PHYSIOPATHOLOGICAL IMPLICATIONS OF THE MECHANISMS OF REPLACEMENT AND PROLIFERATION, BENIGN AND MALIGNANT, OF HUMAN THYROID FOLLICULAR CELLS AND ENDOCRINE GLANDS (Q3205701): Difference between revisions
Jump to navigation
Jump to search
(Changed an Item) |
(Changed label, description and/or aliases in pt) |
||||||||||||||
| (3 intermediate revisions by the same user not shown) | |||||||||||||||
| label / pt | label / pt | ||||||||||||||
IMPLICAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS DOS MECANISMOS DE SUBSTITUIÇÃO E PROLIFERAÇÃO, | IMPLICAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS DOS MECANISMOS DE SUBSTITUIÇÃO E PROLIFERAÇÃO, BENTO E MALIGNANTE, DE CÉLULAS FOLLICULARES TIRÓIDAS HUMANAS E DE GLÂNDIA ENDOCRINA | ||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit: Santiago de Compostela / rank | |||||||||||||||
| Property / budget | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / budget: 254,100.0 Euro / rank | |||||||||||||||
| Property / co-financing rate | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / co-financing rate: 80.0 percent / rank | |||||||||||||||
| Property / EU contribution | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / EU contribution: 203,280.0 Euro / rank | |||||||||||||||
| Property / summary: THE HUMAN THYROID IS AN ENDOCRINE ORGAN WHERE THE NUMBER OF CELLS IS CONSTANTLY REGULATED. THE FOLLICULAR EPITHELIUM OF THE GLANDULA IS CONTINUOUSLY SYNTHESISING THYROID HORMONES THAT ARE RESPONSIBLE FOR BASAL METABOLISM. THYROID HORMONES ARE KEY TO THE INDIVIDUAL’S SURVIVAL. CELLULAR PLASMA IN THE GLANDULA IS REGULATED IN MANY PHYSIOLOGICAL SITUATIONS SUCH AS BIRTH, PUBERTY, PREGNANCY, ETC. THE KEY HORMONE THAT STIMULATES PROLIFERATION AND THYROID FUNCTION IS PITUITARY TSH, RESPONSIBLE FOR HYPERPLASIA OR DIFFUSE GOITER IN PRIMARY HYPOTHYROIDISM. TGFB IS THE KEY FACTOR THAT MAINTAINS INHIBITORY CONTROL OF FOLLICULAR CELL PROLIFERATION. IT HAS RECENTLY BEEN SUGGESTED THAT THE NORMAL THYROID CONTAINS STEM CELLS, BUT ITS LOCATION IN THE GLANDULA AND ITS CONTRIBUTION TO THE MAINTENANCE OF THE PLASIA IS UNKNOWN. THERE ARE THEREFORE OTHER MECHANISMS THAT REGULATE THE NUMBER OF FOLLICULAR CELLS THAT ARE NOT ENTIRELY KNOWN. Your PODRIA ALTERATION BE KNOWED IN THE NEOPLASIAS OF TIROIDES._x000D_ The proliferative disease of thyroids is very FRECUENT in women, without an embarrassment the real PAPER OF STRADIOL in the REGULATION OF THE REQUEST OF FOLICULAR EPITELY. DIFFERENTIATED THYROID CANCER HAS BECOME THE FIFTH CANCER IN INCIDENCE IN WOMEN. _x000D_ _x000D_ our GROUP has GENERATED A NEW CULTIVE METODOLOGY OF HUMAN TIROIDE CELLS, in which the CULTIVATED CELULAS maintain their physiology. THANKS TO IT HAS EMERGED BANTTIC, A BANK OF THYROID TISSUES IN CULTIVATION, A BANK OF NORMAL, HYPERPLASIC AND CANCEROUS HUMAN CELLS WHERE WE CAN STUDY THE PRECISE MECHANISMS OF BENIGN AND CANCEROUS PROLIFERATION, COMPARING BENIGN AND MALIGNANT CELLS GROWING UNDER THE SAME CONDITIONS. In Parallel OUR GROUP STUDY IN LIVE the MECHANISMS Learned IN VITRO, USING ANIMAL MODELS RELATED TO THE PHYSIOLOGICAL AND PATOLOGICAL PROLIFERATION OF ENDOCRINE GLANDULS._x000D_ _x000D_ IN THE FIRST PROJECT HEMOS DECOVERED THE MOLECULAR MECANYS PRECISED BY THE TGFB, repressing P27 GEN, GENERA citostasis/APOPTOSIS IN NORMAL FOLICULAR CELLS IN THE FOSFORIlation OF SMAD3. In CANCEROUS CELLS, THE VIA THIS REPROGRAMED (Rewired) and TGFB INDUCE SUPERVIVENCE AND PROLIFERATION TO CICLIN D1._x000D_ in this project we want to use the BANTTIC to study physiologic mechanics of estradiol action in NORMAL FOLICULAR CELULAS and the POSIBLE PAP OF MADRE CELLS. IN ADDITION, WE WILL INVESTIGATE THE MECHANISMS OF ACTION OF POSSIBLE COMBINATIONS OF KINASE INHIBITORS FOR THE TREATMENT OF DIFFERENTIATED CARCINOMAS THAT HAVE CEASED TO RESPOND TO YODOTERAPY AND LOOK FOR NEW TARGETS WHERE NEW TREATMENTS CAN BE APPLIED. BY HAVING CULTURES OF PATIENTS, AND IN PARALLEL BENIGN AND MALIGNANT CELLS, WE WANT TO HELP DEVELOP PRECISION MEDICINE AND HOW IT CAN BE APPLIED IN THE FUTURE TO INDIVIDUAL PATIENTS. _x000D_ _x000D_ in ULTIMY YEARS WITH THE DISCOVERMENT OF THE MORE HIPOPHY CELLS. Using ANIMAL MODELS OF CELULARY POOLATIONS, WEREMOUS, FOR ULTIMO, STUDY AS THE ALTERATION OF THE CHILDREN HYROIDE FUNCTIONS IN HIPOFISARY POULATIONS, SPECIALLY THE MADRECE CELLS._x000D_ _x000D_ IN SUMMARY, this project will contribute to the improvement of our knowledge of the physiology and pathophysiology of the Tyroids, a ESSENTIAL GLANDULA IN OUR DIARY LIFE. (English) / qualifier | |||||||||||||||
readability score: 0.180920821407067
| |||||||||||||||
| Property / summary | Property / summary | ||||||||||||||
O tiróide humano é um orgão endócrino onde o número de células é constantemente regulado. O EPIÉLIO FOLLICULAR DA GLÂNDULA ESTÁ CONTINUAMENTE A SINTESTIZAR HORMONAS TIRÓIDAS RESPONSÁVEIS PELO METABOLISMO BÁSICO. As hormonas de tiróide são essenciais para a sobrevivência do indivíduo. O PLASMA CELULAR DA GLÂNDULA é REGULAMENTADO EM MUITAS SITUAÇÕES FISIOLÓGICAS, COMO O NASCIMENTO, A PUBERTIA, A PREGNÂNCIA, ETC. A HORMONA-CHAVE QUE ESTIMULA A PROLIFERAÇÃO E A FUNÇÃO TIRÓIDA É TSH PITUITÁRIA, RESPONSÁVEL PELA HIPPERPLASIA OU O GOITER DO DIFUSO NO HIPOTIRÓIDO PRIMÁRIO. O TGFB é o principal factor que mantém o controlo inibitório da proliferação de células foliculares. Sugeriu-se recentemente que o tiróide normal contém células estaminais, mas a sua localização na Glândula e a sua contribuição para a manutenção da Plásia são desconhecidas. Há, portanto, outros mecanismos que regulam o número de células foliculares que não são totalmente conhecidas. SUA ALTERAÇÃO DOS ÓRGÃOS SÃO CONHECIDOS NAS NEOPLASIAS DOS TIRÓIDES._x000D_ A doença proliferativa das tireóides é muito FRECUENT nas mulheres, sem constrangimento o verdadeiro PAPEL DE STRADIOL na REGULAMENTAÇÃO DO PEDIDO DE EPITEMENTE FOLICULAR. O cancro de tiróide diferenciado tornou-se o quinto cancro nas mulheres. _x000D_ _x000D_ O nosso GRUPO GEROU UMA NOVA METODOLOGIA CULTIVA DAS CÉLULAS TIRÓIDEAS HUMANAS, em que as CULTIVADAS mantêm a sua fisiologia. Graças a isso, surgiu o BANTTIC, um banco de tecidos de tiróide em cultura, um banco de células humanas normais, hiperplásicas e cancerosas, onde podemos estudar os mecanismos precisos da proliferação de benfeitores e cancerígenos, combinando as células de origem e as células cancerígenas que crescem nas mesmas condições. Em paralelo NOSSO ESTUDO DE GRUPO EM VIVO os MECANISMOS APRENDIDOS EM VITRO, UTILIZANDO MODELOS ANIMAIS RELACIONADOS COM A PROLIFERAÇÃO FISIOLÓGICA E PATOLOGICA DE GLÓDULOS ENDOCRINOS._x000D_ _x000D_ NO PRIMEIRO PROJETO HEMOS DECOBERTARAM AS MECANIAS MOLECULARES PRECISADAS PELA TGFB, reprimindo P27 GEN, GENERA citostasis/APOPTOSIS EM CÉLULAS FOLICULARES NORMAIS NA FOSFORILAÇÃO DE SMAD3. Em CÉLULAS CANCROUSAS, A VIA ESTE REPROGRAMADO (Rewired) e TGFB INDUZIR SUPERVISÃO E PROLIFERAÇÃO A CICLIN D1._x000D_ neste projeto queremos usar o BANTTIC para estudar a mecânica fisiológica da ação do estradiol em CELULAS FOLICULAR NORMAL e o PAP POSIBLE DE CÉLULAS MADRE. Além disso, vamos investigar os mecanismos de ação de possíveis combinações de inibidores de quinase para o tratamento de diferentes carcinomas que deixaram de responder à iodoterápia e procurar novos objetivos onde novos tratamentos possam ser aplicados. Por meio de culturas de doentes, e em células paralelas e malignas, queremos ajudar a desenvolver a medicina de precisão e como ela pode ser aplicada no futuro aos doentes individuais. _x000D_ _x000D_ em ÚLTIMOS ANOS COM O DESCOBRIMENTO DAS MAIS CÉLULAS HIPÓFICAS. Utilizando MODELOS ANIMAIS DE POOLAÇÕES CELULARES, FORAMMOUS, PARA ULTIMO, ESTUDAR COMO ALTERAÇÃO DAS FUNÇÕES HIRÓIDES DAS CRIANÇAS EM POULAÇÕES HIPOFISÁRIAS, ESPECIALMENTE AS CÉLULAS DE MADRECE._x000D_ _x000D_ EM RESUMO, este projeto contribuirá para a melhoria do nosso conhecimento da fisiologia e fisiopatologia dos Tiróides, uma GLÂNDULA ESSENCIAL NA NOSSA VIDA DIÁRIA. (Portuguese) | |||||||||||||||
| Property / date of last update | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / date of last update: 12 June 2023 / rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 42°52'49.51"N, 8°32'45.10"W / rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 42°52'49.51"N, 8°32'45.10"W / qualifier | |||||||||||||||
| Property / coordinate location | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 42°58'16.28"N, 8°39'57.56"W / rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 42°58'16.28"N, 8°39'57.56"W / qualifier | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS: A Coruña Province / rank | |||||||||||||||
| Property / postal code | |||||||||||||||
| Property / postal code: 15872 / rank | |||||||||||||||
| Property / postal code | |||||||||||||||
15872 | |||||||||||||||
| Property / postal code: 15872 / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS: A Coruña Province / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS: A Coruña Province / qualifier | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit: Val do Dubra / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit: Val do Dubra / qualifier | |||||||||||||||
| Property / coordinate location | |||||||||||||||
42°58'14.38"N, 8°40'1.56"W
| |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 42°58'14.38"N, 8°40'1.56"W / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 42°58'14.38"N, 8°40'1.56"W / qualifier | |||||||||||||||
| Property / budget | |||||||||||||||
254,100.0 Euro
| |||||||||||||||
| Property / budget: 254,100.0 Euro / rank | |||||||||||||||
Preferred rank | |||||||||||||||
| Property / EU contribution | |||||||||||||||
138,357.45 Euro
| |||||||||||||||
| Property / EU contribution: 138,357.45 Euro / rank | |||||||||||||||
Preferred rank | |||||||||||||||
| Property / co-financing rate | |||||||||||||||
54.45 percent
| |||||||||||||||
| Property / co-financing rate: 54.45 percent / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / date of last update | |||||||||||||||
20 December 2023
| |||||||||||||||
| Property / date of last update: 20 December 2023 / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Latest revision as of 00:24, 9 October 2024
Project Q3205701 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | PHYSIOPATHOLOGICAL IMPLICATIONS OF THE MECHANISMS OF REPLACEMENT AND PROLIFERATION, BENIGN AND MALIGNANT, OF HUMAN THYROID FOLLICULAR CELLS AND ENDOCRINE GLANDS |
Project Q3205701 in Spain |
Statements
138,357.45 Euro
0 references
254,100.0 Euro
0 references
54.45 percent
0 references
30 December 2016
0 references
31 December 2020
0 references
UNIVERSIDAD DE SANTIAGO DE COMPOSTELA
0 references
15872
0 references
LA TIROIDES HUMANA ES UN ORGANO ENDOCRINO DONDE CONSTANTEMENTE SE REGULA EL NUMERO DE CELULAS. EL EPITELIO FOLICULAR DE LA GLANDULA ESTA CONTINUAMENTE SINTETIZANDO HORMONAS TIROIDEAS QUE SON LAS RESPONSABLES DEL METABOLISMO BASAL. LAS HORMONAS TIROIDEAS SON CLAVES PARA LA SUPERVIVENCIA DEL INDIVIDUO. LA PLASIA CELULAR EN LA GLANDULA SE REGULA ANTE MUCHAS SITUACIONES FISIOLOGICAS COMO AL NACIMIENTO, PUBERTAD, EMBARAZO, ETC. LA HORMONA CLAVE QUE ESTIMULA LA PROLIFERACION Y FUNCION TIROIDEAS ES LA TSH HIPOFISARIA, RESPONSABLE DE LA HIPERPLASIA O BOCIO DIFUSO EN EL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO. EL TGFB ES EL FACTOR CLAVE QUE MANTIENE EL CONTROL INHIBITORIO DE LA PROLIFERACION DE LAS CELULAS FOLICULARES. RECIENTEMENTE SE HA SUGERIDO QUE LA TIROIDES NORMAL CONTIENE CELULAS MADRE, PERO SE DESCONOCE SU UBICACION EN LA GLANDULA Y SU CONTRIBUCION AL MANTENIMIENTO DE LA PLASIA. EXISTEN POR TANTO, OTROS MECANISMOS QUE REGULAN LA CANTIDAD DE CELULAS FOLICULARES Y QUE NO SON DEL TODO CONOCIDOS. SU ALTERACION PODRIA SER CLAVE EN LAS NEOPLASIAS DE TIROIDES._x000D_ LA ENFERMEDAD PROLIFERATIVA DE TIROIDES ES MUY FRECUENTE EN MUJERES, SIN EMBARGO SE DESCONOCE EL PAPEL REAL DEL ESTRADIOL EN LA REGULACION DEL RECAMBIO DEL EPITELIO FOLICULAR. EL CANCER DE TIROIDES DIFERENCIADO SE HA CONVERTIDO EN EL QUINTO CANCER EN INCIDENCIA EN MUJERES. _x000D_ _x000D_ NUESTRO GRUPO HA GENERADO UNA NUEVA METODOLOGIA DE CULTIVO DE CELULAS HUMANAS DE TIROIDES, EN LAS QUE LAS CELULAS CULTIVADAS MANTIENEN SU FISIOLOGIA. GRACIAS A ELLA HA SURGIDO EL BANTTIC, BANCO DE TEJIDOS TIROIDEOS EN CULTIVO, UN BANCO DE CELULAS HUMANAS NORMALES, HIPERPLASICAS Y CANCEROSAS DONDE PODEMOS ESTUDIAR LOS MECANISMOS PRECISOS DE PROLIFERACION BENIGNA Y CANCEROSA, COMPARANDO CELULAS BENIGNAS Y MALIGNAS CRECIENDO EN LAS MISMAS CONDICIONES. EN PARALELO NUESTRO GRUPO ESTUDIA IN VIVO LOS MECANISMOS APRENDIDOS IN VITRO, USANDO MODELOS ANIMALES RELACIONADOS CON LA PROLIFERACION FISIOLOGICA Y PATOLOGICA DE GLANDULAS ENDOCRINAS._x000D_ _x000D_ EN EL PROYECTO ANTERIOR HEMOS DESCUBIERTO LOS MECANISMOS MOLECULARES PRECISOS POR LOS QUE EL TGFB, REPRIMIENDO EL GEN DE P27, GENERA CITOSTASIS/APOPTOSIS EN CELULAS FOLICULARES NORMALES A TRAVES DE LA FOSFORILACION DE SMAD3. EN CELULAS CANCEROSAS, LA VIA ESTA REPROGRAMADA (¿REWIRED¿) Y TGFB INDUCE SUPERVIVENCIA Y PROLIFERACION A TRAVES DE CICLINA D1._x000D_ EN ESTE PROYECTO QUEREMOS UTILIZAR EL BANTTIC PARA ESTUDIAR MECANISMOS FISIOLOGICOS DE ACCION DEL ESTRADIOL EN CELULAS FOLICULARES NORMALES Y EL POSIBLE PAPEL DE CELULAS MADRE. ADEMAS, INVESTIGAREMOS LOS MECANISMOS DE ACCION DE LAS POSIBLES COMBINACIONES DE INHIBIDORES KINASA PARA EL TRATAMIENTO DE CARCINOMAS DIFERENCIADOS QUE HAYAN DEJADO DE RESPONDER A YODOTERAPIA Y BUSCAREMOS NUEVAS DIANAS DONDE PUEDAN APLICARSE NUEVOS TRATAMIENTOS. AL TENER CULTIVOS DE LOS PACIENTES, Y EN PARALELO CELULAS BENIGNAS Y MALIGNAS, QUEREMOS AYUDAR A DESARROLLAR LA MEDICINA DE PRECISION Y COMO PUEDE SER APLICADA EN UN FUTURO A PACIENTES INDIVIDUALES. _x000D_ _x000D_ EN LOS ULTIMOS AÑOS HEMOS CONTRIBUIDO AL DESCUBRIMIENTO DE LAS CELULAS MADRE HIPOFISARIAS. UTILIZANDO MODELOS ANIMALES DE SEGUIMIENTO DE POBLACIONES CELULARES, QUEREMOS, POR ULTIMO, ESTUDIAR COMO LA ALTERACION DE LA FUNCION TIROIDEA CONLLEVA CAMBIOS EN LAS POBLACIONES HIPOFISARIAS, ESPECIALMENTE LA DE CELULAS MADRE._x000D_ _x000D_ EN RESUMEN, ESTE PROYECTO CONTRIBUIRA A MEJORAR NUESTRO CONOCIMIENTO DE LA FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA TIROIDES, UNA GLANDULA ESENCIAL EN NUESTRA VIDA DIARIA. (Spanish)
0 references
THE HUMAN THYROID IS AN ENDOCRINE ORGAN WHERE THE NUMBER OF CELLS IS CONSTANTLY REGULATED. THE FOLLICULAR EPITHELIUM OF THE GLANDULA IS CONTINUOUSLY SYNTHESISING THYROID HORMONES THAT ARE RESPONSIBLE FOR BASAL METABOLISM. THYROID HORMONES ARE KEY TO THE INDIVIDUAL’S SURVIVAL. CELLULAR PLASMA IN THE GLANDULA IS REGULATED IN MANY PHYSIOLOGICAL SITUATIONS SUCH AS BIRTH, PUBERTY, PREGNANCY, ETC. THE KEY HORMONE THAT STIMULATES PROLIFERATION AND THYROID FUNCTION IS PITUITARY TSH, RESPONSIBLE FOR HYPERPLASIA OR DIFFUSE GOITER IN PRIMARY HYPOTHYROIDISM. TGFB IS THE KEY FACTOR THAT MAINTAINS INHIBITORY CONTROL OF FOLLICULAR CELL PROLIFERATION. IT HAS RECENTLY BEEN SUGGESTED THAT THE NORMAL THYROID CONTAINS STEM CELLS, BUT ITS LOCATION IN THE GLANDULA AND ITS CONTRIBUTION TO THE MAINTENANCE OF THE PLASIA IS UNKNOWN. THERE ARE THEREFORE OTHER MECHANISMS THAT REGULATE THE NUMBER OF FOLLICULAR CELLS THAT ARE NOT ENTIRELY KNOWN. Your PODRIA ALTERATION BE KNOWED IN THE NEOPLASIAS OF TIROIDES._x000D_ The proliferative disease of thyroids is very FRECUENT in women, without an embarrassment the real PAPER OF STRADIOL in the REGULATION OF THE REQUEST OF FOLICULAR EPITELY. DIFFERENTIATED THYROID CANCER HAS BECOME THE FIFTH CANCER IN INCIDENCE IN WOMEN. _x000D_ _x000D_ our GROUP has GENERATED A NEW CULTIVE METODOLOGY OF HUMAN TIROIDE CELLS, in which the CULTIVATED CELULAS maintain their physiology. THANKS TO IT HAS EMERGED BANTTIC, A BANK OF THYROID TISSUES IN CULTIVATION, A BANK OF NORMAL, HYPERPLASIC AND CANCEROUS HUMAN CELLS WHERE WE CAN STUDY THE PRECISE MECHANISMS OF BENIGN AND CANCEROUS PROLIFERATION, COMPARING BENIGN AND MALIGNANT CELLS GROWING UNDER THE SAME CONDITIONS. In Parallel OUR GROUP STUDY IN LIVE the MECHANISMS Learned IN VITRO, USING ANIMAL MODELS RELATED TO THE PHYSIOLOGICAL AND PATOLOGICAL PROLIFERATION OF ENDOCRINE GLANDULS._x000D_ _x000D_ IN THE FIRST PROJECT HEMOS DECOVERED THE MOLECULAR MECANYS PRECISED BY THE TGFB, repressing P27 GEN, GENERA citostasis/APOPTOSIS IN NORMAL FOLICULAR CELLS IN THE FOSFORIlation OF SMAD3. In CANCEROUS CELLS, THE VIA THIS REPROGRAMED (Rewired) and TGFB INDUCE SUPERVIVENCE AND PROLIFERATION TO CICLIN D1._x000D_ in this project we want to use the BANTTIC to study physiologic mechanics of estradiol action in NORMAL FOLICULAR CELULAS and the POSIBLE PAP OF MADRE CELLS. IN ADDITION, WE WILL INVESTIGATE THE MECHANISMS OF ACTION OF POSSIBLE COMBINATIONS OF KINASE INHIBITORS FOR THE TREATMENT OF DIFFERENTIATED CARCINOMAS THAT HAVE CEASED TO RESPOND TO YODOTERAPY AND LOOK FOR NEW TARGETS WHERE NEW TREATMENTS CAN BE APPLIED. BY HAVING CULTURES OF PATIENTS, AND IN PARALLEL BENIGN AND MALIGNANT CELLS, WE WANT TO HELP DEVELOP PRECISION MEDICINE AND HOW IT CAN BE APPLIED IN THE FUTURE TO INDIVIDUAL PATIENTS. _x000D_ _x000D_ in ULTIMY YEARS WITH THE DISCOVERMENT OF THE MORE HIPOPHY CELLS. Using ANIMAL MODELS OF CELULARY POOLATIONS, WEREMOUS, FOR ULTIMO, STUDY AS THE ALTERATION OF THE CHILDREN HYROIDE FUNCTIONS IN HIPOFISARY POULATIONS, SPECIALLY THE MADRECE CELLS._x000D_ _x000D_ IN SUMMARY, this project will contribute to the improvement of our knowledge of the physiology and pathophysiology of the Tyroids, a ESSENTIAL GLANDULA IN OUR DIARY LIFE. (English)
14 October 2021
0.180920821407067
0 references
LA THYROÏDE HUMAINE EST UN ORGANE ENDOCRINIEN OÙ LE NOMBRE DE CELLULES EST CONSTAMMENT RÉGULÉ. L’ÉPITHÉLIUM FOLLICULAIRE DE LA GLANDULA SYNTHÉTISE CONTINUELLEMENT LES HORMONES THYROÏDIENNES RESPONSABLES DU MÉTABOLISME BASAL. LES HORMONES THYROÏDIENNES SONT ESSENTIELLES À LA SURVIE DE L’INDIVIDU. LE PLASMA CELLULAIRE DANS LE GLANDULA EST RÉGULÉ DANS DE NOMBREUSES SITUATIONS PHYSIOLOGIQUES TELLES QUE LA NAISSANCE, LA PUBERTÉ, LA GROSSESSE, ETC. L’HORMONE CLÉ QUI STIMULE LA PROLIFÉRATION ET LA FONCTION THYROÏDIENNE EST LA TSH HYPOPHYSAIRE, RESPONSABLE DE L’HYPERPLASIE OU DU GOITRE DIFFUSE DANS L’HYPOTHYROÏDIE PRIMAIRE. LE TGFB EST LE FACTEUR CLÉ QUI MAINTIENT LE CONTRÔLE INHIBITEUR DE LA PROLIFÉRATION DES CELLULES FOLLICULAIRES. IL A ÉTÉ RÉCEMMENT SUGGÉRÉ QUE LA THYROÏDE NORMALE CONTIENT DES CELLULES SOUCHES, MAIS SON EMPLACEMENT DANS LA GLANDULA ET SA CONTRIBUTION AU MAINTIEN DE LA PLASIA SONT INCONNUES. IL EXISTE DONC D’AUTRES MÉCANISMES QUI RÉGULENT LE NOMBRE DE CELLULES FOLLICULAIRES QUI NE SONT PAS ENTIÈREMENT CONNUES. Votre podria ALTERATION ÊTRE connue DANS LES Néoplasies DE TIROIDES._x000D_ La maladie prolifératrice de la thyroïde est très frécutée chez les femmes, sans gêner le vrai PAPER DE Stradiol dans le RÈGLEMENT DE LA REQUÊTE DE L’EPITE Foliculaire. LE CANCER DE LA THYROÏDE DIFFÉRENCIÉ EST DEVENU LE CINQUIÈME CANCER CHEZ LES FEMMES. _x000D_ _x000D_ notre GROUPE a GÉNÉRÉ une NOUVELLE métadologie Cultive des VILLES HUMAINES de Tiroide, dans laquelle les celulas CULTIVATED maintiennent leur physiologie. GRÂCE À ELLE A ÉMERGÉ BANTTIC, UNE BANQUE DE TISSUS THYROÏDIENS EN CULTURE, UNE BANQUE DE CELLULES HUMAINES NORMALES, HYPERPLASIQUES ET CANCÉREUSES OÙ NOUS POUVONS ÉTUDIER LES MÉCANISMES PRÉCIS DE LA PROLIFÉRATION BÉNIGNE ET CANCÉREUSE, EN COMPARANT LES CELLULES BÉNIGNES ET MALIGNES QUI POUSSENT DANS LES MÊMES CONDITIONS. Dans Parallel OUR GROUP STUDY IN LIVE the MECHANISMS Learned IN VITRO, UTILISATION DES MODELS ANIMAUX RELATIVES À LA PROLIFERATION PHYSIOLOGIQUE ET PATologique DES GLANDULS ENDOCRINES._x000D_ _x000D_ Dans le PREMIER PROJET HÉMOS ont découvert les MECANYS MOLECULAIRES précisés par le TGFB, répression P27 GEN, GENERA citostasis/APOPTOSIS DANS LES VILLES Foliculaires NORMALES DANS LA FOSFORILATION DE SMAD3. Dans les VILLES cancéreuses, LA VIA THIS reprogrammée (reconnectée) et TGFB INDUCE SUPERVIVENCE AND PROLIFERATION TO CICLIN D1._x000D_ dans ce projet, nous voulons utiliser le BANTTIC pour étudier la mécanique physiologique de l’action estradiol dans les célules foiculaires NORMAL et le PAP POSIBLE DE MADRE CELLS. EN OUTRE, NOUS ÉTUDIERONS LES MÉCANISMES D’ACTION DES COMBINAISONS POSSIBLES D’INHIBITEURS DE KINASE POUR LE TRAITEMENT DES CARCINOMES DIFFÉRENCIÉS QUI ONT CESSÉ DE RÉPONDRE À YODOTERAPY ET CHERCHERONS DE NOUVELLES CIBLES OÙ DE NOUVEAUX TRAITEMENTS PEUVENT ÊTRE APPLIQUÉS. EN AYANT DES CULTURES DE PATIENTS, ET EN PARALLÈLE DES CELLULES BÉNIGNES ET MALIGNES, NOUS VOULONS CONTRIBUER AU DÉVELOPPEMENT DE LA MÉDECINE DE PRÉCISION ET COMMENT ELLE PEUT ÊTRE APPLIQUÉE À L’AVENIR À DES PATIENTS INDIVIDUELS. _x000D_ _x000D_ dans les années ULTIMÉES AVEC LE DÉCOUVREMENT DES PLUS HIPOPHY CELLS. En utilisant des MODELS ANIMAUX DES POOLATIONS CELULAIRES, WEREMOUS, POUR ULTIMO, STUDY AS THE ALTERATION OF THE CHILDREN HYROIDE FUNCTIONS IN HIPOFISARY poulations, SPECIALEMENT THE MADRECE CELLS._x000D_ _x000D_ EN RÉSUMÉ, ce projet contribuera à l’amélioration de notre connaissance de la physiologie et de la pathophysiologie des tyroïdes, une Glandula ESSENTIEL dans notre vie DIARY. (French)
5 December 2021
0 references
DIE MENSCHLICHE SCHILDDRÜSE IST EIN ENDOKRINES ORGAN, IN DEM DIE ANZAHL DER ZELLEN STÄNDIG REGULIERT WIRD. DAS FOLLIKULÄRE EPITHEL DER GLANDULA SYNTHETISIERT KONTINUIERLICH SCHILDDRÜSENHORMONE, DIE FÜR DEN BASALSTOFFWECHSEL VERANTWORTLICH SIND. SCHILDDRÜSENHORMONE SIND DER SCHLÜSSEL ZUM ÜBERLEBEN DES INDIVIDUUMS. ZELLULÄRES PLASMA IN DER GLANDULA IST IN VIELEN PHYSIOLOGISCHEN SITUATIONEN WIE GEBURT, PUBERTÄT, SCHWANGERSCHAFT, ETC. GEREGELT. DAS SCHLÜSSELHORMON, DAS PROLIFERATION UND SCHILDDRÜSENFUNKTION STIMULIERT, IST HYPOPHYSE TSH, VERANTWORTLICH FÜR HYPERPLASIE ODER DIFFUSE GOITER IN PRIMÄRER HYPOTHYREOSE. TGFB IST DER SCHLÜSSELFAKTOR, DER DIE HEMMENDE KONTROLLE DER FOLLIKULÄREN ZELLPROLIFERATION AUFRECHT ERHÄLT. VOR KURZEM WURDE VORGESCHLAGEN, DASS DIE NORMALE SCHILDDRÜSE STAMMZELLEN ENTHÄLT, ABER IHRE LAGE IN DER GLANDULA UND IHR BEITRAG ZUR ERHALTUNG DER PLASIA SIND UNBEKANNT. ES GIBT DAHER ANDERE MECHANISMEN, DIE DIE ANZAHL DER FOLLIKULÄREN ZELLEN REGELN, DIE NICHT GANZ BEKANNT SIND. Ihre podria ALTERATION Bekannt sind in den Neoplasie der TIROIDES._x000D_ Die proliferative Krankheit der Schilddrüsen ist sehr frekuent bei Frauen, ohne eine Verlegenheit der wirkliche PAPER von Stradiol in der VERORDNUNG DES folikulären EPITELY. DIFFERENZIERTER SCHILDDRÜSENKREBS IST DER FÜNFTE KREBS BEI FRAUEN. _x000D_ _x000D_ Unsere GRUPPE hat eine neue Kultiv-Metodologie von HUMAN Tiroide CELLS, in der die CULTIVATED-Zellen ihre Physiologie beibehalten. DANK IHR IST BANTTIC ENTSTANDEN, EINE BANK VON SCHILDDRÜSENGEWEBE IN DER KULTIVIERUNG, EINE BANK VON NORMALEN, HYPERPLASISCHEN UND KREBSARTIGEN MENSCHLICHEN ZELLEN, WO WIR DIE PRÄZISEN MECHANISMEN DER GUTARTIGEN UND KREBSERZEUGENDEN PROLIFERATION UNTERSUCHEN KÖNNEN, INDEM WIR GUTARTIGE UND BÖSARTIGE ZELLEN, DIE UNTER DEN GLEICHEN BEDINGUNGEN WACHSEN, VERGLEICHEN. In der Parallele UNSER GRUPPE STUDY IN LIVE die MECHANISMS, die in VITRO gelernt wurden und ANIMAL MODELS an die PHYSIOLOGISCHE und patologische PROLIFERation von ENDOCRINE GLANDULS._x000D_ _x000D_ IN DEN FIRST PROJEKT hemos decovered the MOLECULAR MECANYS spezifiziert BY THE TGFB Repressing P27 GEN, GENERA citostasis/APOPTOSIS IN NORMAL Folicular CELLS in der FOSFORIlation von SMAD3. In krebserregenden KELLEN, THE VIA THIS reprogramed (rewired) und TGFB INDUCE SUPERVIVENCE AND PROLIFERATION TO CICLIN D1._x000D_ in diesem Projekt wollen wir die BANTTIC nutzen, um die Physiologie der Estradiol-Aktion in NORMAL Folikulären Sellen und POSIBLE PAP OF MADRE CELLS zu studieren. DARÜBER HINAUS WERDEN WIR DIE WIRKMECHANISMEN MÖGLICHER KOMBINATIONEN VON KINASEINHIBITOREN ZUR BEHANDLUNG DIFFERENZIERTER KARZINOME UNTERSUCHEN, DIE AUF YODOTERAPY NICHT MEHR REAGIEREN, UND NACH NEUEN ZIELEN SUCHEN, BEI DENEN NEUE BEHANDLUNGEN ANGEWENDET WERDEN KÖNNEN. DURCH KULTUREN VON PATIENTEN UND IN PARALLELEN GUTARTIGEN UND BÖSARTIGEN ZELLEN WOLLEN WIR DABEI HELFEN, PRÄZISIONSMEDIZIN ZU ENTWICKELN UND WIE SIE IN ZUKUNFT AUF EINZELNE PATIENTEN ANGEWENDET WERDEN KANN. _x000D_ _x000D_ in ULTIMY JAHREN MIT DER ENTWICKLUNG DER MEHR HIPOPHY CELLS. Dieses Projekt wird zur Verbesserung unseres Wissens über die Physiologie und Pathophysiologie der Tyroiden, einer ESSENTIALIAL Glandula IN OURIARY LIFE, beitragen, indem sie ANIMAL MODELS DER KUNKTIONEN, WEREMO, FÜR ULTIMO, STUDY wie die ALTERATION DER KINDER HYROIDE FUNKTIONEN IN HIPOFISARY Poulationen, spezifisch die MADRECE CELLS._x000D_ _x000D_ IN SUMMARY, ein ESSENTIAL Glandula IN OURIARY LIFE, verwenden. (German)
9 December 2021
0 references
DE MENSELIJKE SCHILDKLIER IS EEN ENDOCRIENE ORGAAN WAAR HET AANTAL CELLEN VOORTDUREND WORDT GEREGULEERD. HET FOLLICULAIR EPITHEEL VAN DE GLANDULA SYNTHETISEERT VOORTDUREND SCHILDKLIERHORMONEN DIE VERANTWOORDELIJK ZIJN VOOR HET BASALE METABOLISME. SCHILDKLIERHORMONEN ZIJN DE SLEUTEL TOT DE OVERLEVING VAN HET INDIVIDU. CELLULAIR PLASMA IN DE GLANDULA IS GEREGULEERD IN VELE FYSIOLOGISCHE SITUATIES ZOALS GEBOORTE, PUBERTEIT, ZWANGERSCHAP, ENZ. HET BELANGRIJKSTE HORMOON DAT PROLIFERATIE STIMULEERT EN SCHILDKLIERFUNCTIE IS HYPOFYSE TSH, VERANTWOORDELIJK VOOR HYPERPLASIE OF DIFFUSE STRUMA IN PRIMAIRE HYPOTHYREOÏDIE. TGFB IS DE BELANGRIJKSTE FACTOR DIE REMMENDE CONTROLE VAN FOLLICULAIRE CELPROLIFERATIE HANDHAAFT. ONLANGS IS GESUGGEREERD DAT DE NORMALE SCHILDKLIER STAMCELLEN BEVAT, MAAR DE LOCATIE ERVAN IN DE GLANDULA EN DE BIJDRAGE ERVAN AAN HET ONDERHOUD VAN DE PLASIA IS ONBEKEND. ER ZIJN DAAROM ANDERE MECHANISMEN DIE HET AANTAL FOLLICULAIRE CELLEN REGULEREN DIE NIET VOLLEDIG BEKEND ZIJN. Uw podria ALTERATIE Wees bekend in de neoplasia’s van TIROIDES._x000D_ De proliferatieve ziekte van schildklieren is zeer frecuent bij vrouwen, zonder een schaamte van het echte PAPER VAN Stradiol in de VERORDENING VAN HET VRAAG VAN Folicular EPITELY. GEDIFFERENTIEERDE SCHILDKLIERKANKER IS DE VIJFDE KANKER BIJ VROUWEN GEWORDEN. _x000D_ _x000D_ onze GROUP heeft een NIEUWE Cultive metodologie van MENSEN Tiroide CELLS, waarin de CULTIVATED celula’s hun fysiologie behouden. DANKZIJ HET IS BANTTIC ONTSTAAN, EEN BANK VAN SCHILDKLIERWEEFSELS IN DE TEELT, EEN BANK VAN NORMALE, HYPERPLASISCHE EN KANKERVERWEKKENDE MENSELIJKE CELLEN WAAR WE DE PRECIEZE MECHANISMEN VAN GOEDAARDIGE EN KANKERACHTIGE PROLIFERATIE KUNNEN BESTUDEREN, WAARBIJ GOEDAARDIGE EN KWAADAARDIGE CELLEN DIE ONDER DEZELFDE OMSTANDIGHEDEN GROEIEN, KUNNEN WORDEN VERGELEKEN. In Parallel OUR GROUP STUDY IN LEVEN de MECHANISMS geleerd in VITRO, gebruikend ANIMAL MODELS RELATED aan de PHYSIOLOGISCHE en patologische PROLIFERATIE VAN ENDOCRINE GLANDULS._x000D_ _x000D_ IN THE EERSTE PROJECT hemos dekte de MOLECULAR MECANYS nauwkeurig door de TGFB, het onderdrukken van P27 GEN, GENERA citostase/APOPTOSIS IN NORMAL Folicular CELLS IN DE FOSFORIlation van SMAD3. In kankerachtige CELLS, DE VIA DIS herprogrammeerde (Rewired) en TGFB INDUCE SUPERVIVENCE EN PROLIFERATION TO CICLIN D1._x000D_ in dit project willen we de BANTTIC gebruiken om fysiologische mechanica van de werking van estradiol in NORMAL Foliculaire celula’s en de POSIBLE PAP VAN MADRE CELLS te bestuderen. DAARNAAST ZULLEN WE DE WERKINGSMECHANISMEN ONDERZOEKEN VAN MOGELIJKE COMBINATIES VAN KINASEREMMERS VOOR DE BEHANDELING VAN GEDIFFERENTIEERDE CARCINOMEN DIE NIET MEER REAGEREN OP YODOTERAPY EN OP ZOEK GAAN NAAR NIEUWE DOELEN WAAR NIEUWE BEHANDELINGEN KUNNEN WORDEN TOEGEPAST. DOOR HET HEBBEN VAN CULTUREN VAN PATIËNTEN, EN IN PARALLELLE GOEDAARDIGE EN KWAADAARDIGE CELLEN, WILLEN WE HELPEN BIJ DE ONTWIKKELING VAN PRECISIEGENEESKUNDE EN HOE HET IN DE TOEKOMST KAN WORDEN TOEGEPAST OP INDIVIDUELE PATIËNTEN. _x000D_ _x000D_ in ULTIMY YEARS MET DE DISCOVERMENT VAN DE MEER HIPOPHY CELLS. Met behulp van ANIMAL MODELS VAN CELULARY POOLATIONS, WEREMOUS, VOOR ULTIMO, STUDY AS THE ALTERATION OF THE CHILDREN HYROIDE FUNCTIES IN HIPOFISARY poulations, SPECIALLY THE MADRECE CELLS._x000D_ _x000D_ IN SUMMARY, zal dit project bijdragen aan de verbetering van onze kennis van de fysiologie en pathofysiologie van de tyroids, een ESSENTIAL Glandula INOUR DIARY LIFE. (Dutch)
17 December 2021
0 references
LA TIROIDE UMANA È UN ORGANO ENDOCRINO IN CUI IL NUMERO DI CELLULE È COSTANTEMENTE REGOLATO. L'EPITELIO FOLLICOLARE DELLA GLANDULA SINTETIZZA CONTINUAMENTE GLI ORMONI TIROIDEI RESPONSABILI DEL METABOLISMO BASALE. GLI ORMONI TIROIDEI SONO FONDAMENTALI PER LA SOPRAVVIVENZA DELL'INDIVIDUO. IL PLASMA CELLULARE NELLA GLANDULA È REGOLATO IN MOLTE SITUAZIONI FISIOLOGICHE COME NASCITA, PUBERTÀ, GRAVIDANZA, ECC. L'ORMONE CHIAVE CHE STIMOLA LA PROLIFERAZIONE E LA FUNZIONE TIROIDEA È IL TSH PITUITARIO, RESPONSABILE DELL'IPERPLASIA O DEL GOZZO DIFFUSO NELL'IPOTIROIDISMO PRIMARIO. TGFB È IL FATTORE CHIAVE CHE MANTIENE IL CONTROLLO INIBITORIO DELLA PROLIFERAZIONE DELLE CELLULE FOLLICOLARI. RECENTEMENTE È STATO SUGGERITO CHE LA TIROIDE NORMALE CONTIENE CELLULE STAMINALI, MA LA SUA POSIZIONE NELLA GLANDULA E IL SUO CONTRIBUTO AL MANTENIMENTO DEL PLASIA È SCONOSCIUTO. ESISTONO QUINDI ALTRI MECCANISMI CHE REGOLANO IL NUMERO DI CELLULE FOLLICOLARI CHE NON SONO DEL TUTTO NOTE. La tua ALTERAZIONE Podria sia conosciuta nelle neoplasie dei TIROIDES._x000D_ La malattia proliferativa della tiroide è molto frecuente nelle donne, senza imbarazzo il vero PAPER DI Stradiolo nel REGOLAMENTO DELLA RICHIESTA DI EPITELY Folicolare. IL CARCINOMA TIROIDEO DIFFERENZIATO È DIVENTATO IL QUINTO TUMORE NELL'INCIDENZA NELLE DONNE. _x000D_ _x000D_ il nostro GRUPPO ha GENERATO UN NUOVO Metodologia Cultiva di CELLS UMANI Tiroidi, in cui i celula CULTIVATED mantengono la loro fisiologia. GRAZIE AD ESSO È EMERSO BANTTIC, UNA BANCA DI TESSUTI TIROIDEI IN COLTIVAZIONE, UNA BANCA DI CELLULE UMANE NORMALI, IPERPLASICHE E CANCEROSE DOVE POSSIAMO STUDIARE I MECCANISMI PRECISI DELLA PROLIFERAZIONE BENIGNA E CANCEROSA, CONFRONTANDO LE CELLULE BENIGNE E MALIGNE CHE CRESCONO NELLE STESSE CONDIZIONI. In parallelo il nostro GRUPPO STUDY IN LIVE i MECHANISMS appresi in VITRO, utilizzando MODELLI ANIMALI RELATI AL PROLIFERIMENTO FISIOLOGICO E POTologico DI GLANDULS ENDOCRINE._x000D_ _x000D_ NEL PRIMO PROGETTO EMO ha scoperto i MECANYS MOLECULARI precisati dal TGFB, repressing P27 GEN, GENERA citostasis/APOPTOSIS IN NORMAL CELLS Foliculare NELLA FOSFORILAZIONE DI SMAD3. Nelle CELLE Cancrose, LA VIA Questa riprogrammata (Rewired) e TGFB INDUCE SUPERVIVENCE AND PROLIFERATION TO CICLIN D1._x000D_ in questo progetto vogliamo utilizzare il BANTTIC per studiare la meccanica fisiologica dell'azione estradiolo nei celuli folicolari NORMALI e la PAP POSIBILE DI CELLI MADRE. INOLTRE, ESAMINEREMO I MECCANISMI DI AZIONE DI POSSIBILI COMBINAZIONI DI INIBITORI DELLA CHINASI PER IL TRATTAMENTO DEI CARCINOMI DIFFERENZIATI CHE HANNO CESSATO DI RISPONDERE A YODOTERAPY E CERCHEREMO NUOVI OBIETTIVI DOVE POSSONO ESSERE APPLICATI NUOVI TRATTAMENTI. AVENDO COLTURE DI PAZIENTI E IN PARALLELE CELLULE BENIGNE E MALIGNE, VOGLIAMO CONTRIBUIRE A SVILUPPARE LA MEDICINA DI PRECISIONE E COME PUÒ ESSERE APPLICATA IN FUTURO AI SINGOLI PAZIENTI. _x000D_ _x000D_ negli anni finali con lo sconto delle più alte chiamate. Utilizzando MODELLI ANIMALI DI POOLATIONS CELULARIA, WEREMOUS, PER ULTIMO, STUDY AS L'ALTERAZIONE DELLE FUNZIONI IRODI BAMBINI NELLE Poulazioni HIPOFISARY, SPECIALLY THE MADRECE CELLS._x000D_ _x000D_ IN SUMMARY, questo progetto contribuirà al miglioramento della nostra conoscenza della fisiologia e della patofisiologia dei tiroidi, una Glandula ESSENTIALE nella NOSTRA VITA DIARIA. (Italian)
16 January 2022
0 references
INIMESE KILPNÄÄRE ON ENDOKRIINNE ORGAN, KUS RAKKUDE ARV ON PIDEVALT REGULEERITUD. GLANDULA FOLLIKULAARNE EPITEEL SÜNTEESIB PIDEVALT KILPNÄÄRME HORMOONE, MIS VASTUTAVAD BASAALSE METABOLISMI EEST. KILPNÄÄRMEHORMOONID ON INIMESE ELLUJÄÄMISE VÕTI. RAKUPLASMA GLANDULA ON REGULEERITUD PALJUDES FÜSIOLOOGILISTES OLUKORDADES, NAGU SÜND, PUBERTEET, RASEDUS JNE. PEAMINE HORMOON, MIS STIMULEERIB PROLIFERATSIOONI JA KILPNÄÄRME FUNKTSIOONI ON HÜPOFÜÜSI TSH, MIS VASTUTAB HÜPERPLAASIA VÕI DIFUUSNE GOITER PRIMAARSE HÜPOTÜREOIDISM. TGFB ON PEAMINE TEGUR, MIS SÄILITAB FOLLIKULAARSETE RAKKUDE PROLIFERATSIOONI INHIBEERIVA KONTROLLI. HILJUTI ON VÄIDETUD, ET TAVALINE KILPNÄÄRE SISALDAB TÜVIRAKKE, KUID SELLE ASUKOHT GLANDULAS JA SELLE PANUS PLASIA SÄILITAMISSE EI OLE TEADA. SEETÕTTU ON MUID MEHHANISME, MIS REGULEERIVAD FOLLIIKULITE RAKKUDE ARVU, MIS EI OLE TÄIELIKULT TEADA. Teie podria ALTERATION BE know in THE neoplasias of TIROIDES._x000D_ proliferatiivne haigus kilpnäärmed on väga frecuent naistel, ilma piinlikkust tõeline PAPER Stradiooli määrusest Folicular EPITELY. DIFERENTSEERUNUD KILPNÄÄRMEVÄHK ON MUUTUNUD VIIENDAKS VÄHIKS NAISTEL. _x000D_ _x000D_ meie GROUP on GENERATED UUS Cultive metodoloogia INMAN Tiroide CELLS, kus KULTIVATED celulas säilitab oma füsioloogia. TÄNU SELLELE ON TEKKINUD BANTTIC, KILPNÄÄRME KUDEDE PANK KASVATAMISEL, NORMAALSETE, HÜPERPLAASILISTE JA VÄHILISTE INIMRAKKUDE PANK, KUS SAAME UURIDA HEALOOMULISE JA VÄHILISE PROLIFERATSIOONI TÄPSEID MEHHANISME, VÕRRELDES HEALOOMULISI JA PAHALOOMULISI RAKKE, MIS KASVAVAD SAMADEL TINGIMUSTEL. In Parallel meie GROUP STUDY IN LIVE MECHANISMS Õppinud in VITRO, KASUTATUD ANIMAL MODELSED RELATUD PHYSIOLOGITSIOON JA patoloogiline PROLIFERATION ENDOCRINE GLANDULS._x000D_ _x000D_ in the FIRST PROJECECT hemos decovered the MOLECULAR MECANYYS Täpselt BY THE TGFB, represseerimine P27 GEN, GENERA citostasis/APOPTOSIS IN NORMAL Folicular CELLS in the FOSFORIlation of SMAD3. Vähiliste CELLS, VIA THIS ümberprogrammeeritud (Rewired) ja TGFB INDUCE SUPERVIVENCE JA PROLIFERATION TO CICLIN D1._x000D_ selles projektis tahame kasutada BANTTIC östradiooli toime füsioloogilise mehaanika uurimiseks NORMAL Folicular celulas ja POSIBLE PAP MADRE CELLS. LISAKS UURIME KINAASI INHIBIITORITE VÕIMALIKE KOMBINATSIOONIDE TOIMEMEHHANISME DIFERENTSEERITUD KARTSINOOMIDE RAVIKS, MIS EI OLE ENAM YODOTERAPY-LE REAGEERINUD, JA OTSIME UUSI SIHTMÄRKE, KUS SAAB RAKENDADA UUSI RAVIMEETODEID. OMADES PATSIENTIDE KULTUURE JA PARALLEELSELT HEALOOMULISI JA PAHALOOMULISI RAKKE, TAHAME AIDATA ARENDADA TÄPPISMEDITSIINI JA SEDA, KUIDAS SEDA TULEVIKUS ÜKSIKUTELE PATSIENTIDELE RAKENDADA. _x000D_ _x000D_ ULTIMY AASTA, kes on MORE HIPOPHY CELLS’i artiklis. Kasutades KELULARIA POOLATIONS, WEREMOUS, ULTIMO, STUDY AS ALTERATION OF KILDREN HYROIDE FUNCTIONS HIPOFISARY poulations, SPECIALLY MADRECE CELLS._x000D_ _x000D_ SUMMARY, see projekt aitab parandada meie teadmisi füsioloogia ja patofüsioloogia türoidid, ESSENTIAL Glandula in OUR DIARY LIFE. (Estonian)
4 August 2022
0 references
ŽMOGAUS SKYDLIAUKĖ YRA ENDOKRININIS ORGANAS, KURIAME NUOLAT REGULIUOJAMAS LĄSTELIŲ SKAIČIUS. GLANDULA FOLIKULINIS EPITELIS NUOLAT SINTEZUOJA SKYDLIAUKĖS HORMONUS, KURIE YRA ATSAKINGI UŽ BAZINĮ METABOLIZMĄ. SKYDLIAUKĖS HORMONAI YRA RAKTAS Į INDIVIDO IŠLIKIMĄ. LĄSTELIŲ PLAZMA GLANDULA REGULIUOJAMA DAUGELYJE FIZIOLOGINIŲ SITUACIJŲ, TOKIŲ KAIP GIMIMAS, BRENDIMAS, NĖŠTUMAS IR KT. PAGRINDINIS HORMONAS, KURIS STIMULIUOJA PROLIFERACIJĄ IR SKYDLIAUKĖS FUNKCIJĄ, YRA HIPOFIZĖS TSH, ATSAKINGAS UŽ HIPERPLAZIJĄ AR DIFUZINĘ GOITERĮ PIRMINĖJE HIPOTIROZĖJE. TGFB YRA PAGRINDINIS VEIKSNYS, PALAIKANTIS SLOPINANČIĄ FOLIKULINIŲ LĄSTELIŲ PROLIFERACIJĄ. NESENIAI BUVO PASIŪLYTA, KAD NORMALIOJE SKYDLIAUKĖJE YRA KAMIENINIŲ LĄSTELIŲ, TAČIAU NEŽINOMA JOS VIETA GLANDULOJE IR JOS INDĖLIS Į PLASIA PALAIKYMĄ. TODĖL YRA KITŲ MECHANIZMŲ, KURIE REGULIUOJA FOLIKULINIŲ LĄSTELIŲ, KURIOS NĖRA VISIŠKAI ŽINOMOS, SKAIČIŲ. Jūsų podria ALTERACIJA turi žinoti TIROIDŲ neoplazijas._x000D_ Proliferacinė skydliaukės liga yra labai bjaurus moterims, be nepatogumo tikrąjį Stradiolio PAPERĮ „Folicular EPITELY“ REGLAMENTE. DIFERENCIJUOTAS SKYDLIAUKĖS VĖŽYS TAPO PENKTUOJU VĖŽIU MOTERIMS. _x000D_ _x000D_ mūsų grupė turi NAUJĄ Žmonių Tiroide CELLS Cultive metodologiją, kurioje CULTIVATED celulas išlaiko savo fiziologiją. JO DĖKA ATSIRADO BANTTIC, SKYDLIAUKĖS AUDINIŲ BANKAS AUGINANT, NORMALIŲ, HIPERPLAZINIŲ IR VĖŽINIŲ ŽMOGAUS LĄSTELIŲ BANKAS, KURIAME GALIME IŠTIRTI TIKSLIUS GERYBINIŲ IR VĖŽINIŲ PROLIFERACIJOS MECHANIZMUS, LYGINANT GERYBINES IR PIKTYBINES LĄSTELES, AUGANČIAS TOMIS PAČIOMIS SĄLYGOMIS. Lygiagrečiai mūsų GROUP STUDYJE VITRO MECHANISMS, naudojant pagrindines moderijas, susijusias su ENDOCRINE GLANDULS PHYSIOLOGICAL IR patologine PROLIFERACIJA._x000D_ _x000D_ PIRSTINIAI PROJEKTAI, nurodyti MOLECULAR MECANYS BY TGFB, represinis P27 GEN, GENERA citostazė/APOPTOSIS NORMAL Folicular CELLS į FOSFORIlation SMAD3. Vėžio CELLS, VIA THIS perprogramuotas (Rewired) ir TGFB INDUCE SUPERVIVENCE IR PROLIFERACIJA į CICLIN D1._x000D_ šiame projekte mes norime naudoti BANTTIC studijuoti estradiolio veikimo fiziologinę mechaniką NORMAL Folicular celulas ir POSIBLE PAP MADRE CELLS. BE TO, IŠTIRSIME GALIMŲ KINAZĖS INHIBITORIŲ DERINIŲ VEIKIMO MECHANIZMUS DIFERENCIJUOTOMS KARCINOMOMS, KURIOS NUSTOJO REAGUOTI Į YODOTERAPY, GYDYTI IR IEŠKOSIME NAUJŲ TIKSLŲ, KAI GALIMA TAIKYTI NAUJUS GYDYMO BŪDUS. TURĖDAMI PACIENTŲ KULTŪRAS IR LYGIAGREČIAI GERYBINES BEI PIKTYBINES LĄSTELES, NORIME PADĖTI KURTI TIKSLIĄJĄ MEDICINĄ IR KAIP JI GALI BŪTI TAIKOMA ATEITYJE ATSKIRIEMS PACIENTAMS. _x000D_ _x000D_ ULTIMY YEARS su daugeliu HIPOPHY CELLS DISCOVERMENT. Šis projektas padės pagerinti mūsų žinias apie tiroidinių vaistų fiziologiją ir patofiziologiją – ESSENTIAL Glandula mūsų DIARYJE LIFE. (Lithuanian)
4 August 2022
0 references
LJUDSKA ŠTITNJAČA JE ENDOKRINI ORGAN GDJE JE BROJ STANICA STALNO REGULIRAN. FOLIKULARNI EPITEL GLANDULE KONTINUIRANO SINTETIZIRA HORMONE ŠTITNJAČE KOJI SU ODGOVORNI ZA BAZALNI METABOLIZAM. HORMONI ŠTITNJAČE SU KLJUČNI ZA PREŽIVLJAVANJE POJEDINCA. STANIČNA PLAZMA U GLANDULI REGULIRANA JE U MNOGIM FIZIOLOŠKIM SITUACIJAMA KAO ŠTO SU ROĐENJE, PUBERTET, TRUDNOĆA ITD. KLJUČNI HORMON KOJI STIMULIRA PROLIFERACIJU I FUNKCIJU ŠTITNJAČE JE HIPOFIZA TSH, ODGOVORAN ZA HIPERPLAZIJU ILI DIFUZNU GUŠENJE U PRIMARNOM HIPOTIREOZU. TGFB JE KLJUČNI ČIMBENIK KOJI ODRŽAVA INHIBITORNU KONTROLU PROLIFERACIJE FOLIKULARNIH STANICA. NEDAVNO JE PREDLOŽENO DA NORMALNA ŠTITNJAČA SADRŽI MATIČNE STANICE, ALI NJEZIN POLOŽAJ U GLANDULI I NJEZIN DOPRINOS ODRŽAVANJU PLASIA NIJE POZNAT. STOGA POSTOJE DRUGI MEHANIZMI KOJI REGULIRAJU BROJ FOLIKULARNIH STANICA KOJI NISU U POTPUNOSTI POZNATI. Vaš podria ALTERATION BE know in the neoplasias of TIROIDES._x000D_ Proliferativne bolesti štitnjače je vrlo frekuentna kod žena, bez sramote pravi PAPER Stradiol u UREDBA ZAHTJEVA Folikularno EPITELY. DIFERENCIRANI RAK ŠTITNJAČE POSTAO JE PETI RAK U INCIDENCIJI U ŽENA. _x000D_ _x000D_ naša grupa je dobila novu kultnu metodologiju HUMAN Tiroide CELLS, u kojoj CULTIVATED celula održava svoju fiziologiju. ZAHVALJUJUĆI TOME NASTAO JE BANTTIC, BANKA TKIVA ŠTITNJAČE U UZGOJU, BANKA NORMALNIH, HIPERPLAZNIH I KANCEROGENIH LJUDSKIH STANICA GDJE MOŽEMO PROUČITI PRECIZNE MEHANIZME BENIGNE I KANCEROGENE PROLIFERACIJE, USPOREĐUJUĆI BENIGNE I MALIGNE STANICE KOJE RASTU POD ISTIM UVJETIMA. U Paralelnoj našoj GRUPA STUDIJA UŽIVO MECHANISMS Naučeni u VITRO, Upotrebljavajući ANIMALNI MODELS RELATEDIJA PHYSIOLOGICAL I patological PROLIFERATION of ENDOCRINE GLANDULS._x000D_ _x000D_ U prvom PROJECT hemos decover the MOLECULAR MECANYS precizan BY THE TGFB, represivna P27 GEN, GENERA citostasis/APOPTOSIS u NORMALnim Folikularnim cijenama u FOSFORILaciji SMAD3. U kancerogenim CELLS-ovima, VIA JE reprogramirao (Rewired) i TGFB INDUCE SUPERVIVENCE I PROLIFERATION TO CICLIN D1._x000D_ u ovom projektu želimo koristiti BANTTIC za proučavanje fiziološke mehanike estradiol akcije u NORMAL Folikularnim celulama i POSIBLE PAP MADRE CELLS. OSIM TOGA, ISTRAŽIT ĆEMO MEHANIZME DJELOVANJA MOGUĆIH KOMBINACIJA INHIBITORA KINAZE ZA LIJEČENJE DIFERENCIRANIH KARCINOMA KOJI SU PRESTALI REAGIRATI NA YODOTERAPY I TRAŽITI NOVE CILJEVE GDJE SE MOGU PRIMIJENITI NOVI TRETMANI. IMAMO KULTURE PACIJENATA, TE PARALELNO BENIGNE I MALIGNE STANICE, ŽELIMO POMOĆI RAZVITI PRECIZNU MEDICINU I KAKO SE MOŽE PRIMIJENITI U BUDUĆNOSTI NA POJEDINAČNE PACIJENTE. _x000D_ _x000D_ u ULTIMY YEARS S DISCOVERMENTA VIŠE HIPOPHY CELLS. Korištenje ANIMALNIH MODELA CELULARY POOLATIONS, WEREMOUS, ZA ULTIMO, STUDY AS ALTERATION OF THE CHILDREN HYROIDE FUNCTIONS IN HIPOFISARY poulations, SPECIALLY THE MADRECE CELLS._x000D_ _x000D_ U SUMMARY, ovaj projekt će doprinijeti poboljšanju našeg znanja o fiziologiji i patofiziologiji tiroida, ESSENTIAL Glandula u našem životu. (Croatian)
4 August 2022
0 references
Ο ΑΝΘΡΏΠΙΝΟΣ ΘΥΡΕΟΕΙΔΉΣ ΕΊΝΑΙ ΈΝΑ ΕΝΔΟΚΡΙΝΙΚΌ ΌΡΓΑΝΟ ΌΠΟΥ Ο ΑΡΙΘΜΌΣ ΤΩΝ ΚΥΤΤΆΡΩΝ ΡΥΘΜΊΖΕΤΑΙ ΣΥΝΕΧΏΣ. ΤΟ ΟΖΏΔΕΣ ΕΠΙΘΉΛΙΟ ΤΗΣ ΑΔΟΎΛΑΣ ΣΥΝΘΈΤΕΙ ΣΥΝΕΧΏΣ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΈΣ ΟΡΜΌΝΕΣ ΠΟΥ ΕΊΝΑΙ ΥΠΕΎΘΥΝΕΣ ΓΙΑ ΤΟΝ ΒΑΣΙΚΌ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΌ. ΟΙ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΈΣ ΟΡΜΌΝΕΣ ΕΊΝΑΙ ΤΟ ΚΛΕΙΔΊ ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΠΙΒΊΩΣΗ ΤΟΥ ΑΤΌΜΟΥ. ΤΟ ΚΥΤΤΑΡΙΚΌ ΠΛΆΣΜΑ ΣΤΗ GLANDULA ΡΥΘΜΊΖΕΤΑΙ ΣΕ ΠΟΛΛΈΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΈΣ ΚΑΤΑΣΤΆΣΕΙΣ ΌΠΩΣ Η ΓΈΝΝΗΣΗ, Η ΕΦΗΒΕΊΑ, Η ΕΓΚΥΜΟΣΎΝΗ, Κ.ΛΠ. Η ΒΑΣΙΚΉ ΟΡΜΌΝΗ ΠΟΥ ΔΙΕΓΕΊΡΕΙ ΤΟΝ ΠΟΛΛΑΠΛΑΣΙΑΣΜΌ ΚΑΙ ΤΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΊΑ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΎΣ ΕΊΝΑΙ Η ΥΠΌΦΥΣΗ TSH, ΥΠΕΎΘΥΝΗ ΓΙΑ ΤΗΝ ΥΠΕΡΠΛΑΣΊΑ Ή ΔΙΆΧΥΤΗ ΒΡΟΓΧΟΒΟΛΊΔΑ ΣΤΟΝ ΠΡΩΤΟΠΑΘΉ ΥΠΟΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΌ. ΤΟ TGFB ΕΊΝΑΙ Ο ΒΑΣΙΚΌΣ ΠΑΡΆΓΟΝΤΑΣ ΠΟΥ ΔΙΑΤΗΡΕΊ ΤΟΝ ΑΝΑΣΤΑΛΤΙΚΌ ΈΛΕΓΧΟ ΤΟΥ ΠΟΛΛΑΠΛΑΣΙΑΣΜΟΎ ΤΩΝ ΩΟΘΥΛΑΚΊΩΝ ΚΥΤΤΆΡΩΝ. ΠΡΌΣΦΑΤΑ ΥΠΟΣΤΗΡΊΧΘΗΚΕ ΌΤΙ Ο ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΌΣ ΘΥΡΕΟΕΙΔΉΣ ΠΕΡΙΈΧΕΙ ΒΛΑΣΤΟΚΎΤΤΑΡΑ, ΑΛΛΆ Η ΘΈΣΗ ΤΟΥ ΣΤΗ GLANDULA ΚΑΙ Η ΣΥΜΒΟΛΉ ΤΟΥ ΣΤΗ ΔΙΑΤΉΡΗΣΗ ΤΗΣ PLASIA ΕΊΝΑΙ ΆΓΝΩΣΤΗ. ΥΠΆΡΧΟΥΝ ΕΠΟΜΈΝΩΣ ΚΑΙ ΆΛΛΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΊ ΠΟΥ ΡΥΘΜΊΖΟΥΝ ΤΟΝ ΑΡΙΘΜΌ ΤΩΝ ΩΟΘΥΛΑΚΊΩΝ ΚΥΤΤΆΡΩΝ ΠΟΥ ΔΕΝ ΕΊΝΑΙ ΠΛΉΡΩΣ ΓΝΩΣΤΟΊ. Η πολλαπλασιαστική νόσος των θυρεοειδών είναι πολύ εύθραυστη στις γυναίκες, χωρίς μια αμηχανία την πραγματική ΠΑΙΔΗ Στραδιόλης στον ΚΑΝΟΝΙΣΜΟ ΤΗΣ ΑΙΤΗΣΗΣ ΤΗΣ ΑΠΕΛΕΥΘΕΡΩΣΗΣ. Ο ΔΙΑΦΟΡΟΠΟΙΗΜΈΝΟΣ ΚΑΡΚΊΝΟΣ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΎΣ ΈΧΕΙ ΓΊΝΕΙ Ο ΠΈΜΠΤΟΣ ΚΑΡΚΊΝΟΣ ΣΤΗ ΣΥΧΝΌΤΗΤΑ ΕΜΦΆΝΙΣΗΣ ΣΤΙΣ ΓΥΝΑΊΚΕΣ. _x000D_ _x000D_ Ο ΟΜΙΛΟΣ ΜΑΣ ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΗΘΗΚΕ μια ΝΕΑ ΠΟΛΙΤΙΚΗ ΜΕΘΟΔΟΛΟΓΙΑ ΤΩΝ ΑΝΘΡΩΠΩΝ Tiroide CELLS, στην οποία οι CULTIVATED celulas διατηρούν τη φυσιολογία τους. ΧΆΡΗ ΣΕ ΑΥΤΌ ΈΧΕΙ ΑΝΑΔΕΙΧΘΕΊ BANTTIC, ΜΙΑ ΤΡΆΠΕΖΑ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΚΏΝ ΙΣΤΏΝ ΣΤΗΝ ΚΑΛΛΙΈΡΓΕΙΑ, ΜΙΑ ΤΡΆΠΕΖΑ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΏΝ, ΥΠΕΡΠΛΑΣΙΚΏΝ ΚΑΙ ΚΑΡΚΙΝΙΚΏΝ ΑΝΘΡΏΠΙΝΩΝ ΚΥΤΤΆΡΩΝ, ΌΠΟΥ ΜΠΟΡΟΎΜΕ ΝΑ ΜΕΛΕΤΉΣΟΥΜΕ ΤΟΥΣ ΑΚΡΙΒΕΊΣ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΎΣ ΚΑΛΟΉΘΟΥΣ ΚΑΙ ΚΑΡΚΙΝΙΚΟΎ ΠΟΛΛΑΠΛΑΣΙΑΣΜΟΎ, ΣΥΓΚΡΊΝΟΝΤΑΣ ΚΑΛΟΉΘΕΙΣ ΚΑΙ ΚΑΚΟΉΘΕΙΣ ΚΎΤΤΑΡΑ ΠΟΥ ΑΝΑΠΤΎΣΣΟΝΤΑΙ ΥΠΌ ΤΙΣ ΊΔΙΕΣ ΣΥΝΘΉΚΕΣ. Στην παράλληλη ΜΕΛΕΤΗ ΜΑΣ ΜΕΛΕΤΗΣ ΣΕ ΖΩΝΤΑΝΑ ΚΑΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ που μαθαίνουν στη VITRO, ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΟΥΝ ΖΩΙΚΕΣ ΜΗΧΑΝΕΣ ΣΧΕΤΙΚΑ ΜΕ ΤΟ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟ ΚΑΙ ΠΑΤΟΟΛΟΓΙΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΤΟΥ ΕΓΓΡΑΦΟΥ._x000D_ _x000D_ ΣΤΟ ΠΡΩΤΟ ΕΡΓΟ: καταπιεστική P27 GEN, GENERA citostasis/ΑΠΟΠΤΩΣΗ ΣΤΗ ΝΟΜΙΚΗ ΚΑΛΥΨΗ ΦΩΛΙΩΤΙΚΩΝ ΣΤΗΝ FOSFORIlation OF SMAD3. Σε καρκινικά CELLS, το VIA THIS reprogramed (Rewired) και TGFB INDUCE SUPERVIVENCE ΚΑΙ PROLIFERATION TO CICLIN D1._x000D_ σε αυτό το έργο θέλουμε να χρησιμοποιήσουμε το BANTTIC για τη μελέτη της φυσιολογικής μηχανικής της οιστραδιόλης δράσης σε NORMAL Folicular celulas και το POSIBLE PAP OF MADRE CELLS. ΕΠΙΠΛΈΟΝ, ΘΑ ΔΙΕΡΕΥΝΉΣΟΥΜΕ ΤΟΥΣ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΎΣ ΔΡΆΣΗΣ ΠΙΘΑΝΏΝ ΣΥΝΔΥΑΣΜΏΝ ΑΝΑΣΤΟΛΈΩΝ ΚΙΝΆΣΗΣ ΓΙΑ ΤΗ ΘΕΡΑΠΕΊΑ ΔΙΑΦΟΡΟΠΟΙΗΜΈΝΩΝ ΚΑΡΚΙΝΩΜΆΤΩΝ ΠΟΥ ΈΧΟΥΝ ΠΑΎΣΕΙ ΝΑ ΑΝΤΑΠΟΚΡΊΝΟΝΤΑΙ ΣΤΟ YODOTERAPY ΚΑΙ ΘΑ ΑΝΑΖΗΤΉΣΟΥΜΕ ΝΈΟΥΣ ΣΤΌΧΟΥΣ ΌΠΟΥ ΜΠΟΡΟΎΝ ΝΑ ΕΦΑΡΜΟΣΤΟΎΝ ΝΈΕΣ ΘΕΡΑΠΕΊΕΣ. ΈΧΟΝΤΑΣ ΚΑΛΛΙΈΡΓΕΙΕΣ ΑΣΘΕΝΏΝ, ΚΑΙ ΠΑΡΆΛΛΗΛΑ ΚΑΛΟΉΘΕΙΣ ΚΑΙ ΚΑΚΟΉΘΕΙΣ ΚΎΤΤΑΡΑ, ΘΈΛΟΥΜΕ ΝΑ ΒΟΗΘΉΣΟΥΜΕ ΣΤΗΝ ΑΝΆΠΤΥΞΗ ΙΑΤΡΙΚΉΣ ΑΚΡΙΒΕΊΑΣ ΚΑΙ ΠΏΣ ΜΠΟΡΕΊ ΝΑ ΕΦΑΡΜΟΣΤΕΊ ΣΤΟ ΜΈΛΛΟΝ ΣΕ ΜΕΜΟΝΩΜΈΝΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΊΣ. _x000D_ _x000D_ σε ULTIMY χρόνια με την αποψίλωση των περισσότερων HIPOPHY CELLS. Το έργο αυτό θα συμβάλει στη βελτίωση των γνώσεων μας σχετικά με τη φυσιολογία και την παθοφυσιολογία των τυροειδών, μιας ESSENTIAL Glandula στη ΖΩΗ. (Greek)
4 August 2022
0 references
ĽUDSKÁ ŠTÍTNA ŽĽAZA JE ENDOKRINNÝ ORGÁN, KDE JE POČET BUNIEK NEUSTÁLE REGULOVANÝ. FOLIKULÁRNY EPITEL GLANDULA NEUSTÁLE SYNTETIZUJE HORMÓNY ŠTÍTNEJ ŽĽAZY, KTORÉ SÚ ZODPOVEDNÉ ZA BAZÁLNY METABOLIZMUS. HORMÓNY ŠTÍTNEJ ŽĽAZY SÚ KĽÚČOM K PREŽITIU JEDNOTLIVCA. BUNKOVÁ PLAZMA V GLANDULE JE REGULOVANÁ V MNOHÝCH FYZIOLOGICKÝCH SITUÁCIÁCH, AKO JE NARODENIE, PUBERTA, TEHOTENSTVO ATĎ. KĽÚČOVÝM HORMÓNOM, KTORÝ STIMULUJE PROLIFERÁCIU A FUNKCIU ŠTÍTNEJ ŽĽAZY, JE HYPOFÝZA TSH, ZODPOVEDNÁ ZA HYPERPLÁZIU ALEBO DIFÚZNU STRUNU V PRIMÁRNOM HYPOTYREÓZE. TGFB JE KĽÚČOVÝM FAKTOROM, KTORÝ UDRŽIAVA INHIBIČNÚ KONTROLU PROLIFERÁCIE FOLIKULOVÝCH BUNIEK. NEDÁVNO BOLO NAVRHNUTÉ, ŽE NORMÁLNA ŠTÍTNA ŽĽAZA OBSAHUJE KMEŇOVÉ BUNKY, ALE JEJ UMIESTNENIE V GLANDULE A JEJ PRÍSPEVOK K UDRŽIAVANIU PLASIA NIE JE ZNÁMY. EXISTUJÚ PRETO INÉ MECHANIZMY, KTORÉ REGULUJÚ POČET FOLIKULOVÝCH BUNIEK, KTORÉ NIE SÚ ÚPLNE ZNÁME. Vaša podria ALTERATION BE knowed in the neoplázias of TIROIDES._x000D_ Proliferatívne ochorenie štítnej žľazy je veľmi frrecuentné u žien, bez rozpakov skutočný PAPER Stradiol v NARIADENIE POŽIADAVKY Folikulárne. DIFERENCOVANÁ RAKOVINA ŠTÍTNEJ ŽĽAZY SA STALA PIATOU INCIDENCIOU RAKOVINY U ŽIEN. _x000D_ _x000D_ naša GROUP získala novú kultívnu metodológiu HUMAN Tiroide CELLS, v ktorej CULTIVATED celuls udržiava svoju fyziológiu. VĎAKA TOMU SA OBJAVIL BANTTIC, BANKA TKANÍV ŠTÍTNEJ ŽĽAZY V KULTIVÁCII, BANKA NORMÁLNYCH, HYPERPLAZICKÝCH A RAKOVINOVÝCH ĽUDSKÝCH BUNIEK, KDE MÔŽEME ŠTUDOVAŤ PRESNÉ MECHANIZMY BENÍGNEJ A RAKOVINOVEJ PROLIFERÁCIE, POROVNÁVAŤ BENÍGNE A MALÍGNE BUNKY RASTÚCE ZA ROVNAKÝCH PODMIENOK. V paralelnej našej GROUP STUDY na živej Mechanizmy sa naučili v VITRO, POUŽÍVANIE ANIMAL MODELS RELATED NA FYZIOLOGICKÉ A patologické PROLIFERÁCIE ENDOCRINE GLANDULS._x000D_ _x000D_ V PRVÉ PROJEKTU hemos decoverované MOLECULAR MECANYS presnými TGFB, represívne P27 GEN, GENERA citostáza/APOPTOSIS v NORMAL Folicular CELLS in the FOSFORIlation of SMAD3. V rakovinových CELLS, VIA THIS preprogramované (Rewired) a TGFB INDUCE SUPERVIVENCE A PROLIFERATION TO CICLIN D1._x000D_ v tomto projekte chceme použiť BANTTIC na štúdium fyziologickej mechaniky pôsobenia estradiolu v NORMAL Folikulových celulách a POSIBLE PAP MADRE CELLS. OKREM TOHO BUDEME SKÚMAŤ MECHANIZMY PÔSOBENIA MOŽNÝCH KOMBINÁCIÍ INHIBÍTOROV KINÁZY NA LIEČBU DIFERENCOVANÝCH KARCINÓMOV, KTORÉ PRESTALI REAGOVAŤ NA YODOTERAPY A HĽADAŤ NOVÉ CIELE, KDE JE MOŽNÉ APLIKOVAŤ NOVÉ LIEČBY. TÝM, ŽE MÁME KULTÚRY PACIENTOV A SÚČASNE BENÍGNE A MALÍGNE BUNKY, CHCEME POMÔCŤ VYVINÚŤ PRECÍZNU MEDICÍNU A AKO JU MOŽNO V BUDÚCNOSTI APLIKOVAŤ NA JEDNOTLIVÝCH PACIENTOV. _x000D_ _x000D_ v ULTIMY ROZHODNUTÍ S ROZHODNUTÍM VIAC HIPOPHY CELLS. Tento projekt prispeje k zlepšeniu našich vedomostí o fyziológii a patofyziológii tyroidov, ESSENTIAL Glandula v NAŠE ŽIVOČENÝCH POOLÁCIACH, WEREMOUS, FOR ULTIMO, ŠTUDY ako ZÁKLADNÉ HYROIDLÁ FUNKCIE V HIPOFISARIZÁCII. (Slovak)
4 August 2022
0 references
IHMISEN KILPIRAUHANEN ON ENDOKRIININEN ELIN, JOSSA SOLUJEN MÄÄRÄÄ SÄÄNNELLÄÄN JATKUVASTI. GLANDULAN FOLLIKULAARINEN EPITEELI SYNTETISOI JATKUVASTI KILPIRAUHASHORMONIT, JOTKA OVAT VASTUUSSA PERUSAINEENVAIHDUNNASTA. KILPIRAUHASHORMONIT OVAT AVAIN YKSILÖN ELOONJÄÄMISEEN. GLANDULAN SOLUPLASMAA SÄÄNNELLÄÄN MONISSA FYSIOLOGISISSA TILANTEISSA, KUTEN SYNTYMÄSSÄ, MURROSIÄSSÄ, RASKAUDESSA JNE. KESKEINEN HORMONI, JOKA STIMULOI PROLIFERAATIOTA JA KILPIRAUHASEN TOIMINTAA, ON AIVOLISÄKKEEN TSH, JOKA VASTAA LIIKAKASVUSTA TAI DIFFUUSI GOITER ENSISIJAISESTA KILPIRAUHASEN VAJAATOIMINNASTA. TGFB ON KESKEINEN TEKIJÄ, JOKA ESTÄÄ FOLLIKULAARISTEN SOLUJEN PROLIFERAATIOTA. ÄSKETTÄIN ON EHDOTETTU, ETTÄ NORMAALI KILPIRAUHANEN SISÄLTÄÄ KANTASOLUJA, MUTTA SEN SIJAINTIA GLANDULASSA JA SEN VAIKUTUSTA PLASIA:N YLLÄPITOON EI TUNNETA. SIKSI ON OLEMASSA MUITA MEKANISMEJA, JOTKA SÄÄTELEVÄT FOLLIKULAARISTEN SOLUJEN MÄÄRÄÄ, JOTKA EIVÄT OLE TÄYSIN TIEDOSSA. Sinun podria ALTERATION BE knowed in the neoplasias of TIROIDES._x000D_ kilpirauhasen proliferatiivinen sairaus on hyvin yleistynyt naisilla, ilman hämmennystä todellinen stradiolin PAPER OF Folicular EPITELY -asetus. ERIYTETYSTÄ KILPIRAUHASSYÖVÄSTÄ ON TULLUT VIIDES SYÖPÄ NAISILLA. _x000D_ _x000D_ ryhmämme on GENERATED UUSI Cultive metodologia HUMAN Tiroide CELLS, jossa CULTIVATED celulas säilyttää fysiologiansa. SEN ANSIOSTA ON SYNTYNYT BANTTIC, KILPIRAUHASKUDOSTEN PANKKI VILJELYSSÄ, NORMAALIEN, HYPERPLASISTEN JA SYÖPÄSOLUJEN PANKKI, JOSSA VOIMME TUTKIA HYVÄNLAATUISEN JA SYÖVÄN LISÄÄNTYMISEN TARKKOJA MEKANISMEJA VERTAAMALLA HYVÄNLAATUISIA JA PAHANLAATUISIA SOLUJA, JOTKA KASVAVAT SAMOISSA OLOSUHTEISSA. LIVE: ssä opitut MECHANISMS-tuotteet, jotka ovat saaneet aikaan VITRO:ssa, käyttävät TUOTTEIDEN TUOTTEIDEN KÄYTTÖJÄRJESTELMÄT MOLECULARIN MECANYS-TIEDOTTAVAT TUOTTEET TGFB: n tarkennettujen MOLECULAR MECANYS: n kanssa, tukahduttaminen P27 GEN, GENERA citostaasi/APOPTOSIS NORMAL Folicular CELLS SMAD3: n FOSFORIlaatiossa. Syöpäsoluissa, VIA THIS uudelleenohjelmoi (Rewired) ja TGFB INDUCE SUPERVIVENCE JA PROLIFERATION TO CICLIN D1._x000D_ tässä hankkeessa haluamme käyttää BANTTIC tutkia fysiologisia mekaniikkaa estradioli toimintaa NORMAL Folicular Celulas ja POSIBLE PAP of MADRE CELLS. LISÄKSI TUTKIMME MAHDOLLISTEN KINAASI-INHIBIITTOREIDEN YHDISTELMIEN VAIKUTUSMEKANISMEJA ERIYTYNEIDEN KARSINOOMIEN HOIDOSSA, JOTKA OVAT LAKANNEET REAGOIMASTA YODOTERAPY-HOITOON, JA ETSIMME UUSIA KOHTEITA, JOISSA VOIDAAN KÄYTTÄÄ UUSIA HOITOJA. POTILASKULTTUUREILLA JA SAMANAIKAISESTI HYVÄNLAATUISILLA JA PAHANLAATUISILLA SOLUILLA HALUAMME AUTTAA KEHITTÄMÄÄN TÄSMÄLÄÄKITYSTÄ JA SITÄ, MITEN SITÄ VOIDAAN TULEVAISUUDESSA SOVELTAA YKSITTÄISIIN POTILAISIIN. _x000D_ _x000D_ ULTIMY YEARSissa, jolla on suurempi HIPOPHY CELLS. Tämä hanke auttaa parantamaan tietämystämme tyroidien fysiologiasta ja patofysiologiasta, joka on yksi tyroidien fysiologian ja patofysiologian tuntemuksistamme._x000D_ _x000D_ _x000D_ SUMMARY: ssä, tämä hanke auttaa parantamaan tietämystämme tyroidien fysiologiasta ja patofysiologiasta, joka on ESSENTIAL Glandula in OUR DIARY LIFE. (Finnish)
4 August 2022
0 references
TARCZYCA LUDZKA JEST NARZĄDEM HORMONALNYM, W KTÓRYM LICZBA KOMÓREK JEST STALE REGULOWANA. NABŁONEK PĘCHERZYKOWY GRUCZOŁU KROKOWEGO STALE SYNTETYZUJE HORMONY TARCZYCY, KTÓRE SĄ ODPOWIEDZIALNE ZA METABOLIZM PODSTAWOWY. HORMONY TARCZYCY SĄ KLUCZEM DO PRZETRWANIA JEDNOSTKI. OSOCZE KOMÓRKOWE W GRUCZOŁÓWCE SĄ REGULOWANE W WIELU SYTUACJACH FIZJOLOGICZNYCH, TAKICH JAK NARODZINY, DOJRZEWANIE, CIĄŻA ITP. KLUCZOWYM HORMONEM STYMULUJĄCYM PROLIFERACJĘ I CZYNNOŚĆ TARCZYCY JEST PRZYSADKA TSH, ODPOWIEDZIALNA ZA PRZEROST LUB ROZPROSZONE WOLE W PIERWOTNEJ NIEDOCZYNNOŚCI TARCZYCY. TGFB JEST KLUCZOWYM CZYNNIKIEM, KTÓRY UTRZYMUJE HAMUJĄCĄ KONTROLĘ PROLIFERACJI KOMÓREK PĘCHERZYKOWYCH. OSTATNIO ZASUGEROWANO, ŻE NORMALNA TARCZYCA ZAWIERA KOMÓRKI MACIERZYSTE, ALE JEGO LOKALIZACJA W GRUCZOŁACH I JEJ WKŁAD W UTRZYMANIE PLASIA JEST NIEZNANY. ISTNIEJĄ ZATEM INNE MECHANIZMY REGULUJĄCE LICZBĘ KOMÓREK PĘCHERZYKOWYCH, KTÓRE NIE SĄ W PEŁNI ZNANE. Twoja podria ALTERATION BE knowed in the neoplasias OF TIROIDES._x000D_ Choroba proliferacyjna tarczycy jest bardzo gorączka u kobiet, bez zawstydzenia prawdziwy PAPER Stradiol w ROZPORZĄDZENIA WYMAGANIA ŻYCIA Folicular EPITELY. ZRÓŻNICOWANY RAK TARCZYCY STAŁ SIĘ PIĄTYM RAKIEM CZĘSTOŚCI WYSTĘPOWANIA U KOBIET. _x000D_ _x000D_ nasza Grupa ma OGÓLNE OGRANICZENIE Nowej Metodologii Kultowej CZŁOWIEKA Tyroidów, w której CULTIVATED Cellas utrzymuje swoją fizjologię. DZIĘKI TEMU POWSTAŁ BANTTIC, BANK TKANEK TARCZYCY W UPRAWIE, BANK NORMALNYCH, PRZEROSTOWYCH I NOWOTWOROWYCH KOMÓREK LUDZKICH, GDZIE MOŻEMY BADAĆ PRECYZYJNE MECHANIZMY ŁAGODNEGO I NOWOTWOROWEGO PROLIFERACJI, PORÓWNUJĄC ŁAGODNE I ZŁOŚLIWE KOMÓRKI ROSNĄCE W TYCH SAMYCH WARUNKACH. W Parallel OUR GROUP STUDY IN LIVE the MECHANISMS Learned in VITRO, USING ANIMAL MODELS RELATED DLA PHYSIOLOGICAL I Patological PROLIFERATION OF ENDOCRINE GLANDULS._x000D_ _x000D_ W PIERWSZEJ PROJEKTowi hemosów oczyszczonych MOLECULAR MECANYS precyzują przez TGFB, repressing P27 GEN, GENERA citostasis/APOPTOSIS W NORMALNYCH KELLACH Folicular w FOSFORILacji SMAD3. W CELLS nowotworowych, VIA THIS przeprogramowany (przewodowy) oraz TGFB INDUCE SUPERVIVENCE I PROLIFERATION TO CICLIN D1._x000D_ w tym projekcie chcemy wykorzystać BANTTIC do badania mechaniki fizjologicznej działania estradiolu w NORMAL Folicular Cellas i POSIBLE PAP OF MADRE CELLS. PONADTO ZBADAMY MECHANIZMY DZIAŁANIA MOŻLIWYCH KOMBINACJI INHIBITORÓW KINAZY W LECZENIU ZRÓŻNICOWANYCH RAKÓW, KTÓRE PRZESTAŁY REAGOWAĆ NA YODOTERAPY I POSZUKAMY NOWYCH CELÓW, W KTÓRYCH MOŻNA ZASTOSOWAĆ NOWE METODY LECZENIA. POSIADAJĄC KULTURY PACJENTÓW, A JEDNOCZEŚNIE KOMÓRKI ŁAGODNE I ZŁOŚLIWE, CHCEMY POMÓC W ROZWIJANIU MEDYCYNY PRECYZYJNEJ I W JAKI SPOSÓB MOŻNA JĄ STOSOWAĆ W PRZYSZŁOŚCI U POSZCZEGÓLNYCH PACJENTÓW. _x000D_ _x000D_ w Wieloletnich latach z DISCOVERMENTEM WIĘCEJ HIPOPHY CELLS. Wykorzystując ANIMAL MODELS OF CELULARY POOLATIONS, WEREMOUS, FOR ULTIMO, STUDY AS THE ALTERATION OF THE CHILDREN HYROIDE FUNCTIONS IN HIPOFISARY poulations, SPECIALLY THE MADRECE CELLS._x000D_ _x000D_ W SUMMARY, projekt ten przyczyni się do poprawy naszej wiedzy na temat fizjologii i patofizjologii tyroidów, ESSENTIAL Glandula IN OUR DIARY LIFE. (Polish)
4 August 2022
0 references
AZ EMBERI PAJZSMIRIGY EGY ENDOKRIN SZERV, AHOL A SEJTEK SZÁMA FOLYAMATOSAN SZABÁLYOZOTT. A GLANDULA FOLLIKULÁRIS HÁMJA FOLYAMATOSAN SZINTETIZÁLJA A PAJZSMIRIGYHORMONOKAT, AMELYEK FELELŐSEK A BAZÁLIS METABOLIZMUSÉRT. A PAJZSMIRIGYHORMONOK KULCSFONTOSSÁGÚAK AZ EGYÉN TÚLÉLÉSÉHEZ. A GLANDULA SEJTPLAZMÁJÁT SZÁMOS ÉLETTANI HELYZETBEN SZABÁLYOZZÁK, MINT PÉLDÁUL A SZÜLETÉS, A PUBERTÁS, A TERHESSÉG STB. A PROLIFERÁCIÓT ÉS A PAJZSMIRIGY MŰKÖDÉSÉT STIMULÁLÓ LEGFONTOSABB HORMON AZ AGYALAPI TSH, AMELY FELELŐS A HIPERPLÁZIÁÉRT VAGY A DIFFÚZ GOLYVAÉRT AZ ELSŐDLEGES HYPOTHYREOSISBAN. A TGFB A FOLLIKULÁRIS SEJTPROLIFERÁCIÓ GÁTLÓ KONTROLLJÁNAK KULCSFONTOSSÁGÚ TÉNYEZŐJE. A KÖZELMÚLTBAN AZT JAVASOLTÁK, HOGY A NORMÁL PAJZSMIRIGY ŐSSEJTEKET TARTALMAZ, DE A GLANDULÁBAN VALÓ ELHELYEZKEDÉSE ÉS A PLASIA FENNTARTÁSÁHOZ VALÓ HOZZÁJÁRULÁSA ISMERETLEN. EZÉRT VANNAK MÁS MECHANIZMUSOK, AMELYEK SZABÁLYOZZÁK A FOLLIKULÁRIS SEJTEK SZÁMÁT, AMELYEK NEM TELJESEN ISMERTEK. A podria ALTERATION BE Ismerte a neoplasiák TIROIDES._x000D_ A proliferatív betegség pajzsmirigy nagyon gyökér a nők, anélkül, hogy zavart az igazi PAPER A Stradiol a Rendelet a Folikos EPITELY. DIFFERENCIÁLT PAJZSMIRIGYRÁK VÁLT AZ ÖTÖDIK RÁK INCIDENCIÁJA NŐKNÉL. _x000D_ _x000D_ csoportunknak NEMZETES Kultivatív metodológiája van, amelyben a CULTIVATED celula megtartja fiziológiáját. ENNEK KÖSZÖNHETŐEN ALAKULT KI A BANTTIC, A PAJZSMIRIGYSZÖVETEK BANKJA, A NORMÁLIS, HIPERPLÁZIKUS ÉS RÁKOS EMBERI SEJTEK BANKJA, AHOL TANULMÁNYOZHATJUK A JÓINDULATÚ ÉS RÁKOS PROLIFERÁCIÓ PONTOS MECHANIZMUSAIT, ÖSSZEHASONLÍTVA A JÓINDULATÚ ÉS ROSSZINDULATÚ SEJTEKET AZONOS KÖRÜLMÉNYEK KÖZÖTT. Párhuzamban a VITRO-ban tanult MECHANISMS-ben, felhasználva az ENDOCRINE GLANDULS PHYSIOLOGICAL ÉS Patological PROLIFERATION-jának ÁLLAMI MODEJÁT._x000D_ _x000D_ az első PROJEKT hemos lebontotta a MOLECULAR MECANYS precíz A TGFB, a P27 GEN, a GENERA citostasis/APOPTOSIS elnyomása a NORMAL Folicularis CELLS-ben a SMAD3 FOSFORIlation-jában. A rákos CELLS, A VIA ezt újraprogramozott (Rewired) és TGFB INDUCE SUPERVIVENCE ÉS PROLIFERATION A CICLIN D1.__x000D_ ebben a projektben szeretnénk használni a BANTTIC tanulmányozni fiziológiai mechanika ösztradiol hatás a NORMAL Folicularis zelula és a POSIBLE PAP MADRE CELLS. EZEN TÚLMENŐEN MEGVIZSGÁLJUK A KINÁZGÁTLÓK LEHETSÉGES KOMBINÁCIÓINAK HATÁSMECHANIZMUSAIT A DIFFERENCIÁLT KARCINÓMÁK KEZELÉSÉRE, AMELYEK MÁR NEM REAGÁLNAK A YODOTERAPY-RA, ÉS ÚJ CÉLOKAT KERESÜNK, AHOL ÚJ KEZELÉSEKET LEHET ALKALMAZNI. BETEGKULTÚRÁKKAL, PÁRHUZAMOSAN JÓINDULATÚ ÉS ROSSZINDULATÚ SEJTEKKEL SZERETNÉNK SEGÍTENI A PRECÍZIÓS GYÓGYÁSZAT KIFEJLESZTÉSÉT, ÉS AZT, HOGY A JÖVŐBEN HOGYAN ALKALMAZHATÓ AZ EGYES BETEGEKRE. _x000D_ _x000D_ in ULTIMY YEARS with the DISCOVERMENT of the MORE HIPOPHYY CELLS. A CELULARY POOLATIONS ANIMAL MODELS, WEREMOUS, ULTIMO, STUDY AZ ALTERÁCIÓK A GYERMŰ HYROIDE FUNCTIONS a HIPOFISARY poulations, SPECIALLY THE MADRECE CELLS._x000D_ _x000D_ IN SUMMARY, ez a projekt hozzájárul a tiroidok fiziológiájával és patofiziológiájával kapcsolatos tudásunk javításához, egy ESSENTIAL Glandula a DIARY LIFE-ban. (Hungarian)
4 August 2022
0 references
LIDSKÁ ŠTÍTNÁ ŽLÁZA JE ENDOKRINNÍ ORGÁN, KDE JE POČET BUNĚK NEUSTÁLE REGULOVÁN. FOLIKULÁRNÍ EPITEL GLANDULA NEUSTÁLE SYNTETIZUJE HORMONY ŠTÍTNÉ ŽLÁZY, KTERÉ JSOU ZODPOVĚDNÉ ZA BAZÁLNÍ METABOLISMUS. HORMONY ŠTÍTNÉ ŽLÁZY JSOU KLÍČEM K PŘEŽITÍ JEDINCE. BUNĚČNÁ PLAZMA V GLANDULE JE REGULOVÁNA V MNOHA FYZIOLOGICKÝCH SITUACÍCH, JAKO JE NAROZENÍ, PUBERTA, TĚHOTENSTVÍ ATD. KLÍČOVÝM HORMONEM, KTERÝ STIMULUJE PROLIFERACI A FUNKCI ŠTÍTNÉ ŽLÁZY, JE HYPOFÝZA TSH, ZODPOVĚDNÝ ZA HYPERPLAZII NEBO DIFÚZNÍ GOITER V PRIMÁRNÍ HYPOTYREÓZE. TGFB JE KLÍČOVÝM FAKTOREM, KTERÝ UDRŽUJE INHIBIČNÍ KONTROLU PROLIFERACE FOLIKULÁRNÍCH BUNĚK. NEDÁVNO BYLO NAZNAČENO, ŽE NORMÁLNÍ ŠTÍTNÁ ŽLÁZA OBSAHUJE KMENOVÉ BUŇKY, ALE JEJÍ UMÍSTĚNÍ V GLANDULE A JEJÍ PŘÍNOS K UDRŽENÍ PLASIA NENÍ ZNÁMO. EXISTUJÍ PROTO JINÉ MECHANISMY, KTERÉ REGULUJÍ POČET FOLIKULÁRNÍCH BUNĚK, KTERÉ NEJSOU ZCELA ZNÁMY. Vaše podria ALTERATION Být známa v neoplaziích TIROIDES._x000D_ Proliferativní onemocnění štítných žláz je u žen velmi frecuentní, bez rozpaků skutečné PAPER Stradiolu v NAŘÍZENÍ POŽADAVKY folikulární EPITELY. DIFERENCOVANÁ RAKOVINA ŠTÍTNÉ ŽLÁZY SE STALA PÁTÝM NÁDOROVÝM ONEMOCNĚNÍM U ŽEN. _x000D_ _x000D_ naše GROUP má novou kultivační metodologii HUMAN Tiroide CELLS, ve které si CULTIVATED celuly udržují fyziologii. DÍKY TOMU SE OBJEVILA BANTTIC, BANKA TKÁNÍ ŠTÍTNÉ ŽLÁZY V KULTIVACI, BANKA NORMÁLNÍCH, HYPERPLAZICKÝCH A RAKOVINNÝCH LIDSKÝCH BUNĚK, KDE MŮŽEME STUDOVAT PŘESNÉ MECHANISMY BENIGNÍ A RAKOVINNÉ PROLIFERACE, POROVNÁVAT BENIGNÍ A MALIGNÍ BUŇKY ROSTOUCÍ ZA STEJNÝCH PODMÍNEK. V paralelně naší GROUP STUDY ŽIVĚ MECHANISMS se naučili ve VITRO, používají ANIMÁLNÍ MODELY NA PYZIIOLOGICKÉ a patologické PROLIFERACE ENDOCRINE GLANDULS._x000D_ _x000D_ _x000D_ V PRVNÍ PROJECT hemos decovered the MOLECULAR MECANYS exact by the TGFB, potlačování P27 GEN, GENERA citostasis/APOPTOSIS V NORMAL Folicular CELLS V FOSFORIlation of SMAD3. V nádorových CELLS, VIA TOTO přeprogramované (Rewired) a TGFB INDUCE SUPERVIVENCE A PROLIFERACE TO CICLIN D1._x000D_ v tomto projektu chceme použít BANTTIC ke studiu fyziologické mechaniky estradiolu působení v NORMAL Folikulární celulas a POSIBLE PAP OF MADRE CELLS. KROMĚ TOHO BUDEME ZKOUMAT MECHANISMY ÚČINKU MOŽNÝCH KOMBINACÍ INHIBITORŮ KINÁZY PRO LÉČBU DIFERENCOVANÝCH KARCINOMŮ, KTERÉ PŘESTALY REAGOVAT NA YODOTERAPY, A BUDEME HLEDAT NOVÉ CÍLE, KDE LZE APLIKOVAT NOVÉ LÉČBY. TÍM, ŽE MÁME KULTURY PACIENTŮ A PARALELNĚ BENIGNÍ A MALIGNÍ BUŇKY, CHCEME POMOCI ROZVÍJET PRECIZNÍ MEDICÍNU A JAK JI LZE V BUDOUCNU APLIKOVAT NA JEDNOTLIVÉ PACIENTY. _x000D_ _x000D_ v ULTIMY YEARS s DISCOVERMENT of the more HIPOPHY CELLS. Pomocí ANIMAL MODELS CELULARY POOLATIONS, WEREMOUS, PRO ULTIMO, STUDY AS THE ALTERATION OF THE CHILDREN HYROIDE FUNCTIONS in HIPOFISARY poulations, SPECIALLY THE MADRECE CELLS._x000D_ _x000D_ IN SUMMARY, tento projekt přispěje ke zlepšení našich znalostí fyziologie a patofyziologie tyroidů, ESSENTIAL Glandula V našem DIARY LIFE. (Czech)
4 August 2022
0 references
CILVĒKA VAIROGDZIEDZERIS IR ENDOKRĪNAIS ORGĀNS, KURĀ ŠŪNU SKAITS TIEK PASTĀVĪGI REGULĒTS. GLANDULA FOLIKULĀRAIS EPITĒLIJS NEPĀRTRAUKTI SINTEZĒ VAIROGDZIEDZERA HORMONUS, KAS IR ATBILDĪGI PAR BAZĀLO METABOLISMU. VAIROGDZIEDZERA HORMONI IR ATSLĒGA UZ INDIVĪDA IZDZĪVOŠANU. ŠŪNU PLAZMA GLANDULA TIEK REGULĒTA DAUDZĀS FIZIOLOĢISKĀS SITUĀCIJĀS, PIEMĒRAM, DZIMŠANAS, PUBERTĀTES, GRŪTNIECĪBAS UTT. GALVENAIS HORMONS, KAS STIMULĒ PROLIFERĀCIJU UN VAIROGDZIEDZERA FUNKCIJU, IR HIPOFĪZES TSH, KAS IR ATBILDĪGS PAR HIPERPLĀZIJU VAI DIFŪZU GOITER PRIMĀRO HIPOTIREOZI. TGFB IR GALVENAIS FAKTORS, KAS UZTUR FOLIKULU ŠŪNU PROLIFERĀCIJAS INHIBĒJOŠO KONTROLI. NESEN TIKA IEROSINĀTS, KA NORMĀLA VAIROGDZIEDZERA SASTĀVĀ IR CILMES ŠŪNAS, BET TĀS ATRAŠANĀS VIETA GLANDULĀ UN TĀS IEGULDĪJUMS PLASIA UZTURĒŠANĀ NAV ZINĀMS. TĀPĒC IR CITI MEHĀNISMI, KAS REGULĒ FOLIKULU ŠŪNU SKAITU, KAS NAV PILNĪBĀ ZINĀMI. Jūsu podria ALTERATION BE knowed In The Neoplasias of TIROIDES._x000D_ Proliferatīvā vairogdziedzera slimība sievietēm ir ļoti nedroša, bez apmulsuma Stradiol reālā PAPER Folicular EPITELY REGULĀ. DIFERENCĒTS VAIROGDZIEDZERA VĒZIS IR KĻUVIS PAR PIEKTO VĒŽA GADĪJUMU SKAITU SIEVIETĒM. _x000D_ _x000D_ mūsu grupai ir VISPĀRĒJĀ Kultīvā metodoloģija HUMAN Tiroide CELLS, kurā CULTIVATED celulas uztur savu fizioloģiju. PATEICOTIES TAM, IR IZVEIDOJIES BANTTIC, AUDZĒJAMO VAIROGDZIEDZERA AUDU BANKA, NORMĀLU, HIPERPLĀZISKU UN VĒŽA ŠŪNU BANKA, KUR MĒS VARAM PĒTĪT PRECĪZUS LABDABĪGAS UN VĒŽA PROLIFERĀCIJAS MEHĀNISMUS, SALĪDZINOT LABDABĪGAS UN ĻAUNDABĪGAS ŠŪNAS, KAS AUG TĀDOS PAŠOS APSTĀKĻOS. Paralēli mūsu GROUP STUDY LIVE MECHANISMS uzzināja VITRO, LIETOŠANAS ANIMĀLĀ MODELS RELATED ar FHYSIOLOĢIJAS UN patoloģiskās PROLIFERĀCIJAS ENDOCRINE GLANDULS._x000D_ _x000D_ FIRST PROJECT hemos decovered MOLECULAR MECANYS precīzi BY TGFB, apspiežot P27 GEN, GENERA citostasis/APOPTOSIS NORMAL Folicular CELLS in the FOSFORIlation of SMAD3. Vēža CELLS, VIA ŠHIS pārprogrammēts (Rewired) un TGFB INDUCE SUPERVIVENCE UN PROLIFERĀCIJA CICLIN D1._x000D_ šajā projektā mēs vēlamies izmantot BANTTIC, lai pētītu estradiola iedarbības fizioloģisko mehāniku NORMAL Folikulārajās celulās un MADRE CELLS POSIBLE PAP. TURKLĀT MĒS PĒTĪSIM IESPĒJAMOS KINĀZES INHIBITORU KOMBINĀCIJU DARBĪBAS MEHĀNISMUS, LAI ĀRSTĒTU DIFERENCĒTAS KARCINOMAS, KAS VAIRS NAV REAĢĒJUŠAS UZ YODOTERAPY, UN MEKLĒSIM JAUNUS MĒRĶUS, KUROS VAR IZMANTOT JAUNUS ĀRSTĒŠANAS VEIDUS. PATEICOTIES PACIENTU KULTŪRĀM UN PARALĒLI LABDABĪGĀM UN ĻAUNDABĪGĀM ŠŪNĀM, MĒS VĒLAMIES PALĪDZĒT ATTĪSTĪT PRECĪZO MEDICĪNU UN TO, KĀ NĀKOTNĒ TO VAR PIEMĒROT ATSEVIŠĶIEM PACIENTIEM. _x000D_ _x000D_ in ULTIMY YEARS ar visvairāk HIPOPHY CELLS DISCOVERMENT. Izmantojot CELULARY POOLATIONS, WEREMOUS, ULTIMO, STUDY AS ALTERATION OF CHILDREN HYROIDE FUNCTIONS IN HIPOFISARY poulācijas, SPECIALLY MADRECE CELLS._x000D_ _x000D_ KUMMARIJĀ, šis projekts palīdzēs uzlabot mūsu zināšanas par tiroīdu fizioloģiju un patofizioloģiju, kas ir ESSENTIAL Glandula mūsu DIARY LIFE. (Latvian)
4 August 2022
0 references
IS É AN THYROID DAONNA ORGÁN INCHRÍNEACH INA BHFUIL LÍON NA CEALLA RIALAITHE I GCÓNAÍ. TÁ EPITHELIUM FOLLICULAR AN GLANDULA AG SINTÉISIÚ GO LEANÚNACH HORMÓIN THYROID ATÁ FREAGRACH AS MEITIBILEACHT BASAL. TÁ HORMÓIN THYROID EOCHAIR DO MHARTHANAS AN DUINE AONAIR. TÁ PLASMA CHEALLACHA SA GLANDULA RIALAITHE I GO LEOR CÁSANNA FISEOLAÍOCHA, MAR SHAMPLA BREITH, PUBERTY, TOIRCHIS, ETC IS É AN HORMONE EOCHAIR A SPREAGANN IOMADÚ AGUS FEIDHM THYROID PITUITARY TSH, ATÁ FREAGRACH AS HIPEARPLÁIS NÓ GOITER IDIRLEATA I HYPOTHYROIDISM BUNSCOILE. IS É TGFB AN PRÍOMHTHOISC A CHOINNÍONN RIALÚ COISCTHEACH AR IOMADÚ CILLE FOLLICULAR. TÁ SÉ MOLTA LE DÉANAÍ GO BHFUIL GASCHEALLA SA THYROID GNÁTH, ACH NÍL A SHUÍOMH SA FHAIREOGÁN AGUS A RANNCHUIDIÚ LE COTHABHÁIL AN PLASIA ANAITHNID. DÁ BHRÍ SIN, TÁ MEICNÍOCHTAÍ EILE A RIALAÍONN LÍON NA CEALLA FOLLICULAR NACH BHFUIL AR EOLAS GO HIOMLÁN. Tá a fhios agat i neoplasias TIROIDES._x000D_ Is é an galar proliferative de thyroids an-frecuent i measc na mban, gan náire an PAPER fíor de Stradiol i RIALACHA AN RIALACHÁN NA folicular EPITELY. TÁ AILSE THYROID DIFREÁILTE TAR ÉIS ÉIRÍ AN CÚIGIÚ AILSE I MINICÍOCHT I MEASC NA MBAN. _x000D_ _x000D_ tá ár GROUP GENERATED Meitéareolaíochta cultive NUA de HUMAN TIROIDE CELLS, ina gcoimeádann CELULAS CULTIVATED a bhfiseolaíocht. GO RAIBH MAITH AGAT CHUN CINN BANTTIC, BANC FÍOCHÁIN THYROID I SAOTHRÚ, BANC NA CEALLA DAONNA GNÁTH, HYPERPLASIC AGUS CANCEROUS ÁIT AR FÉIDIR LINN STAIDÉAR A DHÉANAMH AR MHEICNÍOCHTAÍ BEACHT IOMADÚ NEAMHURCHÓIDEACH AGUS AILSEACH, AG COMPARÁID IDIR CEALLA NEAMHURCHÓIDEACHA AGUS URCHÓIDEACHA ATÁ AG FÁS FAOI NA COINNÍOLLACHA CÉANNA. I gcomhthreomhar leis an nGrópón i gCroílár na MEABHRAÍ a foghlaimíodh i VITRO, lena n-úsáidtear MODELS a bhaineann leis an gcur chun cinn biaeolaíochta agus pateolaíoch de chuid GLANDULS._x000D_x000D_ _x000D_ _x000D_ sa CHÉAD a fuair Hemos an MOLECULAR a beachtaíodh ar an TGF, repressing P27 GEN, GENERA citostasis/APOPTOSIS I TÁIRGÍ folicular NORMAL I FOSFORIlation OF SMAD3. I CELLS cancerous, spreagann AN VIA SEO reprogramed (Rewired) agus TGFB SUPERVIVENCE AGUS PROLIFERATION to CICLIN D1._x000D_ sa tionscadal seo ba mhaith linn a bhaint as an BANTTIC chun staidéar a dhéanamh Meicnic physiologic gníomh estradiol i CELULAS folicular NORMAL agus an POSIBLE PAP OF MADRE CELLS. INA THEANNTA SIN, DÉANFAIMID IMSCRÚDÚ AR MHEICNÍOCHTAÍ GNÍOMHAÍOCHTA NA TEAGLAMAÍ FÉIDEARTHA DE CHOSCAIRÍ KINASE CHUN CÓIREÁIL A DHÉANAMH AR CHARCINOMAS DIFREÁILTE A SCOIR DE FHREAGRA A THABHAIRT AR YODOTERAPY AGUS LORG SPRIOCANNA NUA NUAIR IS FÉIDIR CÓIREÁLACHA NUA A CHUR I BHFEIDHM. TRÍ CHULTÚIR NA N-OTHAR A BHEITH AGAINN, AGUS I GCEALLA NEAMHURCHÓIDEACHA AGUS URCHÓIDEACHA, BA MHAITH LINN CABHRÚ LE LEIGHEAS BEACHTAIS A FHORBAIRT AGUS CONAS IS FÉIDIR É A CHUR I BHFEIDHM D’OTHAIR AONAIR SA TODHCHAÍ. _x000D_ _x000D_ i mBaol ULTIMY le DISCOVERMENT of the MOPOPHY CELLS. Ag baint úsáide as MODELS POOLATIONS CELULARY, WEREMOUS, do ULTIMO, MAIDIR LEIS AN ALTERATION NA CYROIDE CHILDREN IN POULATIONS HIPOFISARY, go sonrach an CELLS._x000D_ MADRECE _x000D_ IN SUMMARY, cuirfidh an tionscadal seo le feabhas a chur ar ár n-eolas ar fhiseolaíocht agus paitifiseolaíocht na Tyroids, glandula ESSENTIAL IN OURIA LIFE. (Irish)
4 August 2022
0 references
ČLOVEŠKA ŠČITNICA JE ENDOKRINI ORGAN, KJER JE ŠTEVILO CELIC NENEHNO REGULIRANO. FOLIKULARNI EPITEL GLANDULE NENEHNO SINTETIZIRA ŠČITNIČNE HORMONE, KI SO ODGOVORNI ZA BAZALNO PRESNOVO. ŠČITNIČNI HORMONI SO KLJUČNEGA POMENA ZA PREŽIVETJE POSAMEZNIKA. CELIČNA PLAZMA V GLANDULI JE UREJENA V ŠTEVILNIH FIZIOLOŠKIH SITUACIJAH, KOT SO ROJSTVO, PUBERTETA, NOSEČNOST ITD. KLJUČNI HORMON, KI SPODBUJA PROLIFERACIJO IN DELOVANJE ŠČITNICE, JE HIPOFIZA TSH, ODGOVOREN ZA HIPERPLAZIJO ALI DIFUZNI GOLŠ V PRIMARNEM HIPOTIROIDIZMU. TGFB JE KLJUČNI DEJAVNIK, KI OHRANJA ZAVIRALNI NADZOR PROLIFERACIJE FOLIKULARNIH CELIC. PRED KRATKIM JE BILO PREDLAGANO, DA NORMALNA ŠČITNICA VSEBUJE MATIČNE CELICE, VENDAR NJENA LOKACIJA V GLANDULI IN NJEN PRISPEVEK K VZDRŽEVANJU PLASIA NISTA ZNANA. ZATO OBSTAJAJO DRUGI MEHANIZMI, KI UREJAJO ŠTEVILO FOLIKULARNIH CELIC, KI NISO POVSEM ZNANE. Vaša podria ALTERATION BE knowed IN THE Neoplasias OF TIROIDES._x000D_ Proliferativna bolezen ščitnice je pri ženskah zelo frekuentna, brez zadrege pravi PAPER Stradiola v UREDBI ZAHTEVE Folicular EPITELY. DIFERENCIRANI RAK ŠČITNICE JE POSTAL PETI RAK PRI ŽENSKAH. _x000D_ _x000D_ Naša GROUP ima GENERATED NOVO Kultivno metodologijo HUMAN Tiroide CELLS, v kateri KULTIVATED celule ohranjajo svojo fiziologijo. ZAHVALJUJOČ TEMU SE JE POJAVIL BANTTIC, BANKA ŠČITNIČNIH TKIV V GOJENJU, BANKA NORMALNIH, HIPERPLAZIČNIH IN RAKAVIH ČLOVEŠKIH CELIC, KJER LAHKO PREUČIMO NATANČNE MEHANIZME BENIGNE IN RAKAVE PROLIFERACIJE, KI PRIMERJAJO BENIGNE IN MALIGNE CELICE, KI RASTEJO POD ENAKIMI POGOJI. V Vzporedni GROUP STUDIJA V ŽIVALI MEHANISMS, ki so se naučile v VITRO, UPORABLJAJO ANIMALNE MODELIH V PHIOLOGIJI IN patološki PROLIFERACIJI ENDOCRINE GLANDULS._x000D_ _x000D_ V FIRST PROJEKTIH hemih so odstranili MOLECULARNE MECANIJE, ki so jih natančno opredelili s TGFB, zatiranje P27 GEN, GENERA citostaza/APOPTOSIS V NORMALnih Folikularnih CELLS V FOSFORIlation of SMAD3. V rakavih CELLS, VIA THIS reprogramiran (Rewired) in TGFB INDUCE SUPERVIVENCE IN PROLIFERATION TO CICLIN D1._x000D_ v tem projektu želimo uporabiti BANTTIC za preučevanje fiziološke mehanike estradiol delovanja na NORMAL Folikularnih celul in POSIBLE PAP MADRE CELLS. POLEG TEGA BOMO RAZISKALI MEHANIZME DELOVANJA MOŽNIH KOMBINACIJ ZAVIRALCEV KINAZE ZA ZDRAVLJENJE DIFERENCIRANIH KARCINOMOV, KI SO SE PRENEHALI ODZIVATI NA YODOTERAPY, IN ISKALI NOVE CILJE, KJER SE LAHKO UPORABIJO NOVA ZDRAVLJENJA. S KULTURO BOLNIKOV TER VZPOREDNO Z BENIGNIMI IN MALIGNIMI CELICAMI ŽELIMO POMAGATI RAZVITI PRECIZNO MEDICINO IN KAKO JO JE MOGOČE V PRIHODNOSTI UPORABITI ZA POSAMEZNE PACIENTE. _x000D_ _x000D_ v ULTIMY YEARS Z UPRAVLJANJEM VEČ HIPOPHY CELLS. Projekt bo prispeval k izboljšanju našega poznavanja fiziologije in patofiziologije tiroidov, ESSENTIALNE Glandule V NAŠIJIH DRUGIH PODJETJIH POSLOVNIH PODJETJIH POSLOVNIH POLITIČNIH POSLOVNIH POSLOVNIH POLITIČNIH PODJETJIH PODROČJA IN NAŠE DIARY LIFE. (Slovenian)
4 August 2022
0 references
ЧОВЕШКАТА ЩИТОВИДНА ЖЛЕЗА Е ЕНДОКРИНЕН ОРГАН, КЪДЕТО БРОЯТ НА КЛЕТКИТЕ Е ПОСТОЯННО РЕГУЛИРАН. ФОЛИКУЛАРНИЯТ ЕПИТЕЛ НА GLANDULA НЕПРЕКЪСНАТО СИНТЕЗИРА ХОРМОНИТЕ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗА, КОИТО СА ОТГОВОРНИ ЗА ОСНОВНИЯ МЕТАБОЛИЗЪМ. ХОРМОНИТЕ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗА СА КЛЮЧЪТ КЪМ ОЦЕЛЯВАНЕТО НА ИНДИВИДА. КЛЕТЪЧНАТА ПЛАЗМА В GLANDULA СЕ РЕГУЛИРА В МНОГО ФИЗИОЛОГИЧНИ СИТУАЦИИ КАТО РАЖДАНЕ, ПУБЕРТЕТ, БРЕМЕННОСТ И Т.Н. КЛЮЧОВИЯТ ХОРМОН, КОЙТО СТИМУЛИРА ПРОЛИФЕРАЦИЯТА И ФУНКЦИЯТА НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗА, Е ХИПОФИЗНАТА TSH, ОТГОВОРНА ЗА ХИПЕРПЛАЗИЯТА ИЛИ ДИФУЗНИЯ ГУТЕР В ПЪРВИЧНИЯ ХИПОТИРЕОИДИЗЪМ. TGFB Е КЛЮЧОВ ФАКТОР, КОЙТО ПОДДЪРЖА ИНХИБИРАЩ КОНТРОЛ НА ПРОЛИФЕРАЦИЯТА НА ФОЛИКУЛАРНИТЕ КЛЕТКИ. НАСКОРО СЕ ПРЕДПОЛАГА, ЧЕ НОРМАЛНАТА ЩИТОВИДНА ЖЛЕЗА СЪДЪРЖА СТВОЛОВИ КЛЕТКИ, НО МЕСТОПОЛОЖЕНИЕТО МУ В GLANDULA И ПРИНОСЪТ Ѝ ЗА ПОДДЪРЖАНЕТО НА PLASIA НЕ СА ИЗВЕСТНИ. СЛЕДОВАТЕЛНО СЪЩЕСТВУВАТ ДРУГИ МЕХАНИЗМИ, КОИТО РЕГУЛИРАТ БРОЯ НА ФОЛИКУЛАРНИТЕ КЛЕТКИ, КОИТО НЕ СА НАПЪЛНО ИЗВЕСТНИ. Вашата подрия АЛТЕРАЦИЯ В неоплазията на TIROIDES._x000D_ Пролиферативното заболяване на щитовидната жлеза е много рядко при жените, без да се срамува истинската част от Страдиол в РЕГЛАМЕНТ НА Фоликуларната ЕПИТЕЛИЯ. ДИФЕРЕНЦИРАНИЯТ РАК НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗА СЕ Е ПРЕВЪРНАЛ В ПЕТИЯ РАК ПРИ ЖЕНИТЕ. _x000D_ _x000D_ нашата ГРУПА има нова култивирана методология на човешките тироидни CELLS, в която КУЛТИВАТИТЕ целулас поддържат своята физиология. БЛАГОДАРЕНИЕ НА НЕГО СЕ ПОЯВИ BANTTIC, БАНКА НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗА В КУЛТИВИРАНЕТО, БАНКА НА НОРМАЛНИ, ХИПЕРПЛАЗНИ И РАКОВИ ЧОВЕШКИ КЛЕТКИ, КЪДЕТО МОЖЕМ ДА ИЗСЛЕДВАМЕ ТОЧНИТЕ МЕХАНИЗМИ НА ДОБРОКАЧЕСТВЕНА И РАКОВА ПРОЛИФЕРАЦИЯ, СРАВНЯВАЙКИ ДОБРОКАЧЕСТВЕНИТЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕНИТЕ КЛЕТКИ, КОИТО РАСТАТ ПРИ ЕДНИ И СЪЩИ УСЛОВИЯ. Успоредно с това нашата група СТРАНИЧА НА ЖИВОТНИТЕ МЕХАНИСМИ, научили се във ВИТРО, ИЗИСКВАЩИ ЖИВОТНИ МОДЕЛИ, свързани с ФИСОЛОГИЧНАТА И патологична ПРОЛИФЕРАЦИЯ НА ENDOCRINE GLANDULS._x000D_ _x000D_ В първата част на проекта хемоса депонира MOLECULAR MECANYS, прецизирани от TGFB, репресиране на P27 GEN, GENERA citostasis/APOPTOSIS IN NORMAL Folicular CELLS In the FOSFORIlation OF SMAD3. При ракови заболявания, препрограмираните VIA THIS (Rewired) и TGFB INDUCE SUPERVIVENCE И ПРОЛИФЕРАЦИЯ НА CICLIN D1._x000D_ в този проект искаме да използваме BANTTIC за изучаване на физиологичната механика на естрадиоловото действие в NORMAL Folicular celulas и POSIBLE PAP OF MADRE CELLS. ОСВЕН ТОВА ЩЕ ПРОУЧИМ МЕХАНИЗМИТЕ НА ДЕЙСТВИЕ НА ВЪЗМОЖНИТЕ КОМБИНАЦИИ ОТ КИНАЗНИ ИНХИБИТОРИ ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ДИФЕРЕНЦИРАНИ КАРЦИНОМИ, КОИТО СА ПРЕСТАНАЛИ ДА СЕ ПОВЛИЯВАТ ОТ YODOTERAPY, И ЩЕ ПОТЪРСИМ НОВИ ЦЕЛИ, ПРИ КОИТО МОГАТ ДА СЕ ПРИЛАГАТ НОВИ ЛЕЧЕНИЯ. КАТО ИМАМЕ КУЛТУРИ ОТ ПАЦИЕНТИ И ПАРАЛЕЛНО ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ И ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ КЛЕТКИ, ИСКАМЕ ДА ПОМОГНЕМ ЗА РАЗРАБОТВАНЕТО НА ПРЕЦИЗНА МЕДИЦИНА И КАК ТЯ МОЖЕ ДА СЕ ПРИЛАГА В БЪДЕЩЕ ЗА ОТДЕЛНИ ПАЦИЕНТИ. _x000D_ _x000D_ в ULTIMY YEARS С ИЗКЛЮЧЕНИЕТО НА ПОВЕЧЕ ПОВЕЧЕ. Използвайки ЖИВОТНИ МОДЕЛИ НА ПОЛОЖЕНИЯТА, ПРЕВОЗИ, ЗА ULTIMO, СЪДЪРЖАВА като АЛТЕРАЦИЯ НА ДЕЦИТЕ ХИРОЙДЕНИ ФУНКЦИИ В ХИПОФИЗИРАНИТЕ ливади, СПЕЦИАЛНО ПРЕДСТАВЯНЕТО НА МОДЕЛИТЕ._x000D_ _x000D_ В УБЕЖДЕНИЕ, този проект ще допринесе за подобряване на познанията ни за физиологията и патофизиологията на тироидите, една есентиална гландула в нашия живот. (Bulgarian)
4 August 2022
0 references
IT-TIROJDE TAL-BNIEDEM HIJA ORGANU ENDOKRINALI FEJN IN-NUMRU TA’ ĊELLOLI HUWA RREGOLAT B’MOD KOSTANTI. L-EPITELJU FOLLIKULARI TA’ GLANDULA QIEGĦED KONTINWAMENT JISSINTETIZZA ORMONI TAT-TIROJDE LI HUMA RESPONSABBLI GĦALL-METABOLIŻMU BAŻALI. ORMONI TAT-TIROJDE HUMA ESSENZJALI GĦAS-SOPRAVIVENZA TAL-INDIVIDWU’S. IL-PLAŻMA ĊELLULARI FIL-GLANDULA HIJA RREGOLATA F’ĦAFNA SITWAZZJONIJIET FIŻJOLOĠIĊI BĦAT-TWELID, IL-PUBERTÀ, IT-TQALA, EĊĊ. L-ORMON EWLIENI LI JISTIMULA L-PROLIFERAZZJONI U L-FUNZJONI TAT-TIROJDE HUWA TSH PITWITARJU, RESPONSABBLI GĦAL IPERPLASIJA JEW GOITER DIFFUŻ F’IPOTIROJDIŻMU PRIMARJU. TGFB HUWA L-FATTUR EWLIENI LI JŻOMM KONTROLL INIBITORJU TAL-PROLIFERAZZJONI TAĊ-ĊELLULI FOLLIKULARI. REĊENTEMENT ĠIE SSUĠĠERIT LI T-TIROJDE NORMALI FIHA ĊELLOLI STAMINALI, IŻDA L-POST FEJN TINSAB FIL-GLANDULA U L-KONTRIBUT TIEGĦU GĦAŻ-ŻAMMA TAL-PALASIA MHUWIEX MAGĦRUF. GĦALHEKK HEMM MEKKANIŻMI OĦRA LI JIRREGOLAW IN-NUMRU TA’ ĊELLULI FOLLIKULARI LI MHUMIEX MAGĦRUFA GĦAL KOLLOX. Il-podria ALTERAZZJONI tiegħek tkun taf fin-neoplażiji tat-TIRIOIDES._x000D_ Il-marda proliferattiva tat-tirojde hija frekwenti ħafna fin-nisa, mingħajr imbarazzament il-PAPIER reali ta’ l-Istrjol fir-REGOLAMENT TAR-REQUEST TA’ l-EPITELJA Folikulari. IL-KANĊER TAT-TIROJDE DIFFERENZJAT SAR IL-ĦAMES KANĊER FL-INĊIDENZA FIN-NISA. _x000D_ _x000D_ GROUP tagħna għandha ĠENERALI A metodoloġija Kultiva NEW TAL KELLS Tiroide HUMAN, fejn il-celulas CULTIVATED iżommu fiżjoloġija tagħhom. GRAZZI GĦALIHA ĦAREĠ BANTTIC, BANK TA ‘TESSUTI TAT-TIROJDE FIL-KULTIVAZZJONI, BANK TA’ ĊELLULI UMANI NORMALI, IPERPLASIĊI U KANĊERUŻI FEJN NISTGĦU JISTUDJAW IL-MEKKANIŻMI PREĊIŻI TA ‘PROLIFERAZZJONI BENINNA U KANĊERUŻA, TQABBIL ĊELLULI BENINNI U MALINNI JIKBRU TAĦT L-ISTESS KUNDIZZJONIJIET. Fil-Parallel OUR GROUP STUDY LI l-MECHANISMS mitgħallma fil VITRO, UŻU MODELS ANIMALI RELATATA GĦALL-PROVERAZZJONI PHYSIOLOGICAL U patoloġika tal-Grawnds ENDOCRINE._x000D_ _x000D_ _x000D_ Fl-immos FIRST PROJECT decovered IL MECANYS MOLECULAR speċifikati BY-TGFB, ir-ripressjoni ta’ P27 GEN, Ċitostażi ĠENERALI/APOPTOSIS F’Qligħ Folikulari NORMALI FIL-FOSFORIlazzjoni ta’ SMAD3. Fil CELLS kanċerużi, IL-VIA THIS riprogrammati (Rewired) u TGFB SUPERVIVENCE INDUZZJONI U PROLIFERAZZJONI GĦAN CICLIN D1._x000D_ f’dan il-proġett irridu li jużaw il-BANTTIC biex jistudjaw mechanics fiżjoloġiċi ta ‘l-azzjoni estradiol fil-celulas Folikulari NORMAL u l-PAP POSIBLE TAL-KELLI MADRE. BARRA MINN HEKK, AĦNA SE TINVESTIGA L-MEKKANIŻMI TA ‘AZZJONI TA’ KOMBINAZZJONIJIET POSSIBBLI TA ‘INIBITURI KINASE GĦAT-TRATTAMENT TA’ KARĊINOMI DIFFERENZJATI LI JKUNU WAQFU MILLI JIRRISPONDU GĦAL YODOTERAPY U JFITTXU MIRI ĠODDA FEJN TRATTAMENTI ĠODDA JISTGĦU JIĠU APPLIKATI. BILLI JKOLLNA KULTURI TA ‘PAZJENTI, U B’MOD PARALLEL ĊELLULI BENINNI U MALINNI, IRRIDU NGĦINU FL-IŻVILUPP TA’ MEDIĊINA TA ‘PREĊIŻJONI U KIF DIN TISTA’ TIĠI APPLIKATA FIL-FUTUR GĦALL-PAZJENTI INDIVIDWALI. _x000D_ _x000D_ fil Snin ULTIMY WITH IL-DISCOVERMENT TAL-KELLI HIPOPHY MORE. Bl-użu ta ‘MODELS ANIMAL TAL-POOLAZZJONI KELULARI, WEREMOUS, GĦAL ULTIMO, STUDY AS L-ALTERAZZJONI TAL-FONZJONIJIET CHILDREN HyROIDE F’poulations HIPOFISARY, SPEĊJALI IL-KELLS MADRECE._x000D_ _x000D_ F’SUMMARJU, dan il-proġett se jikkontribwixxi għat-titjib tal-għarfien tagħna tal-fiżjoloġija u patofiżjoloġija tat-tirojdi, Gland Gula ESSENTIAL INUR INDIARY LIFE. (Maltese)
4 August 2022
0 references
O tiróide humano é um orgão endócrino onde o número de células é constantemente regulado. O EPIÉLIO FOLLICULAR DA GLÂNDULA ESTÁ CONTINUAMENTE A SINTESTIZAR HORMONAS TIRÓIDAS RESPONSÁVEIS PELO METABOLISMO BÁSICO. As hormonas de tiróide são essenciais para a sobrevivência do indivíduo. O PLASMA CELULAR DA GLÂNDULA é REGULAMENTADO EM MUITAS SITUAÇÕES FISIOLÓGICAS, COMO O NASCIMENTO, A PUBERTIA, A PREGNÂNCIA, ETC. A HORMONA-CHAVE QUE ESTIMULA A PROLIFERAÇÃO E A FUNÇÃO TIRÓIDA É TSH PITUITÁRIA, RESPONSÁVEL PELA HIPPERPLASIA OU O GOITER DO DIFUSO NO HIPOTIRÓIDO PRIMÁRIO. O TGFB é o principal factor que mantém o controlo inibitório da proliferação de células foliculares. Sugeriu-se recentemente que o tiróide normal contém células estaminais, mas a sua localização na Glândula e a sua contribuição para a manutenção da Plásia são desconhecidas. Há, portanto, outros mecanismos que regulam o número de células foliculares que não são totalmente conhecidas. SUA ALTERAÇÃO DOS ÓRGÃOS SÃO CONHECIDOS NAS NEOPLASIAS DOS TIRÓIDES._x000D_ A doença proliferativa das tireóides é muito FRECUENT nas mulheres, sem constrangimento o verdadeiro PAPEL DE STRADIOL na REGULAMENTAÇÃO DO PEDIDO DE EPITEMENTE FOLICULAR. O cancro de tiróide diferenciado tornou-se o quinto cancro nas mulheres. _x000D_ _x000D_ O nosso GRUPO GEROU UMA NOVA METODOLOGIA CULTIVA DAS CÉLULAS TIRÓIDEAS HUMANAS, em que as CULTIVADAS mantêm a sua fisiologia. Graças a isso, surgiu o BANTTIC, um banco de tecidos de tiróide em cultura, um banco de células humanas normais, hiperplásicas e cancerosas, onde podemos estudar os mecanismos precisos da proliferação de benfeitores e cancerígenos, combinando as células de origem e as células cancerígenas que crescem nas mesmas condições. Em paralelo NOSSO ESTUDO DE GRUPO EM VIVO os MECANISMOS APRENDIDOS EM VITRO, UTILIZANDO MODELOS ANIMAIS RELACIONADOS COM A PROLIFERAÇÃO FISIOLÓGICA E PATOLOGICA DE GLÓDULOS ENDOCRINOS._x000D_ _x000D_ NO PRIMEIRO PROJETO HEMOS DECOBERTARAM AS MECANIAS MOLECULARES PRECISADAS PELA TGFB, reprimindo P27 GEN, GENERA citostasis/APOPTOSIS EM CÉLULAS FOLICULARES NORMAIS NA FOSFORILAÇÃO DE SMAD3. Em CÉLULAS CANCROUSAS, A VIA ESTE REPROGRAMADO (Rewired) e TGFB INDUZIR SUPERVISÃO E PROLIFERAÇÃO A CICLIN D1._x000D_ neste projeto queremos usar o BANTTIC para estudar a mecânica fisiológica da ação do estradiol em CELULAS FOLICULAR NORMAL e o PAP POSIBLE DE CÉLULAS MADRE. Além disso, vamos investigar os mecanismos de ação de possíveis combinações de inibidores de quinase para o tratamento de diferentes carcinomas que deixaram de responder à iodoterápia e procurar novos objetivos onde novos tratamentos possam ser aplicados. Por meio de culturas de doentes, e em células paralelas e malignas, queremos ajudar a desenvolver a medicina de precisão e como ela pode ser aplicada no futuro aos doentes individuais. _x000D_ _x000D_ em ÚLTIMOS ANOS COM O DESCOBRIMENTO DAS MAIS CÉLULAS HIPÓFICAS. Utilizando MODELOS ANIMAIS DE POOLAÇÕES CELULARES, FORAMMOUS, PARA ULTIMO, ESTUDAR COMO ALTERAÇÃO DAS FUNÇÕES HIRÓIDES DAS CRIANÇAS EM POULAÇÕES HIPOFISÁRIAS, ESPECIALMENTE AS CÉLULAS DE MADRECE._x000D_ _x000D_ EM RESUMO, este projeto contribuirá para a melhoria do nosso conhecimento da fisiologia e fisiopatologia dos Tiróides, uma GLÂNDULA ESSENCIAL NA NOSSA VIDA DIÁRIA. (Portuguese)
4 August 2022
0 references
DEN MENNESKELIGE SKJOLDBRUSKKIRTEL ER ET ENDOKRINE ORGAN, HVOR ANTALLET AF CELLER ER KONSTANT REGULERET. FOLLIKULÆRT EPITEL AF GLANDULA ER KONTINUERLIG SYNTETISERING AF SKJOLDBRUSKKIRTELHORMONER, DER ER ANSVARLIGE FOR BASAL METABOLISME. SKJOLDBRUSKKIRTELHORMONER ER NØGLEN TIL DEN ENKELTES OVERLEVELSE. CELLULÆR PLASMA I GLANDULA ER REGULERET I MANGE FYSIOLOGISKE SITUATIONER SÅSOM FØDSEL, PUBERTET, GRAVIDITET OSV. DET CENTRALE HORMON, DER STIMULERER SPREDNING OG SKJOLDBRUSKKIRTELFUNKTIONEN ER HYPOFYSE TSH, ANSVARLIG FOR HYPERPLASI ELLER DIFFUS GOITER I PRIMÆR HYPOTHYROIDISME. TGFB ER DEN NØGLEFAKTOR, DER OPRETHOLDER HÆMMENDE KONTROL AF FOLLIKULÆRT CELLEPROLIFERATION. DET ER FOR NYLIG BLEVET FORESLÅET, AT DEN NORMALE SKJOLDBRUSKKIRTEL INDEHOLDER STAMCELLER, MEN DENS PLACERING I GLANDULA OG DETS BIDRAG TIL VEDLIGEHOLDELSEN AF PLASIA ER UKENDT. DER ER DERFOR ANDRE MEKANISMER, DER REGULERER ANTALLET AF FOLLIKELCELLER, DER IKKE ER HELT KENDT. Din podria ALTERATION skal kendes i neoplasis af TIROIDES._x000D_ Den proliferative sygdom i skjoldbruskkirtlen er meget frecuent hos kvinder, uden en forlegenhed den virkelige PAPER af Stradiol i FORORDNING AF REQUEST AF Folicular EPITELY. DIFFERENTIERET KRÆFT I SKJOLDBRUSKKIRTLEN ER BLEVET DEN FEMTE KRÆFTFOREKOMST HOS KVINDER. _x000D_ _x000D_ vores GROUP har GENERATED En ny Cultive metodologi af HUMAN Tiroide CELLS, hvor CULTIVATED celulas opretholde deres fysiologi. TAKKET VÆRE DET ER OPSTÅET BANTTIC, EN BANK OF SKJOLDBRUSKKIRTELVÆV I DYRKNING, EN BANK OF NORMAL, HYPERPLASIC OG KRÆFTCELLER, HVOR VI KAN STUDERE DE PRÆCISE MEKANISMER FOR GODARTET OG KRÆFTIG PROLIFERATION, SAMMENLIGNE GODARTEDE OG MALIGNE CELLER VOKSER UNDER DE SAMME BETINGELSER. I Parallel OUR GROUP STUDY I LIVE de MECHANISMS Læres i VITRO, US ANIMAL MODELS RELATEDT PHYSIOLOGICAL OG patologiske PROLIFERATION AF ENDOCRINE GLANDULS._x000D_ _x000D_ _x000D_ I FØRSTE PROJEKT hemos afsløret de MOLEKULAR MEKANYS PÅ TGFB, undertrykkende P27 GEN, GENERA citostasis/APOPTOSIS I NORMAL Folicular CELLS i FOSFORIlation af SMAD3. I kræftagtige CELLS, VIA DENNE omprogrammeret (Rewired) og TGFB INDUCE SUPERVIVENCE OG PROLIFERATION TIL CICLIN D1._x000D_ i dette projekt ønsker vi at bruge BANTTIC til at studere fysiologiske mekanik af østradiol handling i NORMAL Folicular celulas og POSIBLE PAP af MADRE CELLS. DERUDOVER VIL VI UNDERSØGE VIRKNINGSMEKANISMERNE FOR MULIGE KOMBINATIONER AF KINASEHÆMMERE TIL BEHANDLING AF DIFFERENTIEREDE CARCINOMER, DER ER OPHØRT MED AT RESPONDERE PÅ YODOTERAPY, OG SE EFTER NYE MÅL, HVOR NYE BEHANDLINGER KAN ANVENDES. VED AT HAVE PATIENTKULTURER OG PARALLELT GODARTEDE OG MALIGNE CELLER ØNSKER VI AT HJÆLPE MED AT UDVIKLE PRÆCISIONSMEDICIN, OG HVORDAN DET KAN ANVENDES I FREMTIDEN PÅ INDIVIDUELLE PATIENTER. _x000D_ _x000D_ i ULTIMY ÅR MED DISCOVERMENT AF de MERE HIPOPHY CELLS. Ved hjælp af ANIMAL MODELS OF CELULARY POOLATIONER, WEREMOUS, FOR ULTIMO, STUDY AS ALTERATIONEN HYROIDE FUNKTIONER I HIPOFISARY poulationer, SPECIALLY THE MADRECE CELLS._x000D_ _x000D_ _x000D_ I SUMMARY, vil dette projekt bidrage til at forbedre vores viden om tyroidernes fysiologi og patofysiologi, en ESSENTIAL Glandula i vores DIARY LIFE. (Danish)
4 August 2022
0 references
TIROIDA UMANĂ ESTE UN ORGAN ENDOCRIN ÎN CARE NUMĂRUL DE CELULE ESTE REGLEMENTAT ÎN MOD CONSTANT. EPITELIUL FOLICULAR AL GLANDULEI SINTETIZEAZĂ CONTINUU HORMONI TIROIDIENI CARE SUNT RESPONSABILI PENTRU METABOLISMUL BAZAL. HORMONII TIROIDIENI SUNT CHEIA SUPRAVIEȚUIRII INDIVIDULUI. PLASMA CELULARĂ DIN GLANDULA ESTE REGLEMENTATĂ ÎN MULTE SITUAȚII FIZIOLOGICE, CUM AR FI NAȘTEREA, PUBERTATEA, SARCINA ETC. HORMONUL CHEIE CARE STIMULEAZĂ PROLIFERAREA ȘI FUNCȚIA TIROIDIANĂ ESTE TSH PITUITAR, RESPONSABIL PENTRU HIPERPLAZIE SAU GUȘĂ DIFUZĂ ÎN HIPOTIROIDISMUL PRIMAR. TGFB ESTE FACTORUL CHEIE CARE MENȚINE CONTROLUL INHIBITOR AL PROLIFERĂRII CELULELOR FOLICULARE. RECENT S-A SUGERAT CĂ TIROIDA NORMALĂ CONȚINE CELULE STEM, DAR NU SE CUNOAȘTE LOCALIZAREA ACESTEIA ÎN GLANDULA ȘI CONTRIBUȚIA SA LA MENȚINEREA PLASIA. PRIN URMARE, EXISTĂ ȘI ALTE MECANISME CARE REGLEAZĂ NUMĂRUL DE CELULE FOLICULARE CARE NU SUNT PE DEPLIN CUNOSCUTE. Podria ALTERAȚIA TREBUIE să fie cunoscută în neoplaziile TIROIDES._x000D_ Boala proliferativă a tiroidei este foarte frecuentă la femei, fără o rușine reală PAPERUL Stradiolului în REGULAMENTUL CREȚEI DE EPITETUL Folicular. CANCERUL TIROIDIAN DIFERENȚIAT A DEVENIT AL CINCILEA CANCER ÎN INCIDENȚĂ LA FEMEI. _x000D_ _x000D_ GROUP-ul nostru a GENERAT O nouă metodologie Cultivă a CELLS-urilor UMANe de Tiroid, în care celulele CULTIVATED își mențin fiziologia. DATORITĂ ACESTEIA A APĂRUT BANTTIC, O BANCĂ DE ȚESUTURI TIROIDIENE ÎN CULTIVARE, O BANCĂ DE CELULE UMANE NORMALE, HIPERPLAZICE ȘI CANCEROASE, UNDE PUTEM STUDIA MECANISMELE PRECISE ALE PROLIFERĂRII BENIGNE ȘI CANCEROASE, COMPARÂND CELULELE BENIGNE ȘI MALIGNE CARE CRESC ÎN ACELEAȘI CONDIȚII. În paralel STUDIA GROUP ÎN LIVE MECHANISMS Learned IN VITRO, UTILIZAREA MODELE ANIMALE RELATED LA PROLIFERARE PYSIOLOGICAL ȘI patologic de GLANDULS ENDOCRINE._x000D_ _x000D_ _x000D_ în primul prim proeminent a acoperit MECANII MOLECULAR precise de TGFB, reprimarea P27 GEN, GENERA citostasis/APOPTOSIS în CELLS NORMAL Folicular în FOSFORIlation of SMAD3. În CELLS canceroase, VIA THIS reprogramate (Rewired) și TGFB INDUCE SUPERVIVENCE ȘI PROLIFERARE LA CICLIN D1._x000D_ în acest proiect dorim să folosim BANTTIC pentru a studia mecanica fiziologică a acțiunii estradiolului în celula foliculară NORMALă și PAP POSIBIL DE CELLS MADRE. ÎN PLUS, VOM INVESTIGA MECANISMELE DE ACȚIUNE ALE POSIBILELOR COMBINAȚII DE INHIBITORI DE KINAZĂ PENTRU TRATAMENTUL CARCINOMELOR DIFERENȚIATE CARE AU ÎNCETAT SĂ MAI RĂSPUNDĂ LA YODOTERAPY ȘI VOM CĂUTA NOI OBIECTIVE ÎN CAZUL ÎN CARE POT FI APLICATE NOI TRATAMENTE. AVÂND CULTURI DE PACIENȚI ȘI, ÎN PARALEL, CELULE BENIGNE ȘI MALIGNE, DORIM SĂ AJUTĂM LA DEZVOLTAREA MEDICINEI DE PRECIZIE ȘI LA MODUL ÎN CARE POATE FI APLICATĂ ÎN VIITOR PACIENȚILOR INDIVIDUALI. _x000D_ _x000D_ în anii de ULTIMY cu DISCOVERMENTUL CELLS-urilor mai mari. Folosind MODELE ANIMALE DE POOLAȚII CELULARE, WEREMOUS, FOR ULTIMO, STUDY AS ALTERATION OF THE CHILDREN HYROIDE FUNCTIONS IN POULAȚII HIPOFISARY, SPECIALLY THE MADRECE CELLS._x000D_ _x000D_ IN SUMMARY, acest proiect va contribui la îmbunătățirea cunoștințelor noastre despre fiziologia și fiziologia tiroidelor, o Glandula ESSENTIALĂ ÎN VIAȚA DIARIEI. (Romanian)
4 August 2022
0 references
DEN MÄNSKLIGA SKÖLDKÖRTELN ÄR ETT ENDOKRINA ORGAN DÄR ANTALET CELLER STÄNDIGT REGLERAS. DET FOLLIKULÄRA EPITELET I GLANDULA SYNTETISERAR KONTINUERLIGT SKÖLDKÖRTELHORMONER SOM ÄR ANSVARIGA FÖR BASAL METABOLISM. SKÖLDKÖRTELHORMONER ÄR NYCKELN TILL INDIVIDENS ÖVERLEVNAD. CELLULÄR PLASMA I GLANDULA REGLERAS I MÅNGA FYSIOLOGISKA SITUATIONER SÅSOM FÖDELSE, PUBERTET, GRAVIDITET, ETC. DET VIKTIGASTE HORMONET SOM STIMULERAR PROLIFERATION OCH SKÖLDKÖRTELFUNKTION ÄR HYPOFYSEN TSH, ANSVARIG FÖR HYPERPLASI ELLER DIFFUSA GOITER I PRIMÄR HYPOTYREOS. TGFB ÄR DEN VIKTIGASTE FAKTORN SOM BIBEHÅLLER HÄMMANDE KONTROLL AV FOLLIKULÄR CELLPROLIFERATION. DET HAR NYLIGEN FÖRESLAGITS ATT DEN NORMALA SKÖLDKÖRTELN INNEHÅLLER STAMCELLER, MEN DESS PLACERING I GLANDULA OCH DESS BIDRAG TILL UPPRÄTTHÅLLANDET AV PLASIA ÄR OKÄND. DET FINNS DÄRFÖR ANDRA MEKANISMER SOM REGLERAR ANTALET FOLLIKULÄRA CELLER SOM INTE ÄR HELT KÄNDA. Din podria ALTERATION Känner I neoplasierna av TIROIDES._x000D_ Den proliferativa sjukdomen hos sköldkörteln är mycket spräcklig hos kvinnor, utan en förlägenhet den verkliga PAPER of Stradiol i FÖRORDNINGen av Folicular EPITELY. DIFFERENTIERAD SKÖLDKÖRTELCANCER HAR BLIVIT DEN FEMTE CANCERN I INCIDENSEN HOS KVINNOR. _x000D_ _x000D_ vår GROUP har GENERATED En ny Cultive metodologi av HUMAN Tiroide CELLS, där de CULTIVATED kellar upprätthåller sin fysiologi. TACK VARE DET HAR BANTTIC, EN BANK AV SKÖLDKÖRTELVÄVNADER I ODLING, EN BANK AV NORMALA, HYPERPLASISKA OCH CANCERÖSA MÄNSKLIGA CELLER DÄR VI KAN STUDERA DE EXAKTA MEKANISMERNA FÖR GODARTAD OCH CANCERÖS PROLIFERATION, JÄMFÖRA GODARTADE OCH MALIGNA CELLER SOM VÄXER UNDER SAMMA FÖRHÅLLANDEN. I Parallell OUR GROUP STUDY I LIVE MECHANISMS lärde sig VITRO, använder ANIMAL MODELS RELATED TILL FYSIOLOGICAL OCH patologiska PROLIFERATION AV ENDOCRINE GLANDULS._x000D_ _x000D_ I den första PROJEKT hemos som avslöjade MOLECULAR MECANYS justed genom TGFB, repressing P27 GEN, GENERA citostasis/APOPTOSIS I NORMAL Folicular CELLS I FOSFORIlation of SMAD3. I cancerous CELLS, VIA THIS omprogrammerade (Rewired) och TGFB INDUCE SUPERVIVENCE OCH PROLIFERATION TILL CICLIN D1._x000D_ i detta projekt vill vi använda BANTTIC för att studera fysiologisk mekanik av estradiolverkan i NORMAL Folicular celulas och POSIBLE PAP OF MADRE CELLS. DESSUTOM KOMMER VI ATT UNDERSÖKA VERKNINGSMEKANISMERNA FÖR MÖJLIGA KOMBINATIONER AV KINASHÄMMARE FÖR BEHANDLING AV DIFFERENTIERADE KARCINOM SOM HAR UPPHÖRT ATT SVARA PÅ YODOTERAPY OCH LETA EFTER NYA MÅL DÄR NYA BEHANDLINGAR KAN TILLÄMPAS. GENOM ATT HA PATIENTKULTURER OCH PARALLELLT BENIGNA OCH MALIGNA CELLER VILL VI BIDRA TILL ATT UTVECKLA PRECISIONSMEDICIN OCH HUR DEN I FRAMTIDEN KAN TILLÄMPAS PÅ ENSKILDA PATIENTER. _x000D_ _x000D_ i ULTIMY ÅR med de MER HIPOPHY CELLS DISCOVERMENT. Med hjälp av ANIMAL MODELS OF CELULARY POOLATIONS, WEREMOUS, FOR ULTIMO, STUDY AS THE ALTERATION OF THE CHILDREN HYROIDE FUNCTIONS I HIPOFISARY poulations, SPECIALLY THE MADRECE CELLS._x000D_ _x000D_ I SUMMARY, kommer detta projekt att bidra till att förbättra vår kunskap om tyroidernas fysiologi och patofysiologi, en ESSENTIAL Glandula i vårt DIARY LIFE. (Swedish)
4 August 2022
0 references
Santiago de Compostela
0 references
20 December 2023
0 references
Identifiers
BFU2016-76973-R
0 references