New therapeutic targets in valve and myocardial alterations associated with the development and progression of aortic stenosis: pathophysiology and Therapeutic Innovation. (Q3155365): Difference between revisions
Jump to navigation
Jump to search
(Changed an Item: Edited by the materialized bot - inferring region from the coordinates) |
(Added qualifier: readability score (P590521): 0.3255735260393757) |
||||||||||||||
| (12 intermediate revisions by 2 users not shown) | |||||||||||||||
| label / en | label / en | ||||||||||||||
New therapeutic targets in valve and myocardial alterations associated with the development and progression of aortic stenosis: pathophysiology and Therapeutic Innovation. | |||||||||||||||
| label / fr | label / fr | ||||||||||||||
Nouvelles cibles thérapeutiques dans les altérations valvulales et myocardiques associées au développement et à la progression de la sténose aortique: physiopathologie et innovation thérapeutique. | |||||||||||||||
| label / de | label / de | ||||||||||||||
Neue therapeutische Ziele bei Ventil- und myokardialen Veränderungen im Zusammenhang mit der Entwicklung und Progression von Aortenstenose: Pathophysiologie und therapeutische Innovation. | |||||||||||||||
| label / nl | label / nl | ||||||||||||||
Nieuwe therapeutische doelen in klep en myocardiale veranderingen in verband met de ontwikkeling en progressie van aorta stenose: pathofysiologie en therapeutische innovatie. | |||||||||||||||
| label / it | label / it | ||||||||||||||
Nuovi obiettivi terapeutici nelle alterazioni valvolari e miocardiche associate allo sviluppo e alla progressione della stenosi aortica: patofisiologia e Innovazione Terapeutica. | |||||||||||||||
| label / et | label / et | ||||||||||||||
Uued terapeutilised eesmärgid klapi ja müokardi muutused seotud arengu ja progresseerumise aordi stenoosi: patofüsioloogia ja terapeutiline innovatsioon. | |||||||||||||||
| label / lt | label / lt | ||||||||||||||
Nauji terapiniai vožtuvų ir miokardo pakitimų, susijusių su aortos stenozės vystymusi ir progresavimu, tikslai: patofiziologija ir terapinės inovacijos. | |||||||||||||||
| label / hr | label / hr | ||||||||||||||
Novi terapijski ciljevi u promjenama ventila i miokarda povezane s razvojem i napredovanjem aortne stenoze: patofiziologija i terapeutske inovacije. | |||||||||||||||
| label / el | label / el | ||||||||||||||
Νέοι θεραπευτικοί στόχοι στις μεταβολές της βαλβίδας και του μυοκαρδίου που σχετίζονται με την ανάπτυξη και την εξέλιξη της στένωσης της αορτής: παθοφυσιολογία και Θεραπευτική Καινοτομία. | |||||||||||||||
| label / sk | label / sk | ||||||||||||||
Nové terapeutické ciele pri zmenách chlopní a myokardu spojené s vývojom a progresiou aortálnej stenózy: patofyziológia a terapeutické inovácie. | |||||||||||||||
| label / fi | label / fi | ||||||||||||||
Aortan ahtauden kehittymiseen ja etenemiseen liittyvät uudet terapeuttiset tavoitteet venttiilin ja sydänlihaksen muutoksissa: patofysiologia ja terapeuttinen innovointi. | |||||||||||||||
| label / pl | label / pl | ||||||||||||||
Nowe cele terapeutyczne w zakresie zmian zastawki i mięśnia sercowego związanych z rozwojem i progresją zwężenia aorty: patofizjologia i innowacje terapeutyczne. | |||||||||||||||
| label / hu | label / hu | ||||||||||||||
Az aorta stenosis kialakulásához és progressziójához kapcsolódó új terápiás célok a szelepben és a myocardialis változásokban: patofiziológia és terápiás innováció. | |||||||||||||||
| label / cs | label / cs | ||||||||||||||
Nové terapeutické cíle v oblasti ventilů a změn myokardu spojené s vývojem a progresí aortální stenózy: patofyziologie a terapeutické inovace. | |||||||||||||||
| label / lv | label / lv | ||||||||||||||
Jauni terapeitiskie mērķi vārstuļa un miokarda izmaiņām, kas saistītas ar aortas stenozes attīstību un progresēšanu: patofizioloģija un terapeitiskā inovācija. | |||||||||||||||
| label / ga | label / ga | ||||||||||||||
Spriocanna teiripeacha nua maidir le hathruithe comhla agus miócairdiacha a bhaineann le forbairt agus dul chun cinn stenosis aortach: paitifiseolaíocht agus Nuálaíocht Theiripeach. | |||||||||||||||
| label / sl | label / sl | ||||||||||||||
Novi terapevtski cilji v ventilih in miokardnih spremembah, povezanih z razvojem in napredovanjem aortne stenoze: patofiziologija in terapevtske inovacije. | |||||||||||||||
| label / bg | label / bg | ||||||||||||||
Нови терапевтични цели в клапата и миокардните промени, свързани с развитието и прогресията на аортната стеноза: патофизиология и терапевтични иновации. | |||||||||||||||
| label / mt | label / mt | ||||||||||||||
Miri terapewtiċi ġodda fil-valv u alterazzjonijiet mijokardjali assoċjati mal-iżvilupp u l-progressjoni ta’ stenożi tal-aorta: patofiżjoloġija u Innovazzjoni Terapewtika. | |||||||||||||||
| label / pt | label / pt | ||||||||||||||
Novos alvos terapêuticos em alterações valvares e miocárdicas associadas ao desenvolvimento e progressão da estenose aórtica: fisiopatologia e Inovação Terapêutica. | |||||||||||||||
| label / da | label / da | ||||||||||||||
Nye terapeutiske mål i ventil og myokardieændringer forbundet med udvikling og progression af aortastenose: patofysiologi og terapeutisk innovation. | |||||||||||||||
| label / ro | label / ro | ||||||||||||||
Noi obiective terapeutice în valva și modificările miocardice asociate cu dezvoltarea și progresia stenozei aortice: fiziopatologie și inovare terapeutică. | |||||||||||||||
| label / sv | label / sv | ||||||||||||||
Nya terapeutiska mål i ventil- och hjärtförändringar i samband med utveckling och progression av aortastenos: patofysiologi och terapeutisk innovation. | |||||||||||||||
| description / bg | description / bg | ||||||||||||||
Проект Q3155365 в Испания | |||||||||||||||
| description / hr | description / hr | ||||||||||||||
Projekt Q3155365 u Španjolskoj | |||||||||||||||
| description / hu | description / hu | ||||||||||||||
Projekt Q3155365 Spanyolországban | |||||||||||||||
| description / cs | description / cs | ||||||||||||||
Projekt Q3155365 ve Španělsku | |||||||||||||||
| description / da | description / da | ||||||||||||||
Projekt Q3155365 i Spanien | |||||||||||||||
| description / nl | description / nl | ||||||||||||||
Project Q3155365 in Spanje | |||||||||||||||
| description / et | description / et | ||||||||||||||
Projekt Q3155365 Hispaanias | |||||||||||||||
| description / fi | description / fi | ||||||||||||||
Projekti Q3155365 Espanjassa | |||||||||||||||
| description / fr | description / fr | ||||||||||||||
Projet Q3155365 en Espagne | |||||||||||||||
| description / de | description / de | ||||||||||||||
Projekt Q3155365 in Spanien | |||||||||||||||
| description / el | description / el | ||||||||||||||
Έργο Q3155365 στην Ισπανία | |||||||||||||||
| description / ga | description / ga | ||||||||||||||
Tionscadal Q3155365 sa Spáinn | |||||||||||||||
| description / it | description / it | ||||||||||||||
Progetto Q3155365 in Spagna | |||||||||||||||
| description / lv | description / lv | ||||||||||||||
Projekts Q3155365 Spānijā | |||||||||||||||
| description / lt | description / lt | ||||||||||||||
Projektas Q3155365 Ispanijoje | |||||||||||||||
| description / mt | description / mt | ||||||||||||||
Proġett Q3155365 fi Spanja | |||||||||||||||
| description / pl | description / pl | ||||||||||||||
Projekt Q3155365 w Hiszpanii | |||||||||||||||
| description / pt | description / pt | ||||||||||||||
Projeto Q3155365 na Espanha | |||||||||||||||
| description / ro | description / ro | ||||||||||||||
Proiectul Q3155365 în Spania | |||||||||||||||
| description / sk | description / sk | ||||||||||||||
Projekt Q3155365 v Španielsku | |||||||||||||||
| description / sl | description / sl | ||||||||||||||
Projekt Q3155365 v Španiji | |||||||||||||||
| description / es | description / es | ||||||||||||||
Proyecto Q3155365 en España | |||||||||||||||
| description / sv | description / sv | ||||||||||||||
Projekt Q3155365 i Spanien | |||||||||||||||
| Property / budget | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / budget: 101,500.0 Euro / rank | |||||||||||||||
| Property / co-financing rate | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / co-financing rate: 50.0 percent / rank | |||||||||||||||
| Property / EU contribution | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / EU contribution: 50,750.0 Euro / rank | |||||||||||||||
| Property / postal code | |||||||||||||||
| Property / postal code: 31201 / rank | |||||||||||||||
| Property / location (string) | |||||||||||||||
| Property / location (string): Pamplona/Iruña / rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 42°49'6.42"N, 1°38'39.34"W / rank | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS: Navarre / rank | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit: Iruña / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Severe degenerative aortic stenosis (SD) is a very prevalent disease, the incidence of which will increase in the coming years due to population ageing. There is currently no pharmacological treatment that slows its progression, and when symptoms appear, valve replacement surgery, which can be performed open or percutaneously (TAVI), is the only treatment. EA is characterised by calcification of the aortic valve and the appearance of myocardial fibrosis. However, the pathophysiological mechanisms of EA necessary to identify and develop new appropriate therapeutic strategies are not known. Galectin-3 (Gal-3) is a mediator of cardiac fibrosis, and regulates osteogenesis in atherosclerosis, being its beneficial inhibition. The objective of this study is to analyse whether Gal-3 can be a new therapeutic target in valvular calcification and myocardial fibrosis associated with progression of EA. In addition, Gal-3 could be a biomarker identifying patients who would benefit from early valve replacement. Our main objectives will be: 1) Study the mechanisms that Gal-3 uses to induce valvular calcification and myocardial fibrosis using cell models. 2) Analyse whether Gal-3 inhibition could improve EA-related alterations in animal models. 3) Analyse whether Gal-3 is a biomarker of EA progression and whether it can be used for stratification of patients who would benefit from early surgery and therefore personalised medicine. This project will lead to the validation of a new therapeutic target, allowing better understanding of the pathophysiology of the EA and improving the options for individualising the treatment of EA. (English) | |||||||||||||||
| Property / summary: Severe degenerative aortic stenosis (SD) is a very prevalent disease, the incidence of which will increase in the coming years due to population ageing. There is currently no pharmacological treatment that slows its progression, and when symptoms appear, valve replacement surgery, which can be performed open or percutaneously (TAVI), is the only treatment. EA is characterised by calcification of the aortic valve and the appearance of myocardial fibrosis. However, the pathophysiological mechanisms of EA necessary to identify and develop new appropriate therapeutic strategies are not known. Galectin-3 (Gal-3) is a mediator of cardiac fibrosis, and regulates osteogenesis in atherosclerosis, being its beneficial inhibition. The objective of this study is to analyse whether Gal-3 can be a new therapeutic target in valvular calcification and myocardial fibrosis associated with progression of EA. In addition, Gal-3 could be a biomarker identifying patients who would benefit from early valve replacement. Our main objectives will be: 1) Study the mechanisms that Gal-3 uses to induce valvular calcification and myocardial fibrosis using cell models. 2) Analyse whether Gal-3 inhibition could improve EA-related alterations in animal models. 3) Analyse whether Gal-3 is a biomarker of EA progression and whether it can be used for stratification of patients who would benefit from early surgery and therefore personalised medicine. This project will lead to the validation of a new therapeutic target, allowing better understanding of the pathophysiology of the EA and improving the options for individualising the treatment of EA. (English) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Severe degenerative aortic stenosis (SD) is a very prevalent disease, the incidence of which will increase in the coming years due to population ageing. There is currently no pharmacological treatment that slows its progression, and when symptoms appear, valve replacement surgery, which can be performed open or percutaneously (TAVI), is the only treatment. EA is characterised by calcification of the aortic valve and the appearance of myocardial fibrosis. However, the pathophysiological mechanisms of EA necessary to identify and develop new appropriate therapeutic strategies are not known. Galectin-3 (Gal-3) is a mediator of cardiac fibrosis, and regulates osteogenesis in atherosclerosis, being its beneficial inhibition. The objective of this study is to analyse whether Gal-3 can be a new therapeutic target in valvular calcification and myocardial fibrosis associated with progression of EA. In addition, Gal-3 could be a biomarker identifying patients who would benefit from early valve replacement. Our main objectives will be: 1) Study the mechanisms that Gal-3 uses to induce valvular calcification and myocardial fibrosis using cell models. 2) Analyse whether Gal-3 inhibition could improve EA-related alterations in animal models. 3) Analyse whether Gal-3 is a biomarker of EA progression and whether it can be used for stratification of patients who would benefit from early surgery and therefore personalised medicine. This project will lead to the validation of a new therapeutic target, allowing better understanding of the pathophysiology of the EA and improving the options for individualising the treatment of EA. (English) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 12 October 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary: Severe degenerative aortic stenosis (SD) is a very prevalent disease, the incidence of which will increase in the coming years due to population ageing. There is currently no pharmacological treatment that slows its progression, and when symptoms appear, valve replacement surgery, which can be performed open or percutaneously (TAVI), is the only treatment. EA is characterised by calcification of the aortic valve and the appearance of myocardial fibrosis. However, the pathophysiological mechanisms of EA necessary to identify and develop new appropriate therapeutic strategies are not known. Galectin-3 (Gal-3) is a mediator of cardiac fibrosis, and regulates osteogenesis in atherosclerosis, being its beneficial inhibition. The objective of this study is to analyse whether Gal-3 can be a new therapeutic target in valvular calcification and myocardial fibrosis associated with progression of EA. In addition, Gal-3 could be a biomarker identifying patients who would benefit from early valve replacement. Our main objectives will be: 1) Study the mechanisms that Gal-3 uses to induce valvular calcification and myocardial fibrosis using cell models. 2) Analyse whether Gal-3 inhibition could improve EA-related alterations in animal models. 3) Analyse whether Gal-3 is a biomarker of EA progression and whether it can be used for stratification of patients who would benefit from early surgery and therefore personalised medicine. This project will lead to the validation of a new therapeutic target, allowing better understanding of the pathophysiology of the EA and improving the options for individualising the treatment of EA. (English) / qualifier | |||||||||||||||
readability score: 0.3255735260393757
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
La sténose aortique dégénératrice sévère (SD) est une maladie très répandue, dont l’incidence augmentera dans les années à venir en raison du vieillissement de la population. Il n’existe actuellement aucun traitement pharmacologique qui ralentit sa progression et, lorsque des symptômes apparaissent, la chirurgie de remplacement de la valvule, qui peut être effectuée de manière ouverte ou percutanée (TAVI), est le seul traitement. L’EA se caractérise par la calcification de la valve aortique et l’apparition de la fibrose myocardique. Cependant, les mécanismes pathophysiologiques de l’évaluation environnementale nécessaires à l’identification et à l’élaboration de nouvelles stratégies thérapeutiques appropriées ne sont pas connus. La galectine-3 (Gal-3) est un médiateur de la fibrose cardiaque, et régule l’ostéogenèse dans l’athérosclérose, étant son inhibition bénéfique. L’objectif de cette étude est d’analyser si le Gal-3 peut être une nouvelle cible thérapeutique dans la calcification valvulaire et la fibrose myocardique associée à la progression de l’EA. En outre, Gal-3 pourrait être un biomarqueur identifiant les patients qui bénéficieraient d’un remplacement précoce de la valvule. Nos principaux objectifs seront les suivants: 1) Étudier les mécanismes que Gal-3 utilise pour induire la calcification valvulaire et la fibrose myocardique à l’aide de modèles cellulaires. 2) Analyser si l’inhibition du Gal-3 pourrait améliorer les modifications liées à l’EE dans les modèles animaux. 3) Analyser si le Gal-3 est un biomarqueur de la progression de l’EA et s’il peut être utilisé pour la stratification des patients qui bénéficieraient d’une chirurgie précoce et donc d’une médecine personnalisée. Ce projet mènera à la validation d’une nouvelle cible thérapeutique, ce qui permettra de mieux comprendre la pathophysiologie de l’EE et d’améliorer les options pour individualiser le traitement de l’EE. (French) | |||||||||||||||
| Property / summary: La sténose aortique dégénératrice sévère (SD) est une maladie très répandue, dont l’incidence augmentera dans les années à venir en raison du vieillissement de la population. Il n’existe actuellement aucun traitement pharmacologique qui ralentit sa progression et, lorsque des symptômes apparaissent, la chirurgie de remplacement de la valvule, qui peut être effectuée de manière ouverte ou percutanée (TAVI), est le seul traitement. L’EA se caractérise par la calcification de la valve aortique et l’apparition de la fibrose myocardique. Cependant, les mécanismes pathophysiologiques de l’évaluation environnementale nécessaires à l’identification et à l’élaboration de nouvelles stratégies thérapeutiques appropriées ne sont pas connus. La galectine-3 (Gal-3) est un médiateur de la fibrose cardiaque, et régule l’ostéogenèse dans l’athérosclérose, étant son inhibition bénéfique. L’objectif de cette étude est d’analyser si le Gal-3 peut être une nouvelle cible thérapeutique dans la calcification valvulaire et la fibrose myocardique associée à la progression de l’EA. En outre, Gal-3 pourrait être un biomarqueur identifiant les patients qui bénéficieraient d’un remplacement précoce de la valvule. Nos principaux objectifs seront les suivants: 1) Étudier les mécanismes que Gal-3 utilise pour induire la calcification valvulaire et la fibrose myocardique à l’aide de modèles cellulaires. 2) Analyser si l’inhibition du Gal-3 pourrait améliorer les modifications liées à l’EE dans les modèles animaux. 3) Analyser si le Gal-3 est un biomarqueur de la progression de l’EA et s’il peut être utilisé pour la stratification des patients qui bénéficieraient d’une chirurgie précoce et donc d’une médecine personnalisée. Ce projet mènera à la validation d’une nouvelle cible thérapeutique, ce qui permettra de mieux comprendre la pathophysiologie de l’EE et d’améliorer les options pour individualiser le traitement de l’EE. (French) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: La sténose aortique dégénératrice sévère (SD) est une maladie très répandue, dont l’incidence augmentera dans les années à venir en raison du vieillissement de la population. Il n’existe actuellement aucun traitement pharmacologique qui ralentit sa progression et, lorsque des symptômes apparaissent, la chirurgie de remplacement de la valvule, qui peut être effectuée de manière ouverte ou percutanée (TAVI), est le seul traitement. L’EA se caractérise par la calcification de la valve aortique et l’apparition de la fibrose myocardique. Cependant, les mécanismes pathophysiologiques de l’évaluation environnementale nécessaires à l’identification et à l’élaboration de nouvelles stratégies thérapeutiques appropriées ne sont pas connus. La galectine-3 (Gal-3) est un médiateur de la fibrose cardiaque, et régule l’ostéogenèse dans l’athérosclérose, étant son inhibition bénéfique. L’objectif de cette étude est d’analyser si le Gal-3 peut être une nouvelle cible thérapeutique dans la calcification valvulaire et la fibrose myocardique associée à la progression de l’EA. En outre, Gal-3 pourrait être un biomarqueur identifiant les patients qui bénéficieraient d’un remplacement précoce de la valvule. Nos principaux objectifs seront les suivants: 1) Étudier les mécanismes que Gal-3 utilise pour induire la calcification valvulaire et la fibrose myocardique à l’aide de modèles cellulaires. 2) Analyser si l’inhibition du Gal-3 pourrait améliorer les modifications liées à l’EE dans les modèles animaux. 3) Analyser si le Gal-3 est un biomarqueur de la progression de l’EA et s’il peut être utilisé pour la stratification des patients qui bénéficieraient d’une chirurgie précoce et donc d’une médecine personnalisée. Ce projet mènera à la validation d’une nouvelle cible thérapeutique, ce qui permettra de mieux comprendre la pathophysiologie de l’EE et d’améliorer les options pour individualiser le traitement de l’EE. (French) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 December 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Schwere degenerative Aortenstenose (SD) ist eine sehr häufige Krankheit, deren Inzidenz in den kommenden Jahren aufgrund der Alterung der Bevölkerung zunehmen wird. Derzeit gibt es keine pharmakologische Behandlung, die seine Progression verlangsamt, und wenn Symptome auftreten, ist die Ventilersatzoperation, die offen oder perkutan durchgeführt werden kann (TAVI), die einzige Behandlung. EA zeichnet sich durch die Verkalkung des Aortenventils und das Auftreten von Myokardfibrose aus. Die pathophysiologischen Mechanismen der EA, die notwendig sind, um neue geeignete therapeutische Strategien zu ermitteln und zu entwickeln, sind jedoch nicht bekannt. Galectin-3 (Gal-3) ist ein Mediator der kardialen Fibrose und reguliert die Osteogenese bei der Atherosklerose und ist seine vorteilhafte Hemmung. Ziel dieser Studie ist es, zu untersuchen, ob Gal-3 ein neues therapeutisches Ziel in der Valvular-Verkalkung und Myokardfibrose sein kann, die mit der Progression von EA verbunden ist. Darüber hinaus könnte Gal-3 ein Biomarker sein, der Patienten identifiziert, die von einem frühzeitigen Ventilaustausch profitieren würden. Unsere Hauptziele sind: 1) Studie die Mechanismen, die Gal-3 verwendet, um Valvular Calification und Myokardfibrose mit Zellmodellen induzieren. 2) Analyse, ob die Gal-3-Hemmung EA-bedingte Veränderungen in Tiermodellen verbessern könnte. 3) Analyse, ob Gal-3 ein Biomarker der EA Progression ist und ob es zur Schichtung von Patienten verwendet werden kann, die von einer frühen Operation und damit personalisierter Medizin profitieren würden. Dieses Projekt wird zur Validierung eines neuen therapeutischen Ziels führen, das ein besseres Verständnis der Pathophysiologie der EA ermöglicht und die Möglichkeiten zur Individualisierung der Behandlung von EA verbessert. (German) | |||||||||||||||
| Property / summary: Schwere degenerative Aortenstenose (SD) ist eine sehr häufige Krankheit, deren Inzidenz in den kommenden Jahren aufgrund der Alterung der Bevölkerung zunehmen wird. Derzeit gibt es keine pharmakologische Behandlung, die seine Progression verlangsamt, und wenn Symptome auftreten, ist die Ventilersatzoperation, die offen oder perkutan durchgeführt werden kann (TAVI), die einzige Behandlung. EA zeichnet sich durch die Verkalkung des Aortenventils und das Auftreten von Myokardfibrose aus. Die pathophysiologischen Mechanismen der EA, die notwendig sind, um neue geeignete therapeutische Strategien zu ermitteln und zu entwickeln, sind jedoch nicht bekannt. Galectin-3 (Gal-3) ist ein Mediator der kardialen Fibrose und reguliert die Osteogenese bei der Atherosklerose und ist seine vorteilhafte Hemmung. Ziel dieser Studie ist es, zu untersuchen, ob Gal-3 ein neues therapeutisches Ziel in der Valvular-Verkalkung und Myokardfibrose sein kann, die mit der Progression von EA verbunden ist. Darüber hinaus könnte Gal-3 ein Biomarker sein, der Patienten identifiziert, die von einem frühzeitigen Ventilaustausch profitieren würden. Unsere Hauptziele sind: 1) Studie die Mechanismen, die Gal-3 verwendet, um Valvular Calification und Myokardfibrose mit Zellmodellen induzieren. 2) Analyse, ob die Gal-3-Hemmung EA-bedingte Veränderungen in Tiermodellen verbessern könnte. 3) Analyse, ob Gal-3 ein Biomarker der EA Progression ist und ob es zur Schichtung von Patienten verwendet werden kann, die von einer frühen Operation und damit personalisierter Medizin profitieren würden. Dieses Projekt wird zur Validierung eines neuen therapeutischen Ziels führen, das ein besseres Verständnis der Pathophysiologie der EA ermöglicht und die Möglichkeiten zur Individualisierung der Behandlung von EA verbessert. (German) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Schwere degenerative Aortenstenose (SD) ist eine sehr häufige Krankheit, deren Inzidenz in den kommenden Jahren aufgrund der Alterung der Bevölkerung zunehmen wird. Derzeit gibt es keine pharmakologische Behandlung, die seine Progression verlangsamt, und wenn Symptome auftreten, ist die Ventilersatzoperation, die offen oder perkutan durchgeführt werden kann (TAVI), die einzige Behandlung. EA zeichnet sich durch die Verkalkung des Aortenventils und das Auftreten von Myokardfibrose aus. Die pathophysiologischen Mechanismen der EA, die notwendig sind, um neue geeignete therapeutische Strategien zu ermitteln und zu entwickeln, sind jedoch nicht bekannt. Galectin-3 (Gal-3) ist ein Mediator der kardialen Fibrose und reguliert die Osteogenese bei der Atherosklerose und ist seine vorteilhafte Hemmung. Ziel dieser Studie ist es, zu untersuchen, ob Gal-3 ein neues therapeutisches Ziel in der Valvular-Verkalkung und Myokardfibrose sein kann, die mit der Progression von EA verbunden ist. Darüber hinaus könnte Gal-3 ein Biomarker sein, der Patienten identifiziert, die von einem frühzeitigen Ventilaustausch profitieren würden. Unsere Hauptziele sind: 1) Studie die Mechanismen, die Gal-3 verwendet, um Valvular Calification und Myokardfibrose mit Zellmodellen induzieren. 2) Analyse, ob die Gal-3-Hemmung EA-bedingte Veränderungen in Tiermodellen verbessern könnte. 3) Analyse, ob Gal-3 ein Biomarker der EA Progression ist und ob es zur Schichtung von Patienten verwendet werden kann, die von einer frühen Operation und damit personalisierter Medizin profitieren würden. Dieses Projekt wird zur Validierung eines neuen therapeutischen Ziels führen, das ein besseres Verständnis der Pathophysiologie der EA ermöglicht und die Möglichkeiten zur Individualisierung der Behandlung von EA verbessert. (German) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 9 December 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Ernstige degeneratieve aortastenose (SD) is een zeer voorkomende ziekte, waarvan de incidentie de komende jaren zal toenemen als gevolg van de vergrijzing van de bevolking. Er is momenteel geen farmacologische behandeling die de progressie vertraagt, en wanneer er symptomen optreden, is een operatie voor klepvervanging, die open of percutaan kan worden uitgevoerd (TAVI), de enige behandeling. EA wordt gekenmerkt door calcificatie van de aortaklep en het verschijnen van myocardfibrose. De pathofysiologische mechanismen van EA die nodig zijn om nieuwe geschikte therapeutische strategieën te identificeren en te ontwikkelen, zijn echter niet bekend. Galectin-3 (Gal-3) is een mediator van cardiale fibrose en reguleert osteogenese bij atherosclerose, zijnde zijn gunstige remming. Het doel van deze studie is te analyseren of Gal-3 een nieuw therapeutisch doelwit kan zijn bij valvulaire calcificatie en myocardfibrose geassocieerd met progressie van EA. Bovendien kan Gal-3 een biomarker zijn die patiënten identificeert die baat hebben bij vroege klepvervanging. Onze belangrijkste doelstellingen zijn: 1) Studie de mechanismen die Gal-3 gebruikt om valvulaire calcificatie en myocardfibrose met behulp van celmodellen te induceren. 2) Analyseer of Gal-3 remming EA-gerelateerde veranderingen in diermodellen kan verbeteren. 3) Analyseer of Gal-3 een biomarker is van EA-progressie en of het kan worden gebruikt voor stratificatie van patiënten die baat zouden hebben bij vroege chirurgie en dus gepersonaliseerde geneeskunde. Dit project zal leiden tot de validatie van een nieuw therapeutisch doel, waardoor een beter begrip van de pathofysiologie van de EA en verbetering van de opties voor het individualiseren van de behandeling van EA. (Dutch) | |||||||||||||||
| Property / summary: Ernstige degeneratieve aortastenose (SD) is een zeer voorkomende ziekte, waarvan de incidentie de komende jaren zal toenemen als gevolg van de vergrijzing van de bevolking. Er is momenteel geen farmacologische behandeling die de progressie vertraagt, en wanneer er symptomen optreden, is een operatie voor klepvervanging, die open of percutaan kan worden uitgevoerd (TAVI), de enige behandeling. EA wordt gekenmerkt door calcificatie van de aortaklep en het verschijnen van myocardfibrose. De pathofysiologische mechanismen van EA die nodig zijn om nieuwe geschikte therapeutische strategieën te identificeren en te ontwikkelen, zijn echter niet bekend. Galectin-3 (Gal-3) is een mediator van cardiale fibrose en reguleert osteogenese bij atherosclerose, zijnde zijn gunstige remming. Het doel van deze studie is te analyseren of Gal-3 een nieuw therapeutisch doelwit kan zijn bij valvulaire calcificatie en myocardfibrose geassocieerd met progressie van EA. Bovendien kan Gal-3 een biomarker zijn die patiënten identificeert die baat hebben bij vroege klepvervanging. Onze belangrijkste doelstellingen zijn: 1) Studie de mechanismen die Gal-3 gebruikt om valvulaire calcificatie en myocardfibrose met behulp van celmodellen te induceren. 2) Analyseer of Gal-3 remming EA-gerelateerde veranderingen in diermodellen kan verbeteren. 3) Analyseer of Gal-3 een biomarker is van EA-progressie en of het kan worden gebruikt voor stratificatie van patiënten die baat zouden hebben bij vroege chirurgie en dus gepersonaliseerde geneeskunde. Dit project zal leiden tot de validatie van een nieuw therapeutisch doel, waardoor een beter begrip van de pathofysiologie van de EA en verbetering van de opties voor het individualiseren van de behandeling van EA. (Dutch) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Ernstige degeneratieve aortastenose (SD) is een zeer voorkomende ziekte, waarvan de incidentie de komende jaren zal toenemen als gevolg van de vergrijzing van de bevolking. Er is momenteel geen farmacologische behandeling die de progressie vertraagt, en wanneer er symptomen optreden, is een operatie voor klepvervanging, die open of percutaan kan worden uitgevoerd (TAVI), de enige behandeling. EA wordt gekenmerkt door calcificatie van de aortaklep en het verschijnen van myocardfibrose. De pathofysiologische mechanismen van EA die nodig zijn om nieuwe geschikte therapeutische strategieën te identificeren en te ontwikkelen, zijn echter niet bekend. Galectin-3 (Gal-3) is een mediator van cardiale fibrose en reguleert osteogenese bij atherosclerose, zijnde zijn gunstige remming. Het doel van deze studie is te analyseren of Gal-3 een nieuw therapeutisch doelwit kan zijn bij valvulaire calcificatie en myocardfibrose geassocieerd met progressie van EA. Bovendien kan Gal-3 een biomarker zijn die patiënten identificeert die baat hebben bij vroege klepvervanging. Onze belangrijkste doelstellingen zijn: 1) Studie de mechanismen die Gal-3 gebruikt om valvulaire calcificatie en myocardfibrose met behulp van celmodellen te induceren. 2) Analyseer of Gal-3 remming EA-gerelateerde veranderingen in diermodellen kan verbeteren. 3) Analyseer of Gal-3 een biomarker is van EA-progressie en of het kan worden gebruikt voor stratificatie van patiënten die baat zouden hebben bij vroege chirurgie en dus gepersonaliseerde geneeskunde. Dit project zal leiden tot de validatie van een nieuw therapeutisch doel, waardoor een beter begrip van de pathofysiologie van de EA en verbetering van de opties voor het individualiseren van de behandeling van EA. (Dutch) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 December 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
La stenosi aortica grave degenerativa (SD) è una malattia molto diffusa, la cui incidenza aumenterà nei prossimi anni a causa dell'invecchiamento della popolazione. Attualmente non esiste un trattamento farmacologico che ne rallenta la progressione, e quando compaiono i sintomi, l'unico trattamento è la chirurgia sostitutiva della valvola, che può essere eseguita aperta o percutanea (TAVI). EA è caratterizzata dalla calcificazione della valvola aortica e dalla comparsa di fibrosi miocardica. Tuttavia, non sono noti i meccanismi patofisiologici di EA necessari per identificare e sviluppare nuove strategie terapeutiche appropriate. Galectin-3 (Gal-3) è un mediatore della fibrosi cardiaca e regola l'osteogenesi nell'aterosclerosi, essendo la sua inibizione benefica. L'obiettivo di questo studio è analizzare se Gal-3 possa essere un nuovo bersaglio terapeutico nella calcificazione valvulare e nella fibrosi miocardica associata alla progressione dell'EA. Inoltre, Gal-3 potrebbe essere un biomarcatore che identifica i pazienti che trarrebbero beneficio dalla sostituzione precoce della valvola. I nostri obiettivi principali saranno: 1) Studiare i meccanismi che Gal-3 utilizza per indurre la calcificazione valvulare e la fibrosi miocardica utilizzando modelli cellulari. 2) Analizzi se l'inibizione di Gal-3 potrebbe migliorare le alterazioni relative all'EA nei modelli animali. 3) Analizzi se Gal-3 è un biomarcatore della progressione dell'EA e se può essere usato per la stratificazione di pazienti che beneficerebbero di un intervento chirurgico precoce e quindi di una medicina personalizzata. Questo progetto porterà alla convalida di un nuovo obiettivo terapeutico, consentendo una migliore comprensione della patofisiologia dell'EA e migliorando le opzioni per individualizzare il trattamento di EA. (Italian) | |||||||||||||||
| Property / summary: La stenosi aortica grave degenerativa (SD) è una malattia molto diffusa, la cui incidenza aumenterà nei prossimi anni a causa dell'invecchiamento della popolazione. Attualmente non esiste un trattamento farmacologico che ne rallenta la progressione, e quando compaiono i sintomi, l'unico trattamento è la chirurgia sostitutiva della valvola, che può essere eseguita aperta o percutanea (TAVI). EA è caratterizzata dalla calcificazione della valvola aortica e dalla comparsa di fibrosi miocardica. Tuttavia, non sono noti i meccanismi patofisiologici di EA necessari per identificare e sviluppare nuove strategie terapeutiche appropriate. Galectin-3 (Gal-3) è un mediatore della fibrosi cardiaca e regola l'osteogenesi nell'aterosclerosi, essendo la sua inibizione benefica. L'obiettivo di questo studio è analizzare se Gal-3 possa essere un nuovo bersaglio terapeutico nella calcificazione valvulare e nella fibrosi miocardica associata alla progressione dell'EA. Inoltre, Gal-3 potrebbe essere un biomarcatore che identifica i pazienti che trarrebbero beneficio dalla sostituzione precoce della valvola. I nostri obiettivi principali saranno: 1) Studiare i meccanismi che Gal-3 utilizza per indurre la calcificazione valvulare e la fibrosi miocardica utilizzando modelli cellulari. 2) Analizzi se l'inibizione di Gal-3 potrebbe migliorare le alterazioni relative all'EA nei modelli animali. 3) Analizzi se Gal-3 è un biomarcatore della progressione dell'EA e se può essere usato per la stratificazione di pazienti che beneficerebbero di un intervento chirurgico precoce e quindi di una medicina personalizzata. Questo progetto porterà alla convalida di un nuovo obiettivo terapeutico, consentendo una migliore comprensione della patofisiologia dell'EA e migliorando le opzioni per individualizzare il trattamento di EA. (Italian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: La stenosi aortica grave degenerativa (SD) è una malattia molto diffusa, la cui incidenza aumenterà nei prossimi anni a causa dell'invecchiamento della popolazione. Attualmente non esiste un trattamento farmacologico che ne rallenta la progressione, e quando compaiono i sintomi, l'unico trattamento è la chirurgia sostitutiva della valvola, che può essere eseguita aperta o percutanea (TAVI). EA è caratterizzata dalla calcificazione della valvola aortica e dalla comparsa di fibrosi miocardica. Tuttavia, non sono noti i meccanismi patofisiologici di EA necessari per identificare e sviluppare nuove strategie terapeutiche appropriate. Galectin-3 (Gal-3) è un mediatore della fibrosi cardiaca e regola l'osteogenesi nell'aterosclerosi, essendo la sua inibizione benefica. L'obiettivo di questo studio è analizzare se Gal-3 possa essere un nuovo bersaglio terapeutico nella calcificazione valvulare e nella fibrosi miocardica associata alla progressione dell'EA. Inoltre, Gal-3 potrebbe essere un biomarcatore che identifica i pazienti che trarrebbero beneficio dalla sostituzione precoce della valvola. I nostri obiettivi principali saranno: 1) Studiare i meccanismi che Gal-3 utilizza per indurre la calcificazione valvulare e la fibrosi miocardica utilizzando modelli cellulari. 2) Analizzi se l'inibizione di Gal-3 potrebbe migliorare le alterazioni relative all'EA nei modelli animali. 3) Analizzi se Gal-3 è un biomarcatore della progressione dell'EA e se può essere usato per la stratificazione di pazienti che beneficerebbero di un intervento chirurgico precoce e quindi di una medicina personalizzata. Questo progetto porterà alla convalida di un nuovo obiettivo terapeutico, consentendo una migliore comprensione della patofisiologia dell'EA e migliorando le opzioni per individualizzare il trattamento di EA. (Italian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 16 January 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Raske degeneratiivne aordistenoos (SD) on väga levinud haigus, mille esinemissagedus suureneb lähiaastatel elanikkonna vananemise tõttu. Praegu puudub farmakoloogiline ravi, mis aeglustaks selle progresseerumist, ja sümptomite ilmnemisel on ainus raviklapi asendusoperatsioon, mida saab läbi viia avatud või perkutaanselt (TAVI). EA iseloomustab kaltsifikatsioon aordiklapi ja välimus müokardi fibroos. Siiski ei ole teada EA patofüsioloogilised mehhanismid, mis on vajalikud uute sobivate ravistrateegiate kindlakstegemiseks ja väljatöötamiseks. Galektiin-3 (Gal-3) on südame fibroosi vahendaja ja reguleerib ateroskleroosi osteogeneesi, olles selle kasulik inhibeerimine. Uuringu eesmärk on analüüsida, kas Gal-3 võib olla uus ravieesmärk valvulaarse kaltsifikatsiooni ja müokardi fibroosi korral, mis on seotud EA progressiooniga. Lisaks võib Gal-3 olla biomarker, mis tuvastab patsiendid, kes saaksid kasu varasest ventiili asendamisest. Meie peamised eesmärgid on: 1) Uurige mehhanisme, mida Gal-3 kasutab valvulaarse kaltsifikatsiooni ja müokardi fibroosi esilekutsumiseks rakumudelite abil. 2) Analüüsige, kas Gal-3 inhibeerimine võib parandada EA-ga seotud muutusi loommudelites. 3) Analüüsige, kas Gal-3 on EA progressiooni biomarker ja kas seda saab kasutada patsientide stratifitseerimiseks, kes saaksid kasu varajasest operatsioonist ja seega personaalmeditsiinist. Selle projekti tulemusena valideeritakse uus ravieesmärk, mis võimaldab paremini mõista EA patofüsioloogiat ja parandada võimalusi EA ravi individualiseerimiseks. (Estonian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Raske degeneratiivne aordistenoos (SD) on väga levinud haigus, mille esinemissagedus suureneb lähiaastatel elanikkonna vananemise tõttu. Praegu puudub farmakoloogiline ravi, mis aeglustaks selle progresseerumist, ja sümptomite ilmnemisel on ainus raviklapi asendusoperatsioon, mida saab läbi viia avatud või perkutaanselt (TAVI). EA iseloomustab kaltsifikatsioon aordiklapi ja välimus müokardi fibroos. Siiski ei ole teada EA patofüsioloogilised mehhanismid, mis on vajalikud uute sobivate ravistrateegiate kindlakstegemiseks ja väljatöötamiseks. Galektiin-3 (Gal-3) on südame fibroosi vahendaja ja reguleerib ateroskleroosi osteogeneesi, olles selle kasulik inhibeerimine. Uuringu eesmärk on analüüsida, kas Gal-3 võib olla uus ravieesmärk valvulaarse kaltsifikatsiooni ja müokardi fibroosi korral, mis on seotud EA progressiooniga. Lisaks võib Gal-3 olla biomarker, mis tuvastab patsiendid, kes saaksid kasu varasest ventiili asendamisest. Meie peamised eesmärgid on: 1) Uurige mehhanisme, mida Gal-3 kasutab valvulaarse kaltsifikatsiooni ja müokardi fibroosi esilekutsumiseks rakumudelite abil. 2) Analüüsige, kas Gal-3 inhibeerimine võib parandada EA-ga seotud muutusi loommudelites. 3) Analüüsige, kas Gal-3 on EA progressiooni biomarker ja kas seda saab kasutada patsientide stratifitseerimiseks, kes saaksid kasu varajasest operatsioonist ja seega personaalmeditsiinist. Selle projekti tulemusena valideeritakse uus ravieesmärk, mis võimaldab paremini mõista EA patofüsioloogiat ja parandada võimalusi EA ravi individualiseerimiseks. (Estonian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Raske degeneratiivne aordistenoos (SD) on väga levinud haigus, mille esinemissagedus suureneb lähiaastatel elanikkonna vananemise tõttu. Praegu puudub farmakoloogiline ravi, mis aeglustaks selle progresseerumist, ja sümptomite ilmnemisel on ainus raviklapi asendusoperatsioon, mida saab läbi viia avatud või perkutaanselt (TAVI). EA iseloomustab kaltsifikatsioon aordiklapi ja välimus müokardi fibroos. Siiski ei ole teada EA patofüsioloogilised mehhanismid, mis on vajalikud uute sobivate ravistrateegiate kindlakstegemiseks ja väljatöötamiseks. Galektiin-3 (Gal-3) on südame fibroosi vahendaja ja reguleerib ateroskleroosi osteogeneesi, olles selle kasulik inhibeerimine. Uuringu eesmärk on analüüsida, kas Gal-3 võib olla uus ravieesmärk valvulaarse kaltsifikatsiooni ja müokardi fibroosi korral, mis on seotud EA progressiooniga. Lisaks võib Gal-3 olla biomarker, mis tuvastab patsiendid, kes saaksid kasu varasest ventiili asendamisest. Meie peamised eesmärgid on: 1) Uurige mehhanisme, mida Gal-3 kasutab valvulaarse kaltsifikatsiooni ja müokardi fibroosi esilekutsumiseks rakumudelite abil. 2) Analüüsige, kas Gal-3 inhibeerimine võib parandada EA-ga seotud muutusi loommudelites. 3) Analüüsige, kas Gal-3 on EA progressiooni biomarker ja kas seda saab kasutada patsientide stratifitseerimiseks, kes saaksid kasu varajasest operatsioonist ja seega personaalmeditsiinist. Selle projekti tulemusena valideeritakse uus ravieesmärk, mis võimaldab paremini mõista EA patofüsioloogiat ja parandada võimalusi EA ravi individualiseerimiseks. (Estonian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Sunki degeneracinė aortos stenozė (SN) yra labai paplitusi liga, kurios paplitimas ateinančiais metais padidės dėl gyventojų senėjimo. Šiuo metu nėra farmakologinio gydymo, kuris sulėtintų jo progresavimą, o pasireiškus simptomams, vienintelis gydymas yra vožtuvo pakeitimo operacija, kurią galima atlikti atvirai ar perkutaniškai (TAVI). EA būdingas aortos vožtuvo kalcifikacija ir miokardo fibrozės atsiradimas. Tačiau EA patofiziologiniai mechanizmai, būtini naujoms tinkamoms gydymo strategijoms nustatyti ir plėtoti, nėra žinomi. Galektino-3 (Gal-3) yra širdies fibrozės mediatorius, ir reguliuoja osteogenezę aterosklerozės, jos naudingas slopinimas. Šio tyrimo tikslas – išanalizuoti, ar Gal-3 gali būti naujas terapinis vožtuvų kalcifikacijos ir miokardo fibrozės, susijusios su EA progresavimu, taikinys. Be to, Gal-3 galėtų būti biologinis žymeklis, identifikuojantis pacientus, kuriems būtų naudingas ankstyvas vožtuvų pakeitimas. Mūsų pagrindiniai tikslai bus šie: 1) Ištirkite mechanizmus, kuriuos „Gal-3“ naudoja vožtuvų kalcifikacijai ir miokardo fibrozei sukelti naudojant ląstelių modelius. 2) Analizuokite, ar Gal-3 slopinimas gali pagerinti su EA susijusius gyvūnų modelių pokyčius. 3) Analizuokite, ar Gal-3 yra EA progresavimo biologinis žymuo ir ar jis gali būti naudojamas pacientų, kuriems būtų naudinga ankstyvoji chirurgija ir todėl individualizuota medicina, stratifikacijai. Šis projektas padės patvirtinti naują terapinį tikslą, kad būtų galima geriau suprasti EA patofiziologiją ir pagerinti EA gydymo individualizavimo galimybes. (Lithuanian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Sunki degeneracinė aortos stenozė (SN) yra labai paplitusi liga, kurios paplitimas ateinančiais metais padidės dėl gyventojų senėjimo. Šiuo metu nėra farmakologinio gydymo, kuris sulėtintų jo progresavimą, o pasireiškus simptomams, vienintelis gydymas yra vožtuvo pakeitimo operacija, kurią galima atlikti atvirai ar perkutaniškai (TAVI). EA būdingas aortos vožtuvo kalcifikacija ir miokardo fibrozės atsiradimas. Tačiau EA patofiziologiniai mechanizmai, būtini naujoms tinkamoms gydymo strategijoms nustatyti ir plėtoti, nėra žinomi. Galektino-3 (Gal-3) yra širdies fibrozės mediatorius, ir reguliuoja osteogenezę aterosklerozės, jos naudingas slopinimas. Šio tyrimo tikslas – išanalizuoti, ar Gal-3 gali būti naujas terapinis vožtuvų kalcifikacijos ir miokardo fibrozės, susijusios su EA progresavimu, taikinys. Be to, Gal-3 galėtų būti biologinis žymeklis, identifikuojantis pacientus, kuriems būtų naudingas ankstyvas vožtuvų pakeitimas. Mūsų pagrindiniai tikslai bus šie: 1) Ištirkite mechanizmus, kuriuos „Gal-3“ naudoja vožtuvų kalcifikacijai ir miokardo fibrozei sukelti naudojant ląstelių modelius. 2) Analizuokite, ar Gal-3 slopinimas gali pagerinti su EA susijusius gyvūnų modelių pokyčius. 3) Analizuokite, ar Gal-3 yra EA progresavimo biologinis žymuo ir ar jis gali būti naudojamas pacientų, kuriems būtų naudinga ankstyvoji chirurgija ir todėl individualizuota medicina, stratifikacijai. Šis projektas padės patvirtinti naują terapinį tikslą, kad būtų galima geriau suprasti EA patofiziologiją ir pagerinti EA gydymo individualizavimo galimybes. (Lithuanian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Sunki degeneracinė aortos stenozė (SN) yra labai paplitusi liga, kurios paplitimas ateinančiais metais padidės dėl gyventojų senėjimo. Šiuo metu nėra farmakologinio gydymo, kuris sulėtintų jo progresavimą, o pasireiškus simptomams, vienintelis gydymas yra vožtuvo pakeitimo operacija, kurią galima atlikti atvirai ar perkutaniškai (TAVI). EA būdingas aortos vožtuvo kalcifikacija ir miokardo fibrozės atsiradimas. Tačiau EA patofiziologiniai mechanizmai, būtini naujoms tinkamoms gydymo strategijoms nustatyti ir plėtoti, nėra žinomi. Galektino-3 (Gal-3) yra širdies fibrozės mediatorius, ir reguliuoja osteogenezę aterosklerozės, jos naudingas slopinimas. Šio tyrimo tikslas – išanalizuoti, ar Gal-3 gali būti naujas terapinis vožtuvų kalcifikacijos ir miokardo fibrozės, susijusios su EA progresavimu, taikinys. Be to, Gal-3 galėtų būti biologinis žymeklis, identifikuojantis pacientus, kuriems būtų naudingas ankstyvas vožtuvų pakeitimas. Mūsų pagrindiniai tikslai bus šie: 1) Ištirkite mechanizmus, kuriuos „Gal-3“ naudoja vožtuvų kalcifikacijai ir miokardo fibrozei sukelti naudojant ląstelių modelius. 2) Analizuokite, ar Gal-3 slopinimas gali pagerinti su EA susijusius gyvūnų modelių pokyčius. 3) Analizuokite, ar Gal-3 yra EA progresavimo biologinis žymuo ir ar jis gali būti naudojamas pacientų, kuriems būtų naudinga ankstyvoji chirurgija ir todėl individualizuota medicina, stratifikacijai. Šis projektas padės patvirtinti naują terapinį tikslą, kad būtų galima geriau suprasti EA patofiziologiją ir pagerinti EA gydymo individualizavimo galimybes. (Lithuanian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Teška degenerativna stenoza aorte (SD) vrlo je raširena bolest čija će se učestalost povećati u narednim godinama zbog starenja stanovništva. Trenutno ne postoji farmakološko liječenje koje usporava progresiju, a kada se pojave simptomi, jedini je tretman zamjenska operacija zaliska, koja se može obaviti otvoreno ili perkutano (TAVI). EA karakterizira kalcifikacija aortalnog ventila i pojava fibroze miokarda. Međutim, nisu poznati patofiziološki mehanizmi EA-a potrebni za utvrđivanje i razvoj novih odgovarajućih terapijskih strategija. Galectin-3 (Gal-3) je medijator srčane fibroze i regulira osteogenezu u ateroskleroze, što je njezina korisna inhibicija. Cilj ovog ispitivanja je analizirati može li Gal-3 biti novi terapijski cilj u valvularnom kalcifikacije i miokarda fibroze povezane s progresijom EA. Osim toga, Gal-3 mogao bi biti biomarker koji identificira pacijente koji bi imali koristi od rane zamjene ventila. Naši glavni ciljevi bit će: 1) Proučite mehanizme koje Gal-3 koristi za induciranje valvularnog kalcifikacije i fibroze miokarda pomoću staničnih modela. 2) Analizirajte može li Gal-3 inhibicija poboljšati promjene vezane uz EA u životinjskim modelima. 3) Analizirati je li Gal-3 biomarker EA progresije i može li se koristiti za stratifikaciju bolesnika koji bi imali koristi od rane operacije i stoga personalizirane medicine. Ovaj će projekt dovesti do potvrđivanja novog terapijskog cilja, čime će se omogućiti bolje razumijevanje patofiziologije EA-a i poboljšati mogućnosti individualizacije liječenja EA-a. (Croatian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Teška degenerativna stenoza aorte (SD) vrlo je raširena bolest čija će se učestalost povećati u narednim godinama zbog starenja stanovništva. Trenutno ne postoji farmakološko liječenje koje usporava progresiju, a kada se pojave simptomi, jedini je tretman zamjenska operacija zaliska, koja se može obaviti otvoreno ili perkutano (TAVI). EA karakterizira kalcifikacija aortalnog ventila i pojava fibroze miokarda. Međutim, nisu poznati patofiziološki mehanizmi EA-a potrebni za utvrđivanje i razvoj novih odgovarajućih terapijskih strategija. Galectin-3 (Gal-3) je medijator srčane fibroze i regulira osteogenezu u ateroskleroze, što je njezina korisna inhibicija. Cilj ovog ispitivanja je analizirati može li Gal-3 biti novi terapijski cilj u valvularnom kalcifikacije i miokarda fibroze povezane s progresijom EA. Osim toga, Gal-3 mogao bi biti biomarker koji identificira pacijente koji bi imali koristi od rane zamjene ventila. Naši glavni ciljevi bit će: 1) Proučite mehanizme koje Gal-3 koristi za induciranje valvularnog kalcifikacije i fibroze miokarda pomoću staničnih modela. 2) Analizirajte može li Gal-3 inhibicija poboljšati promjene vezane uz EA u životinjskim modelima. 3) Analizirati je li Gal-3 biomarker EA progresije i može li se koristiti za stratifikaciju bolesnika koji bi imali koristi od rane operacije i stoga personalizirane medicine. Ovaj će projekt dovesti do potvrđivanja novog terapijskog cilja, čime će se omogućiti bolje razumijevanje patofiziologije EA-a i poboljšati mogućnosti individualizacije liječenja EA-a. (Croatian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Teška degenerativna stenoza aorte (SD) vrlo je raširena bolest čija će se učestalost povećati u narednim godinama zbog starenja stanovništva. Trenutno ne postoji farmakološko liječenje koje usporava progresiju, a kada se pojave simptomi, jedini je tretman zamjenska operacija zaliska, koja se može obaviti otvoreno ili perkutano (TAVI). EA karakterizira kalcifikacija aortalnog ventila i pojava fibroze miokarda. Međutim, nisu poznati patofiziološki mehanizmi EA-a potrebni za utvrđivanje i razvoj novih odgovarajućih terapijskih strategija. Galectin-3 (Gal-3) je medijator srčane fibroze i regulira osteogenezu u ateroskleroze, što je njezina korisna inhibicija. Cilj ovog ispitivanja je analizirati može li Gal-3 biti novi terapijski cilj u valvularnom kalcifikacije i miokarda fibroze povezane s progresijom EA. Osim toga, Gal-3 mogao bi biti biomarker koji identificira pacijente koji bi imali koristi od rane zamjene ventila. Naši glavni ciljevi bit će: 1) Proučite mehanizme koje Gal-3 koristi za induciranje valvularnog kalcifikacije i fibroze miokarda pomoću staničnih modela. 2) Analizirajte može li Gal-3 inhibicija poboljšati promjene vezane uz EA u životinjskim modelima. 3) Analizirati je li Gal-3 biomarker EA progresije i može li se koristiti za stratifikaciju bolesnika koji bi imali koristi od rane operacije i stoga personalizirane medicine. Ovaj će projekt dovesti do potvrđivanja novog terapijskog cilja, čime će se omogućiti bolje razumijevanje patofiziologije EA-a i poboljšati mogućnosti individualizacije liječenja EA-a. (Croatian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Η σοβαρή εκφυλιστική στένωση της αορτής (SD) είναι μια πολύ διαδεδομένη νόσος, η συχνότητα εμφάνισης της οποίας θα αυξηθεί τα επόμενα χρόνια λόγω της γήρανσης του πληθυσμού. Επί του παρόντος δεν υπάρχει φαρμακολογική θεραπεία που επιβραδύνει την εξέλιξή της, και όταν εμφανίζονται συμπτώματα, η χειρουργική επέμβαση αντικατάστασης βαλβίδων, η οποία μπορεί να πραγματοποιηθεί ανοικτή ή διαδερμικά (TAVI), είναι η μόνη θεραπεία. Η ΕΑ χαρακτηρίζεται από ασβεστοποίηση της αορτικής βαλβίδας και την εμφάνιση ίνωσης του μυοκαρδίου. Ωστόσο, οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί της ΕΑ που είναι απαραίτητοι για τον εντοπισμό και την ανάπτυξη νέων κατάλληλων θεραπευτικών στρατηγικών δεν είναι γνωστοί. Το galectin-3 (Gal-3) είναι διαμεσολαβητής της καρδιακής ίνωσης και ρυθμίζει την οστεογένεση στην αθηροσκλήρωση, ως ευεργετική αναστολή της. Στόχος αυτής της μελέτης είναι να αναλυθεί κατά πόσον το Gal-3 μπορεί να αποτελέσει νέο θεραπευτικό στόχο στη βαλβική ασβεστοποίηση και στην ίνωση του μυοκαρδίου που σχετίζεται με την εξέλιξη της ΕΑ. Επιπλέον, το Gal-3 θα μπορούσε να είναι ένας βιοδείκτης που εντοπίζει ασθενείς οι οποίοι θα ωφελούνταν από την πρόωρη αντικατάσταση βαλβίδων. Οι κύριοι στόχοι μας θα είναι: 1) Μελετήστε τους μηχανισμούς που χρησιμοποιεί το Gal-3 για να προκαλέσει βαλβική ασβεστοποίηση και μυοκαρδιακή ίνωση χρησιμοποιώντας κυτταρικά μοντέλα. 2) Αναλύστε εάν η αναστολή Gal-3 θα μπορούσε να βελτιώσει τις σχετικές με την EA μεταβολές στα ζωικά πρότυπα. 3) Αναλύστε εάν το Gal-3 είναι ένας βιοδείκτης της εξέλιξης της EA και εάν μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη στρωματοποίηση ασθενών που θα ωφελούνταν από την πρώιμη χειρουργική επέμβαση και συνεπώς την εξατομικευμένη ιατρική. Το έργο αυτό θα οδηγήσει στην επικύρωση ενός νέου θεραπευτικού στόχου, που θα επιτρέψει την καλύτερη κατανόηση της παθοφυσιολογίας της ΕΑ και θα βελτιώσει τις επιλογές για την εξατομίκευση της θεραπείας της ΕΑ. (Greek) | |||||||||||||||
| Property / summary: Η σοβαρή εκφυλιστική στένωση της αορτής (SD) είναι μια πολύ διαδεδομένη νόσος, η συχνότητα εμφάνισης της οποίας θα αυξηθεί τα επόμενα χρόνια λόγω της γήρανσης του πληθυσμού. Επί του παρόντος δεν υπάρχει φαρμακολογική θεραπεία που επιβραδύνει την εξέλιξή της, και όταν εμφανίζονται συμπτώματα, η χειρουργική επέμβαση αντικατάστασης βαλβίδων, η οποία μπορεί να πραγματοποιηθεί ανοικτή ή διαδερμικά (TAVI), είναι η μόνη θεραπεία. Η ΕΑ χαρακτηρίζεται από ασβεστοποίηση της αορτικής βαλβίδας και την εμφάνιση ίνωσης του μυοκαρδίου. Ωστόσο, οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί της ΕΑ που είναι απαραίτητοι για τον εντοπισμό και την ανάπτυξη νέων κατάλληλων θεραπευτικών στρατηγικών δεν είναι γνωστοί. Το galectin-3 (Gal-3) είναι διαμεσολαβητής της καρδιακής ίνωσης και ρυθμίζει την οστεογένεση στην αθηροσκλήρωση, ως ευεργετική αναστολή της. Στόχος αυτής της μελέτης είναι να αναλυθεί κατά πόσον το Gal-3 μπορεί να αποτελέσει νέο θεραπευτικό στόχο στη βαλβική ασβεστοποίηση και στην ίνωση του μυοκαρδίου που σχετίζεται με την εξέλιξη της ΕΑ. Επιπλέον, το Gal-3 θα μπορούσε να είναι ένας βιοδείκτης που εντοπίζει ασθενείς οι οποίοι θα ωφελούνταν από την πρόωρη αντικατάσταση βαλβίδων. Οι κύριοι στόχοι μας θα είναι: 1) Μελετήστε τους μηχανισμούς που χρησιμοποιεί το Gal-3 για να προκαλέσει βαλβική ασβεστοποίηση και μυοκαρδιακή ίνωση χρησιμοποιώντας κυτταρικά μοντέλα. 2) Αναλύστε εάν η αναστολή Gal-3 θα μπορούσε να βελτιώσει τις σχετικές με την EA μεταβολές στα ζωικά πρότυπα. 3) Αναλύστε εάν το Gal-3 είναι ένας βιοδείκτης της εξέλιξης της EA και εάν μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη στρωματοποίηση ασθενών που θα ωφελούνταν από την πρώιμη χειρουργική επέμβαση και συνεπώς την εξατομικευμένη ιατρική. Το έργο αυτό θα οδηγήσει στην επικύρωση ενός νέου θεραπευτικού στόχου, που θα επιτρέψει την καλύτερη κατανόηση της παθοφυσιολογίας της ΕΑ και θα βελτιώσει τις επιλογές για την εξατομίκευση της θεραπείας της ΕΑ. (Greek) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Η σοβαρή εκφυλιστική στένωση της αορτής (SD) είναι μια πολύ διαδεδομένη νόσος, η συχνότητα εμφάνισης της οποίας θα αυξηθεί τα επόμενα χρόνια λόγω της γήρανσης του πληθυσμού. Επί του παρόντος δεν υπάρχει φαρμακολογική θεραπεία που επιβραδύνει την εξέλιξή της, και όταν εμφανίζονται συμπτώματα, η χειρουργική επέμβαση αντικατάστασης βαλβίδων, η οποία μπορεί να πραγματοποιηθεί ανοικτή ή διαδερμικά (TAVI), είναι η μόνη θεραπεία. Η ΕΑ χαρακτηρίζεται από ασβεστοποίηση της αορτικής βαλβίδας και την εμφάνιση ίνωσης του μυοκαρδίου. Ωστόσο, οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί της ΕΑ που είναι απαραίτητοι για τον εντοπισμό και την ανάπτυξη νέων κατάλληλων θεραπευτικών στρατηγικών δεν είναι γνωστοί. Το galectin-3 (Gal-3) είναι διαμεσολαβητής της καρδιακής ίνωσης και ρυθμίζει την οστεογένεση στην αθηροσκλήρωση, ως ευεργετική αναστολή της. Στόχος αυτής της μελέτης είναι να αναλυθεί κατά πόσον το Gal-3 μπορεί να αποτελέσει νέο θεραπευτικό στόχο στη βαλβική ασβεστοποίηση και στην ίνωση του μυοκαρδίου που σχετίζεται με την εξέλιξη της ΕΑ. Επιπλέον, το Gal-3 θα μπορούσε να είναι ένας βιοδείκτης που εντοπίζει ασθενείς οι οποίοι θα ωφελούνταν από την πρόωρη αντικατάσταση βαλβίδων. Οι κύριοι στόχοι μας θα είναι: 1) Μελετήστε τους μηχανισμούς που χρησιμοποιεί το Gal-3 για να προκαλέσει βαλβική ασβεστοποίηση και μυοκαρδιακή ίνωση χρησιμοποιώντας κυτταρικά μοντέλα. 2) Αναλύστε εάν η αναστολή Gal-3 θα μπορούσε να βελτιώσει τις σχετικές με την EA μεταβολές στα ζωικά πρότυπα. 3) Αναλύστε εάν το Gal-3 είναι ένας βιοδείκτης της εξέλιξης της EA και εάν μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη στρωματοποίηση ασθενών που θα ωφελούνταν από την πρώιμη χειρουργική επέμβαση και συνεπώς την εξατομικευμένη ιατρική. Το έργο αυτό θα οδηγήσει στην επικύρωση ενός νέου θεραπευτικού στόχου, που θα επιτρέψει την καλύτερη κατανόηση της παθοφυσιολογίας της ΕΑ και θα βελτιώσει τις επιλογές για την εξατομίκευση της θεραπείας της ΕΑ. (Greek) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Závažná degeneratívna aortálna stenóza (SD) je veľmi rozšírená choroba, ktorej výskyt sa v nadchádzajúcich rokoch zvýši v dôsledku starnutia obyvateľstva. V súčasnej dobe neexistuje žiadna farmakologická liečba, ktorá spomaľuje jeho progresiu, a keď sa objavia príznaky, chirurgia výmeny chlopní, ktorá môže byť vykonaná otvorená alebo perkutánne (TAVI), je jedinou liečbou. EA sa vyznačuje kalcifikáciou aortálnej chlopne a výskytom myokardovej fibrózy. Avšak patofyziologické mechanizmy EA potrebné na identifikáciu a vývoj nových vhodných terapeutických stratégií nie sú známe. Galektín-3 (Gal-3) je sprostredkovateľom srdcovej fibrózy a reguluje osteogenézu v ateroskleróze, čo je jeho prospešná inhibícia. Cieľom tejto štúdie je analyzovať, či Gal-3 môže byť novým terapeutickým cieľom pri valvulárnej kalcifikácii a myokardovej fibróze spojenej s progresiou EA. Okrem toho, Gal-3 by mohol byť biomarker identifikujúci pacientov, ktorí by mali prospech z včasnej výmeny ventilov. Našimi hlavnými cieľmi budú: 1) Štúdia mechanizmov, ktoré Gal-3 používa na indukciu valvulárnej kalcifikácie a myokardovej fibrózy pomocou bunkových modelov. 2) Analyzovať, či inhibícia Gal-3 môže zlepšiť zmeny súvisiace s EA na zvieracích modeloch. 3) Analyzujte, či je Gal-3 biomarkerom progresie EA a či sa môže použiť na stratifikáciu pacientov, ktorí by mali prospech z včasnej chirurgie, a teda z personalizovanej medicíny. Tento projekt povedie k validácii nového terapeutického cieľa, ktorý umožní lepšie pochopenie patofyziológie EA a zlepší možnosti individualizácie liečby EA. (Slovak) | |||||||||||||||
| Property / summary: Závažná degeneratívna aortálna stenóza (SD) je veľmi rozšírená choroba, ktorej výskyt sa v nadchádzajúcich rokoch zvýši v dôsledku starnutia obyvateľstva. V súčasnej dobe neexistuje žiadna farmakologická liečba, ktorá spomaľuje jeho progresiu, a keď sa objavia príznaky, chirurgia výmeny chlopní, ktorá môže byť vykonaná otvorená alebo perkutánne (TAVI), je jedinou liečbou. EA sa vyznačuje kalcifikáciou aortálnej chlopne a výskytom myokardovej fibrózy. Avšak patofyziologické mechanizmy EA potrebné na identifikáciu a vývoj nových vhodných terapeutických stratégií nie sú známe. Galektín-3 (Gal-3) je sprostredkovateľom srdcovej fibrózy a reguluje osteogenézu v ateroskleróze, čo je jeho prospešná inhibícia. Cieľom tejto štúdie je analyzovať, či Gal-3 môže byť novým terapeutickým cieľom pri valvulárnej kalcifikácii a myokardovej fibróze spojenej s progresiou EA. Okrem toho, Gal-3 by mohol byť biomarker identifikujúci pacientov, ktorí by mali prospech z včasnej výmeny ventilov. Našimi hlavnými cieľmi budú: 1) Štúdia mechanizmov, ktoré Gal-3 používa na indukciu valvulárnej kalcifikácie a myokardovej fibrózy pomocou bunkových modelov. 2) Analyzovať, či inhibícia Gal-3 môže zlepšiť zmeny súvisiace s EA na zvieracích modeloch. 3) Analyzujte, či je Gal-3 biomarkerom progresie EA a či sa môže použiť na stratifikáciu pacientov, ktorí by mali prospech z včasnej chirurgie, a teda z personalizovanej medicíny. Tento projekt povedie k validácii nového terapeutického cieľa, ktorý umožní lepšie pochopenie patofyziológie EA a zlepší možnosti individualizácie liečby EA. (Slovak) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Závažná degeneratívna aortálna stenóza (SD) je veľmi rozšírená choroba, ktorej výskyt sa v nadchádzajúcich rokoch zvýši v dôsledku starnutia obyvateľstva. V súčasnej dobe neexistuje žiadna farmakologická liečba, ktorá spomaľuje jeho progresiu, a keď sa objavia príznaky, chirurgia výmeny chlopní, ktorá môže byť vykonaná otvorená alebo perkutánne (TAVI), je jedinou liečbou. EA sa vyznačuje kalcifikáciou aortálnej chlopne a výskytom myokardovej fibrózy. Avšak patofyziologické mechanizmy EA potrebné na identifikáciu a vývoj nových vhodných terapeutických stratégií nie sú známe. Galektín-3 (Gal-3) je sprostredkovateľom srdcovej fibrózy a reguluje osteogenézu v ateroskleróze, čo je jeho prospešná inhibícia. Cieľom tejto štúdie je analyzovať, či Gal-3 môže byť novým terapeutickým cieľom pri valvulárnej kalcifikácii a myokardovej fibróze spojenej s progresiou EA. Okrem toho, Gal-3 by mohol byť biomarker identifikujúci pacientov, ktorí by mali prospech z včasnej výmeny ventilov. Našimi hlavnými cieľmi budú: 1) Štúdia mechanizmov, ktoré Gal-3 používa na indukciu valvulárnej kalcifikácie a myokardovej fibrózy pomocou bunkových modelov. 2) Analyzovať, či inhibícia Gal-3 môže zlepšiť zmeny súvisiace s EA na zvieracích modeloch. 3) Analyzujte, či je Gal-3 biomarkerom progresie EA a či sa môže použiť na stratifikáciu pacientov, ktorí by mali prospech z včasnej chirurgie, a teda z personalizovanej medicíny. Tento projekt povedie k validácii nového terapeutického cieľa, ktorý umožní lepšie pochopenie patofyziológie EA a zlepší možnosti individualizácie liečby EA. (Slovak) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Vakava rappeuttava aortan ahtauma (SD) on hyvin yleinen sairaus, jonka ilmaantuvuus kasvaa tulevina vuosina väestön ikääntymisen vuoksi. Tällä hetkellä ei ole farmakologista hoitoa, joka hidastaa sen etenemistä, ja kun oireita ilmenee, venttiilin korvausleikkaus, joka voidaan suorittaa avoimesti tai ihon kautta (TAVI), on ainoa hoito. EA: lle on ominaista aortan venttiilin kalkkeutuminen ja sydänlihaksen fibroosi. EA:n patofysiologisia mekanismeja, joita tarvitaan uusien asianmukaisten hoitostrategioiden tunnistamiseksi ja kehittämiseksi, ei kuitenkaan tunneta. Galektiini-3 (Gal-3) on sydämen fibroosin välittäjä ja säätelee osteogeneesiä ateroskleroosissa, joka on sen hyödyllinen esto. Tämän tutkimuksen tavoitteena on analysoida, voiko Gal-3 olla uusi terapeuttinen kohde valvulaarikalisoitumisessa ja sydänlihaksen fibroosissa, joka liittyy EA: n etenemiseen. Lisäksi Gal-3 voisi olla biomarkkeri, joka tunnistaa potilaat, jotka hyötyisivät varhaisesta venttiilin korvaamisesta. Päätavoitteemme ovat seuraavat: 1) Tutki mekanismeja, joita Gal-3 käyttää valvulaarisen kalkkeutumisen ja sydänlihaksen fibroosin indusoimiseen solumalleilla. 2) Analysoi, voisiko Gal-3-esto parantaa EA: hen liittyviä muutoksia eläinmalleissa. 3) Analysoi, onko Gal-3 EA: n etenemisen biomarkkeri ja voidaanko sitä käyttää sellaisten potilaiden ositukseen, jotka hyötyisivät varhaisesta leikkauksesta ja siten yksilöllisestä lääketieteestä. Tämä hanke johtaa uuden terapeuttisen kohteen validointiin, mikä parantaa EA: n patofysiologian ymmärtämistä ja parantaa vaihtoehtoja EA: n hoidon yksilöimiseksi. (Finnish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Vakava rappeuttava aortan ahtauma (SD) on hyvin yleinen sairaus, jonka ilmaantuvuus kasvaa tulevina vuosina väestön ikääntymisen vuoksi. Tällä hetkellä ei ole farmakologista hoitoa, joka hidastaa sen etenemistä, ja kun oireita ilmenee, venttiilin korvausleikkaus, joka voidaan suorittaa avoimesti tai ihon kautta (TAVI), on ainoa hoito. EA: lle on ominaista aortan venttiilin kalkkeutuminen ja sydänlihaksen fibroosi. EA:n patofysiologisia mekanismeja, joita tarvitaan uusien asianmukaisten hoitostrategioiden tunnistamiseksi ja kehittämiseksi, ei kuitenkaan tunneta. Galektiini-3 (Gal-3) on sydämen fibroosin välittäjä ja säätelee osteogeneesiä ateroskleroosissa, joka on sen hyödyllinen esto. Tämän tutkimuksen tavoitteena on analysoida, voiko Gal-3 olla uusi terapeuttinen kohde valvulaarikalisoitumisessa ja sydänlihaksen fibroosissa, joka liittyy EA: n etenemiseen. Lisäksi Gal-3 voisi olla biomarkkeri, joka tunnistaa potilaat, jotka hyötyisivät varhaisesta venttiilin korvaamisesta. Päätavoitteemme ovat seuraavat: 1) Tutki mekanismeja, joita Gal-3 käyttää valvulaarisen kalkkeutumisen ja sydänlihaksen fibroosin indusoimiseen solumalleilla. 2) Analysoi, voisiko Gal-3-esto parantaa EA: hen liittyviä muutoksia eläinmalleissa. 3) Analysoi, onko Gal-3 EA: n etenemisen biomarkkeri ja voidaanko sitä käyttää sellaisten potilaiden ositukseen, jotka hyötyisivät varhaisesta leikkauksesta ja siten yksilöllisestä lääketieteestä. Tämä hanke johtaa uuden terapeuttisen kohteen validointiin, mikä parantaa EA: n patofysiologian ymmärtämistä ja parantaa vaihtoehtoja EA: n hoidon yksilöimiseksi. (Finnish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Vakava rappeuttava aortan ahtauma (SD) on hyvin yleinen sairaus, jonka ilmaantuvuus kasvaa tulevina vuosina väestön ikääntymisen vuoksi. Tällä hetkellä ei ole farmakologista hoitoa, joka hidastaa sen etenemistä, ja kun oireita ilmenee, venttiilin korvausleikkaus, joka voidaan suorittaa avoimesti tai ihon kautta (TAVI), on ainoa hoito. EA: lle on ominaista aortan venttiilin kalkkeutuminen ja sydänlihaksen fibroosi. EA:n patofysiologisia mekanismeja, joita tarvitaan uusien asianmukaisten hoitostrategioiden tunnistamiseksi ja kehittämiseksi, ei kuitenkaan tunneta. Galektiini-3 (Gal-3) on sydämen fibroosin välittäjä ja säätelee osteogeneesiä ateroskleroosissa, joka on sen hyödyllinen esto. Tämän tutkimuksen tavoitteena on analysoida, voiko Gal-3 olla uusi terapeuttinen kohde valvulaarikalisoitumisessa ja sydänlihaksen fibroosissa, joka liittyy EA: n etenemiseen. Lisäksi Gal-3 voisi olla biomarkkeri, joka tunnistaa potilaat, jotka hyötyisivät varhaisesta venttiilin korvaamisesta. Päätavoitteemme ovat seuraavat: 1) Tutki mekanismeja, joita Gal-3 käyttää valvulaarisen kalkkeutumisen ja sydänlihaksen fibroosin indusoimiseen solumalleilla. 2) Analysoi, voisiko Gal-3-esto parantaa EA: hen liittyviä muutoksia eläinmalleissa. 3) Analysoi, onko Gal-3 EA: n etenemisen biomarkkeri ja voidaanko sitä käyttää sellaisten potilaiden ositukseen, jotka hyötyisivät varhaisesta leikkauksesta ja siten yksilöllisestä lääketieteestä. Tämä hanke johtaa uuden terapeuttisen kohteen validointiin, mikä parantaa EA: n patofysiologian ymmärtämistä ja parantaa vaihtoehtoja EA: n hoidon yksilöimiseksi. (Finnish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Poważne zwężenie aorty zwyrodnieniowej (SD) jest bardzo powszechną chorobą, której częstość występowania wzrośnie w nadchodzących latach ze względu na starzenie się społeczeństwa. Obecnie nie ma leczenia farmakologicznego, które spowalnia jego progresję, a gdy pojawią się objawy, jedynym leczeniem jest operacja wymiany zastawki, którą można wykonywać w otwarty lub przezskórny sposób (TAVI). EA charakteryzuje się zwapnieniem zastawki aortalnej i pojawieniem się zwłóknienia mięśnia sercowego. Nie są jednak znane mechanizmy patofizjologiczne EA niezbędne do określenia i opracowania nowych odpowiednich strategii terapeutycznych. Galektyna-3 (Gal-3) jest mediatorem zwłóknienia serca i reguluje osteogenezę w miażdżycy, będąc jej korzystnym hamowaniem. Celem tego badania jest zbadanie, czy Gal-3 może być nowym celem terapeutycznym w zwapnieniu zastawkowym i zwłóknienia mięśnia sercowego związanym z progresją EA. Ponadto Gal-3 może być biomarkerem identyfikującym pacjentów, którzy skorzystaliby na wczesnej wymianie zastawki. Nasze główne cele będą następujące: 1) Badać mechanizmy stosowane przez Gal-3 do indukowania zwapnienia zastawkowego i zwłóknienia mięśnia sercowego za pomocą modeli komórkowych. 2) Analiza, czy hamowanie Gal-3 może poprawić zmiany związane z EA w modelach zwierzęcych. 3) Analiza, czy Gal-3 jest biomarkerem progresji EA i czy może być stosowany do stratyfikacji pacjentów, którzy skorzystaliby na wczesnej operacji, a tym samym medycynie spersonalizowanej. Projekt ten doprowadzi do walidacji nowego celu terapeutycznego, co pozwoli lepiej zrozumieć patofizjologię EA i poprawi możliwości zindywidualizowania leczenia EA. (Polish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Poważne zwężenie aorty zwyrodnieniowej (SD) jest bardzo powszechną chorobą, której częstość występowania wzrośnie w nadchodzących latach ze względu na starzenie się społeczeństwa. Obecnie nie ma leczenia farmakologicznego, które spowalnia jego progresję, a gdy pojawią się objawy, jedynym leczeniem jest operacja wymiany zastawki, którą można wykonywać w otwarty lub przezskórny sposób (TAVI). EA charakteryzuje się zwapnieniem zastawki aortalnej i pojawieniem się zwłóknienia mięśnia sercowego. Nie są jednak znane mechanizmy patofizjologiczne EA niezbędne do określenia i opracowania nowych odpowiednich strategii terapeutycznych. Galektyna-3 (Gal-3) jest mediatorem zwłóknienia serca i reguluje osteogenezę w miażdżycy, będąc jej korzystnym hamowaniem. Celem tego badania jest zbadanie, czy Gal-3 może być nowym celem terapeutycznym w zwapnieniu zastawkowym i zwłóknienia mięśnia sercowego związanym z progresją EA. Ponadto Gal-3 może być biomarkerem identyfikującym pacjentów, którzy skorzystaliby na wczesnej wymianie zastawki. Nasze główne cele będą następujące: 1) Badać mechanizmy stosowane przez Gal-3 do indukowania zwapnienia zastawkowego i zwłóknienia mięśnia sercowego za pomocą modeli komórkowych. 2) Analiza, czy hamowanie Gal-3 może poprawić zmiany związane z EA w modelach zwierzęcych. 3) Analiza, czy Gal-3 jest biomarkerem progresji EA i czy może być stosowany do stratyfikacji pacjentów, którzy skorzystaliby na wczesnej operacji, a tym samym medycynie spersonalizowanej. Projekt ten doprowadzi do walidacji nowego celu terapeutycznego, co pozwoli lepiej zrozumieć patofizjologię EA i poprawi możliwości zindywidualizowania leczenia EA. (Polish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Poważne zwężenie aorty zwyrodnieniowej (SD) jest bardzo powszechną chorobą, której częstość występowania wzrośnie w nadchodzących latach ze względu na starzenie się społeczeństwa. Obecnie nie ma leczenia farmakologicznego, które spowalnia jego progresję, a gdy pojawią się objawy, jedynym leczeniem jest operacja wymiany zastawki, którą można wykonywać w otwarty lub przezskórny sposób (TAVI). EA charakteryzuje się zwapnieniem zastawki aortalnej i pojawieniem się zwłóknienia mięśnia sercowego. Nie są jednak znane mechanizmy patofizjologiczne EA niezbędne do określenia i opracowania nowych odpowiednich strategii terapeutycznych. Galektyna-3 (Gal-3) jest mediatorem zwłóknienia serca i reguluje osteogenezę w miażdżycy, będąc jej korzystnym hamowaniem. Celem tego badania jest zbadanie, czy Gal-3 może być nowym celem terapeutycznym w zwapnieniu zastawkowym i zwłóknienia mięśnia sercowego związanym z progresją EA. Ponadto Gal-3 może być biomarkerem identyfikującym pacjentów, którzy skorzystaliby na wczesnej wymianie zastawki. Nasze główne cele będą następujące: 1) Badać mechanizmy stosowane przez Gal-3 do indukowania zwapnienia zastawkowego i zwłóknienia mięśnia sercowego za pomocą modeli komórkowych. 2) Analiza, czy hamowanie Gal-3 może poprawić zmiany związane z EA w modelach zwierzęcych. 3) Analiza, czy Gal-3 jest biomarkerem progresji EA i czy może być stosowany do stratyfikacji pacjentów, którzy skorzystaliby na wczesnej operacji, a tym samym medycynie spersonalizowanej. Projekt ten doprowadzi do walidacji nowego celu terapeutycznego, co pozwoli lepiej zrozumieć patofizjologię EA i poprawi możliwości zindywidualizowania leczenia EA. (Polish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
A súlyos degeneratív aorta stenosis (SD) nagyon elterjedt betegség, amelynek előfordulási gyakorisága az elkövetkező években a népesség elöregedése miatt nőni fog. Jelenleg nincs farmakológiai kezelés, amely lassítja a progressziót, és amikor tünetek jelentkeznek, az egyetlen kezelés, amely nyíltan vagy perkutánan (TAVI) elvégezhető. Az EA-t az aortaszelep meszesedése és a myocardialis fibrosis megjelenése jellemzi. Az EA patofiziológiai mechanizmusai azonban nem ismertek az új, megfelelő terápiás stratégiák azonosításához és kidolgozásához. A galektin-3 (Gal-3) a szívfibrózis mediátora, és szabályozza az osteogenesist az ateroszklerózisban, mivel előnyös gátlása. A vizsgálat célja annak elemzése, hogy a Gal-3 lehet-e új terápiás célpont a valvuláris kalcifikációban és az EA progressziójával járó myocardialis fibrosisban. Ezenkívül a Gal-3 biomarker lehet, amely azonosítja azokat a betegeket, akiknek előnyére válna a korai billentyűcsere. Fő célkitűzéseink a következők lesznek: 1) tanulmányozza azokat a mechanizmusokat, amelyeket a Gal-3 a valvuláris kalcifikáció és a myocardialis fibrosis kiváltására használ sejtmodellek segítségével. 2) Annak elemzése, hogy a Gal-3 gátlás javíthatja-e az EA-val kapcsolatos változásokat az állati modellekben. 3) Annak elemzése, hogy a Gal-3 az EA progressziójának biomarkerje-e, és hogy alkalmazható-e olyan betegek rétegzésére, akik a korai műtét és ezáltal a személyre szabott orvoslás előnyeit élveznék. Ez a projekt egy új terápiás cél validálásához fog vezetni, amely lehetővé teszi az EA patofiziológiájának jobb megértését és javítja az EA kezelésének személyre szabott lehetőségeit. (Hungarian) | |||||||||||||||
| Property / summary: A súlyos degeneratív aorta stenosis (SD) nagyon elterjedt betegség, amelynek előfordulási gyakorisága az elkövetkező években a népesség elöregedése miatt nőni fog. Jelenleg nincs farmakológiai kezelés, amely lassítja a progressziót, és amikor tünetek jelentkeznek, az egyetlen kezelés, amely nyíltan vagy perkutánan (TAVI) elvégezhető. Az EA-t az aortaszelep meszesedése és a myocardialis fibrosis megjelenése jellemzi. Az EA patofiziológiai mechanizmusai azonban nem ismertek az új, megfelelő terápiás stratégiák azonosításához és kidolgozásához. A galektin-3 (Gal-3) a szívfibrózis mediátora, és szabályozza az osteogenesist az ateroszklerózisban, mivel előnyös gátlása. A vizsgálat célja annak elemzése, hogy a Gal-3 lehet-e új terápiás célpont a valvuláris kalcifikációban és az EA progressziójával járó myocardialis fibrosisban. Ezenkívül a Gal-3 biomarker lehet, amely azonosítja azokat a betegeket, akiknek előnyére válna a korai billentyűcsere. Fő célkitűzéseink a következők lesznek: 1) tanulmányozza azokat a mechanizmusokat, amelyeket a Gal-3 a valvuláris kalcifikáció és a myocardialis fibrosis kiváltására használ sejtmodellek segítségével. 2) Annak elemzése, hogy a Gal-3 gátlás javíthatja-e az EA-val kapcsolatos változásokat az állati modellekben. 3) Annak elemzése, hogy a Gal-3 az EA progressziójának biomarkerje-e, és hogy alkalmazható-e olyan betegek rétegzésére, akik a korai műtét és ezáltal a személyre szabott orvoslás előnyeit élveznék. Ez a projekt egy új terápiás cél validálásához fog vezetni, amely lehetővé teszi az EA patofiziológiájának jobb megértését és javítja az EA kezelésének személyre szabott lehetőségeit. (Hungarian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: A súlyos degeneratív aorta stenosis (SD) nagyon elterjedt betegség, amelynek előfordulási gyakorisága az elkövetkező években a népesség elöregedése miatt nőni fog. Jelenleg nincs farmakológiai kezelés, amely lassítja a progressziót, és amikor tünetek jelentkeznek, az egyetlen kezelés, amely nyíltan vagy perkutánan (TAVI) elvégezhető. Az EA-t az aortaszelep meszesedése és a myocardialis fibrosis megjelenése jellemzi. Az EA patofiziológiai mechanizmusai azonban nem ismertek az új, megfelelő terápiás stratégiák azonosításához és kidolgozásához. A galektin-3 (Gal-3) a szívfibrózis mediátora, és szabályozza az osteogenesist az ateroszklerózisban, mivel előnyös gátlása. A vizsgálat célja annak elemzése, hogy a Gal-3 lehet-e új terápiás célpont a valvuláris kalcifikációban és az EA progressziójával járó myocardialis fibrosisban. Ezenkívül a Gal-3 biomarker lehet, amely azonosítja azokat a betegeket, akiknek előnyére válna a korai billentyűcsere. Fő célkitűzéseink a következők lesznek: 1) tanulmányozza azokat a mechanizmusokat, amelyeket a Gal-3 a valvuláris kalcifikáció és a myocardialis fibrosis kiváltására használ sejtmodellek segítségével. 2) Annak elemzése, hogy a Gal-3 gátlás javíthatja-e az EA-val kapcsolatos változásokat az állati modellekben. 3) Annak elemzése, hogy a Gal-3 az EA progressziójának biomarkerje-e, és hogy alkalmazható-e olyan betegek rétegzésére, akik a korai műtét és ezáltal a személyre szabott orvoslás előnyeit élveznék. Ez a projekt egy új terápiás cél validálásához fog vezetni, amely lehetővé teszi az EA patofiziológiájának jobb megértését és javítja az EA kezelésének személyre szabott lehetőségeit. (Hungarian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Těžká degenerativní aortální stenóza (SD) je velmi rozšířené onemocnění, jehož výskyt se v nadcházejících letech zvýší v důsledku stárnutí populace. V současné době neexistuje žádná farmakologická léčba, která zpomaluje její progresi, a když se objeví příznaky, je jedinou léčbou operace nahrazení chlopně, kterou lze provést otevřenou nebo perkutánně (TAVI). EA je charakterizována kalcifikací aortální chlopně a výskytem myokardiální fibrózy. Patofyziologické mechanismy EA nezbytné k identifikaci a vývoji nových vhodných léčebných strategií však nejsou známy. Galektin-3 (Gal-3) je mediátor srdeční fibrózy a reguluje osteogenezi při ateroskleróze, což je prospěšná inhibice. Cílem této studie je analyzovat, zda Gal-3 může být novým terapeutickým cílem při valvulární kalcifikaci a fibróze myokardu spojené s progresí EA. Kromě toho by Gal-3 mohl být biomarkerem identifikujícím pacienty, kteří by měli prospěch z časné výměny chlopně. Našimi hlavními cíli budou: 1) Studujte mechanismy, které Gal-3 používá k vyvolání valvulární kalcifikace a myokardiální fibrózy pomocí buněčných modelů. 2) Analyzujte, zda by inhibice Gal-3 mohla zlepšit změny související s EA ve zvířecích modelech. 3) Analyzujte, zda je Gal-3 biomarkerem progrese EA a zda může být použit pro stratifikaci pacientů, kteří by měli prospěch z časného chirurgického zákroku, a tedy personalizované medicíny. Tento projekt povede k validaci nového léčebného cíle, který umožní lepší pochopení patofyziologie EA a zlepší možnosti individualizace léčby EA. (Czech) | |||||||||||||||
| Property / summary: Těžká degenerativní aortální stenóza (SD) je velmi rozšířené onemocnění, jehož výskyt se v nadcházejících letech zvýší v důsledku stárnutí populace. V současné době neexistuje žádná farmakologická léčba, která zpomaluje její progresi, a když se objeví příznaky, je jedinou léčbou operace nahrazení chlopně, kterou lze provést otevřenou nebo perkutánně (TAVI). EA je charakterizována kalcifikací aortální chlopně a výskytem myokardiální fibrózy. Patofyziologické mechanismy EA nezbytné k identifikaci a vývoji nových vhodných léčebných strategií však nejsou známy. Galektin-3 (Gal-3) je mediátor srdeční fibrózy a reguluje osteogenezi při ateroskleróze, což je prospěšná inhibice. Cílem této studie je analyzovat, zda Gal-3 může být novým terapeutickým cílem při valvulární kalcifikaci a fibróze myokardu spojené s progresí EA. Kromě toho by Gal-3 mohl být biomarkerem identifikujícím pacienty, kteří by měli prospěch z časné výměny chlopně. Našimi hlavními cíli budou: 1) Studujte mechanismy, které Gal-3 používá k vyvolání valvulární kalcifikace a myokardiální fibrózy pomocí buněčných modelů. 2) Analyzujte, zda by inhibice Gal-3 mohla zlepšit změny související s EA ve zvířecích modelech. 3) Analyzujte, zda je Gal-3 biomarkerem progrese EA a zda může být použit pro stratifikaci pacientů, kteří by měli prospěch z časného chirurgického zákroku, a tedy personalizované medicíny. Tento projekt povede k validaci nového léčebného cíle, který umožní lepší pochopení patofyziologie EA a zlepší možnosti individualizace léčby EA. (Czech) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Těžká degenerativní aortální stenóza (SD) je velmi rozšířené onemocnění, jehož výskyt se v nadcházejících letech zvýší v důsledku stárnutí populace. V současné době neexistuje žádná farmakologická léčba, která zpomaluje její progresi, a když se objeví příznaky, je jedinou léčbou operace nahrazení chlopně, kterou lze provést otevřenou nebo perkutánně (TAVI). EA je charakterizována kalcifikací aortální chlopně a výskytem myokardiální fibrózy. Patofyziologické mechanismy EA nezbytné k identifikaci a vývoji nových vhodných léčebných strategií však nejsou známy. Galektin-3 (Gal-3) je mediátor srdeční fibrózy a reguluje osteogenezi při ateroskleróze, což je prospěšná inhibice. Cílem této studie je analyzovat, zda Gal-3 může být novým terapeutickým cílem při valvulární kalcifikaci a fibróze myokardu spojené s progresí EA. Kromě toho by Gal-3 mohl být biomarkerem identifikujícím pacienty, kteří by měli prospěch z časné výměny chlopně. Našimi hlavními cíli budou: 1) Studujte mechanismy, které Gal-3 používá k vyvolání valvulární kalcifikace a myokardiální fibrózy pomocí buněčných modelů. 2) Analyzujte, zda by inhibice Gal-3 mohla zlepšit změny související s EA ve zvířecích modelech. 3) Analyzujte, zda je Gal-3 biomarkerem progrese EA a zda může být použit pro stratifikaci pacientů, kteří by měli prospěch z časného chirurgického zákroku, a tedy personalizované medicíny. Tento projekt povede k validaci nového léčebného cíle, který umožní lepší pochopení patofyziologie EA a zlepší možnosti individualizace léčby EA. (Czech) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Smaga deģeneratīva aortas stenoze (SD) ir ļoti izplatīta slimība, kuras sastopamība turpmākajos gados iedzīvotāju novecošanas dēļ palielināsies. Pašlaik nav farmakoloģiskās ārstēšanas, kas palēnina tās progresēšanu, un, kad parādās simptomi, vienīgā ārstēšana ir vārstuļu aizvietošanas operācija, ko var veikt atklātā vai perkutāni (TAVI). EA raksturo aortas vārstuļa kalcifikācija un miokarda fibrozes izskats. Tomēr EA patofizioloģiskie mehānismi, kas vajadzīgi, lai identificētu un izstrādātu jaunas piemērotas terapeitiskās stratēģijas, nav zināmi. Galektīna-3 (Gal-3) ir sirds fibrozes starpnieks un regulē osteoģenēzi aterosklerozes gadījumā, jo tā ir labvēlīga inhibīcija. Šā pētījuma mērķis ir analizēt, vai Gal-3 var būt jauns terapeitisks mērķis valvulārās kalcifikācijas un miokarda fibrozes gadījumā, kas saistīta ar EA progresēšanu. Turklāt Gal-3 varētu būt biomarķieris, kas identificē pacientus, kuri gūtu labumu no agrīnas vārstuļa nomaiņas. Mūsu galvenie mērķi būs šādi: 1) Pētīt mehānismus, ko Gal-3 izmanto, lai inducētu vārstuļu kalcifikāciju un miokarda fibrozi, izmantojot šūnu modeļus. 2) Analizējiet, vai Gal-3 inhibīcija varētu uzlabot ar EA saistītās izmaiņas dzīvnieku modeļos. 3) Analizējiet, vai Gal-3 ir EA progresēšanas biomarķieris un vai to var izmantot tādu pacientu stratifikācijai, kuri gūtu labumu no agrīnas operācijas un tādējādi personalizētas medicīnas. Šā projekta rezultātā tiks apstiprināts jauns terapeitiskais mērķis, kas ļaus labāk izprast EA patofizioloģiju un uzlabos EA ārstēšanas individualizēšanas iespējas. (Latvian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Smaga deģeneratīva aortas stenoze (SD) ir ļoti izplatīta slimība, kuras sastopamība turpmākajos gados iedzīvotāju novecošanas dēļ palielināsies. Pašlaik nav farmakoloģiskās ārstēšanas, kas palēnina tās progresēšanu, un, kad parādās simptomi, vienīgā ārstēšana ir vārstuļu aizvietošanas operācija, ko var veikt atklātā vai perkutāni (TAVI). EA raksturo aortas vārstuļa kalcifikācija un miokarda fibrozes izskats. Tomēr EA patofizioloģiskie mehānismi, kas vajadzīgi, lai identificētu un izstrādātu jaunas piemērotas terapeitiskās stratēģijas, nav zināmi. Galektīna-3 (Gal-3) ir sirds fibrozes starpnieks un regulē osteoģenēzi aterosklerozes gadījumā, jo tā ir labvēlīga inhibīcija. Šā pētījuma mērķis ir analizēt, vai Gal-3 var būt jauns terapeitisks mērķis valvulārās kalcifikācijas un miokarda fibrozes gadījumā, kas saistīta ar EA progresēšanu. Turklāt Gal-3 varētu būt biomarķieris, kas identificē pacientus, kuri gūtu labumu no agrīnas vārstuļa nomaiņas. Mūsu galvenie mērķi būs šādi: 1) Pētīt mehānismus, ko Gal-3 izmanto, lai inducētu vārstuļu kalcifikāciju un miokarda fibrozi, izmantojot šūnu modeļus. 2) Analizējiet, vai Gal-3 inhibīcija varētu uzlabot ar EA saistītās izmaiņas dzīvnieku modeļos. 3) Analizējiet, vai Gal-3 ir EA progresēšanas biomarķieris un vai to var izmantot tādu pacientu stratifikācijai, kuri gūtu labumu no agrīnas operācijas un tādējādi personalizētas medicīnas. Šā projekta rezultātā tiks apstiprināts jauns terapeitiskais mērķis, kas ļaus labāk izprast EA patofizioloģiju un uzlabos EA ārstēšanas individualizēšanas iespējas. (Latvian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Smaga deģeneratīva aortas stenoze (SD) ir ļoti izplatīta slimība, kuras sastopamība turpmākajos gados iedzīvotāju novecošanas dēļ palielināsies. Pašlaik nav farmakoloģiskās ārstēšanas, kas palēnina tās progresēšanu, un, kad parādās simptomi, vienīgā ārstēšana ir vārstuļu aizvietošanas operācija, ko var veikt atklātā vai perkutāni (TAVI). EA raksturo aortas vārstuļa kalcifikācija un miokarda fibrozes izskats. Tomēr EA patofizioloģiskie mehānismi, kas vajadzīgi, lai identificētu un izstrādātu jaunas piemērotas terapeitiskās stratēģijas, nav zināmi. Galektīna-3 (Gal-3) ir sirds fibrozes starpnieks un regulē osteoģenēzi aterosklerozes gadījumā, jo tā ir labvēlīga inhibīcija. Šā pētījuma mērķis ir analizēt, vai Gal-3 var būt jauns terapeitisks mērķis valvulārās kalcifikācijas un miokarda fibrozes gadījumā, kas saistīta ar EA progresēšanu. Turklāt Gal-3 varētu būt biomarķieris, kas identificē pacientus, kuri gūtu labumu no agrīnas vārstuļa nomaiņas. Mūsu galvenie mērķi būs šādi: 1) Pētīt mehānismus, ko Gal-3 izmanto, lai inducētu vārstuļu kalcifikāciju un miokarda fibrozi, izmantojot šūnu modeļus. 2) Analizējiet, vai Gal-3 inhibīcija varētu uzlabot ar EA saistītās izmaiņas dzīvnieku modeļos. 3) Analizējiet, vai Gal-3 ir EA progresēšanas biomarķieris un vai to var izmantot tādu pacientu stratifikācijai, kuri gūtu labumu no agrīnas operācijas un tādējādi personalizētas medicīnas. Šā projekta rezultātā tiks apstiprināts jauns terapeitiskais mērķis, kas ļaus labāk izprast EA patofizioloģiju un uzlabos EA ārstēšanas individualizēšanas iespējas. (Latvian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Is galar an-fhorleathan é an stenosis aortach dhíghiniúnach (SD) a dtiocfaidh méadú ar a mhinicíocht sna blianta amach romhainn mar gheall ar aosú an daonra. Níl aon chóireáil chógaseolaíoch ann faoi láthair a mhoillíonn a dhul chun cinn, agus nuair a bhíonn comharthaí le feiceáil, is é máinliacht athsholáthair comhla, is féidir a dhéanamh oscailte nó percutaneously (TAVI), an t-aon chóireáil. Tá EA tréithrithe ag calcification an chomhla aortic agus an chuma ar fiobróis miócairdiach. Ní fios, áfach, na meicníochtaí paitifiseolaíocha atá ag EA chun straitéisí teiripeacha iomchuí nua a shainaithint agus a fhorbairt. Is idirghabhálaí de fiobróis cairdiach é galectin-3 (Gal-3), agus rialaíonn sé osteogenesis i atherosclerosis, agus is é a chosc tairbheach. Is é cuspóir an staidéir seo anailís a dhéanamh an féidir Gal-3 a bheith ina sprioc theiripeach nua i gcalcification valvular agus fiobróis mhiócairdiach a bhaineann le dul chun cinn EA. Ina theannta sin, d’fhéadfadh Gal-3 a bheith ina bhithmharcóir a shainaithníonn othair a bhainfeadh tairbhe as athsholáthar comhla luath. Is iad seo a leanas na príomhchuspóirí a bheidh againn: 1) Déan staidéar ar na meicníochtaí a úsáideann Gal-3 chun calcification valvular agus fiobróis mhiócairdiach a spreagadh ag baint úsáide as samhlacha cille. 2) Anailís a dhéanamh an bhféadfadh cosc Gal-3 feabhas a chur ar athruithe a bhaineann le EA i samhlacha ainmhithe. 3) Anailís a dhéanamh an bhfuil Gal-3 ina bhithmharcóir de dhul chun cinn EA agus an féidir é a úsáid chun srathú a dhéanamh ar othair a bhainfeadh tairbhe as máinliacht luath agus dá bhrí sin leigheas pearsantaithe. Is é an toradh a bheidh ar an tionscadal seo go ndéanfar sprioc theiripeach nua a bhailíochtú, rud a fhágfaidh go mbeidh tuiscint níos fearr ar phataifiseolaíocht an EA agus go bhfeabhsófar na roghanna chun cóireáil EA a indibhidiúlú. (Irish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Is galar an-fhorleathan é an stenosis aortach dhíghiniúnach (SD) a dtiocfaidh méadú ar a mhinicíocht sna blianta amach romhainn mar gheall ar aosú an daonra. Níl aon chóireáil chógaseolaíoch ann faoi láthair a mhoillíonn a dhul chun cinn, agus nuair a bhíonn comharthaí le feiceáil, is é máinliacht athsholáthair comhla, is féidir a dhéanamh oscailte nó percutaneously (TAVI), an t-aon chóireáil. Tá EA tréithrithe ag calcification an chomhla aortic agus an chuma ar fiobróis miócairdiach. Ní fios, áfach, na meicníochtaí paitifiseolaíocha atá ag EA chun straitéisí teiripeacha iomchuí nua a shainaithint agus a fhorbairt. Is idirghabhálaí de fiobróis cairdiach é galectin-3 (Gal-3), agus rialaíonn sé osteogenesis i atherosclerosis, agus is é a chosc tairbheach. Is é cuspóir an staidéir seo anailís a dhéanamh an féidir Gal-3 a bheith ina sprioc theiripeach nua i gcalcification valvular agus fiobróis mhiócairdiach a bhaineann le dul chun cinn EA. Ina theannta sin, d’fhéadfadh Gal-3 a bheith ina bhithmharcóir a shainaithníonn othair a bhainfeadh tairbhe as athsholáthar comhla luath. Is iad seo a leanas na príomhchuspóirí a bheidh againn: 1) Déan staidéar ar na meicníochtaí a úsáideann Gal-3 chun calcification valvular agus fiobróis mhiócairdiach a spreagadh ag baint úsáide as samhlacha cille. 2) Anailís a dhéanamh an bhféadfadh cosc Gal-3 feabhas a chur ar athruithe a bhaineann le EA i samhlacha ainmhithe. 3) Anailís a dhéanamh an bhfuil Gal-3 ina bhithmharcóir de dhul chun cinn EA agus an féidir é a úsáid chun srathú a dhéanamh ar othair a bhainfeadh tairbhe as máinliacht luath agus dá bhrí sin leigheas pearsantaithe. Is é an toradh a bheidh ar an tionscadal seo go ndéanfar sprioc theiripeach nua a bhailíochtú, rud a fhágfaidh go mbeidh tuiscint níos fearr ar phataifiseolaíocht an EA agus go bhfeabhsófar na roghanna chun cóireáil EA a indibhidiúlú. (Irish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Is galar an-fhorleathan é an stenosis aortach dhíghiniúnach (SD) a dtiocfaidh méadú ar a mhinicíocht sna blianta amach romhainn mar gheall ar aosú an daonra. Níl aon chóireáil chógaseolaíoch ann faoi láthair a mhoillíonn a dhul chun cinn, agus nuair a bhíonn comharthaí le feiceáil, is é máinliacht athsholáthair comhla, is féidir a dhéanamh oscailte nó percutaneously (TAVI), an t-aon chóireáil. Tá EA tréithrithe ag calcification an chomhla aortic agus an chuma ar fiobróis miócairdiach. Ní fios, áfach, na meicníochtaí paitifiseolaíocha atá ag EA chun straitéisí teiripeacha iomchuí nua a shainaithint agus a fhorbairt. Is idirghabhálaí de fiobróis cairdiach é galectin-3 (Gal-3), agus rialaíonn sé osteogenesis i atherosclerosis, agus is é a chosc tairbheach. Is é cuspóir an staidéir seo anailís a dhéanamh an féidir Gal-3 a bheith ina sprioc theiripeach nua i gcalcification valvular agus fiobróis mhiócairdiach a bhaineann le dul chun cinn EA. Ina theannta sin, d’fhéadfadh Gal-3 a bheith ina bhithmharcóir a shainaithníonn othair a bhainfeadh tairbhe as athsholáthar comhla luath. Is iad seo a leanas na príomhchuspóirí a bheidh againn: 1) Déan staidéar ar na meicníochtaí a úsáideann Gal-3 chun calcification valvular agus fiobróis mhiócairdiach a spreagadh ag baint úsáide as samhlacha cille. 2) Anailís a dhéanamh an bhféadfadh cosc Gal-3 feabhas a chur ar athruithe a bhaineann le EA i samhlacha ainmhithe. 3) Anailís a dhéanamh an bhfuil Gal-3 ina bhithmharcóir de dhul chun cinn EA agus an féidir é a úsáid chun srathú a dhéanamh ar othair a bhainfeadh tairbhe as máinliacht luath agus dá bhrí sin leigheas pearsantaithe. Is é an toradh a bheidh ar an tionscadal seo go ndéanfar sprioc theiripeach nua a bhailíochtú, rud a fhágfaidh go mbeidh tuiscint níos fearr ar phataifiseolaíocht an EA agus go bhfeabhsófar na roghanna chun cóireáil EA a indibhidiúlú. (Irish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Huda degenerativna aortna stenoza (SD) je zelo razširjena bolezen, katere pojavnost se bo v prihodnjih letih zaradi staranja prebivalstva povečala. Trenutno ni farmakološkega zdravljenja, ki bi upočasnilo napredovanje, in ko se pojavijo simptomi, je edino zdravljenje zamenjava ventilov, ki jo je mogoče opraviti odprto ali perkutano (TAVI). Za EA je značilna kalcifikacija aortne zaklopke in pojav miokardne fibroze. Vendar pa patofiziološki mehanizmi EA, potrebni za opredelitev in razvoj novih ustreznih terapevtskih strategij, niso znani. Galectin-3 (Gal-3) je mediator srčne fibroze in uravnava osteogenezo pri aterosklerozi, saj je njegova koristna inhibicija. Cilj te študije je analizirati, ali je Gal-3 lahko nova terapevtska tarča pri valvularnem kalcifikaciji in miokardni fibrozi, povezani z napredovanjem EA. Poleg tega bi lahko bil Gal-3 biomarker, ki bi identificiral bolnike, ki bi imeli koristi od zgodnje zamenjave ventilov. Naši glavni cilji bodo: 1) Preučite mehanizme, ki jih Gal-3 uporablja za induciranje valvularne kalcifikacije in miokardne fibroze z uporabo celičnih modelov. 2) Analizirajte, ali bi inhibicija Gal-3 lahko izboljšala spremembe v živalskih modelih, povezane z EA. 3) Analizirajte, ali je Gal-3 biomarker napredovanja EA in ali ga je mogoče uporabiti za stratifikacijo bolnikov, ki bi imeli koristi od zgodnjega kirurškega posega in zato personalizirane medicine. Ta projekt bo privedel do potrditve novega terapevtskega cilja, kar bo omogočilo boljše razumevanje patofiziologije EA in izboljšanje možnosti za individualizacijo zdravljenja EA. (Slovenian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Huda degenerativna aortna stenoza (SD) je zelo razširjena bolezen, katere pojavnost se bo v prihodnjih letih zaradi staranja prebivalstva povečala. Trenutno ni farmakološkega zdravljenja, ki bi upočasnilo napredovanje, in ko se pojavijo simptomi, je edino zdravljenje zamenjava ventilov, ki jo je mogoče opraviti odprto ali perkutano (TAVI). Za EA je značilna kalcifikacija aortne zaklopke in pojav miokardne fibroze. Vendar pa patofiziološki mehanizmi EA, potrebni za opredelitev in razvoj novih ustreznih terapevtskih strategij, niso znani. Galectin-3 (Gal-3) je mediator srčne fibroze in uravnava osteogenezo pri aterosklerozi, saj je njegova koristna inhibicija. Cilj te študije je analizirati, ali je Gal-3 lahko nova terapevtska tarča pri valvularnem kalcifikaciji in miokardni fibrozi, povezani z napredovanjem EA. Poleg tega bi lahko bil Gal-3 biomarker, ki bi identificiral bolnike, ki bi imeli koristi od zgodnje zamenjave ventilov. Naši glavni cilji bodo: 1) Preučite mehanizme, ki jih Gal-3 uporablja za induciranje valvularne kalcifikacije in miokardne fibroze z uporabo celičnih modelov. 2) Analizirajte, ali bi inhibicija Gal-3 lahko izboljšala spremembe v živalskih modelih, povezane z EA. 3) Analizirajte, ali je Gal-3 biomarker napredovanja EA in ali ga je mogoče uporabiti za stratifikacijo bolnikov, ki bi imeli koristi od zgodnjega kirurškega posega in zato personalizirane medicine. Ta projekt bo privedel do potrditve novega terapevtskega cilja, kar bo omogočilo boljše razumevanje patofiziologije EA in izboljšanje možnosti za individualizacijo zdravljenja EA. (Slovenian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Huda degenerativna aortna stenoza (SD) je zelo razširjena bolezen, katere pojavnost se bo v prihodnjih letih zaradi staranja prebivalstva povečala. Trenutno ni farmakološkega zdravljenja, ki bi upočasnilo napredovanje, in ko se pojavijo simptomi, je edino zdravljenje zamenjava ventilov, ki jo je mogoče opraviti odprto ali perkutano (TAVI). Za EA je značilna kalcifikacija aortne zaklopke in pojav miokardne fibroze. Vendar pa patofiziološki mehanizmi EA, potrebni za opredelitev in razvoj novih ustreznih terapevtskih strategij, niso znani. Galectin-3 (Gal-3) je mediator srčne fibroze in uravnava osteogenezo pri aterosklerozi, saj je njegova koristna inhibicija. Cilj te študije je analizirati, ali je Gal-3 lahko nova terapevtska tarča pri valvularnem kalcifikaciji in miokardni fibrozi, povezani z napredovanjem EA. Poleg tega bi lahko bil Gal-3 biomarker, ki bi identificiral bolnike, ki bi imeli koristi od zgodnje zamenjave ventilov. Naši glavni cilji bodo: 1) Preučite mehanizme, ki jih Gal-3 uporablja za induciranje valvularne kalcifikacije in miokardne fibroze z uporabo celičnih modelov. 2) Analizirajte, ali bi inhibicija Gal-3 lahko izboljšala spremembe v živalskih modelih, povezane z EA. 3) Analizirajte, ali je Gal-3 biomarker napredovanja EA in ali ga je mogoče uporabiti za stratifikacijo bolnikov, ki bi imeli koristi od zgodnjega kirurškega posega in zato personalizirane medicine. Ta projekt bo privedel do potrditve novega terapevtskega cilja, kar bo omogočilo boljše razumevanje patofiziologije EA in izboljšanje možnosti za individualizacijo zdravljenja EA. (Slovenian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Тежката дегенеративна аортна стеноза (SD) е много разпространено заболяване, чиято честота ще се увеличи през следващите години поради застаряването на населението. В момента няма фармакологично лечение, което забавя прогресията му и когато се появят симптоми, единствената операция за смяна на клапана, която може да се извърши открито или перкутанно (TAVI), е единственото лечение. EA се характеризира с калцификация на аортната клапа и появата на миокардна фиброза. Въпреки това не са известни патофизиологичните механизми на ЕА, необходими за идентифициране и разработване на нови подходящи терапевтични стратегии. Галектин-3 (Gal-3) е посредник на сърдечната фиброза и регулира остеогенезата при атеросклероза, което е полезно инхибиране. Целта на това проучване е да се анализира дали Gal-3 може да бъде нова терапевтична цел при валкуларната калцификация и миокардната фиброза, свързана с прогресията на ЕА. Освен това Gal-3 може да бъде биомаркер, идентифициращ пациентите, които биха имали полза от ранна смяна на клапата. Основните ни цели ще бъдат: 1) Проучване на механизмите, които Gal-3 използва за индуциране на клапата за калцификация и миокардна фиброза, като използвате клетъчни модели. 2) анализирайте дали инхибирането на Gal-3 може да подобри свързаните с ЕА промени в животинските модели. 3) Анализирайте дали Gal-3 е биомаркер на прогресията на ЕА и дали може да се използва за стратификация на пациенти, които биха се възползвали от ранна операция и следователно персонализирана медицина. Този проект ще доведе до валидиране на нова терапевтична цел, което ще позволи по-добро разбиране на патофизиологията на ЕА и подобряване на възможностите за индивидуализиране на лечението на ЕА. (Bulgarian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Тежката дегенеративна аортна стеноза (SD) е много разпространено заболяване, чиято честота ще се увеличи през следващите години поради застаряването на населението. В момента няма фармакологично лечение, което забавя прогресията му и когато се появят симптоми, единствената операция за смяна на клапана, която може да се извърши открито или перкутанно (TAVI), е единственото лечение. EA се характеризира с калцификация на аортната клапа и появата на миокардна фиброза. Въпреки това не са известни патофизиологичните механизми на ЕА, необходими за идентифициране и разработване на нови подходящи терапевтични стратегии. Галектин-3 (Gal-3) е посредник на сърдечната фиброза и регулира остеогенезата при атеросклероза, което е полезно инхибиране. Целта на това проучване е да се анализира дали Gal-3 може да бъде нова терапевтична цел при валкуларната калцификация и миокардната фиброза, свързана с прогресията на ЕА. Освен това Gal-3 може да бъде биомаркер, идентифициращ пациентите, които биха имали полза от ранна смяна на клапата. Основните ни цели ще бъдат: 1) Проучване на механизмите, които Gal-3 използва за индуциране на клапата за калцификация и миокардна фиброза, като използвате клетъчни модели. 2) анализирайте дали инхибирането на Gal-3 може да подобри свързаните с ЕА промени в животинските модели. 3) Анализирайте дали Gal-3 е биомаркер на прогресията на ЕА и дали може да се използва за стратификация на пациенти, които биха се възползвали от ранна операция и следователно персонализирана медицина. Този проект ще доведе до валидиране на нова терапевтична цел, което ще позволи по-добро разбиране на патофизиологията на ЕА и подобряване на възможностите за индивидуализиране на лечението на ЕА. (Bulgarian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Тежката дегенеративна аортна стеноза (SD) е много разпространено заболяване, чиято честота ще се увеличи през следващите години поради застаряването на населението. В момента няма фармакологично лечение, което забавя прогресията му и когато се появят симптоми, единствената операция за смяна на клапана, която може да се извърши открито или перкутанно (TAVI), е единственото лечение. EA се характеризира с калцификация на аортната клапа и появата на миокардна фиброза. Въпреки това не са известни патофизиологичните механизми на ЕА, необходими за идентифициране и разработване на нови подходящи терапевтични стратегии. Галектин-3 (Gal-3) е посредник на сърдечната фиброза и регулира остеогенезата при атеросклероза, което е полезно инхибиране. Целта на това проучване е да се анализира дали Gal-3 може да бъде нова терапевтична цел при валкуларната калцификация и миокардната фиброза, свързана с прогресията на ЕА. Освен това Gal-3 може да бъде биомаркер, идентифициращ пациентите, които биха имали полза от ранна смяна на клапата. Основните ни цели ще бъдат: 1) Проучване на механизмите, които Gal-3 използва за индуциране на клапата за калцификация и миокардна фиброза, като използвате клетъчни модели. 2) анализирайте дали инхибирането на Gal-3 може да подобри свързаните с ЕА промени в животинските модели. 3) Анализирайте дали Gal-3 е биомаркер на прогресията на ЕА и дали може да се използва за стратификация на пациенти, които биха се възползвали от ранна операция и следователно персонализирана медицина. Този проект ще доведе до валидиране на нова терапевтична цел, което ще позволи по-добро разбиране на патофизиологията на ЕА и подобряване на възможностите за индивидуализиране на лечението на ЕА. (Bulgarian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Stenożi aortika deġenerattiva severa (SD) hija marda prevalenti ħafna, li l-inċidenza tagħha se tiżdied fis-snin li ġejjin minħabba t-tixjiħ tal-popolazzjoni. Bħalissa m’hemm l-ebda trattament farmakoloġiku li jnaqqas il-progressjoni tiegħu, u meta jidhru s-sintomi, operazzjoni tas-sostituzzjoni tal-valvoli, li tista’ ssir miftuħa jew perkutaneja (TAVI), hija l-unika kura. EA hija kkaratterizzata minn kalċifikazzjoni tal-valv aortiku u d-dehra ta’ fibrożi mijokardijaka. Madankollu, il-mekkaniżmi patofiżjoloġiċi tal-EA meħtieġa għall-identifikazzjoni u l-iżvilupp ta’ strateġiji terapewtiċi xierqa ġodda mhumiex magħrufa. Galectin-3 (Gal-3) huwa medjatur tal-fibrożi kardijaka, u jirregola l-osteoġenesi f’aterosklerożi, li hija l-inibizzjoni benefiċjali tagħha. L-għan ta’ dan l-istudju huwa li janalizza jekk Gal-3 jistax ikun mira terapewtika ġdida fil-kalċifikazzjoni valvulari u l-fibrożi mijokardijaka assoċjati mal-progressjoni ta’ EA. Barra minn hekk, Gal-3 jista’ jkun bijomarkatur li jidentifika pazjenti li jibbenefikaw minn sostituzzjoni bikrija tal-valv. L-għanijiet ewlenin tagħna se jkunu: 1) Studja l-mekkaniżmi li Gal-3 juża biex jinduċi kalċifikazzjoni valvulari u fibrożi mijokardijaka bl-użu ta’ mudelli ta’ ċelloli. 2) Analizza jekk l-inibizzjoni ta’ Gal-3 tistax ittejjeb l-alterazzjonijiet relatati ma’ l-EA fil-mudelli ta’ l-annimali. 3) Analizza jekk Gal-3 huwiex bijomarkatur tal-progressjoni tal-EA u jekk jistax jintuża għall-istratifikazzjoni ta’ pazjenti li jibbenefikaw minn kirurġija bikrija u għalhekk mediċina personalizzata. Dan il-proġett se jwassal għall-validazzjoni ta’ mira terapewtika ġdida, li tippermetti fehim aħjar tal-patofiżjoloġija tal-EA u ttejjeb l-għażliet għall-individwalizzazzjoni tat-trattament tal-EA. (Maltese) | |||||||||||||||
| Property / summary: Stenożi aortika deġenerattiva severa (SD) hija marda prevalenti ħafna, li l-inċidenza tagħha se tiżdied fis-snin li ġejjin minħabba t-tixjiħ tal-popolazzjoni. Bħalissa m’hemm l-ebda trattament farmakoloġiku li jnaqqas il-progressjoni tiegħu, u meta jidhru s-sintomi, operazzjoni tas-sostituzzjoni tal-valvoli, li tista’ ssir miftuħa jew perkutaneja (TAVI), hija l-unika kura. EA hija kkaratterizzata minn kalċifikazzjoni tal-valv aortiku u d-dehra ta’ fibrożi mijokardijaka. Madankollu, il-mekkaniżmi patofiżjoloġiċi tal-EA meħtieġa għall-identifikazzjoni u l-iżvilupp ta’ strateġiji terapewtiċi xierqa ġodda mhumiex magħrufa. Galectin-3 (Gal-3) huwa medjatur tal-fibrożi kardijaka, u jirregola l-osteoġenesi f’aterosklerożi, li hija l-inibizzjoni benefiċjali tagħha. L-għan ta’ dan l-istudju huwa li janalizza jekk Gal-3 jistax ikun mira terapewtika ġdida fil-kalċifikazzjoni valvulari u l-fibrożi mijokardijaka assoċjati mal-progressjoni ta’ EA. Barra minn hekk, Gal-3 jista’ jkun bijomarkatur li jidentifika pazjenti li jibbenefikaw minn sostituzzjoni bikrija tal-valv. L-għanijiet ewlenin tagħna se jkunu: 1) Studja l-mekkaniżmi li Gal-3 juża biex jinduċi kalċifikazzjoni valvulari u fibrożi mijokardijaka bl-użu ta’ mudelli ta’ ċelloli. 2) Analizza jekk l-inibizzjoni ta’ Gal-3 tistax ittejjeb l-alterazzjonijiet relatati ma’ l-EA fil-mudelli ta’ l-annimali. 3) Analizza jekk Gal-3 huwiex bijomarkatur tal-progressjoni tal-EA u jekk jistax jintuża għall-istratifikazzjoni ta’ pazjenti li jibbenefikaw minn kirurġija bikrija u għalhekk mediċina personalizzata. Dan il-proġett se jwassal għall-validazzjoni ta’ mira terapewtika ġdida, li tippermetti fehim aħjar tal-patofiżjoloġija tal-EA u ttejjeb l-għażliet għall-individwalizzazzjoni tat-trattament tal-EA. (Maltese) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Stenożi aortika deġenerattiva severa (SD) hija marda prevalenti ħafna, li l-inċidenza tagħha se tiżdied fis-snin li ġejjin minħabba t-tixjiħ tal-popolazzjoni. Bħalissa m’hemm l-ebda trattament farmakoloġiku li jnaqqas il-progressjoni tiegħu, u meta jidhru s-sintomi, operazzjoni tas-sostituzzjoni tal-valvoli, li tista’ ssir miftuħa jew perkutaneja (TAVI), hija l-unika kura. EA hija kkaratterizzata minn kalċifikazzjoni tal-valv aortiku u d-dehra ta’ fibrożi mijokardijaka. Madankollu, il-mekkaniżmi patofiżjoloġiċi tal-EA meħtieġa għall-identifikazzjoni u l-iżvilupp ta’ strateġiji terapewtiċi xierqa ġodda mhumiex magħrufa. Galectin-3 (Gal-3) huwa medjatur tal-fibrożi kardijaka, u jirregola l-osteoġenesi f’aterosklerożi, li hija l-inibizzjoni benefiċjali tagħha. L-għan ta’ dan l-istudju huwa li janalizza jekk Gal-3 jistax ikun mira terapewtika ġdida fil-kalċifikazzjoni valvulari u l-fibrożi mijokardijaka assoċjati mal-progressjoni ta’ EA. Barra minn hekk, Gal-3 jista’ jkun bijomarkatur li jidentifika pazjenti li jibbenefikaw minn sostituzzjoni bikrija tal-valv. L-għanijiet ewlenin tagħna se jkunu: 1) Studja l-mekkaniżmi li Gal-3 juża biex jinduċi kalċifikazzjoni valvulari u fibrożi mijokardijaka bl-użu ta’ mudelli ta’ ċelloli. 2) Analizza jekk l-inibizzjoni ta’ Gal-3 tistax ittejjeb l-alterazzjonijiet relatati ma’ l-EA fil-mudelli ta’ l-annimali. 3) Analizza jekk Gal-3 huwiex bijomarkatur tal-progressjoni tal-EA u jekk jistax jintuża għall-istratifikazzjoni ta’ pazjenti li jibbenefikaw minn kirurġija bikrija u għalhekk mediċina personalizzata. Dan il-proġett se jwassal għall-validazzjoni ta’ mira terapewtika ġdida, li tippermetti fehim aħjar tal-patofiżjoloġija tal-EA u ttejjeb l-għażliet għall-individwalizzazzjoni tat-trattament tal-EA. (Maltese) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
A estenose aórtica grave degenerativa (DP) é uma doença muito prevalente, cuja incidência aumentará nos próximos anos devido ao envelhecimento da população. Atualmente, não existe tratamento farmacológico que retarde a sua progressão e, quando surgem sintomas, a cirurgia de substituição valvar, que pode ser realizada de forma aberta ou percutânea (TAVI), é o único tratamento. A AE é caracterizada pela calcificação da valva aórtica e pelo aparecimento de fibrose miocárdica. Entretanto, desconhecem-se os mecanismos fisiopatológicos da EA necessários para identificar e desenvolver novas estratégias terapêuticas adequadas. A galectina-3 (Gal-3) é um mediador da fibrose cardíaca, e regula a osteogênese na aterosclerose, sendo sua inibição benéfica. O objetivo deste estudo é analisar se o Gal-3 pode ser um novo alvo terapêutico na calcificação valvar e fibrose miocárdica associada à progressão da AE. Além disso, Gal-3 poderia ser um biomarcador identificando pacientes que se beneficiariam da substituição valvar precoce. Os nossos principais objetivos serão: 1) Estude os mecanismos que Gal-3 usa para induzir a calcificação valvar e fibrose miocárdica usando modelos telemóveis. 2) Analisar se a inibição de Gal-3 poderia melhorar alterações relacionadas à EA em modelos animais. 3) Analisar se Gal-3 é um biomarcador da progressão da EA e se pode ser usado para estratificação de pacientes que se beneficiariam da cirurgia precoce e, portanto, da medicina personalizada. Este projeto conduzirá à validação de um novo alvo terapêutico, permitindo uma melhor compreensão da fisiopatologia da AE e melhorando as opções de individualização do tratamento da EA. (Portuguese) | |||||||||||||||
| Property / summary: A estenose aórtica grave degenerativa (DP) é uma doença muito prevalente, cuja incidência aumentará nos próximos anos devido ao envelhecimento da população. Atualmente, não existe tratamento farmacológico que retarde a sua progressão e, quando surgem sintomas, a cirurgia de substituição valvar, que pode ser realizada de forma aberta ou percutânea (TAVI), é o único tratamento. A AE é caracterizada pela calcificação da valva aórtica e pelo aparecimento de fibrose miocárdica. Entretanto, desconhecem-se os mecanismos fisiopatológicos da EA necessários para identificar e desenvolver novas estratégias terapêuticas adequadas. A galectina-3 (Gal-3) é um mediador da fibrose cardíaca, e regula a osteogênese na aterosclerose, sendo sua inibição benéfica. O objetivo deste estudo é analisar se o Gal-3 pode ser um novo alvo terapêutico na calcificação valvar e fibrose miocárdica associada à progressão da AE. Além disso, Gal-3 poderia ser um biomarcador identificando pacientes que se beneficiariam da substituição valvar precoce. Os nossos principais objetivos serão: 1) Estude os mecanismos que Gal-3 usa para induzir a calcificação valvar e fibrose miocárdica usando modelos telemóveis. 2) Analisar se a inibição de Gal-3 poderia melhorar alterações relacionadas à EA em modelos animais. 3) Analisar se Gal-3 é um biomarcador da progressão da EA e se pode ser usado para estratificação de pacientes que se beneficiariam da cirurgia precoce e, portanto, da medicina personalizada. Este projeto conduzirá à validação de um novo alvo terapêutico, permitindo uma melhor compreensão da fisiopatologia da AE e melhorando as opções de individualização do tratamento da EA. (Portuguese) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: A estenose aórtica grave degenerativa (DP) é uma doença muito prevalente, cuja incidência aumentará nos próximos anos devido ao envelhecimento da população. Atualmente, não existe tratamento farmacológico que retarde a sua progressão e, quando surgem sintomas, a cirurgia de substituição valvar, que pode ser realizada de forma aberta ou percutânea (TAVI), é o único tratamento. A AE é caracterizada pela calcificação da valva aórtica e pelo aparecimento de fibrose miocárdica. Entretanto, desconhecem-se os mecanismos fisiopatológicos da EA necessários para identificar e desenvolver novas estratégias terapêuticas adequadas. A galectina-3 (Gal-3) é um mediador da fibrose cardíaca, e regula a osteogênese na aterosclerose, sendo sua inibição benéfica. O objetivo deste estudo é analisar se o Gal-3 pode ser um novo alvo terapêutico na calcificação valvar e fibrose miocárdica associada à progressão da AE. Além disso, Gal-3 poderia ser um biomarcador identificando pacientes que se beneficiariam da substituição valvar precoce. Os nossos principais objetivos serão: 1) Estude os mecanismos que Gal-3 usa para induzir a calcificação valvar e fibrose miocárdica usando modelos telemóveis. 2) Analisar se a inibição de Gal-3 poderia melhorar alterações relacionadas à EA em modelos animais. 3) Analisar se Gal-3 é um biomarcador da progressão da EA e se pode ser usado para estratificação de pacientes que se beneficiariam da cirurgia precoce e, portanto, da medicina personalizada. Este projeto conduzirá à validação de um novo alvo terapêutico, permitindo uma melhor compreensão da fisiopatologia da AE e melhorando as opções de individualização do tratamento da EA. (Portuguese) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Svær degenerativ aortastenose (SD) er en meget udbredt sygdom, hvis forekomst vil stige i de kommende år på grund af befolkningens aldring. Der er i øjeblikket ingen farmakologisk behandling, der bremser dens progression, og når symptomerne opstår, er ventiludskiftningskirurgi, som kan udføres åben eller perkutant (TAVI), den eneste behandling. EA er kendetegnet ved forkalkning af aortaventilen og udseendet af myokardiefibrose. De patofysiologiske mekanismer i EA, der er nødvendige for at identificere og udvikle nye passende terapeutiske strategier, er imidlertid ikke kendt. Galectin-3 (Gal-3) er en mægler af hjertefibrose, og regulerer osteogenese i åreforkalkning, som er dens gavnlige hæmning. Formålet med denne undersøgelse er at analysere, om Gal-3 kan være et nyt terapeutisk mål for valvulær forkalkning og myokardiefibrose forbundet med progression af EA. Derudover kunne Gal-3 være en biomarkør, der identificerer patienter, der ville drage fordel af tidlig udskiftning af ventiler. Vores vigtigste mål vil være: 1) Undersøgelse af de mekanismer, Gal-3 bruger til at inducere valvulær forkalkning og myokardie fibrose ved hjælp af cellemodeller. 2) Analyser, om Gal-3 hæmning kan forbedre EA-relaterede ændringer i dyremodeller. 3) Analyse af, om Gal-3 er biomarkør for EA progression, og om det kan anvendes til stratificering af patienter, der ville have gavn af tidlig kirurgi og derfor personaliseret medicin. Dette projekt vil føre til validering af et nyt terapeutisk mål, der giver en bedre forståelse af EA's patofysiologi og forbedrer mulighederne for individualisering af behandlingen af EA. (Danish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Svær degenerativ aortastenose (SD) er en meget udbredt sygdom, hvis forekomst vil stige i de kommende år på grund af befolkningens aldring. Der er i øjeblikket ingen farmakologisk behandling, der bremser dens progression, og når symptomerne opstår, er ventiludskiftningskirurgi, som kan udføres åben eller perkutant (TAVI), den eneste behandling. EA er kendetegnet ved forkalkning af aortaventilen og udseendet af myokardiefibrose. De patofysiologiske mekanismer i EA, der er nødvendige for at identificere og udvikle nye passende terapeutiske strategier, er imidlertid ikke kendt. Galectin-3 (Gal-3) er en mægler af hjertefibrose, og regulerer osteogenese i åreforkalkning, som er dens gavnlige hæmning. Formålet med denne undersøgelse er at analysere, om Gal-3 kan være et nyt terapeutisk mål for valvulær forkalkning og myokardiefibrose forbundet med progression af EA. Derudover kunne Gal-3 være en biomarkør, der identificerer patienter, der ville drage fordel af tidlig udskiftning af ventiler. Vores vigtigste mål vil være: 1) Undersøgelse af de mekanismer, Gal-3 bruger til at inducere valvulær forkalkning og myokardie fibrose ved hjælp af cellemodeller. 2) Analyser, om Gal-3 hæmning kan forbedre EA-relaterede ændringer i dyremodeller. 3) Analyse af, om Gal-3 er biomarkør for EA progression, og om det kan anvendes til stratificering af patienter, der ville have gavn af tidlig kirurgi og derfor personaliseret medicin. Dette projekt vil føre til validering af et nyt terapeutisk mål, der giver en bedre forståelse af EA's patofysiologi og forbedrer mulighederne for individualisering af behandlingen af EA. (Danish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Svær degenerativ aortastenose (SD) er en meget udbredt sygdom, hvis forekomst vil stige i de kommende år på grund af befolkningens aldring. Der er i øjeblikket ingen farmakologisk behandling, der bremser dens progression, og når symptomerne opstår, er ventiludskiftningskirurgi, som kan udføres åben eller perkutant (TAVI), den eneste behandling. EA er kendetegnet ved forkalkning af aortaventilen og udseendet af myokardiefibrose. De patofysiologiske mekanismer i EA, der er nødvendige for at identificere og udvikle nye passende terapeutiske strategier, er imidlertid ikke kendt. Galectin-3 (Gal-3) er en mægler af hjertefibrose, og regulerer osteogenese i åreforkalkning, som er dens gavnlige hæmning. Formålet med denne undersøgelse er at analysere, om Gal-3 kan være et nyt terapeutisk mål for valvulær forkalkning og myokardiefibrose forbundet med progression af EA. Derudover kunne Gal-3 være en biomarkør, der identificerer patienter, der ville drage fordel af tidlig udskiftning af ventiler. Vores vigtigste mål vil være: 1) Undersøgelse af de mekanismer, Gal-3 bruger til at inducere valvulær forkalkning og myokardie fibrose ved hjælp af cellemodeller. 2) Analyser, om Gal-3 hæmning kan forbedre EA-relaterede ændringer i dyremodeller. 3) Analyse af, om Gal-3 er biomarkør for EA progression, og om det kan anvendes til stratificering af patienter, der ville have gavn af tidlig kirurgi og derfor personaliseret medicin. Dette projekt vil føre til validering af et nyt terapeutisk mål, der giver en bedre forståelse af EA's patofysiologi og forbedrer mulighederne for individualisering af behandlingen af EA. (Danish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Stenoza aortică degenerativă severă (DS) este o boală foarte răspândită, a cărei incidență va crește în următorii ani din cauza îmbătrânirii populației. În prezent, nu există niciun tratament farmacologic care să încetinească progresia acesteia, iar atunci când apar simptome, operația de înlocuire a valvei, care poate fi efectuată deschis sau percutanat (TAVI), este singurul tratament. Ea se caracterizează prin calcificarea valvei aortice și apariția fibrozei miocardice. Cu toate acestea, mecanismele patofiziologice ale EA necesare pentru identificarea și dezvoltarea de noi strategii terapeutice adecvate nu sunt cunoscute. Galectina-3 (Gal-3) este un mediator al fibrozei cardiace și reglează osteogeneza în ateroscleroză, fiind inhibarea sa benefică. Obiectivul acestui studiu este de a analiza dacă Gal-3 poate fi un nou obiectiv terapeutic în calcificarea valvulară și fibroza miocardică asociată cu progresia EA. În plus, Gal-3 ar putea fi un biomarker care să identifice pacienții care ar beneficia de înlocuirea timpurie a valvei. Principalele noastre obiective vor fi: 1) Studiul mecanismelor pe care Gal-3 le utilizează pentru a induce calcificarea valvulară și fibroza miocardică folosind modele celulare. 2) Analizați dacă inhibarea Gal-3 ar putea îmbunătăți modificările legate de EA în modelele animale. 3) Analizați dacă Gal-3 este un biomarker al progresiei EA și dacă poate fi utilizat pentru stratificarea pacienților care ar beneficia de o intervenție chirurgicală timpurie și, prin urmare, de medicina personalizată. Acest proiect va duce la validarea unui nou obiectiv terapeutic, permițând o mai bună înțelegere a fiziopatologiei EA și îmbunătățirea opțiunilor de individualizare a tratamentului EA. (Romanian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Stenoza aortică degenerativă severă (DS) este o boală foarte răspândită, a cărei incidență va crește în următorii ani din cauza îmbătrânirii populației. În prezent, nu există niciun tratament farmacologic care să încetinească progresia acesteia, iar atunci când apar simptome, operația de înlocuire a valvei, care poate fi efectuată deschis sau percutanat (TAVI), este singurul tratament. Ea se caracterizează prin calcificarea valvei aortice și apariția fibrozei miocardice. Cu toate acestea, mecanismele patofiziologice ale EA necesare pentru identificarea și dezvoltarea de noi strategii terapeutice adecvate nu sunt cunoscute. Galectina-3 (Gal-3) este un mediator al fibrozei cardiace și reglează osteogeneza în ateroscleroză, fiind inhibarea sa benefică. Obiectivul acestui studiu este de a analiza dacă Gal-3 poate fi un nou obiectiv terapeutic în calcificarea valvulară și fibroza miocardică asociată cu progresia EA. În plus, Gal-3 ar putea fi un biomarker care să identifice pacienții care ar beneficia de înlocuirea timpurie a valvei. Principalele noastre obiective vor fi: 1) Studiul mecanismelor pe care Gal-3 le utilizează pentru a induce calcificarea valvulară și fibroza miocardică folosind modele celulare. 2) Analizați dacă inhibarea Gal-3 ar putea îmbunătăți modificările legate de EA în modelele animale. 3) Analizați dacă Gal-3 este un biomarker al progresiei EA și dacă poate fi utilizat pentru stratificarea pacienților care ar beneficia de o intervenție chirurgicală timpurie și, prin urmare, de medicina personalizată. Acest proiect va duce la validarea unui nou obiectiv terapeutic, permițând o mai bună înțelegere a fiziopatologiei EA și îmbunătățirea opțiunilor de individualizare a tratamentului EA. (Romanian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Stenoza aortică degenerativă severă (DS) este o boală foarte răspândită, a cărei incidență va crește în următorii ani din cauza îmbătrânirii populației. În prezent, nu există niciun tratament farmacologic care să încetinească progresia acesteia, iar atunci când apar simptome, operația de înlocuire a valvei, care poate fi efectuată deschis sau percutanat (TAVI), este singurul tratament. Ea se caracterizează prin calcificarea valvei aortice și apariția fibrozei miocardice. Cu toate acestea, mecanismele patofiziologice ale EA necesare pentru identificarea și dezvoltarea de noi strategii terapeutice adecvate nu sunt cunoscute. Galectina-3 (Gal-3) este un mediator al fibrozei cardiace și reglează osteogeneza în ateroscleroză, fiind inhibarea sa benefică. Obiectivul acestui studiu este de a analiza dacă Gal-3 poate fi un nou obiectiv terapeutic în calcificarea valvulară și fibroza miocardică asociată cu progresia EA. În plus, Gal-3 ar putea fi un biomarker care să identifice pacienții care ar beneficia de înlocuirea timpurie a valvei. Principalele noastre obiective vor fi: 1) Studiul mecanismelor pe care Gal-3 le utilizează pentru a induce calcificarea valvulară și fibroza miocardică folosind modele celulare. 2) Analizați dacă inhibarea Gal-3 ar putea îmbunătăți modificările legate de EA în modelele animale. 3) Analizați dacă Gal-3 este un biomarker al progresiei EA și dacă poate fi utilizat pentru stratificarea pacienților care ar beneficia de o intervenție chirurgicală timpurie și, prin urmare, de medicina personalizată. Acest proiect va duce la validarea unui nou obiectiv terapeutic, permițând o mai bună înțelegere a fiziopatologiei EA și îmbunătățirea opțiunilor de individualizare a tratamentului EA. (Romanian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Allvarlig degenerativ aortastenos (SD) är en mycket utbredd sjukdom vars incidens kommer att öka under de kommande åren på grund av befolkningens åldrande. Det finns för närvarande ingen farmakologisk behandling som saktar ner dess progression, och när symtom uppträder är ventilersättningskirurgi, som kan utföras öppet eller perkutant (TAVI), den enda behandlingen. EA kännetecknas av förkalkning av aortaklaffen och utseendet av myokardiell fibros. De patofysiologiska mekanismer för EA som är nödvändiga för att identifiera och utveckla nya lämpliga terapeutiska strategier är dock inte kända. Galectin-3 (Gal-3) är en medlare av hjärtfibros och reglerar osteogenes vid åderförkalkning, vilket är dess gynnsamma hämning. Syftet med denna studie är att analysera om Gal-3 kan vara ett nytt terapeutiskt mål vid valvulär förkalkning och myokardfibros i samband med progression av EA. Dessutom kan Gal-3 vara en biomarkör som identifierar patienter som skulle gynnas av tidig ventilersättning. Våra främsta mål kommer att vara följande: 1) Studera de mekanismer som Gal-3 använder för att inducera valvulär förkalkning och myokardiell fibros med hjälp av cellmodeller. 2) Analysera om Gal-3-hämning kan förbättra EA-relaterade förändringar i djurmodeller. 3) Analysera om Gal-3 är en biomarkör för EA progression och om det kan användas för stratifiering av patienter som skulle gynnas av tidig kirurgi och därmed personlig medicin. Detta projekt kommer att leda till validering av ett nytt terapeutiskt mål, vilket ger bättre förståelse för EA:s patofysiologi och förbättrar möjligheterna att individualisera behandlingen av EA. (Swedish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Allvarlig degenerativ aortastenos (SD) är en mycket utbredd sjukdom vars incidens kommer att öka under de kommande åren på grund av befolkningens åldrande. Det finns för närvarande ingen farmakologisk behandling som saktar ner dess progression, och när symtom uppträder är ventilersättningskirurgi, som kan utföras öppet eller perkutant (TAVI), den enda behandlingen. EA kännetecknas av förkalkning av aortaklaffen och utseendet av myokardiell fibros. De patofysiologiska mekanismer för EA som är nödvändiga för att identifiera och utveckla nya lämpliga terapeutiska strategier är dock inte kända. Galectin-3 (Gal-3) är en medlare av hjärtfibros och reglerar osteogenes vid åderförkalkning, vilket är dess gynnsamma hämning. Syftet med denna studie är att analysera om Gal-3 kan vara ett nytt terapeutiskt mål vid valvulär förkalkning och myokardfibros i samband med progression av EA. Dessutom kan Gal-3 vara en biomarkör som identifierar patienter som skulle gynnas av tidig ventilersättning. Våra främsta mål kommer att vara följande: 1) Studera de mekanismer som Gal-3 använder för att inducera valvulär förkalkning och myokardiell fibros med hjälp av cellmodeller. 2) Analysera om Gal-3-hämning kan förbättra EA-relaterade förändringar i djurmodeller. 3) Analysera om Gal-3 är en biomarkör för EA progression och om det kan användas för stratifiering av patienter som skulle gynnas av tidig kirurgi och därmed personlig medicin. Detta projekt kommer att leda till validering av ett nytt terapeutiskt mål, vilket ger bättre förståelse för EA:s patofysiologi och förbättrar möjligheterna att individualisera behandlingen av EA. (Swedish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Allvarlig degenerativ aortastenos (SD) är en mycket utbredd sjukdom vars incidens kommer att öka under de kommande åren på grund av befolkningens åldrande. Det finns för närvarande ingen farmakologisk behandling som saktar ner dess progression, och när symtom uppträder är ventilersättningskirurgi, som kan utföras öppet eller perkutant (TAVI), den enda behandlingen. EA kännetecknas av förkalkning av aortaklaffen och utseendet av myokardiell fibros. De patofysiologiska mekanismer för EA som är nödvändiga för att identifiera och utveckla nya lämpliga terapeutiska strategier är dock inte kända. Galectin-3 (Gal-3) är en medlare av hjärtfibros och reglerar osteogenes vid åderförkalkning, vilket är dess gynnsamma hämning. Syftet med denna studie är att analysera om Gal-3 kan vara ett nytt terapeutiskt mål vid valvulär förkalkning och myokardfibros i samband med progression av EA. Dessutom kan Gal-3 vara en biomarkör som identifierar patienter som skulle gynnas av tidig ventilersättning. Våra främsta mål kommer att vara följande: 1) Studera de mekanismer som Gal-3 använder för att inducera valvulär förkalkning och myokardiell fibros med hjälp av cellmodeller. 2) Analysera om Gal-3-hämning kan förbättra EA-relaterade förändringar i djurmodeller. 3) Analysera om Gal-3 är en biomarkör för EA progression och om det kan användas för stratifiering av patienter som skulle gynnas av tidig kirurgi och därmed personlig medicin. Detta projekt kommer att leda till validering av ett nytt terapeutiskt mål, vilket ger bättre förståelse för EA:s patofysiologi och förbättrar möjligheterna att individualisera behandlingen av EA. (Swedish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / location (string) | |||||||||||||||
Pamplona/Iruña | |||||||||||||||
| Property / location (string): Pamplona/Iruña / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location | |||||||||||||||
42°49'5.70"N, 1°38'38.51"W
| |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 42°49'5.70"N, 1°38'38.51"W / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 42°49'5.70"N, 1°38'38.51"W / qualifier | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS: Navarre / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / budget | |||||||||||||||
101,500.0 Euro
| |||||||||||||||
| Property / budget: 101,500.0 Euro / rank | |||||||||||||||
Preferred rank | |||||||||||||||
| Property / EU contribution | |||||||||||||||
55,266.75 Euro
| |||||||||||||||
| Property / EU contribution: 55,266.75 Euro / rank | |||||||||||||||
Preferred rank | |||||||||||||||
| Property / co-financing rate | |||||||||||||||
54.45 percent
| |||||||||||||||
| Property / co-financing rate: 54.45 percent / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / date of last update | |||||||||||||||
20 December 2023
| |||||||||||||||
| Property / date of last update: 20 December 2023 / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Revision as of 10:04, 23 March 2024
Project Q3155365 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | New therapeutic targets in valve and myocardial alterations associated with the development and progression of aortic stenosis: pathophysiology and Therapeutic Innovation. |
Project Q3155365 in Spain |
Statements
55,266.75 Euro
0 references
101,500.0 Euro
0 references
54.45 percent
0 references
1 January 2016
0 references
31 August 2019
0 references
FUNDACION INSTITUTO DE INVESTIGACION SANITARIA DE NAVARRA
0 references
La estenosis aórtica severa degenerativa (EA) es una enfermedad muy prevalente, cuya incidencia se incrementará en los próximos años debido al envejecimiento de la población. Actualmente no existe ningún tratamiento farmacológico que retarde su progresión, y cuando aparecen los síntomas, la cirugía de recambio valvular, que puede realizarse a corazón abierto o de forma percutánea (TAVI), es el único tratamiento. La EA se caracteriza por la calcificación de la válvula aórtica y por la aparición de fibrosis miocárdica. Sin embargo, no se conocen los mecanismos fisiopatológicos de la EA necesarios para identificar y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas adecuadas. La Galectina-3 (Gal-3) es un mediador de fibrosis cardíaca, y regula la osteogénesis en la aterosclerosis, siendo su inhibición beneficiosa. El objetivo de este estudio es analizar si la Gal-3 puede ser una nueva diana terapéutica en la calcificación valvular y la fibrosis miocárdica asociadas a la progresión de la EA. Además, la Gal-3 podría ser un biomarcador que identificara a los pacientes que se beneficiarían de un recambio valvular precoz. Nuestros objetivos principales serán: 1) Estudiar los mecanismos que utiliza la Gal-3 para inducir calcificación valvular y fibrosis miocárdica usando modelos celulares. 2) Analizar si la inhibición de Gal-3 podría mejorar las alteraciones asociadas a la EA en modelos animales. 3) Analizar si la Gal-3 es un biomarcador de la progresión de la EA y si puede ser usado para la estratificación de pacientes que se beneficiarían de una cirugía precoz y por tanto de una medicina personalizada. Este proyecto llevará a la validación de una nueva diana terapéutica, permitiendo conocer mejor la fisiopatología de la EA y mejorando las opciones para individualizar el tratamiento de la EA. (Spanish)
0 references
Severe degenerative aortic stenosis (SD) is a very prevalent disease, the incidence of which will increase in the coming years due to population ageing. There is currently no pharmacological treatment that slows its progression, and when symptoms appear, valve replacement surgery, which can be performed open or percutaneously (TAVI), is the only treatment. EA is characterised by calcification of the aortic valve and the appearance of myocardial fibrosis. However, the pathophysiological mechanisms of EA necessary to identify and develop new appropriate therapeutic strategies are not known. Galectin-3 (Gal-3) is a mediator of cardiac fibrosis, and regulates osteogenesis in atherosclerosis, being its beneficial inhibition. The objective of this study is to analyse whether Gal-3 can be a new therapeutic target in valvular calcification and myocardial fibrosis associated with progression of EA. In addition, Gal-3 could be a biomarker identifying patients who would benefit from early valve replacement. Our main objectives will be: 1) Study the mechanisms that Gal-3 uses to induce valvular calcification and myocardial fibrosis using cell models. 2) Analyse whether Gal-3 inhibition could improve EA-related alterations in animal models. 3) Analyse whether Gal-3 is a biomarker of EA progression and whether it can be used for stratification of patients who would benefit from early surgery and therefore personalised medicine. This project will lead to the validation of a new therapeutic target, allowing better understanding of the pathophysiology of the EA and improving the options for individualising the treatment of EA. (English)
12 October 2021
0.3255735260393757
0 references
La sténose aortique dégénératrice sévère (SD) est une maladie très répandue, dont l’incidence augmentera dans les années à venir en raison du vieillissement de la population. Il n’existe actuellement aucun traitement pharmacologique qui ralentit sa progression et, lorsque des symptômes apparaissent, la chirurgie de remplacement de la valvule, qui peut être effectuée de manière ouverte ou percutanée (TAVI), est le seul traitement. L’EA se caractérise par la calcification de la valve aortique et l’apparition de la fibrose myocardique. Cependant, les mécanismes pathophysiologiques de l’évaluation environnementale nécessaires à l’identification et à l’élaboration de nouvelles stratégies thérapeutiques appropriées ne sont pas connus. La galectine-3 (Gal-3) est un médiateur de la fibrose cardiaque, et régule l’ostéogenèse dans l’athérosclérose, étant son inhibition bénéfique. L’objectif de cette étude est d’analyser si le Gal-3 peut être une nouvelle cible thérapeutique dans la calcification valvulaire et la fibrose myocardique associée à la progression de l’EA. En outre, Gal-3 pourrait être un biomarqueur identifiant les patients qui bénéficieraient d’un remplacement précoce de la valvule. Nos principaux objectifs seront les suivants: 1) Étudier les mécanismes que Gal-3 utilise pour induire la calcification valvulaire et la fibrose myocardique à l’aide de modèles cellulaires. 2) Analyser si l’inhibition du Gal-3 pourrait améliorer les modifications liées à l’EE dans les modèles animaux. 3) Analyser si le Gal-3 est un biomarqueur de la progression de l’EA et s’il peut être utilisé pour la stratification des patients qui bénéficieraient d’une chirurgie précoce et donc d’une médecine personnalisée. Ce projet mènera à la validation d’une nouvelle cible thérapeutique, ce qui permettra de mieux comprendre la pathophysiologie de l’EE et d’améliorer les options pour individualiser le traitement de l’EE. (French)
4 December 2021
0 references
Schwere degenerative Aortenstenose (SD) ist eine sehr häufige Krankheit, deren Inzidenz in den kommenden Jahren aufgrund der Alterung der Bevölkerung zunehmen wird. Derzeit gibt es keine pharmakologische Behandlung, die seine Progression verlangsamt, und wenn Symptome auftreten, ist die Ventilersatzoperation, die offen oder perkutan durchgeführt werden kann (TAVI), die einzige Behandlung. EA zeichnet sich durch die Verkalkung des Aortenventils und das Auftreten von Myokardfibrose aus. Die pathophysiologischen Mechanismen der EA, die notwendig sind, um neue geeignete therapeutische Strategien zu ermitteln und zu entwickeln, sind jedoch nicht bekannt. Galectin-3 (Gal-3) ist ein Mediator der kardialen Fibrose und reguliert die Osteogenese bei der Atherosklerose und ist seine vorteilhafte Hemmung. Ziel dieser Studie ist es, zu untersuchen, ob Gal-3 ein neues therapeutisches Ziel in der Valvular-Verkalkung und Myokardfibrose sein kann, die mit der Progression von EA verbunden ist. Darüber hinaus könnte Gal-3 ein Biomarker sein, der Patienten identifiziert, die von einem frühzeitigen Ventilaustausch profitieren würden. Unsere Hauptziele sind: 1) Studie die Mechanismen, die Gal-3 verwendet, um Valvular Calification und Myokardfibrose mit Zellmodellen induzieren. 2) Analyse, ob die Gal-3-Hemmung EA-bedingte Veränderungen in Tiermodellen verbessern könnte. 3) Analyse, ob Gal-3 ein Biomarker der EA Progression ist und ob es zur Schichtung von Patienten verwendet werden kann, die von einer frühen Operation und damit personalisierter Medizin profitieren würden. Dieses Projekt wird zur Validierung eines neuen therapeutischen Ziels führen, das ein besseres Verständnis der Pathophysiologie der EA ermöglicht und die Möglichkeiten zur Individualisierung der Behandlung von EA verbessert. (German)
9 December 2021
0 references
Ernstige degeneratieve aortastenose (SD) is een zeer voorkomende ziekte, waarvan de incidentie de komende jaren zal toenemen als gevolg van de vergrijzing van de bevolking. Er is momenteel geen farmacologische behandeling die de progressie vertraagt, en wanneer er symptomen optreden, is een operatie voor klepvervanging, die open of percutaan kan worden uitgevoerd (TAVI), de enige behandeling. EA wordt gekenmerkt door calcificatie van de aortaklep en het verschijnen van myocardfibrose. De pathofysiologische mechanismen van EA die nodig zijn om nieuwe geschikte therapeutische strategieën te identificeren en te ontwikkelen, zijn echter niet bekend. Galectin-3 (Gal-3) is een mediator van cardiale fibrose en reguleert osteogenese bij atherosclerose, zijnde zijn gunstige remming. Het doel van deze studie is te analyseren of Gal-3 een nieuw therapeutisch doelwit kan zijn bij valvulaire calcificatie en myocardfibrose geassocieerd met progressie van EA. Bovendien kan Gal-3 een biomarker zijn die patiënten identificeert die baat hebben bij vroege klepvervanging. Onze belangrijkste doelstellingen zijn: 1) Studie de mechanismen die Gal-3 gebruikt om valvulaire calcificatie en myocardfibrose met behulp van celmodellen te induceren. 2) Analyseer of Gal-3 remming EA-gerelateerde veranderingen in diermodellen kan verbeteren. 3) Analyseer of Gal-3 een biomarker is van EA-progressie en of het kan worden gebruikt voor stratificatie van patiënten die baat zouden hebben bij vroege chirurgie en dus gepersonaliseerde geneeskunde. Dit project zal leiden tot de validatie van een nieuw therapeutisch doel, waardoor een beter begrip van de pathofysiologie van de EA en verbetering van de opties voor het individualiseren van de behandeling van EA. (Dutch)
17 December 2021
0 references
La stenosi aortica grave degenerativa (SD) è una malattia molto diffusa, la cui incidenza aumenterà nei prossimi anni a causa dell'invecchiamento della popolazione. Attualmente non esiste un trattamento farmacologico che ne rallenta la progressione, e quando compaiono i sintomi, l'unico trattamento è la chirurgia sostitutiva della valvola, che può essere eseguita aperta o percutanea (TAVI). EA è caratterizzata dalla calcificazione della valvola aortica e dalla comparsa di fibrosi miocardica. Tuttavia, non sono noti i meccanismi patofisiologici di EA necessari per identificare e sviluppare nuove strategie terapeutiche appropriate. Galectin-3 (Gal-3) è un mediatore della fibrosi cardiaca e regola l'osteogenesi nell'aterosclerosi, essendo la sua inibizione benefica. L'obiettivo di questo studio è analizzare se Gal-3 possa essere un nuovo bersaglio terapeutico nella calcificazione valvulare e nella fibrosi miocardica associata alla progressione dell'EA. Inoltre, Gal-3 potrebbe essere un biomarcatore che identifica i pazienti che trarrebbero beneficio dalla sostituzione precoce della valvola. I nostri obiettivi principali saranno: 1) Studiare i meccanismi che Gal-3 utilizza per indurre la calcificazione valvulare e la fibrosi miocardica utilizzando modelli cellulari. 2) Analizzi se l'inibizione di Gal-3 potrebbe migliorare le alterazioni relative all'EA nei modelli animali. 3) Analizzi se Gal-3 è un biomarcatore della progressione dell'EA e se può essere usato per la stratificazione di pazienti che beneficerebbero di un intervento chirurgico precoce e quindi di una medicina personalizzata. Questo progetto porterà alla convalida di un nuovo obiettivo terapeutico, consentendo una migliore comprensione della patofisiologia dell'EA e migliorando le opzioni per individualizzare il trattamento di EA. (Italian)
16 January 2022
0 references
Raske degeneratiivne aordistenoos (SD) on väga levinud haigus, mille esinemissagedus suureneb lähiaastatel elanikkonna vananemise tõttu. Praegu puudub farmakoloogiline ravi, mis aeglustaks selle progresseerumist, ja sümptomite ilmnemisel on ainus raviklapi asendusoperatsioon, mida saab läbi viia avatud või perkutaanselt (TAVI). EA iseloomustab kaltsifikatsioon aordiklapi ja välimus müokardi fibroos. Siiski ei ole teada EA patofüsioloogilised mehhanismid, mis on vajalikud uute sobivate ravistrateegiate kindlakstegemiseks ja väljatöötamiseks. Galektiin-3 (Gal-3) on südame fibroosi vahendaja ja reguleerib ateroskleroosi osteogeneesi, olles selle kasulik inhibeerimine. Uuringu eesmärk on analüüsida, kas Gal-3 võib olla uus ravieesmärk valvulaarse kaltsifikatsiooni ja müokardi fibroosi korral, mis on seotud EA progressiooniga. Lisaks võib Gal-3 olla biomarker, mis tuvastab patsiendid, kes saaksid kasu varasest ventiili asendamisest. Meie peamised eesmärgid on: 1) Uurige mehhanisme, mida Gal-3 kasutab valvulaarse kaltsifikatsiooni ja müokardi fibroosi esilekutsumiseks rakumudelite abil. 2) Analüüsige, kas Gal-3 inhibeerimine võib parandada EA-ga seotud muutusi loommudelites. 3) Analüüsige, kas Gal-3 on EA progressiooni biomarker ja kas seda saab kasutada patsientide stratifitseerimiseks, kes saaksid kasu varajasest operatsioonist ja seega personaalmeditsiinist. Selle projekti tulemusena valideeritakse uus ravieesmärk, mis võimaldab paremini mõista EA patofüsioloogiat ja parandada võimalusi EA ravi individualiseerimiseks. (Estonian)
4 August 2022
0 references
Sunki degeneracinė aortos stenozė (SN) yra labai paplitusi liga, kurios paplitimas ateinančiais metais padidės dėl gyventojų senėjimo. Šiuo metu nėra farmakologinio gydymo, kuris sulėtintų jo progresavimą, o pasireiškus simptomams, vienintelis gydymas yra vožtuvo pakeitimo operacija, kurią galima atlikti atvirai ar perkutaniškai (TAVI). EA būdingas aortos vožtuvo kalcifikacija ir miokardo fibrozės atsiradimas. Tačiau EA patofiziologiniai mechanizmai, būtini naujoms tinkamoms gydymo strategijoms nustatyti ir plėtoti, nėra žinomi. Galektino-3 (Gal-3) yra širdies fibrozės mediatorius, ir reguliuoja osteogenezę aterosklerozės, jos naudingas slopinimas. Šio tyrimo tikslas – išanalizuoti, ar Gal-3 gali būti naujas terapinis vožtuvų kalcifikacijos ir miokardo fibrozės, susijusios su EA progresavimu, taikinys. Be to, Gal-3 galėtų būti biologinis žymeklis, identifikuojantis pacientus, kuriems būtų naudingas ankstyvas vožtuvų pakeitimas. Mūsų pagrindiniai tikslai bus šie: 1) Ištirkite mechanizmus, kuriuos „Gal-3“ naudoja vožtuvų kalcifikacijai ir miokardo fibrozei sukelti naudojant ląstelių modelius. 2) Analizuokite, ar Gal-3 slopinimas gali pagerinti su EA susijusius gyvūnų modelių pokyčius. 3) Analizuokite, ar Gal-3 yra EA progresavimo biologinis žymuo ir ar jis gali būti naudojamas pacientų, kuriems būtų naudinga ankstyvoji chirurgija ir todėl individualizuota medicina, stratifikacijai. Šis projektas padės patvirtinti naują terapinį tikslą, kad būtų galima geriau suprasti EA patofiziologiją ir pagerinti EA gydymo individualizavimo galimybes. (Lithuanian)
4 August 2022
0 references
Teška degenerativna stenoza aorte (SD) vrlo je raširena bolest čija će se učestalost povećati u narednim godinama zbog starenja stanovništva. Trenutno ne postoji farmakološko liječenje koje usporava progresiju, a kada se pojave simptomi, jedini je tretman zamjenska operacija zaliska, koja se može obaviti otvoreno ili perkutano (TAVI). EA karakterizira kalcifikacija aortalnog ventila i pojava fibroze miokarda. Međutim, nisu poznati patofiziološki mehanizmi EA-a potrebni za utvrđivanje i razvoj novih odgovarajućih terapijskih strategija. Galectin-3 (Gal-3) je medijator srčane fibroze i regulira osteogenezu u ateroskleroze, što je njezina korisna inhibicija. Cilj ovog ispitivanja je analizirati može li Gal-3 biti novi terapijski cilj u valvularnom kalcifikacije i miokarda fibroze povezane s progresijom EA. Osim toga, Gal-3 mogao bi biti biomarker koji identificira pacijente koji bi imali koristi od rane zamjene ventila. Naši glavni ciljevi bit će: 1) Proučite mehanizme koje Gal-3 koristi za induciranje valvularnog kalcifikacije i fibroze miokarda pomoću staničnih modela. 2) Analizirajte može li Gal-3 inhibicija poboljšati promjene vezane uz EA u životinjskim modelima. 3) Analizirati je li Gal-3 biomarker EA progresije i može li se koristiti za stratifikaciju bolesnika koji bi imali koristi od rane operacije i stoga personalizirane medicine. Ovaj će projekt dovesti do potvrđivanja novog terapijskog cilja, čime će se omogućiti bolje razumijevanje patofiziologije EA-a i poboljšati mogućnosti individualizacije liječenja EA-a. (Croatian)
4 August 2022
0 references
Η σοβαρή εκφυλιστική στένωση της αορτής (SD) είναι μια πολύ διαδεδομένη νόσος, η συχνότητα εμφάνισης της οποίας θα αυξηθεί τα επόμενα χρόνια λόγω της γήρανσης του πληθυσμού. Επί του παρόντος δεν υπάρχει φαρμακολογική θεραπεία που επιβραδύνει την εξέλιξή της, και όταν εμφανίζονται συμπτώματα, η χειρουργική επέμβαση αντικατάστασης βαλβίδων, η οποία μπορεί να πραγματοποιηθεί ανοικτή ή διαδερμικά (TAVI), είναι η μόνη θεραπεία. Η ΕΑ χαρακτηρίζεται από ασβεστοποίηση της αορτικής βαλβίδας και την εμφάνιση ίνωσης του μυοκαρδίου. Ωστόσο, οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί της ΕΑ που είναι απαραίτητοι για τον εντοπισμό και την ανάπτυξη νέων κατάλληλων θεραπευτικών στρατηγικών δεν είναι γνωστοί. Το galectin-3 (Gal-3) είναι διαμεσολαβητής της καρδιακής ίνωσης και ρυθμίζει την οστεογένεση στην αθηροσκλήρωση, ως ευεργετική αναστολή της. Στόχος αυτής της μελέτης είναι να αναλυθεί κατά πόσον το Gal-3 μπορεί να αποτελέσει νέο θεραπευτικό στόχο στη βαλβική ασβεστοποίηση και στην ίνωση του μυοκαρδίου που σχετίζεται με την εξέλιξη της ΕΑ. Επιπλέον, το Gal-3 θα μπορούσε να είναι ένας βιοδείκτης που εντοπίζει ασθενείς οι οποίοι θα ωφελούνταν από την πρόωρη αντικατάσταση βαλβίδων. Οι κύριοι στόχοι μας θα είναι: 1) Μελετήστε τους μηχανισμούς που χρησιμοποιεί το Gal-3 για να προκαλέσει βαλβική ασβεστοποίηση και μυοκαρδιακή ίνωση χρησιμοποιώντας κυτταρικά μοντέλα. 2) Αναλύστε εάν η αναστολή Gal-3 θα μπορούσε να βελτιώσει τις σχετικές με την EA μεταβολές στα ζωικά πρότυπα. 3) Αναλύστε εάν το Gal-3 είναι ένας βιοδείκτης της εξέλιξης της EA και εάν μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη στρωματοποίηση ασθενών που θα ωφελούνταν από την πρώιμη χειρουργική επέμβαση και συνεπώς την εξατομικευμένη ιατρική. Το έργο αυτό θα οδηγήσει στην επικύρωση ενός νέου θεραπευτικού στόχου, που θα επιτρέψει την καλύτερη κατανόηση της παθοφυσιολογίας της ΕΑ και θα βελτιώσει τις επιλογές για την εξατομίκευση της θεραπείας της ΕΑ. (Greek)
4 August 2022
0 references
Závažná degeneratívna aortálna stenóza (SD) je veľmi rozšírená choroba, ktorej výskyt sa v nadchádzajúcich rokoch zvýši v dôsledku starnutia obyvateľstva. V súčasnej dobe neexistuje žiadna farmakologická liečba, ktorá spomaľuje jeho progresiu, a keď sa objavia príznaky, chirurgia výmeny chlopní, ktorá môže byť vykonaná otvorená alebo perkutánne (TAVI), je jedinou liečbou. EA sa vyznačuje kalcifikáciou aortálnej chlopne a výskytom myokardovej fibrózy. Avšak patofyziologické mechanizmy EA potrebné na identifikáciu a vývoj nových vhodných terapeutických stratégií nie sú známe. Galektín-3 (Gal-3) je sprostredkovateľom srdcovej fibrózy a reguluje osteogenézu v ateroskleróze, čo je jeho prospešná inhibícia. Cieľom tejto štúdie je analyzovať, či Gal-3 môže byť novým terapeutickým cieľom pri valvulárnej kalcifikácii a myokardovej fibróze spojenej s progresiou EA. Okrem toho, Gal-3 by mohol byť biomarker identifikujúci pacientov, ktorí by mali prospech z včasnej výmeny ventilov. Našimi hlavnými cieľmi budú: 1) Štúdia mechanizmov, ktoré Gal-3 používa na indukciu valvulárnej kalcifikácie a myokardovej fibrózy pomocou bunkových modelov. 2) Analyzovať, či inhibícia Gal-3 môže zlepšiť zmeny súvisiace s EA na zvieracích modeloch. 3) Analyzujte, či je Gal-3 biomarkerom progresie EA a či sa môže použiť na stratifikáciu pacientov, ktorí by mali prospech z včasnej chirurgie, a teda z personalizovanej medicíny. Tento projekt povedie k validácii nového terapeutického cieľa, ktorý umožní lepšie pochopenie patofyziológie EA a zlepší možnosti individualizácie liečby EA. (Slovak)
4 August 2022
0 references
Vakava rappeuttava aortan ahtauma (SD) on hyvin yleinen sairaus, jonka ilmaantuvuus kasvaa tulevina vuosina väestön ikääntymisen vuoksi. Tällä hetkellä ei ole farmakologista hoitoa, joka hidastaa sen etenemistä, ja kun oireita ilmenee, venttiilin korvausleikkaus, joka voidaan suorittaa avoimesti tai ihon kautta (TAVI), on ainoa hoito. EA: lle on ominaista aortan venttiilin kalkkeutuminen ja sydänlihaksen fibroosi. EA:n patofysiologisia mekanismeja, joita tarvitaan uusien asianmukaisten hoitostrategioiden tunnistamiseksi ja kehittämiseksi, ei kuitenkaan tunneta. Galektiini-3 (Gal-3) on sydämen fibroosin välittäjä ja säätelee osteogeneesiä ateroskleroosissa, joka on sen hyödyllinen esto. Tämän tutkimuksen tavoitteena on analysoida, voiko Gal-3 olla uusi terapeuttinen kohde valvulaarikalisoitumisessa ja sydänlihaksen fibroosissa, joka liittyy EA: n etenemiseen. Lisäksi Gal-3 voisi olla biomarkkeri, joka tunnistaa potilaat, jotka hyötyisivät varhaisesta venttiilin korvaamisesta. Päätavoitteemme ovat seuraavat: 1) Tutki mekanismeja, joita Gal-3 käyttää valvulaarisen kalkkeutumisen ja sydänlihaksen fibroosin indusoimiseen solumalleilla. 2) Analysoi, voisiko Gal-3-esto parantaa EA: hen liittyviä muutoksia eläinmalleissa. 3) Analysoi, onko Gal-3 EA: n etenemisen biomarkkeri ja voidaanko sitä käyttää sellaisten potilaiden ositukseen, jotka hyötyisivät varhaisesta leikkauksesta ja siten yksilöllisestä lääketieteestä. Tämä hanke johtaa uuden terapeuttisen kohteen validointiin, mikä parantaa EA: n patofysiologian ymmärtämistä ja parantaa vaihtoehtoja EA: n hoidon yksilöimiseksi. (Finnish)
4 August 2022
0 references
Poważne zwężenie aorty zwyrodnieniowej (SD) jest bardzo powszechną chorobą, której częstość występowania wzrośnie w nadchodzących latach ze względu na starzenie się społeczeństwa. Obecnie nie ma leczenia farmakologicznego, które spowalnia jego progresję, a gdy pojawią się objawy, jedynym leczeniem jest operacja wymiany zastawki, którą można wykonywać w otwarty lub przezskórny sposób (TAVI). EA charakteryzuje się zwapnieniem zastawki aortalnej i pojawieniem się zwłóknienia mięśnia sercowego. Nie są jednak znane mechanizmy patofizjologiczne EA niezbędne do określenia i opracowania nowych odpowiednich strategii terapeutycznych. Galektyna-3 (Gal-3) jest mediatorem zwłóknienia serca i reguluje osteogenezę w miażdżycy, będąc jej korzystnym hamowaniem. Celem tego badania jest zbadanie, czy Gal-3 może być nowym celem terapeutycznym w zwapnieniu zastawkowym i zwłóknienia mięśnia sercowego związanym z progresją EA. Ponadto Gal-3 może być biomarkerem identyfikującym pacjentów, którzy skorzystaliby na wczesnej wymianie zastawki. Nasze główne cele będą następujące: 1) Badać mechanizmy stosowane przez Gal-3 do indukowania zwapnienia zastawkowego i zwłóknienia mięśnia sercowego za pomocą modeli komórkowych. 2) Analiza, czy hamowanie Gal-3 może poprawić zmiany związane z EA w modelach zwierzęcych. 3) Analiza, czy Gal-3 jest biomarkerem progresji EA i czy może być stosowany do stratyfikacji pacjentów, którzy skorzystaliby na wczesnej operacji, a tym samym medycynie spersonalizowanej. Projekt ten doprowadzi do walidacji nowego celu terapeutycznego, co pozwoli lepiej zrozumieć patofizjologię EA i poprawi możliwości zindywidualizowania leczenia EA. (Polish)
4 August 2022
0 references
A súlyos degeneratív aorta stenosis (SD) nagyon elterjedt betegség, amelynek előfordulási gyakorisága az elkövetkező években a népesség elöregedése miatt nőni fog. Jelenleg nincs farmakológiai kezelés, amely lassítja a progressziót, és amikor tünetek jelentkeznek, az egyetlen kezelés, amely nyíltan vagy perkutánan (TAVI) elvégezhető. Az EA-t az aortaszelep meszesedése és a myocardialis fibrosis megjelenése jellemzi. Az EA patofiziológiai mechanizmusai azonban nem ismertek az új, megfelelő terápiás stratégiák azonosításához és kidolgozásához. A galektin-3 (Gal-3) a szívfibrózis mediátora, és szabályozza az osteogenesist az ateroszklerózisban, mivel előnyös gátlása. A vizsgálat célja annak elemzése, hogy a Gal-3 lehet-e új terápiás célpont a valvuláris kalcifikációban és az EA progressziójával járó myocardialis fibrosisban. Ezenkívül a Gal-3 biomarker lehet, amely azonosítja azokat a betegeket, akiknek előnyére válna a korai billentyűcsere. Fő célkitűzéseink a következők lesznek: 1) tanulmányozza azokat a mechanizmusokat, amelyeket a Gal-3 a valvuláris kalcifikáció és a myocardialis fibrosis kiváltására használ sejtmodellek segítségével. 2) Annak elemzése, hogy a Gal-3 gátlás javíthatja-e az EA-val kapcsolatos változásokat az állati modellekben. 3) Annak elemzése, hogy a Gal-3 az EA progressziójának biomarkerje-e, és hogy alkalmazható-e olyan betegek rétegzésére, akik a korai műtét és ezáltal a személyre szabott orvoslás előnyeit élveznék. Ez a projekt egy új terápiás cél validálásához fog vezetni, amely lehetővé teszi az EA patofiziológiájának jobb megértését és javítja az EA kezelésének személyre szabott lehetőségeit. (Hungarian)
4 August 2022
0 references
Těžká degenerativní aortální stenóza (SD) je velmi rozšířené onemocnění, jehož výskyt se v nadcházejících letech zvýší v důsledku stárnutí populace. V současné době neexistuje žádná farmakologická léčba, která zpomaluje její progresi, a když se objeví příznaky, je jedinou léčbou operace nahrazení chlopně, kterou lze provést otevřenou nebo perkutánně (TAVI). EA je charakterizována kalcifikací aortální chlopně a výskytem myokardiální fibrózy. Patofyziologické mechanismy EA nezbytné k identifikaci a vývoji nových vhodných léčebných strategií však nejsou známy. Galektin-3 (Gal-3) je mediátor srdeční fibrózy a reguluje osteogenezi při ateroskleróze, což je prospěšná inhibice. Cílem této studie je analyzovat, zda Gal-3 může být novým terapeutickým cílem při valvulární kalcifikaci a fibróze myokardu spojené s progresí EA. Kromě toho by Gal-3 mohl být biomarkerem identifikujícím pacienty, kteří by měli prospěch z časné výměny chlopně. Našimi hlavními cíli budou: 1) Studujte mechanismy, které Gal-3 používá k vyvolání valvulární kalcifikace a myokardiální fibrózy pomocí buněčných modelů. 2) Analyzujte, zda by inhibice Gal-3 mohla zlepšit změny související s EA ve zvířecích modelech. 3) Analyzujte, zda je Gal-3 biomarkerem progrese EA a zda může být použit pro stratifikaci pacientů, kteří by měli prospěch z časného chirurgického zákroku, a tedy personalizované medicíny. Tento projekt povede k validaci nového léčebného cíle, který umožní lepší pochopení patofyziologie EA a zlepší možnosti individualizace léčby EA. (Czech)
4 August 2022
0 references
Smaga deģeneratīva aortas stenoze (SD) ir ļoti izplatīta slimība, kuras sastopamība turpmākajos gados iedzīvotāju novecošanas dēļ palielināsies. Pašlaik nav farmakoloģiskās ārstēšanas, kas palēnina tās progresēšanu, un, kad parādās simptomi, vienīgā ārstēšana ir vārstuļu aizvietošanas operācija, ko var veikt atklātā vai perkutāni (TAVI). EA raksturo aortas vārstuļa kalcifikācija un miokarda fibrozes izskats. Tomēr EA patofizioloģiskie mehānismi, kas vajadzīgi, lai identificētu un izstrādātu jaunas piemērotas terapeitiskās stratēģijas, nav zināmi. Galektīna-3 (Gal-3) ir sirds fibrozes starpnieks un regulē osteoģenēzi aterosklerozes gadījumā, jo tā ir labvēlīga inhibīcija. Šā pētījuma mērķis ir analizēt, vai Gal-3 var būt jauns terapeitisks mērķis valvulārās kalcifikācijas un miokarda fibrozes gadījumā, kas saistīta ar EA progresēšanu. Turklāt Gal-3 varētu būt biomarķieris, kas identificē pacientus, kuri gūtu labumu no agrīnas vārstuļa nomaiņas. Mūsu galvenie mērķi būs šādi: 1) Pētīt mehānismus, ko Gal-3 izmanto, lai inducētu vārstuļu kalcifikāciju un miokarda fibrozi, izmantojot šūnu modeļus. 2) Analizējiet, vai Gal-3 inhibīcija varētu uzlabot ar EA saistītās izmaiņas dzīvnieku modeļos. 3) Analizējiet, vai Gal-3 ir EA progresēšanas biomarķieris un vai to var izmantot tādu pacientu stratifikācijai, kuri gūtu labumu no agrīnas operācijas un tādējādi personalizētas medicīnas. Šā projekta rezultātā tiks apstiprināts jauns terapeitiskais mērķis, kas ļaus labāk izprast EA patofizioloģiju un uzlabos EA ārstēšanas individualizēšanas iespējas. (Latvian)
4 August 2022
0 references
Is galar an-fhorleathan é an stenosis aortach dhíghiniúnach (SD) a dtiocfaidh méadú ar a mhinicíocht sna blianta amach romhainn mar gheall ar aosú an daonra. Níl aon chóireáil chógaseolaíoch ann faoi láthair a mhoillíonn a dhul chun cinn, agus nuair a bhíonn comharthaí le feiceáil, is é máinliacht athsholáthair comhla, is féidir a dhéanamh oscailte nó percutaneously (TAVI), an t-aon chóireáil. Tá EA tréithrithe ag calcification an chomhla aortic agus an chuma ar fiobróis miócairdiach. Ní fios, áfach, na meicníochtaí paitifiseolaíocha atá ag EA chun straitéisí teiripeacha iomchuí nua a shainaithint agus a fhorbairt. Is idirghabhálaí de fiobróis cairdiach é galectin-3 (Gal-3), agus rialaíonn sé osteogenesis i atherosclerosis, agus is é a chosc tairbheach. Is é cuspóir an staidéir seo anailís a dhéanamh an féidir Gal-3 a bheith ina sprioc theiripeach nua i gcalcification valvular agus fiobróis mhiócairdiach a bhaineann le dul chun cinn EA. Ina theannta sin, d’fhéadfadh Gal-3 a bheith ina bhithmharcóir a shainaithníonn othair a bhainfeadh tairbhe as athsholáthar comhla luath. Is iad seo a leanas na príomhchuspóirí a bheidh againn: 1) Déan staidéar ar na meicníochtaí a úsáideann Gal-3 chun calcification valvular agus fiobróis mhiócairdiach a spreagadh ag baint úsáide as samhlacha cille. 2) Anailís a dhéanamh an bhféadfadh cosc Gal-3 feabhas a chur ar athruithe a bhaineann le EA i samhlacha ainmhithe. 3) Anailís a dhéanamh an bhfuil Gal-3 ina bhithmharcóir de dhul chun cinn EA agus an féidir é a úsáid chun srathú a dhéanamh ar othair a bhainfeadh tairbhe as máinliacht luath agus dá bhrí sin leigheas pearsantaithe. Is é an toradh a bheidh ar an tionscadal seo go ndéanfar sprioc theiripeach nua a bhailíochtú, rud a fhágfaidh go mbeidh tuiscint níos fearr ar phataifiseolaíocht an EA agus go bhfeabhsófar na roghanna chun cóireáil EA a indibhidiúlú. (Irish)
4 August 2022
0 references
Huda degenerativna aortna stenoza (SD) je zelo razširjena bolezen, katere pojavnost se bo v prihodnjih letih zaradi staranja prebivalstva povečala. Trenutno ni farmakološkega zdravljenja, ki bi upočasnilo napredovanje, in ko se pojavijo simptomi, je edino zdravljenje zamenjava ventilov, ki jo je mogoče opraviti odprto ali perkutano (TAVI). Za EA je značilna kalcifikacija aortne zaklopke in pojav miokardne fibroze. Vendar pa patofiziološki mehanizmi EA, potrebni za opredelitev in razvoj novih ustreznih terapevtskih strategij, niso znani. Galectin-3 (Gal-3) je mediator srčne fibroze in uravnava osteogenezo pri aterosklerozi, saj je njegova koristna inhibicija. Cilj te študije je analizirati, ali je Gal-3 lahko nova terapevtska tarča pri valvularnem kalcifikaciji in miokardni fibrozi, povezani z napredovanjem EA. Poleg tega bi lahko bil Gal-3 biomarker, ki bi identificiral bolnike, ki bi imeli koristi od zgodnje zamenjave ventilov. Naši glavni cilji bodo: 1) Preučite mehanizme, ki jih Gal-3 uporablja za induciranje valvularne kalcifikacije in miokardne fibroze z uporabo celičnih modelov. 2) Analizirajte, ali bi inhibicija Gal-3 lahko izboljšala spremembe v živalskih modelih, povezane z EA. 3) Analizirajte, ali je Gal-3 biomarker napredovanja EA in ali ga je mogoče uporabiti za stratifikacijo bolnikov, ki bi imeli koristi od zgodnjega kirurškega posega in zato personalizirane medicine. Ta projekt bo privedel do potrditve novega terapevtskega cilja, kar bo omogočilo boljše razumevanje patofiziologije EA in izboljšanje možnosti za individualizacijo zdravljenja EA. (Slovenian)
4 August 2022
0 references
Тежката дегенеративна аортна стеноза (SD) е много разпространено заболяване, чиято честота ще се увеличи през следващите години поради застаряването на населението. В момента няма фармакологично лечение, което забавя прогресията му и когато се появят симптоми, единствената операция за смяна на клапана, която може да се извърши открито или перкутанно (TAVI), е единственото лечение. EA се характеризира с калцификация на аортната клапа и появата на миокардна фиброза. Въпреки това не са известни патофизиологичните механизми на ЕА, необходими за идентифициране и разработване на нови подходящи терапевтични стратегии. Галектин-3 (Gal-3) е посредник на сърдечната фиброза и регулира остеогенезата при атеросклероза, което е полезно инхибиране. Целта на това проучване е да се анализира дали Gal-3 може да бъде нова терапевтична цел при валкуларната калцификация и миокардната фиброза, свързана с прогресията на ЕА. Освен това Gal-3 може да бъде биомаркер, идентифициращ пациентите, които биха имали полза от ранна смяна на клапата. Основните ни цели ще бъдат: 1) Проучване на механизмите, които Gal-3 използва за индуциране на клапата за калцификация и миокардна фиброза, като използвате клетъчни модели. 2) анализирайте дали инхибирането на Gal-3 може да подобри свързаните с ЕА промени в животинските модели. 3) Анализирайте дали Gal-3 е биомаркер на прогресията на ЕА и дали може да се използва за стратификация на пациенти, които биха се възползвали от ранна операция и следователно персонализирана медицина. Този проект ще доведе до валидиране на нова терапевтична цел, което ще позволи по-добро разбиране на патофизиологията на ЕА и подобряване на възможностите за индивидуализиране на лечението на ЕА. (Bulgarian)
4 August 2022
0 references
Stenożi aortika deġenerattiva severa (SD) hija marda prevalenti ħafna, li l-inċidenza tagħha se tiżdied fis-snin li ġejjin minħabba t-tixjiħ tal-popolazzjoni. Bħalissa m’hemm l-ebda trattament farmakoloġiku li jnaqqas il-progressjoni tiegħu, u meta jidhru s-sintomi, operazzjoni tas-sostituzzjoni tal-valvoli, li tista’ ssir miftuħa jew perkutaneja (TAVI), hija l-unika kura. EA hija kkaratterizzata minn kalċifikazzjoni tal-valv aortiku u d-dehra ta’ fibrożi mijokardijaka. Madankollu, il-mekkaniżmi patofiżjoloġiċi tal-EA meħtieġa għall-identifikazzjoni u l-iżvilupp ta’ strateġiji terapewtiċi xierqa ġodda mhumiex magħrufa. Galectin-3 (Gal-3) huwa medjatur tal-fibrożi kardijaka, u jirregola l-osteoġenesi f’aterosklerożi, li hija l-inibizzjoni benefiċjali tagħha. L-għan ta’ dan l-istudju huwa li janalizza jekk Gal-3 jistax ikun mira terapewtika ġdida fil-kalċifikazzjoni valvulari u l-fibrożi mijokardijaka assoċjati mal-progressjoni ta’ EA. Barra minn hekk, Gal-3 jista’ jkun bijomarkatur li jidentifika pazjenti li jibbenefikaw minn sostituzzjoni bikrija tal-valv. L-għanijiet ewlenin tagħna se jkunu: 1) Studja l-mekkaniżmi li Gal-3 juża biex jinduċi kalċifikazzjoni valvulari u fibrożi mijokardijaka bl-użu ta’ mudelli ta’ ċelloli. 2) Analizza jekk l-inibizzjoni ta’ Gal-3 tistax ittejjeb l-alterazzjonijiet relatati ma’ l-EA fil-mudelli ta’ l-annimali. 3) Analizza jekk Gal-3 huwiex bijomarkatur tal-progressjoni tal-EA u jekk jistax jintuża għall-istratifikazzjoni ta’ pazjenti li jibbenefikaw minn kirurġija bikrija u għalhekk mediċina personalizzata. Dan il-proġett se jwassal għall-validazzjoni ta’ mira terapewtika ġdida, li tippermetti fehim aħjar tal-patofiżjoloġija tal-EA u ttejjeb l-għażliet għall-individwalizzazzjoni tat-trattament tal-EA. (Maltese)
4 August 2022
0 references
A estenose aórtica grave degenerativa (DP) é uma doença muito prevalente, cuja incidência aumentará nos próximos anos devido ao envelhecimento da população. Atualmente, não existe tratamento farmacológico que retarde a sua progressão e, quando surgem sintomas, a cirurgia de substituição valvar, que pode ser realizada de forma aberta ou percutânea (TAVI), é o único tratamento. A AE é caracterizada pela calcificação da valva aórtica e pelo aparecimento de fibrose miocárdica. Entretanto, desconhecem-se os mecanismos fisiopatológicos da EA necessários para identificar e desenvolver novas estratégias terapêuticas adequadas. A galectina-3 (Gal-3) é um mediador da fibrose cardíaca, e regula a osteogênese na aterosclerose, sendo sua inibição benéfica. O objetivo deste estudo é analisar se o Gal-3 pode ser um novo alvo terapêutico na calcificação valvar e fibrose miocárdica associada à progressão da AE. Além disso, Gal-3 poderia ser um biomarcador identificando pacientes que se beneficiariam da substituição valvar precoce. Os nossos principais objetivos serão: 1) Estude os mecanismos que Gal-3 usa para induzir a calcificação valvar e fibrose miocárdica usando modelos telemóveis. 2) Analisar se a inibição de Gal-3 poderia melhorar alterações relacionadas à EA em modelos animais. 3) Analisar se Gal-3 é um biomarcador da progressão da EA e se pode ser usado para estratificação de pacientes que se beneficiariam da cirurgia precoce e, portanto, da medicina personalizada. Este projeto conduzirá à validação de um novo alvo terapêutico, permitindo uma melhor compreensão da fisiopatologia da AE e melhorando as opções de individualização do tratamento da EA. (Portuguese)
4 August 2022
0 references
Svær degenerativ aortastenose (SD) er en meget udbredt sygdom, hvis forekomst vil stige i de kommende år på grund af befolkningens aldring. Der er i øjeblikket ingen farmakologisk behandling, der bremser dens progression, og når symptomerne opstår, er ventiludskiftningskirurgi, som kan udføres åben eller perkutant (TAVI), den eneste behandling. EA er kendetegnet ved forkalkning af aortaventilen og udseendet af myokardiefibrose. De patofysiologiske mekanismer i EA, der er nødvendige for at identificere og udvikle nye passende terapeutiske strategier, er imidlertid ikke kendt. Galectin-3 (Gal-3) er en mægler af hjertefibrose, og regulerer osteogenese i åreforkalkning, som er dens gavnlige hæmning. Formålet med denne undersøgelse er at analysere, om Gal-3 kan være et nyt terapeutisk mål for valvulær forkalkning og myokardiefibrose forbundet med progression af EA. Derudover kunne Gal-3 være en biomarkør, der identificerer patienter, der ville drage fordel af tidlig udskiftning af ventiler. Vores vigtigste mål vil være: 1) Undersøgelse af de mekanismer, Gal-3 bruger til at inducere valvulær forkalkning og myokardie fibrose ved hjælp af cellemodeller. 2) Analyser, om Gal-3 hæmning kan forbedre EA-relaterede ændringer i dyremodeller. 3) Analyse af, om Gal-3 er biomarkør for EA progression, og om det kan anvendes til stratificering af patienter, der ville have gavn af tidlig kirurgi og derfor personaliseret medicin. Dette projekt vil føre til validering af et nyt terapeutisk mål, der giver en bedre forståelse af EA's patofysiologi og forbedrer mulighederne for individualisering af behandlingen af EA. (Danish)
4 August 2022
0 references
Stenoza aortică degenerativă severă (DS) este o boală foarte răspândită, a cărei incidență va crește în următorii ani din cauza îmbătrânirii populației. În prezent, nu există niciun tratament farmacologic care să încetinească progresia acesteia, iar atunci când apar simptome, operația de înlocuire a valvei, care poate fi efectuată deschis sau percutanat (TAVI), este singurul tratament. Ea se caracterizează prin calcificarea valvei aortice și apariția fibrozei miocardice. Cu toate acestea, mecanismele patofiziologice ale EA necesare pentru identificarea și dezvoltarea de noi strategii terapeutice adecvate nu sunt cunoscute. Galectina-3 (Gal-3) este un mediator al fibrozei cardiace și reglează osteogeneza în ateroscleroză, fiind inhibarea sa benefică. Obiectivul acestui studiu este de a analiza dacă Gal-3 poate fi un nou obiectiv terapeutic în calcificarea valvulară și fibroza miocardică asociată cu progresia EA. În plus, Gal-3 ar putea fi un biomarker care să identifice pacienții care ar beneficia de înlocuirea timpurie a valvei. Principalele noastre obiective vor fi: 1) Studiul mecanismelor pe care Gal-3 le utilizează pentru a induce calcificarea valvulară și fibroza miocardică folosind modele celulare. 2) Analizați dacă inhibarea Gal-3 ar putea îmbunătăți modificările legate de EA în modelele animale. 3) Analizați dacă Gal-3 este un biomarker al progresiei EA și dacă poate fi utilizat pentru stratificarea pacienților care ar beneficia de o intervenție chirurgicală timpurie și, prin urmare, de medicina personalizată. Acest proiect va duce la validarea unui nou obiectiv terapeutic, permițând o mai bună înțelegere a fiziopatologiei EA și îmbunătățirea opțiunilor de individualizare a tratamentului EA. (Romanian)
4 August 2022
0 references
Allvarlig degenerativ aortastenos (SD) är en mycket utbredd sjukdom vars incidens kommer att öka under de kommande åren på grund av befolkningens åldrande. Det finns för närvarande ingen farmakologisk behandling som saktar ner dess progression, och när symtom uppträder är ventilersättningskirurgi, som kan utföras öppet eller perkutant (TAVI), den enda behandlingen. EA kännetecknas av förkalkning av aortaklaffen och utseendet av myokardiell fibros. De patofysiologiska mekanismer för EA som är nödvändiga för att identifiera och utveckla nya lämpliga terapeutiska strategier är dock inte kända. Galectin-3 (Gal-3) är en medlare av hjärtfibros och reglerar osteogenes vid åderförkalkning, vilket är dess gynnsamma hämning. Syftet med denna studie är att analysera om Gal-3 kan vara ett nytt terapeutiskt mål vid valvulär förkalkning och myokardfibros i samband med progression av EA. Dessutom kan Gal-3 vara en biomarkör som identifierar patienter som skulle gynnas av tidig ventilersättning. Våra främsta mål kommer att vara följande: 1) Studera de mekanismer som Gal-3 använder för att inducera valvulär förkalkning och myokardiell fibros med hjälp av cellmodeller. 2) Analysera om Gal-3-hämning kan förbättra EA-relaterade förändringar i djurmodeller. 3) Analysera om Gal-3 är en biomarkör för EA progression och om det kan användas för stratifiering av patienter som skulle gynnas av tidig kirurgi och därmed personlig medicin. Detta projekt kommer att leda till validering av ett nytt terapeutiskt mål, vilket ger bättre förståelse för EA:s patofysiologi och förbättrar möjligheterna att individualisera behandlingen av EA. (Swedish)
4 August 2022
0 references
Pamplona/Iruña
0 references
20 December 2023
0 references
Identifiers
PI15_02160
0 references