝ ΣΕ ΜΑΚΡΟΦΆΓΑ ΚΑΙ ADIPOCYTES. ΩΣΤΌΣΟ, ΟΙ ΜΟΡΙΑΚΟΊ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΊ ΜΕ ΤΟΥΣ ΟΠΟΊΟΥΣ ΤΟ C1P ΕΚΤΕΛΕΊ ΤΙΣ ΕΝΈΡΓΕΙΈΣ ΤΟΥ ΔΕΝ ΕΊΝΑΙ ΣΑΦΕΊΣ. ΤΑ ΜΑΚΡΟΦΆΓΑ ΔΙΑΔΡΑΜΑΤΊΖΟΥΝ ΚΑΊΡΙΟ ΡΌΛΟ ΣΤΗΝ ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΉ ΑΠΌΚΡΙΣΗ ΚΑΙ ΈΧΟΥΝ ΠΕΡΙΓΡΑΦΕΊ ΩΣ ΤΑ ΣΗΜΑΝΤΙΚΌΤΕΡΑ ΚΎΤΤΑΡΑ ΣΤΗΝ ΈΝΑΡΞΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΡΌΟΔΟ ΤΗΣ ΑΘΗΡΟΣΚΛΉΡΩΣΗΣ. Η ΠΑΧΥΣΑΡΚΊΑ ΕΊΝΑΙ ΓΝΩΣΤΌ ΌΤΙ ΕΊΝΑΙ ΈΝΑΣ ΑΠΌ ΤΟΥΣ ΣΗΜΑΝΤΙΚΌΤΕΡΟΥΣ ΠΑΡΆΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΎΝΟΥ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΡΟΏΘΗΣΗ ΤΗΣ ATEROGENESIS ΚΑΙ ΌΤΙ ΟΙ ΦΛΕΓΜΟΝΏΔΕΙΣ ΔΙΕΡΓΑΣΊΕΣ ΕΊΝΑΙ Η ΚΎΡΙΑ ΣΎΝΔΕΣΗ ΜΕΤΑΞΎ ΠΑΧΥΣΑΡΚΊΑΣ ΚΑΙ ΑΘΗΡΟΣΚΛΉΡΩΣΗΣ. ΥΨΗΛΆ ΕΠΊΠΕΔΑ ΠΡΟ-ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΏΝ ΚΥΤΟΚΙΝΏΝ ΕΠΙΚΡΑΤΟΎΝ ΤΌΣΟ ΣΤΗΝ ΑΘΗΡΟΣΚΛΉΡΩΣΗ ΌΣΟ ΚΑΙ ΣΤΗΝ ΠΑΧΥΣΑΡΚΊΑ. ΕΊΝΑΙ ΓΝΩΣΤΌ ΌΤΙ ΤΑ CERAMIDS, ΤΑ ΟΠΟΊΑ ΕΊΝΑΙ ΟΙ ΠΡΌΔΡΟΜΕΣ ΟΥΣΊΕΣ ΤΟΥ C1P, ΕΜΠΛΈΚΟΝΤΑΙ ΣΕ ΑΓΓΕΙΑΚΈΣ ΒΛΆΒΕΣ ΜΈΣΩ ΜΗΧΑΝΙΣΜΏΝ ΠΟΥ ΠΑΡΕΜΒΑΊΝΟΥΝ ΣΤΟΝ ΚΥΤΤΑΡΙΚΌ ΠΟΛΛΑΠΛΑΣΙΑΣΜΌ, ΤΗΝ ΕΠΙΒΊΩΣΗ ΤΩΝ ΚΥΤΤΆΡΩΝ ΚΑΙ ΤΙΣ ΦΛΕΓΜΟΝΏΔΕΙΣ ΔΙΕΡΓΑΣΊΕΣ. ΠΡΌΣΦΑΤΑ ΥΠΟΣΤΗΡΊΧΘΗΚΕ ΌΤΙ ΤΟ ΈΝΖΥΜΟ PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), ΤΟ ΟΠΟΊΟ ΚΑΤΑΛΎΕΙ ΤΗ ΜΕΤΑΤΡΟΠΉ ΤΗΣ ΦΩΣΦΑΤΙΔΥΛΑΙΘΑΝΟΛΑΜΊΝΗΣ ΣΕ ΦΩΣΦΑΤΙΔΥΛΟΧΟΛΊΝΗ, ΣΥΝΔΈΕΤΑΙ ΘΕΤΙΚΆ ΜΕ ΤΗΝ ΠΑΧΥΣΑΡΚΊΑ ΠΟΥ ΠΡΟΚΑΛΕΊΤΑΙ ΑΠΌ ΔΊΑΙΤΕΣ ΥΨΗΛΉΣ ΠΕΡΙΕΚΤΙΚΌΤΗΤΑΣ ΣΕ ΛΙΠΑΡΆ ΚΑΙ ΜΕ ΑΘΗΡΟΣΚΛΉΡΩΣΗ. ΕΠΙΠΛΈΟΝ, ΤΑ ΖΏΑ ΠΟΥ ΔΕΝ ΔΙΑΘΈΤΟΥΝ ΤΟ ΓΟΝΊΔΙΟ PEMT ΠΡΟΣΤΑΤΕΎΟΝΤΑΙ ΑΠΌ ΤΗΝ ΑΎΞΗΣΗ ΒΆΡΟΥΣ ΚΑΙ ΤΗΝ ΑΝΆΠΤΥΞΗ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΏΝ ΠΑΘΉΣΕΩΝ. ΤΑ ΠΡΟΚΑΤΑΡΚΤΙΚΆ ΑΠΟΤΕΛΈΣΜΑΤΑ ΔΕΊΧΝΟΥΝ ΌΤΙ ΣΕ ΛΙΠΏΔΗ ΙΣΤΌ ΣΕ ΠΟΝΤΊΚΙΑ ΠΟΥ ΔΕΝ ΔΙΑΘΈΤΟΥΝ ΤΟ ΓΟΝΊΔΙΟ PEMT, ΤΑ ΕΠΊΠΕΔΑ ΤΗΣ ΚΙΝΆΣΗΣ ΚΕΡΑΜΑΜΙΔΙΚΉΣ (CERK), ΕΝΌΣ ΕΝΖΎΜΟΥ ΠΟΥ ΚΑΤΑΛΎΕΙ ΤΗ ΣΎΝΘΕΣΗ ΤΟΥ C1P ΣΤΑ ΘΗΛΑΣΤΙΚΆ, ΕΊΝΑΙ ΠΟΛΎ ΧΑΜΗΛΌΤΕΡΑ ΑΠΌ ΕΚΕΊΝΑ ΤΩΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΏΝ ΠΟΝΤΙΚΏΝ. Αυτό υποδηλώνει ότι η Cerk ως C1P είναι ένας απομακρυσμένος ΣΥΣΚΕΥΑΣΤΗΣ στο INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ Το παρόν ερευνητικό έργο έχει δημιουργηθεί με το τέλος της αποσαφήνισης ορισμένων από τους μηχανισμούς που εμπλέκονται στις διαδικασίες κοινές κλιματολογικές για την ατερογένεση και την ατοπογένεση με το τέλος των Σταθεροποιημένων Νέων Θεραπευτικών ΣΤΡΑΤΗΓΩΝ κατά της ατεροσκλλήρωσης και της ΟΒΕΣΙΤΥ. Για να καθιερωθεί αυτό το έργο, καθορίστηκαν τα ακόλουθα καθήκοντα:_x000D_ Καθορισμός ορισμένων από τους μηχανισμούς που έχουν εφαρμοστεί στο καθεστώς του C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: Ειδικότερα, οι ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΕΣ που αποδυναμώνουν τις ΜΕΤΑΛΡΟΤΕΙΕΣ ΤΗΣ CELL MATRIZ (MMPS) και της RUTA JAK/STAT στο CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 ΚΑΙ ΣΑΣ ΤΟ ΕΝΔΡΑΚΟΥΛΑ ΔΙΑΝΑ ΣΤΗ celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar καθορίζουν εάν οι Cerk και C1P διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην ADIPOGENESIS._x000D_ ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΕΦΑΡΜΟΓΗΣ του Cerk/C1P στον ΚΑΝΟΝΙΣΜΟ του ΕΠΙΠΕΔΟΥ των ΠΡΟΣΩΠΩΝ του CITOQUINAS PRO ΚΑΙ ΑΝΤΙΙΝΦΛΑΜΑΤΩΝ._x000D_ Καθορισμός του κουπί του PEMT σε εύφλεκτες διεργασίες σε μακροφάγα και πρόσθετα: ΣΥΓΚΕΚΡΙΜΈΝΑ, ΘΑ ΚΑΘΟΡΙΣΤΕΊ ΚΑΤΆ ΠΌΣΟΝ ΤΟ PEMT ΕΊΝΑΙ ΑΠΑΡΑΊΤΗΤΟ ΓΙΑ ΤΗ ΜΕΤΑΝΆΣΤΕΥΣΗ ΜΑΚΡΟΦΆΓΩΝ ΚΑΙ ΠΡΟ-ΑΔΙΠΟΚΥΤΤΆΡΩΝ. Θα εξεταστεί επίσης κατά πόσον η διέγερση της ΚΟΡΥΦΗΣ ΑΠΑΙΤΕΙ ΣΥΜΜΕΤΟΧΗ ΚΑΙ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ ΑΠΑΙΤΕΙΤΑΙ ΣΥΜΜΕΤΟΧΗ ΚΑΙ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ Εάν οι προτεινόμενες ΠΡΟΤΑΣΕΙΣ ΠΡΟΤΑΣΕΩΝ ΠΕΜΤ μπορούν να εξουδετερώσουν τις προφλεγμονώδεις επιδράσεις του PEMT._x000D_ Είτε οι προτεινόμενες ΠΡΟΤΑΣΕΙΣ ΔΕΛΤΙΩΝ ΠΡΟΤΑΣΕΙΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΠΡΟΤΑΣΕΩΝ στο C1P celular SYNALISM MECHANISMS που μπορούν να εισαχθούν στη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης και της παχυσαρκίας. (Greek) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
CERAMID 1-PHOSPHAT (C1P) ER EN BIOAKTIV PHOSPHORUSPHYLICIDE, DER REGULERER VITALE CELLULÆRE FUNKTIONER. DET ER MITOGENT, ANTIAPOPTOTISK, PRO-INFLAMMATORISK OG INDUCERER CELLULÆR MIGRATION. NETOP, DISSE FUNKTIONER ER BLEVET FORBUNDET MED ATEROGENICAL OG ADIPOGENIKAL RESPONS, ISÆR NÅR DISSE PROCESSER FOREKOMMER I MAKROFAGER OG ADIPOCYTTER. DE MOLEKYLÆRE MEKANISMER, HVORMED C1P UDFØRER SINE HANDLINGER, ER IMIDLERTID IKKE KLARE. MAKROFAGER SPILLER EN AFGØRENDE ROLLE I IMMUNRESPONSET OG ER BLEVET BESKREVET SOM DE VIGTIGSTE CELLER I BEGYNDELSEN OG UDVIKLINGEN AF ÅREFORKALKNING. FEDME ER KENDT FOR AT VÆRE EN AF DE VIGTIGSTE RISIKOFAKTORER FOR AT FREMME ATEROGENESIS, OG AT INFLAMMATORISKE PROCESSER ER DEN VIGTIGSTE FORBINDELSE MELLEM FEDME OG ÅREFORKALKNING. HØJE NIVEAUER AF PROINFLAMMATORISKE CYTOKINER HERSKER I BÅDE ÅREFORKALKNING OG FEDME. DET ER KENDT, AT CERAMIDER, SOM ER PRÆKURSORERNE FOR C1P, ER INVOLVERET I VASKULÆRE LÆSIONER GENNEM MEKANISMER, DER FORSTYRRER CELLEPROLIFERATION, CELLEOVERLEVELSE OG INFLAMMATORISKE PROCESSER. DET ER FOR NYLIG BLEVET POSTULERET, AT ENZYMET PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYLTRANSFERASE (PEMT), SOM KATALYSERER OMDANNELSEN AF PHOSPHATIDYLETHANOLAMIN TIL PHOSPHATIDYLCHOLIN, ER POSITIVT FORBUNDET MED FEDME INDUCERET AF FEDTFATTIG DIÆTER OG MED ÅREFORKALKNING. DERUDOVER ER DYR, DER MANGLER PEMT-GENET, BESKYTTET MOD VÆGTØGNING OG UDVIKLING AF HJERTE-KAR-SYGDOMME. VORES FORELØBIGE RESULTATER INDIKERER, AT I FEDTVÆV HOS MUS, DER MANGLER PEMT-GENET, ER NIVEAUERNE AF CERAMIDKINASE (CERK), ET ENZYM, DER KATALYSERER SYNTESEN AF C1P HOS PATTEDYR, MEGET LAVERE END HOS NORMALE MUS. Dette tyder på, at Cerk as C1P er en fjern FACTOR i INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis OG ADIPOGENESIS._x000D_ Det nuværende forskningsprojekt er blevet iværksat med afslutningen på at belyse nogle af de mekanismer, der er involveret i proceduren fælles inflamatorier TO Aterogenesis og adipogenese med slutningen af Stabilising New Therapeutic STRATEGIES mod aterosklerose og OBESITY. For at gennemføre dette projekt er der etableret følgende opgaver:_x000D_ Bestemmelse af nogle af de mekanismer, der er blevet gennemført i status som C1P MIGRATION OG KLULAR SUPERVIVENCE: Navnlig de FUNKTIONER, der fjerner METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) og RUTA JAK/STAT i CELL MIGRATION OG IMPLICATION AF TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 OG DIN INTRACULAR Dianas i celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinate, hvis Cerk og C1P spiller en vigtig rolle i ADIPOGENESIS._x000D_ bestemmelse af PEMT's padle i brandfarlige processer i makrofager og tilsætningsstoffer: DET VIL NÆRMERE BESTEMT BLIVE FASTSLÅET, OM PEMT ER NØDVENDIG FOR MIGRATION AF MAKROFAGER OG PRÆADIPOCYTTER. Det vil også blive undersøgt, om Stimule OF THE CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION OG DETERMINATION Om antisense oligonucleotider SPECIFIKKE PEMT kan modvirke proinflammatoriske virkninger af PEMT._x000D_ hvorvidt de foreslåede STUDIER PROPOSER PROPERTY CONTROL på C1P celular SYNALISM MECHANISMS, der kan indføres i behandlingen af åreforkalkning og obsessitet. (Danish) | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-PHOSPHAT (C1P) ER EN BIOAKTIV PHOSPHORUSPHYLICIDE, DER REGULERER VITALE CELLULÆRE FUNKTIONER. DET ER MITOGENT, ANTIAPOPTOTISK, PRO-INFLAMMATORISK OG INDUCERER CELLULÆR MIGRATION. NETOP, DISSE FUNKTIONER ER BLEVET FORBUNDET MED ATEROGENICAL OG ADIPOGENIKAL RESPONS, ISÆR NÅR DISSE PROCESSER FOREKOMMER I MAKROFAGER OG ADIPOCYTTER. DE MOLEKYLÆRE MEKANISMER, HVORMED C1P UDFØRER SINE HANDLINGER, ER IMIDLERTID IKKE KLARE. MAKROFAGER SPILLER EN AFGØRENDE ROLLE I IMMUNRESPONSET OG ER BLEVET BESKREVET SOM DE VIGTIGSTE CELLER I BEGYNDELSEN OG UDVIKLINGEN AF ÅREFORKALKNING. FEDME ER KENDT FOR AT VÆRE EN AF DE VIGTIGSTE RISIKOFAKTORER FOR AT FREMME ATEROGENESIS, OG AT INFLAMMATORISKE PROCESSER ER DEN VIGTIGSTE FORBINDELSE MELLEM FEDME OG ÅREFORKALKNING. HØJE NIVEAUER AF PROINFLAMMATORISKE CYTOKINER HERSKER I BÅDE ÅREFORKALKNING OG FEDME. DET ER KENDT, AT CERAMIDER, SOM ER PRÆKURSORERNE FOR C1P, ER INVOLVERET I VASKULÆRE LÆSIONER GENNEM MEKANISMER, DER FORSTYRRER CELLEPROLIFERATION, CELLEOVERLEVELSE OG INFLAMMATORISKE PROCESSER. DET ER FOR NYLIG BLEVET POSTULERET, AT ENZYMET PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYLTRANSFERASE (PEMT), SOM KATALYSERER OMDANNELSEN AF PHOSPHATIDYLETHANOLAMIN TIL PHOSPHATIDYLCHOLIN, ER POSITIVT FORBUNDET MED FEDME INDUCERET AF FEDTFATTIG DIÆTER OG MED ÅREFORKALKNING. DERUDOVER ER DYR, DER MANGLER PEMT-GENET, BESKYTTET MOD VÆGTØGNING OG UDVIKLING AF HJERTE-KAR-SYGDOMME. VORES FORELØBIGE RESULTATER INDIKERER, AT I FEDTVÆV HOS MUS, DER MANGLER PEMT-GENET, ER NIVEAUERNE AF CERAMIDKINASE (CERK), ET ENZYM, DER KATALYSERER SYNTESEN AF C1P HOS PATTEDYR, MEGET LAVERE END HOS NORMALE MUS. Dette tyder på, at Cerk as C1P er en fjern FACTOR i INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis OG ADIPOGENESIS._x000D_ Det nuværende forskningsprojekt er blevet iværksat med afslutningen på at belyse nogle af de mekanismer, der er involveret i proceduren fælles inflamatorier TO Aterogenesis og adipogenese med slutningen af Stabilising New Therapeutic STRATEGIES mod aterosklerose og OBESITY. For at gennemføre dette projekt er der etableret følgende opgaver:_x000D_ Bestemmelse af nogle af de mekanismer, der er blevet gennemført i status som C1P MIGRATION OG KLULAR SUPERVIVENCE: Navnlig de FUNKTIONER, der fjerner METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) og RUTA JAK/STAT i CELL MIGRATION OG IMPLICATION AF TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 OG DIN INTRACULAR Dianas i celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinate, hvis Cerk og C1P spiller en vigtig rolle i ADIPOGENESIS._x000D_ bestemmelse af PEMT's padle i brandfarlige processer i makrofager og tilsætningsstoffer: DET VIL NÆRMERE BESTEMT BLIVE FASTSLÅET, OM PEMT ER NØDVENDIG FOR MIGRATION AF MAKROFAGER OG PRÆADIPOCYTTER. Det vil også blive undersøgt, om Stimule OF THE CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION OG DETERMINATION Om antisense oligonucleotider SPECIFIKKE PEMT kan modvirke proinflammatoriske virkninger af PEMT._x000D_ hvorvidt de foreslåede STUDIER PROPOSER PROPERTY CONTROL på C1P celular SYNALISM MECHANISMS, der kan indføres i behandlingen af åreforkalkning og obsessitet. (Danish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-PHOSPHAT (C1P) ER EN BIOAKTIV PHOSPHORUSPHYLICIDE, DER REGULERER VITALE CELLULÆRE FUNKTIONER. DET ER MITOGENT, ANTIAPOPTOTISK, PRO-INFLAMMATORISK OG INDUCERER CELLULÆR MIGRATION. NETOP, DISSE FUNKTIONER ER BLEVET FORBUNDET MED ATEROGENICAL OG ADIPOGENIKAL RESPONS, ISÆR NÅR DISSE PROCESSER FOREKOMMER I MAKROFAGER OG ADIPOCYTTER. DE MOLEKYLÆRE MEKANISMER, HVORMED C1P UDFØRER SINE HANDLINGER, ER IMIDLERTID IKKE KLARE. MAKROFAGER SPILLER EN AFGØRENDE ROLLE I IMMUNRESPONSET OG ER BLEVET BESKREVET SOM DE VIGTIGSTE CELLER I BEGYNDELSEN OG UDVIKLINGEN AF ÅREFORKALKNING. FEDME ER KENDT FOR AT VÆRE EN AF DE VIGTIGSTE RISIKOFAKTORER FOR AT FREMME ATEROGENESIS, OG AT INFLAMMATORISKE PROCESSER ER DEN VIGTIGSTE FORBINDELSE MELLEM FEDME OG ÅREFORKALKNING. HØJE NIVEAUER AF PROINFLAMMATORISKE CYTOKINER HERSKER I BÅDE ÅREFORKALKNING OG FEDME. DET ER KENDT, AT CERAMIDER, SOM ER PRÆKURSORERNE FOR C1P, ER INVOLVERET I VASKULÆRE LÆSIONER GENNEM MEKANISMER, DER FORSTYRRER CELLEPROLIFERATION, CELLEOVERLEVELSE OG INFLAMMATORISKE PROCESSER. DET ER FOR NYLIG BLEVET POSTULERET, AT ENZYMET PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYLTRANSFERASE (PEMT), SOM KATALYSERER OMDANNELSEN AF PHOSPHATIDYLETHANOLAMIN TIL PHOSPHATIDYLCHOLIN, ER POSITIVT FORBUNDET MED FEDME INDUCERET AF FEDTFATTIG DIÆTER OG MED ÅREFORKALKNING. DERUDOVER ER DYR, DER MANGLER PEMT-GENET, BESKYTTET MOD VÆGTØGNING OG UDVIKLING AF HJERTE-KAR-SYGDOMME. VORES FORELØBIGE RESULTATER INDIKERER, AT I FEDTVÆV HOS MUS, DER MANGLER PEMT-GENET, ER NIVEAUERNE AF CERAMIDKINASE (CERK), ET ENZYM, DER KATALYSERER SYNTESEN AF C1P HOS PATTEDYR, MEGET LAVERE END HOS NORMALE MUS. Dette tyder på, at Cerk as C1P er en fjern FACTOR i INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis OG ADIPOGENESIS._x000D_ Det nuværende forskningsprojekt er blevet iværksat med afslutningen på at belyse nogle af de mekanismer, der er involveret i proceduren fælles inflamatorier TO Aterogenesis og adipogenese med slutningen af Stabilising New Therapeutic STRATEGIES mod aterosklerose og OBESITY. For at gennemføre dette projekt er der etableret følgende opgaver:_x000D_ Bestemmelse af nogle af de mekanismer, der er blevet gennemført i status som C1P MIGRATION OG KLULAR SUPERVIVENCE: Navnlig de FUNKTIONER, der fjerner METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) og RUTA JAK/STAT i CELL MIGRATION OG IMPLICATION AF TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 OG DIN INTRACULAR Dianas i celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinate, hvis Cerk og C1P spiller en vigtig rolle i ADIPOGENESIS._x000D_ bestemmelse af PEMT's padle i brandfarlige processer i makrofager og tilsætningsstoffer: DET VIL NÆRMERE BESTEMT BLIVE FASTSLÅET, OM PEMT ER NØDVENDIG FOR MIGRATION AF MAKROFAGER OG PRÆADIPOCYTTER. Det vil også blive undersøgt, om Stimule OF THE CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION OG DETERMINATION Om antisense oligonucleotider SPECIFIKKE PEMT kan modvirke proinflammatoriske virkninger af PEMT._x000D_ hvorvidt de foreslåede STUDIER PROPOSER PROPERTY CONTROL på C1P celular SYNALISM MECHANISMS, der kan indføres i behandlingen af åreforkalkning og obsessitet. (Danish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
CERAMID 1-FOSFAATTI (C1P) ON BIOAKTIIVINEN PHOSPHORUSPHYLICIDE, JOKA SÄÄTELEE ELINTÄRKEITÄ SOLUTOIMINTOJA. SE ON MITOGEENINEN, ANTIAPOPTOOTTINEN, PRO-INFLAMMATORINEN JA INDUSOI SOLUSIIRTYMÄÄ. JUURI NÄMÄ TOIMINNOT OVAT LIITTYNEET ATEROGENICAL- JA ADIPOGENICAL-VASTEISIIN ERITYISESTI SILLOIN, KUN NÄITÄ PROSESSEJA ESIINTYY MAKROFAGEISSA JA ADIPOSYYTEISSÄ. MOLEKYYLIMEKANISMIT, JOILLA C1P TOTEUTTAA TOIMENSA, EIVÄT KUITENKAAN OLE SELKEITÄ. MAKROFAGIT OVAT KESKEISESSÄ ASEMASSA IMMUUNIVASTEEN KANNALTA, JA NIITÄ ON KUVATTU TÄRKEIMMIKSI SOLUIKSI ATEROSKLEROOSIN PUHKEAMISESSA JA ETENEMISESSÄ. LIHAVUUDEN TIEDETÄÄN OLEVAN YKSI TÄRKEIMMISTÄ RISKITEKIJÖISTÄ EDISTÄÄ ATEROGENESIS JA ETTÄ TULEHDUSPROSESSIT OVAT TÄRKEIN YHTEYS LIIKALIHAVUUDEN JA ATEROSKLEROOSIN. KORKEAT PRO-INFLAMMATORISET SYTOKIINIT VALLITSEVAT SEKÄ ATEROSKLEROOSISSA ETTÄ LIHAVUUDESSA. ON TUNNETTUA, ETTÄ KERAMIDIT, JOTKA OVAT C1P:N ESIASTEITA, OSALLISTUVAT VERISUONTEN VAURIOIHIN SELLAISTEN MEKANISMIEN KAUTTA, JOTKA HÄIRITSEVÄT SOLUJEN PROLIFERAATIOTA, SOLUJEN ELOONJÄÄMISTÄ JA TULEHDUSPROSESSEJA. ÄSKETTÄIN ON OLETETTU, ETTÄ PHOSPHATIDILETHANOLAMINE-METYYLITRANSFERAASI (PEMT), JOKA KATALYSOI FOSFATIDYYLIETANOLIAMIININ MUUNTAMISTA FOSFATIDYYLIKOLIINIKSI, LIITTYY POSITIIVISESTI RASVAISTEN RUOKAVALIOIDEN AIHEUTTAMAAN LIHAVUUTEEN JA ATEROSKLEROOSIIN. LISÄKSI ELÄIMET, JOILLA EI OLE PEMT-GEENIÄ, ON SUOJATTU PAINONNOUSULTA JA SYDÄN- JA VERISUONITAUTIEN KEHITTYMISELTÄ. ALUSTAVAT TULOKSET OSOITTAVAT, ETTÄ HIIRILLÄ, JOILLA EI OLE PEMT-GEENIÄ, RASVAKUDOKSESSA CERAMIDIKINAASI (CERK), JOKA KATALYSOI C1P:N SYNTEESIÄ NISÄKKÄISSÄ, ON PALJON PIENEMPI KUIN NORMAALILLA HIIRELLÄ. Tämä viittaa siihen, että Cerk C1P on etäinen FACTOR INFLAMATOR ASSOCIATE to Aterogenesis JA ADIPOGENESIS._x000D_ Nykyinen tutkimushanke on perustettu, ja sen jälkeen on selvitetty joitakin mekanismeja, jotka liittyvät Aterogeneesin ja adipogeneesin yhteiseen tulehdukseen, kun stabilisoivat uudet terapiat ateroskleroosia ja OBESITYä vastaan. Hankkeen vakiinnuttamiseksi on perustettu seuraavat tehtävät:_x000D_ Joidenkin C1P MIGRATION JA CLULAR SUPERVIVENCE -ohjelman yhteydessä käyttöön otettujen mekanismien määrittäminen: Erityisesti CELL MATRIZin (MMPS) METALOPROTEINS (MMPS) ja RUTA JAK/STAT TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 – JA KIRJALLISEEN INTRACULAR Dianas in the celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar määrittää, onko Cerk ja C1P tärkeässä roolissa ADIPOGENESIS._x000D_:ssa. CERKIN/C1P: n TÄYTÄNTÖÖNPANOASETUS CITOQUINAS PRO- JA ANTIINFLAMATORIAS- JA ANTIINFLAMATORIAS-JÄRJESTELMÄN ASETUKSEKSI._x000D_ Määritä PEMT:n mela makrofagien ja lisäaineiden syttyvissä prosesseissa: ERITYISESTI MÄÄRITETÄÄN, ONKO PEMT-TESTI TARPEEN MAKROFAGIEN JA PREADIPOSYYTTIEN SIIRTYMISELLE. On myös tutkittava, voiko Stimule OF CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION JA DETERMINATION KÄYTTÄMINEN, voiko antisense oligonukleotides SPECIFIC OF PEMT torjua PEMT._x000D_: n proinflammatorisia vaikutuksia, onko ehdotettu STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL C1P-celular SYNALISM MECHANISMS, joita voidaan lisätä ateroskleroosin ja pakkomielteen hoitoon. (Finnish) | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFAATTI (C1P) ON BIOAKTIIVINEN PHOSPHORUSPHYLICIDE, JOKA SÄÄTELEE ELINTÄRKEITÄ SOLUTOIMINTOJA. SE ON MITOGEENINEN, ANTIAPOPTOOTTINEN, PRO-INFLAMMATORINEN JA INDUSOI SOLUSIIRTYMÄÄ. JUURI NÄMÄ TOIMINNOT OVAT LIITTYNEET ATEROGENICAL- JA ADIPOGENICAL-VASTEISIIN ERITYISESTI SILLOIN, KUN NÄITÄ PROSESSEJA ESIINTYY MAKROFAGEISSA JA ADIPOSYYTEISSÄ. MOLEKYYLIMEKANISMIT, JOILLA C1P TOTEUTTAA TOIMENSA, EIVÄT KUITENKAAN OLE SELKEITÄ. MAKROFAGIT OVAT KESKEISESSÄ ASEMASSA IMMUUNIVASTEEN KANNALTA, JA NIITÄ ON KUVATTU TÄRKEIMMIKSI SOLUIKSI ATEROSKLEROOSIN PUHKEAMISESSA JA ETENEMISESSÄ. LIHAVUUDEN TIEDETÄÄN OLEVAN YKSI TÄRKEIMMISTÄ RISKITEKIJÖISTÄ EDISTÄÄ ATEROGENESIS JA ETTÄ TULEHDUSPROSESSIT OVAT TÄRKEIN YHTEYS LIIKALIHAVUUDEN JA ATEROSKLEROOSIN. KORKEAT PRO-INFLAMMATORISET SYTOKIINIT VALLITSEVAT SEKÄ ATEROSKLEROOSISSA ETTÄ LIHAVUUDESSA. ON TUNNETTUA, ETTÄ KERAMIDIT, JOTKA OVAT C1P:N ESIASTEITA, OSALLISTUVAT VERISUONTEN VAURIOIHIN SELLAISTEN MEKANISMIEN KAUTTA, JOTKA HÄIRITSEVÄT SOLUJEN PROLIFERAATIOTA, SOLUJEN ELOONJÄÄMISTÄ JA TULEHDUSPROSESSEJA. ÄSKETTÄIN ON OLETETTU, ETTÄ PHOSPHATIDILETHANOLAMINE-METYYLITRANSFERAASI (PEMT), JOKA KATALYSOI FOSFATIDYYLIETANOLIAMIININ MUUNTAMISTA FOSFATIDYYLIKOLIINIKSI, LIITTYY POSITIIVISESTI RASVAISTEN RUOKAVALIOIDEN AIHEUTTAMAAN LIHAVUUTEEN JA ATEROSKLEROOSIIN. LISÄKSI ELÄIMET, JOILLA EI OLE PEMT-GEENIÄ, ON SUOJATTU PAINONNOUSULTA JA SYDÄN- JA VERISUONITAUTIEN KEHITTYMISELTÄ. ALUSTAVAT TULOKSET OSOITTAVAT, ETTÄ HIIRILLÄ, JOILLA EI OLE PEMT-GEENIÄ, RASVAKUDOKSESSA CERAMIDIKINAASI (CERK), JOKA KATALYSOI C1P:N SYNTEESIÄ NISÄKKÄISSÄ, ON PALJON PIENEMPI KUIN NORMAALILLA HIIRELLÄ. Tämä viittaa siihen, että Cerk C1P on etäinen FACTOR INFLAMATOR ASSOCIATE to Aterogenesis JA ADIPOGENESIS._x000D_ Nykyinen tutkimushanke on perustettu, ja sen jälkeen on selvitetty joitakin mekanismeja, jotka liittyvät Aterogeneesin ja adipogeneesin yhteiseen tulehdukseen, kun stabilisoivat uudet terapiat ateroskleroosia ja OBESITYä vastaan. Hankkeen vakiinnuttamiseksi on perustettu seuraavat tehtävät:_x000D_ Joidenkin C1P MIGRATION JA CLULAR SUPERVIVENCE -ohjelman yhteydessä käyttöön otettujen mekanismien määrittäminen: Erityisesti CELL MATRIZin (MMPS) METALOPROTEINS (MMPS) ja RUTA JAK/STAT TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 – JA KIRJALLISEEN INTRACULAR Dianas in the celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar määrittää, onko Cerk ja C1P tärkeässä roolissa ADIPOGENESIS._x000D_:ssa. CERKIN/C1P: n TÄYTÄNTÖÖNPANOASETUS CITOQUINAS PRO- JA ANTIINFLAMATORIAS- JA ANTIINFLAMATORIAS-JÄRJESTELMÄN ASETUKSEKSI._x000D_ Määritä PEMT:n mela makrofagien ja lisäaineiden syttyvissä prosesseissa: ERITYISESTI MÄÄRITETÄÄN, ONKO PEMT-TESTI TARPEEN MAKROFAGIEN JA PREADIPOSYYTTIEN SIIRTYMISELLE. On myös tutkittava, voiko Stimule OF CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION JA DETERMINATION KÄYTTÄMINEN, voiko antisense oligonukleotides SPECIFIC OF PEMT torjua PEMT._x000D_: n proinflammatorisia vaikutuksia, onko ehdotettu STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL C1P-celular SYNALISM MECHANISMS, joita voidaan lisätä ateroskleroosin ja pakkomielteen hoitoon. (Finnish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFAATTI (C1P) ON BIOAKTIIVINEN PHOSPHORUSPHYLICIDE, JOKA SÄÄTELEE ELINTÄRKEITÄ SOLUTOIMINTOJA. SE ON MITOGEENINEN, ANTIAPOPTOOTTINEN, PRO-INFLAMMATORINEN JA INDUSOI SOLUSIIRTYMÄÄ. JUURI NÄMÄ TOIMINNOT OVAT LIITTYNEET ATEROGENICAL- JA ADIPOGENICAL-VASTEISIIN ERITYISESTI SILLOIN, KUN NÄITÄ PROSESSEJA ESIINTYY MAKROFAGEISSA JA ADIPOSYYTEISSÄ. MOLEKYYLIMEKANISMIT, JOILLA C1P TOTEUTTAA TOIMENSA, EIVÄT KUITENKAAN OLE SELKEITÄ. MAKROFAGIT OVAT KESKEISESSÄ ASEMASSA IMMUUNIVASTEEN KANNALTA, JA NIITÄ ON KUVATTU TÄRKEIMMIKSI SOLUIKSI ATEROSKLEROOSIN PUHKEAMISESSA JA ETENEMISESSÄ. LIHAVUUDEN TIEDETÄÄN OLEVAN YKSI TÄRKEIMMISTÄ RISKITEKIJÖISTÄ EDISTÄÄ ATEROGENESIS JA ETTÄ TULEHDUSPROSESSIT OVAT TÄRKEIN YHTEYS LIIKALIHAVUUDEN JA ATEROSKLEROOSIN. KORKEAT PRO-INFLAMMATORISET SYTOKIINIT VALLITSEVAT SEKÄ ATEROSKLEROOSISSA ETTÄ LIHAVUUDESSA. ON TUNNETTUA, ETTÄ KERAMIDIT, JOTKA OVAT C1P:N ESIASTEITA, OSALLISTUVAT VERISUONTEN VAURIOIHIN SELLAISTEN MEKANISMIEN KAUTTA, JOTKA HÄIRITSEVÄT SOLUJEN PROLIFERAATIOTA, SOLUJEN ELOONJÄÄMISTÄ JA TULEHDUSPROSESSEJA. ÄSKETTÄIN ON OLETETTU, ETTÄ PHOSPHATIDILETHANOLAMINE-METYYLITRANSFERAASI (PEMT), JOKA KATALYSOI FOSFATIDYYLIETANOLIAMIININ MUUNTAMISTA FOSFATIDYYLIKOLIINIKSI, LIITTYY POSITIIVISESTI RASVAISTEN RUOKAVALIOIDEN AIHEUTTAMAAN LIHAVUUTEEN JA ATEROSKLEROOSIIN. LISÄKSI ELÄIMET, JOILLA EI OLE PEMT-GEENIÄ, ON SUOJATTU PAINONNOUSULTA JA SYDÄN- JA VERISUONITAUTIEN KEHITTYMISELTÄ. ALUSTAVAT TULOKSET OSOITTAVAT, ETTÄ HIIRILLÄ, JOILLA EI OLE PEMT-GEENIÄ, RASVAKUDOKSESSA CERAMIDIKINAASI (CERK), JOKA KATALYSOI C1P:N SYNTEESIÄ NISÄKKÄISSÄ, ON PALJON PIENEMPI KUIN NORMAALILLA HIIRELLÄ. Tämä viittaa siihen, että Cerk C1P on etäinen FACTOR INFLAMATOR ASSOCIATE to Aterogenesis JA ADIPOGENESIS._x000D_ Nykyinen tutkimushanke on perustettu, ja sen jälkeen on selvitetty joitakin mekanismeja, jotka liittyvät Aterogeneesin ja adipogeneesin yhteiseen tulehdukseen, kun stabilisoivat uudet terapiat ateroskleroosia ja OBESITYä vastaan. Hankkeen vakiinnuttamiseksi on perustettu seuraavat tehtävät:_x000D_ Joidenkin C1P MIGRATION JA CLULAR SUPERVIVENCE -ohjelman yhteydessä käyttöön otettujen mekanismien määrittäminen: Erityisesti CELL MATRIZin (MMPS) METALOPROTEINS (MMPS) ja RUTA JAK/STAT TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 – JA KIRJALLISEEN INTRACULAR Dianas in the celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar määrittää, onko Cerk ja C1P tärkeässä roolissa ADIPOGENESIS._x000D_:ssa. CERKIN/C1P: n TÄYTÄNTÖÖNPANOASETUS CITOQUINAS PRO- JA ANTIINFLAMATORIAS- JA ANTIINFLAMATORIAS-JÄRJESTELMÄN ASETUKSEKSI._x000D_ Määritä PEMT:n mela makrofagien ja lisäaineiden syttyvissä prosesseissa: ERITYISESTI MÄÄRITETÄÄN, ONKO PEMT-TESTI TARPEEN MAKROFAGIEN JA PREADIPOSYYTTIEN SIIRTYMISELLE. On myös tutkittava, voiko Stimule OF CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION JA DETERMINATION KÄYTTÄMINEN, voiko antisense oligonukleotides SPECIFIC OF PEMT torjua PEMT._x000D_: n proinflammatorisia vaikutuksia, onko ehdotettu STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL C1P-celular SYNALISM MECHANISMS, joita voidaan lisätä ateroskleroosin ja pakkomielteen hoitoon. (Finnish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
ĊERAMIDA 1-FOSFAT (C1P) HUWA PHOSPHORUSPHYLICIDE BIJOATTIV LI JIRREGOLA L-FUNZJONIJIET ĊELLULARI VITALI. HUWA MITOĠENIKU, ANTIAPOPTOTIKU, PRO-INFJAMMATORJU U JINDUĊI MIGRAZZJONI ĊELLULARI. PREĊIŻAMENT, DAWN IL-FUNZJONIJIET ĠEW ASSOĊJATI MA’ RISPONSI ATEROGENICAL U ADIPOGENICAL, SPEĊJALMENT META DAWN IL-PROĊESSI JSEĦĦU F’MAKROFAĠI U ADIPOCYTES. MADANKOLLU, IL-MEKKANIŻMI MOLEKULARI LI BIHOM C1P TWETTAQ L-AZZJONIJIET TAGĦHA MHUMIEX ĊARI. IL-MAKROFAĠI GĦANDHOM RWOL KRUĊJALI FIR-RISPONS IMMUNI U ĠEW DESKRITTI BĦALA L-AKTAR ĊELLOLI IMPORTANTI FIL-BIDU U L-PROGRESS TA’ ATEROSKLEROŻI. L-OBEŻITÀ HIJA MAGĦRUFA LI HIJA WAĦDA MILL-AKTAR FATTURI TA’ RISKJU IMPORTANTI BIEX TIPPROMWOVI L-ATEROGENESIS U LI L-PROĊESSI INFJAMMATORJI HUMA L-KONNESSJONI EWLENIJA BEJN L-OBEŻITÀ U L-ATEROSKLEROŻI. LIVELLI GĦOLJIN TA’ ĊITOKINI PRO-INFJAMMATORJI JIPPREVALU KEMM FL-ATEROSKLEROŻI KIF UKOLL FL-OBEŻITÀ. HUWA MAGĦRUF LI Ċ-ĊERAMIDI, LI HUMA L-PREKURSURI TA’ C1P, HUMA INVOLUTI F’LEŻJONIJIET VASKULARI PERMEZZ TA’ MEKKANIŻMI LI JINTERFERIXXU MAL-PROLIFERAZZJONI TAĊ-ĊELLOLI, IS-SOPRAVIVENZA TAĊ-ĊELLOLI U L-PROĊESSI INFJAMMATORJI. DAN L-AĦĦAR ĠIE POSTULAT LI L-ENZIMA PHOSPHATIDILETHANOLOLINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), LI TIKKATALIZZA L-KONVERŻJONI TA’ PHOSPHATIDYLETHANOLAMINE GĦAL PHOSPHATIDYLCHOLINE, HIJA ASSOĊJATA B’MOD POŻITTIV MA’ L-OBEŻITÀ INDOTTA MINN DIETI B’KONTENUT GĦOLI TA’ XAĦAM, U MA’ ATEROSKLEROŻI. BARRA MINN HEKK, ANNIMALI LI M’GĦANDHOMX IL-ĠENE PEMT HUMA PROTETTI KONTRA Ż-ŻIEDA FIL-PIŻ U L-IŻVILUPP TA’ MARD KARDJOVASKULARI. IR-RIŻULTATI PRELIMINARI TAGĦNA JINDIKAW LI FIT-TESSUT XAĦMI FIL-ĠRIEDEN LI M’GĦANDHOMX IL-ĠENE PEMT, IL-LIVELLI TA’ CERAMIDE KINASE (CERK), ENZIMA LI TIKKATALIZZA S-SINTESI TA’ C1P FIL-MAMMIFERI, HUMA ĦAFNA AKTAR BAXXI MINN DAWK TA’ ĠRIEDEN NORMALI. Dan jissuġġerixxi li Cerk bħala C1P huma FATTOR remot fl-ASSOĊJATA TA’ INFLAMATOR GĦALL-Ateroġenesi U L-ADIPOGENESIS._x000D_ Il-proġett ta’ riċerka preżenti ġie stabbilit bl-aħħar ta’ eluċidazzjoni ta’ wħud mill-mekkaniżmi involuti fil-proċedimenti inflamatorji komuni għall-Ateroġenisi u l-Adipoġenisi bit-Tmiem ta’ STRATEĠIJIET Terapewtiċi Ġodda kontra l-Aerosklerosi u l-OBESITY. Sabiex jiġi kkonsagrat dan il-proġett, ġew stabbiliti l-kompiti li ġejjin:_x000D_ Determinazzjoni ta’ wħud mill-mekkaniżmi li ġew implimentati fl-istatus tas-C1P MIGRATION and CLULAR SUPERVIVENCE: B’mod partikolari, il-FONĊJONIJIET li jwaqqgħu l-METALOPROTEINI TAL-MATRIZ ELL (MMPS) u r-RUTA JAK/STAT fil-MIGRAZZJONI KELL U L-IMPLIKAZZJONI TAL-FATTUR TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 U INTRACULAR TIEGĦEK Dijana fl-ADIPOGENE._x000D_determinar determinat jekk Cerk u C1P għandhom rwol importanti fl-ADIPOGENESIS._x000D_D_ l-IMPLIMENTAZZJONI taċ-Ċerk/C1P fir-REGOLAMENT TAL-LIVELL TAL-PROĊETTIĊENTI U ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Determinazzjoni ta’ l-għadma tal-PEMT fi proċessi li jieħdu n-nar fil-makrofaġi u l-addittivi: B’MOD SPEĊIFIKU, SE JIĠI STABBILIT JEKK IL-PEMT HUWIEX MEĦTIEĠ GĦALL-MIGRAZZJONI TAL-MAKROFAĠI U L-PREADIPOCYTES. Se jiġi eżaminat ukoll jekk l-istimulu tar-REKWIŻIJIET TA’ MIGRAZZAZZJONI TA’ KELL PEMT PARTIĊIPAZZJONI U DETERMINAZZJONI Jekk oligonukleotidi antisensittivi L-ISPEĊIFIKAZZJONI TAL-PEMT jistgħux jikkontrobattu l-effetti proinfjammatorji ta’ PEMT._x000D_ Jekk l-STUDIES proposti PROPOŻIZZJONI PROPERTY KONTROL fuq il-MECHANISMS C1P SYNALISM li jistgħu jiġu introdotti fit-trattament ta’ aterosklerożi u osvalutazzjoni. (Maltese) | |||||||||||||||
| Property / summary: ĊERAMIDA 1-FOSFAT (C1P) HUWA PHOSPHORUSPHYLICIDE BIJOATTIV LI JIRREGOLA L-FUNZJONIJIET ĊELLULARI VITALI. HUWA MITOĠENIKU, ANTIAPOPTOTIKU, PRO-INFJAMMATORJU U JINDUĊI MIGRAZZJONI ĊELLULARI. PREĊIŻAMENT, DAWN IL-FUNZJONIJIET ĠEW ASSOĊJATI MA’ RISPONSI ATEROGENICAL U ADIPOGENICAL, SPEĊJALMENT META DAWN IL-PROĊESSI JSEĦĦU F’MAKROFAĠI U ADIPOCYTES. MADANKOLLU, IL-MEKKANIŻMI MOLEKULARI LI BIHOM C1P TWETTAQ L-AZZJONIJIET TAGĦHA MHUMIEX ĊARI. IL-MAKROFAĠI GĦANDHOM RWOL KRUĊJALI FIR-RISPONS IMMUNI U ĠEW DESKRITTI BĦALA L-AKTAR ĊELLOLI IMPORTANTI FIL-BIDU U L-PROGRESS TA’ ATEROSKLEROŻI. L-OBEŻITÀ HIJA MAGĦRUFA LI HIJA WAĦDA MILL-AKTAR FATTURI TA’ RISKJU IMPORTANTI BIEX TIPPROMWOVI L-ATEROGENESIS U LI L-PROĊESSI INFJAMMATORJI HUMA L-KONNESSJONI EWLENIJA BEJN L-OBEŻITÀ U L-ATEROSKLEROŻI. LIVELLI GĦOLJIN TA’ ĊITOKINI PRO-INFJAMMATORJI JIPPREVALU KEMM FL-ATEROSKLEROŻI KIF UKOLL FL-OBEŻITÀ. HUWA MAGĦRUF LI Ċ-ĊERAMIDI, LI HUMA L-PREKURSURI TA’ C1P, HUMA INVOLUTI F’LEŻJONIJIET VASKULARI PERMEZZ TA’ MEKKANIŻMI LI JINTERFERIXXU MAL-PROLIFERAZZJONI TAĊ-ĊELLOLI, IS-SOPRAVIVENZA TAĊ-ĊELLOLI U L-PROĊESSI INFJAMMATORJI. DAN L-AĦĦAR ĠIE POSTULAT LI L-ENZIMA PHOSPHATIDILETHANOLOLINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), LI TIKKATALIZZA L-KONVERŻJONI TA’ PHOSPHATIDYLETHANOLAMINE GĦAL PHOSPHATIDYLCHOLINE, HIJA ASSOĊJATA B’MOD POŻITTIV MA’ L-OBEŻITÀ INDOTTA MINN DIETI B’KONTENUT GĦOLI TA’ XAĦAM, U MA’ ATEROSKLEROŻI. BARRA MINN HEKK, ANNIMALI LI M’GĦANDHOMX IL-ĠENE PEMT HUMA PROTETTI KONTRA Ż-ŻIEDA FIL-PIŻ U L-IŻVILUPP TA’ MARD KARDJOVASKULARI. IR-RIŻULTATI PRELIMINARI TAGĦNA JINDIKAW LI FIT-TESSUT XAĦMI FIL-ĠRIEDEN LI M’GĦANDHOMX IL-ĠENE PEMT, IL-LIVELLI TA’ CERAMIDE KINASE (CERK), ENZIMA LI TIKKATALIZZA S-SINTESI TA’ C1P FIL-MAMMIFERI, HUMA ĦAFNA AKTAR BAXXI MINN DAWK TA’ ĠRIEDEN NORMALI. Dan jissuġġerixxi li Cerk bħala C1P huma FATTOR remot fl-ASSOĊJATA TA’ INFLAMATOR GĦALL-Ateroġenesi U L-ADIPOGENESIS._x000D_ Il-proġett ta’ riċerka preżenti ġie stabbilit bl-aħħar ta’ eluċidazzjoni ta’ wħud mill-mekkaniżmi involuti fil-proċedimenti inflamatorji komuni għall-Ateroġenisi u l-Adipoġenisi bit-Tmiem ta’ STRATEĠIJIET Terapewtiċi Ġodda kontra l-Aerosklerosi u l-OBESITY. Sabiex jiġi kkonsagrat dan il-proġett, ġew stabbiliti l-kompiti li ġejjin:_x000D_ Determinazzjoni ta’ wħud mill-mekkaniżmi li ġew implimentati fl-istatus tas-C1P MIGRATION and CLULAR SUPERVIVENCE: B’mod partikolari, il-FONĊJONIJIET li jwaqqgħu l-METALOPROTEINI TAL-MATRIZ ELL (MMPS) u r-RUTA JAK/STAT fil-MIGRAZZJONI KELL U L-IMPLIKAZZJONI TAL-FATTUR TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 U INTRACULAR TIEGĦEK Dijana fl-ADIPOGENE._x000D_determinar determinat jekk Cerk u C1P għandhom rwol importanti fl-ADIPOGENESIS._x000D_D_ l-IMPLIMENTAZZJONI taċ-Ċerk/C1P fir-REGOLAMENT TAL-LIVELL TAL-PROĊETTIĊENTI U ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Determinazzjoni ta’ l-għadma tal-PEMT fi proċessi li jieħdu n-nar fil-makrofaġi u l-addittivi: B’MOD SPEĊIFIKU, SE JIĠI STABBILIT JEKK IL-PEMT HUWIEX MEĦTIEĠ GĦALL-MIGRAZZJONI TAL-MAKROFAĠI U L-PREADIPOCYTES. Se jiġi eżaminat ukoll jekk l-istimulu tar-REKWIŻIJIET TA’ MIGRAZZAZZJONI TA’ KELL PEMT PARTIĊIPAZZJONI U DETERMINAZZJONI Jekk oligonukleotidi antisensittivi L-ISPEĊIFIKAZZJONI TAL-PEMT jistgħux jikkontrobattu l-effetti proinfjammatorji ta’ PEMT._x000D_ Jekk l-STUDIES proposti PROPOŻIZZJONI PROPERTY KONTROL fuq il-MECHANISMS C1P SYNALISM li jistgħu jiġu introdotti fit-trattament ta’ aterosklerożi u osvalutazzjoni. (Maltese) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: ĊERAMIDA 1-FOSFAT (C1P) HUWA PHOSPHORUSPHYLICIDE BIJOATTIV LI JIRREGOLA L-FUNZJONIJIET ĊELLULARI VITALI. HUWA MITOĠENIKU, ANTIAPOPTOTIKU, PRO-INFJAMMATORJU U JINDUĊI MIGRAZZJONI ĊELLULARI. PREĊIŻAMENT, DAWN IL-FUNZJONIJIET ĠEW ASSOĊJATI MA’ RISPONSI ATEROGENICAL U ADIPOGENICAL, SPEĊJALMENT META DAWN IL-PROĊESSI JSEĦĦU F’MAKROFAĠI U ADIPOCYTES. MADANKOLLU, IL-MEKKANIŻMI MOLEKULARI LI BIHOM C1P TWETTAQ L-AZZJONIJIET TAGĦHA MHUMIEX ĊARI. IL-MAKROFAĠI GĦANDHOM RWOL KRUĊJALI FIR-RISPONS IMMUNI U ĠEW DESKRITTI BĦALA L-AKTAR ĊELLOLI IMPORTANTI FIL-BIDU U L-PROGRESS TA’ ATEROSKLEROŻI. L-OBEŻITÀ HIJA MAGĦRUFA LI HIJA WAĦDA MILL-AKTAR FATTURI TA’ RISKJU IMPORTANTI BIEX TIPPROMWOVI L-ATEROGENESIS U LI L-PROĊESSI INFJAMMATORJI HUMA L-KONNESSJONI EWLENIJA BEJN L-OBEŻITÀ U L-ATEROSKLEROŻI. LIVELLI GĦOLJIN TA’ ĊITOKINI PRO-INFJAMMATORJI JIPPREVALU KEMM FL-ATEROSKLEROŻI KIF UKOLL FL-OBEŻITÀ. HUWA MAGĦRUF LI Ċ-ĊERAMIDI, LI HUMA L-PREKURSURI TA’ C1P, HUMA INVOLUTI F’LEŻJONIJIET VASKULARI PERMEZZ TA’ MEKKANIŻMI LI JINTERFERIXXU MAL-PROLIFERAZZJONI TAĊ-ĊELLOLI, IS-SOPRAVIVENZA TAĊ-ĊELLOLI U L-PROĊESSI INFJAMMATORJI. DAN L-AĦĦAR ĠIE POSTULAT LI L-ENZIMA PHOSPHATIDILETHANOLOLINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), LI TIKKATALIZZA L-KONVERŻJONI TA’ PHOSPHATIDYLETHANOLAMINE GĦAL PHOSPHATIDYLCHOLINE, HIJA ASSOĊJATA B’MOD POŻITTIV MA’ L-OBEŻITÀ INDOTTA MINN DIETI B’KONTENUT GĦOLI TA’ XAĦAM, U MA’ ATEROSKLEROŻI. BARRA MINN HEKK, ANNIMALI LI M’GĦANDHOMX IL-ĠENE PEMT HUMA PROTETTI KONTRA Ż-ŻIEDA FIL-PIŻ U L-IŻVILUPP TA’ MARD KARDJOVASKULARI. IR-RIŻULTATI PRELIMINARI TAGĦNA JINDIKAW LI FIT-TESSUT XAĦMI FIL-ĠRIEDEN LI M’GĦANDHOMX IL-ĠENE PEMT, IL-LIVELLI TA’ CERAMIDE KINASE (CERK), ENZIMA LI TIKKATALIZZA S-SINTESI TA’ C1P FIL-MAMMIFERI, HUMA ĦAFNA AKTAR BAXXI MINN DAWK TA’ ĠRIEDEN NORMALI. Dan jissuġġerixxi li Cerk bħala C1P huma FATTOR remot fl-ASSOĊJATA TA’ INFLAMATOR GĦALL-Ateroġenesi U L-ADIPOGENESIS._x000D_ Il-proġett ta’ riċerka preżenti ġie stabbilit bl-aħħar ta’ eluċidazzjoni ta’ wħud mill-mekkaniżmi involuti fil-proċedimenti inflamatorji komuni għall-Ateroġenisi u l-Adipoġenisi bit-Tmiem ta’ STRATEĠIJIET Terapewtiċi Ġodda kontra l-Aerosklerosi u l-OBESITY. Sabiex jiġi kkonsagrat dan il-proġett, ġew stabbiliti l-kompiti li ġejjin:_x000D_ Determinazzjoni ta’ wħud mill-mekkaniżmi li ġew implimentati fl-istatus tas-C1P MIGRATION and CLULAR SUPERVIVENCE: B’mod partikolari, il-FONĊJONIJIET li jwaqqgħu l-METALOPROTEINI TAL-MATRIZ ELL (MMPS) u r-RUTA JAK/STAT fil-MIGRAZZJONI KELL U L-IMPLIKAZZJONI TAL-FATTUR TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 U INTRACULAR TIEGĦEK Dijana fl-ADIPOGENE._x000D_determinar determinat jekk Cerk u C1P għandhom rwol importanti fl-ADIPOGENESIS._x000D_D_ l-IMPLIMENTAZZJONI taċ-Ċerk/C1P fir-REGOLAMENT TAL-LIVELL TAL-PROĊETTIĊENTI U ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Determinazzjoni ta’ l-għadma tal-PEMT fi proċessi li jieħdu n-nar fil-makrofaġi u l-addittivi: B’MOD SPEĊIFIKU, SE JIĠI STABBILIT JEKK IL-PEMT HUWIEX MEĦTIEĠ GĦALL-MIGRAZZJONI TAL-MAKROFAĠI U L-PREADIPOCYTES. Se jiġi eżaminat ukoll jekk l-istimulu tar-REKWIŻIJIET TA’ MIGRAZZAZZJONI TA’ KELL PEMT PARTIĊIPAZZJONI U DETERMINAZZJONI Jekk oligonukleotidi antisensittivi L-ISPEĊIFIKAZZJONI TAL-PEMT jistgħux jikkontrobattu l-effetti proinfjammatorji ta’ PEMT._x000D_ Jekk l-STUDIES proposti PROPOŻIZZJONI PROPERTY KONTROL fuq il-MECHANISMS C1P SYNALISM li jistgħu jiġu introdotti fit-trattament ta’ aterosklerożi u osvalutazzjoni. (Maltese) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
KERAMĪDS 1-FOSFĀTS (C1P) IR BIOAKTĪVS PHOSPHORUSPHYLICIDE, KAS REGULĒ DZĪVĪBAI SVARĪGĀS ŠŪNU FUNKCIJAS. TAS IR MITOGĒNS, ANTIAPOPTOTISKS, PRETIEKAISUMA LĪDZEKLIS UN IZRAISA ŠŪNU MIGRĀCIJU. TIEŠI ŠĪS FUNKCIJAS IR SAISTĪTAS AR ATEROGENICAL UN ADIPOGENICAL REAKCIJU, ĪPAŠI, JA ŠIE PROCESI NOTIEK MAKROFĀGOS UN ADIPOCĪTOS. TOMĒR MOLEKULĀRIE MEHĀNISMI, AR KURIEM C1P VEIC SAVU DARBĪBU, NAV SKAIDRI. MAKROFĀGIEM IR IZŠĶIROŠA NOZĪME IMŪNREAKCIJĀ, UN TIE IR APRAKSTĪTI KĀ VISSVARĪGĀKĀS ŠŪNAS ATEROSKLEROZES SĀKUMĀ UN PROGRESĒŠANĀ. APTAUKOŠANĀS IR ZINĀMS, KA VIENS NO SVARĪGĀKAJIEM RISKA FAKTORIEM, LAI VEICINĀTU ATEROGENESIS UN KA IEKAISUMA PROCESI IR GALVENĀ SAIKNE STARP APTAUKOŠANOS UN ATEROSKLEROZI. AUGSTS IEKAISUMA CITOKĪNU LĪMENIS DOMINĒ GAN ATEROSKLEROZES, GAN APTAUKOŠANĀS GADĪJUMĀ. IR ZINĀMS, KA KERAMĪDI, KAS IR C1P PREKURSORI, IR IESAISTĪTI ASINSVADU BOJĀJUMOS, IZMANTOJOT MEHĀNISMUS, KAS TRAUCĒ ŠŪNU PROLIFERĀCIJU, ŠŪNU IZDZĪVOŠANU UN IEKAISUMA PROCESUS. NESEN IR PIEŅEMTS, KA FERMENTS PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METILTRANSFERĀZE (PEMT), KAS KATALIZĒ FOSFATIDILETANOLAMĪNA PĀRVEIDOŠANU PAR FOSFATIDILHOLĪNU, IR POZITĪVI SAISTĪTS AR APTAUKOŠANOS, KO IZRAISA AUGSTA TAUKU SATURA DIĒTAS UN ATEROSKLEROZE. TURKLĀT DZĪVNIEKI, KURIEM TRŪKST PEMT GĒNA, IR AIZSARGĀTI PRET SVARA PIEAUGUMU UN SIRDS UN ASINSVADU SLIMĪBU ATTĪSTĪBU. MŪSU PROVIZORISKIE REZULTĀTI LIECINA, KA TAUKAUDOS PELĒM, KURĀM TRŪKST PEMT GĒNA, KERAMĪDA KINĀZES (CERK), FERMENTA, KAS KATALIZĒ C1P SINTĒZI ZĪDĪTĀJOS, LĪMENIS IR DAUDZ ZEMĀKS NEKĀ PARASTĀM PELĒM. Tas liecina, ka Cerk kā C1P ir attāls FACTOR INFLAMATORASOCIATE TO Aterogenesis UN ADIPOGENESIS._x000D_ Šis pētniecības projekts ir izveidots pēc tam, kad tika noskaidroti daži no mehānismiem, kas saistīti ar kopējo iekaisumu aterogenēzi un adipogenēzi ar jaunu terapeitisko STRATEGIES stabilizēšanu pret aterosklerozi un OBESITY. Lai iesvētītu šo projektu, ir noteikti šādi uzdevumi:_x000D_ Nosakot dažus mehānismus, kas īstenoti C1P MIGRATION UN CLULAR SUPERVIVENCE statusā: Jo īpaši, FUNCTIONS, kas disempress CELL MATRIZ METALOPROTEINS (MMPS) un RUTA JAK/STAT CELL MIGRATION UN IMPLICIONAL FACTOR FKHRL1 UN JŪSU INTRACULAR Dianas CELL MIGRĀCIJAS UN IZMANTOŠANAS SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinate, ja Cerk un C1P ir svarīga loma ADIPOGENESIS._x000D_ Cerk/C1P ĪSTENOŠANAS REGULĀ CITOQUINAS PRO UN ANTIINFLAMATORIAS REGULĀ._x000D_ PEMT bradāt noteikšana uzliesmojošos procesos makrofāgās un piedevās: KONKRĒTI, TIKS NOTEIKTS, VAI PEMT IR NEPIECIEŠAMS MAKROFĀGU UN PIRMSADIPOCĪTU MIGRĀCIJAI. Tiks arī pārbaudīts, vai CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPĀCIJAS UN DETERMINĀCIJAS stimulis Vai antisensa oligonukleotīdi, kas paredzēti PEMT celulārajai SYNALISM MECHANISMS iedarbībai, var neitralizēt PEMT._x000D_ vai piedāvātais STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL uz C1P celulāro SYNALISM MECHANISMS, ko var ievadīt aterosklerozes un apsēstības ārstēšanā. (Latvian) | |||||||||||||||
| Property / summary: KERAMĪDS 1-FOSFĀTS (C1P) IR BIOAKTĪVS PHOSPHORUSPHYLICIDE, KAS REGULĒ DZĪVĪBAI SVARĪGĀS ŠŪNU FUNKCIJAS. TAS IR MITOGĒNS, ANTIAPOPTOTISKS, PRETIEKAISUMA LĪDZEKLIS UN IZRAISA ŠŪNU MIGRĀCIJU. TIEŠI ŠĪS FUNKCIJAS IR SAISTĪTAS AR ATEROGENICAL UN ADIPOGENICAL REAKCIJU, ĪPAŠI, JA ŠIE PROCESI NOTIEK MAKROFĀGOS UN ADIPOCĪTOS. TOMĒR MOLEKULĀRIE MEHĀNISMI, AR KURIEM C1P VEIC SAVU DARBĪBU, NAV SKAIDRI. MAKROFĀGIEM IR IZŠĶIROŠA NOZĪME IMŪNREAKCIJĀ, UN TIE IR APRAKSTĪTI KĀ VISSVARĪGĀKĀS ŠŪNAS ATEROSKLEROZES SĀKUMĀ UN PROGRESĒŠANĀ. APTAUKOŠANĀS IR ZINĀMS, KA VIENS NO SVARĪGĀKAJIEM RISKA FAKTORIEM, LAI VEICINĀTU ATEROGENESIS UN KA IEKAISUMA PROCESI IR GALVENĀ SAIKNE STARP APTAUKOŠANOS UN ATEROSKLEROZI. AUGSTS IEKAISUMA CITOKĪNU LĪMENIS DOMINĒ GAN ATEROSKLEROZES, GAN APTAUKOŠANĀS GADĪJUMĀ. IR ZINĀMS, KA KERAMĪDI, KAS IR C1P PREKURSORI, IR IESAISTĪTI ASINSVADU BOJĀJUMOS, IZMANTOJOT MEHĀNISMUS, KAS TRAUCĒ ŠŪNU PROLIFERĀCIJU, ŠŪNU IZDZĪVOŠANU UN IEKAISUMA PROCESUS. NESEN IR PIEŅEMTS, KA FERMENTS PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METILTRANSFERĀZE (PEMT), KAS KATALIZĒ FOSFATIDILETANOLAMĪNA PĀRVEIDOŠANU PAR FOSFATIDILHOLĪNU, IR POZITĪVI SAISTĪTS AR APTAUKOŠANOS, KO IZRAISA AUGSTA TAUKU SATURA DIĒTAS UN ATEROSKLEROZE. TURKLĀT DZĪVNIEKI, KURIEM TRŪKST PEMT GĒNA, IR AIZSARGĀTI PRET SVARA PIEAUGUMU UN SIRDS UN ASINSVADU SLIMĪBU ATTĪSTĪBU. MŪSU PROVIZORISKIE REZULTĀTI LIECINA, KA TAUKAUDOS PELĒM, KURĀM TRŪKST PEMT GĒNA, KERAMĪDA KINĀZES (CERK), FERMENTA, KAS KATALIZĒ C1P SINTĒZI ZĪDĪTĀJOS, LĪMENIS IR DAUDZ ZEMĀKS NEKĀ PARASTĀM PELĒM. Tas liecina, ka Cerk kā C1P ir attāls FACTOR INFLAMATORASOCIATE TO Aterogenesis UN ADIPOGENESIS._x000D_ Šis pētniecības projekts ir izveidots pēc tam, kad tika noskaidroti daži no mehānismiem, kas saistīti ar kopējo iekaisumu aterogenēzi un adipogenēzi ar jaunu terapeitisko STRATEGIES stabilizēšanu pret aterosklerozi un OBESITY. Lai iesvētītu šo projektu, ir noteikti šādi uzdevumi:_x000D_ Nosakot dažus mehānismus, kas īstenoti C1P MIGRATION UN CLULAR SUPERVIVENCE statusā: Jo īpaši, FUNCTIONS, kas disempress CELL MATRIZ METALOPROTEINS (MMPS) un RUTA JAK/STAT CELL MIGRATION UN IMPLICIONAL FACTOR FKHRL1 UN JŪSU INTRACULAR Dianas CELL MIGRĀCIJAS UN IZMANTOŠANAS SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinate, ja Cerk un C1P ir svarīga loma ADIPOGENESIS._x000D_ Cerk/C1P ĪSTENOŠANAS REGULĀ CITOQUINAS PRO UN ANTIINFLAMATORIAS REGULĀ._x000D_ PEMT bradāt noteikšana uzliesmojošos procesos makrofāgās un piedevās: KONKRĒTI, TIKS NOTEIKTS, VAI PEMT IR NEPIECIEŠAMS MAKROFĀGU UN PIRMSADIPOCĪTU MIGRĀCIJAI. Tiks arī pārbaudīts, vai CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPĀCIJAS UN DETERMINĀCIJAS stimulis Vai antisensa oligonukleotīdi, kas paredzēti PEMT celulārajai SYNALISM MECHANISMS iedarbībai, var neitralizēt PEMT._x000D_ vai piedāvātais STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL uz C1P celulāro SYNALISM MECHANISMS, ko var ievadīt aterosklerozes un apsēstības ārstēšanā. (Latvian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: KERAMĪDS 1-FOSFĀTS (C1P) IR BIOAKTĪVS PHOSPHORUSPHYLICIDE, KAS REGULĒ DZĪVĪBAI SVARĪGĀS ŠŪNU FUNKCIJAS. TAS IR MITOGĒNS, ANTIAPOPTOTISKS, PRETIEKAISUMA LĪDZEKLIS UN IZRAISA ŠŪNU MIGRĀCIJU. TIEŠI ŠĪS FUNKCIJAS IR SAISTĪTAS AR ATEROGENICAL UN ADIPOGENICAL REAKCIJU, ĪPAŠI, JA ŠIE PROCESI NOTIEK MAKROFĀGOS UN ADIPOCĪTOS. TOMĒR MOLEKULĀRIE MEHĀNISMI, AR KURIEM C1P VEIC SAVU DARBĪBU, NAV SKAIDRI. MAKROFĀGIEM IR IZŠĶIROŠA NOZĪME IMŪNREAKCIJĀ, UN TIE IR APRAKSTĪTI KĀ VISSVARĪGĀKĀS ŠŪNAS ATEROSKLEROZES SĀKUMĀ UN PROGRESĒŠANĀ. APTAUKOŠANĀS IR ZINĀMS, KA VIENS NO SVARĪGĀKAJIEM RISKA FAKTORIEM, LAI VEICINĀTU ATEROGENESIS UN KA IEKAISUMA PROCESI IR GALVENĀ SAIKNE STARP APTAUKOŠANOS UN ATEROSKLEROZI. AUGSTS IEKAISUMA CITOKĪNU LĪMENIS DOMINĒ GAN ATEROSKLEROZES, GAN APTAUKOŠANĀS GADĪJUMĀ. IR ZINĀMS, KA KERAMĪDI, KAS IR C1P PREKURSORI, IR IESAISTĪTI ASINSVADU BOJĀJUMOS, IZMANTOJOT MEHĀNISMUS, KAS TRAUCĒ ŠŪNU PROLIFERĀCIJU, ŠŪNU IZDZĪVOŠANU UN IEKAISUMA PROCESUS. NESEN IR PIEŅEMTS, KA FERMENTS PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METILTRANSFERĀZE (PEMT), KAS KATALIZĒ FOSFATIDILETANOLAMĪNA PĀRVEIDOŠANU PAR FOSFATIDILHOLĪNU, IR POZITĪVI SAISTĪTS AR APTAUKOŠANOS, KO IZRAISA AUGSTA TAUKU SATURA DIĒTAS UN ATEROSKLEROZE. TURKLĀT DZĪVNIEKI, KURIEM TRŪKST PEMT GĒNA, IR AIZSARGĀTI PRET SVARA PIEAUGUMU UN SIRDS UN ASINSVADU SLIMĪBU ATTĪSTĪBU. MŪSU PROVIZORISKIE REZULTĀTI LIECINA, KA TAUKAUDOS PELĒM, KURĀM TRŪKST PEMT GĒNA, KERAMĪDA KINĀZES (CERK), FERMENTA, KAS KATALIZĒ C1P SINTĒZI ZĪDĪTĀJOS, LĪMENIS IR DAUDZ ZEMĀKS NEKĀ PARASTĀM PELĒM. Tas liecina, ka Cerk kā C1P ir attāls FACTOR INFLAMATORASOCIATE TO Aterogenesis UN ADIPOGENESIS._x000D_ Šis pētniecības projekts ir izveidots pēc tam, kad tika noskaidroti daži no mehānismiem, kas saistīti ar kopējo iekaisumu aterogenēzi un adipogenēzi ar jaunu terapeitisko STRATEGIES stabilizēšanu pret aterosklerozi un OBESITY. Lai iesvētītu šo projektu, ir noteikti šādi uzdevumi:_x000D_ Nosakot dažus mehānismus, kas īstenoti C1P MIGRATION UN CLULAR SUPERVIVENCE statusā: Jo īpaši, FUNCTIONS, kas disempress CELL MATRIZ METALOPROTEINS (MMPS) un RUTA JAK/STAT CELL MIGRATION UN IMPLICIONAL FACTOR FKHRL1 UN JŪSU INTRACULAR Dianas CELL MIGRĀCIJAS UN IZMANTOŠANAS SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinate, ja Cerk un C1P ir svarīga loma ADIPOGENESIS._x000D_ Cerk/C1P ĪSTENOŠANAS REGULĀ CITOQUINAS PRO UN ANTIINFLAMATORIAS REGULĀ._x000D_ PEMT bradāt noteikšana uzliesmojošos procesos makrofāgās un piedevās: KONKRĒTI, TIKS NOTEIKTS, VAI PEMT IR NEPIECIEŠAMS MAKROFĀGU UN PIRMSADIPOCĪTU MIGRĀCIJAI. Tiks arī pārbaudīts, vai CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPĀCIJAS UN DETERMINĀCIJAS stimulis Vai antisensa oligonukleotīdi, kas paredzēti PEMT celulārajai SYNALISM MECHANISMS iedarbībai, var neitralizēt PEMT._x000D_ vai piedāvātais STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL uz C1P celulāro SYNALISM MECHANISMS, ko var ievadīt aterosklerozes un apsēstības ārstēšanā. (Latvian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
CERAMID 1-FOSFÁT (C1P) JE BIOAKTÍVNY PHOSPHORUSPHYLICIDE, KTORÝ REGULUJE VITÁLNE BUNKOVÉ FUNKCIE. JE MITOGÉNNY, ANTIAPOPTOTICKÝ, PROZÁPALOVÝ A INDUKUJE BUNKOVÚ MIGRÁCIU. PRESNE, TIETO FUNKCIE BOLI SPOJENÉ S ODPOVEĎAMI ATEROGENICAL A ADIPOGENICAL, NAJMÄ KEĎ SA TIETO PROCESY VYSKYTUJÚ V MAKROFÁGOCH A ADIPOCYTOV. MOLEKULÁRNE MECHANIZMY, KTORÝMI C1P VYKONÁVA SVOJE ČINNOSTI, VŠAK NIE SÚ JASNÉ. MAKROFÁGY ZOHRÁVAJÚ KĽÚČOVÚ ÚLOHU V IMUNITNEJ ODPOVEDI A BOLI OPÍSANÉ AKO NAJDÔLEŽITEJŠIE BUNKY PRI NÁSTUPE A VÝVOJI ATEROSKLERÓZY. OBEZITA JE ZNÁME, ŽE JE JEDNÝM Z NAJDÔLEŽITEJŠÍCH RIZIKOVÝCH FAKTOROV NA PODPORU ATEROGENESIS A ŽE ZÁPALOVÉ PROCESY SÚ HLAVNÝM SPOJENÍM MEDZI OBEZITOU A ATEROSKLERÓZOU. PRI ATEROSKLERÓZE A OBEZITE PREVLÁDAJÚ VYSOKÉ HLADINY PROZÁPALOVÝCH CYTOKÍNOV. JE ZNÁME, ŽE CERAMIDY, KTORÉ SÚ PREKURZORMI C1P, SA PODIEĽAJÚ NA CIEVNYCH LÉZIÁCH PROSTREDNÍCTVOM MECHANIZMOV, KTORÉ INTERFERUJÚ S PROLIFERÁCIOU BUNIEK, PREŽÍVANÍM BUNIEK A ZÁPALOVÝMI PROCESMI. NEDÁVNO SA PREDPOKLADALO, ŽE ENZÝM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METYLTRANSFERÁZA (PEMT), KTORÝ KATALYZUJE KONVERZIU FOSFATIDYLETANOLAMÍNU NA FOSFATIDYLCHOLÍN, JE POZITÍVNE SPOJENÝ S OBEZITOU VYVOLANOU DIÉTAMI S VYSOKÝM OBSAHOM TUKOV A ATEROSKLERÓZOU. OKREM TOHO SÚ ZVIERATÁ, KTORÝM CHÝBA GÉN PEMT, CHRÁNENÉ PRED PRÍRASTKOM HMOTNOSTI A ROZVOJOM KARDIOVASKULÁRNYCH OCHORENÍ. NAŠE PREDBEŽNÉ VÝSLEDKY NAZNAČUJÚ, ŽE V TUKOVOM TKANIVE U MYŠÍ BEZ GÉNU PEMT SÚ HLADINY CERAMIDKINÁZY (CERK), ENZÝMU, KTORÝ KATALYZUJE SYNTÉZU C1P U CICAVCOV, OVEĽA NIŽŠIE AKO HLADINY NORMÁLNYCH MYŠÍ. To naznačuje, že Cerk ako C1P je vzdialený FACTOR v INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenéza a ADIPOGENESIS._x000D_ Súčasný výskumný projekt bol vytvorený s ukončením vyjasnenia niektorých mechanizmov zapojených do konania bežných zápalov proti aterogenéze a adipogenéze s koncom stabilizovania nových terapeutických STRATEGIES proti ateroskleróze a OBESITY. S cieľom konkretizovať tento projekt boli stanovené tieto úlohy:_x000D_ Určenie niektorých mechanizmov, ktoré boli zavedené v stave C1P MIGRATION A CLULAR SUPERVIVENCE: Najmä FUNKCTIONS, ktoré rozptýlia METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) a RUTA JAK/STAT v CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 A VAŠE INTRACULAR Dianas in the celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinate, či Cerk a C1P hrajú dôležitú úlohu v ADIPOGENESIS._x000D_ ŠTUDY VYKONÁVACIE Cerk/C1P V NARIADENIE LÁVKY CITOQUINAS PRO A ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Stanovenie pádla PEMT v horľavých procesoch v makrofágoch a aditívach: KONKRÉTNE SA URČÍ, ČI JE PEMT POTREBNÝ NA MIGRÁCIU MAKROFÁGOV A PREDADIPOCYTOV. Bude tiež preskúmané, či Stimule VÝROBKÝCH MIGRÁCIÍ POŽIADAVKU PEMT._x000D_ Či antisense oligonukleotidy SPECIFIC OF PEMT môžu pôsobiť proti prozápalovým účinkom PEMT._x000D_ Či navrhované STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na celulárnej C1P SYNALISM MECHANISMS, ktoré môžu byť zavedené do liečby aterosklerózy a obsedantnosti. (Slovak) | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFÁT (C1P) JE BIOAKTÍVNY PHOSPHORUSPHYLICIDE, KTORÝ REGULUJE VITÁLNE BUNKOVÉ FUNKCIE. JE MITOGÉNNY, ANTIAPOPTOTICKÝ, PROZÁPALOVÝ A INDUKUJE BUNKOVÚ MIGRÁCIU. PRESNE, TIETO FUNKCIE BOLI SPOJENÉ S ODPOVEĎAMI ATEROGENICAL A ADIPOGENICAL, NAJMÄ KEĎ SA TIETO PROCESY VYSKYTUJÚ V MAKROFÁGOCH A ADIPOCYTOV. MOLEKULÁRNE MECHANIZMY, KTORÝMI C1P VYKONÁVA SVOJE ČINNOSTI, VŠAK NIE SÚ JASNÉ. MAKROFÁGY ZOHRÁVAJÚ KĽÚČOVÚ ÚLOHU V IMUNITNEJ ODPOVEDI A BOLI OPÍSANÉ AKO NAJDÔLEŽITEJŠIE BUNKY PRI NÁSTUPE A VÝVOJI ATEROSKLERÓZY. OBEZITA JE ZNÁME, ŽE JE JEDNÝM Z NAJDÔLEŽITEJŠÍCH RIZIKOVÝCH FAKTOROV NA PODPORU ATEROGENESIS A ŽE ZÁPALOVÉ PROCESY SÚ HLAVNÝM SPOJENÍM MEDZI OBEZITOU A ATEROSKLERÓZOU. PRI ATEROSKLERÓZE A OBEZITE PREVLÁDAJÚ VYSOKÉ HLADINY PROZÁPALOVÝCH CYTOKÍNOV. JE ZNÁME, ŽE CERAMIDY, KTORÉ SÚ PREKURZORMI C1P, SA PODIEĽAJÚ NA CIEVNYCH LÉZIÁCH PROSTREDNÍCTVOM MECHANIZMOV, KTORÉ INTERFERUJÚ S PROLIFERÁCIOU BUNIEK, PREŽÍVANÍM BUNIEK A ZÁPALOVÝMI PROCESMI. NEDÁVNO SA PREDPOKLADALO, ŽE ENZÝM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METYLTRANSFERÁZA (PEMT), KTORÝ KATALYZUJE KONVERZIU FOSFATIDYLETANOLAMÍNU NA FOSFATIDYLCHOLÍN, JE POZITÍVNE SPOJENÝ S OBEZITOU VYVOLANOU DIÉTAMI S VYSOKÝM OBSAHOM TUKOV A ATEROSKLERÓZOU. OKREM TOHO SÚ ZVIERATÁ, KTORÝM CHÝBA GÉN PEMT, CHRÁNENÉ PRED PRÍRASTKOM HMOTNOSTI A ROZVOJOM KARDIOVASKULÁRNYCH OCHORENÍ. NAŠE PREDBEŽNÉ VÝSLEDKY NAZNAČUJÚ, ŽE V TUKOVOM TKANIVE U MYŠÍ BEZ GÉNU PEMT SÚ HLADINY CERAMIDKINÁZY (CERK), ENZÝMU, KTORÝ KATALYZUJE SYNTÉZU C1P U CICAVCOV, OVEĽA NIŽŠIE AKO HLADINY NORMÁLNYCH MYŠÍ. To naznačuje, že Cerk ako C1P je vzdialený FACTOR v INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenéza a ADIPOGENESIS._x000D_ Súčasný výskumný projekt bol vytvorený s ukončením vyjasnenia niektorých mechanizmov zapojených do konania bežných zápalov proti aterogenéze a adipogenéze s koncom stabilizovania nových terapeutických STRATEGIES proti ateroskleróze a OBESITY. S cieľom konkretizovať tento projekt boli stanovené tieto úlohy:_x000D_ Určenie niektorých mechanizmov, ktoré boli zavedené v stave C1P MIGRATION A CLULAR SUPERVIVENCE: Najmä FUNKCTIONS, ktoré rozptýlia METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) a RUTA JAK/STAT v CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 A VAŠE INTRACULAR Dianas in the celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinate, či Cerk a C1P hrajú dôležitú úlohu v ADIPOGENESIS._x000D_ ŠTUDY VYKONÁVACIE Cerk/C1P V NARIADENIE LÁVKY CITOQUINAS PRO A ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Stanovenie pádla PEMT v horľavých procesoch v makrofágoch a aditívach: KONKRÉTNE SA URČÍ, ČI JE PEMT POTREBNÝ NA MIGRÁCIU MAKROFÁGOV A PREDADIPOCYTOV. Bude tiež preskúmané, či Stimule VÝROBKÝCH MIGRÁCIÍ POŽIADAVKU PEMT._x000D_ Či antisense oligonukleotidy SPECIFIC OF PEMT môžu pôsobiť proti prozápalovým účinkom PEMT._x000D_ Či navrhované STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na celulárnej C1P SYNALISM MECHANISMS, ktoré môžu byť zavedené do liečby aterosklerózy a obsedantnosti. (Slovak) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFÁT (C1P) JE BIOAKTÍVNY PHOSPHORUSPHYLICIDE, KTORÝ REGULUJE VITÁLNE BUNKOVÉ FUNKCIE. JE MITOGÉNNY, ANTIAPOPTOTICKÝ, PROZÁPALOVÝ A INDUKUJE BUNKOVÚ MIGRÁCIU. PRESNE, TIETO FUNKCIE BOLI SPOJENÉ S ODPOVEĎAMI ATEROGENICAL A ADIPOGENICAL, NAJMÄ KEĎ SA TIETO PROCESY VYSKYTUJÚ V MAKROFÁGOCH A ADIPOCYTOV. MOLEKULÁRNE MECHANIZMY, KTORÝMI C1P VYKONÁVA SVOJE ČINNOSTI, VŠAK NIE SÚ JASNÉ. MAKROFÁGY ZOHRÁVAJÚ KĽÚČOVÚ ÚLOHU V IMUNITNEJ ODPOVEDI A BOLI OPÍSANÉ AKO NAJDÔLEŽITEJŠIE BUNKY PRI NÁSTUPE A VÝVOJI ATEROSKLERÓZY. OBEZITA JE ZNÁME, ŽE JE JEDNÝM Z NAJDÔLEŽITEJŠÍCH RIZIKOVÝCH FAKTOROV NA PODPORU ATEROGENESIS A ŽE ZÁPALOVÉ PROCESY SÚ HLAVNÝM SPOJENÍM MEDZI OBEZITOU A ATEROSKLERÓZOU. PRI ATEROSKLERÓZE A OBEZITE PREVLÁDAJÚ VYSOKÉ HLADINY PROZÁPALOVÝCH CYTOKÍNOV. JE ZNÁME, ŽE CERAMIDY, KTORÉ SÚ PREKURZORMI C1P, SA PODIEĽAJÚ NA CIEVNYCH LÉZIÁCH PROSTREDNÍCTVOM MECHANIZMOV, KTORÉ INTERFERUJÚ S PROLIFERÁCIOU BUNIEK, PREŽÍVANÍM BUNIEK A ZÁPALOVÝMI PROCESMI. NEDÁVNO SA PREDPOKLADALO, ŽE ENZÝM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METYLTRANSFERÁZA (PEMT), KTORÝ KATALYZUJE KONVERZIU FOSFATIDYLETANOLAMÍNU NA FOSFATIDYLCHOLÍN, JE POZITÍVNE SPOJENÝ S OBEZITOU VYVOLANOU DIÉTAMI S VYSOKÝM OBSAHOM TUKOV A ATEROSKLERÓZOU. OKREM TOHO SÚ ZVIERATÁ, KTORÝM CHÝBA GÉN PEMT, CHRÁNENÉ PRED PRÍRASTKOM HMOTNOSTI A ROZVOJOM KARDIOVASKULÁRNYCH OCHORENÍ. NAŠE PREDBEŽNÉ VÝSLEDKY NAZNAČUJÚ, ŽE V TUKOVOM TKANIVE U MYŠÍ BEZ GÉNU PEMT SÚ HLADINY CERAMIDKINÁZY (CERK), ENZÝMU, KTORÝ KATALYZUJE SYNTÉZU C1P U CICAVCOV, OVEĽA NIŽŠIE AKO HLADINY NORMÁLNYCH MYŠÍ. To naznačuje, že Cerk ako C1P je vzdialený FACTOR v INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenéza a ADIPOGENESIS._x000D_ Súčasný výskumný projekt bol vytvorený s ukončením vyjasnenia niektorých mechanizmov zapojených do konania bežných zápalov proti aterogenéze a adipogenéze s koncom stabilizovania nových terapeutických STRATEGIES proti ateroskleróze a OBESITY. S cieľom konkretizovať tento projekt boli stanovené tieto úlohy:_x000D_ Určenie niektorých mechanizmov, ktoré boli zavedené v stave C1P MIGRATION A CLULAR SUPERVIVENCE: Najmä FUNKCTIONS, ktoré rozptýlia METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) a RUTA JAK/STAT v CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 A VAŠE INTRACULAR Dianas in the celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinate, či Cerk a C1P hrajú dôležitú úlohu v ADIPOGENESIS._x000D_ ŠTUDY VYKONÁVACIE Cerk/C1P V NARIADENIE LÁVKY CITOQUINAS PRO A ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Stanovenie pádla PEMT v horľavých procesoch v makrofágoch a aditívach: KONKRÉTNE SA URČÍ, ČI JE PEMT POTREBNÝ NA MIGRÁCIU MAKROFÁGOV A PREDADIPOCYTOV. Bude tiež preskúmané, či Stimule VÝROBKÝCH MIGRÁCIÍ POŽIADAVKU PEMT._x000D_ Či antisense oligonukleotidy SPECIFIC OF PEMT môžu pôsobiť proti prozápalovým účinkom PEMT._x000D_ Či navrhované STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na celulárnej C1P SYNALISM MECHANISMS, ktoré môžu byť zavedené do liečby aterosklerózy a obsedantnosti. (Slovak) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
IS PHOSPHORUSPHYLICIDE BITHGHNÍOMHACH É CERAMID 1-FOSFÁIT (C1P) A RIALAÍONN FEIDHMEANNA CEALLACHA RÍTHÁBHACHTACHA. TÁ SÉ MITOGENIC, ANTIAPOPTOTIC, PRO-INFLAMMATORY AGUS SPREAGANN SÉ IMIRCE CHEALLACHA. GO BEACHT, BHÍ BAINT AG NA FEIDHMEANNA SEO LE FREAGAIRTÍ ATEROGENICAL AGUS ADIPOGENICAL, GO HÁIRITHE NUAIR A THARLAÍONN NA PRÓISIS SEO I MACROPHAGES AGUS ADIPOCYTES. MAR SIN FÉIN, NÍL NA MEICNÍOCHTAÍ MÓILÍNEACHA TRÍNA NDÉANANN C1P A GHNÍOMHARTHA SOILÉIR. TÁ RÓL RÍTHÁBHACHTACH AG MACROPHAGES SA FHREAGAIRT IMDHÍONACHTA AGUS TÁ CUR SÍOS DÉANTA ORTHU MAR NA CEALLA IS TÁBHACHTAÍ I DTÚS AGUS DUL CHUN CINN ATHEROSCLEROSIS. IS EOL GO BHFUIL OTRACHT AR CHEANN DE NA FACHTÓIRÍ RIOSCA IS TÁBHACHTAÍ CHUN ATEROGENESIS A CHUR CHUN CINN AGUS GURB IAD PRÓISIS ATHLASTACHA AN NASC IS MÓ IDIR OTRACHT AGUS ATHEROSCLEROSIS. TÁ ARDLEIBHÉIL CÍTÍNÍ PRO-INFLAMMATORY I RÉIM I ATHEROSCLEROSIS AGUS OTRACHT ARAON. TÁ SÉ AR EOLAS GO BHFUIL BAINT AG CERAMIDS, ARB IAD RÉAMHTHEACHTAITHE C1P IAD, LE LOIT SOITHÍOCH TRÍ SHÁSRAÍ A CHUIREANN ISTEACH AR IOMADÚ CILLE, MARTHANAIS CILLE AGUS PRÓISIS ATHLASTACHA. TÁ SÉ CURTHA I STAID LE DÉANAÍ GO BHFUIL AN EINSÍM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), A CATALYIZE AN T-ATHRÚ DE PHOSPHATIDYLETHANOLAMINE GO PHOSPHATIDYLCHOLINE, A BHAINEANN GO DEARFACH LE OTRACHT SPREAGTHA AG AISTÍ BIA ARD-SAILL, AGUS LE ATHEROSCLEROSIS. INA THEANNTA SIN, DÉANTAR AINMHITHE NACH BHFUIL GÉINE PEMT ACU A CHOSAINT I GCOINNE MEÁCHAN A FHÁIL AGUS GALAR CARDASHOITHÍOCH A FHORBAIRT. LÉIRÍONN ÁR DTORTHAÍ TOSAIGH GO BHFUIL LEIBHÉIL CERAMIDE KINASE (CERK), EINSÍM A CATALYSES SINTÉIS C1P I MAMAIGH, I BHFAD NÍOS ÍSLE NÁ IAD SIÚD DE LUCHA GNÁTH. Tugann sé seo le fios go bhfuil CERK mar C1P ina FACTOR iargúlta sa INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ Bunaíodh an tionscadal taighde reatha le deireadh a chur le roinnt de na meicníochtaí a bhfuil baint acu leis na himeachtaí inflamatories coitianta TO Aterogenesis agus Adipogenesis le Deireadh an Stabilizing New Teiripeutic STRATEGIES i gcoinne aerosclerosis agus OBESITY. D’fhonn an tionscadal seo a chosc, bunaíodh na cúraimí seo a leanas: _x000D_ Cinneadh cuid de na meicníochtaí atá curtha i bhfeidhm i stádas an C1P MIGRATION AGUS CLULAR SUPERVIVENCE: Go háirithe, na FUNCTIONS a disempress the METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) agus RUTA JAK/STAT i MEGRATION CELL AGUS IARRATAS FACTOR TRANSCRIIONAL FKHRL1 agus DO Dianas INTRACULAR SA CELULAR SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinar má tá ról tábhachtach ag CERK agus C1P sa ADIPOGENESIS._x000D_ cé gurbh iad Avondale rogha na coitianta tháinig buachaillí GCM le plean agus chuireadar I bhfeidhm é. GO SONRACH, CINNFEAR CIBÉ AN BHFUIL PEMT RIACHTANACH LE HAGHAIDH IMIRCE MACROPHAGES AGUS RÉAMH-ADIPOCYTES. Déanfar scrúdú freisin ar cibé an féidir le spreagadh na gCOMHPHOBAL PEMT._x000D_ Cibé an féidir le oligonucleotides antisense SPECIFIC PEMT dul i ngleic le héifeachtaí proinflammatory PEMT._x000D_ Cibé an dtugann na STUDIES atá beartaithe SYNALISM MECHANISMS C1P CELULAR SYNALISM MECHANISMS a fhéadfar a thabhairt isteach i gcóireáil atherosclerosis agus obsessity. (Irish) | |||||||||||||||
| Property / summary: IS PHOSPHORUSPHYLICIDE BITHGHNÍOMHACH É CERAMID 1-FOSFÁIT (C1P) A RIALAÍONN FEIDHMEANNA CEALLACHA RÍTHÁBHACHTACHA. TÁ SÉ MITOGENIC, ANTIAPOPTOTIC, PRO-INFLAMMATORY AGUS SPREAGANN SÉ IMIRCE CHEALLACHA. GO BEACHT, BHÍ BAINT AG NA FEIDHMEANNA SEO LE FREAGAIRTÍ ATEROGENICAL AGUS ADIPOGENICAL, GO HÁIRITHE NUAIR A THARLAÍONN NA PRÓISIS SEO I MACROPHAGES AGUS ADIPOCYTES. MAR SIN FÉIN, NÍL NA MEICNÍOCHTAÍ MÓILÍNEACHA TRÍNA NDÉANANN C1P A GHNÍOMHARTHA SOILÉIR. TÁ RÓL RÍTHÁBHACHTACH AG MACROPHAGES SA FHREAGAIRT IMDHÍONACHTA AGUS TÁ CUR SÍOS DÉANTA ORTHU MAR NA CEALLA IS TÁBHACHTAÍ I DTÚS AGUS DUL CHUN CINN ATHEROSCLEROSIS. IS EOL GO BHFUIL OTRACHT AR CHEANN DE NA FACHTÓIRÍ RIOSCA IS TÁBHACHTAÍ CHUN ATEROGENESIS A CHUR CHUN CINN AGUS GURB IAD PRÓISIS ATHLASTACHA AN NASC IS MÓ IDIR OTRACHT AGUS ATHEROSCLEROSIS. TÁ ARDLEIBHÉIL CÍTÍNÍ PRO-INFLAMMATORY I RÉIM I ATHEROSCLEROSIS AGUS OTRACHT ARAON. TÁ SÉ AR EOLAS GO BHFUIL BAINT AG CERAMIDS, ARB IAD RÉAMHTHEACHTAITHE C1P IAD, LE LOIT SOITHÍOCH TRÍ SHÁSRAÍ A CHUIREANN ISTEACH AR IOMADÚ CILLE, MARTHANAIS CILLE AGUS PRÓISIS ATHLASTACHA. TÁ SÉ CURTHA I STAID LE DÉANAÍ GO BHFUIL AN EINSÍM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), A CATALYIZE AN T-ATHRÚ DE PHOSPHATIDYLETHANOLAMINE GO PHOSPHATIDYLCHOLINE, A BHAINEANN GO DEARFACH LE OTRACHT SPREAGTHA AG AISTÍ BIA ARD-SAILL, AGUS LE ATHEROSCLEROSIS. INA THEANNTA SIN, DÉANTAR AINMHITHE NACH BHFUIL GÉINE PEMT ACU A CHOSAINT I GCOINNE MEÁCHAN A FHÁIL AGUS GALAR CARDASHOITHÍOCH A FHORBAIRT. LÉIRÍONN ÁR DTORTHAÍ TOSAIGH GO BHFUIL LEIBHÉIL CERAMIDE KINASE (CERK), EINSÍM A CATALYSES SINTÉIS C1P I MAMAIGH, I BHFAD NÍOS ÍSLE NÁ IAD SIÚD DE LUCHA GNÁTH. Tugann sé seo le fios go bhfuil CERK mar C1P ina FACTOR iargúlta sa INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ Bunaíodh an tionscadal taighde reatha le deireadh a chur le roinnt de na meicníochtaí a bhfuil baint acu leis na himeachtaí inflamatories coitianta TO Aterogenesis agus Adipogenesis le Deireadh an Stabilizing New Teiripeutic STRATEGIES i gcoinne aerosclerosis agus OBESITY. D’fhonn an tionscadal seo a chosc, bunaíodh na cúraimí seo a leanas: _x000D_ Cinneadh cuid de na meicníochtaí atá curtha i bhfeidhm i stádas an C1P MIGRATION AGUS CLULAR SUPERVIVENCE: Go háirithe, na FUNCTIONS a disempress the METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) agus RUTA JAK/STAT i MEGRATION CELL AGUS IARRATAS FACTOR TRANSCRIIONAL FKHRL1 agus DO Dianas INTRACULAR SA CELULAR SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinar má tá ról tábhachtach ag CERK agus C1P sa ADIPOGENESIS._x000D_ cé gurbh iad Avondale rogha na coitianta tháinig buachaillí GCM le plean agus chuireadar I bhfeidhm é. GO SONRACH, CINNFEAR CIBÉ AN BHFUIL PEMT RIACHTANACH LE HAGHAIDH IMIRCE MACROPHAGES AGUS RÉAMH-ADIPOCYTES. Déanfar scrúdú freisin ar cibé an féidir le spreagadh na gCOMHPHOBAL PEMT._x000D_ Cibé an féidir le oligonucleotides antisense SPECIFIC PEMT dul i ngleic le héifeachtaí proinflammatory PEMT._x000D_ Cibé an dtugann na STUDIES atá beartaithe SYNALISM MECHANISMS C1P CELULAR SYNALISM MECHANISMS a fhéadfar a thabhairt isteach i gcóireáil atherosclerosis agus obsessity. (Irish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: IS PHOSPHORUSPHYLICIDE BITHGHNÍOMHACH É CERAMID 1-FOSFÁIT (C1P) A RIALAÍONN FEIDHMEANNA CEALLACHA RÍTHÁBHACHTACHA. TÁ SÉ MITOGENIC, ANTIAPOPTOTIC, PRO-INFLAMMATORY AGUS SPREAGANN SÉ IMIRCE CHEALLACHA. GO BEACHT, BHÍ BAINT AG NA FEIDHMEANNA SEO LE FREAGAIRTÍ ATEROGENICAL AGUS ADIPOGENICAL, GO HÁIRITHE NUAIR A THARLAÍONN NA PRÓISIS SEO I MACROPHAGES AGUS ADIPOCYTES. MAR SIN FÉIN, NÍL NA MEICNÍOCHTAÍ MÓILÍNEACHA TRÍNA NDÉANANN C1P A GHNÍOMHARTHA SOILÉIR. TÁ RÓL RÍTHÁBHACHTACH AG MACROPHAGES SA FHREAGAIRT IMDHÍONACHTA AGUS TÁ CUR SÍOS DÉANTA ORTHU MAR NA CEALLA IS TÁBHACHTAÍ I DTÚS AGUS DUL CHUN CINN ATHEROSCLEROSIS. IS EOL GO BHFUIL OTRACHT AR CHEANN DE NA FACHTÓIRÍ RIOSCA IS TÁBHACHTAÍ CHUN ATEROGENESIS A CHUR CHUN CINN AGUS GURB IAD PRÓISIS ATHLASTACHA AN NASC IS MÓ IDIR OTRACHT AGUS ATHEROSCLEROSIS. TÁ ARDLEIBHÉIL CÍTÍNÍ PRO-INFLAMMATORY I RÉIM I ATHEROSCLEROSIS AGUS OTRACHT ARAON. TÁ SÉ AR EOLAS GO BHFUIL BAINT AG CERAMIDS, ARB IAD RÉAMHTHEACHTAITHE C1P IAD, LE LOIT SOITHÍOCH TRÍ SHÁSRAÍ A CHUIREANN ISTEACH AR IOMADÚ CILLE, MARTHANAIS CILLE AGUS PRÓISIS ATHLASTACHA. TÁ SÉ CURTHA I STAID LE DÉANAÍ GO BHFUIL AN EINSÍM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), A CATALYIZE AN T-ATHRÚ DE PHOSPHATIDYLETHANOLAMINE GO PHOSPHATIDYLCHOLINE, A BHAINEANN GO DEARFACH LE OTRACHT SPREAGTHA AG AISTÍ BIA ARD-SAILL, AGUS LE ATHEROSCLEROSIS. INA THEANNTA SIN, DÉANTAR AINMHITHE NACH BHFUIL GÉINE PEMT ACU A CHOSAINT I GCOINNE MEÁCHAN A FHÁIL AGUS GALAR CARDASHOITHÍOCH A FHORBAIRT. LÉIRÍONN ÁR DTORTHAÍ TOSAIGH GO BHFUIL LEIBHÉIL CERAMIDE KINASE (CERK), EINSÍM A CATALYSES SINTÉIS C1P I MAMAIGH, I BHFAD NÍOS ÍSLE NÁ IAD SIÚD DE LUCHA GNÁTH. Tugann sé seo le fios go bhfuil CERK mar C1P ina FACTOR iargúlta sa INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ Bunaíodh an tionscadal taighde reatha le deireadh a chur le roinnt de na meicníochtaí a bhfuil baint acu leis na himeachtaí inflamatories coitianta TO Aterogenesis agus Adipogenesis le Deireadh an Stabilizing New Teiripeutic STRATEGIES i gcoinne aerosclerosis agus OBESITY. D’fhonn an tionscadal seo a chosc, bunaíodh na cúraimí seo a leanas: _x000D_ Cinneadh cuid de na meicníochtaí atá curtha i bhfeidhm i stádas an C1P MIGRATION AGUS CLULAR SUPERVIVENCE: Go háirithe, na FUNCTIONS a disempress the METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) agus RUTA JAK/STAT i MEGRATION CELL AGUS IARRATAS FACTOR TRANSCRIIONAL FKHRL1 agus DO Dianas INTRACULAR SA CELULAR SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinar má tá ról tábhachtach ag CERK agus C1P sa ADIPOGENESIS._x000D_ cé gurbh iad Avondale rogha na coitianta tháinig buachaillí GCM le plean agus chuireadar I bhfeidhm é. GO SONRACH, CINNFEAR CIBÉ AN BHFUIL PEMT RIACHTANACH LE HAGHAIDH IMIRCE MACROPHAGES AGUS RÉAMH-ADIPOCYTES. Déanfar scrúdú freisin ar cibé an féidir le spreagadh na gCOMHPHOBAL PEMT._x000D_ Cibé an féidir le oligonucleotides antisense SPECIFIC PEMT dul i ngleic le héifeachtaí proinflammatory PEMT._x000D_ Cibé an dtugann na STUDIES atá beartaithe SYNALISM MECHANISMS C1P CELULAR SYNALISM MECHANISMS a fhéadfar a thabhairt isteach i gcóireáil atherosclerosis agus obsessity. (Irish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
CERAMID 1-FOSFÁT (C1P) JE BIOAKTIVNÍ PHOSPHORUSPHYLICIDE, KTERÝ REGULUJE ŽIVOTNĚ DŮLEŽITÉ BUNĚČNÉ FUNKCE. JE MITOGENNÍ, ANTIAPOPTOTICKÉ, PROZÁNĚTLIVÉ A INDUKUJE BUNĚČNOU MIGRACI. PŘESNĚ, TYTO FUNKCE BYLY SPOJENY S ATEROGENICAL A ADIPOGENICAL ODPOVĚDI, ZEJMÉNA POKUD SE TYTO PROCESY VYSKYTUJÍ V MAKROFÁGŮ A ADIPOCYTŮ. MOLEKULÁRNÍ MECHANISMY, KTERÝMI C1P PROVÁDÍ SVÉ ČINNOSTI, VŠAK NEJSOU JASNÉ. MAKROFÁGY HRAJÍ KLÍČOVOU ROLI V IMUNITNÍ ODPOVĚDI A BYLY POPSÁNY JAKO NEJDŮLEŽITĚJŠÍ BUŇKY V NÁSTUPU A POKROKU ATEROSKLERÓZY. OBEZITA JE ZNÁMÁ JAKO JEDEN Z NEJDŮLEŽITĚJŠÍCH RIZIKOVÝCH FAKTORŮ NA PODPORU ATEROGENESIS A ŽE ZÁNĚTLIVÉ PROCESY JSOU HLAVNÍ SPOJENÍ MEZI OBEZITOU A ATEROSKLERÓZOU. VYSOKÉ HLADINY PROZÁNĚTLIVÝCH CYTOKINŮ PŘEVLÁDAJÍ JAK U ATEROSKLERÓZY, TAK U OBEZITY. JE ZNÁMO, ŽE CERAMIDY, KTERÉ JSOU PREKURZORY C1P, SE PODÍLEJÍ NA CÉVNÍCH LÉZÍCH PROSTŘEDNICTVÍM MECHANISMŮ, KTERÉ NARUŠUJÍ BUNĚČNOU PROLIFERACI, PŘEŽITÍ BUNĚK A ZÁNĚTLIVÉ PROCESY. NEDÁVNO SE PŘEDPOKLÁDALO, ŽE ENZYM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYLTRANSFERÁZA (PEMT), KTERÝ KATALYZUJE PŘEMĚNU FOSFATIDYLETHANOLAMINU NA FOSFATIDYLCHOLIN, JE POZITIVNĚ SPOJOVÁN S OBEZITOU VYVOLANOU STRAVOU S VYSOKÝM OBSAHEM TUKU A S ATEROSKLERÓZOU. KROMĚ TOHO JSOU ZVÍŘATA BEZ GENU PEMT CHRÁNĚNA PŘED PŘIBÝVÁNÍM NA VÁZE A ROZVOJEM KARDIOVASKULÁRNÍCH ONEMOCNĚNÍ. NAŠE PŘEDBĚŽNÉ VÝSLEDKY UKAZUJÍ, ŽE V TUKOVÉ TKÁNI U MYŠÍ BEZ GENU PEMT JSOU HLADINY CERAMIDKINÁZY (CERK), COŽ JE ENZYM, KTERÝ KATALYZUJE SYNTÉZU C1P U SAVCŮ, MNOHEM NIŽŠÍ NEŽ HLADINY NORMÁLNÍCH MYŠÍ. To naznačuje, že Cerk jako C1P je vzdáleným FACTORem v INFLAMATORU ASSOCIATE TO Aterogenesis ADIPOGENESIS._x000D_ Současný výzkumný projekt byl vytvořen s ukončením objasnění některých mechanismů, které se podílejí na řízeních společných zánětů k aterogenezi a adipogenezi s ukončením stabilizujících se nových terapeutických STRATEGIES proti ateroskleróze a OBESITY. Za účelem zajištění tohoto projektu byly stanoveny následující úkoly:_x000D_ Určení některých mechanismů, které byly zavedeny ve stavu C1P MIGRATION A KLULAR SUPERVIVENCE: Zejména FUNCTIONS, které vylučují METALOPROTEINS CELL MATRIZ (MMPS) a RUTA JAK/STAT v CELL MIGRATION A IMPLIKACE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 A VAŠÍ INTRACULÁŘ Dianas V celulární SUPERVIVENCE._x000D_ determinář určit, zda Cerk a C1P hrají důležitou roli v ADIPOGENESIS._x000D_ STUDY IMPLEMENTACE Cerk/C1P V NAŘÍZENÍ LEVELŮ CITOQUINAS PRO A ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Stanovení pádla PEMT v hořlavých procesech v makrofágech a přísadách: KONKRÉTNĚ SE URČÍ, ZDA JE PEMT NEZBYTNÁ PRO MIGRACI MAKROFÁGŮ A PREADIPOCYTŮ. Bude rovněž zkoumáno, zda Stimule CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION AND DETERMINATION Ať už antisense oligonukleotides SPECIFICKÉ PEMT může působit proti prozánětlivým účinkům PEMT._x000D_ Ať už navrhované STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na C1P celulární SYNALISMM MECHANISMS, které mohou být zavedeny do léčby aterosklerózy a obezity. (Czech) | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFÁT (C1P) JE BIOAKTIVNÍ PHOSPHORUSPHYLICIDE, KTERÝ REGULUJE ŽIVOTNĚ DŮLEŽITÉ BUNĚČNÉ FUNKCE. JE MITOGENNÍ, ANTIAPOPTOTICKÉ, PROZÁNĚTLIVÉ A INDUKUJE BUNĚČNOU MIGRACI. PŘESNĚ, TYTO FUNKCE BYLY SPOJENY S ATEROGENICAL A ADIPOGENICAL ODPOVĚDI, ZEJMÉNA POKUD SE TYTO PROCESY VYSKYTUJÍ V MAKROFÁGŮ A ADIPOCYTŮ. MOLEKULÁRNÍ MECHANISMY, KTERÝMI C1P PROVÁDÍ SVÉ ČINNOSTI, VŠAK NEJSOU JASNÉ. MAKROFÁGY HRAJÍ KLÍČOVOU ROLI V IMUNITNÍ ODPOVĚDI A BYLY POPSÁNY JAKO NEJDŮLEŽITĚJŠÍ BUŇKY V NÁSTUPU A POKROKU ATEROSKLERÓZY. OBEZITA JE ZNÁMÁ JAKO JEDEN Z NEJDŮLEŽITĚJŠÍCH RIZIKOVÝCH FAKTORŮ NA PODPORU ATEROGENESIS A ŽE ZÁNĚTLIVÉ PROCESY JSOU HLAVNÍ SPOJENÍ MEZI OBEZITOU A ATEROSKLERÓZOU. VYSOKÉ HLADINY PROZÁNĚTLIVÝCH CYTOKINŮ PŘEVLÁDAJÍ JAK U ATEROSKLERÓZY, TAK U OBEZITY. JE ZNÁMO, ŽE CERAMIDY, KTERÉ JSOU PREKURZORY C1P, SE PODÍLEJÍ NA CÉVNÍCH LÉZÍCH PROSTŘEDNICTVÍM MECHANISMŮ, KTERÉ NARUŠUJÍ BUNĚČNOU PROLIFERACI, PŘEŽITÍ BUNĚK A ZÁNĚTLIVÉ PROCESY. NEDÁVNO SE PŘEDPOKLÁDALO, ŽE ENZYM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYLTRANSFERÁZA (PEMT), KTERÝ KATALYZUJE PŘEMĚNU FOSFATIDYLETHANOLAMINU NA FOSFATIDYLCHOLIN, JE POZITIVNĚ SPOJOVÁN S OBEZITOU VYVOLANOU STRAVOU S VYSOKÝM OBSAHEM TUKU A S ATEROSKLERÓZOU. KROMĚ TOHO JSOU ZVÍŘATA BEZ GENU PEMT CHRÁNĚNA PŘED PŘIBÝVÁNÍM NA VÁZE A ROZVOJEM KARDIOVASKULÁRNÍCH ONEMOCNĚNÍ. NAŠE PŘEDBĚŽNÉ VÝSLEDKY UKAZUJÍ, ŽE V TUKOVÉ TKÁNI U MYŠÍ BEZ GENU PEMT JSOU HLADINY CERAMIDKINÁZY (CERK), COŽ JE ENZYM, KTERÝ KATALYZUJE SYNTÉZU C1P U SAVCŮ, MNOHEM NIŽŠÍ NEŽ HLADINY NORMÁLNÍCH MYŠÍ. To naznačuje, že Cerk jako C1P je vzdáleným FACTORem v INFLAMATORU ASSOCIATE TO Aterogenesis ADIPOGENESIS._x000D_ Současný výzkumný projekt byl vytvořen s ukončením objasnění některých mechanismů, které se podílejí na řízeních společných zánětů k aterogenezi a adipogenezi s ukončením stabilizujících se nových terapeutických STRATEGIES proti ateroskleróze a OBESITY. Za účelem zajištění tohoto projektu byly stanoveny následující úkoly:_x000D_ Určení některých mechanismů, které byly zavedeny ve stavu C1P MIGRATION A KLULAR SUPERVIVENCE: Zejména FUNCTIONS, které vylučují METALOPROTEINS CELL MATRIZ (MMPS) a RUTA JAK/STAT v CELL MIGRATION A IMPLIKACE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 A VAŠÍ INTRACULÁŘ Dianas V celulární SUPERVIVENCE._x000D_ determinář určit, zda Cerk a C1P hrají důležitou roli v ADIPOGENESIS._x000D_ STUDY IMPLEMENTACE Cerk/C1P V NAŘÍZENÍ LEVELŮ CITOQUINAS PRO A ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Stanovení pádla PEMT v hořlavých procesech v makrofágech a přísadách: KONKRÉTNĚ SE URČÍ, ZDA JE PEMT NEZBYTNÁ PRO MIGRACI MAKROFÁGŮ A PREADIPOCYTŮ. Bude rovněž zkoumáno, zda Stimule CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION AND DETERMINATION Ať už antisense oligonukleotides SPECIFICKÉ PEMT může působit proti prozánětlivým účinkům PEMT._x000D_ Ať už navrhované STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na C1P celulární SYNALISMM MECHANISMS, které mohou být zavedeny do léčby aterosklerózy a obezity. (Czech) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFÁT (C1P) JE BIOAKTIVNÍ PHOSPHORUSPHYLICIDE, KTERÝ REGULUJE ŽIVOTNĚ DŮLEŽITÉ BUNĚČNÉ FUNKCE. JE MITOGENNÍ, ANTIAPOPTOTICKÉ, PROZÁNĚTLIVÉ A INDUKUJE BUNĚČNOU MIGRACI. PŘESNĚ, TYTO FUNKCE BYLY SPOJENY S ATEROGENICAL A ADIPOGENICAL ODPOVĚDI, ZEJMÉNA POKUD SE TYTO PROCESY VYSKYTUJÍ V MAKROFÁGŮ A ADIPOCYTŮ. MOLEKULÁRNÍ MECHANISMY, KTERÝMI C1P PROVÁDÍ SVÉ ČINNOSTI, VŠAK NEJSOU JASNÉ. MAKROFÁGY HRAJÍ KLÍČOVOU ROLI V IMUNITNÍ ODPOVĚDI A BYLY POPSÁNY JAKO NEJDŮLEŽITĚJŠÍ BUŇKY V NÁSTUPU A POKROKU ATEROSKLERÓZY. OBEZITA JE ZNÁMÁ JAKO JEDEN Z NEJDŮLEŽITĚJŠÍCH RIZIKOVÝCH FAKTORŮ NA PODPORU ATEROGENESIS A ŽE ZÁNĚTLIVÉ PROCESY JSOU HLAVNÍ SPOJENÍ MEZI OBEZITOU A ATEROSKLERÓZOU. VYSOKÉ HLADINY PROZÁNĚTLIVÝCH CYTOKINŮ PŘEVLÁDAJÍ JAK U ATEROSKLERÓZY, TAK U OBEZITY. JE ZNÁMO, ŽE CERAMIDY, KTERÉ JSOU PREKURZORY C1P, SE PODÍLEJÍ NA CÉVNÍCH LÉZÍCH PROSTŘEDNICTVÍM MECHANISMŮ, KTERÉ NARUŠUJÍ BUNĚČNOU PROLIFERACI, PŘEŽITÍ BUNĚK A ZÁNĚTLIVÉ PROCESY. NEDÁVNO SE PŘEDPOKLÁDALO, ŽE ENZYM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYLTRANSFERÁZA (PEMT), KTERÝ KATALYZUJE PŘEMĚNU FOSFATIDYLETHANOLAMINU NA FOSFATIDYLCHOLIN, JE POZITIVNĚ SPOJOVÁN S OBEZITOU VYVOLANOU STRAVOU S VYSOKÝM OBSAHEM TUKU A S ATEROSKLERÓZOU. KROMĚ TOHO JSOU ZVÍŘATA BEZ GENU PEMT CHRÁNĚNA PŘED PŘIBÝVÁNÍM NA VÁZE A ROZVOJEM KARDIOVASKULÁRNÍCH ONEMOCNĚNÍ. NAŠE PŘEDBĚŽNÉ VÝSLEDKY UKAZUJÍ, ŽE V TUKOVÉ TKÁNI U MYŠÍ BEZ GENU PEMT JSOU HLADINY CERAMIDKINÁZY (CERK), COŽ JE ENZYM, KTERÝ KATALYZUJE SYNTÉZU C1P U SAVCŮ, MNOHEM NIŽŠÍ NEŽ HLADINY NORMÁLNÍCH MYŠÍ. To naznačuje, že Cerk jako C1P je vzdáleným FACTORem v INFLAMATORU ASSOCIATE TO Aterogenesis ADIPOGENESIS._x000D_ Současný výzkumný projekt byl vytvořen s ukončením objasnění některých mechanismů, které se podílejí na řízeních společných zánětů k aterogenezi a adipogenezi s ukončením stabilizujících se nových terapeutických STRATEGIES proti ateroskleróze a OBESITY. Za účelem zajištění tohoto projektu byly stanoveny následující úkoly:_x000D_ Určení některých mechanismů, které byly zavedeny ve stavu C1P MIGRATION A KLULAR SUPERVIVENCE: Zejména FUNCTIONS, které vylučují METALOPROTEINS CELL MATRIZ (MMPS) a RUTA JAK/STAT v CELL MIGRATION A IMPLIKACE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 A VAŠÍ INTRACULÁŘ Dianas V celulární SUPERVIVENCE._x000D_ determinář určit, zda Cerk a C1P hrají důležitou roli v ADIPOGENESIS._x000D_ STUDY IMPLEMENTACE Cerk/C1P V NAŘÍZENÍ LEVELŮ CITOQUINAS PRO A ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Stanovení pádla PEMT v hořlavých procesech v makrofágech a přísadách: KONKRÉTNĚ SE URČÍ, ZDA JE PEMT NEZBYTNÁ PRO MIGRACI MAKROFÁGŮ A PREADIPOCYTŮ. Bude rovněž zkoumáno, zda Stimule CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION AND DETERMINATION Ať už antisense oligonukleotides SPECIFICKÉ PEMT může působit proti prozánětlivým účinkům PEMT._x000D_ Ať už navrhované STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na C1P celulární SYNALISMM MECHANISMS, které mohou být zavedeny do léčby aterosklerózy a obezity. (Czech) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
O 1-FOSFATO DE CERAMIDA (C1P) é um FOSFORUSFILICIDA BIOATIVO que REGULAMENTA FUNÇÕES CELULARES VITAIS. É MITOGÉNICO, ANTIAPOPTÓTICO, PRO-INFLAMMATORIAL E INDUZ MIGRAÇÃO CELULAR. Precisamente, estas funções foram associadas a respostas aterogênicas e adipogênicas, especialmente quando estes processos ocorrem em macrófagos e aditivos. No entanto, os mecanismos moleculares através dos quais a C1P realiza as suas acções não são claros. As macrofagias desempenham um papel fundamental na resposta imunitária e foram descritas como as células mais importantes no interior e no progresso da aterosclerose. Sabe-se que a obesidade é um dos factores de risco mais importantes para promover a aterogeneidade e que os processos inflamatórios são a principal ligação entre a obesidade e a aterosclerose. NÍVEIS ELEVADOS DE CITOQUINAS PRO-INFLAMMATORIAIS PREVIDAS NA ATEROSCLEROSE E NA OBESIDADE. É sabido que os CERAMIDAS, que são os PRECURSORES da C1P, estão envolvidos em LEIXÕES VASCULARES através de MECANISMOS QUE INTERFEREM COM PROLIFERAÇÃO CELULAR, SOBREVIVÊNCIA CELULAR E PROCESSOS INFLAMATÓRIOS. POSTEROU-SE recentemente que o ENZYME PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), que cataliza a conversão de FHOSPHATIDYLETHANOLAMINE em FHOSPHATIDYLCHOLINE, está positivamente associado à obesidade induzida por dietas ricas em gordura e à aterosclerose. Além disso, os animais que não têm o gene PEMT são protegidos contra o ganho de peso e o desenvolvimento da doença cardiovascular. OS NOSSOS RESULTADOS PRELIMINARES INDICAM QUE, EM TECIDO ADIPOSO EM MÉDIO FALTANDO O GÉNERO PEMT, OS NÍVEIS DE KINASE DE CERAMIDA (CERK), UM ENZIMA QUE CATALIZA A SÍNTESE DE C1P EM MAMAIS, SÃO MUITO MAIS BAIXOS DO QUE OS DE MICE NORMAL. Isto sugere que CERK como C1P são um FATOR remoto no INFLAMATOR ASSOCIADO À Aterogénese E ADIPOGENESIS._x000D_ O presente projeto de investigação foi criado com o fim de elucidar alguns dos mecanismos envolvidos nos processos INFLAMATORIAS comuns À Aterogénese e Adipogénese com o Fim da Estabilização de Novas ESTRATÉGIAS Terapêuticas contra ATEROSCLEROSE e OBESIDADE. A fim de consagrar este projeto, foram estabelecidas as seguintes tarefas:_x000D_ Determinar alguns dos mecanismos que foram implementados no estado da MIGRAÇÃO C1P e SUPERVISÃO CLULAR: Em particular, as FUNÇÕES que desembaraçam as METALOPROTEÍNAS DA MATRIZ CELULAR (MMPS) e RUTA JAK/STAT na MIGRAÇÃO CELULAR E IMPLICAÇÃO DO FATOR TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 E DAS SUAS DIANAS INTRACULARES NA SUPERVISÃO CELULAR._x000D_ DETERMINAR se a CERK e a C1P desempenham um papel importante na ADIPOGENESIS._x000D_ ESTUDAR A IMPLEMENTAÇÃO DA CERK/C1P NO REGULAMENTO DO NÍVEL DE CITOQUINAS PRO E ANTIFLAMATORIAS._x000D_ Determinar a casca de PEMT em processos inflamáveis em macrófagos e aditivos: ESPECIFICAMENTE, DETERMINAR-SE-Á SE A PEMT É NECESSÁRIA PARA A MIGRAÇÃO DE MACROFÁGIOS E PRÉ-ADIPÓCITOS. Também será examinado se o ESTÍMULO DA MIGRAÇÃO CELULAR REQUERE PARTICIPAÇÃO E DETERMINAÇÃO DA PEMT Se os oligonucleótidos anti-sentido ESPECÍFICOS DA PEMT podem neutralizar os efeitos pró-inflamatórios da PEMT._x000D_ Se os estudos propostos PROPÕEM CONTROLO DE PROPRIEDADE nos MECANISMOS C1P do SINALISMO CELULAR que podem ser introduzidos no tratamento da aterosclerose e da obsessão. (Portuguese) | |||||||||||||||
| Property / summary: O 1-FOSFATO DE CERAMIDA (C1P) é um FOSFORUSFILICIDA BIOATIVO que REGULAMENTA FUNÇÕES CELULARES VITAIS. É MITOGÉNICO, ANTIAPOPTÓTICO, PRO-INFLAMMATORIAL E INDUZ MIGRAÇÃO CELULAR. Precisamente, estas funções foram associadas a respostas aterogênicas e adipogênicas, especialmente quando estes processos ocorrem em macrófagos e aditivos. No entanto, os mecanismos moleculares através dos quais a C1P realiza as suas acções não são claros. As macrofagias desempenham um papel fundamental na resposta imunitária e foram descritas como as células mais importantes no interior e no progresso da aterosclerose. Sabe-se que a obesidade é um dos factores de risco mais importantes para promover a aterogeneidade e que os processos inflamatórios são a principal ligação entre a obesidade e a aterosclerose. NÍVEIS ELEVADOS DE CITOQUINAS PRO-INFLAMMATORIAIS PREVIDAS NA ATEROSCLEROSE E NA OBESIDADE. É sabido que os CERAMIDAS, que são os PRECURSORES da C1P, estão envolvidos em LEIXÕES VASCULARES através de MECANISMOS QUE INTERFEREM COM PROLIFERAÇÃO CELULAR, SOBREVIVÊNCIA CELULAR E PROCESSOS INFLAMATÓRIOS. POSTEROU-SE recentemente que o ENZYME PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), que cataliza a conversão de FHOSPHATIDYLETHANOLAMINE em FHOSPHATIDYLCHOLINE, está positivamente associado à obesidade induzida por dietas ricas em gordura e à aterosclerose. Além disso, os animais que não têm o gene PEMT são protegidos contra o ganho de peso e o desenvolvimento da doença cardiovascular. OS NOSSOS RESULTADOS PRELIMINARES INDICAM QUE, EM TECIDO ADIPOSO EM MÉDIO FALTANDO O GÉNERO PEMT, OS NÍVEIS DE KINASE DE CERAMIDA (CERK), UM ENZIMA QUE CATALIZA A SÍNTESE DE C1P EM MAMAIS, SÃO MUITO MAIS BAIXOS DO QUE OS DE MICE NORMAL. Isto sugere que CERK como C1P são um FATOR remoto no INFLAMATOR ASSOCIADO À Aterogénese E ADIPOGENESIS._x000D_ O presente projeto de investigação foi criado com o fim de elucidar alguns dos mecanismos envolvidos nos processos INFLAMATORIAS comuns À Aterogénese e Adipogénese com o Fim da Estabilização de Novas ESTRATÉGIAS Terapêuticas contra ATEROSCLEROSE e OBESIDADE. A fim de consagrar este projeto, foram estabelecidas as seguintes tarefas:_x000D_ Determinar alguns dos mecanismos que foram implementados no estado da MIGRAÇÃO C1P e SUPERVISÃO CLULAR: Em particular, as FUNÇÕES que desembaraçam as METALOPROTEÍNAS DA MATRIZ CELULAR (MMPS) e RUTA JAK/STAT na MIGRAÇÃO CELULAR E IMPLICAÇÃO DO FATOR TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 E DAS SUAS DIANAS INTRACULARES NA SUPERVISÃO CELULAR._x000D_ DETERMINAR se a CERK e a C1P desempenham um papel importante na ADIPOGENESIS._x000D_ ESTUDAR A IMPLEMENTAÇÃO DA CERK/C1P NO REGULAMENTO DO NÍVEL DE CITOQUINAS PRO E ANTIFLAMATORIAS._x000D_ Determinar a casca de PEMT em processos inflamáveis em macrófagos e aditivos: ESPECIFICAMENTE, DETERMINAR-SE-Á SE A PEMT É NECESSÁRIA PARA A MIGRAÇÃO DE MACROFÁGIOS E PRÉ-ADIPÓCITOS. Também será examinado se o ESTÍMULO DA MIGRAÇÃO CELULAR REQUERE PARTICIPAÇÃO E DETERMINAÇÃO DA PEMT Se os oligonucleótidos anti-sentido ESPECÍFICOS DA PEMT podem neutralizar os efeitos pró-inflamatórios da PEMT._x000D_ Se os estudos propostos PROPÕEM CONTROLO DE PROPRIEDADE nos MECANISMOS C1P do SINALISMO CELULAR que podem ser introduzidos no tratamento da aterosclerose e da obsessão. (Portuguese) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: O 1-FOSFATO DE CERAMIDA (C1P) é um FOSFORUSFILICIDA BIOATIVO que REGULAMENTA FUNÇÕES CELULARES VITAIS. É MITOGÉNICO, ANTIAPOPTÓTICO, PRO-INFLAMMATORIAL E INDUZ MIGRAÇÃO CELULAR. Precisamente, estas funções foram associadas a respostas aterogênicas e adipogênicas, especialmente quando estes processos ocorrem em macrófagos e aditivos. No entanto, os mecanismos moleculares através dos quais a C1P realiza as suas acções não são claros. As macrofagias desempenham um papel fundamental na resposta imunitária e foram descritas como as células mais importantes no interior e no progresso da aterosclerose. Sabe-se que a obesidade é um dos factores de risco mais importantes para promover a aterogeneidade e que os processos inflamatórios são a principal ligação entre a obesidade e a aterosclerose. NÍVEIS ELEVADOS DE CITOQUINAS PRO-INFLAMMATORIAIS PREVIDAS NA ATEROSCLEROSE E NA OBESIDADE. É sabido que os CERAMIDAS, que são os PRECURSORES da C1P, estão envolvidos em LEIXÕES VASCULARES através de MECANISMOS QUE INTERFEREM COM PROLIFERAÇÃO CELULAR, SOBREVIVÊNCIA CELULAR E PROCESSOS INFLAMATÓRIOS. POSTEROU-SE recentemente que o ENZYME PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), que cataliza a conversão de FHOSPHATIDYLETHANOLAMINE em FHOSPHATIDYLCHOLINE, está positivamente associado à obesidade induzida por dietas ricas em gordura e à aterosclerose. Além disso, os animais que não têm o gene PEMT são protegidos contra o ganho de peso e o desenvolvimento da doença cardiovascular. OS NOSSOS RESULTADOS PRELIMINARES INDICAM QUE, EM TECIDO ADIPOSO EM MÉDIO FALTANDO O GÉNERO PEMT, OS NÍVEIS DE KINASE DE CERAMIDA (CERK), UM ENZIMA QUE CATALIZA A SÍNTESE DE C1P EM MAMAIS, SÃO MUITO MAIS BAIXOS DO QUE OS DE MICE NORMAL. Isto sugere que CERK como C1P são um FATOR remoto no INFLAMATOR ASSOCIADO À Aterogénese E ADIPOGENESIS._x000D_ O presente projeto de investigação foi criado com o fim de elucidar alguns dos mecanismos envolvidos nos processos INFLAMATORIAS comuns À Aterogénese e Adipogénese com o Fim da Estabilização de Novas ESTRATÉGIAS Terapêuticas contra ATEROSCLEROSE e OBESIDADE. A fim de consagrar este projeto, foram estabelecidas as seguintes tarefas:_x000D_ Determinar alguns dos mecanismos que foram implementados no estado da MIGRAÇÃO C1P e SUPERVISÃO CLULAR: Em particular, as FUNÇÕES que desembaraçam as METALOPROTEÍNAS DA MATRIZ CELULAR (MMPS) e RUTA JAK/STAT na MIGRAÇÃO CELULAR E IMPLICAÇÃO DO FATOR TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 E DAS SUAS DIANAS INTRACULARES NA SUPERVISÃO CELULAR._x000D_ DETERMINAR se a CERK e a C1P desempenham um papel importante na ADIPOGENESIS._x000D_ ESTUDAR A IMPLEMENTAÇÃO DA CERK/C1P NO REGULAMENTO DO NÍVEL DE CITOQUINAS PRO E ANTIFLAMATORIAS._x000D_ Determinar a casca de PEMT em processos inflamáveis em macrófagos e aditivos: ESPECIFICAMENTE, DETERMINAR-SE-Á SE A PEMT É NECESSÁRIA PARA A MIGRAÇÃO DE MACROFÁGIOS E PRÉ-ADIPÓCITOS. Também será examinado se o ESTÍMULO DA MIGRAÇÃO CELULAR REQUERE PARTICIPAÇÃO E DETERMINAÇÃO DA PEMT Se os oligonucleótidos anti-sentido ESPECÍFICOS DA PEMT podem neutralizar os efeitos pró-inflamatórios da PEMT._x000D_ Se os estudos propostos PROPÕEM CONTROLO DE PROPRIEDADE nos MECANISMOS C1P do SINALISMO CELULAR que podem ser introduzidos no tratamento da aterosclerose e da obsessão. (Portuguese) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
CERAMID 1-FOSFAAT (C1P) ON BIOAKTIIVNE PHOSPHORUSPYLICIDE, MIS REGULEERIB ELUTÄHTSAID RAKUFUNKTSIOONE. SEE ON MITOGEENNE, ANTIAPOPTOOTILINE, PÕLETIKUVASTANE JA PÕHJUSTAB RAKULIST RÄNNET. JUST NEID FUNKTSIOONE ON SEOSTATUD ATEROGENICAL JA ADIPOGENICAL VASTUSEGA, ERITI KUI NEED PROTSESSID TOIMUVAD MAKROFAAGIDE JA ADIPOTSÜÜTIDE PUHUL. KUID MOLEKULAARMEHHANISMID, MILLE ABIL C1P OMA TEGEVUST ELLU VIIB, EI OLE SELGED. MAKROFAAGID MÄNGIVAD IMMUUNVASTUSES OLULIST ROLLI JA NEID ON KIRJELDATUD KUI KÕIGE OLULISEMAID RAKKE ATEROSKLEROOSI TEKKES JA PROGRESSIS. RASVUMINE ON TEADAOLEVALT ÜKS OLULISEMAID RISKITEGUREID ATEROGENESISE EDENDAMISEKS JA ET PÕLETIKULISED PROTSESSID ON PEAMINE SEOS RASVUMISE JA ATEROSKLEROOSI VAHEL. PÕLETIKUVASTASTE TSÜTOKIINIDE KÕRGE TASE VALITSEB NII ATEROSKLEROOSI KUI KA RASVUMISE KORRAL. ON TEADA, ET TSERAMIIDID, MIS ON C1P EELKÄIJAD, OSALEVAD VERESOONTE KAHJUSTUSTES MEHHANISMIDE KAUDU, MIS HÄIRIVAD RAKKUDE PROLIFERATSIOONI, RAKKUDE ELLUJÄÄMIST JA PÕLETIKULISI PROTSESSE. HILJUTI ON OLETATUD, ET ENSÜÜM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METÜÜLTRANSFERAAS (PEMT), MIS KATALÜÜSIB FOSFATIDÜÜLETANOOLAMIINI MUUNDUMIST FOSFATIDÜÜLKOLIINIKS, ON POSITIIVSELT SEOTUD KÕRGE RASVASISALDUSEGA DIEEDIST TINGITUD RASVUMISEGA JA ATEROSKLEROOSIGA. LISAKS ON PEMT GEENITA LOOMAD KAITSTUD KEHAKAALU TÕUSU JA SÜDAME-VERESOONKONNA HAIGUSTE TEKKE EEST. MEIE ESIALGSED TULEMUSED NÄITAVAD, ET RASVKOES HIIRTEL, KELLEL PUUDUB PEMT GEEN, ON TSERAMIIDKINAASI (CERK), ENSÜÜMI, MIS KATALÜÜSIB C1P SÜNTEESI IMETAJATEL, TASEMED PALJU MADALAMAD KUI NORMAALSETEL HIIRTEL. See viitab sellele, et Cerk kui C1P on Aterogeneesi JA ADIPOGENESISe INFLAMATOR ASSOCIATE._x000D_Käesolev uurimisprojekt, mille käigus selgitatakse välja mõned mehhanismid, mis on seotud aterogeneesi ja adipogeneesiga seotud menetlustes, koos uute ateroskleroos- ja OBESITY vastaste terapeutiliste STRATEGIESide stabiliseerimise lõpetamisega. Selle projekti elluviimiseks on loodud järgmised ülesanded:_x000D_Määratledes mõned mehhanismid, mida on rakendatud C1P MIGRATION JA KLULARi SUPERVIVENCE staatuses: Eelkõige TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 JA YOUR INTRACULAR Dianas in the celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determin on TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 JA YOUR INTRACULAR Dianas in the celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determine. Cerk/C1P RAKENDAMINE PRO JA ANTIINAMATORIASe LEVELi määruses._x000D_Determining PEMT mõla tuleohtlikes protsessides makrofaagide ja lisaainete puhul: TÄPSEMALT TEHAKSE KINDLAKS, KAS PEMT ON VAJALIK MAKROFAAGIDE JA EELADIPOTSÜÜTIDE MIGRATSIOONIKS. Samuti uuritakse, kas CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTIKTSIOON JA DETERMINATION Kas antisense oligonukleotiidide SPETSIFIKATSIOON PEMT._x000D_ Kas kavandatud STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL on C1P celular SYNALISM MECHANISMS, mida võib manustada ateroskleroosi ja obsessatsiooni raviks. (Estonian) | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFAAT (C1P) ON BIOAKTIIVNE PHOSPHORUSPYLICIDE, MIS REGULEERIB ELUTÄHTSAID RAKUFUNKTSIOONE. SEE ON MITOGEENNE, ANTIAPOPTOOTILINE, PÕLETIKUVASTANE JA PÕHJUSTAB RAKULIST RÄNNET. JUST NEID FUNKTSIOONE ON SEOSTATUD ATEROGENICAL JA ADIPOGENICAL VASTUSEGA, ERITI KUI NEED PROTSESSID TOIMUVAD MAKROFAAGIDE JA ADIPOTSÜÜTIDE PUHUL. KUID MOLEKULAARMEHHANISMID, MILLE ABIL C1P OMA TEGEVUST ELLU VIIB, EI OLE SELGED. MAKROFAAGID MÄNGIVAD IMMUUNVASTUSES OLULIST ROLLI JA NEID ON KIRJELDATUD KUI KÕIGE OLULISEMAID RAKKE ATEROSKLEROOSI TEKKES JA PROGRESSIS. RASVUMINE ON TEADAOLEVALT ÜKS OLULISEMAID RISKITEGUREID ATEROGENESISE EDENDAMISEKS JA ET PÕLETIKULISED PROTSESSID ON PEAMINE SEOS RASVUMISE JA ATEROSKLEROOSI VAHEL. PÕLETIKUVASTASTE TSÜTOKIINIDE KÕRGE TASE VALITSEB NII ATEROSKLEROOSI KUI KA RASVUMISE KORRAL. ON TEADA, ET TSERAMIIDID, MIS ON C1P EELKÄIJAD, OSALEVAD VERESOONTE KAHJUSTUSTES MEHHANISMIDE KAUDU, MIS HÄIRIVAD RAKKUDE PROLIFERATSIOONI, RAKKUDE ELLUJÄÄMIST JA PÕLETIKULISI PROTSESSE. HILJUTI ON OLETATUD, ET ENSÜÜM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METÜÜLTRANSFERAAS (PEMT), MIS KATALÜÜSIB FOSFATIDÜÜLETANOOLAMIINI MUUNDUMIST FOSFATIDÜÜLKOLIINIKS, ON POSITIIVSELT SEOTUD KÕRGE RASVASISALDUSEGA DIEEDIST TINGITUD RASVUMISEGA JA ATEROSKLEROOSIGA. LISAKS ON PEMT GEENITA LOOMAD KAITSTUD KEHAKAALU TÕUSU JA SÜDAME-VERESOONKONNA HAIGUSTE TEKKE EEST. MEIE ESIALGSED TULEMUSED NÄITAVAD, ET RASVKOES HIIRTEL, KELLEL PUUDUB PEMT GEEN, ON TSERAMIIDKINAASI (CERK), ENSÜÜMI, MIS KATALÜÜSIB C1P SÜNTEESI IMETAJATEL, TASEMED PALJU MADALAMAD KUI NORMAALSETEL HIIRTEL. See viitab sellele, et Cerk kui C1P on Aterogeneesi JA ADIPOGENESISe INFLAMATOR ASSOCIATE._x000D_Käesolev uurimisprojekt, mille käigus selgitatakse välja mõned mehhanismid, mis on seotud aterogeneesi ja adipogeneesiga seotud menetlustes, koos uute ateroskleroos- ja OBESITY vastaste terapeutiliste STRATEGIESide stabiliseerimise lõpetamisega. Selle projekti elluviimiseks on loodud järgmised ülesanded:_x000D_Määratledes mõned mehhanismid, mida on rakendatud C1P MIGRATION JA KLULARi SUPERVIVENCE staatuses: Eelkõige TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 JA YOUR INTRACULAR Dianas in the celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determin on TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 JA YOUR INTRACULAR Dianas in the celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determine. Cerk/C1P RAKENDAMINE PRO JA ANTIINAMATORIASe LEVELi määruses._x000D_Determining PEMT mõla tuleohtlikes protsessides makrofaagide ja lisaainete puhul: TÄPSEMALT TEHAKSE KINDLAKS, KAS PEMT ON VAJALIK MAKROFAAGIDE JA EELADIPOTSÜÜTIDE MIGRATSIOONIKS. Samuti uuritakse, kas CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTIKTSIOON JA DETERMINATION Kas antisense oligonukleotiidide SPETSIFIKATSIOON PEMT._x000D_ Kas kavandatud STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL on C1P celular SYNALISM MECHANISMS, mida võib manustada ateroskleroosi ja obsessatsiooni raviks. (Estonian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFAAT (C1P) ON BIOAKTIIVNE PHOSPHORUSPYLICIDE, MIS REGULEERIB ELUTÄHTSAID RAKUFUNKTSIOONE. SEE ON MITOGEENNE, ANTIAPOPTOOTILINE, PÕLETIKUVASTANE JA PÕHJUSTAB RAKULIST RÄNNET. JUST NEID FUNKTSIOONE ON SEOSTATUD ATEROGENICAL JA ADIPOGENICAL VASTUSEGA, ERITI KUI NEED PROTSESSID TOIMUVAD MAKROFAAGIDE JA ADIPOTSÜÜTIDE PUHUL. KUID MOLEKULAARMEHHANISMID, MILLE ABIL C1P OMA TEGEVUST ELLU VIIB, EI OLE SELGED. MAKROFAAGID MÄNGIVAD IMMUUNVASTUSES OLULIST ROLLI JA NEID ON KIRJELDATUD KUI KÕIGE OLULISEMAID RAKKE ATEROSKLEROOSI TEKKES JA PROGRESSIS. RASVUMINE ON TEADAOLEVALT ÜKS OLULISEMAID RISKITEGUREID ATEROGENESISE EDENDAMISEKS JA ET PÕLETIKULISED PROTSESSID ON PEAMINE SEOS RASVUMISE JA ATEROSKLEROOSI VAHEL. PÕLETIKUVASTASTE TSÜTOKIINIDE KÕRGE TASE VALITSEB NII ATEROSKLEROOSI KUI KA RASVUMISE KORRAL. ON TEADA, ET TSERAMIIDID, MIS ON C1P EELKÄIJAD, OSALEVAD VERESOONTE KAHJUSTUSTES MEHHANISMIDE KAUDU, MIS HÄIRIVAD RAKKUDE PROLIFERATSIOONI, RAKKUDE ELLUJÄÄMIST JA PÕLETIKULISI PROTSESSE. HILJUTI ON OLETATUD, ET ENSÜÜM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METÜÜLTRANSFERAAS (PEMT), MIS KATALÜÜSIB FOSFATIDÜÜLETANOOLAMIINI MUUNDUMIST FOSFATIDÜÜLKOLIINIKS, ON POSITIIVSELT SEOTUD KÕRGE RASVASISALDUSEGA DIEEDIST TINGITUD RASVUMISEGA JA ATEROSKLEROOSIGA. LISAKS ON PEMT GEENITA LOOMAD KAITSTUD KEHAKAALU TÕUSU JA SÜDAME-VERESOONKONNA HAIGUSTE TEKKE EEST. MEIE ESIALGSED TULEMUSED NÄITAVAD, ET RASVKOES HIIRTEL, KELLEL PUUDUB PEMT GEEN, ON TSERAMIIDKINAASI (CERK), ENSÜÜMI, MIS KATALÜÜSIB C1P SÜNTEESI IMETAJATEL, TASEMED PALJU MADALAMAD KUI NORMAALSETEL HIIRTEL. See viitab sellele, et Cerk kui C1P on Aterogeneesi JA ADIPOGENESISe INFLAMATOR ASSOCIATE._x000D_Käesolev uurimisprojekt, mille käigus selgitatakse välja mõned mehhanismid, mis on seotud aterogeneesi ja adipogeneesiga seotud menetlustes, koos uute ateroskleroos- ja OBESITY vastaste terapeutiliste STRATEGIESide stabiliseerimise lõpetamisega. Selle projekti elluviimiseks on loodud järgmised ülesanded:_x000D_Määratledes mõned mehhanismid, mida on rakendatud C1P MIGRATION JA KLULARi SUPERVIVENCE staatuses: Eelkõige TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 JA YOUR INTRACULAR Dianas in the celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determin on TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 JA YOUR INTRACULAR Dianas in the celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determine. Cerk/C1P RAKENDAMINE PRO JA ANTIINAMATORIASe LEVELi määruses._x000D_Determining PEMT mõla tuleohtlikes protsessides makrofaagide ja lisaainete puhul: TÄPSEMALT TEHAKSE KINDLAKS, KAS PEMT ON VAJALIK MAKROFAAGIDE JA EELADIPOTSÜÜTIDE MIGRATSIOONIKS. Samuti uuritakse, kas CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTIKTSIOON JA DETERMINATION Kas antisense oligonukleotiidide SPETSIFIKATSIOON PEMT._x000D_ Kas kavandatud STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL on C1P celular SYNALISM MECHANISMS, mida võib manustada ateroskleroosi ja obsessatsiooni raviks. (Estonian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
A CERAMID 1-FOSZFÁT (C1P) EGY BIOAKTÍV PHOSPHORUSPHYLICIDE, AMELY SZABÁLYOZZA A LÉTFONTOSSÁGÚ CELLULÁRIS FUNKCIÓKAT. MITOGÉN, ANTIAPOPTOTIKUS, GYULLADÁSCSÖKKENTŐ ÉS SEJTVÁNDORLÁST INDUKÁL. PONTOSAN EZEK A FUNKCIÓK TÁRSULTAK AZ ATEROGENICAL ÉS ADIPOGENICAL VÁLASZOKHOZ, KÜLÖNÖSEN, HA EZEK A FOLYAMATOK MAKROFÁGOKBAN ÉS ADIPOCITÁKBAN FORDULNAK ELŐ. A C1P INTÉZKEDÉSEINEK MOLEKULÁRIS MECHANIZMUSAI AZONBAN NEM EGYÉRTELMŰEK. A MAKROFÁGOK DÖNTŐ SZEREPET JÁTSZANAK AZ IMMUNVÁLASZBAN, ÉS AZ ATEROSZKLERÓZIS KIALAKULÁSÁNAK ÉS FEJLŐDÉSÉNEK LEGFONTOSABB SEJTJEIKÉNT ÍRJÁK LE ŐKET. ISMERT, HOGY AZ ELHÍZÁS AZ EGYIK LEGFONTOSABB KOCKÁZATI TÉNYEZŐ AZ ATEROGENESIS ELŐMOZDÍTÁSÁBAN, ÉS HOGY A GYULLADÁSOS FOLYAMATOK A FŐ KAPCSOLAT AZ ELHÍZÁS ÉS AZ ATEROSZKLERÓZIS KÖZÖTT. MIND AZ ATEROSZKLERÓZISBAN, MIND AZ ELHÍZÁSBAN MAGAS A GYULLADÁSCSÖKKENTŐ CITOKINEK SZINTJE. ISMERT, HOGY A CERAMIDOK, AMELYEK A C1P PREKURZORAI, RÉSZT VESZNEK AZ ÉRRENDSZERI ELVÁLTOZÁSOKBAN OLYAN MECHANIZMUSOK RÉVÉN, AMELYEK ZAVARJÁK A SEJTPROLIFERÁCIÓT, A SEJTEK TÚLÉLÉSÉT ÉS A GYULLADÁSOS FOLYAMATOKAT. A KÖZELMÚLTBAN AZT ÁLLÍTOTTÁK, HOGY A PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METILTRANSZFERÁZ (PEMT) ENZIM, AMELY KATALIZÁLJA A FOSZFATIDIL-AMIN FOSZFATIDILKOLINNÁ TÖRTÉNŐ ÁTALAKÍTÁSÁT, POZITÍV KAPCSOLATBAN ÁLL A MAGAS ZSÍRTARTALMÚ ÉTRENDEK ÁLTAL KIVÁLTOTT ELHÍZÁSSAL ÉS AZ ATEROSZKLERÓZISSAL. EZEN TÚLMENŐEN A PEMT GÉNT NÉLKÜLÖZŐ ÁLLATOK VÉDETTEK A SÚLYGYARAPODÁS ÉS A SZÍV- ÉS ÉRRENDSZERI BETEGSÉGEK KIALAKULÁSA ELLEN. ELŐZETES EREDMÉNYEINK AZT MUTATJÁK, HOGY A PEMT GÉN NÉLKÜLI EGEREK ZSÍRSZÖVETÉBEN A CERAMID-KINÁZ (CERK) SZINTJE, AMELY AZ EMLŐSÖKBEN A C1P SZINTÉZISÉT KATALIZÁLJA, SOKKAL ALACSONYABB, MINT A NORMÁL EGEREKÉ. Ez azt sugallja, hogy a Cerk, mint C1P távoli FACTOR az Aterogenezis ÉS ADIPOGENESIS ASSOCIATE TO INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenezis ÉS ADIPOGENESIS._x000D_ A jelenlegi kutatási projektet azzal a végével hozták létre, hogy tisztázzák az Aterogenezis és az adipogenezis közös gyulladását az ateroszklerózis és az OBESITY ellen. A projekt megszenteléséhez a következő feladatokat határozták meg:_x000D_ A C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE státuszában végrehajtott mechanizmusok némelyikének meghatározása: Különösen a CELL MATRIZ (MMPS) és a RUTA JAK/STAT MELL MATRIZ (MMPS) és RUTA JAK/STAT METALOPROTEINS-t a TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 ÉS AZ INTRAKULAR Diánák CELL MIGRÁCIÓJA ÉS VÉGREHAJTÁSA VONATKOZÓ MEGJEGYZÉSEKBEN._x000D_ determinárisan határozza meg, hogy a Cerk és a C1P fontos szerepet játszanak-e az ADIPOGENESIS-ben._x000D_ Cerk/C1P VÉGREHAJTÁSA A CITOQUINAS PRO ÉS ANTIINFLAMATORIAS LEVELÉBEN._x000D_ A PEMT lapátjának meghatározása a makrofágokban és adalékokban gyúlékony folyamatokban: KONKRÉTAN MEG KELL HATÁROZNI, HOGY A PEMT SZÜKSÉGES-E A MAKROFÁGOK ÉS A PREADIPOCITÁK KIOLDÓDÁSÁHOZ. Azt is meg kell vizsgálni, hogy a CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION ÉS DETERMINATION stimulációja, hogy az antisense oligonukleotidok SPECIFIC OF PEMT ellensúlyozhatja-e a PEMT._x000D_ gyulladásos hatásait, függetlenül attól, hogy a javasolt TÖRTÉNEK PROPERTY CONTROL a C1P celular SYNALISM MECHANISMS-en, amely bevezethető az atherosclerosis és a obssity kezelésére. (Hungarian) | |||||||||||||||
| Property / summary: A CERAMID 1-FOSZFÁT (C1P) EGY BIOAKTÍV PHOSPHORUSPHYLICIDE, AMELY SZABÁLYOZZA A LÉTFONTOSSÁGÚ CELLULÁRIS FUNKCIÓKAT. MITOGÉN, ANTIAPOPTOTIKUS, GYULLADÁSCSÖKKENTŐ ÉS SEJTVÁNDORLÁST INDUKÁL. PONTOSAN EZEK A FUNKCIÓK TÁRSULTAK AZ ATEROGENICAL ÉS ADIPOGENICAL VÁLASZOKHOZ, KÜLÖNÖSEN, HA EZEK A FOLYAMATOK MAKROFÁGOKBAN ÉS ADIPOCITÁKBAN FORDULNAK ELŐ. A C1P INTÉZKEDÉSEINEK MOLEKULÁRIS MECHANIZMUSAI AZONBAN NEM EGYÉRTELMŰEK. A MAKROFÁGOK DÖNTŐ SZEREPET JÁTSZANAK AZ IMMUNVÁLASZBAN, ÉS AZ ATEROSZKLERÓZIS KIALAKULÁSÁNAK ÉS FEJLŐDÉSÉNEK LEGFONTOSABB SEJTJEIKÉNT ÍRJÁK LE ŐKET. ISMERT, HOGY AZ ELHÍZÁS AZ EGYIK LEGFONTOSABB KOCKÁZATI TÉNYEZŐ AZ ATEROGENESIS ELŐMOZDÍTÁSÁBAN, ÉS HOGY A GYULLADÁSOS FOLYAMATOK A FŐ KAPCSOLAT AZ ELHÍZÁS ÉS AZ ATEROSZKLERÓZIS KÖZÖTT. MIND AZ ATEROSZKLERÓZISBAN, MIND AZ ELHÍZÁSBAN MAGAS A GYULLADÁSCSÖKKENTŐ CITOKINEK SZINTJE. ISMERT, HOGY A CERAMIDOK, AMELYEK A C1P PREKURZORAI, RÉSZT VESZNEK AZ ÉRRENDSZERI ELVÁLTOZÁSOKBAN OLYAN MECHANIZMUSOK RÉVÉN, AMELYEK ZAVARJÁK A SEJTPROLIFERÁCIÓT, A SEJTEK TÚLÉLÉSÉT ÉS A GYULLADÁSOS FOLYAMATOKAT. A KÖZELMÚLTBAN AZT ÁLLÍTOTTÁK, HOGY A PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METILTRANSZFERÁZ (PEMT) ENZIM, AMELY KATALIZÁLJA A FOSZFATIDIL-AMIN FOSZFATIDILKOLINNÁ TÖRTÉNŐ ÁTALAKÍTÁSÁT, POZITÍV KAPCSOLATBAN ÁLL A MAGAS ZSÍRTARTALMÚ ÉTRENDEK ÁLTAL KIVÁLTOTT ELHÍZÁSSAL ÉS AZ ATEROSZKLERÓZISSAL. EZEN TÚLMENŐEN A PEMT GÉNT NÉLKÜLÖZŐ ÁLLATOK VÉDETTEK A SÚLYGYARAPODÁS ÉS A SZÍV- ÉS ÉRRENDSZERI BETEGSÉGEK KIALAKULÁSA ELLEN. ELŐZETES EREDMÉNYEINK AZT MUTATJÁK, HOGY A PEMT GÉN NÉLKÜLI EGEREK ZSÍRSZÖVETÉBEN A CERAMID-KINÁZ (CERK) SZINTJE, AMELY AZ EMLŐSÖKBEN A C1P SZINTÉZISÉT KATALIZÁLJA, SOKKAL ALACSONYABB, MINT A NORMÁL EGEREKÉ. Ez azt sugallja, hogy a Cerk, mint C1P távoli FACTOR az Aterogenezis ÉS ADIPOGENESIS ASSOCIATE TO INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenezis ÉS ADIPOGENESIS._x000D_ A jelenlegi kutatási projektet azzal a végével hozták létre, hogy tisztázzák az Aterogenezis és az adipogenezis közös gyulladását az ateroszklerózis és az OBESITY ellen. A projekt megszenteléséhez a következő feladatokat határozták meg:_x000D_ A C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE státuszában végrehajtott mechanizmusok némelyikének meghatározása: Különösen a CELL MATRIZ (MMPS) és a RUTA JAK/STAT MELL MATRIZ (MMPS) és RUTA JAK/STAT METALOPROTEINS-t a TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 ÉS AZ INTRAKULAR Diánák CELL MIGRÁCIÓJA ÉS VÉGREHAJTÁSA VONATKOZÓ MEGJEGYZÉSEKBEN._x000D_ determinárisan határozza meg, hogy a Cerk és a C1P fontos szerepet játszanak-e az ADIPOGENESIS-ben._x000D_ Cerk/C1P VÉGREHAJTÁSA A CITOQUINAS PRO ÉS ANTIINFLAMATORIAS LEVELÉBEN._x000D_ A PEMT lapátjának meghatározása a makrofágokban és adalékokban gyúlékony folyamatokban: KONKRÉTAN MEG KELL HATÁROZNI, HOGY A PEMT SZÜKSÉGES-E A MAKROFÁGOK ÉS A PREADIPOCITÁK KIOLDÓDÁSÁHOZ. Azt is meg kell vizsgálni, hogy a CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION ÉS DETERMINATION stimulációja, hogy az antisense oligonukleotidok SPECIFIC OF PEMT ellensúlyozhatja-e a PEMT._x000D_ gyulladásos hatásait, függetlenül attól, hogy a javasolt TÖRTÉNEK PROPERTY CONTROL a C1P celular SYNALISM MECHANISMS-en, amely bevezethető az atherosclerosis és a obssity kezelésére. (Hungarian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: A CERAMID 1-FOSZFÁT (C1P) EGY BIOAKTÍV PHOSPHORUSPHYLICIDE, AMELY SZABÁLYOZZA A LÉTFONTOSSÁGÚ CELLULÁRIS FUNKCIÓKAT. MITOGÉN, ANTIAPOPTOTIKUS, GYULLADÁSCSÖKKENTŐ ÉS SEJTVÁNDORLÁST INDUKÁL. PONTOSAN EZEK A FUNKCIÓK TÁRSULTAK AZ ATEROGENICAL ÉS ADIPOGENICAL VÁLASZOKHOZ, KÜLÖNÖSEN, HA EZEK A FOLYAMATOK MAKROFÁGOKBAN ÉS ADIPOCITÁKBAN FORDULNAK ELŐ. A C1P INTÉZKEDÉSEINEK MOLEKULÁRIS MECHANIZMUSAI AZONBAN NEM EGYÉRTELMŰEK. A MAKROFÁGOK DÖNTŐ SZEREPET JÁTSZANAK AZ IMMUNVÁLASZBAN, ÉS AZ ATEROSZKLERÓZIS KIALAKULÁSÁNAK ÉS FEJLŐDÉSÉNEK LEGFONTOSABB SEJTJEIKÉNT ÍRJÁK LE ŐKET. ISMERT, HOGY AZ ELHÍZÁS AZ EGYIK LEGFONTOSABB KOCKÁZATI TÉNYEZŐ AZ ATEROGENESIS ELŐMOZDÍTÁSÁBAN, ÉS HOGY A GYULLADÁSOS FOLYAMATOK A FŐ KAPCSOLAT AZ ELHÍZÁS ÉS AZ ATEROSZKLERÓZIS KÖZÖTT. MIND AZ ATEROSZKLERÓZISBAN, MIND AZ ELHÍZÁSBAN MAGAS A GYULLADÁSCSÖKKENTŐ CITOKINEK SZINTJE. ISMERT, HOGY A CERAMIDOK, AMELYEK A C1P PREKURZORAI, RÉSZT VESZNEK AZ ÉRRENDSZERI ELVÁLTOZÁSOKBAN OLYAN MECHANIZMUSOK RÉVÉN, AMELYEK ZAVARJÁK A SEJTPROLIFERÁCIÓT, A SEJTEK TÚLÉLÉSÉT ÉS A GYULLADÁSOS FOLYAMATOKAT. A KÖZELMÚLTBAN AZT ÁLLÍTOTTÁK, HOGY A PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METILTRANSZFERÁZ (PEMT) ENZIM, AMELY KATALIZÁLJA A FOSZFATIDIL-AMIN FOSZFATIDILKOLINNÁ TÖRTÉNŐ ÁTALAKÍTÁSÁT, POZITÍV KAPCSOLATBAN ÁLL A MAGAS ZSÍRTARTALMÚ ÉTRENDEK ÁLTAL KIVÁLTOTT ELHÍZÁSSAL ÉS AZ ATEROSZKLERÓZISSAL. EZEN TÚLMENŐEN A PEMT GÉNT NÉLKÜLÖZŐ ÁLLATOK VÉDETTEK A SÚLYGYARAPODÁS ÉS A SZÍV- ÉS ÉRRENDSZERI BETEGSÉGEK KIALAKULÁSA ELLEN. ELŐZETES EREDMÉNYEINK AZT MUTATJÁK, HOGY A PEMT GÉN NÉLKÜLI EGEREK ZSÍRSZÖVETÉBEN A CERAMID-KINÁZ (CERK) SZINTJE, AMELY AZ EMLŐSÖKBEN A C1P SZINTÉZISÉT KATALIZÁLJA, SOKKAL ALACSONYABB, MINT A NORMÁL EGEREKÉ. Ez azt sugallja, hogy a Cerk, mint C1P távoli FACTOR az Aterogenezis ÉS ADIPOGENESIS ASSOCIATE TO INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenezis ÉS ADIPOGENESIS._x000D_ A jelenlegi kutatási projektet azzal a végével hozták létre, hogy tisztázzák az Aterogenezis és az adipogenezis közös gyulladását az ateroszklerózis és az OBESITY ellen. A projekt megszenteléséhez a következő feladatokat határozták meg:_x000D_ A C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE státuszában végrehajtott mechanizmusok némelyikének meghatározása: Különösen a CELL MATRIZ (MMPS) és a RUTA JAK/STAT MELL MATRIZ (MMPS) és RUTA JAK/STAT METALOPROTEINS-t a TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 ÉS AZ INTRAKULAR Diánák CELL MIGRÁCIÓJA ÉS VÉGREHAJTÁSA VONATKOZÓ MEGJEGYZÉSEKBEN._x000D_ determinárisan határozza meg, hogy a Cerk és a C1P fontos szerepet játszanak-e az ADIPOGENESIS-ben._x000D_ Cerk/C1P VÉGREHAJTÁSA A CITOQUINAS PRO ÉS ANTIINFLAMATORIAS LEVELÉBEN._x000D_ A PEMT lapátjának meghatározása a makrofágokban és adalékokban gyúlékony folyamatokban: KONKRÉTAN MEG KELL HATÁROZNI, HOGY A PEMT SZÜKSÉGES-E A MAKROFÁGOK ÉS A PREADIPOCITÁK KIOLDÓDÁSÁHOZ. Azt is meg kell vizsgálni, hogy a CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION ÉS DETERMINATION stimulációja, hogy az antisense oligonukleotidok SPECIFIC OF PEMT ellensúlyozhatja-e a PEMT._x000D_ gyulladásos hatásait, függetlenül attól, hogy a javasolt TÖRTÉNEK PROPERTY CONTROL a C1P celular SYNALISM MECHANISMS-en, amely bevezethető az atherosclerosis és a obssity kezelésére. (Hungarian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
КЕРАМИДЕН 1-ФОСФАТ (C1P) Е БИОАКТИВЕН PHOSPHORUSPHYLICIDE, КОЙТО РЕГУЛИРА ЖИЗНЕНИТЕ КЛЕТЪЧНИ ФУНКЦИИ. ТОЙ Е МИТОГЕНЕН, АНТИАПОПТОТИЧЕН, ПРОВЪЗПАЛИТЕЛЕН И ПРЕДИЗВИКВА КЛЕТЪЧНА МИГРАЦИЯ. ИМЕННО ТЕЗИ ФУНКЦИИ СА СВЪРЗАНИ С ATEROGENICAL И ADIPOGENICAL ОТГОВОРИ, ОСОБЕНО КОГАТО ТЕЗИ ПРОЦЕСИ ВЪЗНИКВАТ В МАКРОФАГИ И АДИПОЦИТИ. МОЛЕКУЛЯРНИТЕ МЕХАНИЗМИ, ЧРЕЗ КОИТО C1P ОСЪЩЕСТВЯВА СВОИТЕ ДЕЙСТВИЯ, ОБАЧЕ НЕ СА ЯСНИ. МАКРОФАГИТЕ ИГРАЯТ РЕШАВАЩА РОЛЯ В ИМУННИЯ ОТГОВОР И СА ОПИСАНИ КАТО НАЙ-ВАЖНИТЕ КЛЕТКИ В НАЧАЛОТО И ПРОГРЕСА НА АТЕРОСКЛЕРОЗАТА. ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО Е ИЗВЕСТНО, ЧЕ Е ЕДИН ОТ НАЙ-ВАЖНИТЕ РИСКОВИ ФАКТОРИ ЗА НАСЪРЧАВАНЕ НА ATEROGENESIS И ЧЕ ВЪЗПАЛИТЕЛНИТЕ ПРОЦЕСИ СА ОСНОВНАТА ВРЪЗКА МЕЖДУ ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО И АТЕРОСКЛЕРОЗАТА. ВИСОКИТЕ НИВА НА ПРОВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЦИТОКИНИ ПРЕОБЛАДАВАТ КАКТО ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗАТА, ТАКА И ПРИ ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО. ИЗВЕСТНО Е, ЧЕ КЕРАМИДИТЕ, КОИТО СА ПРЕКУРСОРИ НА C1P, УЧАСТВАТ В СЪДОВИ ЛЕЗИИ ЧРЕЗ МЕХАНИЗМИ, КОИТО ПРЕЧАТ НА КЛЕТЪЧНАТА ПРОЛИФЕРАЦИЯ, ОЦЕЛЯВАНЕТО НА КЛЕТКИТЕ И ВЪЗПАЛИТЕЛНИТЕ ПРОЦЕСИ. НАСКОРО БЕШЕ ПРИЕТО, ЧЕ ЕНЗИМЪТ PHOSPHATIDILETHANOLAMINE МЕТИЛ ТРАНСФЕРАЗА (PEMT), КОЙТО КАТАЛИЗИРА ПРЕВРЪЩАНЕТО НА ФОСФАТИДИЛЕТАНОЛАМИН В ФОСФАТИДИЛХОЛИН, Е ПОЛОЖИТЕЛНО СВЪРЗАН СЪС ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО, ПРЕДИЗВИКАНО ОТ ДИЕТИ С ВИСОКО СЪДЪРЖАНИЕ НА МАЗНИНИ, И С АТЕРОСКЛЕРОЗА. ОСВЕН ТОВА ЖИВОТНИТЕ, КОИТО НЕ РАЗПОЛАГАТ С PEMT ГЕН, СА ЗАЩИТЕНИ СРЕЩУ НАДДАВАНЕ НА ТЕГЛО И РАЗВИТИЕ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ. НАШИТЕ ПРЕДВАРИТЕЛНИ РЕЗУЛТАТИ ПОКАЗВАТ, ЧЕ ПРИ МАСТНАТА ТЪКАН ПРИ МИШКИ, КОИТО НЯМАТ ГЕНА PEMT, НИВАТА НА ЦЕРАМИД КИНАЗА (CERK), ЕНЗИМ, КОЙТО КАТАЛИЗИРА СИНТЕЗА НА C1P ПРИ БОЗАЙНИЦИТЕ, СА МНОГО ПО-НИСКИ ОТ ТЕЗИ НА НОРМАЛНИТЕ МИШКИ. Това предполага, че Cerk като C1P е отдалечен FACTOR в INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ Настоящият изследователски проект е създаден с края на изясняването на някои от механизмите, участващи в производството, общи възпалителни ДО Атерогенеза и адипогенеза с края на стабилизирането на нови терапевтични СТРАТЕГИИ срещу атеросклероза и OBESITY. За да се осъществи този проект, са създадени следните задачи:_x000D_ Определяне на някои от механизмите, които са били приложени в статуса на C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: По-специално, ФУНКЦИИте, които премахват МЕТАЛОПРЕКТИНИТЕ НА ЦЕЛ MATRIZ (MMPS) и RUTA JAK/STAT в ЦЕЛ МИГРАЦИЯ И ИЗПЪЛНЕНИЕ НА ТРАНСПИПЦИОНАЛНИЯ ФКПЧЛ1 И ВАШИТЕ ИНТРАКУЛАРНИ Диана в целулозната SUPERVIVENCE._x000D_ детерминар определят дали Cerk и C1P играят важна роля в ADIPOGENESIS._x000D_ ИЗТЪКВА ИЗПЪЛНЕНИЕТО НА Cerk/C1P В РЕГЛАМЕНТ НА ЛЕВОТО НА CITOQUINAS PRO И ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Определяне на греблото на PEMT в запалими процеси в макрофаги и добавки: ПО-КОНКРЕТНО ЩЕ СЕ ОПРЕДЕЛИ ДАЛИ PEMT Е НЕОБХОДИМА ЗА МИГРАЦИЯТА НА МАКРОФАГИ И ПРЕДАПОЦИТИ. Ще бъде проучено също така дали Стимулът НА ИЗИСКВАНЕТО НА МИГРАЦИОННИТЕ ИЗИСКВАНИЯ ЗА ПЕТИЧНА СТРАНАЦИЯ И ЗАДЪЛЖИТЕЛНОСТ Дали антисенозните олигонуклеотиди СПЕЦИФИКАЦИЯ НА ПЕМТ може да противодейства на провъзпалителните ефекти на PEMT._x000D_ Дали предложеният Студии ПРОПОРЪЧЕН КОНТРОЛ ЗА ПРЕДСТАВЯНЕ НА ЦЕЛИТЕ НА МЕШАНИТЕ СИНАЛИСЪМ, които могат да бъдат въведени при лечението на атеросклероза и обсесивност. (Bulgarian) | |||||||||||||||
| Property / summary: КЕРАМИДЕН 1-ФОСФАТ (C1P) Е БИОАКТИВЕН PHOSPHORUSPHYLICIDE, КОЙТО РЕГУЛИРА ЖИЗНЕНИТЕ КЛЕТЪЧНИ ФУНКЦИИ. ТОЙ Е МИТОГЕНЕН, АНТИАПОПТОТИЧЕН, ПРОВЪЗПАЛИТЕЛЕН И ПРЕДИЗВИКВА КЛЕТЪЧНА МИГРАЦИЯ. ИМЕННО ТЕЗИ ФУНКЦИИ СА СВЪРЗАНИ С ATEROGENICAL И ADIPOGENICAL ОТГОВОРИ, ОСОБЕНО КОГАТО ТЕЗИ ПРОЦЕСИ ВЪЗНИКВАТ В МАКРОФАГИ И АДИПОЦИТИ. МОЛЕКУЛЯРНИТЕ МЕХАНИЗМИ, ЧРЕЗ КОИТО C1P ОСЪЩЕСТВЯВА СВОИТЕ ДЕЙСТВИЯ, ОБАЧЕ НЕ СА ЯСНИ. МАКРОФАГИТЕ ИГРАЯТ РЕШАВАЩА РОЛЯ В ИМУННИЯ ОТГОВОР И СА ОПИСАНИ КАТО НАЙ-ВАЖНИТЕ КЛЕТКИ В НАЧАЛОТО И ПРОГРЕСА НА АТЕРОСКЛЕРОЗАТА. ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО Е ИЗВЕСТНО, ЧЕ Е ЕДИН ОТ НАЙ-ВАЖНИТЕ РИСКОВИ ФАКТОРИ ЗА НАСЪРЧАВАНЕ НА ATEROGENESIS И ЧЕ ВЪЗПАЛИТЕЛНИТЕ ПРОЦЕСИ СА ОСНОВНАТА ВРЪЗКА МЕЖДУ ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО И АТЕРОСКЛЕРОЗАТА. ВИСОКИТЕ НИВА НА ПРОВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЦИТОКИНИ ПРЕОБЛАДАВАТ КАКТО ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗАТА, ТАКА И ПРИ ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО. ИЗВЕСТНО Е, ЧЕ КЕРАМИДИТЕ, КОИТО СА ПРЕКУРСОРИ НА C1P, УЧАСТВАТ В СЪДОВИ ЛЕЗИИ ЧРЕЗ МЕХАНИЗМИ, КОИТО ПРЕЧАТ НА КЛЕТЪЧНАТА ПРОЛИФЕРАЦИЯ, ОЦЕЛЯВАНЕТО НА КЛЕТКИТЕ И ВЪЗПАЛИТЕЛНИТЕ ПРОЦЕСИ. НАСКОРО БЕШЕ ПРИЕТО, ЧЕ ЕНЗИМЪТ PHOSPHATIDILETHANOLAMINE МЕТИЛ ТРАНСФЕРАЗА (PEMT), КОЙТО КАТАЛИЗИРА ПРЕВРЪЩАНЕТО НА ФОСФАТИДИЛЕТАНОЛАМИН В ФОСФАТИДИЛХОЛИН, Е ПОЛОЖИТЕЛНО СВЪРЗАН СЪС ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО, ПРЕДИЗВИКАНО ОТ ДИЕТИ С ВИСОКО СЪДЪРЖАНИЕ НА МАЗНИНИ, И С АТЕРОСКЛЕРОЗА. ОСВЕН ТОВА ЖИВОТНИТЕ, КОИТО НЕ РАЗПОЛАГАТ С PEMT ГЕН, СА ЗАЩИТЕНИ СРЕЩУ НАДДАВАНЕ НА ТЕГЛО И РАЗВИТИЕ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ. НАШИТЕ ПРЕДВАРИТЕЛНИ РЕЗУЛТАТИ ПОКАЗВАТ, ЧЕ ПРИ МАСТНАТА ТЪКАН ПРИ МИШКИ, КОИТО НЯМАТ ГЕНА PEMT, НИВАТА НА ЦЕРАМИД КИНАЗА (CERK), ЕНЗИМ, КОЙТО КАТАЛИЗИРА СИНТЕЗА НА C1P ПРИ БОЗАЙНИЦИТЕ, СА МНОГО ПО-НИСКИ ОТ ТЕЗИ НА НОРМАЛНИТЕ МИШКИ. Това предполага, че Cerk като C1P е отдалечен FACTOR в INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ Настоящият изследователски проект е създаден с края на изясняването на някои от механизмите, участващи в производството, общи възпалителни ДО Атерогенеза и адипогенеза с края на стабилизирането на нови терапевтични СТРАТЕГИИ срещу атеросклероза и OBESITY. За да се осъществи този проект, са създадени следните задачи:_x000D_ Определяне на някои от механизмите, които са били приложени в статуса на C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: По-специално, ФУНКЦИИте, които премахват МЕТАЛОПРЕКТИНИТЕ НА ЦЕЛ MATRIZ (MMPS) и RUTA JAK/STAT в ЦЕЛ МИГРАЦИЯ И ИЗПЪЛНЕНИЕ НА ТРАНСПИПЦИОНАЛНИЯ ФКПЧЛ1 И ВАШИТЕ ИНТРАКУЛАРНИ Диана в целулозната SUPERVIVENCE._x000D_ детерминар определят дали Cerk и C1P играят важна роля в ADIPOGENESIS._x000D_ ИЗТЪКВА ИЗПЪЛНЕНИЕТО НА Cerk/C1P В РЕГЛАМЕНТ НА ЛЕВОТО НА CITOQUINAS PRO И ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Определяне на греблото на PEMT в запалими процеси в макрофаги и добавки: ПО-КОНКРЕТНО ЩЕ СЕ ОПРЕДЕЛИ ДАЛИ PEMT Е НЕОБХОДИМА ЗА МИГРАЦИЯТА НА МАКРОФАГИ И ПРЕДАПОЦИТИ. Ще бъде проучено също така дали Стимулът НА ИЗИСКВАНЕТО НА МИГРАЦИОННИТЕ ИЗИСКВАНИЯ ЗА ПЕТИЧНА СТРАНАЦИЯ И ЗАДЪЛЖИТЕЛНОСТ Дали антисенозните олигонуклеотиди СПЕЦИФИКАЦИЯ НА ПЕМТ може да противодейства на провъзпалителните ефекти на PEMT._x000D_ Дали предложеният Студии ПРОПОРЪЧЕН КОНТРОЛ ЗА ПРЕДСТАВЯНЕ НА ЦЕЛИТЕ НА МЕШАНИТЕ СИНАЛИСЪМ, които могат да бъдат въведени при лечението на атеросклероза и обсесивност. (Bulgarian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: КЕРАМИДЕН 1-ФОСФАТ (C1P) Е БИОАКТИВЕН PHOSPHORUSPHYLICIDE, КОЙТО РЕГУЛИРА ЖИЗНЕНИТЕ КЛЕТЪЧНИ ФУНКЦИИ. ТОЙ Е МИТОГЕНЕН, АНТИАПОПТОТИЧЕН, ПРОВЪЗПАЛИТЕЛЕН И ПРЕДИЗВИКВА КЛЕТЪЧНА МИГРАЦИЯ. ИМЕННО ТЕЗИ ФУНКЦИИ СА СВЪРЗАНИ С ATEROGENICAL И ADIPOGENICAL ОТГОВОРИ, ОСОБЕНО КОГАТО ТЕЗИ ПРОЦЕСИ ВЪЗНИКВАТ В МАКРОФАГИ И АДИПОЦИТИ. МОЛЕКУЛЯРНИТЕ МЕХАНИЗМИ, ЧРЕЗ КОИТО C1P ОСЪЩЕСТВЯВА СВОИТЕ ДЕЙСТВИЯ, ОБАЧЕ НЕ СА ЯСНИ. МАКРОФАГИТЕ ИГРАЯТ РЕШАВАЩА РОЛЯ В ИМУННИЯ ОТГОВОР И СА ОПИСАНИ КАТО НАЙ-ВАЖНИТЕ КЛЕТКИ В НАЧАЛОТО И ПРОГРЕСА НА АТЕРОСКЛЕРОЗАТА. ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО Е ИЗВЕСТНО, ЧЕ Е ЕДИН ОТ НАЙ-ВАЖНИТЕ РИСКОВИ ФАКТОРИ ЗА НАСЪРЧАВАНЕ НА ATEROGENESIS И ЧЕ ВЪЗПАЛИТЕЛНИТЕ ПРОЦЕСИ СА ОСНОВНАТА ВРЪЗКА МЕЖДУ ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО И АТЕРОСКЛЕРОЗАТА. ВИСОКИТЕ НИВА НА ПРОВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЦИТОКИНИ ПРЕОБЛАДАВАТ КАКТО ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗАТА, ТАКА И ПРИ ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО. ИЗВЕСТНО Е, ЧЕ КЕРАМИДИТЕ, КОИТО СА ПРЕКУРСОРИ НА C1P, УЧАСТВАТ В СЪДОВИ ЛЕЗИИ ЧРЕЗ МЕХАНИЗМИ, КОИТО ПРЕЧАТ НА КЛЕТЪЧНАТА ПРОЛИФЕРАЦИЯ, ОЦЕЛЯВАНЕТО НА КЛЕТКИТЕ И ВЪЗПАЛИТЕЛНИТЕ ПРОЦЕСИ. НАСКОРО БЕШЕ ПРИЕТО, ЧЕ ЕНЗИМЪТ PHOSPHATIDILETHANOLAMINE МЕТИЛ ТРАНСФЕРАЗА (PEMT), КОЙТО КАТАЛИЗИРА ПРЕВРЪЩАНЕТО НА ФОСФАТИДИЛЕТАНОЛАМИН В ФОСФАТИДИЛХОЛИН, Е ПОЛОЖИТЕЛНО СВЪРЗАН СЪС ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО, ПРЕДИЗВИКАНО ОТ ДИЕТИ С ВИСОКО СЪДЪРЖАНИЕ НА МАЗНИНИ, И С АТЕРОСКЛЕРОЗА. ОСВЕН ТОВА ЖИВОТНИТЕ, КОИТО НЕ РАЗПОЛАГАТ С PEMT ГЕН, СА ЗАЩИТЕНИ СРЕЩУ НАДДАВАНЕ НА ТЕГЛО И РАЗВИТИЕ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ. НАШИТЕ ПРЕДВАРИТЕЛНИ РЕЗУЛТАТИ ПОКАЗВАТ, ЧЕ ПРИ МАСТНАТА ТЪКАН ПРИ МИШКИ, КОИТО НЯМАТ ГЕНА PEMT, НИВАТА НА ЦЕРАМИД КИНАЗА (CERK), ЕНЗИМ, КОЙТО КАТАЛИЗИРА СИНТЕЗА НА C1P ПРИ БОЗАЙНИЦИТЕ, СА МНОГО ПО-НИСКИ ОТ ТЕЗИ НА НОРМАЛНИТЕ МИШКИ. Това предполага, че Cerk като C1P е отдалечен FACTOR в INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ Настоящият изследователски проект е създаден с края на изясняването на някои от механизмите, участващи в производството, общи възпалителни ДО Атерогенеза и адипогенеза с края на стабилизирането на нови терапевтични СТРАТЕГИИ срещу атеросклероза и OBESITY. За да се осъществи този проект, са създадени следните задачи:_x000D_ Определяне на някои от механизмите, които са били приложени в статуса на C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: По-специално, ФУНКЦИИте, които премахват МЕТАЛОПРЕКТИНИТЕ НА ЦЕЛ MATRIZ (MMPS) и RUTA JAK/STAT в ЦЕЛ МИГРАЦИЯ И ИЗПЪЛНЕНИЕ НА ТРАНСПИПЦИОНАЛНИЯ ФКПЧЛ1 И ВАШИТЕ ИНТРАКУЛАРНИ Диана в целулозната SUPERVIVENCE._x000D_ детерминар определят дали Cerk и C1P играят важна роля в ADIPOGENESIS._x000D_ ИЗТЪКВА ИЗПЪЛНЕНИЕТО НА Cerk/C1P В РЕГЛАМЕНТ НА ЛЕВОТО НА CITOQUINAS PRO И ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Определяне на греблото на PEMT в запалими процеси в макрофаги и добавки: ПО-КОНКРЕТНО ЩЕ СЕ ОПРЕДЕЛИ ДАЛИ PEMT Е НЕОБХОДИМА ЗА МИГРАЦИЯТА НА МАКРОФАГИ И ПРЕДАПОЦИТИ. Ще бъде проучено също така дали Стимулът НА ИЗИСКВАНЕТО НА МИГРАЦИОННИТЕ ИЗИСКВАНИЯ ЗА ПЕТИЧНА СТРАНАЦИЯ И ЗАДЪЛЖИТЕЛНОСТ Дали антисенозните олигонуклеотиди СПЕЦИФИКАЦИЯ НА ПЕМТ може да противодейства на провъзпалителните ефекти на PEMT._x000D_ Дали предложеният Студии ПРОПОРЪЧЕН КОНТРОЛ ЗА ПРЕДСТАВЯНЕ НА ЦЕЛИТЕ НА МЕШАНИТЕ СИНАЛИСЪМ, които могат да бъдат въведени при лечението на атеросклероза и обсесивност. (Bulgarian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
CERAMID 1-FOSFATAS (C1P) YRA BIOLOGIŠKAI AKTYVUS PHOSPHORUSPHYLICIDE, KURIS REGULIUOJA GYVYBINES LĄSTELIŲ FUNKCIJAS. JIS YRA MITOGENINIS, ANTIAPOPTOZINIS, PROUŽDEGIMINIS IR SUKELIA LĄSTELIŲ MIGRACIJĄ. BŪTENT ŠIOS FUNKCIJOS BUVO SUSIJUSIOS SU ATEROGENICAL IR ADIPOGENICAL ATSAKU, YPAČ KAI ŠIE PROCESAI VYKSTA MAKROFAGUOSE IR ADIPOCITUOSE. TAČIAU MOLEKULINIAI MECHANIZMAI, KURIAIS C1P VYKDO SAVO VEIKSMUS, NĖRA AIŠKŪS. MAKROFAGAI VAIDINA LABAI SVARBŲ VAIDMENĮ IMUNINIAME ATSAKE IR BUVO APIBŪDINTI KAIP SVARBIAUSIOS ATEROSKLEROZĖS PRADŽIOS IR PROGRESAVIMO LĄSTELĖS. NUTUKIMAS YRA ŽINOMAS KAIP VIENAS IŠ SVARBIAUSIŲ RIZIKOS VEIKSNIŲ SKATINTI ATEROGENESIS IR KAD UŽDEGIMINIAI PROCESAI YRA PAGRINDINIS RYŠYS TARP NUTUKIMO IR ATEROSKLEROZĖS. DIDELIS UŽDEGIMINIŲ CITOKINŲ KIEKIS VYRAUJA ATEROSKLEROZĖJE IR NUTUKIME. YRA ŽINOMA, KAD CERAMIDĖS, KURIOS YRA C1P PIRMTAKAI, DALYVAUJA KRAUJAGYSLIŲ PAŽEIDIMUOSE PER MECHANIZMUS, KURIE TRUKDO LĄSTELIŲ PROLIFERACIJAI, LĄSTELIŲ IŠLIKIMUI IR UŽDEGIMINIAMS PROCESAMS. NESENIAI BUVO TEIGIAMA, KAD FERMENTAS PHOSPHATILETHANOLAMINE METILTRANSFERAZĖ (PEMT), KURI KATALIZUOJA FOSFATIDILETANOLAMINO KONVERSIJĄ Į FOSFATIDILCHOLINĄ, YRA TEIGIAMAI SUSIJUSI SU NUTUKIMU, KURĮ SUKELIA DAUG RIEBALŲ TURINČIOS DIETOS IR ATEROSKLEROZĖ. BE TO, GYVŪNAI, KURIEMS TRŪKSTA PEMT GENO, YRA APSAUGOTI NUO SVORIO PADIDĖJIMO IR ŠIRDIES IR KRAUJAGYSLIŲ LIGŲ VYSTYMOSI. MŪSŲ PRELIMINARŪS REZULTATAI RODO, KAD RIEBALINIAME AUDINYJE, KURIAME TRŪKSTA PEMT GENO, KERAMIDO KINAZĖS (CERK), FERMENTO, KATALIZUOJANČIO C1P SINTEZĘ ŽINDUOLIUOSE, KIEKIS YRA DAUG MAŽESNIS NEI NORMALIŲ PELIŲ. Tai rodo, kad Cerk kaip C1P yra nuotolinis INFLAMATORASSOCIATE į Aterogenezę ir ADIPOGENESIS._x000D_ Dabartinis mokslinių tyrimų projektas buvo parengtas užbaigus kai kuriuos procesuose dalyvaujančius mechanizmus, susijusius su aterogeneze ir adipogeneze su naujos terapijos STRATEGIES stabilizavimo pabaiga prieš aterosklerozę ir OBESITY. Siekiant paremti šį projektą, buvo nustatytos šios užduotys:_x000D_ Kai kurių mechanizmų, kurie buvo įgyvendinti pagal C1P MIGRATION IR CLULAR SUPERVIVENCE statusą, nustatymas: Visų pirma, CELL MATRIZ (MMPS) ir RUTA JAK/STAT METALOPROTEINŲ VALSTYBĖS VALSTYBĖS VALSTYBĖS IR VALSTYBĖS PATVIRTINIMO VEIKLOS VEIKLOS IR IMPLIKACIJOS FKHRL1 IR JŪSŲ INTRACULARŲ DIANŲ KONTROLėje._x000D_ determinar nustatyti, ar Cerk ir C1P vaidina svarbų vaidmenį ADIPOGENESIS._x000D_ CELK/C1P ĮGYVENDINIMO ĮGYVENDINIMAS CITOKUINAS PRO IR ANTIINFLAMATORIUS LEVELIO REGLAMENTO._x000D_ PEMT irklavimo nustatymas degiuosiuose procesuose makrofaguose ir prieduose: KONKREČIAI, BUS NUSTATYTA, AR PEMT YRA BŪTINAS MAKROFAGŲ IR PRIEŠADIPOCITŲ MIGRACIJAI. Taip pat bus tiriama, ar CELL MIGRATION REQUIRES PARTICIKA IR DETERMINACIJA Stilius gali neutralizuoti PEMT prouždegiminį poveikį._x000D_ ar siūloma STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL C1P celular SYNALISMECHANISMS, kuri gali būti įvedama į aterosklerozės ir obsesinio poveikio gydymą. (Lithuanian) | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFATAS (C1P) YRA BIOLOGIŠKAI AKTYVUS PHOSPHORUSPHYLICIDE, KURIS REGULIUOJA GYVYBINES LĄSTELIŲ FUNKCIJAS. JIS YRA MITOGENINIS, ANTIAPOPTOZINIS, PROUŽDEGIMINIS IR SUKELIA LĄSTELIŲ MIGRACIJĄ. BŪTENT ŠIOS FUNKCIJOS BUVO SUSIJUSIOS SU ATEROGENICAL IR ADIPOGENICAL ATSAKU, YPAČ KAI ŠIE PROCESAI VYKSTA MAKROFAGUOSE IR ADIPOCITUOSE. TAČIAU MOLEKULINIAI MECHANIZMAI, KURIAIS C1P VYKDO SAVO VEIKSMUS, NĖRA AIŠKŪS. MAKROFAGAI VAIDINA LABAI SVARBŲ VAIDMENĮ IMUNINIAME ATSAKE IR BUVO APIBŪDINTI KAIP SVARBIAUSIOS ATEROSKLEROZĖS PRADŽIOS IR PROGRESAVIMO LĄSTELĖS. NUTUKIMAS YRA ŽINOMAS KAIP VIENAS IŠ SVARBIAUSIŲ RIZIKOS VEIKSNIŲ SKATINTI ATEROGENESIS IR KAD UŽDEGIMINIAI PROCESAI YRA PAGRINDINIS RYŠYS TARP NUTUKIMO IR ATEROSKLEROZĖS. DIDELIS UŽDEGIMINIŲ CITOKINŲ KIEKIS VYRAUJA ATEROSKLEROZĖJE IR NUTUKIME. YRA ŽINOMA, KAD CERAMIDĖS, KURIOS YRA C1P PIRMTAKAI, DALYVAUJA KRAUJAGYSLIŲ PAŽEIDIMUOSE PER MECHANIZMUS, KURIE TRUKDO LĄSTELIŲ PROLIFERACIJAI, LĄSTELIŲ IŠLIKIMUI IR UŽDEGIMINIAMS PROCESAMS. NESENIAI BUVO TEIGIAMA, KAD FERMENTAS PHOSPHATILETHANOLAMINE METILTRANSFERAZĖ (PEMT), KURI KATALIZUOJA FOSFATIDILETANOLAMINO KONVERSIJĄ Į FOSFATIDILCHOLINĄ, YRA TEIGIAMAI SUSIJUSI SU NUTUKIMU, KURĮ SUKELIA DAUG RIEBALŲ TURINČIOS DIETOS IR ATEROSKLEROZĖ. BE TO, GYVŪNAI, KURIEMS TRŪKSTA PEMT GENO, YRA APSAUGOTI NUO SVORIO PADIDĖJIMO IR ŠIRDIES IR KRAUJAGYSLIŲ LIGŲ VYSTYMOSI. MŪSŲ PRELIMINARŪS REZULTATAI RODO, KAD RIEBALINIAME AUDINYJE, KURIAME TRŪKSTA PEMT GENO, KERAMIDO KINAZĖS (CERK), FERMENTO, KATALIZUOJANČIO C1P SINTEZĘ ŽINDUOLIUOSE, KIEKIS YRA DAUG MAŽESNIS NEI NORMALIŲ PELIŲ. Tai rodo, kad Cerk kaip C1P yra nuotolinis INFLAMATORASSOCIATE į Aterogenezę ir ADIPOGENESIS._x000D_ Dabartinis mokslinių tyrimų projektas buvo parengtas užbaigus kai kuriuos procesuose dalyvaujančius mechanizmus, susijusius su aterogeneze ir adipogeneze su naujos terapijos STRATEGIES stabilizavimo pabaiga prieš aterosklerozę ir OBESITY. Siekiant paremti šį projektą, buvo nustatytos šios užduotys:_x000D_ Kai kurių mechanizmų, kurie buvo įgyvendinti pagal C1P MIGRATION IR CLULAR SUPERVIVENCE statusą, nustatymas: Visų pirma, CELL MATRIZ (MMPS) ir RUTA JAK/STAT METALOPROTEINŲ VALSTYBĖS VALSTYBĖS VALSTYBĖS IR VALSTYBĖS PATVIRTINIMO VEIKLOS VEIKLOS IR IMPLIKACIJOS FKHRL1 IR JŪSŲ INTRACULARŲ DIANŲ KONTROLėje._x000D_ determinar nustatyti, ar Cerk ir C1P vaidina svarbų vaidmenį ADIPOGENESIS._x000D_ CELK/C1P ĮGYVENDINIMO ĮGYVENDINIMAS CITOKUINAS PRO IR ANTIINFLAMATORIUS LEVELIO REGLAMENTO._x000D_ PEMT irklavimo nustatymas degiuosiuose procesuose makrofaguose ir prieduose: KONKREČIAI, BUS NUSTATYTA, AR PEMT YRA BŪTINAS MAKROFAGŲ IR PRIEŠADIPOCITŲ MIGRACIJAI. Taip pat bus tiriama, ar CELL MIGRATION REQUIRES PARTICIKA IR DETERMINACIJA Stilius gali neutralizuoti PEMT prouždegiminį poveikį._x000D_ ar siūloma STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL C1P celular SYNALISMECHANISMS, kuri gali būti įvedama į aterosklerozės ir obsesinio poveikio gydymą. (Lithuanian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFATAS (C1P) YRA BIOLOGIŠKAI AKTYVUS PHOSPHORUSPHYLICIDE, KURIS REGULIUOJA GYVYBINES LĄSTELIŲ FUNKCIJAS. JIS YRA MITOGENINIS, ANTIAPOPTOZINIS, PROUŽDEGIMINIS IR SUKELIA LĄSTELIŲ MIGRACIJĄ. BŪTENT ŠIOS FUNKCIJOS BUVO SUSIJUSIOS SU ATEROGENICAL IR ADIPOGENICAL ATSAKU, YPAČ KAI ŠIE PROCESAI VYKSTA MAKROFAGUOSE IR ADIPOCITUOSE. TAČIAU MOLEKULINIAI MECHANIZMAI, KURIAIS C1P VYKDO SAVO VEIKSMUS, NĖRA AIŠKŪS. MAKROFAGAI VAIDINA LABAI SVARBŲ VAIDMENĮ IMUNINIAME ATSAKE IR BUVO APIBŪDINTI KAIP SVARBIAUSIOS ATEROSKLEROZĖS PRADŽIOS IR PROGRESAVIMO LĄSTELĖS. NUTUKIMAS YRA ŽINOMAS KAIP VIENAS IŠ SVARBIAUSIŲ RIZIKOS VEIKSNIŲ SKATINTI ATEROGENESIS IR KAD UŽDEGIMINIAI PROCESAI YRA PAGRINDINIS RYŠYS TARP NUTUKIMO IR ATEROSKLEROZĖS. DIDELIS UŽDEGIMINIŲ CITOKINŲ KIEKIS VYRAUJA ATEROSKLEROZĖJE IR NUTUKIME. YRA ŽINOMA, KAD CERAMIDĖS, KURIOS YRA C1P PIRMTAKAI, DALYVAUJA KRAUJAGYSLIŲ PAŽEIDIMUOSE PER MECHANIZMUS, KURIE TRUKDO LĄSTELIŲ PROLIFERACIJAI, LĄSTELIŲ IŠLIKIMUI IR UŽDEGIMINIAMS PROCESAMS. NESENIAI BUVO TEIGIAMA, KAD FERMENTAS PHOSPHATILETHANOLAMINE METILTRANSFERAZĖ (PEMT), KURI KATALIZUOJA FOSFATIDILETANOLAMINO KONVERSIJĄ Į FOSFATIDILCHOLINĄ, YRA TEIGIAMAI SUSIJUSI SU NUTUKIMU, KURĮ SUKELIA DAUG RIEBALŲ TURINČIOS DIETOS IR ATEROSKLEROZĖ. BE TO, GYVŪNAI, KURIEMS TRŪKSTA PEMT GENO, YRA APSAUGOTI NUO SVORIO PADIDĖJIMO IR ŠIRDIES IR KRAUJAGYSLIŲ LIGŲ VYSTYMOSI. MŪSŲ PRELIMINARŪS REZULTATAI RODO, KAD RIEBALINIAME AUDINYJE, KURIAME TRŪKSTA PEMT GENO, KERAMIDO KINAZĖS (CERK), FERMENTO, KATALIZUOJANČIO C1P SINTEZĘ ŽINDUOLIUOSE, KIEKIS YRA DAUG MAŽESNIS NEI NORMALIŲ PELIŲ. Tai rodo, kad Cerk kaip C1P yra nuotolinis INFLAMATORASSOCIATE į Aterogenezę ir ADIPOGENESIS._x000D_ Dabartinis mokslinių tyrimų projektas buvo parengtas užbaigus kai kuriuos procesuose dalyvaujančius mechanizmus, susijusius su aterogeneze ir adipogeneze su naujos terapijos STRATEGIES stabilizavimo pabaiga prieš aterosklerozę ir OBESITY. Siekiant paremti šį projektą, buvo nustatytos šios užduotys:_x000D_ Kai kurių mechanizmų, kurie buvo įgyvendinti pagal C1P MIGRATION IR CLULAR SUPERVIVENCE statusą, nustatymas: Visų pirma, CELL MATRIZ (MMPS) ir RUTA JAK/STAT METALOPROTEINŲ VALSTYBĖS VALSTYBĖS VALSTYBĖS IR VALSTYBĖS PATVIRTINIMO VEIKLOS VEIKLOS IR IMPLIKACIJOS FKHRL1 IR JŪSŲ INTRACULARŲ DIANŲ KONTROLėje._x000D_ determinar nustatyti, ar Cerk ir C1P vaidina svarbų vaidmenį ADIPOGENESIS._x000D_ CELK/C1P ĮGYVENDINIMO ĮGYVENDINIMAS CITOKUINAS PRO IR ANTIINFLAMATORIUS LEVELIO REGLAMENTO._x000D_ PEMT irklavimo nustatymas degiuosiuose procesuose makrofaguose ir prieduose: KONKREČIAI, BUS NUSTATYTA, AR PEMT YRA BŪTINAS MAKROFAGŲ IR PRIEŠADIPOCITŲ MIGRACIJAI. Taip pat bus tiriama, ar CELL MIGRATION REQUIRES PARTICIKA IR DETERMINACIJA Stilius gali neutralizuoti PEMT prouždegiminį poveikį._x000D_ ar siūloma STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL C1P celular SYNALISMECHANISMS, kuri gali būti įvedama į aterosklerozės ir obsesinio poveikio gydymą. (Lithuanian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
CERAMID 1-FOSFAT (C1P) JE BIOAKTIVNI FOSFOSFAT KOJI REGULIRA VITALNE STANIČNE FUNKCIJE. MITOGENA JE, ANTIAPOPTOTIČNA, PROUPALNA I IZAZIVA MIGRACIJU STANICA. UPRAVO SU TE FUNKCIJE POVEZANE S ODGOVORIMA ATEROGENICAL I ADIPOGENICAL, OSOBITO KADA SE TI PROCESI JAVLJAJU U MAKROFAGAMA I ADIPOCITIMA. MEĐUTIM, MOLEKULARNI MEHANIZMI KOJIMA C1P PROVODI SVOJE DJELOVANJE NISU JASNI. MAKROFAGOVI IMAJU KLJUČNU ULOGU U IMUNOLOŠKOM ODGOVORU I OPISANI SU KAO NAJVAŽNIJE STANICE U NASTANKU I NAPRETKU ATEROSKLEROZE. POZNATO JE DA JE PRETILOST JEDAN OD NAJVAŽNIJIH ČIMBENIKA RIZIKA ZA PROMICANJE ATEROGENESISA I DA SU UPALNI PROCESI GLAVNA VEZA IZMEĐU PRETILOSTI I ATEROSKLEROZE. VISOKE RAZINE PROUPALNIH CITOKINA PREVLADAVAJU I U ATEROSKLEROZE I U PRETILOSTI. POZNATO JE DA CERAMIDE, KOJE SU PREKURSORI C1P, SUDJELUJU U VASKULARNIM LEZIJAMA PUTEM MEHANIZAMA KOJI OMETAJU PROLIFERACIJU STANICA, PREŽIVLJAVANJE STANICA I UPALNE PROCESE. NEDAVNO SE PRETPOSTAVLJA DA JE ENZIM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METIL TRANSFERAZA (PEMT), KOJI KATALIZIRA PRETVORBU FOSPHATIDYLETANOLAMINA U FOSFATIDILKOLIN, POZITIVNO POVEZAN S PRETILOŠĆU INDUCIRANOM PREHRANOM S VISOKIM UDJELOM MASTI I ATEROSKLEROZOM. OSIM TOGA, ŽIVOTINJE KOJIMA NEDOSTAJE PEMT GEN ZAŠTIĆENE SU OD POVEĆANJA TJELESNE TEŽINE I RAZVOJA KARDIOVASKULARNIH BOLESTI. NAŠI PRELIMINARNI REZULTATI POKAZUJU DA SU U MASNOM TKIVU MIŠEVA KOJIMA NEDOSTAJE PEMT GEN, RAZINE CERAMID KINAZE (CERK), ENZIMA KOJI KATALIZIRA SINTEZU C1P KOD SISAVACA, ZNATNO NIŽE OD RAZINE NORMALNIH MIŠEVA. To ukazuje na to da su Cerk kao C1P daljinski FACTOR u INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis and ADIPOGENESIS._x000D_Ovaj istraživački projekt pokrenut je s krajem razjašnjavanja nekih od mehanizama uključenih u postupke zajedničkih upala na aterogenezu i adipogenezu s krajem stabiliziranja novih terapeutskih STRATEGIJA protiv ateroskleroze i OBESITIJE. Kako bi se ovaj projekt posvetio, uspostavljeni su sljedeći zadaci:_x000D_ Određivanje nekih od mehanizama koji su provedeni u statusu C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: Konkretno, FUNCTIONS koje demontiraju METALOPROTEINS CELL MATRIZ (MMPS) i RUTA JAK/STAT u CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 I VAŠI INTRACULAR Dianas U celularnoj SUPERVIVENCE._x000D_ determinar odrediti hoće li Cerk i C1P igrati važnu ulogu u ADIPOGENESIS._x000D_ STUDIJA PRO IMPLEMENTACIJE Cerk/C1P U UREDBU VELIKIH CITOQUINAS PRO I ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Određivanje vesla PEMT-a u zapaljivim procesima u makrofazima i aditivima: KONKRETNO, UTVRDIT ĆE SE JE LI PEMT POTREBAN ZA MIGRACIJU MAKROFAGA I PREDADIPOCITA. Također će se ispitati može li Stimula MIGRACIJE PROMJENE PEMT PARTIKACIJE I DETERMINACIJE Bilo da antisense oligonucleotides SPECIFIKACIJA PEMT može suprotstaviti proupalne učinke PEMT._x000D_ Bilo predloženi STUDIES PROPERTY CONTROL na C1P celularne SYNALISM MECHANISMS koji se mogu uvesti u liječenje ateroskleroze i opsesija. (Croatian) | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFAT (C1P) JE BIOAKTIVNI FOSFOSFAT KOJI REGULIRA VITALNE STANIČNE FUNKCIJE. MITOGENA JE, ANTIAPOPTOTIČNA, PROUPALNA I IZAZIVA MIGRACIJU STANICA. UPRAVO SU TE FUNKCIJE POVEZANE S ODGOVORIMA ATEROGENICAL I ADIPOGENICAL, OSOBITO KADA SE TI PROCESI JAVLJAJU U MAKROFAGAMA I ADIPOCITIMA. MEĐUTIM, MOLEKULARNI MEHANIZMI KOJIMA C1P PROVODI SVOJE DJELOVANJE NISU JASNI. MAKROFAGOVI IMAJU KLJUČNU ULOGU U IMUNOLOŠKOM ODGOVORU I OPISANI SU KAO NAJVAŽNIJE STANICE U NASTANKU I NAPRETKU ATEROSKLEROZE. POZNATO JE DA JE PRETILOST JEDAN OD NAJVAŽNIJIH ČIMBENIKA RIZIKA ZA PROMICANJE ATEROGENESISA I DA SU UPALNI PROCESI GLAVNA VEZA IZMEĐU PRETILOSTI I ATEROSKLEROZE. VISOKE RAZINE PROUPALNIH CITOKINA PREVLADAVAJU I U ATEROSKLEROZE I U PRETILOSTI. POZNATO JE DA CERAMIDE, KOJE SU PREKURSORI C1P, SUDJELUJU U VASKULARNIM LEZIJAMA PUTEM MEHANIZAMA KOJI OMETAJU PROLIFERACIJU STANICA, PREŽIVLJAVANJE STANICA I UPALNE PROCESE. NEDAVNO SE PRETPOSTAVLJA DA JE ENZIM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METIL TRANSFERAZA (PEMT), KOJI KATALIZIRA PRETVORBU FOSPHATIDYLETANOLAMINA U FOSFATIDILKOLIN, POZITIVNO POVEZAN S PRETILOŠĆU INDUCIRANOM PREHRANOM S VISOKIM UDJELOM MASTI I ATEROSKLEROZOM. OSIM TOGA, ŽIVOTINJE KOJIMA NEDOSTAJE PEMT GEN ZAŠTIĆENE SU OD POVEĆANJA TJELESNE TEŽINE I RAZVOJA KARDIOVASKULARNIH BOLESTI. NAŠI PRELIMINARNI REZULTATI POKAZUJU DA SU U MASNOM TKIVU MIŠEVA KOJIMA NEDOSTAJE PEMT GEN, RAZINE CERAMID KINAZE (CERK), ENZIMA KOJI KATALIZIRA SINTEZU C1P KOD SISAVACA, ZNATNO NIŽE OD RAZINE NORMALNIH MIŠEVA. To ukazuje na to da su Cerk kao C1P daljinski FACTOR u INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis and ADIPOGENESIS._x000D_Ovaj istraživački projekt pokrenut je s krajem razjašnjavanja nekih od mehanizama uključenih u postupke zajedničkih upala na aterogenezu i adipogenezu s krajem stabiliziranja novih terapeutskih STRATEGIJA protiv ateroskleroze i OBESITIJE. Kako bi se ovaj projekt posvetio, uspostavljeni su sljedeći zadaci:_x000D_ Određivanje nekih od mehanizama koji su provedeni u statusu C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: Konkretno, FUNCTIONS koje demontiraju METALOPROTEINS CELL MATRIZ (MMPS) i RUTA JAK/STAT u CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 I VAŠI INTRACULAR Dianas U celularnoj SUPERVIVENCE._x000D_ determinar odrediti hoće li Cerk i C1P igrati važnu ulogu u ADIPOGENESIS._x000D_ STUDIJA PRO IMPLEMENTACIJE Cerk/C1P U UREDBU VELIKIH CITOQUINAS PRO I ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Određivanje vesla PEMT-a u zapaljivim procesima u makrofazima i aditivima: KONKRETNO, UTVRDIT ĆE SE JE LI PEMT POTREBAN ZA MIGRACIJU MAKROFAGA I PREDADIPOCITA. Također će se ispitati može li Stimula MIGRACIJE PROMJENE PEMT PARTIKACIJE I DETERMINACIJE Bilo da antisense oligonucleotides SPECIFIKACIJA PEMT može suprotstaviti proupalne učinke PEMT._x000D_ Bilo predloženi STUDIES PROPERTY CONTROL na C1P celularne SYNALISM MECHANISMS koji se mogu uvesti u liječenje ateroskleroze i opsesija. (Croatian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFAT (C1P) JE BIOAKTIVNI FOSFOSFAT KOJI REGULIRA VITALNE STANIČNE FUNKCIJE. MITOGENA JE, ANTIAPOPTOTIČNA, PROUPALNA I IZAZIVA MIGRACIJU STANICA. UPRAVO SU TE FUNKCIJE POVEZANE S ODGOVORIMA ATEROGENICAL I ADIPOGENICAL, OSOBITO KADA SE TI PROCESI JAVLJAJU U MAKROFAGAMA I ADIPOCITIMA. MEĐUTIM, MOLEKULARNI MEHANIZMI KOJIMA C1P PROVODI SVOJE DJELOVANJE NISU JASNI. MAKROFAGOVI IMAJU KLJUČNU ULOGU U IMUNOLOŠKOM ODGOVORU I OPISANI SU KAO NAJVAŽNIJE STANICE U NASTANKU I NAPRETKU ATEROSKLEROZE. POZNATO JE DA JE PRETILOST JEDAN OD NAJVAŽNIJIH ČIMBENIKA RIZIKA ZA PROMICANJE ATEROGENESISA I DA SU UPALNI PROCESI GLAVNA VEZA IZMEĐU PRETILOSTI I ATEROSKLEROZE. VISOKE RAZINE PROUPALNIH CITOKINA PREVLADAVAJU I U ATEROSKLEROZE I U PRETILOSTI. POZNATO JE DA CERAMIDE, KOJE SU PREKURSORI C1P, SUDJELUJU U VASKULARNIM LEZIJAMA PUTEM MEHANIZAMA KOJI OMETAJU PROLIFERACIJU STANICA, PREŽIVLJAVANJE STANICA I UPALNE PROCESE. NEDAVNO SE PRETPOSTAVLJA DA JE ENZIM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METIL TRANSFERAZA (PEMT), KOJI KATALIZIRA PRETVORBU FOSPHATIDYLETANOLAMINA U FOSFATIDILKOLIN, POZITIVNO POVEZAN S PRETILOŠĆU INDUCIRANOM PREHRANOM S VISOKIM UDJELOM MASTI I ATEROSKLEROZOM. OSIM TOGA, ŽIVOTINJE KOJIMA NEDOSTAJE PEMT GEN ZAŠTIĆENE SU OD POVEĆANJA TJELESNE TEŽINE I RAZVOJA KARDIOVASKULARNIH BOLESTI. NAŠI PRELIMINARNI REZULTATI POKAZUJU DA SU U MASNOM TKIVU MIŠEVA KOJIMA NEDOSTAJE PEMT GEN, RAZINE CERAMID KINAZE (CERK), ENZIMA KOJI KATALIZIRA SINTEZU C1P KOD SISAVACA, ZNATNO NIŽE OD RAZINE NORMALNIH MIŠEVA. To ukazuje na to da su Cerk kao C1P daljinski FACTOR u INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis and ADIPOGENESIS._x000D_Ovaj istraživački projekt pokrenut je s krajem razjašnjavanja nekih od mehanizama uključenih u postupke zajedničkih upala na aterogenezu i adipogenezu s krajem stabiliziranja novih terapeutskih STRATEGIJA protiv ateroskleroze i OBESITIJE. Kako bi se ovaj projekt posvetio, uspostavljeni su sljedeći zadaci:_x000D_ Određivanje nekih od mehanizama koji su provedeni u statusu C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: Konkretno, FUNCTIONS koje demontiraju METALOPROTEINS CELL MATRIZ (MMPS) i RUTA JAK/STAT u CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 I VAŠI INTRACULAR Dianas U celularnoj SUPERVIVENCE._x000D_ determinar odrediti hoće li Cerk i C1P igrati važnu ulogu u ADIPOGENESIS._x000D_ STUDIJA PRO IMPLEMENTACIJE Cerk/C1P U UREDBU VELIKIH CITOQUINAS PRO I ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Određivanje vesla PEMT-a u zapaljivim procesima u makrofazima i aditivima: KONKRETNO, UTVRDIT ĆE SE JE LI PEMT POTREBAN ZA MIGRACIJU MAKROFAGA I PREDADIPOCITA. Također će se ispitati može li Stimula MIGRACIJE PROMJENE PEMT PARTIKACIJE I DETERMINACIJE Bilo da antisense oligonucleotides SPECIFIKACIJA PEMT može suprotstaviti proupalne učinke PEMT._x000D_ Bilo predloženi STUDIES PROPERTY CONTROL na C1P celularne SYNALISM MECHANISMS koji se mogu uvesti u liječenje ateroskleroze i opsesija. (Croatian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
CERAMID 1-FOSFAT (C1P) ÄR EN BIOAKTIV PHOSPHORUSPHYLICIDE SOM REGLERAR VITALA CELLULÄRA FUNKTIONER. DET ÄR MITOGEN, ANTIAPOPTOTISK, PRO-INFLAMMATORISK OCH INDUCERAR CELLULÄR MIGRATION. JUST DESSA FUNKTIONER HAR ASSOCIERATS MED ATEROGENICAL OCH ADIPOGENICAL SVAR, SÄRSKILT NÄR DESSA PROCESSER FÖREKOMMER I MAKROFAGER OCH ADIPOCYTER. DE MOLEKYLÄRA MEKANISMER GENOM VILKA C1P UTFÖR SINA ÅTGÄRDER ÄR DOCK INTE TYDLIGA. MAKROFAGER SPELAR EN AVGÖRANDE ROLL I IMMUNSVARET OCH HAR BESKRIVITS SOM DE VIKTIGASTE CELLERNA I UPPKOMSTEN OCH UTVECKLINGEN AV ÅDERFÖRKALKNING. FETMA ÄR KÄND FÖR ATT VARA EN AV DE VIKTIGASTE RISKFAKTORERNA FÖR ATT FRÄMJA ATEROGENESIS OCH ATT INFLAMMATORISKA PROCESSER ÄR DET FRÄMSTA SAMBANDET MELLAN FETMA OCH ÅDERFÖRKALKNING. HÖGA NIVÅER AV PROINFLAMMATORISKA CYTOKINER RÅDER I BÅDE ÅDERFÖRKALKNING OCH FETMA. DET ÄR KÄNT ATT CERAMIDER, SOM ÄR FÖREGÅNGARE TILL C1P, ÄR INVOLVERADE I VASKULÄRA LESIONER GENOM MEKANISMER SOM STÖR CELLPROLIFERATION, CELLÖVERLEVNAD OCH INFLAMMATORISKA PROCESSER. DET HAR NYLIGEN POSTULERATS ATT ENZYMET PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METYLTRANSFERAS (PEMT), SOM KATALYSERAR OMVANDLINGEN AV FOSFATIDYLETANOLAMIN TILL FOSFATIDYLKOLIN, ÄR POSITIVT FÖRKNIPPAT MED FETMA INDUCERAD AV FETTRIK KOST OCH MED ATEROSKLEROS. DESSUTOM SKYDDAS DJUR SOM SAKNAR PEMT-GENEN MOT VIKTÖKNING OCH UTVECKLING AV HJÄRT-KÄRLSJUKDOM. VÅRA PRELIMINÄRA RESULTAT INDIKERAR ATT I FETTVÄVNAD HOS MÖSS SOM SAKNAR PEMT-GENEN ÄR NIVÅERNA AV CERAMIDKINAS (CERK), ETT ENZYM SOM KATALYSERAR SYNTESEN AV C1P HOS DÄGGDJUR, MYCKET LÄGRE ÄN HOS NORMALA MÖSS. Detta tyder på att Cerk som C1P är en avlägsen FACTOR i INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis OCH ADIPOGENESIS._x000D_ Detta forskningsprojekt har inrättats med slutet av att belysa några av de mekanismer som är involverade i förfarandena gemensamma inflammatorier till Aterogenes och adipogenesis med slutet av Stabilizing New Therapeutic STRATEGIES mot ateroskleros och OBESITY. För att avskilja detta projekt har följande uppgifter fastställts:_x000D_ Fastställande av några av de mekanismer som har införts i statusen för C1P MIGRATION OCH CLULAR SUPERVIVENCE: Särskilt de UNCTIONS som avskräcker METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) och RUTA JAK/STAT i CELL MIGRATION OCH IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 OCH DINA INTRACULAR Dianas IN THE celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar avgörande om Cerk och C1P spelar en viktig roll i ADIPOGENESIS._x000D_ determinar avgörande om Cerk och C1P spelar en viktig roll i ADIPOGENESIS._x000D_ genomförande av Cerk/C1P i förordningen om CITOQUINAS PRO OCH ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Fastställande av PEMT:s paddel i brandfarliga processer i makrofager och tillsatser: NÄRMARE BESTÄMT KOMMER DET ATT FASTSTÄLLAS OM PEMT ÄR NÖDVÄNDIGT FÖR MIGRATION AV MAKROFAGER OCH PREADIPOCYTER. Det kommer också att undersökas om Stimule OF THE CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION OCH DETERMINATION Om antisense oligonucleotides SPECIFIC OF PEMT kan motverka de proinflammatoriska effekterna av PEMT._x000D_ Om de föreslagna STUDIES PROPOSER PROPERTY CONTROL på C1P celulära SYNALISM MECHANISMS som kan införas i behandlingen av åderförkalkning och obsessitet. (Swedish) | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFAT (C1P) ÄR EN BIOAKTIV PHOSPHORUSPHYLICIDE SOM REGLERAR VITALA CELLULÄRA FUNKTIONER. DET ÄR MITOGEN, ANTIAPOPTOTISK, PRO-INFLAMMATORISK OCH INDUCERAR CELLULÄR MIGRATION. JUST DESSA FUNKTIONER HAR ASSOCIERATS MED ATEROGENICAL OCH ADIPOGENICAL SVAR, SÄRSKILT NÄR DESSA PROCESSER FÖREKOMMER I MAKROFAGER OCH ADIPOCYTER. DE MOLEKYLÄRA MEKANISMER GENOM VILKA C1P UTFÖR SINA ÅTGÄRDER ÄR DOCK INTE TYDLIGA. MAKROFAGER SPELAR EN AVGÖRANDE ROLL I IMMUNSVARET OCH HAR BESKRIVITS SOM DE VIKTIGASTE CELLERNA I UPPKOMSTEN OCH UTVECKLINGEN AV ÅDERFÖRKALKNING. FETMA ÄR KÄND FÖR ATT VARA EN AV DE VIKTIGASTE RISKFAKTORERNA FÖR ATT FRÄMJA ATEROGENESIS OCH ATT INFLAMMATORISKA PROCESSER ÄR DET FRÄMSTA SAMBANDET MELLAN FETMA OCH ÅDERFÖRKALKNING. HÖGA NIVÅER AV PROINFLAMMATORISKA CYTOKINER RÅDER I BÅDE ÅDERFÖRKALKNING OCH FETMA. DET ÄR KÄNT ATT CERAMIDER, SOM ÄR FÖREGÅNGARE TILL C1P, ÄR INVOLVERADE I VASKULÄRA LESIONER GENOM MEKANISMER SOM STÖR CELLPROLIFERATION, CELLÖVERLEVNAD OCH INFLAMMATORISKA PROCESSER. DET HAR NYLIGEN POSTULERATS ATT ENZYMET PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METYLTRANSFERAS (PEMT), SOM KATALYSERAR OMVANDLINGEN AV FOSFATIDYLETANOLAMIN TILL FOSFATIDYLKOLIN, ÄR POSITIVT FÖRKNIPPAT MED FETMA INDUCERAD AV FETTRIK KOST OCH MED ATEROSKLEROS. DESSUTOM SKYDDAS DJUR SOM SAKNAR PEMT-GENEN MOT VIKTÖKNING OCH UTVECKLING AV HJÄRT-KÄRLSJUKDOM. VÅRA PRELIMINÄRA RESULTAT INDIKERAR ATT I FETTVÄVNAD HOS MÖSS SOM SAKNAR PEMT-GENEN ÄR NIVÅERNA AV CERAMIDKINAS (CERK), ETT ENZYM SOM KATALYSERAR SYNTESEN AV C1P HOS DÄGGDJUR, MYCKET LÄGRE ÄN HOS NORMALA MÖSS. Detta tyder på att Cerk som C1P är en avlägsen FACTOR i INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis OCH ADIPOGENESIS._x000D_ Detta forskningsprojekt har inrättats med slutet av att belysa några av de mekanismer som är involverade i förfarandena gemensamma inflammatorier till Aterogenes och adipogenesis med slutet av Stabilizing New Therapeutic STRATEGIES mot ateroskleros och OBESITY. För att avskilja detta projekt har följande uppgifter fastställts:_x000D_ Fastställande av några av de mekanismer som har införts i statusen för C1P MIGRATION OCH CLULAR SUPERVIVENCE: Särskilt de UNCTIONS som avskräcker METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) och RUTA JAK/STAT i CELL MIGRATION OCH IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 OCH DINA INTRACULAR Dianas IN THE celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar avgörande om Cerk och C1P spelar en viktig roll i ADIPOGENESIS._x000D_ determinar avgörande om Cerk och C1P spelar en viktig roll i ADIPOGENESIS._x000D_ genomförande av Cerk/C1P i förordningen om CITOQUINAS PRO OCH ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Fastställande av PEMT:s paddel i brandfarliga processer i makrofager och tillsatser: NÄRMARE BESTÄMT KOMMER DET ATT FASTSTÄLLAS OM PEMT ÄR NÖDVÄNDIGT FÖR MIGRATION AV MAKROFAGER OCH PREADIPOCYTER. Det kommer också att undersökas om Stimule OF THE CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION OCH DETERMINATION Om antisense oligonucleotides SPECIFIC OF PEMT kan motverka de proinflammatoriska effekterna av PEMT._x000D_ Om de föreslagna STUDIES PROPOSER PROPERTY CONTROL på C1P celulära SYNALISM MECHANISMS som kan införas i behandlingen av åderförkalkning och obsessitet. (Swedish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFAT (C1P) ÄR EN BIOAKTIV PHOSPHORUSPHYLICIDE SOM REGLERAR VITALA CELLULÄRA FUNKTIONER. DET ÄR MITOGEN, ANTIAPOPTOTISK, PRO-INFLAMMATORISK OCH INDUCERAR CELLULÄR MIGRATION. JUST DESSA FUNKTIONER HAR ASSOCIERATS MED ATEROGENICAL OCH ADIPOGENICAL SVAR, SÄRSKILT NÄR DESSA PROCESSER FÖREKOMMER I MAKROFAGER OCH ADIPOCYTER. DE MOLEKYLÄRA MEKANISMER GENOM VILKA C1P UTFÖR SINA ÅTGÄRDER ÄR DOCK INTE TYDLIGA. MAKROFAGER SPELAR EN AVGÖRANDE ROLL I IMMUNSVARET OCH HAR BESKRIVITS SOM DE VIKTIGASTE CELLERNA I UPPKOMSTEN OCH UTVECKLINGEN AV ÅDERFÖRKALKNING. FETMA ÄR KÄND FÖR ATT VARA EN AV DE VIKTIGASTE RISKFAKTORERNA FÖR ATT FRÄMJA ATEROGENESIS OCH ATT INFLAMMATORISKA PROCESSER ÄR DET FRÄMSTA SAMBANDET MELLAN FETMA OCH ÅDERFÖRKALKNING. HÖGA NIVÅER AV PROINFLAMMATORISKA CYTOKINER RÅDER I BÅDE ÅDERFÖRKALKNING OCH FETMA. DET ÄR KÄNT ATT CERAMIDER, SOM ÄR FÖREGÅNGARE TILL C1P, ÄR INVOLVERADE I VASKULÄRA LESIONER GENOM MEKANISMER SOM STÖR CELLPROLIFERATION, CELLÖVERLEVNAD OCH INFLAMMATORISKA PROCESSER. DET HAR NYLIGEN POSTULERATS ATT ENZYMET PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METYLTRANSFERAS (PEMT), SOM KATALYSERAR OMVANDLINGEN AV FOSFATIDYLETANOLAMIN TILL FOSFATIDYLKOLIN, ÄR POSITIVT FÖRKNIPPAT MED FETMA INDUCERAD AV FETTRIK KOST OCH MED ATEROSKLEROS. DESSUTOM SKYDDAS DJUR SOM SAKNAR PEMT-GENEN MOT VIKTÖKNING OCH UTVECKLING AV HJÄRT-KÄRLSJUKDOM. VÅRA PRELIMINÄRA RESULTAT INDIKERAR ATT I FETTVÄVNAD HOS MÖSS SOM SAKNAR PEMT-GENEN ÄR NIVÅERNA AV CERAMIDKINAS (CERK), ETT ENZYM SOM KATALYSERAR SYNTESEN AV C1P HOS DÄGGDJUR, MYCKET LÄGRE ÄN HOS NORMALA MÖSS. Detta tyder på att Cerk som C1P är en avlägsen FACTOR i INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis OCH ADIPOGENESIS._x000D_ Detta forskningsprojekt har inrättats med slutet av att belysa några av de mekanismer som är involverade i förfarandena gemensamma inflammatorier till Aterogenes och adipogenesis med slutet av Stabilizing New Therapeutic STRATEGIES mot ateroskleros och OBESITY. För att avskilja detta projekt har följande uppgifter fastställts:_x000D_ Fastställande av några av de mekanismer som har införts i statusen för C1P MIGRATION OCH CLULAR SUPERVIVENCE: Särskilt de UNCTIONS som avskräcker METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) och RUTA JAK/STAT i CELL MIGRATION OCH IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 OCH DINA INTRACULAR Dianas IN THE celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar avgörande om Cerk och C1P spelar en viktig roll i ADIPOGENESIS._x000D_ determinar avgörande om Cerk och C1P spelar en viktig roll i ADIPOGENESIS._x000D_ genomförande av Cerk/C1P i förordningen om CITOQUINAS PRO OCH ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Fastställande av PEMT:s paddel i brandfarliga processer i makrofager och tillsatser: NÄRMARE BESTÄMT KOMMER DET ATT FASTSTÄLLAS OM PEMT ÄR NÖDVÄNDIGT FÖR MIGRATION AV MAKROFAGER OCH PREADIPOCYTER. Det kommer också att undersökas om Stimule OF THE CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION OCH DETERMINATION Om antisense oligonucleotides SPECIFIC OF PEMT kan motverka de proinflammatoriska effekterna av PEMT._x000D_ Om de föreslagna STUDIES PROPOSER PROPERTY CONTROL på C1P celulära SYNALISM MECHANISMS som kan införas i behandlingen av åderförkalkning och obsessitet. (Swedish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
CERAMIDA 1-FOSFAT (C1P) ESTE UN PHOSPHORUSPHYLICIDE BIOACTIV CARE REGLEAZĂ FUNCȚIILE CELULARE VITALE. ESTE MITOGENIC, ANTIAPOPTOTIC, PROINFLAMATOR ȘI INDUCE MIGRAREA CELULARĂ. EXACT, ACESTE FUNCȚII AU FOST ASOCIATE CU RĂSPUNSURILE ATEROGENIC ȘI ADIPOGENIC, ÎN SPECIAL ATUNCI CÂND ACESTE PROCESE APAR ÎN MACROFAGE ȘI ADIPOCITE. CU TOATE ACESTEA, MECANISMELE MOLECULARE PRIN CARE C1P ÎȘI DESFĂȘOARĂ ACȚIUNILE NU SUNT CLARE. MACROFAGELE JOACĂ UN ROL CRUCIAL ÎN RĂSPUNSUL IMUNITAR ȘI AU FOST DESCRISE CA FIIND CELE MAI IMPORTANTE CELULE ÎN DEBUTUL ȘI PROGRESUL ATEROSCLEROZEI. OBEZITATEA ESTE CUNOSCUTĂ CA FIIND UNUL DINTRE CEI MAI IMPORTANȚI FACTORI DE RISC PENTRU PROMOVAREA ATEROGENESIS ȘI CĂ PROCESELE INFLAMATORII SUNT PRINCIPALA LEGĂTURĂ DINTRE OBEZITATE ȘI ATEROSCLEROZĂ. NIVELURILE RIDICATE DE CITOKINE PROINFLAMATORII PREDOMINĂ ATÂT ÎN ATEROSCLEROZĂ, CÂT ȘI ÎN OBEZITATE. ESTE CUNOSCUT FAPTUL CĂ CERAMIDELE, CARE SUNT PRECURSORII C1P, SUNT IMPLICATE ÎN LEZIUNI VASCULARE PRIN MECANISME CARE INTERFEREAZĂ CU PROLIFERAREA CELULARĂ, SUPRAVIEȚUIREA CELULELOR ȘI PROCESELE INFLAMATORII. RECENT S-A POSTULAT CĂ ENZIMA PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METIL TRANSFERAZĂ (PEMT), CARE CATALIZEAZĂ CONVERSIA FOSFATIDILETANOLAMINEI ÎN FOSFATIDILCOLINĂ, ESTE ASOCIATĂ POZITIV CU OBEZITATEA INDUSĂ DE DIETELE BOGATE ÎN GRĂSIMI ȘI CU ATEROSCLEROZA. ÎN PLUS, ANIMALELE CARE NU DISPUN DE GENA PEMT SUNT PROTEJATE ÎMPOTRIVA CREȘTERII ÎN GREUTATE ȘI A DEZVOLTĂRII BOLILOR CARDIOVASCULARE. REZULTATELE NOASTRE PRELIMINARE INDICĂ FAPTUL CĂ ÎN ȚESUTUL ADIPOS LA ȘOARECI LIPSIȚI DE GENA PEMT, NIVELURILE DE CERAMIDE KINAZĂ (CERK), O ENZIMĂ CARE CATALIZEAZĂ SINTEZA C1P LA MAMIFERE, SUNT MULT MAI MICI DECÂT CELE ALE ȘOARECILOR NORMALI. Acest lucru sugerează că Cerk în calitate de C1P este un FACTOR de la distanță în ASOCIAȚIA INFLAMATORULUI LA Aterogeneza ȘI ADIPOGENESIS._x000D_ Prezentul proiect de cercetare a fost creat cu scopul de a elucida unele dintre mecanismele implicate în proceduri inflamatorii comune TO Aterogenesis and adipogenesis with the End of Stabilising New Therapeutic STRATEGIES against aterosclerosis and OBESITY. Pentru a consacra acest proiect, au fost stabilite următoarele sarcini:_x000D_ Determinarea unora dintre mecanismele care au fost implementate în statutul SUPERVIVENȚEI C1P MIGRATION ȘI CLULAR: În special, FUNCȚII care dezamăgesc METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) și RUTA JAK/STAT în MIGRATION ȘI IMPLICAREA FACTORULUI TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 ȘI INTRACULAR Dianas în SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinat dacă Cerk și C1P joacă un rol important în ADIPOGENESIS._x000D_ determinar determinat dacă Cerk și C1P joacă un rol important în ADIPOGENESIS._x000D_ STUDY IMPLEMENTAREA Cerk/C1P în REGULAMENTUL LEVELULUI CITOQUINAS PRO ȘI ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Determinarea paletei PEMT în procesele inflamabile în macrofage și aditivi: ÎN MOD SPECIFIC, SE VA STABILI DACĂ PEMT ESTE NECESAR PENTRU MIGRAREA MACROFAGELOR ȘI PRE-ADIPOCITELOR. De asemenea, se va examina dacă Stimularea CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION ȘI DETERMINATION Indiferent dacă oligonucleotidele antisens CAIETUL DE PEMT poate contracara efectele proinflamatorii ale PEMT._x000D_ Indiferent dacă STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL asupra SYNALISM MECHANISMS celular C1P care pot fi introduse în tratamentul aterosclerozei și obsesității. (Romanian) | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMIDA 1-FOSFAT (C1P) ESTE UN PHOSPHORUSPHYLICIDE BIOACTIV CARE REGLEAZĂ FUNCȚIILE CELULARE VITALE. ESTE MITOGENIC, ANTIAPOPTOTIC, PROINFLAMATOR ȘI INDUCE MIGRAREA CELULARĂ. EXACT, ACESTE FUNCȚII AU FOST ASOCIATE CU RĂSPUNSURILE ATEROGENIC ȘI ADIPOGENIC, ÎN SPECIAL ATUNCI CÂND ACESTE PROCESE APAR ÎN MACROFAGE ȘI ADIPOCITE. CU TOATE ACESTEA, MECANISMELE MOLECULARE PRIN CARE C1P ÎȘI DESFĂȘOARĂ ACȚIUNILE NU SUNT CLARE. MACROFAGELE JOACĂ UN ROL CRUCIAL ÎN RĂSPUNSUL IMUNITAR ȘI AU FOST DESCRISE CA FIIND CELE MAI IMPORTANTE CELULE ÎN DEBUTUL ȘI PROGRESUL ATEROSCLEROZEI. OBEZITATEA ESTE CUNOSCUTĂ CA FIIND UNUL DINTRE CEI MAI IMPORTANȚI FACTORI DE RISC PENTRU PROMOVAREA ATEROGENESIS ȘI CĂ PROCESELE INFLAMATORII SUNT PRINCIPALA LEGĂTURĂ DINTRE OBEZITATE ȘI ATEROSCLEROZĂ. NIVELURILE RIDICATE DE CITOKINE PROINFLAMATORII PREDOMINĂ ATÂT ÎN ATEROSCLEROZĂ, CÂT ȘI ÎN OBEZITATE. ESTE CUNOSCUT FAPTUL CĂ CERAMIDELE, CARE SUNT PRECURSORII C1P, SUNT IMPLICATE ÎN LEZIUNI VASCULARE PRIN MECANISME CARE INTERFEREAZĂ CU PROLIFERAREA CELULARĂ, SUPRAVIEȚUIREA CELULELOR ȘI PROCESELE INFLAMATORII. RECENT S-A POSTULAT CĂ ENZIMA PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METIL TRANSFERAZĂ (PEMT), CARE CATALIZEAZĂ CONVERSIA FOSFATIDILETANOLAMINEI ÎN FOSFATIDILCOLINĂ, ESTE ASOCIATĂ POZITIV CU OBEZITATEA INDUSĂ DE DIETELE BOGATE ÎN GRĂSIMI ȘI CU ATEROSCLEROZA. ÎN PLUS, ANIMALELE CARE NU DISPUN DE GENA PEMT SUNT PROTEJATE ÎMPOTRIVA CREȘTERII ÎN GREUTATE ȘI A DEZVOLTĂRII BOLILOR CARDIOVASCULARE. REZULTATELE NOASTRE PRELIMINARE INDICĂ FAPTUL CĂ ÎN ȚESUTUL ADIPOS LA ȘOARECI LIPSIȚI DE GENA PEMT, NIVELURILE DE CERAMIDE KINAZĂ (CERK), O ENZIMĂ CARE CATALIZEAZĂ SINTEZA C1P LA MAMIFERE, SUNT MULT MAI MICI DECÂT CELE ALE ȘOARECILOR NORMALI. Acest lucru sugerează că Cerk în calitate de C1P este un FACTOR de la distanță în ASOCIAȚIA INFLAMATORULUI LA Aterogeneza ȘI ADIPOGENESIS._x000D_ Prezentul proiect de cercetare a fost creat cu scopul de a elucida unele dintre mecanismele implicate în proceduri inflamatorii comune TO Aterogenesis and adipogenesis with the End of Stabilising New Therapeutic STRATEGIES against aterosclerosis and OBESITY. Pentru a consacra acest proiect, au fost stabilite următoarele sarcini:_x000D_ Determinarea unora dintre mecanismele care au fost implementate în statutul SUPERVIVENȚEI C1P MIGRATION ȘI CLULAR: În special, FUNCȚII care dezamăgesc METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) și RUTA JAK/STAT în MIGRATION ȘI IMPLICAREA FACTORULUI TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 ȘI INTRACULAR Dianas în SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinat dacă Cerk și C1P joacă un rol important în ADIPOGENESIS._x000D_ determinar determinat dacă Cerk și C1P joacă un rol important în ADIPOGENESIS._x000D_ STUDY IMPLEMENTAREA Cerk/C1P în REGULAMENTUL LEVELULUI CITOQUINAS PRO ȘI ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Determinarea paletei PEMT în procesele inflamabile în macrofage și aditivi: ÎN MOD SPECIFIC, SE VA STABILI DACĂ PEMT ESTE NECESAR PENTRU MIGRAREA MACROFAGELOR ȘI PRE-ADIPOCITELOR. De asemenea, se va examina dacă Stimularea CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION ȘI DETERMINATION Indiferent dacă oligonucleotidele antisens CAIETUL DE PEMT poate contracara efectele proinflamatorii ale PEMT._x000D_ Indiferent dacă STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL asupra SYNALISM MECHANISMS celular C1P care pot fi introduse în tratamentul aterosclerozei și obsesității. (Romanian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMIDA 1-FOSFAT (C1P) ESTE UN PHOSPHORUSPHYLICIDE BIOACTIV CARE REGLEAZĂ FUNCȚIILE CELULARE VITALE. ESTE MITOGENIC, ANTIAPOPTOTIC, PROINFLAMATOR ȘI INDUCE MIGRAREA CELULARĂ. EXACT, ACESTE FUNCȚII AU FOST ASOCIATE CU RĂSPUNSURILE ATEROGENIC ȘI ADIPOGENIC, ÎN SPECIAL ATUNCI CÂND ACESTE PROCESE APAR ÎN MACROFAGE ȘI ADIPOCITE. CU TOATE ACESTEA, MECANISMELE MOLECULARE PRIN CARE C1P ÎȘI DESFĂȘOARĂ ACȚIUNILE NU SUNT CLARE. MACROFAGELE JOACĂ UN ROL CRUCIAL ÎN RĂSPUNSUL IMUNITAR ȘI AU FOST DESCRISE CA FIIND CELE MAI IMPORTANTE CELULE ÎN DEBUTUL ȘI PROGRESUL ATEROSCLEROZEI. OBEZITATEA ESTE CUNOSCUTĂ CA FIIND UNUL DINTRE CEI MAI IMPORTANȚI FACTORI DE RISC PENTRU PROMOVAREA ATEROGENESIS ȘI CĂ PROCESELE INFLAMATORII SUNT PRINCIPALA LEGĂTURĂ DINTRE OBEZITATE ȘI ATEROSCLEROZĂ. NIVELURILE RIDICATE DE CITOKINE PROINFLAMATORII PREDOMINĂ ATÂT ÎN ATEROSCLEROZĂ, CÂT ȘI ÎN OBEZITATE. ESTE CUNOSCUT FAPTUL CĂ CERAMIDELE, CARE SUNT PRECURSORII C1P, SUNT IMPLICATE ÎN LEZIUNI VASCULARE PRIN MECANISME CARE INTERFEREAZĂ CU PROLIFERAREA CELULARĂ, SUPRAVIEȚUIREA CELULELOR ȘI PROCESELE INFLAMATORII. RECENT S-A POSTULAT CĂ ENZIMA PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METIL TRANSFERAZĂ (PEMT), CARE CATALIZEAZĂ CONVERSIA FOSFATIDILETANOLAMINEI ÎN FOSFATIDILCOLINĂ, ESTE ASOCIATĂ POZITIV CU OBEZITATEA INDUSĂ DE DIETELE BOGATE ÎN GRĂSIMI ȘI CU ATEROSCLEROZA. ÎN PLUS, ANIMALELE CARE NU DISPUN DE GENA PEMT SUNT PROTEJATE ÎMPOTRIVA CREȘTERII ÎN GREUTATE ȘI A DEZVOLTĂRII BOLILOR CARDIOVASCULARE. REZULTATELE NOASTRE PRELIMINARE INDICĂ FAPTUL CĂ ÎN ȚESUTUL ADIPOS LA ȘOARECI LIPSIȚI DE GENA PEMT, NIVELURILE DE CERAMIDE KINAZĂ (CERK), O ENZIMĂ CARE CATALIZEAZĂ SINTEZA C1P LA MAMIFERE, SUNT MULT MAI MICI DECÂT CELE ALE ȘOARECILOR NORMALI. Acest lucru sugerează că Cerk în calitate de C1P este un FACTOR de la distanță în ASOCIAȚIA INFLAMATORULUI LA Aterogeneza ȘI ADIPOGENESIS._x000D_ Prezentul proiect de cercetare a fost creat cu scopul de a elucida unele dintre mecanismele implicate în proceduri inflamatorii comune TO Aterogenesis and adipogenesis with the End of Stabilising New Therapeutic STRATEGIES against aterosclerosis and OBESITY. Pentru a consacra acest proiect, au fost stabilite următoarele sarcini:_x000D_ Determinarea unora dintre mecanismele care au fost implementate în statutul SUPERVIVENȚEI C1P MIGRATION ȘI CLULAR: În special, FUNCȚII care dezamăgesc METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) și RUTA JAK/STAT în MIGRATION ȘI IMPLICAREA FACTORULUI TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 ȘI INTRACULAR Dianas în SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinat dacă Cerk și C1P joacă un rol important în ADIPOGENESIS._x000D_ determinar determinat dacă Cerk și C1P joacă un rol important în ADIPOGENESIS._x000D_ STUDY IMPLEMENTAREA Cerk/C1P în REGULAMENTUL LEVELULUI CITOQUINAS PRO ȘI ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Determinarea paletei PEMT în procesele inflamabile în macrofage și aditivi: ÎN MOD SPECIFIC, SE VA STABILI DACĂ PEMT ESTE NECESAR PENTRU MIGRAREA MACROFAGELOR ȘI PRE-ADIPOCITELOR. De asemenea, se va examina dacă Stimularea CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION ȘI DETERMINATION Indiferent dacă oligonucleotidele antisens CAIETUL DE PEMT poate contracara efectele proinflamatorii ale PEMT._x000D_ Indiferent dacă STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL asupra SYNALISM MECHANISMS celular C1P care pot fi introduse în tratamentul aterosclerozei și obsesității. (Romanian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
CERAMID 1-FOSFAT (C1P) JE BIOAKTIVNI PHOSPHORUSPHYLICIDE, KI URAVNAVA VITALNE CELIČNE FUNKCIJE. JE MITOGENA, ANTIAPOPTOTIČNA, PROVNETNA IN INDUCIRA CELIČNO MIGRACIJO. NATANČNO SO BILE TE FUNKCIJE POVEZANE Z ATEROGENICAL IN ADIPOGENICAL ODZIVI, ZLASTI KADAR SE TI PROCESI POJAVIJO V MAKROFAGIH IN ADIPOCITIH. VENDAR MOLEKULARNI MEHANIZMI, S KATERIMI C1P IZVAJA SVOJE DEJAVNOSTI, NISO JASNI. MAKROFAGI IGRAJO KLJUČNO VLOGO PRI IMUNSKEM ODZIVU IN SO BILI OPISANI KOT NAJPOMEMBNEJŠE CELICE V ZAČETKU IN NAPREDOVANJU ATEROSKLEROZE. ZNANO JE, DA JE DEBELOST EDEN NAJPOMEMBNEJŠIH DEJAVNIKOV TVEGANJA ZA SPODBUJANJE ATEROGENESIS IN DA SO VNETNI PROCESI GLAVNA POVEZAVA MED DEBELOSTJO IN ATEROSKLEROZO. PRI ATEROSKLEROZI IN DEBELOSTI PREVLADUJEJO VISOKE RAVNI PROVNETNIH CITOKINOV. ZNANO JE, DA SO CERAMIDI, KI SO PREDHODNIKI C1P, VKLJUČENI V ŽILNE LEZIJE PREK MEHANIZMOV, KI OVIRAJO PROLIFERACIJO CELIC, PREŽIVETJE CELIC IN VNETNE PROCESE. PRED KRATKIM JE BILO DOMNEVANO, DA JE ENCIM PHOSPHATILETHANOLAMINE METIL TRANSFERAZA (PEMT), KI KATALIZIRA PRETVORBO FOSFATIDILETANOLAMINA V FOSFATIDILHOLIN, POZITIVNO POVEZAN Z DEBELOSTJO, KI JO POVZROČAJO DIETE Z VISOKO VSEBNOSTJO MAŠČOB IN ATEROSKLEROZA. POLEG TEGA SO ŽIVALI BREZ GENA PEMT ZAŠČITENE PRED PRIDOBIVANJEM TELESNE MASE IN RAZVOJEM BOLEZNI SRCA IN OŽILJA. NAŠI PREDHODNI REZULTATI KAŽEJO, DA SO V MAŠČOBNEM TKIVU PRI MIŠIH, KI NIMAJO GENA PEMT, RAVNI CERAMID KINAZE (CERK), ENCIMA, KI KATALIZIRA SINTEZO C1P PRI SESALCIH, VELIKO NIŽJE KOT PRI NORMALNIH MIŠIH. To kaže, da je Cerk kot C1P oddaljeni FACTOR v INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis IN ADIPOGENESIS._x000D_ Ta raziskovalni projekt je bil vzpostavljen s koncem pojasnitve nekaterih mehanizmov, vključenih v postopke, ki so skupni inflamatorijam TO Aterogenesis in adipogeneza s Konec stabilizacije novih terapevtskih STRATEGIES proti aterosklerozi in OBESITY. Za posvetitev tega projekta so bile določene naslednje naloge:_x000D_ Določanje nekaterih mehanizmov, ki so se izvajali v statusu C1P MIGRATION IN KULARNO SUPERVIVENCE: Zlasti FUNKTIONI, ki razvrednotijo METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) in RUTA JAK/STAT v CELL MIGRATION IN IMPLICATION OF TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 IN INTRACULAR Dianas V Celularnem SUPERVIVENCE._x000D_ determinar določita, ali Cerk in C1P igrata pomembno vlogo v ADIPOGENESIS._x000D_ oznaka IMPLEMENTATION OF Cerk/C1P V UREDBI LEVELOV CITOQUINAS PRO IN ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Določanje vesla PEMT v vnetljivih procesih v makrofagih in dodatkih: ZLASTI BO DOLOČENO, ALI JE PEMT POTREBEN ZA MIGRACIJO MAKROFAGOV IN PREDADIPOCITOV. Preučili bomo tudi, ali lahko antisense oligonukleotidov SPECIFICIJE PEMT._x000D_ Ali predlagani STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na C1P celularnih SYNALISM MECHANISMS, ki se lahko vnesejo v zdravljenje ateroskleroze in obsesivnosti, preprečijo provnetne učinke PEMT._x000D_ Ali lahko predlagani STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na C1P celularnih SYNALISM MEHANISMS. (Slovenian) | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFAT (C1P) JE BIOAKTIVNI PHOSPHORUSPHYLICIDE, KI URAVNAVA VITALNE CELIČNE FUNKCIJE. JE MITOGENA, ANTIAPOPTOTIČNA, PROVNETNA IN INDUCIRA CELIČNO MIGRACIJO. NATANČNO SO BILE TE FUNKCIJE POVEZANE Z ATEROGENICAL IN ADIPOGENICAL ODZIVI, ZLASTI KADAR SE TI PROCESI POJAVIJO V MAKROFAGIH IN ADIPOCITIH. VENDAR MOLEKULARNI MEHANIZMI, S KATERIMI C1P IZVAJA SVOJE DEJAVNOSTI, NISO JASNI. MAKROFAGI IGRAJO KLJUČNO VLOGO PRI IMUNSKEM ODZIVU IN SO BILI OPISANI KOT NAJPOMEMBNEJŠE CELICE V ZAČETKU IN NAPREDOVANJU ATEROSKLEROZE. ZNANO JE, DA JE DEBELOST EDEN NAJPOMEMBNEJŠIH DEJAVNIKOV TVEGANJA ZA SPODBUJANJE ATEROGENESIS IN DA SO VNETNI PROCESI GLAVNA POVEZAVA MED DEBELOSTJO IN ATEROSKLEROZO. PRI ATEROSKLEROZI IN DEBELOSTI PREVLADUJEJO VISOKE RAVNI PROVNETNIH CITOKINOV. ZNANO JE, DA SO CERAMIDI, KI SO PREDHODNIKI C1P, VKLJUČENI V ŽILNE LEZIJE PREK MEHANIZMOV, KI OVIRAJO PROLIFERACIJO CELIC, PREŽIVETJE CELIC IN VNETNE PROCESE. PRED KRATKIM JE BILO DOMNEVANO, DA JE ENCIM PHOSPHATILETHANOLAMINE METIL TRANSFERAZA (PEMT), KI KATALIZIRA PRETVORBO FOSFATIDILETANOLAMINA V FOSFATIDILHOLIN, POZITIVNO POVEZAN Z DEBELOSTJO, KI JO POVZROČAJO DIETE Z VISOKO VSEBNOSTJO MAŠČOB IN ATEROSKLEROZA. POLEG TEGA SO ŽIVALI BREZ GENA PEMT ZAŠČITENE PRED PRIDOBIVANJEM TELESNE MASE IN RAZVOJEM BOLEZNI SRCA IN OŽILJA. NAŠI PREDHODNI REZULTATI KAŽEJO, DA SO V MAŠČOBNEM TKIVU PRI MIŠIH, KI NIMAJO GENA PEMT, RAVNI CERAMID KINAZE (CERK), ENCIMA, KI KATALIZIRA SINTEZO C1P PRI SESALCIH, VELIKO NIŽJE KOT PRI NORMALNIH MIŠIH. To kaže, da je Cerk kot C1P oddaljeni FACTOR v INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis IN ADIPOGENESIS._x000D_ Ta raziskovalni projekt je bil vzpostavljen s koncem pojasnitve nekaterih mehanizmov, vključenih v postopke, ki so skupni inflamatorijam TO Aterogenesis in adipogeneza s Konec stabilizacije novih terapevtskih STRATEGIES proti aterosklerozi in OBESITY. Za posvetitev tega projekta so bile določene naslednje naloge:_x000D_ Določanje nekaterih mehanizmov, ki so se izvajali v statusu C1P MIGRATION IN KULARNO SUPERVIVENCE: Zlasti FUNKTIONI, ki razvrednotijo METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) in RUTA JAK/STAT v CELL MIGRATION IN IMPLICATION OF TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 IN INTRACULAR Dianas V Celularnem SUPERVIVENCE._x000D_ determinar določita, ali Cerk in C1P igrata pomembno vlogo v ADIPOGENESIS._x000D_ oznaka IMPLEMENTATION OF Cerk/C1P V UREDBI LEVELOV CITOQUINAS PRO IN ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Določanje vesla PEMT v vnetljivih procesih v makrofagih in dodatkih: ZLASTI BO DOLOČENO, ALI JE PEMT POTREBEN ZA MIGRACIJO MAKROFAGOV IN PREDADIPOCITOV. Preučili bomo tudi, ali lahko antisense oligonukleotidov SPECIFICIJE PEMT._x000D_ Ali predlagani STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na C1P celularnih SYNALISM MECHANISMS, ki se lahko vnesejo v zdravljenje ateroskleroze in obsesivnosti, preprečijo provnetne učinke PEMT._x000D_ Ali lahko predlagani STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na C1P celularnih SYNALISM MEHANISMS. (Slovenian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFAT (C1P) JE BIOAKTIVNI PHOSPHORUSPHYLICIDE, KI URAVNAVA VITALNE CELIČNE FUNKCIJE. JE MITOGENA, ANTIAPOPTOTIČNA, PROVNETNA IN INDUCIRA CELIČNO MIGRACIJO. NATANČNO SO BILE TE FUNKCIJE POVEZANE Z ATEROGENICAL IN ADIPOGENICAL ODZIVI, ZLASTI KADAR SE TI PROCESI POJAVIJO V MAKROFAGIH IN ADIPOCITIH. VENDAR MOLEKULARNI MEHANIZMI, S KATERIMI C1P IZVAJA SVOJE DEJAVNOSTI, NISO JASNI. MAKROFAGI IGRAJO KLJUČNO VLOGO PRI IMUNSKEM ODZIVU IN SO BILI OPISANI KOT NAJPOMEMBNEJŠE CELICE V ZAČETKU IN NAPREDOVANJU ATEROSKLEROZE. ZNANO JE, DA JE DEBELOST EDEN NAJPOMEMBNEJŠIH DEJAVNIKOV TVEGANJA ZA SPODBUJANJE ATEROGENESIS IN DA SO VNETNI PROCESI GLAVNA POVEZAVA MED DEBELOSTJO IN ATEROSKLEROZO. PRI ATEROSKLEROZI IN DEBELOSTI PREVLADUJEJO VISOKE RAVNI PROVNETNIH CITOKINOV. ZNANO JE, DA SO CERAMIDI, KI SO PREDHODNIKI C1P, VKLJUČENI V ŽILNE LEZIJE PREK MEHANIZMOV, KI OVIRAJO PROLIFERACIJO CELIC, PREŽIVETJE CELIC IN VNETNE PROCESE. PRED KRATKIM JE BILO DOMNEVANO, DA JE ENCIM PHOSPHATILETHANOLAMINE METIL TRANSFERAZA (PEMT), KI KATALIZIRA PRETVORBO FOSFATIDILETANOLAMINA V FOSFATIDILHOLIN, POZITIVNO POVEZAN Z DEBELOSTJO, KI JO POVZROČAJO DIETE Z VISOKO VSEBNOSTJO MAŠČOB IN ATEROSKLEROZA. POLEG TEGA SO ŽIVALI BREZ GENA PEMT ZAŠČITENE PRED PRIDOBIVANJEM TELESNE MASE IN RAZVOJEM BOLEZNI SRCA IN OŽILJA. NAŠI PREDHODNI REZULTATI KAŽEJO, DA SO V MAŠČOBNEM TKIVU PRI MIŠIH, KI NIMAJO GENA PEMT, RAVNI CERAMID KINAZE (CERK), ENCIMA, KI KATALIZIRA SINTEZO C1P PRI SESALCIH, VELIKO NIŽJE KOT PRI NORMALNIH MIŠIH. To kaže, da je Cerk kot C1P oddaljeni FACTOR v INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis IN ADIPOGENESIS._x000D_ Ta raziskovalni projekt je bil vzpostavljen s koncem pojasnitve nekaterih mehanizmov, vključenih v postopke, ki so skupni inflamatorijam TO Aterogenesis in adipogeneza s Konec stabilizacije novih terapevtskih STRATEGIES proti aterosklerozi in OBESITY. Za posvetitev tega projekta so bile določene naslednje naloge:_x000D_ Določanje nekaterih mehanizmov, ki so se izvajali v statusu C1P MIGRATION IN KULARNO SUPERVIVENCE: Zlasti FUNKTIONI, ki razvrednotijo METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) in RUTA JAK/STAT v CELL MIGRATION IN IMPLICATION OF TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 IN INTRACULAR Dianas V Celularnem SUPERVIVENCE._x000D_ determinar določita, ali Cerk in C1P igrata pomembno vlogo v ADIPOGENESIS._x000D_ oznaka IMPLEMENTATION OF Cerk/C1P V UREDBI LEVELOV CITOQUINAS PRO IN ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Določanje vesla PEMT v vnetljivih procesih v makrofagih in dodatkih: ZLASTI BO DOLOČENO, ALI JE PEMT POTREBEN ZA MIGRACIJO MAKROFAGOV IN PREDADIPOCITOV. Preučili bomo tudi, ali lahko antisense oligonukleotidov SPECIFICIJE PEMT._x000D_ Ali predlagani STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na C1P celularnih SYNALISM MECHANISMS, ki se lahko vnesejo v zdravljenje ateroskleroze in obsesivnosti, preprečijo provnetne učinke PEMT._x000D_ Ali lahko predlagani STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na C1P celularnih SYNALISM MEHANISMS. (Slovenian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
CERAMID 1-FOSFORAN (C1P) JEST BIOAKTYWNYM PHOSPHORUSPHYLICIDE, KTÓRY REGULUJE ŻYWOTNE FUNKCJE KOMÓRKOWE. JEST MITOGENNY, PRZECIWAPOPTOTYCZNY, PRO-ZAPALNY I INDUKUJE MIGRACJĘ KOMÓRKOWĄ. DOKŁADNIE TE FUNKCJE BYŁY ZWIĄZANE Z ODPOWIEDZIAMI ATEROGENICAL I ADIPOGENICAL, ZWŁASZCZA GDY PROCESY TE WYSTĘPUJĄ W MAKROFAGACH I ADIPOCYTACH. MECHANIZMY MOLEKULARNE, ZA POMOCĄ KTÓRYCH C1P PROWADZI SWOJE DZIAŁANIA, NIE SĄ JEDNAK JASNE. MAKROFAGI ODGRYWAJĄ KLUCZOWĄ ROLĘ W ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ I ZOSTAŁY OPISANE JAKO NAJWAŻNIEJSZE KOMÓRKI W POCZĄTKU I POSTĘPIE MIAŻDŻYCY. OTYŁOŚĆ JEST ZNANY JAKO JEDEN Z NAJWAŻNIEJSZYCH CZYNNIKÓW RYZYKA DO PROMOWANIA ATEROGENESIS I ŻE PROCESY ZAPALNE SĄ GŁÓWNYM POŁĄCZENIEM MIĘDZY OTYŁOŚCIĄ I MIAŻDŻYCĄ. WYSOKI POZIOM CYTOKIN PROZAPALNYCH PRZEWAŻAJĄ ZARÓWNO W MIAŻDŻYCY I OTYŁOŚCI. WIADOMO, ŻE CERAMIDY, KTÓRE SĄ PREKURSORAMI C1P, SĄ ZAANGAŻOWANE W ZMIANY NACZYNIOWE POPRZEZ MECHANIZMY, KTÓRE ZAKŁÓCAJĄ PROLIFERACJĘ KOMÓREK, PRZEŻYCIE KOMÓREK I PROCESY ZAPALNE. OSTATNIO POSTULOWANO, ŻE ENZYM METYLOTRANSFERAZY PHOSPHATIDILETHANOLAMINE (PEMT), KTÓRA KATALIZUJE KONWERSJĘ FOSFATYDYLOETANOLAMINY W FOSFATYDYLOCHOLINY, JEST POZYTYWNIE ZWIĄZANY Z OTYŁOŚCIĄ WYWOŁANĄ DIETAMI WYSOKOTŁUSZCZOWYMI ORAZ MIAŻDŻYCĄ. PONADTO ZWIERZĘTA POZBAWIONE GENU PEMT SĄ CHRONIONE PRZED PRZYROSTEM MASY CIAŁA I ROZWOJEM CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA. NASZE WSTĘPNE WYNIKI WSKAZUJĄ, ŻE W TKANCE TŁUSZCZOWEJ U MYSZY BEZ GENU PEMT POZIOM KINAZY CERAMIDOWEJ (CERK), ENZYMU, KTÓRY KATALIZUJE SYNTEZĘ C1P U SSAKÓW, JEST ZNACZNIE NIŻSZY NIŻ U ZWYKŁYCH MYSZY. Sugeruje to, że Cerk jako C1P jest zdalnym FACTOREM w ASSOCIATE INFLAMATORA DO Aterogenezy I ADIPOGENESIS._x000D_ Obecny projekt badawczy został utworzony z końcem wyjaśnienia niektórych mechanizmów związanych z postępowaniem powszechnym stanem zapalnym Aterogenezy i adipogenezy z końcem stabilizowania nowych STRATEGIES terapeutycznych przeciwko aerosklerozie i OBESITY. W celu konsekracji tego projektu ustanowiono następujące zadania:_x000D_ Określenie niektórych mechanizmów, które zostały wdrożone w statusie C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: W szczególności FUNKCJE, które rozpowszechniają METALOPROTEINS CELL MATRIZA (MMPS) i RUTA JAK/STAT w CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 AND YOUR INTRACULAR Dianas IN THE CELL SUPERVIVENCE._x000D_ determinar określają, czy Cerk i C1P odgrywają ważną rolę w ADIPOGENESIS._x000D__ STUDY IMPLEMENTATION OF Cerk/C1P W ROZPORZĄDZENIU LEVEL OF CITOQUINAS PRO I ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Określenie wiosła PEMT w procesach łatwopalnych w makrofagach i dodatkach: W SZCZEGÓLNOŚCI ZOSTANIE USTALONE, CZY PEMT JEST NIEZBĘDNY DO MIGRACJI MAKROFAGÓW I PREADIPOCYTÓW. Zostanie również zbadane, czy stymulacja CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION I DETERMINATION Czy antysense oligonucleotides SPECIFIC OF PEMT może przeciwdziałać prozapalnym skutkom PEMT._x000D_ Czy proponowane STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na SYNALISM C1P SYNALISM MECHANISMS, które mogą być wprowadzone do leczenia miażdżycy i obsesji. (Polish) | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFORAN (C1P) JEST BIOAKTYWNYM PHOSPHORUSPHYLICIDE, KTÓRY REGULUJE ŻYWOTNE FUNKCJE KOMÓRKOWE. JEST MITOGENNY, PRZECIWAPOPTOTYCZNY, PRO-ZAPALNY I INDUKUJE MIGRACJĘ KOMÓRKOWĄ. DOKŁADNIE TE FUNKCJE BYŁY ZWIĄZANE Z ODPOWIEDZIAMI ATEROGENICAL I ADIPOGENICAL, ZWŁASZCZA GDY PROCESY TE WYSTĘPUJĄ W MAKROFAGACH I ADIPOCYTACH. MECHANIZMY MOLEKULARNE, ZA POMOCĄ KTÓRYCH C1P PROWADZI SWOJE DZIAŁANIA, NIE SĄ JEDNAK JASNE. MAKROFAGI ODGRYWAJĄ KLUCZOWĄ ROLĘ W ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ I ZOSTAŁY OPISANE JAKO NAJWAŻNIEJSZE KOMÓRKI W POCZĄTKU I POSTĘPIE MIAŻDŻYCY. OTYŁOŚĆ JEST ZNANY JAKO JEDEN Z NAJWAŻNIEJSZYCH CZYNNIKÓW RYZYKA DO PROMOWANIA ATEROGENESIS I ŻE PROCESY ZAPALNE SĄ GŁÓWNYM POŁĄCZENIEM MIĘDZY OTYŁOŚCIĄ I MIAŻDŻYCĄ. WYSOKI POZIOM CYTOKIN PROZAPALNYCH PRZEWAŻAJĄ ZARÓWNO W MIAŻDŻYCY I OTYŁOŚCI. WIADOMO, ŻE CERAMIDY, KTÓRE SĄ PREKURSORAMI C1P, SĄ ZAANGAŻOWANE W ZMIANY NACZYNIOWE POPRZEZ MECHANIZMY, KTÓRE ZAKŁÓCAJĄ PROLIFERACJĘ KOMÓREK, PRZEŻYCIE KOMÓREK I PROCESY ZAPALNE. OSTATNIO POSTULOWANO, ŻE ENZYM METYLOTRANSFERAZY PHOSPHATIDILETHANOLAMINE (PEMT), KTÓRA KATALIZUJE KONWERSJĘ FOSFATYDYLOETANOLAMINY W FOSFATYDYLOCHOLINY, JEST POZYTYWNIE ZWIĄZANY Z OTYŁOŚCIĄ WYWOŁANĄ DIETAMI WYSOKOTŁUSZCZOWYMI ORAZ MIAŻDŻYCĄ. PONADTO ZWIERZĘTA POZBAWIONE GENU PEMT SĄ CHRONIONE PRZED PRZYROSTEM MASY CIAŁA I ROZWOJEM CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA. NASZE WSTĘPNE WYNIKI WSKAZUJĄ, ŻE W TKANCE TŁUSZCZOWEJ U MYSZY BEZ GENU PEMT POZIOM KINAZY CERAMIDOWEJ (CERK), ENZYMU, KTÓRY KATALIZUJE SYNTEZĘ C1P U SSAKÓW, JEST ZNACZNIE NIŻSZY NIŻ U ZWYKŁYCH MYSZY. Sugeruje to, że Cerk jako C1P jest zdalnym FACTOREM w ASSOCIATE INFLAMATORA DO Aterogenezy I ADIPOGENESIS._x000D_ Obecny projekt badawczy został utworzony z końcem wyjaśnienia niektórych mechanizmów związanych z postępowaniem powszechnym stanem zapalnym Aterogenezy i adipogenezy z końcem stabilizowania nowych STRATEGIES terapeutycznych przeciwko aerosklerozie i OBESITY. W celu konsekracji tego projektu ustanowiono następujące zadania:_x000D_ Określenie niektórych mechanizmów, które zostały wdrożone w statusie C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: W szczególności FUNKCJE, które rozpowszechniają METALOPROTEINS CELL MATRIZA (MMPS) i RUTA JAK/STAT w CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 AND YOUR INTRACULAR Dianas IN THE CELL SUPERVIVENCE._x000D_ determinar określają, czy Cerk i C1P odgrywają ważną rolę w ADIPOGENESIS._x000D__ STUDY IMPLEMENTATION OF Cerk/C1P W ROZPORZĄDZENIU LEVEL OF CITOQUINAS PRO I ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Określenie wiosła PEMT w procesach łatwopalnych w makrofagach i dodatkach: W SZCZEGÓLNOŚCI ZOSTANIE USTALONE, CZY PEMT JEST NIEZBĘDNY DO MIGRACJI MAKROFAGÓW I PREADIPOCYTÓW. Zostanie również zbadane, czy stymulacja CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION I DETERMINATION Czy antysense oligonucleotides SPECIFIC OF PEMT może przeciwdziałać prozapalnym skutkom PEMT._x000D_ Czy proponowane STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na SYNALISM C1P SYNALISM MECHANISMS, które mogą być wprowadzone do leczenia miażdżycy i obsesji. (Polish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: CERAMID 1-FOSFORAN (C1P) JEST BIOAKTYWNYM PHOSPHORUSPHYLICIDE, KTÓRY REGULUJE ŻYWOTNE FUNKCJE KOMÓRKOWE. JEST MITOGENNY, PRZECIWAPOPTOTYCZNY, PRO-ZAPALNY I INDUKUJE MIGRACJĘ KOMÓRKOWĄ. DOKŁADNIE TE FUNKCJE BYŁY ZWIĄZANE Z ODPOWIEDZIAMI ATEROGENICAL I ADIPOGENICAL, ZWŁASZCZA GDY PROCESY TE WYSTĘPUJĄ W MAKROFAGACH I ADIPOCYTACH. MECHANIZMY MOLEKULARNE, ZA POMOCĄ KTÓRYCH C1P PROWADZI SWOJE DZIAŁANIA, NIE SĄ JEDNAK JASNE. MAKROFAGI ODGRYWAJĄ KLUCZOWĄ ROLĘ W ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ I ZOSTAŁY OPISANE JAKO NAJWAŻNIEJSZE KOMÓRKI W POCZĄTKU I POSTĘPIE MIAŻDŻYCY. OTYŁOŚĆ JEST ZNANY JAKO JEDEN Z NAJWAŻNIEJSZYCH CZYNNIKÓW RYZYKA DO PROMOWANIA ATEROGENESIS I ŻE PROCESY ZAPALNE SĄ GŁÓWNYM POŁĄCZENIEM MIĘDZY OTYŁOŚCIĄ I MIAŻDŻYCĄ. WYSOKI POZIOM CYTOKIN PROZAPALNYCH PRZEWAŻAJĄ ZARÓWNO W MIAŻDŻYCY I OTYŁOŚCI. WIADOMO, ŻE CERAMIDY, KTÓRE SĄ PREKURSORAMI C1P, SĄ ZAANGAŻOWANE W ZMIANY NACZYNIOWE POPRZEZ MECHANIZMY, KTÓRE ZAKŁÓCAJĄ PROLIFERACJĘ KOMÓREK, PRZEŻYCIE KOMÓREK I PROCESY ZAPALNE. OSTATNIO POSTULOWANO, ŻE ENZYM METYLOTRANSFERAZY PHOSPHATIDILETHANOLAMINE (PEMT), KTÓRA KATALIZUJE KONWERSJĘ FOSFATYDYLOETANOLAMINY W FOSFATYDYLOCHOLINY, JEST POZYTYWNIE ZWIĄZANY Z OTYŁOŚCIĄ WYWOŁANĄ DIETAMI WYSOKOTŁUSZCZOWYMI ORAZ MIAŻDŻYCĄ. PONADTO ZWIERZĘTA POZBAWIONE GENU PEMT SĄ CHRONIONE PRZED PRZYROSTEM MASY CIAŁA I ROZWOJEM CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA. NASZE WSTĘPNE WYNIKI WSKAZUJĄ, ŻE W TKANCE TŁUSZCZOWEJ U MYSZY BEZ GENU PEMT POZIOM KINAZY CERAMIDOWEJ (CERK), ENZYMU, KTÓRY KATALIZUJE SYNTEZĘ C1P U SSAKÓW, JEST ZNACZNIE NIŻSZY NIŻ U ZWYKŁYCH MYSZY. Sugeruje to, że Cerk jako C1P jest zdalnym FACTOREM w ASSOCIATE INFLAMATORA DO Aterogenezy I ADIPOGENESIS._x000D_ Obecny projekt badawczy został utworzony z końcem wyjaśnienia niektórych mechanizmów związanych z postępowaniem powszechnym stanem zapalnym Aterogenezy i adipogenezy z końcem stabilizowania nowych STRATEGIES terapeutycznych przeciwko aerosklerozie i OBESITY. W celu konsekracji tego projektu ustanowiono następujące zadania:_x000D_ Określenie niektórych mechanizmów, które zostały wdrożone w statusie C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: W szczególności FUNKCJE, które rozpowszechniają METALOPROTEINS CELL MATRIZA (MMPS) i RUTA JAK/STAT w CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 AND YOUR INTRACULAR Dianas IN THE CELL SUPERVIVENCE._x000D_ determinar określają, czy Cerk i C1P odgrywają ważną rolę w ADIPOGENESIS._x000D__ STUDY IMPLEMENTATION OF Cerk/C1P W ROZPORZĄDZENIU LEVEL OF CITOQUINAS PRO I ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Określenie wiosła PEMT w procesach łatwopalnych w makrofagach i dodatkach: W SZCZEGÓLNOŚCI ZOSTANIE USTALONE, CZY PEMT JEST NIEZBĘDNY DO MIGRACJI MAKROFAGÓW I PREADIPOCYTÓW. Zostanie również zbadane, czy stymulacja CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION I DETERMINATION Czy antysense oligonucleotides SPECIFIC OF PEMT może przeciwdziałać prozapalnym skutkom PEMT._x000D_ Czy proponowane STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na SYNALISM C1P SYNALISM MECHANISMS, które mogą być wprowadzone do leczenia miażdżycy i obsesji. (Polish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / location (string) | |||||||||||||||
Leioa | |||||||||||||||
| Property / location (string): Leioa / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / postal code | |||||||||||||||
48940 | |||||||||||||||
| Property / postal code: 48940 / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS: Biscay / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS: Biscay / qualifier | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit: Leioa / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit: Leioa / qualifier | |||||||||||||||
| Property / coordinate location | |||||||||||||||
43°19'38.21"N, 2°59'23.42"W
| |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 43°19'38.21"N, 2°59'23.42"W / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 43°19'38.21"N, 2°59'23.42"W / qualifier | |||||||||||||||
| Property / budget | |||||||||||||||
145,200.0 Euro
| |||||||||||||||
| Property / budget: 145,200.0 Euro / rank | |||||||||||||||
Preferred rank | |||||||||||||||
| Property / EU contribution | |||||||||||||||
79,061.4 Euro
| |||||||||||||||
| Property / EU contribution: 79,061.4 Euro / rank | |||||||||||||||
Preferred rank | |||||||||||||||
| Property / co-financing rate | |||||||||||||||
54.45 percent
| |||||||||||||||
| Property / co-financing rate: 54.45 percent / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / date of last update | |||||||||||||||
20 December 2023
| |||||||||||||||
| Property / date of last update: 20 December 2023 / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Latest revision as of 09:42, 10 October 2024
Project Q3151089 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | CONTROL OF INFLAMMATORY PROCESSES BY CERAMID 1-PHOSPHATE. INVOLVEMENT IN ATEROGENESIS AND ADIPOGENESIS |
Project Q3151089 in Spain |
Statements
79,061.4 Euro
0 references
145,200.0 Euro
0 references
54.45 percent
0 references
30 December 2016
0 references
31 December 2020
0 references
UNIVERSIDAD DEL PAIS VASCO/EUSKAL HERRIKO UNIBERTSITATEA
0 references
48940
0 references
EL CERAMIDO 1-FOSFATO (C1P) ES UN FOSFOESFINGOLIPIDO BIOACTIVO QUE REGULA FUNCIONES CELULARES VITALES. ES MITOGENICO, ANTIAPOPTOTICO, PROINFLAMATORIO E INDUCE LA MIGRACION CELULAR. PRECISAMENTE, ESTAS FUNCIONES SE HAN ASOCIADO A RESPUESTAS ATEROGENICAS Y ADIPOGENICAS, SOBRE TODO CUANDO ESTOS PROCESOS OCURREN EN MACROFAGOS Y ADIPOCITOS. SIN EMBARGO, LOS MECANISMOS MOLECULARES POR LOS CUALES EL C1P LLEVA A CABO SUS ACCIONES NO ESTAN CLAROS. LOS MACROFAGOS JUEGAN UN PAPEL CRUCIAL EN LA RESPUESTA INMUNITARIA Y SE HAN DESCRITO COMO LAS CELULAS MAS IMPORTANTES EN EL INICIO Y PROGRESO DE LA ATEROSCLEROSIS. SE SABE QUE LA OBESIDAD ES UNO DE LOS FACTORES DE RIESGO MAS IMPORTANTES PARA PROMOVER LA ATEROGENESIS Y QUE LOS PROCESOS INFLAMATORIOS SON LA CONEXION PRINCIPAL ENTRE OBESIDAD Y ATEROSCLEROSIS. TANTO EN LA ATEROSCLEROSIS COMO EN LA OBESIDAD PREVALECEN ELEVADOS LOS NIVELES DE CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS. SE SABE QUE LOS CERAMIDOS, QUE SON LOS PRECURSORES DE C1P, ESTAN IMPLICADOS EN LAS LESIONES VASCULARES MEDIANTE MECANISMOS QUE INTERFIEREN CON LA PROLIFERACION CELULAR, LA SUPERVIVIENCIA CELULAR Y LOS PROCESOS INFLAMATORIOS. RECIENTEMENTE SE HA POSTULADO QUE EL ENZIMA FOSFATIDILETANOLAMINA METIL TRANSFERASA (PEMT), EL CUAL CATALIZA LA CONVERSION DE FOSFATIDILETANOLAMINA EN FOSFATIDILCOLINA, ESTA POSITIVAMENTE ASOCIADO A LA OBESIDAD INDUCIDA POR DIETAS DE CONTENIDO GRASO ELEVADO, Y CON LA ATEROSCLEROSIS. ADEMAS, ANIMALES CARENTES DEL GEN PEMT ESTAN PROTEGIDOS CONTRA LA GANANCIA DE PESO Y EL DESARROLLO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. NUESTROS RESULTADOS PRELIMINARES INDICAN QUE EN EL TEJIDO ADIPOSO DE RATONES CARENTES DEL GEN PEMT LOS NIVELES DE CERAMIDA QUINASA (CERK), ENZIMA QUE CATALIZA LA SINTESIS DE C1P EN MAMIFEROS, SON MUCHO MENORES QUE LOS DE RATONES NORMALES. ESTO SUGIERE QUE TANTO LA CERK COMO EL C1P SON UN FACTOR RELEVANTE EN LAS RESPUESTAS INFLAMATORIAS ASOCIADAS A LA ATEROGENESIS Y LA ADIPOGENESIS._x000D_ EL PRESENTE PROYECTO DE INVESTIGACION SE HA ESTABLECIDO CON EL FIN DE ELUCIDAR ALGUNOS DE LOS MECANISMOS IMPLICADOS EN LOS PROCESOS INFLAMATORIOS COMUNES A LA ATEROGENESIS Y LA ADIPOGENESIS CON EL FIN DE ESTABLECER NUEVAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS CONTRA LA ATEROSCLEROSIS Y LA OBESIDAD. PARA CONSEGUIR ESTE PROPOSITO, SE HAN ESTABLECIDO LOS SIGUIENTES OBJETIVOS:_x000D_ DETERMINAR ALGUNOS DE LOS MECANISMOS IMPLICADOS EN LA ESTIMULACION DE LA MIGRACION Y SUPERVIVENCIA CELULAR POR C1P: CONCRETAMENTE SE ESTUDIARAN LAS FUNCIONES QUE DESEMPEÑAN LAS METALOPROTEINASAS DE LA MATRIZ CELULAR (MMPS) Y DE LA RUTA JAK/STAT EN LA MIGRACION CELULAR Y LA IMPLICACION DEL FACTOR TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 Y SUS DIANAS INTRACELULARES EN LA SUPERVIVENCIA CELULAR._x000D_ DETERMINAR SI CERK Y C1P JUEGAN UN PAPEL IMPORTANTE EN LA ADIPOGENESIS._x000D_ ESTUDIAR LA IMPLICACION DE CERK/C1P EN LA REGULACION DE LOS NIVELES DE CITOQUINAS PRO Y ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ DETERMINAR EL PAPEL DE LA PEMT EN PROCESOS INFLAMATORIOS EN MACROFAGOS Y ADIPOCITOS: CONCRETAMENTE SE DETERMINARA SI LA PEMT ES NECESARIA PARA LA MIGRACION DE MACROFAGOS Y PRE-ADIPOCITOS. ASIMISMO, SE EXAMINARA SI LA ESTIMULACION DE LA MIGRACION CELULAR REQUIERE LA PARTICIPACION DE PEMT Y SE DETERMINARA SI OLIGONUCLEOTIDOS ANTISENTIDO ESPECIFICOS DE PEMT PUEDEN CONTRARRESTAR LOS EFECTOS PROINFLAMATORIOS DE LA PEMT._x000D_ SE ESPERA QUE LOS ESTUDIOS PROPUESTOS PROPORCIONEN RESULTADOS SIGNIFICATIVOS SOBRE LOS MECANISMOS DE SEÑALIZACION CELULAR DEL C1P QUE PUEDAN POSTERIORMENTE INCIDIR EN EL TRATAMIENTO DE LA ATEROSCLEROSIS Y LA OBESIDAD. (Spanish)
0 references
CERAMID 1-PHOSPHATE (C1P) IS A BIOACTIVE PHOSPHORUSPHYLICIDE THAT REGULATES VITAL CELLULAR FUNCTIONS. IT IS MITOGENIC, ANTIAPOPTOTIC, PRO-INFLAMMATORY AND INDUCES CELLULAR MIGRATION. PRECISELY, THESE FUNCTIONS HAVE BEEN ASSOCIATED WITH ATEROGENICAL AND ADIPOGENICAL RESPONSES, ESPECIALLY WHEN THESE PROCESSES OCCUR IN MACROPHAGES AND ADIPOCYTES. HOWEVER, THE MOLECULAR MECHANISMS BY WHICH C1P CARRIES OUT ITS ACTIONS ARE NOT CLEAR. MACROPHAGES PLAY A CRUCIAL ROLE IN THE IMMUNE RESPONSE AND HAVE BEEN DESCRIBED AS THE MOST IMPORTANT CELLS IN THE ONSET AND PROGRESS OF ATHEROSCLEROSIS. OBESITY IS KNOWN TO BE ONE OF THE MOST IMPORTANT RISK FACTORS TO PROMOTE ATEROGENESIS AND THAT INFLAMMATORY PROCESSES ARE THE MAIN CONNECTION BETWEEN OBESITY AND ATHEROSCLEROSIS. HIGH LEVELS OF PRO-INFLAMMATORY CYTOKINES PREVAIL IN BOTH ATHEROSCLEROSIS AND OBESITY. IT IS KNOWN THAT CERAMIDS, WHICH ARE THE PRECURSORS OF C1P, ARE INVOLVED IN VASCULAR LESIONS THROUGH MECHANISMS THAT INTERFERE WITH CELL PROLIFERATION, CELL SURVIVAL AND INFLAMMATORY PROCESSES. IT HAS RECENTLY BEEN POSTULATED THAT THE ENZYME PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), WHICH CATALYSES THE CONVERSION OF PHOSPHATIDYLETHANOLAMINE TO PHOSPHATIDYLCHOLINE, IS POSITIVELY ASSOCIATED WITH OBESITY INDUCED BY HIGH-FAT DIETS, AND WITH ATHEROSCLEROSIS. IN ADDITION, ANIMALS LACKING THE PEMT GENE ARE PROTECTED AGAINST WEIGHT GAIN AND DEVELOPMENT OF CARDIOVASCULAR DISEASE. OUR PRELIMINARY RESULTS INDICATE THAT IN ADIPOSE TISSUE IN MICE LACKING THE PEMT GENE, THE LEVELS OF CERAMIDE KINASE (CERK), AN ENZYME THAT CATALYSES THE SYNTHESIS OF C1P IN MAMMALS, ARE MUCH LOWER THAN THOSE OF NORMAL MICE. This suggests that CERK as C1P are a remote FACTOR in the INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ The present research project has been set up with the end of elucidateing some of the mechanisms involved in the proceedings common INFLAMATORIES TO Aterogenesis and Adipogenesis with the End of Stabilising New Therapeutic STRATEGIES against ATEROSCLEROSIS and OBESITY. In order to consecrate this project, the following tasks have been established:_x000D_ Determining some of the mechanisms that have been implemented in the status of the C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: In particular, the FUNCTIONS that disempress the METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) and RUTA JAK/STAT in the CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 AND YOUR INTRACULAR DIANAS IN THE CELULAR SUPERVIVENCE._x000D_ DETERMINAR DETERMINATE if CERK and C1P play an important role in the ADIPOGENESIS._x000D_ STUDY THE IMPLEMENTATION OF CERK/C1P IN THE REGULATION OF THE LEVEL OF CITOQUINAS PRO AND ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Determining PEMT’s paddle in flammable processes in macrophages and additives: SPECIFICALLY, IT WILL BE DETERMINED WHETHER PEMT IS NECESSARY FOR THE MIGRATION OF MACROPHAGES AND PRE-ADIPOCYTES. It will also be examined whether the STIMULE OF THE CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION AND DETERMINATION Whether antisense oligonucleotides SPECIFIC OF PEMT may counteract the proinflammatory effects of PEMT._x000D_ Whether the proposed STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL on the C1P CELULAR SYNALISM MECHANISMS that may be introduced into the treatment of atherosclerosis and obsessity. (English)
12 October 2021
0.7125147966602382
0 references
LE CÉRAMIDE 1-PHOSPHATE (C1P) EST UN PHOSPHORUSPHYLICIDE BIOACTIF QUI RÉGULE LES FONCTIONS CELLULAIRES VITALES. IL EST MITOGÈNE, ANTIAPOPTOTIQUE, PRO-INFLAMMATOIRE ET INDUIT LA MIGRATION CELLULAIRE. PRÉCISÉMENT, CES FONCTIONS ONT ÉTÉ ASSOCIÉES AUX RÉPONSES ATEROGENIQUES ET ADIPOGENIQUES, EN PARTICULIER LORSQUE CES PROCESSUS SE PRODUISENT DANS LES MACROPHAGES ET LES ADIPOCYTES. CEPENDANT, LES MÉCANISMES MOLÉCULAIRES PAR LESQUELS C1P EFFECTUE SES ACTIONS NE SONT PAS CLAIRS. LES MACROPHAGES JOUENT UN RÔLE CRUCIAL DANS LA RÉPONSE IMMUNITAIRE ET ONT ÉTÉ DÉCRITS COMME LES CELLULES LES PLUS IMPORTANTES DANS L’APPARITION ET LE PROGRÈS DE L’ATHÉROSCLÉROSE. L’OBÉSITÉ EST CONNUE POUR ÊTRE L’UN DES FACTEURS DE RISQUE LES PLUS IMPORTANTS POUR PROMOUVOIR ATEROGENESIS ET QUE LES PROCESSUS INFLAMMATOIRES SONT LE LIEN PRINCIPAL ENTRE L’OBÉSITÉ ET L’ATHÉROSCLÉROSE. DES TAUX ÉLEVÉS DE CYTOKINES PRO-INFLAMMATOIRES PRÉDOMINENT DANS L’ATHÉROSCLÉROSE ET L’OBÉSITÉ. ON SAIT QUE LES CÉRAMIDES, QUI SONT LES PRÉCURSEURS DU C1P, SONT IMPLIQUÉS DANS LES LÉSIONS VASCULAIRES PAR DES MÉCANISMES QUI INTERFÈRENT AVEC LA PROLIFÉRATION CELLULAIRE, LA SURVIE CELLULAIRE ET LES PROCESSUS INFLAMMATOIRES. ON A RÉCEMMENT POSTULÉ QUE L’ENZYME PHOSPHATIDILETHANOLAMINE MÉTHYLTRANSFÉRASE (PEMT), QUI CATALYSE LA CONVERSION DE LA PHOSPHATIDYLÉTHANOLAMINE EN PHOSPHATIDYLCHOLINE, EST POSITIVEMENT ASSOCIÉE À L’OBÉSITÉ INDUITE PAR LES RÉGIMES RICHES EN GRAISSES ET À L’ATHÉROSCLÉROSE. EN OUTRE, LES ANIMAUX DÉPOURVUS DU GÈNE PEMT SONT PROTÉGÉS CONTRE LA PRISE DE POIDS ET LE DÉVELOPPEMENT DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES. NOS RÉSULTATS PRÉLIMINAIRES INDIQUENT QUE DANS LE TISSU ADIPEUX DES SOURIS DÉPOURVUES DU GÈNE PEMT, LES NIVEAUX DE CÉRAMIDE KINASE (CERK), UNE ENZYME QUI CATALYSE LA SYNTHÈSE DU C1P CHEZ LES MAMMIFÈRES, SONT BEAUCOUP PLUS FAIBLES QUE CEUX DES SOURIS NORMALES. Cela suggère que Cerk en tant que C1P est un FACTOR distant dans l’ASSOCIAT D’INFLAMATOR Aterogenèse ET ADIPOGENESIS._x000D_ Le présent projet de recherche a été mis en place avec la fin de l’élucidation de certains des mécanismes impliqués dans les procédures d’inflammations communes à l’Aterogenèse et à l’adipogenèse avec la fin de la stabilisation de nouvelles STRATÉGIES Thérapeutiques contre l’aterosclérose et l’OBESITY. Afin de consacrer ce projet, les tâches suivantes ont été établies:_x000D_ Déterminer certains des mécanismes qui ont été mis en œuvre dans le statut de C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: En particulier, les FUNCTIONS qui désempressent les METALOPROTEINS DE CELL MATRIZ (MMPS) et RUTA JAK/STAT dans la MIGRATION ET L’IMPLICATION DU FATEUR TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 ET VOTRE Dianas INTRACULAIRE DANS LA SUPERVIVENCE celulaire._x000D_determinar si Cerk et C1P jouent un rôle important dans l’ADIPOGENESIS._x000D_ étude DE LA MISE EN OEUVRE DE CERK/C1P DANS LE RÈGLEMENT DU NIVEAU DES CITOQUINAS PRO ET ANTIINFLAMATORIAS._x000D_Détermination de la pagaie de PEMT dans les procédés inflammables dans les macrophages et les additifs: PLUS PRÉCISÉMENT, ON DÉTERMINERA SI LE PEMT EST NÉCESSAIRE À LA MIGRATION DES MACROPHAGES ET DES PRÉ-ADIPOCYTES. Il sera également examiné si le Stimule DE LA MIGRATION DE LA MIGRATION DE LA CELLE PRÉQUIS LA PARTICIPATION ET LA DÉTERMINATION DE PEMT S’il est possible de contrecarrer les effets proinflammatoires de PEMT._x000D_ Les STUDIES PROPOSES PROPOSES CONTROLE LA PROPRIÉTÉ DE PROPRIÉTÉ sur les MÉCÉNIS DE SYNALISM C1P qui peuvent être introduits dans le traitement de l’athérosclérose et de l’obsession. (French)
2 December 2021
0 references
CERAMID 1-PHOSPHAT (C1P) IST EIN BIOAKTIVES PHOSPHORUSPHYLICIDE, DAS LEBENSWICHTIGE ZELLULÄRE FUNKTIONEN REGULIERT. ES IST MITOGEN, ANTIAPOPTOTISCH, ENTZÜNDUNGSFÖRDERND UND INDUZIERT ZELLULÄRE MIGRATION. GENAU DIESE FUNKTIONEN WURDEN MIT ATEROGENICAL- UND ADIPOGENICAL-REAKTIONEN IN VERBINDUNG GEBRACHT, INSBESONDERE WENN DIESE PROZESSE IN MAKROPHAGEN UND ADIPOZYTEN AUFTRETEN. DIE MOLEKULAREN MECHANISMEN, MIT DENEN C1P SEINE HANDLUNGEN DURCHFÜHRT, SIND JEDOCH NICHT KLAR. MAKROPHAGEN SPIELEN EINE ENTSCHEIDENDE ROLLE BEI DER IMMUNANTWORT UND WURDEN ALS DIE WICHTIGSTEN ZELLEN BEI BEGINN UND FORTSCHRITT DER ATHEROSKLEROSE BESCHRIEBEN. ADIPOSITAS IST BEKANNT ALS EINER DER WICHTIGSTEN RISIKOFAKTOREN ZUR FÖRDERUNG VON ATEROGENESIS UND DASS ENTZÜNDUNGSPROZESSE DIE HAUPTVERBINDUNG ZWISCHEN ADIPOSITAS UND ATHEROSKLEROSE SIND. SOWOHL BEI ATHEROSKLEROSE ALS AUCH BEI ADIPOSITAS HERRSCHEN HOHE ENTZÜNDUNGSFÖRDERNDE ZYTOKINE. ES IST BEKANNT, DASS CERAMIDEN, DIE DIE VORLÄUFER VON C1P SIND, AN GEFÄSSLÄSIONEN DURCH MECHANISMEN BETEILIGT SIND, DIE DIE ZELLPROLIFERATION, DAS ZELLÜBERLEBEN UND ENTZÜNDLICHE PROZESSE STÖREN. VOR KURZEM WURDE POSTULIERT, DASS DAS ENZYM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYLTRANSFERASE (PEMT), DAS DIE UMWANDLUNG VON PHOSPHATIDYLETHANOLAMIN ZU PHOSPHATIDYLCHOLIN KATALYSIERT, POSITIV MIT ADIPOSITAS INDUZIERT DURCH FETTREICHE ERNÄHRUNG UND MIT ATHEROSKLEROSE VERBUNDEN IST. DARÜBER HINAUS SIND TIERE, DIE DAS PEMT-GEN NICHT BESITZEN, GEGEN GEWICHTSZUNAHME UND DIE ENTWICKLUNG VON HERZ-KREISLAUF-ERKRANKUNGEN GESCHÜTZT. UNSERE VORLÄUFIGEN ERGEBNISSE DEUTEN DARAUF HIN, DASS IN FETTGEWEBE IN MÄUSEN, DIE DAS PEMT-GEN FEHLT, DER GEHALT AN CERAMIDKINASE (CERK), EINEM ENZYM, DAS DIE SYNTHESE VON C1P BEI SÄUGETIEREN KATALYSIERT, WESENTLICH NIEDRIGER IST ALS DIE DER NORMALEN MÄUSE. Dies deutet darauf hin, dass Cerk als C1P ein entfernter FACTOR im INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS ist._x000D_ Das vorliegende Forschungsprojekt wurde mit dem Ende der Aufklärung einiger der Mechanismen, die an den Verfahren beteiligt sind gemeinsame Flamatorien TO Aterogenesis und Adipogenese mit dem Ende der Stabilisierung neuer therapeutischer STRATEGIES gegen Aterosclerosis und OBESITY. Um dieses Projekt zu weihen, wurden folgende Aufgaben eingerichtet:_x000D_ Bestimmung einiger der Mechanismen, die im Status der C1P MIGRATION UND CLULAR SUPERVIVENCE implementiert wurden: Insbesondere die FUNKTIONEN, die die METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) und RUTA JAK/STAT in der CELL MIGRATION UND IMPLICATION DES TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 und IHR INTRACULAR Dianas IN DER celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar bestimmen, wenn Cerk und C1P eine wichtige Rolle in der ADIPOGENESIS spielen._x000D_ STUDY THE IMPLEMENTATION OF Cerk/C1P IN DER VERORDNUNG DES LEVELs DER CITOQUINAS PRO UND ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Bestimmung des PEMT-Paddels in brennbaren Prozessen in Makrophagen und Additiven: INSBESONDERE WIRD ERMITTELT, OB PEMT FÜR DIE MIGRATION VON MAKROPHAGEN UND PRE-ADIPOZYTEN NOTWENDIG IST. Es wird auch geprüft, ob die Stimule DER KELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION UND DETERMINATION Egal, ob Antisense Oligonukleotide TECHNIFISCHE PEMT den proinflammatorischen Auswirkungen von PEMT entgegenwirken kann._x000D_ Ob die vorgeschlagenen STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL auf die C1P celular SYNALISM MECHANISMS, die in die Behandlung von Atherosklerose und Übergewicht eingeführt werden können. (German)
9 December 2021
0 references
CERAMID 1-FOSFAAT (C1P) IS EEN BIOACTIEVE PHOSPHORUSPHYLICIDE DIE VITALE CELLULAIRE FUNCTIES REGULEERT. HET IS MITOGENE, ANTIAPOPTOTISCH, PRO-INFLAMMATOIRE EN INDUCEERT CELLULAIRE MIGRATIE. PRECIES, DEZE FUNCTIES ZIJN GEASSOCIEERD MET ATEROGENICAL EN ADIPOGENICAL REACTIES, VOORAL WANNEER DEZE PROCESSEN OPTREDEN IN MACROFAGEN EN ADIPOCYTEN. DE MOLECULAIRE MECHANISMEN WAARMEE C1P HAAR HANDELINGEN UITVOERT, ZIJN ECHTER NIET DUIDELIJK. MACROFAGEN SPELEN EEN CRUCIALE ROL IN DE IMMUUNRESPONS EN ZIJN BESCHREVEN ALS DE BELANGRIJKSTE CELLEN IN HET BEGIN EN DE VOORTGANG VAN ATHEROSCLEROSE. OBESITAS IS BEKEND ALS EEN VAN DE BELANGRIJKSTE RISICOFACTOREN OM ATEROGENESIS TE BEVORDEREN EN DAT ONTSTEKINGSPROCESSEN HET BELANGRIJKSTE VERBAND ZIJN TUSSEN OBESITAS EN ATHEROSCLEROSE. HOGE NIVEAUS VAN PRO-INFLAMMATOIRE CYTOKINES OVERHEERSEN IN ZOWEL ATHEROSCLEROSE ALS OBESITAS. HET IS BEKEND DAT CERAMIDEN, DIE DE VOORLOPERS VAN C1P ZIJN, BETROKKEN ZIJN BIJ VASCULAIRE LAESIES DOOR MIDDEL VAN MECHANISMEN DIE INTERFEREREN MET CELPROLIFERATIE, CELOVERLEVING EN ONTSTEKINGSPROCESSEN. HET IS ONLANGS GEPOSTULEERD DAT HET ENZYM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYLTRANSFERASE (PEMT), DAT DE OMZETTING VAN FOSFATIDYLETHANOLAMINE IN FOSFATIDYLCHOLINE KATALYSEERT, POSITIEF GEASSOCIEERD IS MET OBESITAS VEROORZAAKT DOOR VETRIJKE DIËTEN, EN MET ATHEROSCLEROSE. BOVENDIEN WORDEN DIEREN DIE HET PEMT-GEN MISSEN BESCHERMD TEGEN GEWICHTSTOENAME EN ONTWIKKELING VAN HART- EN VAATZIEKTEN. ONZE VOORLOPIGE RESULTATEN GEVEN AAN DAT IN VETWEEFSEL BIJ MUIZEN DIE HET PEMT-GEN MISSEN, DE NIVEAUS VAN CERAMIDEKINASE (CERK), EEN ENZYM DAT DE SYNTHESE VAN C1P IN ZOOGDIEREN KATALYSEERT, VEEL LAGER ZIJN DAN DIE VAN NORMALE MUIZEN. Dit suggereert dat Cerk als C1P een verre FACTOR zijn in de INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis EN ADIPOGENESIS._x000D_ Het huidige onderzoeksproject is opgezet met het einde van de opheldering van een aantal van de mechanismen die betrokken zijn bij de procedure gemeenschappelijke inflamatories TO Aterogenesis en adipogenese met het Einde van Stabiliserende Nieuwe Therapeutische STRATEGIES tegen aterosclerose en OBESITY. Om dit project in te richten, zijn de volgende taken vastgesteld:_x000D_ Bepalen van een aantal van de mechanismen die zijn geïmplementeerd in de status van de C1P MIGRATION EN CLULAR SUPERVIVENCE: In het bijzonder de FUNCTIES die de METALOPROTEINS VAN CELL MATRIZ (MMPS) en RUTA JAK/STAT in de CELL MIGRATION EN IMPLICATIE VAN DE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 EN UW INTRACULAR Diana’s IN THE CELL MIGRATION EN IMPLICATIE VAN DE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 EN UW INTRACULAR Dianas IN DE celulaire SUPERVIVENCE._x000D_ determinar bepalen als Cerk en C1P een belangrijke rol spelen in de ADIPOGENESIS._x000D_ STUDY DE UITVOERING VAN Cerk/C1P IN DE VERORDENING VAN HET LEVEL VAN CITOQUINAS PRO EN ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Bepalen van de peddel van PEMT in ontvlambare processen in macrofagen en additieven: SPECIFIEK ZAL WORDEN BEPAALD OF PEMT NOODZAKELIJK IS VOOR DE MIGRATIE VAN MACROFAGEN EN PRE-ADIPOCYTEN. Ook zal worden onderzocht of de Stimule van het CELL MIGRATION VERWIJZEN PEMT PARTICIPATIE EN DETERMINATION Of antisense oligonucleotides SPECIFIC OF PEMT de proinflammatory effecten van PEMT._x000D_ Of de voorgestelde STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL op de C1P celulaire SYNALISM MECHANISMS die kunnen worden ingevoerd in de behandeling van atherosclerose en obsessies. (Dutch)
17 December 2021
0 references
CERAMID 1-FOSFATO (C1P) È UN PHOSPHORUSPHYLICIDE BIOATTIVO CHE REGOLA LE FUNZIONI CELLULARI VITALI. È MITOGENICO, ANTIAPOPTOTICO, PRO-INFIAMMATORIO E INDUCE LA MIGRAZIONE CELLULARE. PRECISAMENTE, QUESTE FUNZIONI SONO STATE ASSOCIATE ALLE RISPOSTE ATEROGENICAL E ADIPOGENICAL, SPECIALMENTE QUANDO QUESTI PROCESSI SI VERIFICANO IN MACROFAGI E ADIPOCITI. TUTTAVIA, I MECCANISMI MOLECOLARI CON CUI C1P SVOLGE LE SUE AZIONI NON SONO CHIARI. I MACROFAGI SVOLGONO UN RUOLO CRUCIALE NELLA RISPOSTA IMMUNITARIA E SONO STATI DESCRITTI COME LE CELLULE PIÙ IMPORTANTI NELL'INSORGENZA E NEL PROGRESSO DELL'ATEROSCLEROSI. L'OBESITÀ È NOTA PER ESSERE UNO DEI FATTORI DI RISCHIO PIÙ IMPORTANTI PER PROMUOVERE ATEROGENESIS E CHE I PROCESSI INFIAMMATORI SONO IL PRINCIPALE COLLEGAMENTO TRA OBESITÀ E ATEROSCLEROSI. ALTI LIVELLI DI CITOCHINE PRO-INFIAMMATORI PREVALGONO SIA NELL'ATEROSCLEROSI CHE NELL'OBESITÀ. È NOTO CHE I CERAMIDI, CHE SONO I PRECURSORI DEL C1P, SONO COINVOLTI IN LESIONI VASCOLARI ATTRAVERSO MECCANISMI CHE INTERFERISCONO CON LA PROLIFERAZIONE CELLULARE, LA SOPRAVVIVENZA CELLULARE E I PROCESSI INFIAMMATORI. RECENTEMENTE È STATO POSTULATO CHE L'ENZIMA PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METILTRANSFERASI (PEMT), CHE CATALIZZA LA CONVERSIONE DELLA FOSFATIDILTANOLAMINA IN FOSFATIDILCOLINA, È POSITIVAMENTE ASSOCIATO ALL'OBESITÀ INDOTTA DA DIETE AD ALTO CONTENUTO DI GRASSI E ALL'ATEROSCLEROSI. INOLTRE, GLI ANIMALI PRIVI DEL GENE PEMT SONO PROTETTI CONTRO L'AUMENTO DI PESO E LO SVILUPPO DI MALATTIE CARDIOVASCOLARI. I NOSTRI RISULTATI PRELIMINARI INDICANO CHE NEL TESSUTO ADIPOSO IN TOPI PRIVI DEL GENE PEMT, I LIVELLI DI CERAMIDE CHINASI (CERK), UN ENZIMA CHE CATALIZZA LA SINTESI DI C1P NEI MAMMIFERI, SONO MOLTO INFERIORI A QUELLI DEI TOPI NORMALI. Questo suggerisce che Cerk come C1P sono un FACTOR remoto nell'ASSOCIATO INFLAMATOR TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ Il presente progetto di ricerca è stato avviato con la fine di chiarire alcuni dei meccanismi coinvolti nei procedimenti infiammatori comuni all'aterogenesi e l'adipogenesi con la fine di stabilizzare le nuove strategie terapeutiche contro l'aterosclerosi e l'obesità. Al fine di consacrare questo progetto, sono stati stabiliti i seguenti compiti:_x000D_ Determinazione di alcuni dei meccanismi che sono stati attuati nello stato di C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: In particolare, le FUNZIONI che eliminano i METALOPROTEINS DI CELL MATRIZ (MMPS) e RUTA JAK/STAT nella CELL MIGRAZIONE E IMPLICAZIONE DEL FACTOR TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 E LA TUA INTRACULAR Dianas NELL SUPERVIVENCE._x000D_determinare se Cerk e C1P svolgono un ruolo importante nell'ADIPOGENESIS._x000D_ dimostrare l'attuazione di Cerk/C1P NEL REGOLAMENTO DEL LIVELLO DI CITOQUINAS PRO E ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Determinazione della pagaia di PEMT nei processi infiammabili nei macrofagi e negli additivi: IN PARTICOLARE, SARÀ DETERMINATO SE IL PEMT È NECESSARIO PER LA MIGRAZIONE DI MACROFAGI E PRE-ADIPOCITI. Sarà inoltre esaminato se lo Stimule DELLA MIGRAZIONE CELLA RICHIESTA PARTICIPAZIONE E DETERMINAZIONE PEMT Se gli oligonucleotidi antisense SPECIFICI DI PEMT possano contrastare gli effetti proinfiammatori di PEMT._x000D_Se le proposte STUDIES PROPOSES PROPOSES PROPERTY CONTROLLO sul MECHANISMS SYNALISM C1P celulari che possono essere introdotti nel trattamento dell'aterosclerosi e dell'ossessione. (Italian)
16 January 2022
0 references
ΤΟ CERAMID 1-ΦΩΣΦΟΡΙΚΌ (C1P) ΕΊΝΑΙ ΈΝΑ ΒΙΟΔΡΑΣΤΙΚΌ ΦΩΣΦΟΡΟΡΟΥΦΥΛΙΔΙΟ ΠΟΥ ΡΥΘΜΊΖΕΙ ΤΙΣ ΖΩΤΙΚΈΣ ΚΥΤΤΑΡΙΚΈΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΊΕΣ. ΕΊΝΑΙ ΜΙΤΟΓΌΝΟ, ΑΝΤΙΑΠΩΠΤΙΚΌ, ΠΡΟ-ΦΛΕΓΜΟΝΏΔΕΣ ΚΑΙ ΠΡΟΚΑΛΕΊ ΚΥΤΤΑΡΙΚΉ ΜΕΤΑΝΆΣΤΕΥΣΗ. ΑΚΡΙΒΏΣ, ΑΥΤΈΣ ΟΙ ΛΕΙΤΟΥΡΓΊΕΣ ΈΧΟΥΝ ΣΥΣΧΕΤΙΣΤΕΊ ΜΕ ATEROGENICAL ΚΑΙ ADIPOGENICAL ΑΠΑΝΤΉΣΕΙΣ, ΕΙΔΙΚΆ ΌΤΑΝ ΑΥΤΈΣ ΟΙ ΔΙΕΡΓΑΣΊΕΣ ΣΥΜΒΑΊΝΟΥΝ ΣΕ ΜΑΚΡΟΦΆΓΑ ΚΑΙ ADIPOCYTES. ΩΣΤΌΣΟ, ΟΙ ΜΟΡΙΑΚΟΊ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΊ ΜΕ ΤΟΥΣ ΟΠΟΊΟΥΣ ΤΟ C1P ΕΚΤΕΛΕΊ ΤΙΣ ΕΝΈΡΓΕΙΈΣ ΤΟΥ ΔΕΝ ΕΊΝΑΙ ΣΑΦΕΊΣ. ΤΑ ΜΑΚΡΟΦΆΓΑ ΔΙΑΔΡΑΜΑΤΊΖΟΥΝ ΚΑΊΡΙΟ ΡΌΛΟ ΣΤΗΝ ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΉ ΑΠΌΚΡΙΣΗ ΚΑΙ ΈΧΟΥΝ ΠΕΡΙΓΡΑΦΕΊ ΩΣ ΤΑ ΣΗΜΑΝΤΙΚΌΤΕΡΑ ΚΎΤΤΑΡΑ ΣΤΗΝ ΈΝΑΡΞΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΡΌΟΔΟ ΤΗΣ ΑΘΗΡΟΣΚΛΉΡΩΣΗΣ. Η ΠΑΧΥΣΑΡΚΊΑ ΕΊΝΑΙ ΓΝΩΣΤΌ ΌΤΙ ΕΊΝΑΙ ΈΝΑΣ ΑΠΌ ΤΟΥΣ ΣΗΜΑΝΤΙΚΌΤΕΡΟΥΣ ΠΑΡΆΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΎΝΟΥ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΡΟΏΘΗΣΗ ΤΗΣ ATEROGENESIS ΚΑΙ ΌΤΙ ΟΙ ΦΛΕΓΜΟΝΏΔΕΙΣ ΔΙΕΡΓΑΣΊΕΣ ΕΊΝΑΙ Η ΚΎΡΙΑ ΣΎΝΔΕΣΗ ΜΕΤΑΞΎ ΠΑΧΥΣΑΡΚΊΑΣ ΚΑΙ ΑΘΗΡΟΣΚΛΉΡΩΣΗΣ. ΥΨΗΛΆ ΕΠΊΠΕΔΑ ΠΡΟ-ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΏΝ ΚΥΤΟΚΙΝΏΝ ΕΠΙΚΡΑΤΟΎΝ ΤΌΣΟ ΣΤΗΝ ΑΘΗΡΟΣΚΛΉΡΩΣΗ ΌΣΟ ΚΑΙ ΣΤΗΝ ΠΑΧΥΣΑΡΚΊΑ. ΕΊΝΑΙ ΓΝΩΣΤΌ ΌΤΙ ΤΑ CERAMIDS, ΤΑ ΟΠΟΊΑ ΕΊΝΑΙ ΟΙ ΠΡΌΔΡΟΜΕΣ ΟΥΣΊΕΣ ΤΟΥ C1P, ΕΜΠΛΈΚΟΝΤΑΙ ΣΕ ΑΓΓΕΙΑΚΈΣ ΒΛΆΒΕΣ ΜΈΣΩ ΜΗΧΑΝΙΣΜΏΝ ΠΟΥ ΠΑΡΕΜΒΑΊΝΟΥΝ ΣΤΟΝ ΚΥΤΤΑΡΙΚΌ ΠΟΛΛΑΠΛΑΣΙΑΣΜΌ, ΤΗΝ ΕΠΙΒΊΩΣΗ ΤΩΝ ΚΥΤΤΆΡΩΝ ΚΑΙ ΤΙΣ ΦΛΕΓΜΟΝΏΔΕΙΣ ΔΙΕΡΓΑΣΊΕΣ. ΠΡΌΣΦΑΤΑ ΥΠΟΣΤΗΡΊΧΘΗΚΕ ΌΤΙ ΤΟ ΈΝΖΥΜΟ PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), ΤΟ ΟΠΟΊΟ ΚΑΤΑΛΎΕΙ ΤΗ ΜΕΤΑΤΡΟΠΉ ΤΗΣ ΦΩΣΦΑΤΙΔΥΛΑΙΘΑΝΟΛΑΜΊΝΗΣ ΣΕ ΦΩΣΦΑΤΙΔΥΛΟΧΟΛΊΝΗ, ΣΥΝΔΈΕΤΑΙ ΘΕΤΙΚΆ ΜΕ ΤΗΝ ΠΑΧΥΣΑΡΚΊΑ ΠΟΥ ΠΡΟΚΑΛΕΊΤΑΙ ΑΠΌ ΔΊΑΙΤΕΣ ΥΨΗΛΉΣ ΠΕΡΙΕΚΤΙΚΌΤΗΤΑΣ ΣΕ ΛΙΠΑΡΆ ΚΑΙ ΜΕ ΑΘΗΡΟΣΚΛΉΡΩΣΗ. ΕΠΙΠΛΈΟΝ, ΤΑ ΖΏΑ ΠΟΥ ΔΕΝ ΔΙΑΘΈΤΟΥΝ ΤΟ ΓΟΝΊΔΙΟ PEMT ΠΡΟΣΤΑΤΕΎΟΝΤΑΙ ΑΠΌ ΤΗΝ ΑΎΞΗΣΗ ΒΆΡΟΥΣ ΚΑΙ ΤΗΝ ΑΝΆΠΤΥΞΗ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΏΝ ΠΑΘΉΣΕΩΝ. ΤΑ ΠΡΟΚΑΤΑΡΚΤΙΚΆ ΑΠΟΤΕΛΈΣΜΑΤΑ ΔΕΊΧΝΟΥΝ ΌΤΙ ΣΕ ΛΙΠΏΔΗ ΙΣΤΌ ΣΕ ΠΟΝΤΊΚΙΑ ΠΟΥ ΔΕΝ ΔΙΑΘΈΤΟΥΝ ΤΟ ΓΟΝΊΔΙΟ PEMT, ΤΑ ΕΠΊΠΕΔΑ ΤΗΣ ΚΙΝΆΣΗΣ ΚΕΡΑΜΑΜΙΔΙΚΉΣ (CERK), ΕΝΌΣ ΕΝΖΎΜΟΥ ΠΟΥ ΚΑΤΑΛΎΕΙ ΤΗ ΣΎΝΘΕΣΗ ΤΟΥ C1P ΣΤΑ ΘΗΛΑΣΤΙΚΆ, ΕΊΝΑΙ ΠΟΛΎ ΧΑΜΗΛΌΤΕΡΑ ΑΠΌ ΕΚΕΊΝΑ ΤΩΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΏΝ ΠΟΝΤΙΚΏΝ. Αυτό υποδηλώνει ότι η Cerk ως C1P είναι ένας απομακρυσμένος ΣΥΣΚΕΥΑΣΤΗΣ στο INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ Το παρόν ερευνητικό έργο έχει δημιουργηθεί με το τέλος της αποσαφήνισης ορισμένων από τους μηχανισμούς που εμπλέκονται στις διαδικασίες κοινές κλιματολογικές για την ατερογένεση και την ατοπογένεση με το τέλος των Σταθεροποιημένων Νέων Θεραπευτικών ΣΤΡΑΤΗΓΩΝ κατά της ατεροσκλλήρωσης και της ΟΒΕΣΙΤΥ. Για να καθιερωθεί αυτό το έργο, καθορίστηκαν τα ακόλουθα καθήκοντα:_x000D_ Καθορισμός ορισμένων από τους μηχανισμούς που έχουν εφαρμοστεί στο καθεστώς του C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: Ειδικότερα, οι ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΕΣ που αποδυναμώνουν τις ΜΕΤΑΛΡΟΤΕΙΕΣ ΤΗΣ CELL MATRIZ (MMPS) και της RUTA JAK/STAT στο CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 ΚΑΙ ΣΑΣ ΤΟ ΕΝΔΡΑΚΟΥΛΑ ΔΙΑΝΑ ΣΤΗ celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar καθορίζουν εάν οι Cerk και C1P διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην ADIPOGENESIS._x000D_ ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΕΦΑΡΜΟΓΗΣ του Cerk/C1P στον ΚΑΝΟΝΙΣΜΟ του ΕΠΙΠΕΔΟΥ των ΠΡΟΣΩΠΩΝ του CITOQUINAS PRO ΚΑΙ ΑΝΤΙΙΝΦΛΑΜΑΤΩΝ._x000D_ Καθορισμός του κουπί του PEMT σε εύφλεκτες διεργασίες σε μακροφάγα και πρόσθετα: ΣΥΓΚΕΚΡΙΜΈΝΑ, ΘΑ ΚΑΘΟΡΙΣΤΕΊ ΚΑΤΆ ΠΌΣΟΝ ΤΟ PEMT ΕΊΝΑΙ ΑΠΑΡΑΊΤΗΤΟ ΓΙΑ ΤΗ ΜΕΤΑΝΆΣΤΕΥΣΗ ΜΑΚΡΟΦΆΓΩΝ ΚΑΙ ΠΡΟ-ΑΔΙΠΟΚΥΤΤΆΡΩΝ. Θα εξεταστεί επίσης κατά πόσον η διέγερση της ΚΟΡΥΦΗΣ ΑΠΑΙΤΕΙ ΣΥΜΜΕΤΟΧΗ ΚΑΙ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ ΑΠΑΙΤΕΙΤΑΙ ΣΥΜΜΕΤΟΧΗ ΚΑΙ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ Εάν οι προτεινόμενες ΠΡΟΤΑΣΕΙΣ ΠΡΟΤΑΣΕΩΝ ΠΕΜΤ μπορούν να εξουδετερώσουν τις προφλεγμονώδεις επιδράσεις του PEMT._x000D_ Είτε οι προτεινόμενες ΠΡΟΤΑΣΕΙΣ ΔΕΛΤΙΩΝ ΠΡΟΤΑΣΕΙΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΠΡΟΤΑΣΕΩΝ στο C1P celular SYNALISM MECHANISMS που μπορούν να εισαχθούν στη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης και της παχυσαρκίας. (Greek)
17 August 2022
0 references
CERAMID 1-PHOSPHAT (C1P) ER EN BIOAKTIV PHOSPHORUSPHYLICIDE, DER REGULERER VITALE CELLULÆRE FUNKTIONER. DET ER MITOGENT, ANTIAPOPTOTISK, PRO-INFLAMMATORISK OG INDUCERER CELLULÆR MIGRATION. NETOP, DISSE FUNKTIONER ER BLEVET FORBUNDET MED ATEROGENICAL OG ADIPOGENIKAL RESPONS, ISÆR NÅR DISSE PROCESSER FOREKOMMER I MAKROFAGER OG ADIPOCYTTER. DE MOLEKYLÆRE MEKANISMER, HVORMED C1P UDFØRER SINE HANDLINGER, ER IMIDLERTID IKKE KLARE. MAKROFAGER SPILLER EN AFGØRENDE ROLLE I IMMUNRESPONSET OG ER BLEVET BESKREVET SOM DE VIGTIGSTE CELLER I BEGYNDELSEN OG UDVIKLINGEN AF ÅREFORKALKNING. FEDME ER KENDT FOR AT VÆRE EN AF DE VIGTIGSTE RISIKOFAKTORER FOR AT FREMME ATEROGENESIS, OG AT INFLAMMATORISKE PROCESSER ER DEN VIGTIGSTE FORBINDELSE MELLEM FEDME OG ÅREFORKALKNING. HØJE NIVEAUER AF PROINFLAMMATORISKE CYTOKINER HERSKER I BÅDE ÅREFORKALKNING OG FEDME. DET ER KENDT, AT CERAMIDER, SOM ER PRÆKURSORERNE FOR C1P, ER INVOLVERET I VASKULÆRE LÆSIONER GENNEM MEKANISMER, DER FORSTYRRER CELLEPROLIFERATION, CELLEOVERLEVELSE OG INFLAMMATORISKE PROCESSER. DET ER FOR NYLIG BLEVET POSTULERET, AT ENZYMET PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYLTRANSFERASE (PEMT), SOM KATALYSERER OMDANNELSEN AF PHOSPHATIDYLETHANOLAMIN TIL PHOSPHATIDYLCHOLIN, ER POSITIVT FORBUNDET MED FEDME INDUCERET AF FEDTFATTIG DIÆTER OG MED ÅREFORKALKNING. DERUDOVER ER DYR, DER MANGLER PEMT-GENET, BESKYTTET MOD VÆGTØGNING OG UDVIKLING AF HJERTE-KAR-SYGDOMME. VORES FORELØBIGE RESULTATER INDIKERER, AT I FEDTVÆV HOS MUS, DER MANGLER PEMT-GENET, ER NIVEAUERNE AF CERAMIDKINASE (CERK), ET ENZYM, DER KATALYSERER SYNTESEN AF C1P HOS PATTEDYR, MEGET LAVERE END HOS NORMALE MUS. Dette tyder på, at Cerk as C1P er en fjern FACTOR i INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis OG ADIPOGENESIS._x000D_ Det nuværende forskningsprojekt er blevet iværksat med afslutningen på at belyse nogle af de mekanismer, der er involveret i proceduren fælles inflamatorier TO Aterogenesis og adipogenese med slutningen af Stabilising New Therapeutic STRATEGIES mod aterosklerose og OBESITY. For at gennemføre dette projekt er der etableret følgende opgaver:_x000D_ Bestemmelse af nogle af de mekanismer, der er blevet gennemført i status som C1P MIGRATION OG KLULAR SUPERVIVENCE: Navnlig de FUNKTIONER, der fjerner METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) og RUTA JAK/STAT i CELL MIGRATION OG IMPLICATION AF TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 OG DIN INTRACULAR Dianas i celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinate, hvis Cerk og C1P spiller en vigtig rolle i ADIPOGENESIS._x000D_ bestemmelse af PEMT's padle i brandfarlige processer i makrofager og tilsætningsstoffer: DET VIL NÆRMERE BESTEMT BLIVE FASTSLÅET, OM PEMT ER NØDVENDIG FOR MIGRATION AF MAKROFAGER OG PRÆADIPOCYTTER. Det vil også blive undersøgt, om Stimule OF THE CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION OG DETERMINATION Om antisense oligonucleotider SPECIFIKKE PEMT kan modvirke proinflammatoriske virkninger af PEMT._x000D_ hvorvidt de foreslåede STUDIER PROPOSER PROPERTY CONTROL på C1P celular SYNALISM MECHANISMS, der kan indføres i behandlingen af åreforkalkning og obsessitet. (Danish)
17 August 2022
0 references
CERAMID 1-FOSFAATTI (C1P) ON BIOAKTIIVINEN PHOSPHORUSPHYLICIDE, JOKA SÄÄTELEE ELINTÄRKEITÄ SOLUTOIMINTOJA. SE ON MITOGEENINEN, ANTIAPOPTOOTTINEN, PRO-INFLAMMATORINEN JA INDUSOI SOLUSIIRTYMÄÄ. JUURI NÄMÄ TOIMINNOT OVAT LIITTYNEET ATEROGENICAL- JA ADIPOGENICAL-VASTEISIIN ERITYISESTI SILLOIN, KUN NÄITÄ PROSESSEJA ESIINTYY MAKROFAGEISSA JA ADIPOSYYTEISSÄ. MOLEKYYLIMEKANISMIT, JOILLA C1P TOTEUTTAA TOIMENSA, EIVÄT KUITENKAAN OLE SELKEITÄ. MAKROFAGIT OVAT KESKEISESSÄ ASEMASSA IMMUUNIVASTEEN KANNALTA, JA NIITÄ ON KUVATTU TÄRKEIMMIKSI SOLUIKSI ATEROSKLEROOSIN PUHKEAMISESSA JA ETENEMISESSÄ. LIHAVUUDEN TIEDETÄÄN OLEVAN YKSI TÄRKEIMMISTÄ RISKITEKIJÖISTÄ EDISTÄÄ ATEROGENESIS JA ETTÄ TULEHDUSPROSESSIT OVAT TÄRKEIN YHTEYS LIIKALIHAVUUDEN JA ATEROSKLEROOSIN. KORKEAT PRO-INFLAMMATORISET SYTOKIINIT VALLITSEVAT SEKÄ ATEROSKLEROOSISSA ETTÄ LIHAVUUDESSA. ON TUNNETTUA, ETTÄ KERAMIDIT, JOTKA OVAT C1P:N ESIASTEITA, OSALLISTUVAT VERISUONTEN VAURIOIHIN SELLAISTEN MEKANISMIEN KAUTTA, JOTKA HÄIRITSEVÄT SOLUJEN PROLIFERAATIOTA, SOLUJEN ELOONJÄÄMISTÄ JA TULEHDUSPROSESSEJA. ÄSKETTÄIN ON OLETETTU, ETTÄ PHOSPHATIDILETHANOLAMINE-METYYLITRANSFERAASI (PEMT), JOKA KATALYSOI FOSFATIDYYLIETANOLIAMIININ MUUNTAMISTA FOSFATIDYYLIKOLIINIKSI, LIITTYY POSITIIVISESTI RASVAISTEN RUOKAVALIOIDEN AIHEUTTAMAAN LIHAVUUTEEN JA ATEROSKLEROOSIIN. LISÄKSI ELÄIMET, JOILLA EI OLE PEMT-GEENIÄ, ON SUOJATTU PAINONNOUSULTA JA SYDÄN- JA VERISUONITAUTIEN KEHITTYMISELTÄ. ALUSTAVAT TULOKSET OSOITTAVAT, ETTÄ HIIRILLÄ, JOILLA EI OLE PEMT-GEENIÄ, RASVAKUDOKSESSA CERAMIDIKINAASI (CERK), JOKA KATALYSOI C1P:N SYNTEESIÄ NISÄKKÄISSÄ, ON PALJON PIENEMPI KUIN NORMAALILLA HIIRELLÄ. Tämä viittaa siihen, että Cerk C1P on etäinen FACTOR INFLAMATOR ASSOCIATE to Aterogenesis JA ADIPOGENESIS._x000D_ Nykyinen tutkimushanke on perustettu, ja sen jälkeen on selvitetty joitakin mekanismeja, jotka liittyvät Aterogeneesin ja adipogeneesin yhteiseen tulehdukseen, kun stabilisoivat uudet terapiat ateroskleroosia ja OBESITYä vastaan. Hankkeen vakiinnuttamiseksi on perustettu seuraavat tehtävät:_x000D_ Joidenkin C1P MIGRATION JA CLULAR SUPERVIVENCE -ohjelman yhteydessä käyttöön otettujen mekanismien määrittäminen: Erityisesti CELL MATRIZin (MMPS) METALOPROTEINS (MMPS) ja RUTA JAK/STAT TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 – JA KIRJALLISEEN INTRACULAR Dianas in the celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar määrittää, onko Cerk ja C1P tärkeässä roolissa ADIPOGENESIS._x000D_:ssa. CERKIN/C1P: n TÄYTÄNTÖÖNPANOASETUS CITOQUINAS PRO- JA ANTIINFLAMATORIAS- JA ANTIINFLAMATORIAS-JÄRJESTELMÄN ASETUKSEKSI._x000D_ Määritä PEMT:n mela makrofagien ja lisäaineiden syttyvissä prosesseissa: ERITYISESTI MÄÄRITETÄÄN, ONKO PEMT-TESTI TARPEEN MAKROFAGIEN JA PREADIPOSYYTTIEN SIIRTYMISELLE. On myös tutkittava, voiko Stimule OF CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION JA DETERMINATION KÄYTTÄMINEN, voiko antisense oligonukleotides SPECIFIC OF PEMT torjua PEMT._x000D_: n proinflammatorisia vaikutuksia, onko ehdotettu STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL C1P-celular SYNALISM MECHANISMS, joita voidaan lisätä ateroskleroosin ja pakkomielteen hoitoon. (Finnish)
17 August 2022
0 references
ĊERAMIDA 1-FOSFAT (C1P) HUWA PHOSPHORUSPHYLICIDE BIJOATTIV LI JIRREGOLA L-FUNZJONIJIET ĊELLULARI VITALI. HUWA MITOĠENIKU, ANTIAPOPTOTIKU, PRO-INFJAMMATORJU U JINDUĊI MIGRAZZJONI ĊELLULARI. PREĊIŻAMENT, DAWN IL-FUNZJONIJIET ĠEW ASSOĊJATI MA’ RISPONSI ATEROGENICAL U ADIPOGENICAL, SPEĊJALMENT META DAWN IL-PROĊESSI JSEĦĦU F’MAKROFAĠI U ADIPOCYTES. MADANKOLLU, IL-MEKKANIŻMI MOLEKULARI LI BIHOM C1P TWETTAQ L-AZZJONIJIET TAGĦHA MHUMIEX ĊARI. IL-MAKROFAĠI GĦANDHOM RWOL KRUĊJALI FIR-RISPONS IMMUNI U ĠEW DESKRITTI BĦALA L-AKTAR ĊELLOLI IMPORTANTI FIL-BIDU U L-PROGRESS TA’ ATEROSKLEROŻI. L-OBEŻITÀ HIJA MAGĦRUFA LI HIJA WAĦDA MILL-AKTAR FATTURI TA’ RISKJU IMPORTANTI BIEX TIPPROMWOVI L-ATEROGENESIS U LI L-PROĊESSI INFJAMMATORJI HUMA L-KONNESSJONI EWLENIJA BEJN L-OBEŻITÀ U L-ATEROSKLEROŻI. LIVELLI GĦOLJIN TA’ ĊITOKINI PRO-INFJAMMATORJI JIPPREVALU KEMM FL-ATEROSKLEROŻI KIF UKOLL FL-OBEŻITÀ. HUWA MAGĦRUF LI Ċ-ĊERAMIDI, LI HUMA L-PREKURSURI TA’ C1P, HUMA INVOLUTI F’LEŻJONIJIET VASKULARI PERMEZZ TA’ MEKKANIŻMI LI JINTERFERIXXU MAL-PROLIFERAZZJONI TAĊ-ĊELLOLI, IS-SOPRAVIVENZA TAĊ-ĊELLOLI U L-PROĊESSI INFJAMMATORJI. DAN L-AĦĦAR ĠIE POSTULAT LI L-ENZIMA PHOSPHATIDILETHANOLOLINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), LI TIKKATALIZZA L-KONVERŻJONI TA’ PHOSPHATIDYLETHANOLAMINE GĦAL PHOSPHATIDYLCHOLINE, HIJA ASSOĊJATA B’MOD POŻITTIV MA’ L-OBEŻITÀ INDOTTA MINN DIETI B’KONTENUT GĦOLI TA’ XAĦAM, U MA’ ATEROSKLEROŻI. BARRA MINN HEKK, ANNIMALI LI M’GĦANDHOMX IL-ĠENE PEMT HUMA PROTETTI KONTRA Ż-ŻIEDA FIL-PIŻ U L-IŻVILUPP TA’ MARD KARDJOVASKULARI. IR-RIŻULTATI PRELIMINARI TAGĦNA JINDIKAW LI FIT-TESSUT XAĦMI FIL-ĠRIEDEN LI M’GĦANDHOMX IL-ĠENE PEMT, IL-LIVELLI TA’ CERAMIDE KINASE (CERK), ENZIMA LI TIKKATALIZZA S-SINTESI TA’ C1P FIL-MAMMIFERI, HUMA ĦAFNA AKTAR BAXXI MINN DAWK TA’ ĠRIEDEN NORMALI. Dan jissuġġerixxi li Cerk bħala C1P huma FATTOR remot fl-ASSOĊJATA TA’ INFLAMATOR GĦALL-Ateroġenesi U L-ADIPOGENESIS._x000D_ Il-proġett ta’ riċerka preżenti ġie stabbilit bl-aħħar ta’ eluċidazzjoni ta’ wħud mill-mekkaniżmi involuti fil-proċedimenti inflamatorji komuni għall-Ateroġenisi u l-Adipoġenisi bit-Tmiem ta’ STRATEĠIJIET Terapewtiċi Ġodda kontra l-Aerosklerosi u l-OBESITY. Sabiex jiġi kkonsagrat dan il-proġett, ġew stabbiliti l-kompiti li ġejjin:_x000D_ Determinazzjoni ta’ wħud mill-mekkaniżmi li ġew implimentati fl-istatus tas-C1P MIGRATION and CLULAR SUPERVIVENCE: B’mod partikolari, il-FONĊJONIJIET li jwaqqgħu l-METALOPROTEINI TAL-MATRIZ ELL (MMPS) u r-RUTA JAK/STAT fil-MIGRAZZJONI KELL U L-IMPLIKAZZJONI TAL-FATTUR TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 U INTRACULAR TIEGĦEK Dijana fl-ADIPOGENE._x000D_determinar determinat jekk Cerk u C1P għandhom rwol importanti fl-ADIPOGENESIS._x000D_D_ l-IMPLIMENTAZZJONI taċ-Ċerk/C1P fir-REGOLAMENT TAL-LIVELL TAL-PROĊETTIĊENTI U ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Determinazzjoni ta’ l-għadma tal-PEMT fi proċessi li jieħdu n-nar fil-makrofaġi u l-addittivi: B’MOD SPEĊIFIKU, SE JIĠI STABBILIT JEKK IL-PEMT HUWIEX MEĦTIEĠ GĦALL-MIGRAZZJONI TAL-MAKROFAĠI U L-PREADIPOCYTES. Se jiġi eżaminat ukoll jekk l-istimulu tar-REKWIŻIJIET TA’ MIGRAZZAZZJONI TA’ KELL PEMT PARTIĊIPAZZJONI U DETERMINAZZJONI Jekk oligonukleotidi antisensittivi L-ISPEĊIFIKAZZJONI TAL-PEMT jistgħux jikkontrobattu l-effetti proinfjammatorji ta’ PEMT._x000D_ Jekk l-STUDIES proposti PROPOŻIZZJONI PROPERTY KONTROL fuq il-MECHANISMS C1P SYNALISM li jistgħu jiġu introdotti fit-trattament ta’ aterosklerożi u osvalutazzjoni. (Maltese)
17 August 2022
0 references
KERAMĪDS 1-FOSFĀTS (C1P) IR BIOAKTĪVS PHOSPHORUSPHYLICIDE, KAS REGULĒ DZĪVĪBAI SVARĪGĀS ŠŪNU FUNKCIJAS. TAS IR MITOGĒNS, ANTIAPOPTOTISKS, PRETIEKAISUMA LĪDZEKLIS UN IZRAISA ŠŪNU MIGRĀCIJU. TIEŠI ŠĪS FUNKCIJAS IR SAISTĪTAS AR ATEROGENICAL UN ADIPOGENICAL REAKCIJU, ĪPAŠI, JA ŠIE PROCESI NOTIEK MAKROFĀGOS UN ADIPOCĪTOS. TOMĒR MOLEKULĀRIE MEHĀNISMI, AR KURIEM C1P VEIC SAVU DARBĪBU, NAV SKAIDRI. MAKROFĀGIEM IR IZŠĶIROŠA NOZĪME IMŪNREAKCIJĀ, UN TIE IR APRAKSTĪTI KĀ VISSVARĪGĀKĀS ŠŪNAS ATEROSKLEROZES SĀKUMĀ UN PROGRESĒŠANĀ. APTAUKOŠANĀS IR ZINĀMS, KA VIENS NO SVARĪGĀKAJIEM RISKA FAKTORIEM, LAI VEICINĀTU ATEROGENESIS UN KA IEKAISUMA PROCESI IR GALVENĀ SAIKNE STARP APTAUKOŠANOS UN ATEROSKLEROZI. AUGSTS IEKAISUMA CITOKĪNU LĪMENIS DOMINĒ GAN ATEROSKLEROZES, GAN APTAUKOŠANĀS GADĪJUMĀ. IR ZINĀMS, KA KERAMĪDI, KAS IR C1P PREKURSORI, IR IESAISTĪTI ASINSVADU BOJĀJUMOS, IZMANTOJOT MEHĀNISMUS, KAS TRAUCĒ ŠŪNU PROLIFERĀCIJU, ŠŪNU IZDZĪVOŠANU UN IEKAISUMA PROCESUS. NESEN IR PIEŅEMTS, KA FERMENTS PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METILTRANSFERĀZE (PEMT), KAS KATALIZĒ FOSFATIDILETANOLAMĪNA PĀRVEIDOŠANU PAR FOSFATIDILHOLĪNU, IR POZITĪVI SAISTĪTS AR APTAUKOŠANOS, KO IZRAISA AUGSTA TAUKU SATURA DIĒTAS UN ATEROSKLEROZE. TURKLĀT DZĪVNIEKI, KURIEM TRŪKST PEMT GĒNA, IR AIZSARGĀTI PRET SVARA PIEAUGUMU UN SIRDS UN ASINSVADU SLIMĪBU ATTĪSTĪBU. MŪSU PROVIZORISKIE REZULTĀTI LIECINA, KA TAUKAUDOS PELĒM, KURĀM TRŪKST PEMT GĒNA, KERAMĪDA KINĀZES (CERK), FERMENTA, KAS KATALIZĒ C1P SINTĒZI ZĪDĪTĀJOS, LĪMENIS IR DAUDZ ZEMĀKS NEKĀ PARASTĀM PELĒM. Tas liecina, ka Cerk kā C1P ir attāls FACTOR INFLAMATORASOCIATE TO Aterogenesis UN ADIPOGENESIS._x000D_ Šis pētniecības projekts ir izveidots pēc tam, kad tika noskaidroti daži no mehānismiem, kas saistīti ar kopējo iekaisumu aterogenēzi un adipogenēzi ar jaunu terapeitisko STRATEGIES stabilizēšanu pret aterosklerozi un OBESITY. Lai iesvētītu šo projektu, ir noteikti šādi uzdevumi:_x000D_ Nosakot dažus mehānismus, kas īstenoti C1P MIGRATION UN CLULAR SUPERVIVENCE statusā: Jo īpaši, FUNCTIONS, kas disempress CELL MATRIZ METALOPROTEINS (MMPS) un RUTA JAK/STAT CELL MIGRATION UN IMPLICIONAL FACTOR FKHRL1 UN JŪSU INTRACULAR Dianas CELL MIGRĀCIJAS UN IZMANTOŠANAS SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinate, ja Cerk un C1P ir svarīga loma ADIPOGENESIS._x000D_ Cerk/C1P ĪSTENOŠANAS REGULĀ CITOQUINAS PRO UN ANTIINFLAMATORIAS REGULĀ._x000D_ PEMT bradāt noteikšana uzliesmojošos procesos makrofāgās un piedevās: KONKRĒTI, TIKS NOTEIKTS, VAI PEMT IR NEPIECIEŠAMS MAKROFĀGU UN PIRMSADIPOCĪTU MIGRĀCIJAI. Tiks arī pārbaudīts, vai CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPĀCIJAS UN DETERMINĀCIJAS stimulis Vai antisensa oligonukleotīdi, kas paredzēti PEMT celulārajai SYNALISM MECHANISMS iedarbībai, var neitralizēt PEMT._x000D_ vai piedāvātais STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL uz C1P celulāro SYNALISM MECHANISMS, ko var ievadīt aterosklerozes un apsēstības ārstēšanā. (Latvian)
17 August 2022
0 references
CERAMID 1-FOSFÁT (C1P) JE BIOAKTÍVNY PHOSPHORUSPHYLICIDE, KTORÝ REGULUJE VITÁLNE BUNKOVÉ FUNKCIE. JE MITOGÉNNY, ANTIAPOPTOTICKÝ, PROZÁPALOVÝ A INDUKUJE BUNKOVÚ MIGRÁCIU. PRESNE, TIETO FUNKCIE BOLI SPOJENÉ S ODPOVEĎAMI ATEROGENICAL A ADIPOGENICAL, NAJMÄ KEĎ SA TIETO PROCESY VYSKYTUJÚ V MAKROFÁGOCH A ADIPOCYTOV. MOLEKULÁRNE MECHANIZMY, KTORÝMI C1P VYKONÁVA SVOJE ČINNOSTI, VŠAK NIE SÚ JASNÉ. MAKROFÁGY ZOHRÁVAJÚ KĽÚČOVÚ ÚLOHU V IMUNITNEJ ODPOVEDI A BOLI OPÍSANÉ AKO NAJDÔLEŽITEJŠIE BUNKY PRI NÁSTUPE A VÝVOJI ATEROSKLERÓZY. OBEZITA JE ZNÁME, ŽE JE JEDNÝM Z NAJDÔLEŽITEJŠÍCH RIZIKOVÝCH FAKTOROV NA PODPORU ATEROGENESIS A ŽE ZÁPALOVÉ PROCESY SÚ HLAVNÝM SPOJENÍM MEDZI OBEZITOU A ATEROSKLERÓZOU. PRI ATEROSKLERÓZE A OBEZITE PREVLÁDAJÚ VYSOKÉ HLADINY PROZÁPALOVÝCH CYTOKÍNOV. JE ZNÁME, ŽE CERAMIDY, KTORÉ SÚ PREKURZORMI C1P, SA PODIEĽAJÚ NA CIEVNYCH LÉZIÁCH PROSTREDNÍCTVOM MECHANIZMOV, KTORÉ INTERFERUJÚ S PROLIFERÁCIOU BUNIEK, PREŽÍVANÍM BUNIEK A ZÁPALOVÝMI PROCESMI. NEDÁVNO SA PREDPOKLADALO, ŽE ENZÝM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METYLTRANSFERÁZA (PEMT), KTORÝ KATALYZUJE KONVERZIU FOSFATIDYLETANOLAMÍNU NA FOSFATIDYLCHOLÍN, JE POZITÍVNE SPOJENÝ S OBEZITOU VYVOLANOU DIÉTAMI S VYSOKÝM OBSAHOM TUKOV A ATEROSKLERÓZOU. OKREM TOHO SÚ ZVIERATÁ, KTORÝM CHÝBA GÉN PEMT, CHRÁNENÉ PRED PRÍRASTKOM HMOTNOSTI A ROZVOJOM KARDIOVASKULÁRNYCH OCHORENÍ. NAŠE PREDBEŽNÉ VÝSLEDKY NAZNAČUJÚ, ŽE V TUKOVOM TKANIVE U MYŠÍ BEZ GÉNU PEMT SÚ HLADINY CERAMIDKINÁZY (CERK), ENZÝMU, KTORÝ KATALYZUJE SYNTÉZU C1P U CICAVCOV, OVEĽA NIŽŠIE AKO HLADINY NORMÁLNYCH MYŠÍ. To naznačuje, že Cerk ako C1P je vzdialený FACTOR v INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenéza a ADIPOGENESIS._x000D_ Súčasný výskumný projekt bol vytvorený s ukončením vyjasnenia niektorých mechanizmov zapojených do konania bežných zápalov proti aterogenéze a adipogenéze s koncom stabilizovania nových terapeutických STRATEGIES proti ateroskleróze a OBESITY. S cieľom konkretizovať tento projekt boli stanovené tieto úlohy:_x000D_ Určenie niektorých mechanizmov, ktoré boli zavedené v stave C1P MIGRATION A CLULAR SUPERVIVENCE: Najmä FUNKCTIONS, ktoré rozptýlia METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) a RUTA JAK/STAT v CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 A VAŠE INTRACULAR Dianas in the celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinate, či Cerk a C1P hrajú dôležitú úlohu v ADIPOGENESIS._x000D_ ŠTUDY VYKONÁVACIE Cerk/C1P V NARIADENIE LÁVKY CITOQUINAS PRO A ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Stanovenie pádla PEMT v horľavých procesoch v makrofágoch a aditívach: KONKRÉTNE SA URČÍ, ČI JE PEMT POTREBNÝ NA MIGRÁCIU MAKROFÁGOV A PREDADIPOCYTOV. Bude tiež preskúmané, či Stimule VÝROBKÝCH MIGRÁCIÍ POŽIADAVKU PEMT._x000D_ Či antisense oligonukleotidy SPECIFIC OF PEMT môžu pôsobiť proti prozápalovým účinkom PEMT._x000D_ Či navrhované STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na celulárnej C1P SYNALISM MECHANISMS, ktoré môžu byť zavedené do liečby aterosklerózy a obsedantnosti. (Slovak)
17 August 2022
0 references
IS PHOSPHORUSPHYLICIDE BITHGHNÍOMHACH É CERAMID 1-FOSFÁIT (C1P) A RIALAÍONN FEIDHMEANNA CEALLACHA RÍTHÁBHACHTACHA. TÁ SÉ MITOGENIC, ANTIAPOPTOTIC, PRO-INFLAMMATORY AGUS SPREAGANN SÉ IMIRCE CHEALLACHA. GO BEACHT, BHÍ BAINT AG NA FEIDHMEANNA SEO LE FREAGAIRTÍ ATEROGENICAL AGUS ADIPOGENICAL, GO HÁIRITHE NUAIR A THARLAÍONN NA PRÓISIS SEO I MACROPHAGES AGUS ADIPOCYTES. MAR SIN FÉIN, NÍL NA MEICNÍOCHTAÍ MÓILÍNEACHA TRÍNA NDÉANANN C1P A GHNÍOMHARTHA SOILÉIR. TÁ RÓL RÍTHÁBHACHTACH AG MACROPHAGES SA FHREAGAIRT IMDHÍONACHTA AGUS TÁ CUR SÍOS DÉANTA ORTHU MAR NA CEALLA IS TÁBHACHTAÍ I DTÚS AGUS DUL CHUN CINN ATHEROSCLEROSIS. IS EOL GO BHFUIL OTRACHT AR CHEANN DE NA FACHTÓIRÍ RIOSCA IS TÁBHACHTAÍ CHUN ATEROGENESIS A CHUR CHUN CINN AGUS GURB IAD PRÓISIS ATHLASTACHA AN NASC IS MÓ IDIR OTRACHT AGUS ATHEROSCLEROSIS. TÁ ARDLEIBHÉIL CÍTÍNÍ PRO-INFLAMMATORY I RÉIM I ATHEROSCLEROSIS AGUS OTRACHT ARAON. TÁ SÉ AR EOLAS GO BHFUIL BAINT AG CERAMIDS, ARB IAD RÉAMHTHEACHTAITHE C1P IAD, LE LOIT SOITHÍOCH TRÍ SHÁSRAÍ A CHUIREANN ISTEACH AR IOMADÚ CILLE, MARTHANAIS CILLE AGUS PRÓISIS ATHLASTACHA. TÁ SÉ CURTHA I STAID LE DÉANAÍ GO BHFUIL AN EINSÍM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), A CATALYIZE AN T-ATHRÚ DE PHOSPHATIDYLETHANOLAMINE GO PHOSPHATIDYLCHOLINE, A BHAINEANN GO DEARFACH LE OTRACHT SPREAGTHA AG AISTÍ BIA ARD-SAILL, AGUS LE ATHEROSCLEROSIS. INA THEANNTA SIN, DÉANTAR AINMHITHE NACH BHFUIL GÉINE PEMT ACU A CHOSAINT I GCOINNE MEÁCHAN A FHÁIL AGUS GALAR CARDASHOITHÍOCH A FHORBAIRT. LÉIRÍONN ÁR DTORTHAÍ TOSAIGH GO BHFUIL LEIBHÉIL CERAMIDE KINASE (CERK), EINSÍM A CATALYSES SINTÉIS C1P I MAMAIGH, I BHFAD NÍOS ÍSLE NÁ IAD SIÚD DE LUCHA GNÁTH. Tugann sé seo le fios go bhfuil CERK mar C1P ina FACTOR iargúlta sa INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ Bunaíodh an tionscadal taighde reatha le deireadh a chur le roinnt de na meicníochtaí a bhfuil baint acu leis na himeachtaí inflamatories coitianta TO Aterogenesis agus Adipogenesis le Deireadh an Stabilizing New Teiripeutic STRATEGIES i gcoinne aerosclerosis agus OBESITY. D’fhonn an tionscadal seo a chosc, bunaíodh na cúraimí seo a leanas: _x000D_ Cinneadh cuid de na meicníochtaí atá curtha i bhfeidhm i stádas an C1P MIGRATION AGUS CLULAR SUPERVIVENCE: Go háirithe, na FUNCTIONS a disempress the METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) agus RUTA JAK/STAT i MEGRATION CELL AGUS IARRATAS FACTOR TRANSCRIIONAL FKHRL1 agus DO Dianas INTRACULAR SA CELULAR SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinar má tá ról tábhachtach ag CERK agus C1P sa ADIPOGENESIS._x000D_ cé gurbh iad Avondale rogha na coitianta tháinig buachaillí GCM le plean agus chuireadar I bhfeidhm é. GO SONRACH, CINNFEAR CIBÉ AN BHFUIL PEMT RIACHTANACH LE HAGHAIDH IMIRCE MACROPHAGES AGUS RÉAMH-ADIPOCYTES. Déanfar scrúdú freisin ar cibé an féidir le spreagadh na gCOMHPHOBAL PEMT._x000D_ Cibé an féidir le oligonucleotides antisense SPECIFIC PEMT dul i ngleic le héifeachtaí proinflammatory PEMT._x000D_ Cibé an dtugann na STUDIES atá beartaithe SYNALISM MECHANISMS C1P CELULAR SYNALISM MECHANISMS a fhéadfar a thabhairt isteach i gcóireáil atherosclerosis agus obsessity. (Irish)
17 August 2022
0 references
CERAMID 1-FOSFÁT (C1P) JE BIOAKTIVNÍ PHOSPHORUSPHYLICIDE, KTERÝ REGULUJE ŽIVOTNĚ DŮLEŽITÉ BUNĚČNÉ FUNKCE. JE MITOGENNÍ, ANTIAPOPTOTICKÉ, PROZÁNĚTLIVÉ A INDUKUJE BUNĚČNOU MIGRACI. PŘESNĚ, TYTO FUNKCE BYLY SPOJENY S ATEROGENICAL A ADIPOGENICAL ODPOVĚDI, ZEJMÉNA POKUD SE TYTO PROCESY VYSKYTUJÍ V MAKROFÁGŮ A ADIPOCYTŮ. MOLEKULÁRNÍ MECHANISMY, KTERÝMI C1P PROVÁDÍ SVÉ ČINNOSTI, VŠAK NEJSOU JASNÉ. MAKROFÁGY HRAJÍ KLÍČOVOU ROLI V IMUNITNÍ ODPOVĚDI A BYLY POPSÁNY JAKO NEJDŮLEŽITĚJŠÍ BUŇKY V NÁSTUPU A POKROKU ATEROSKLERÓZY. OBEZITA JE ZNÁMÁ JAKO JEDEN Z NEJDŮLEŽITĚJŠÍCH RIZIKOVÝCH FAKTORŮ NA PODPORU ATEROGENESIS A ŽE ZÁNĚTLIVÉ PROCESY JSOU HLAVNÍ SPOJENÍ MEZI OBEZITOU A ATEROSKLERÓZOU. VYSOKÉ HLADINY PROZÁNĚTLIVÝCH CYTOKINŮ PŘEVLÁDAJÍ JAK U ATEROSKLERÓZY, TAK U OBEZITY. JE ZNÁMO, ŽE CERAMIDY, KTERÉ JSOU PREKURZORY C1P, SE PODÍLEJÍ NA CÉVNÍCH LÉZÍCH PROSTŘEDNICTVÍM MECHANISMŮ, KTERÉ NARUŠUJÍ BUNĚČNOU PROLIFERACI, PŘEŽITÍ BUNĚK A ZÁNĚTLIVÉ PROCESY. NEDÁVNO SE PŘEDPOKLÁDALO, ŽE ENZYM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYLTRANSFERÁZA (PEMT), KTERÝ KATALYZUJE PŘEMĚNU FOSFATIDYLETHANOLAMINU NA FOSFATIDYLCHOLIN, JE POZITIVNĚ SPOJOVÁN S OBEZITOU VYVOLANOU STRAVOU S VYSOKÝM OBSAHEM TUKU A S ATEROSKLERÓZOU. KROMĚ TOHO JSOU ZVÍŘATA BEZ GENU PEMT CHRÁNĚNA PŘED PŘIBÝVÁNÍM NA VÁZE A ROZVOJEM KARDIOVASKULÁRNÍCH ONEMOCNĚNÍ. NAŠE PŘEDBĚŽNÉ VÝSLEDKY UKAZUJÍ, ŽE V TUKOVÉ TKÁNI U MYŠÍ BEZ GENU PEMT JSOU HLADINY CERAMIDKINÁZY (CERK), COŽ JE ENZYM, KTERÝ KATALYZUJE SYNTÉZU C1P U SAVCŮ, MNOHEM NIŽŠÍ NEŽ HLADINY NORMÁLNÍCH MYŠÍ. To naznačuje, že Cerk jako C1P je vzdáleným FACTORem v INFLAMATORU ASSOCIATE TO Aterogenesis ADIPOGENESIS._x000D_ Současný výzkumný projekt byl vytvořen s ukončením objasnění některých mechanismů, které se podílejí na řízeních společných zánětů k aterogenezi a adipogenezi s ukončením stabilizujících se nových terapeutických STRATEGIES proti ateroskleróze a OBESITY. Za účelem zajištění tohoto projektu byly stanoveny následující úkoly:_x000D_ Určení některých mechanismů, které byly zavedeny ve stavu C1P MIGRATION A KLULAR SUPERVIVENCE: Zejména FUNCTIONS, které vylučují METALOPROTEINS CELL MATRIZ (MMPS) a RUTA JAK/STAT v CELL MIGRATION A IMPLIKACE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 A VAŠÍ INTRACULÁŘ Dianas V celulární SUPERVIVENCE._x000D_ determinář určit, zda Cerk a C1P hrají důležitou roli v ADIPOGENESIS._x000D_ STUDY IMPLEMENTACE Cerk/C1P V NAŘÍZENÍ LEVELŮ CITOQUINAS PRO A ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Stanovení pádla PEMT v hořlavých procesech v makrofágech a přísadách: KONKRÉTNĚ SE URČÍ, ZDA JE PEMT NEZBYTNÁ PRO MIGRACI MAKROFÁGŮ A PREADIPOCYTŮ. Bude rovněž zkoumáno, zda Stimule CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION AND DETERMINATION Ať už antisense oligonukleotides SPECIFICKÉ PEMT může působit proti prozánětlivým účinkům PEMT._x000D_ Ať už navrhované STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na C1P celulární SYNALISMM MECHANISMS, které mohou být zavedeny do léčby aterosklerózy a obezity. (Czech)
17 August 2022
0 references
O 1-FOSFATO DE CERAMIDA (C1P) é um FOSFORUSFILICIDA BIOATIVO que REGULAMENTA FUNÇÕES CELULARES VITAIS. É MITOGÉNICO, ANTIAPOPTÓTICO, PRO-INFLAMMATORIAL E INDUZ MIGRAÇÃO CELULAR. Precisamente, estas funções foram associadas a respostas aterogênicas e adipogênicas, especialmente quando estes processos ocorrem em macrófagos e aditivos. No entanto, os mecanismos moleculares através dos quais a C1P realiza as suas acções não são claros. As macrofagias desempenham um papel fundamental na resposta imunitária e foram descritas como as células mais importantes no interior e no progresso da aterosclerose. Sabe-se que a obesidade é um dos factores de risco mais importantes para promover a aterogeneidade e que os processos inflamatórios são a principal ligação entre a obesidade e a aterosclerose. NÍVEIS ELEVADOS DE CITOQUINAS PRO-INFLAMMATORIAIS PREVIDAS NA ATEROSCLEROSE E NA OBESIDADE. É sabido que os CERAMIDAS, que são os PRECURSORES da C1P, estão envolvidos em LEIXÕES VASCULARES através de MECANISMOS QUE INTERFEREM COM PROLIFERAÇÃO CELULAR, SOBREVIVÊNCIA CELULAR E PROCESSOS INFLAMATÓRIOS. POSTEROU-SE recentemente que o ENZYME PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METHYL TRANSFERASE (PEMT), que cataliza a conversão de FHOSPHATIDYLETHANOLAMINE em FHOSPHATIDYLCHOLINE, está positivamente associado à obesidade induzida por dietas ricas em gordura e à aterosclerose. Além disso, os animais que não têm o gene PEMT são protegidos contra o ganho de peso e o desenvolvimento da doença cardiovascular. OS NOSSOS RESULTADOS PRELIMINARES INDICAM QUE, EM TECIDO ADIPOSO EM MÉDIO FALTANDO O GÉNERO PEMT, OS NÍVEIS DE KINASE DE CERAMIDA (CERK), UM ENZIMA QUE CATALIZA A SÍNTESE DE C1P EM MAMAIS, SÃO MUITO MAIS BAIXOS DO QUE OS DE MICE NORMAL. Isto sugere que CERK como C1P são um FATOR remoto no INFLAMATOR ASSOCIADO À Aterogénese E ADIPOGENESIS._x000D_ O presente projeto de investigação foi criado com o fim de elucidar alguns dos mecanismos envolvidos nos processos INFLAMATORIAS comuns À Aterogénese e Adipogénese com o Fim da Estabilização de Novas ESTRATÉGIAS Terapêuticas contra ATEROSCLEROSE e OBESIDADE. A fim de consagrar este projeto, foram estabelecidas as seguintes tarefas:_x000D_ Determinar alguns dos mecanismos que foram implementados no estado da MIGRAÇÃO C1P e SUPERVISÃO CLULAR: Em particular, as FUNÇÕES que desembaraçam as METALOPROTEÍNAS DA MATRIZ CELULAR (MMPS) e RUTA JAK/STAT na MIGRAÇÃO CELULAR E IMPLICAÇÃO DO FATOR TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 E DAS SUAS DIANAS INTRACULARES NA SUPERVISÃO CELULAR._x000D_ DETERMINAR se a CERK e a C1P desempenham um papel importante na ADIPOGENESIS._x000D_ ESTUDAR A IMPLEMENTAÇÃO DA CERK/C1P NO REGULAMENTO DO NÍVEL DE CITOQUINAS PRO E ANTIFLAMATORIAS._x000D_ Determinar a casca de PEMT em processos inflamáveis em macrófagos e aditivos: ESPECIFICAMENTE, DETERMINAR-SE-Á SE A PEMT É NECESSÁRIA PARA A MIGRAÇÃO DE MACROFÁGIOS E PRÉ-ADIPÓCITOS. Também será examinado se o ESTÍMULO DA MIGRAÇÃO CELULAR REQUERE PARTICIPAÇÃO E DETERMINAÇÃO DA PEMT Se os oligonucleótidos anti-sentido ESPECÍFICOS DA PEMT podem neutralizar os efeitos pró-inflamatórios da PEMT._x000D_ Se os estudos propostos PROPÕEM CONTROLO DE PROPRIEDADE nos MECANISMOS C1P do SINALISMO CELULAR que podem ser introduzidos no tratamento da aterosclerose e da obsessão. (Portuguese)
17 August 2022
0 references
CERAMID 1-FOSFAAT (C1P) ON BIOAKTIIVNE PHOSPHORUSPYLICIDE, MIS REGULEERIB ELUTÄHTSAID RAKUFUNKTSIOONE. SEE ON MITOGEENNE, ANTIAPOPTOOTILINE, PÕLETIKUVASTANE JA PÕHJUSTAB RAKULIST RÄNNET. JUST NEID FUNKTSIOONE ON SEOSTATUD ATEROGENICAL JA ADIPOGENICAL VASTUSEGA, ERITI KUI NEED PROTSESSID TOIMUVAD MAKROFAAGIDE JA ADIPOTSÜÜTIDE PUHUL. KUID MOLEKULAARMEHHANISMID, MILLE ABIL C1P OMA TEGEVUST ELLU VIIB, EI OLE SELGED. MAKROFAAGID MÄNGIVAD IMMUUNVASTUSES OLULIST ROLLI JA NEID ON KIRJELDATUD KUI KÕIGE OLULISEMAID RAKKE ATEROSKLEROOSI TEKKES JA PROGRESSIS. RASVUMINE ON TEADAOLEVALT ÜKS OLULISEMAID RISKITEGUREID ATEROGENESISE EDENDAMISEKS JA ET PÕLETIKULISED PROTSESSID ON PEAMINE SEOS RASVUMISE JA ATEROSKLEROOSI VAHEL. PÕLETIKUVASTASTE TSÜTOKIINIDE KÕRGE TASE VALITSEB NII ATEROSKLEROOSI KUI KA RASVUMISE KORRAL. ON TEADA, ET TSERAMIIDID, MIS ON C1P EELKÄIJAD, OSALEVAD VERESOONTE KAHJUSTUSTES MEHHANISMIDE KAUDU, MIS HÄIRIVAD RAKKUDE PROLIFERATSIOONI, RAKKUDE ELLUJÄÄMIST JA PÕLETIKULISI PROTSESSE. HILJUTI ON OLETATUD, ET ENSÜÜM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METÜÜLTRANSFERAAS (PEMT), MIS KATALÜÜSIB FOSFATIDÜÜLETANOOLAMIINI MUUNDUMIST FOSFATIDÜÜLKOLIINIKS, ON POSITIIVSELT SEOTUD KÕRGE RASVASISALDUSEGA DIEEDIST TINGITUD RASVUMISEGA JA ATEROSKLEROOSIGA. LISAKS ON PEMT GEENITA LOOMAD KAITSTUD KEHAKAALU TÕUSU JA SÜDAME-VERESOONKONNA HAIGUSTE TEKKE EEST. MEIE ESIALGSED TULEMUSED NÄITAVAD, ET RASVKOES HIIRTEL, KELLEL PUUDUB PEMT GEEN, ON TSERAMIIDKINAASI (CERK), ENSÜÜMI, MIS KATALÜÜSIB C1P SÜNTEESI IMETAJATEL, TASEMED PALJU MADALAMAD KUI NORMAALSETEL HIIRTEL. See viitab sellele, et Cerk kui C1P on Aterogeneesi JA ADIPOGENESISe INFLAMATOR ASSOCIATE._x000D_Käesolev uurimisprojekt, mille käigus selgitatakse välja mõned mehhanismid, mis on seotud aterogeneesi ja adipogeneesiga seotud menetlustes, koos uute ateroskleroos- ja OBESITY vastaste terapeutiliste STRATEGIESide stabiliseerimise lõpetamisega. Selle projekti elluviimiseks on loodud järgmised ülesanded:_x000D_Määratledes mõned mehhanismid, mida on rakendatud C1P MIGRATION JA KLULARi SUPERVIVENCE staatuses: Eelkõige TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 JA YOUR INTRACULAR Dianas in the celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determin on TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 JA YOUR INTRACULAR Dianas in the celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determine. Cerk/C1P RAKENDAMINE PRO JA ANTIINAMATORIASe LEVELi määruses._x000D_Determining PEMT mõla tuleohtlikes protsessides makrofaagide ja lisaainete puhul: TÄPSEMALT TEHAKSE KINDLAKS, KAS PEMT ON VAJALIK MAKROFAAGIDE JA EELADIPOTSÜÜTIDE MIGRATSIOONIKS. Samuti uuritakse, kas CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTIKTSIOON JA DETERMINATION Kas antisense oligonukleotiidide SPETSIFIKATSIOON PEMT._x000D_ Kas kavandatud STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL on C1P celular SYNALISM MECHANISMS, mida võib manustada ateroskleroosi ja obsessatsiooni raviks. (Estonian)
17 August 2022
0 references
A CERAMID 1-FOSZFÁT (C1P) EGY BIOAKTÍV PHOSPHORUSPHYLICIDE, AMELY SZABÁLYOZZA A LÉTFONTOSSÁGÚ CELLULÁRIS FUNKCIÓKAT. MITOGÉN, ANTIAPOPTOTIKUS, GYULLADÁSCSÖKKENTŐ ÉS SEJTVÁNDORLÁST INDUKÁL. PONTOSAN EZEK A FUNKCIÓK TÁRSULTAK AZ ATEROGENICAL ÉS ADIPOGENICAL VÁLASZOKHOZ, KÜLÖNÖSEN, HA EZEK A FOLYAMATOK MAKROFÁGOKBAN ÉS ADIPOCITÁKBAN FORDULNAK ELŐ. A C1P INTÉZKEDÉSEINEK MOLEKULÁRIS MECHANIZMUSAI AZONBAN NEM EGYÉRTELMŰEK. A MAKROFÁGOK DÖNTŐ SZEREPET JÁTSZANAK AZ IMMUNVÁLASZBAN, ÉS AZ ATEROSZKLERÓZIS KIALAKULÁSÁNAK ÉS FEJLŐDÉSÉNEK LEGFONTOSABB SEJTJEIKÉNT ÍRJÁK LE ŐKET. ISMERT, HOGY AZ ELHÍZÁS AZ EGYIK LEGFONTOSABB KOCKÁZATI TÉNYEZŐ AZ ATEROGENESIS ELŐMOZDÍTÁSÁBAN, ÉS HOGY A GYULLADÁSOS FOLYAMATOK A FŐ KAPCSOLAT AZ ELHÍZÁS ÉS AZ ATEROSZKLERÓZIS KÖZÖTT. MIND AZ ATEROSZKLERÓZISBAN, MIND AZ ELHÍZÁSBAN MAGAS A GYULLADÁSCSÖKKENTŐ CITOKINEK SZINTJE. ISMERT, HOGY A CERAMIDOK, AMELYEK A C1P PREKURZORAI, RÉSZT VESZNEK AZ ÉRRENDSZERI ELVÁLTOZÁSOKBAN OLYAN MECHANIZMUSOK RÉVÉN, AMELYEK ZAVARJÁK A SEJTPROLIFERÁCIÓT, A SEJTEK TÚLÉLÉSÉT ÉS A GYULLADÁSOS FOLYAMATOKAT. A KÖZELMÚLTBAN AZT ÁLLÍTOTTÁK, HOGY A PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METILTRANSZFERÁZ (PEMT) ENZIM, AMELY KATALIZÁLJA A FOSZFATIDIL-AMIN FOSZFATIDILKOLINNÁ TÖRTÉNŐ ÁTALAKÍTÁSÁT, POZITÍV KAPCSOLATBAN ÁLL A MAGAS ZSÍRTARTALMÚ ÉTRENDEK ÁLTAL KIVÁLTOTT ELHÍZÁSSAL ÉS AZ ATEROSZKLERÓZISSAL. EZEN TÚLMENŐEN A PEMT GÉNT NÉLKÜLÖZŐ ÁLLATOK VÉDETTEK A SÚLYGYARAPODÁS ÉS A SZÍV- ÉS ÉRRENDSZERI BETEGSÉGEK KIALAKULÁSA ELLEN. ELŐZETES EREDMÉNYEINK AZT MUTATJÁK, HOGY A PEMT GÉN NÉLKÜLI EGEREK ZSÍRSZÖVETÉBEN A CERAMID-KINÁZ (CERK) SZINTJE, AMELY AZ EMLŐSÖKBEN A C1P SZINTÉZISÉT KATALIZÁLJA, SOKKAL ALACSONYABB, MINT A NORMÁL EGEREKÉ. Ez azt sugallja, hogy a Cerk, mint C1P távoli FACTOR az Aterogenezis ÉS ADIPOGENESIS ASSOCIATE TO INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenezis ÉS ADIPOGENESIS._x000D_ A jelenlegi kutatási projektet azzal a végével hozták létre, hogy tisztázzák az Aterogenezis és az adipogenezis közös gyulladását az ateroszklerózis és az OBESITY ellen. A projekt megszenteléséhez a következő feladatokat határozták meg:_x000D_ A C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE státuszában végrehajtott mechanizmusok némelyikének meghatározása: Különösen a CELL MATRIZ (MMPS) és a RUTA JAK/STAT MELL MATRIZ (MMPS) és RUTA JAK/STAT METALOPROTEINS-t a TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 ÉS AZ INTRAKULAR Diánák CELL MIGRÁCIÓJA ÉS VÉGREHAJTÁSA VONATKOZÓ MEGJEGYZÉSEKBEN._x000D_ determinárisan határozza meg, hogy a Cerk és a C1P fontos szerepet játszanak-e az ADIPOGENESIS-ben._x000D_ Cerk/C1P VÉGREHAJTÁSA A CITOQUINAS PRO ÉS ANTIINFLAMATORIAS LEVELÉBEN._x000D_ A PEMT lapátjának meghatározása a makrofágokban és adalékokban gyúlékony folyamatokban: KONKRÉTAN MEG KELL HATÁROZNI, HOGY A PEMT SZÜKSÉGES-E A MAKROFÁGOK ÉS A PREADIPOCITÁK KIOLDÓDÁSÁHOZ. Azt is meg kell vizsgálni, hogy a CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION ÉS DETERMINATION stimulációja, hogy az antisense oligonukleotidok SPECIFIC OF PEMT ellensúlyozhatja-e a PEMT._x000D_ gyulladásos hatásait, függetlenül attól, hogy a javasolt TÖRTÉNEK PROPERTY CONTROL a C1P celular SYNALISM MECHANISMS-en, amely bevezethető az atherosclerosis és a obssity kezelésére. (Hungarian)
17 August 2022
0 references
КЕРАМИДЕН 1-ФОСФАТ (C1P) Е БИОАКТИВЕН PHOSPHORUSPHYLICIDE, КОЙТО РЕГУЛИРА ЖИЗНЕНИТЕ КЛЕТЪЧНИ ФУНКЦИИ. ТОЙ Е МИТОГЕНЕН, АНТИАПОПТОТИЧЕН, ПРОВЪЗПАЛИТЕЛЕН И ПРЕДИЗВИКВА КЛЕТЪЧНА МИГРАЦИЯ. ИМЕННО ТЕЗИ ФУНКЦИИ СА СВЪРЗАНИ С ATEROGENICAL И ADIPOGENICAL ОТГОВОРИ, ОСОБЕНО КОГАТО ТЕЗИ ПРОЦЕСИ ВЪЗНИКВАТ В МАКРОФАГИ И АДИПОЦИТИ. МОЛЕКУЛЯРНИТЕ МЕХАНИЗМИ, ЧРЕЗ КОИТО C1P ОСЪЩЕСТВЯВА СВОИТЕ ДЕЙСТВИЯ, ОБАЧЕ НЕ СА ЯСНИ. МАКРОФАГИТЕ ИГРАЯТ РЕШАВАЩА РОЛЯ В ИМУННИЯ ОТГОВОР И СА ОПИСАНИ КАТО НАЙ-ВАЖНИТЕ КЛЕТКИ В НАЧАЛОТО И ПРОГРЕСА НА АТЕРОСКЛЕРОЗАТА. ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО Е ИЗВЕСТНО, ЧЕ Е ЕДИН ОТ НАЙ-ВАЖНИТЕ РИСКОВИ ФАКТОРИ ЗА НАСЪРЧАВАНЕ НА ATEROGENESIS И ЧЕ ВЪЗПАЛИТЕЛНИТЕ ПРОЦЕСИ СА ОСНОВНАТА ВРЪЗКА МЕЖДУ ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО И АТЕРОСКЛЕРОЗАТА. ВИСОКИТЕ НИВА НА ПРОВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЦИТОКИНИ ПРЕОБЛАДАВАТ КАКТО ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗАТА, ТАКА И ПРИ ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО. ИЗВЕСТНО Е, ЧЕ КЕРАМИДИТЕ, КОИТО СА ПРЕКУРСОРИ НА C1P, УЧАСТВАТ В СЪДОВИ ЛЕЗИИ ЧРЕЗ МЕХАНИЗМИ, КОИТО ПРЕЧАТ НА КЛЕТЪЧНАТА ПРОЛИФЕРАЦИЯ, ОЦЕЛЯВАНЕТО НА КЛЕТКИТЕ И ВЪЗПАЛИТЕЛНИТЕ ПРОЦЕСИ. НАСКОРО БЕШЕ ПРИЕТО, ЧЕ ЕНЗИМЪТ PHOSPHATIDILETHANOLAMINE МЕТИЛ ТРАНСФЕРАЗА (PEMT), КОЙТО КАТАЛИЗИРА ПРЕВРЪЩАНЕТО НА ФОСФАТИДИЛЕТАНОЛАМИН В ФОСФАТИДИЛХОЛИН, Е ПОЛОЖИТЕЛНО СВЪРЗАН СЪС ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО, ПРЕДИЗВИКАНО ОТ ДИЕТИ С ВИСОКО СЪДЪРЖАНИЕ НА МАЗНИНИ, И С АТЕРОСКЛЕРОЗА. ОСВЕН ТОВА ЖИВОТНИТЕ, КОИТО НЕ РАЗПОЛАГАТ С PEMT ГЕН, СА ЗАЩИТЕНИ СРЕЩУ НАДДАВАНЕ НА ТЕГЛО И РАЗВИТИЕ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ. НАШИТЕ ПРЕДВАРИТЕЛНИ РЕЗУЛТАТИ ПОКАЗВАТ, ЧЕ ПРИ МАСТНАТА ТЪКАН ПРИ МИШКИ, КОИТО НЯМАТ ГЕНА PEMT, НИВАТА НА ЦЕРАМИД КИНАЗА (CERK), ЕНЗИМ, КОЙТО КАТАЛИЗИРА СИНТЕЗА НА C1P ПРИ БОЗАЙНИЦИТЕ, СА МНОГО ПО-НИСКИ ОТ ТЕЗИ НА НОРМАЛНИТЕ МИШКИ. Това предполага, че Cerk като C1P е отдалечен FACTOR в INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis AND ADIPOGENESIS._x000D_ Настоящият изследователски проект е създаден с края на изясняването на някои от механизмите, участващи в производството, общи възпалителни ДО Атерогенеза и адипогенеза с края на стабилизирането на нови терапевтични СТРАТЕГИИ срещу атеросклероза и OBESITY. За да се осъществи този проект, са създадени следните задачи:_x000D_ Определяне на някои от механизмите, които са били приложени в статуса на C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: По-специално, ФУНКЦИИте, които премахват МЕТАЛОПРЕКТИНИТЕ НА ЦЕЛ MATRIZ (MMPS) и RUTA JAK/STAT в ЦЕЛ МИГРАЦИЯ И ИЗПЪЛНЕНИЕ НА ТРАНСПИПЦИОНАЛНИЯ ФКПЧЛ1 И ВАШИТЕ ИНТРАКУЛАРНИ Диана в целулозната SUPERVIVENCE._x000D_ детерминар определят дали Cerk и C1P играят важна роля в ADIPOGENESIS._x000D_ ИЗТЪКВА ИЗПЪЛНЕНИЕТО НА Cerk/C1P В РЕГЛАМЕНТ НА ЛЕВОТО НА CITOQUINAS PRO И ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Определяне на греблото на PEMT в запалими процеси в макрофаги и добавки: ПО-КОНКРЕТНО ЩЕ СЕ ОПРЕДЕЛИ ДАЛИ PEMT Е НЕОБХОДИМА ЗА МИГРАЦИЯТА НА МАКРОФАГИ И ПРЕДАПОЦИТИ. Ще бъде проучено също така дали Стимулът НА ИЗИСКВАНЕТО НА МИГРАЦИОННИТЕ ИЗИСКВАНИЯ ЗА ПЕТИЧНА СТРАНАЦИЯ И ЗАДЪЛЖИТЕЛНОСТ Дали антисенозните олигонуклеотиди СПЕЦИФИКАЦИЯ НА ПЕМТ може да противодейства на провъзпалителните ефекти на PEMT._x000D_ Дали предложеният Студии ПРОПОРЪЧЕН КОНТРОЛ ЗА ПРЕДСТАВЯНЕ НА ЦЕЛИТЕ НА МЕШАНИТЕ СИНАЛИСЪМ, които могат да бъдат въведени при лечението на атеросклероза и обсесивност. (Bulgarian)
17 August 2022
0 references
CERAMID 1-FOSFATAS (C1P) YRA BIOLOGIŠKAI AKTYVUS PHOSPHORUSPHYLICIDE, KURIS REGULIUOJA GYVYBINES LĄSTELIŲ FUNKCIJAS. JIS YRA MITOGENINIS, ANTIAPOPTOZINIS, PROUŽDEGIMINIS IR SUKELIA LĄSTELIŲ MIGRACIJĄ. BŪTENT ŠIOS FUNKCIJOS BUVO SUSIJUSIOS SU ATEROGENICAL IR ADIPOGENICAL ATSAKU, YPAČ KAI ŠIE PROCESAI VYKSTA MAKROFAGUOSE IR ADIPOCITUOSE. TAČIAU MOLEKULINIAI MECHANIZMAI, KURIAIS C1P VYKDO SAVO VEIKSMUS, NĖRA AIŠKŪS. MAKROFAGAI VAIDINA LABAI SVARBŲ VAIDMENĮ IMUNINIAME ATSAKE IR BUVO APIBŪDINTI KAIP SVARBIAUSIOS ATEROSKLEROZĖS PRADŽIOS IR PROGRESAVIMO LĄSTELĖS. NUTUKIMAS YRA ŽINOMAS KAIP VIENAS IŠ SVARBIAUSIŲ RIZIKOS VEIKSNIŲ SKATINTI ATEROGENESIS IR KAD UŽDEGIMINIAI PROCESAI YRA PAGRINDINIS RYŠYS TARP NUTUKIMO IR ATEROSKLEROZĖS. DIDELIS UŽDEGIMINIŲ CITOKINŲ KIEKIS VYRAUJA ATEROSKLEROZĖJE IR NUTUKIME. YRA ŽINOMA, KAD CERAMIDĖS, KURIOS YRA C1P PIRMTAKAI, DALYVAUJA KRAUJAGYSLIŲ PAŽEIDIMUOSE PER MECHANIZMUS, KURIE TRUKDO LĄSTELIŲ PROLIFERACIJAI, LĄSTELIŲ IŠLIKIMUI IR UŽDEGIMINIAMS PROCESAMS. NESENIAI BUVO TEIGIAMA, KAD FERMENTAS PHOSPHATILETHANOLAMINE METILTRANSFERAZĖ (PEMT), KURI KATALIZUOJA FOSFATIDILETANOLAMINO KONVERSIJĄ Į FOSFATIDILCHOLINĄ, YRA TEIGIAMAI SUSIJUSI SU NUTUKIMU, KURĮ SUKELIA DAUG RIEBALŲ TURINČIOS DIETOS IR ATEROSKLEROZĖ. BE TO, GYVŪNAI, KURIEMS TRŪKSTA PEMT GENO, YRA APSAUGOTI NUO SVORIO PADIDĖJIMO IR ŠIRDIES IR KRAUJAGYSLIŲ LIGŲ VYSTYMOSI. MŪSŲ PRELIMINARŪS REZULTATAI RODO, KAD RIEBALINIAME AUDINYJE, KURIAME TRŪKSTA PEMT GENO, KERAMIDO KINAZĖS (CERK), FERMENTO, KATALIZUOJANČIO C1P SINTEZĘ ŽINDUOLIUOSE, KIEKIS YRA DAUG MAŽESNIS NEI NORMALIŲ PELIŲ. Tai rodo, kad Cerk kaip C1P yra nuotolinis INFLAMATORASSOCIATE į Aterogenezę ir ADIPOGENESIS._x000D_ Dabartinis mokslinių tyrimų projektas buvo parengtas užbaigus kai kuriuos procesuose dalyvaujančius mechanizmus, susijusius su aterogeneze ir adipogeneze su naujos terapijos STRATEGIES stabilizavimo pabaiga prieš aterosklerozę ir OBESITY. Siekiant paremti šį projektą, buvo nustatytos šios užduotys:_x000D_ Kai kurių mechanizmų, kurie buvo įgyvendinti pagal C1P MIGRATION IR CLULAR SUPERVIVENCE statusą, nustatymas: Visų pirma, CELL MATRIZ (MMPS) ir RUTA JAK/STAT METALOPROTEINŲ VALSTYBĖS VALSTYBĖS VALSTYBĖS IR VALSTYBĖS PATVIRTINIMO VEIKLOS VEIKLOS IR IMPLIKACIJOS FKHRL1 IR JŪSŲ INTRACULARŲ DIANŲ KONTROLėje._x000D_ determinar nustatyti, ar Cerk ir C1P vaidina svarbų vaidmenį ADIPOGENESIS._x000D_ CELK/C1P ĮGYVENDINIMO ĮGYVENDINIMAS CITOKUINAS PRO IR ANTIINFLAMATORIUS LEVELIO REGLAMENTO._x000D_ PEMT irklavimo nustatymas degiuosiuose procesuose makrofaguose ir prieduose: KONKREČIAI, BUS NUSTATYTA, AR PEMT YRA BŪTINAS MAKROFAGŲ IR PRIEŠADIPOCITŲ MIGRACIJAI. Taip pat bus tiriama, ar CELL MIGRATION REQUIRES PARTICIKA IR DETERMINACIJA Stilius gali neutralizuoti PEMT prouždegiminį poveikį._x000D_ ar siūloma STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL C1P celular SYNALISMECHANISMS, kuri gali būti įvedama į aterosklerozės ir obsesinio poveikio gydymą. (Lithuanian)
17 August 2022
0 references
CERAMID 1-FOSFAT (C1P) JE BIOAKTIVNI FOSFOSFAT KOJI REGULIRA VITALNE STANIČNE FUNKCIJE. MITOGENA JE, ANTIAPOPTOTIČNA, PROUPALNA I IZAZIVA MIGRACIJU STANICA. UPRAVO SU TE FUNKCIJE POVEZANE S ODGOVORIMA ATEROGENICAL I ADIPOGENICAL, OSOBITO KADA SE TI PROCESI JAVLJAJU U MAKROFAGAMA I ADIPOCITIMA. MEĐUTIM, MOLEKULARNI MEHANIZMI KOJIMA C1P PROVODI SVOJE DJELOVANJE NISU JASNI. MAKROFAGOVI IMAJU KLJUČNU ULOGU U IMUNOLOŠKOM ODGOVORU I OPISANI SU KAO NAJVAŽNIJE STANICE U NASTANKU I NAPRETKU ATEROSKLEROZE. POZNATO JE DA JE PRETILOST JEDAN OD NAJVAŽNIJIH ČIMBENIKA RIZIKA ZA PROMICANJE ATEROGENESISA I DA SU UPALNI PROCESI GLAVNA VEZA IZMEĐU PRETILOSTI I ATEROSKLEROZE. VISOKE RAZINE PROUPALNIH CITOKINA PREVLADAVAJU I U ATEROSKLEROZE I U PRETILOSTI. POZNATO JE DA CERAMIDE, KOJE SU PREKURSORI C1P, SUDJELUJU U VASKULARNIM LEZIJAMA PUTEM MEHANIZAMA KOJI OMETAJU PROLIFERACIJU STANICA, PREŽIVLJAVANJE STANICA I UPALNE PROCESE. NEDAVNO SE PRETPOSTAVLJA DA JE ENZIM PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METIL TRANSFERAZA (PEMT), KOJI KATALIZIRA PRETVORBU FOSPHATIDYLETANOLAMINA U FOSFATIDILKOLIN, POZITIVNO POVEZAN S PRETILOŠĆU INDUCIRANOM PREHRANOM S VISOKIM UDJELOM MASTI I ATEROSKLEROZOM. OSIM TOGA, ŽIVOTINJE KOJIMA NEDOSTAJE PEMT GEN ZAŠTIĆENE SU OD POVEĆANJA TJELESNE TEŽINE I RAZVOJA KARDIOVASKULARNIH BOLESTI. NAŠI PRELIMINARNI REZULTATI POKAZUJU DA SU U MASNOM TKIVU MIŠEVA KOJIMA NEDOSTAJE PEMT GEN, RAZINE CERAMID KINAZE (CERK), ENZIMA KOJI KATALIZIRA SINTEZU C1P KOD SISAVACA, ZNATNO NIŽE OD RAZINE NORMALNIH MIŠEVA. To ukazuje na to da su Cerk kao C1P daljinski FACTOR u INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis and ADIPOGENESIS._x000D_Ovaj istraživački projekt pokrenut je s krajem razjašnjavanja nekih od mehanizama uključenih u postupke zajedničkih upala na aterogenezu i adipogenezu s krajem stabiliziranja novih terapeutskih STRATEGIJA protiv ateroskleroze i OBESITIJE. Kako bi se ovaj projekt posvetio, uspostavljeni su sljedeći zadaci:_x000D_ Određivanje nekih od mehanizama koji su provedeni u statusu C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: Konkretno, FUNCTIONS koje demontiraju METALOPROTEINS CELL MATRIZ (MMPS) i RUTA JAK/STAT u CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 I VAŠI INTRACULAR Dianas U celularnoj SUPERVIVENCE._x000D_ determinar odrediti hoće li Cerk i C1P igrati važnu ulogu u ADIPOGENESIS._x000D_ STUDIJA PRO IMPLEMENTACIJE Cerk/C1P U UREDBU VELIKIH CITOQUINAS PRO I ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Određivanje vesla PEMT-a u zapaljivim procesima u makrofazima i aditivima: KONKRETNO, UTVRDIT ĆE SE JE LI PEMT POTREBAN ZA MIGRACIJU MAKROFAGA I PREDADIPOCITA. Također će se ispitati može li Stimula MIGRACIJE PROMJENE PEMT PARTIKACIJE I DETERMINACIJE Bilo da antisense oligonucleotides SPECIFIKACIJA PEMT može suprotstaviti proupalne učinke PEMT._x000D_ Bilo predloženi STUDIES PROPERTY CONTROL na C1P celularne SYNALISM MECHANISMS koji se mogu uvesti u liječenje ateroskleroze i opsesija. (Croatian)
17 August 2022
0 references
CERAMID 1-FOSFAT (C1P) ÄR EN BIOAKTIV PHOSPHORUSPHYLICIDE SOM REGLERAR VITALA CELLULÄRA FUNKTIONER. DET ÄR MITOGEN, ANTIAPOPTOTISK, PRO-INFLAMMATORISK OCH INDUCERAR CELLULÄR MIGRATION. JUST DESSA FUNKTIONER HAR ASSOCIERATS MED ATEROGENICAL OCH ADIPOGENICAL SVAR, SÄRSKILT NÄR DESSA PROCESSER FÖREKOMMER I MAKROFAGER OCH ADIPOCYTER. DE MOLEKYLÄRA MEKANISMER GENOM VILKA C1P UTFÖR SINA ÅTGÄRDER ÄR DOCK INTE TYDLIGA. MAKROFAGER SPELAR EN AVGÖRANDE ROLL I IMMUNSVARET OCH HAR BESKRIVITS SOM DE VIKTIGASTE CELLERNA I UPPKOMSTEN OCH UTVECKLINGEN AV ÅDERFÖRKALKNING. FETMA ÄR KÄND FÖR ATT VARA EN AV DE VIKTIGASTE RISKFAKTORERNA FÖR ATT FRÄMJA ATEROGENESIS OCH ATT INFLAMMATORISKA PROCESSER ÄR DET FRÄMSTA SAMBANDET MELLAN FETMA OCH ÅDERFÖRKALKNING. HÖGA NIVÅER AV PROINFLAMMATORISKA CYTOKINER RÅDER I BÅDE ÅDERFÖRKALKNING OCH FETMA. DET ÄR KÄNT ATT CERAMIDER, SOM ÄR FÖREGÅNGARE TILL C1P, ÄR INVOLVERADE I VASKULÄRA LESIONER GENOM MEKANISMER SOM STÖR CELLPROLIFERATION, CELLÖVERLEVNAD OCH INFLAMMATORISKA PROCESSER. DET HAR NYLIGEN POSTULERATS ATT ENZYMET PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METYLTRANSFERAS (PEMT), SOM KATALYSERAR OMVANDLINGEN AV FOSFATIDYLETANOLAMIN TILL FOSFATIDYLKOLIN, ÄR POSITIVT FÖRKNIPPAT MED FETMA INDUCERAD AV FETTRIK KOST OCH MED ATEROSKLEROS. DESSUTOM SKYDDAS DJUR SOM SAKNAR PEMT-GENEN MOT VIKTÖKNING OCH UTVECKLING AV HJÄRT-KÄRLSJUKDOM. VÅRA PRELIMINÄRA RESULTAT INDIKERAR ATT I FETTVÄVNAD HOS MÖSS SOM SAKNAR PEMT-GENEN ÄR NIVÅERNA AV CERAMIDKINAS (CERK), ETT ENZYM SOM KATALYSERAR SYNTESEN AV C1P HOS DÄGGDJUR, MYCKET LÄGRE ÄN HOS NORMALA MÖSS. Detta tyder på att Cerk som C1P är en avlägsen FACTOR i INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis OCH ADIPOGENESIS._x000D_ Detta forskningsprojekt har inrättats med slutet av att belysa några av de mekanismer som är involverade i förfarandena gemensamma inflammatorier till Aterogenes och adipogenesis med slutet av Stabilizing New Therapeutic STRATEGIES mot ateroskleros och OBESITY. För att avskilja detta projekt har följande uppgifter fastställts:_x000D_ Fastställande av några av de mekanismer som har införts i statusen för C1P MIGRATION OCH CLULAR SUPERVIVENCE: Särskilt de UNCTIONS som avskräcker METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) och RUTA JAK/STAT i CELL MIGRATION OCH IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 OCH DINA INTRACULAR Dianas IN THE celular SUPERVIVENCE._x000D_ determinar avgörande om Cerk och C1P spelar en viktig roll i ADIPOGENESIS._x000D_ determinar avgörande om Cerk och C1P spelar en viktig roll i ADIPOGENESIS._x000D_ genomförande av Cerk/C1P i förordningen om CITOQUINAS PRO OCH ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Fastställande av PEMT:s paddel i brandfarliga processer i makrofager och tillsatser: NÄRMARE BESTÄMT KOMMER DET ATT FASTSTÄLLAS OM PEMT ÄR NÖDVÄNDIGT FÖR MIGRATION AV MAKROFAGER OCH PREADIPOCYTER. Det kommer också att undersökas om Stimule OF THE CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION OCH DETERMINATION Om antisense oligonucleotides SPECIFIC OF PEMT kan motverka de proinflammatoriska effekterna av PEMT._x000D_ Om de föreslagna STUDIES PROPOSER PROPERTY CONTROL på C1P celulära SYNALISM MECHANISMS som kan införas i behandlingen av åderförkalkning och obsessitet. (Swedish)
17 August 2022
0 references
CERAMIDA 1-FOSFAT (C1P) ESTE UN PHOSPHORUSPHYLICIDE BIOACTIV CARE REGLEAZĂ FUNCȚIILE CELULARE VITALE. ESTE MITOGENIC, ANTIAPOPTOTIC, PROINFLAMATOR ȘI INDUCE MIGRAREA CELULARĂ. EXACT, ACESTE FUNCȚII AU FOST ASOCIATE CU RĂSPUNSURILE ATEROGENIC ȘI ADIPOGENIC, ÎN SPECIAL ATUNCI CÂND ACESTE PROCESE APAR ÎN MACROFAGE ȘI ADIPOCITE. CU TOATE ACESTEA, MECANISMELE MOLECULARE PRIN CARE C1P ÎȘI DESFĂȘOARĂ ACȚIUNILE NU SUNT CLARE. MACROFAGELE JOACĂ UN ROL CRUCIAL ÎN RĂSPUNSUL IMUNITAR ȘI AU FOST DESCRISE CA FIIND CELE MAI IMPORTANTE CELULE ÎN DEBUTUL ȘI PROGRESUL ATEROSCLEROZEI. OBEZITATEA ESTE CUNOSCUTĂ CA FIIND UNUL DINTRE CEI MAI IMPORTANȚI FACTORI DE RISC PENTRU PROMOVAREA ATEROGENESIS ȘI CĂ PROCESELE INFLAMATORII SUNT PRINCIPALA LEGĂTURĂ DINTRE OBEZITATE ȘI ATEROSCLEROZĂ. NIVELURILE RIDICATE DE CITOKINE PROINFLAMATORII PREDOMINĂ ATÂT ÎN ATEROSCLEROZĂ, CÂT ȘI ÎN OBEZITATE. ESTE CUNOSCUT FAPTUL CĂ CERAMIDELE, CARE SUNT PRECURSORII C1P, SUNT IMPLICATE ÎN LEZIUNI VASCULARE PRIN MECANISME CARE INTERFEREAZĂ CU PROLIFERAREA CELULARĂ, SUPRAVIEȚUIREA CELULELOR ȘI PROCESELE INFLAMATORII. RECENT S-A POSTULAT CĂ ENZIMA PHOSPHATIDILETHANOLAMINE METIL TRANSFERAZĂ (PEMT), CARE CATALIZEAZĂ CONVERSIA FOSFATIDILETANOLAMINEI ÎN FOSFATIDILCOLINĂ, ESTE ASOCIATĂ POZITIV CU OBEZITATEA INDUSĂ DE DIETELE BOGATE ÎN GRĂSIMI ȘI CU ATEROSCLEROZA. ÎN PLUS, ANIMALELE CARE NU DISPUN DE GENA PEMT SUNT PROTEJATE ÎMPOTRIVA CREȘTERII ÎN GREUTATE ȘI A DEZVOLTĂRII BOLILOR CARDIOVASCULARE. REZULTATELE NOASTRE PRELIMINARE INDICĂ FAPTUL CĂ ÎN ȚESUTUL ADIPOS LA ȘOARECI LIPSIȚI DE GENA PEMT, NIVELURILE DE CERAMIDE KINAZĂ (CERK), O ENZIMĂ CARE CATALIZEAZĂ SINTEZA C1P LA MAMIFERE, SUNT MULT MAI MICI DECÂT CELE ALE ȘOARECILOR NORMALI. Acest lucru sugerează că Cerk în calitate de C1P este un FACTOR de la distanță în ASOCIAȚIA INFLAMATORULUI LA Aterogeneza ȘI ADIPOGENESIS._x000D_ Prezentul proiect de cercetare a fost creat cu scopul de a elucida unele dintre mecanismele implicate în proceduri inflamatorii comune TO Aterogenesis and adipogenesis with the End of Stabilising New Therapeutic STRATEGIES against aterosclerosis and OBESITY. Pentru a consacra acest proiect, au fost stabilite următoarele sarcini:_x000D_ Determinarea unora dintre mecanismele care au fost implementate în statutul SUPERVIVENȚEI C1P MIGRATION ȘI CLULAR: În special, FUNCȚII care dezamăgesc METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) și RUTA JAK/STAT în MIGRATION ȘI IMPLICAREA FACTORULUI TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 ȘI INTRACULAR Dianas în SUPERVIVENCE._x000D_ determinar determinat dacă Cerk și C1P joacă un rol important în ADIPOGENESIS._x000D_ determinar determinat dacă Cerk și C1P joacă un rol important în ADIPOGENESIS._x000D_ STUDY IMPLEMENTAREA Cerk/C1P în REGULAMENTUL LEVELULUI CITOQUINAS PRO ȘI ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Determinarea paletei PEMT în procesele inflamabile în macrofage și aditivi: ÎN MOD SPECIFIC, SE VA STABILI DACĂ PEMT ESTE NECESAR PENTRU MIGRAREA MACROFAGELOR ȘI PRE-ADIPOCITELOR. De asemenea, se va examina dacă Stimularea CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION ȘI DETERMINATION Indiferent dacă oligonucleotidele antisens CAIETUL DE PEMT poate contracara efectele proinflamatorii ale PEMT._x000D_ Indiferent dacă STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL asupra SYNALISM MECHANISMS celular C1P care pot fi introduse în tratamentul aterosclerozei și obsesității. (Romanian)
17 August 2022
0 references
CERAMID 1-FOSFAT (C1P) JE BIOAKTIVNI PHOSPHORUSPHYLICIDE, KI URAVNAVA VITALNE CELIČNE FUNKCIJE. JE MITOGENA, ANTIAPOPTOTIČNA, PROVNETNA IN INDUCIRA CELIČNO MIGRACIJO. NATANČNO SO BILE TE FUNKCIJE POVEZANE Z ATEROGENICAL IN ADIPOGENICAL ODZIVI, ZLASTI KADAR SE TI PROCESI POJAVIJO V MAKROFAGIH IN ADIPOCITIH. VENDAR MOLEKULARNI MEHANIZMI, S KATERIMI C1P IZVAJA SVOJE DEJAVNOSTI, NISO JASNI. MAKROFAGI IGRAJO KLJUČNO VLOGO PRI IMUNSKEM ODZIVU IN SO BILI OPISANI KOT NAJPOMEMBNEJŠE CELICE V ZAČETKU IN NAPREDOVANJU ATEROSKLEROZE. ZNANO JE, DA JE DEBELOST EDEN NAJPOMEMBNEJŠIH DEJAVNIKOV TVEGANJA ZA SPODBUJANJE ATEROGENESIS IN DA SO VNETNI PROCESI GLAVNA POVEZAVA MED DEBELOSTJO IN ATEROSKLEROZO. PRI ATEROSKLEROZI IN DEBELOSTI PREVLADUJEJO VISOKE RAVNI PROVNETNIH CITOKINOV. ZNANO JE, DA SO CERAMIDI, KI SO PREDHODNIKI C1P, VKLJUČENI V ŽILNE LEZIJE PREK MEHANIZMOV, KI OVIRAJO PROLIFERACIJO CELIC, PREŽIVETJE CELIC IN VNETNE PROCESE. PRED KRATKIM JE BILO DOMNEVANO, DA JE ENCIM PHOSPHATILETHANOLAMINE METIL TRANSFERAZA (PEMT), KI KATALIZIRA PRETVORBO FOSFATIDILETANOLAMINA V FOSFATIDILHOLIN, POZITIVNO POVEZAN Z DEBELOSTJO, KI JO POVZROČAJO DIETE Z VISOKO VSEBNOSTJO MAŠČOB IN ATEROSKLEROZA. POLEG TEGA SO ŽIVALI BREZ GENA PEMT ZAŠČITENE PRED PRIDOBIVANJEM TELESNE MASE IN RAZVOJEM BOLEZNI SRCA IN OŽILJA. NAŠI PREDHODNI REZULTATI KAŽEJO, DA SO V MAŠČOBNEM TKIVU PRI MIŠIH, KI NIMAJO GENA PEMT, RAVNI CERAMID KINAZE (CERK), ENCIMA, KI KATALIZIRA SINTEZO C1P PRI SESALCIH, VELIKO NIŽJE KOT PRI NORMALNIH MIŠIH. To kaže, da je Cerk kot C1P oddaljeni FACTOR v INFLAMATOR ASSOCIATE TO Aterogenesis IN ADIPOGENESIS._x000D_ Ta raziskovalni projekt je bil vzpostavljen s koncem pojasnitve nekaterih mehanizmov, vključenih v postopke, ki so skupni inflamatorijam TO Aterogenesis in adipogeneza s Konec stabilizacije novih terapevtskih STRATEGIES proti aterosklerozi in OBESITY. Za posvetitev tega projekta so bile določene naslednje naloge:_x000D_ Določanje nekaterih mehanizmov, ki so se izvajali v statusu C1P MIGRATION IN KULARNO SUPERVIVENCE: Zlasti FUNKTIONI, ki razvrednotijo METALOPROTEINS OF CELL MATRIZ (MMPS) in RUTA JAK/STAT v CELL MIGRATION IN IMPLICATION OF TRANSCRIPCIONAL FACTOR FKHRL1 IN INTRACULAR Dianas V Celularnem SUPERVIVENCE._x000D_ determinar določita, ali Cerk in C1P igrata pomembno vlogo v ADIPOGENESIS._x000D_ oznaka IMPLEMENTATION OF Cerk/C1P V UREDBI LEVELOV CITOQUINAS PRO IN ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Določanje vesla PEMT v vnetljivih procesih v makrofagih in dodatkih: ZLASTI BO DOLOČENO, ALI JE PEMT POTREBEN ZA MIGRACIJO MAKROFAGOV IN PREDADIPOCITOV. Preučili bomo tudi, ali lahko antisense oligonukleotidov SPECIFICIJE PEMT._x000D_ Ali predlagani STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na C1P celularnih SYNALISM MECHANISMS, ki se lahko vnesejo v zdravljenje ateroskleroze in obsesivnosti, preprečijo provnetne učinke PEMT._x000D_ Ali lahko predlagani STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na C1P celularnih SYNALISM MEHANISMS. (Slovenian)
17 August 2022
0 references
CERAMID 1-FOSFORAN (C1P) JEST BIOAKTYWNYM PHOSPHORUSPHYLICIDE, KTÓRY REGULUJE ŻYWOTNE FUNKCJE KOMÓRKOWE. JEST MITOGENNY, PRZECIWAPOPTOTYCZNY, PRO-ZAPALNY I INDUKUJE MIGRACJĘ KOMÓRKOWĄ. DOKŁADNIE TE FUNKCJE BYŁY ZWIĄZANE Z ODPOWIEDZIAMI ATEROGENICAL I ADIPOGENICAL, ZWŁASZCZA GDY PROCESY TE WYSTĘPUJĄ W MAKROFAGACH I ADIPOCYTACH. MECHANIZMY MOLEKULARNE, ZA POMOCĄ KTÓRYCH C1P PROWADZI SWOJE DZIAŁANIA, NIE SĄ JEDNAK JASNE. MAKROFAGI ODGRYWAJĄ KLUCZOWĄ ROLĘ W ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ I ZOSTAŁY OPISANE JAKO NAJWAŻNIEJSZE KOMÓRKI W POCZĄTKU I POSTĘPIE MIAŻDŻYCY. OTYŁOŚĆ JEST ZNANY JAKO JEDEN Z NAJWAŻNIEJSZYCH CZYNNIKÓW RYZYKA DO PROMOWANIA ATEROGENESIS I ŻE PROCESY ZAPALNE SĄ GŁÓWNYM POŁĄCZENIEM MIĘDZY OTYŁOŚCIĄ I MIAŻDŻYCĄ. WYSOKI POZIOM CYTOKIN PROZAPALNYCH PRZEWAŻAJĄ ZARÓWNO W MIAŻDŻYCY I OTYŁOŚCI. WIADOMO, ŻE CERAMIDY, KTÓRE SĄ PREKURSORAMI C1P, SĄ ZAANGAŻOWANE W ZMIANY NACZYNIOWE POPRZEZ MECHANIZMY, KTÓRE ZAKŁÓCAJĄ PROLIFERACJĘ KOMÓREK, PRZEŻYCIE KOMÓREK I PROCESY ZAPALNE. OSTATNIO POSTULOWANO, ŻE ENZYM METYLOTRANSFERAZY PHOSPHATIDILETHANOLAMINE (PEMT), KTÓRA KATALIZUJE KONWERSJĘ FOSFATYDYLOETANOLAMINY W FOSFATYDYLOCHOLINY, JEST POZYTYWNIE ZWIĄZANY Z OTYŁOŚCIĄ WYWOŁANĄ DIETAMI WYSOKOTŁUSZCZOWYMI ORAZ MIAŻDŻYCĄ. PONADTO ZWIERZĘTA POZBAWIONE GENU PEMT SĄ CHRONIONE PRZED PRZYROSTEM MASY CIAŁA I ROZWOJEM CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA. NASZE WSTĘPNE WYNIKI WSKAZUJĄ, ŻE W TKANCE TŁUSZCZOWEJ U MYSZY BEZ GENU PEMT POZIOM KINAZY CERAMIDOWEJ (CERK), ENZYMU, KTÓRY KATALIZUJE SYNTEZĘ C1P U SSAKÓW, JEST ZNACZNIE NIŻSZY NIŻ U ZWYKŁYCH MYSZY. Sugeruje to, że Cerk jako C1P jest zdalnym FACTOREM w ASSOCIATE INFLAMATORA DO Aterogenezy I ADIPOGENESIS._x000D_ Obecny projekt badawczy został utworzony z końcem wyjaśnienia niektórych mechanizmów związanych z postępowaniem powszechnym stanem zapalnym Aterogenezy i adipogenezy z końcem stabilizowania nowych STRATEGIES terapeutycznych przeciwko aerosklerozie i OBESITY. W celu konsekracji tego projektu ustanowiono następujące zadania:_x000D_ Określenie niektórych mechanizmów, które zostały wdrożone w statusie C1P MIGRATION AND CLULAR SUPERVIVENCE: W szczególności FUNKCJE, które rozpowszechniają METALOPROTEINS CELL MATRIZA (MMPS) i RUTA JAK/STAT w CELL MIGRATION AND IMPLICATION OF THE TRANSCRIPCIONAL FKHRL1 AND YOUR INTRACULAR Dianas IN THE CELL SUPERVIVENCE._x000D_ determinar określają, czy Cerk i C1P odgrywają ważną rolę w ADIPOGENESIS._x000D__ STUDY IMPLEMENTATION OF Cerk/C1P W ROZPORZĄDZENIU LEVEL OF CITOQUINAS PRO I ANTIINFLAMATORIAS._x000D_ Określenie wiosła PEMT w procesach łatwopalnych w makrofagach i dodatkach: W SZCZEGÓLNOŚCI ZOSTANIE USTALONE, CZY PEMT JEST NIEZBĘDNY DO MIGRACJI MAKROFAGÓW I PREADIPOCYTÓW. Zostanie również zbadane, czy stymulacja CELL MIGRATION REQUIRES PEMT PARTICIPATION I DETERMINATION Czy antysense oligonucleotides SPECIFIC OF PEMT może przeciwdziałać prozapalnym skutkom PEMT._x000D_ Czy proponowane STUDIES PROPOSES PROPERTY CONTROL na SYNALISM C1P SYNALISM MECHANISMS, które mogą być wprowadzone do leczenia miażdżycy i obsesji. (Polish)
17 August 2022
0 references
Leioa
0 references
20 December 2023
0 references
Identifiers
SAF2016-79695-R
0 references