Study of mitochondrial dynamics and function, inflammatory and its relationship with cardiovascular complications in type 2 diabetes: Pathophysiological and Clinical Implications (Q3137577): Difference between revisions
Jump to navigation
Jump to search
(Created claim: summary (P836): Les dommages mitochondriaux et l’altération de la dynamique mitochondriale, ainsi que le stress oxydatif, sont liés aux complications macro-microvasculaires dans le diabète de type 2 (DM2) mais son mécanisme n’est pas entièrement déchiffré. Dans ce projet, nous évaluerons le lien entre la dysfonction endothéliale-myitochondriale, la dynamique mitochondriale et l’activation inflammatoire dans le développement du DM2 et ses implications pathophysi...) |
(Added qualifier: readability score (P590521): 0.3672237286131429) |
||||||||||||||
| (7 intermediate revisions by 2 users not shown) | |||||||||||||||
| label / de | label / de | ||||||||||||||
Untersuchung der mitochondrialen Dynamik und Funktion, entzündlich und deren Beziehung zu Herz-Kreislauf-Komplikationen bei Typ-2-Diabetes: Pathophysiologische und klinische Implikationen | |||||||||||||||
| label / nl | label / nl | ||||||||||||||
Studie van mitochondriale dynamiek en functie, ontsteking en de relatie met cardiovasculaire complicaties bij diabetes type 2: Pathofysiologische en klinische gevolgen | |||||||||||||||
| label / it | label / it | ||||||||||||||
Studio della dinamica e della funzione mitocondriale, infiammatoria e la sua relazione con complicanze cardiovascolari nel diabete di tipo 2: Implicazioni patofisiologiche e cliniche | |||||||||||||||
| label / et | label / et | ||||||||||||||
Uuring mitokondriaalse dünaamika ja funktsiooni, põletiku ja selle seose kohta kardiovaskulaarsete tüsistustega 2. tüüpi diabeedi korral: Patofüsioloogilised ja kliinilised tagajärjed | |||||||||||||||
| label / lt | label / lt | ||||||||||||||
Mitochondrijų dinamikos ir funkcijos, uždegimo ir jo santykio su širdies ir kraujagyslių komplikacijomis 2 tipo cukriniu diabetu tyrimas: Patofiziologiniai ir klinikiniai padariniai | |||||||||||||||
| label / hr | label / hr | ||||||||||||||
Proučavanje mitohondrijske dinamike i funkcije, upalne i njegove povezanosti s kardiovaskularnim komplikacijama u dijabetesu tipa 2: Patofiziološke i kliničke implikacije | |||||||||||||||
| label / el | label / el | ||||||||||||||
Μελέτη της μιτοχονδριακής δυναμικής και της λειτουργίας, φλεγμονώδους και της σχέσης της με καρδιαγγειακές επιπλοκές στον διαβήτη τύπου 2: Παθοφυσιολογικές και Κλινικές Επιπλοκές | |||||||||||||||
| label / sk | label / sk | ||||||||||||||
Štúdium mitochondriálnej dynamiky a funkcie, zápalu a jeho vzťahu s kardiovaskulárnymi komplikáciami pri cukrovke 2. typu: Patofyziologické a klinické dôsledky | |||||||||||||||
| label / fi | label / fi | ||||||||||||||
Mitokondrioiden dynamiikan ja toiminnan tutkimus, tulehdus ja sen suhde sydän- ja verisuonikomplikaatioihin tyypin 2 diabeteksessa: Patofysiologiset ja kliiniset vaikutukset | |||||||||||||||
| label / pl | label / pl | ||||||||||||||
Badanie dynamiki i funkcji mitochondrialnych, stan zapalny i jego związek z powikłaniami sercowo-naczyniowymi w cukrzycy typu 2: Patofizjologiczne i kliniczne implikacje | |||||||||||||||
| label / hu | label / hu | ||||||||||||||
Mitokondriális dinamika és funkció, gyulladásos és a 2-es típusú cukorbetegség kardiovaszkuláris szövődményeivel való kapcsolatának vizsgálata: Patofiziológiai és klinikai következmények | |||||||||||||||
| label / cs | label / cs | ||||||||||||||
Studie mitochondriální dynamiky a funkce, zánětlivého a jeho vztahu s kardiovaskulárními komplikacemi u diabetu 2. typu: Patofyziologické a klinické důsledky | |||||||||||||||
| label / lv | label / lv | ||||||||||||||
Pētījums par mitohondriju dinamiku un funkcijām, iekaisumu un tā saistību ar kardiovaskulārām komplikācijām 2. tipa diabēta gadījumā: Patofizioloģiskā un klīniskā ietekme | |||||||||||||||
| label / ga | label / ga | ||||||||||||||
Staidéar ar dhinimic agus ar fheidhm mitochondrial, athlastach agus a chaidreamh le deacrachtaí cardashoithíoch i diaibéiteas cineál 2: Impleachtaí pataifiseolaíocha agus Cliniciúla | |||||||||||||||
| label / sl | label / sl | ||||||||||||||
Študija mitohondrijske dinamike in delovanja, vnetne in njegove povezave s kardiovaskularnimi zapleti pri sladkorni bolezni tipa 2: Patofiziološke in klinične posledice | |||||||||||||||
| label / bg | label / bg | ||||||||||||||
Изследване на митохондриалната динамика и функция, възпалително и връзката му със сърдечно-съдови усложнения при диабет тип 2: Патофизиологични и клинични последици | |||||||||||||||
| label / mt | label / mt | ||||||||||||||
Studju tad-dinamika u l-funzjoni mitokondrijali, infjammatorja u r-relazzjoni tagħha ma’ kumplikazzjonijiet kardjovaskulari fid-dijabete tat-tip 2: Implikazzjonijiet patofiżjoloġiċi u kliniċi | |||||||||||||||
| label / pt | label / pt | ||||||||||||||
Estudo da dinâmica e função mitocondrial, inflamatória e sua relação com complicações cardiovasculares no diabetes tipo 2: Implicações Patofisiológicas e Clínicas | |||||||||||||||
| label / da | label / da | ||||||||||||||
Undersøgelse af mitokondriedynamik og funktion, inflammatorisk og dens forhold til kardiovaskulære komplikationer i type 2-diabetes: Patofysiologiske og kliniske konsekvenser | |||||||||||||||
| label / ro | label / ro | ||||||||||||||
Studiul dinamicii și funcției mitocondriale, inflamatorii și relația sa cu complicații cardiovasculare în diabetul de tip 2: Implicații fiziopatologice și clinice | |||||||||||||||
| label / sv | label / sv | ||||||||||||||
Studie av mitokondriell dynamik och funktion, inflammatorisk och dess samband med kardiovaskulära komplikationer vid typ 2-diabetes: Patofysiologiska och kliniska konsekvenser | |||||||||||||||
| description / bg | description / bg | ||||||||||||||
Проект Q3137577 в Испания | |||||||||||||||
| description / hr | description / hr | ||||||||||||||
Projekt Q3137577 u Španjolskoj | |||||||||||||||
| description / hu | description / hu | ||||||||||||||
Projekt Q3137577 Spanyolországban | |||||||||||||||
| description / cs | description / cs | ||||||||||||||
Projekt Q3137577 ve Španělsku | |||||||||||||||
| description / da | description / da | ||||||||||||||
Projekt Q3137577 i Spanien | |||||||||||||||
| description / nl | description / nl | ||||||||||||||
Project Q3137577 in Spanje | |||||||||||||||
| description / et | description / et | ||||||||||||||
Projekt Q3137577 Hispaanias | |||||||||||||||
| description / fi | description / fi | ||||||||||||||
Projekti Q3137577 Espanjassa | |||||||||||||||
| description / fr | description / fr | ||||||||||||||
Projet Q3137577 en Espagne | |||||||||||||||
| description / de | description / de | ||||||||||||||
Projekt Q3137577 in Spanien | |||||||||||||||
| description / el | description / el | ||||||||||||||
Έργο Q3137577 στην Ισπανία | |||||||||||||||
| description / ga | description / ga | ||||||||||||||
Tionscadal Q3137577 sa Spáinn | |||||||||||||||
| description / it | description / it | ||||||||||||||
Progetto Q3137577 in Spagna | |||||||||||||||
| description / lv | description / lv | ||||||||||||||
Projekts Q3137577 Spānijā | |||||||||||||||
| description / lt | description / lt | ||||||||||||||
Projektas Q3137577 Ispanijoje | |||||||||||||||
| description / mt | description / mt | ||||||||||||||
Proġett Q3137577 fi Spanja | |||||||||||||||
| description / pl | description / pl | ||||||||||||||
Projekt Q3137577 w Hiszpanii | |||||||||||||||
| description / pt | description / pt | ||||||||||||||
Projeto Q3137577 na Espanha | |||||||||||||||
| description / ro | description / ro | ||||||||||||||
Proiectul Q3137577 în Spania | |||||||||||||||
| description / sk | description / sk | ||||||||||||||
Projekt Q3137577 v Španielsku | |||||||||||||||
| description / sl | description / sl | ||||||||||||||
Projekt Q3137577 v Španiji | |||||||||||||||
| description / es | description / es | ||||||||||||||
Proyecto Q3137577 en España | |||||||||||||||
| description / sv | description / sv | ||||||||||||||
Projekt Q3137577 i Spanien | |||||||||||||||
| Property / budget | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / budget: 121,500.0 Euro / rank | |||||||||||||||
| Property / co-financing rate | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / co-financing rate: 50.0 percent / rank | |||||||||||||||
| Property / EU contribution | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / EU contribution: 60,750.0 Euro / rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitochondrial damage and alteration of mitochondrial dynamics, as well as oxidative stress are related to macro-microvascular complications in type 2 diabetes (DM2) but its mechanism is not fully deciphered. In this project, we will evaluate the link between endothelial-myitochondrial dysfunction, mitochondrial dynamics and inflammatory activation in the development of DM2 and its pathophysiological, clinical and therapeutic implications, especially on macro-microvascular complications. Macrovascular complications (peripheral arterial disease, silent ischemic heart disease, alterations in carotid thickness, coronary disease and arterial stiffness) (ECG, Holter, stress test, carotid thickness and difference in the diameter of ascending aorta in systole and pulse propagation rate in descending aorta), microvascular complications (nephropathy, retinopathy and neuropathy) (microalbuminuria, eye background, tactile/vibratory sensitivity) will be evaluated. anthropometric parameters, PA, HbA1c, microalbuminuria, lipid profile, oxidised LDL, NO, IL-6, TNFa and PCRus. The leukocyte-endotelium interaction (parallel flow chamber), cell type and adhesion molecules (cytometry, Luminex) will be analysed. In peripheral blood leukocytes of diabetic type 2 patients and control subjects we will evaluate mitochondrial function and dynamics by mitochondrial fusion-fision study (WB, RT-PCR and confocal microscopy) and inflammatory (WB and RT-PCR), mitochondrial haplogroups (PCR and sequencing) and mitochondrial respiration (electrode Clark), ROS (fluorescence) and membrane potential (fluorescence). Biochemical, clinical and metabolic parameters shall also be determined. All parameters will be correlated with the presence or not of macro-microvascular complications. (English) / qualifier | |||||||||||||||
readability score: 0.3672237286131429
| |||||||||||||||
| Property / postal code | |||||||||||||||
| Property / postal code: 46250 / rank | |||||||||||||||
| Property / location (string) | |||||||||||||||
| Property / location (string): Valencia / rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 39°28'10.96"N, 0°22'34.82"W / rank | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS: Province of Valencia / rank | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit | |||||||||||||||
| Property / contained in Local Administrative Unit: València / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Mitochondriale Schäden und Veränderungen der mitochondrialen Dynamik sowie oxidativer Stress sind mit makromikrovaskulären Komplikationen bei Typ-2-Diabetes (DM2) verbunden, aber sein Mechanismus ist nicht vollständig entschlüsselt. In diesem Projekt werden wir den Zusammenhang zwischen endothelial-myitochondrialer Dysfunktion, mitochondrialer Dynamik und Entzündungsaktivierung bei der Entwicklung von DM2 und ihren pathophysiologischen, klinischen und therapeutischen Implikationen, insbesondere auf makromikroskopische Komplikationen, bewerten. Makrovaskuläre Komplikationen (periphere Arterienerkrankung, stille ischämische Herzerkrankung, Veränderungen der Karotisdicke, koronare Erkrankung und arterieller Steifigkeit) (EKG, Holter, Stresstest, Karotisdicke und Unterschied im Durchmesser aufsteigender Aorta in Systole und Pulsvermehrungsrate in absteigender Aorta), mikrovaskulären Komplikationen (Nephropathie, Retinopathie und Neuropathie) (Mikroalbuminurie, Augenhintergrund, taktile/vibratorische Empfindlichkeit) wird ausgewertet. anthropometrische Parameter, PA, HbA1c, Mikroalbuminurie, Lipidprofil, oxidierte LDL, NO, IL-6, TNFa und PCRus. Die Wechselwirkung zwischen Leukozyten-endotelium (Paralleldurchflusskammer), Zelltyp und Adhäsionsmolekülen (Zytometrie, Luminex) wird analysiert. In peripheren Blutleukozyten diabetischer Typ-2-Patienten und Kontrollpersonen werden wir mitochondriale Funktion und Dynamik durch Mitochondriale Fusionsfaserstudie (WB, RT-PCR und konfokale Mikroskopie) und entzündliche (WB und RT-PCR), mitochondriale Haplogruppen (PCR und Sequencing) und Mitochondriale Atmung (Elektrode Clark), ROS (Fluoreszenz) und Membranpotenzial (Fluoreszenz) bewerten. Auch biochemische, klinische und metabolische Parameter sind zu bestimmen. Alle Parameter werden mit dem Vorhandensein makro-mikrovaskulärer Komplikationen korreliert. (German) | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitochondriale Schäden und Veränderungen der mitochondrialen Dynamik sowie oxidativer Stress sind mit makromikrovaskulären Komplikationen bei Typ-2-Diabetes (DM2) verbunden, aber sein Mechanismus ist nicht vollständig entschlüsselt. In diesem Projekt werden wir den Zusammenhang zwischen endothelial-myitochondrialer Dysfunktion, mitochondrialer Dynamik und Entzündungsaktivierung bei der Entwicklung von DM2 und ihren pathophysiologischen, klinischen und therapeutischen Implikationen, insbesondere auf makromikroskopische Komplikationen, bewerten. Makrovaskuläre Komplikationen (periphere Arterienerkrankung, stille ischämische Herzerkrankung, Veränderungen der Karotisdicke, koronare Erkrankung und arterieller Steifigkeit) (EKG, Holter, Stresstest, Karotisdicke und Unterschied im Durchmesser aufsteigender Aorta in Systole und Pulsvermehrungsrate in absteigender Aorta), mikrovaskulären Komplikationen (Nephropathie, Retinopathie und Neuropathie) (Mikroalbuminurie, Augenhintergrund, taktile/vibratorische Empfindlichkeit) wird ausgewertet. anthropometrische Parameter, PA, HbA1c, Mikroalbuminurie, Lipidprofil, oxidierte LDL, NO, IL-6, TNFa und PCRus. Die Wechselwirkung zwischen Leukozyten-endotelium (Paralleldurchflusskammer), Zelltyp und Adhäsionsmolekülen (Zytometrie, Luminex) wird analysiert. In peripheren Blutleukozyten diabetischer Typ-2-Patienten und Kontrollpersonen werden wir mitochondriale Funktion und Dynamik durch Mitochondriale Fusionsfaserstudie (WB, RT-PCR und konfokale Mikroskopie) und entzündliche (WB und RT-PCR), mitochondriale Haplogruppen (PCR und Sequencing) und Mitochondriale Atmung (Elektrode Clark), ROS (Fluoreszenz) und Membranpotenzial (Fluoreszenz) bewerten. Auch biochemische, klinische und metabolische Parameter sind zu bestimmen. Alle Parameter werden mit dem Vorhandensein makro-mikrovaskulärer Komplikationen korreliert. (German) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitochondriale Schäden und Veränderungen der mitochondrialen Dynamik sowie oxidativer Stress sind mit makromikrovaskulären Komplikationen bei Typ-2-Diabetes (DM2) verbunden, aber sein Mechanismus ist nicht vollständig entschlüsselt. In diesem Projekt werden wir den Zusammenhang zwischen endothelial-myitochondrialer Dysfunktion, mitochondrialer Dynamik und Entzündungsaktivierung bei der Entwicklung von DM2 und ihren pathophysiologischen, klinischen und therapeutischen Implikationen, insbesondere auf makromikroskopische Komplikationen, bewerten. Makrovaskuläre Komplikationen (periphere Arterienerkrankung, stille ischämische Herzerkrankung, Veränderungen der Karotisdicke, koronare Erkrankung und arterieller Steifigkeit) (EKG, Holter, Stresstest, Karotisdicke und Unterschied im Durchmesser aufsteigender Aorta in Systole und Pulsvermehrungsrate in absteigender Aorta), mikrovaskulären Komplikationen (Nephropathie, Retinopathie und Neuropathie) (Mikroalbuminurie, Augenhintergrund, taktile/vibratorische Empfindlichkeit) wird ausgewertet. anthropometrische Parameter, PA, HbA1c, Mikroalbuminurie, Lipidprofil, oxidierte LDL, NO, IL-6, TNFa und PCRus. Die Wechselwirkung zwischen Leukozyten-endotelium (Paralleldurchflusskammer), Zelltyp und Adhäsionsmolekülen (Zytometrie, Luminex) wird analysiert. In peripheren Blutleukozyten diabetischer Typ-2-Patienten und Kontrollpersonen werden wir mitochondriale Funktion und Dynamik durch Mitochondriale Fusionsfaserstudie (WB, RT-PCR und konfokale Mikroskopie) und entzündliche (WB und RT-PCR), mitochondriale Haplogruppen (PCR und Sequencing) und Mitochondriale Atmung (Elektrode Clark), ROS (Fluoreszenz) und Membranpotenzial (Fluoreszenz) bewerten. Auch biochemische, klinische und metabolische Parameter sind zu bestimmen. Alle Parameter werden mit dem Vorhandensein makro-mikrovaskulärer Komplikationen korreliert. (German) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 9 December 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Mitochondriale schade en wijziging van mitochondriale dynamiek, evenals oxidatieve stress zijn gerelateerd aan macro-microvasculaire complicaties bij type 2 diabetes (DM2) maar het mechanisme is niet volledig ontcijferd. In dit project zullen we het verband evalueren tussen endotheel-myitochondriale disfunctie, mitochondriale dynamiek en ontstekingsactivering in de ontwikkeling van DM2 en zijn pathofysiologische, klinische en therapeutische implicaties, vooral op macro-microvasculaire complicaties. Macrovasculaire complicaties (perifere arteriële ziekte, stille ischemische hartziekte, veranderingen in de halsslagaderdikte, coronaire ziekte en arteriële stijfheid) (ECG, Holter, stresstest, halsslagaderdikte en verschil in de diameter van oplopende aorta in systole en pulspropagatiesnelheid in dalende aorta), microvasculaire complicaties (nefopathie, retinopathie en neuropathie) (microalbuminurie, antropometrische parameters, PA, HbA1c, microalbuminurie, lipideprofiel, geoxideerde LDL, NO, IL-6, TNFa en PCRus. De interactie met leukocytendotelium (parallelle flowkamer), celtype en adhesiemoleculen (cytometrie, Luminex) zullen worden geanalyseerd. Bij perifeer bloedleukocyten van diabetische patiënten type 2 en controlepersonen zullen we de mitochondriale functie en dynamiek evalueren door mitochondriale fusie-fisiestudie (WB, RT-PCR en confocale microscopie) en ontsteking (WB en RT-PCR), mitochondriale haplogroepen (PCR en sequencing) en mitochondriale ademhaling (electrode Clark), ROS (fluorescentie) en membraanpotentieel (fluorescentie). Ook biochemische, klinische en metabolische parameters worden bepaald. Alle parameters worden gecorreleerd met de aanwezigheid of niet van macro-microvasculaire complicaties. (Dutch) | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitochondriale schade en wijziging van mitochondriale dynamiek, evenals oxidatieve stress zijn gerelateerd aan macro-microvasculaire complicaties bij type 2 diabetes (DM2) maar het mechanisme is niet volledig ontcijferd. In dit project zullen we het verband evalueren tussen endotheel-myitochondriale disfunctie, mitochondriale dynamiek en ontstekingsactivering in de ontwikkeling van DM2 en zijn pathofysiologische, klinische en therapeutische implicaties, vooral op macro-microvasculaire complicaties. Macrovasculaire complicaties (perifere arteriële ziekte, stille ischemische hartziekte, veranderingen in de halsslagaderdikte, coronaire ziekte en arteriële stijfheid) (ECG, Holter, stresstest, halsslagaderdikte en verschil in de diameter van oplopende aorta in systole en pulspropagatiesnelheid in dalende aorta), microvasculaire complicaties (nefopathie, retinopathie en neuropathie) (microalbuminurie, antropometrische parameters, PA, HbA1c, microalbuminurie, lipideprofiel, geoxideerde LDL, NO, IL-6, TNFa en PCRus. De interactie met leukocytendotelium (parallelle flowkamer), celtype en adhesiemoleculen (cytometrie, Luminex) zullen worden geanalyseerd. Bij perifeer bloedleukocyten van diabetische patiënten type 2 en controlepersonen zullen we de mitochondriale functie en dynamiek evalueren door mitochondriale fusie-fisiestudie (WB, RT-PCR en confocale microscopie) en ontsteking (WB en RT-PCR), mitochondriale haplogroepen (PCR en sequencing) en mitochondriale ademhaling (electrode Clark), ROS (fluorescentie) en membraanpotentieel (fluorescentie). Ook biochemische, klinische en metabolische parameters worden bepaald. Alle parameters worden gecorreleerd met de aanwezigheid of niet van macro-microvasculaire complicaties. (Dutch) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitochondriale schade en wijziging van mitochondriale dynamiek, evenals oxidatieve stress zijn gerelateerd aan macro-microvasculaire complicaties bij type 2 diabetes (DM2) maar het mechanisme is niet volledig ontcijferd. In dit project zullen we het verband evalueren tussen endotheel-myitochondriale disfunctie, mitochondriale dynamiek en ontstekingsactivering in de ontwikkeling van DM2 en zijn pathofysiologische, klinische en therapeutische implicaties, vooral op macro-microvasculaire complicaties. Macrovasculaire complicaties (perifere arteriële ziekte, stille ischemische hartziekte, veranderingen in de halsslagaderdikte, coronaire ziekte en arteriële stijfheid) (ECG, Holter, stresstest, halsslagaderdikte en verschil in de diameter van oplopende aorta in systole en pulspropagatiesnelheid in dalende aorta), microvasculaire complicaties (nefopathie, retinopathie en neuropathie) (microalbuminurie, antropometrische parameters, PA, HbA1c, microalbuminurie, lipideprofiel, geoxideerde LDL, NO, IL-6, TNFa en PCRus. De interactie met leukocytendotelium (parallelle flowkamer), celtype en adhesiemoleculen (cytometrie, Luminex) zullen worden geanalyseerd. Bij perifeer bloedleukocyten van diabetische patiënten type 2 en controlepersonen zullen we de mitochondriale functie en dynamiek evalueren door mitochondriale fusie-fisiestudie (WB, RT-PCR en confocale microscopie) en ontsteking (WB en RT-PCR), mitochondriale haplogroepen (PCR en sequencing) en mitochondriale ademhaling (electrode Clark), ROS (fluorescentie) en membraanpotentieel (fluorescentie). Ook biochemische, klinische en metabolische parameters worden bepaald. Alle parameters worden gecorreleerd met de aanwezigheid of niet van macro-microvasculaire complicaties. (Dutch) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 17 December 2021
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Il danno mitocondriale e l'alterazione della dinamica mitocondriale, così come lo stress ossidativo sono correlati a complicazioni macro-microvascolari nel diabete di tipo 2 (DM2) ma il suo meccanismo non è completamente decifrato. In questo progetto valuteremo il legame tra disfunzione endoteliale-miitocondriale, dinamica mitocondriale e attivazione infiammatoria nello sviluppo del DM2 e le sue implicazioni patofisiologiche, cliniche e terapeutiche, in particolare sulle complicazioni macro-microvascolari. Complicanze macrovascolari (malattia arteriosa periferica, malattia cardiaca ischemica silenziosa, alterazioni dello spessore della carotide, malattia coronarica e rigidità arteriosa) (ECG, Holter, stress test, spessore carotide e differenza nel diametro dell'aorta ascendente nel tasso di propagazione della sistole e dell'impulso nell'aorta discendente), complicanze microvascolari (nefropatia, retinopatia e neuropatia) (microalbuminuria, parametri antropometrici, PA, HbA1c, microalbuminuria, profilo lipidico, LDL ossidato, NO, IL-6, TNFa e PCRus. Saranno analizzate le interazioni leucocite-endotelio (camera di flusso parallelo), tipo cellulare e molecole di adesione (citometria, Luminex). Nei leucociti del sangue periferico di pazienti diabetici di tipo 2 e soggetti di controllo valuteremo la funzione e la dinamica mitocondriale mediante studio di fusione-fisione mitocondriale (WB, RT-PCR e microscopia confocale) e infiammatoria (WB e RT-PCR), aplogruppi mitocondriale (PCR e sequenziamento) e respirazione mitocondriale (elettrodo Clark), ROS (fluorescenza) e potenziale membrana (fluorescenza). Devono essere determinati anche i parametri biochimici, clinici e metabolici. Tutti i parametri saranno correlati alla presenza o meno di complicazioni macro-microvascolari. (Italian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Il danno mitocondriale e l'alterazione della dinamica mitocondriale, così come lo stress ossidativo sono correlati a complicazioni macro-microvascolari nel diabete di tipo 2 (DM2) ma il suo meccanismo non è completamente decifrato. In questo progetto valuteremo il legame tra disfunzione endoteliale-miitocondriale, dinamica mitocondriale e attivazione infiammatoria nello sviluppo del DM2 e le sue implicazioni patofisiologiche, cliniche e terapeutiche, in particolare sulle complicazioni macro-microvascolari. Complicanze macrovascolari (malattia arteriosa periferica, malattia cardiaca ischemica silenziosa, alterazioni dello spessore della carotide, malattia coronarica e rigidità arteriosa) (ECG, Holter, stress test, spessore carotide e differenza nel diametro dell'aorta ascendente nel tasso di propagazione della sistole e dell'impulso nell'aorta discendente), complicanze microvascolari (nefropatia, retinopatia e neuropatia) (microalbuminuria, parametri antropometrici, PA, HbA1c, microalbuminuria, profilo lipidico, LDL ossidato, NO, IL-6, TNFa e PCRus. Saranno analizzate le interazioni leucocite-endotelio (camera di flusso parallelo), tipo cellulare e molecole di adesione (citometria, Luminex). Nei leucociti del sangue periferico di pazienti diabetici di tipo 2 e soggetti di controllo valuteremo la funzione e la dinamica mitocondriale mediante studio di fusione-fisione mitocondriale (WB, RT-PCR e microscopia confocale) e infiammatoria (WB e RT-PCR), aplogruppi mitocondriale (PCR e sequenziamento) e respirazione mitocondriale (elettrodo Clark), ROS (fluorescenza) e potenziale membrana (fluorescenza). Devono essere determinati anche i parametri biochimici, clinici e metabolici. Tutti i parametri saranno correlati alla presenza o meno di complicazioni macro-microvascolari. (Italian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Il danno mitocondriale e l'alterazione della dinamica mitocondriale, così come lo stress ossidativo sono correlati a complicazioni macro-microvascolari nel diabete di tipo 2 (DM2) ma il suo meccanismo non è completamente decifrato. In questo progetto valuteremo il legame tra disfunzione endoteliale-miitocondriale, dinamica mitocondriale e attivazione infiammatoria nello sviluppo del DM2 e le sue implicazioni patofisiologiche, cliniche e terapeutiche, in particolare sulle complicazioni macro-microvascolari. Complicanze macrovascolari (malattia arteriosa periferica, malattia cardiaca ischemica silenziosa, alterazioni dello spessore della carotide, malattia coronarica e rigidità arteriosa) (ECG, Holter, stress test, spessore carotide e differenza nel diametro dell'aorta ascendente nel tasso di propagazione della sistole e dell'impulso nell'aorta discendente), complicanze microvascolari (nefropatia, retinopatia e neuropatia) (microalbuminuria, parametri antropometrici, PA, HbA1c, microalbuminuria, profilo lipidico, LDL ossidato, NO, IL-6, TNFa e PCRus. Saranno analizzate le interazioni leucocite-endotelio (camera di flusso parallelo), tipo cellulare e molecole di adesione (citometria, Luminex). Nei leucociti del sangue periferico di pazienti diabetici di tipo 2 e soggetti di controllo valuteremo la funzione e la dinamica mitocondriale mediante studio di fusione-fisione mitocondriale (WB, RT-PCR e microscopia confocale) e infiammatoria (WB e RT-PCR), aplogruppi mitocondriale (PCR e sequenziamento) e respirazione mitocondriale (elettrodo Clark), ROS (fluorescenza) e potenziale membrana (fluorescenza). Devono essere determinati anche i parametri biochimici, clinici e metabolici. Tutti i parametri saranno correlati alla presenza o meno di complicazioni macro-microvascolari. (Italian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 16 January 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Mitokondriaalne kahjustus ja mitokondrite dünaamika muutumine, samuti oksüdatiivne stress on seotud 2. tüüpi diabeedi (DM2) makro-mikrovaskulaarsete tüsistustega, kuid selle mehhanism ei ole täielikult dešifreeritud. Selles projektis hindame seost endoteeli-müitokondrite düsfunktsiooni, mitokondriaalse dünaamika ja põletikulise aktiveerimise vahel DM2 arengus ning selle patofüsioloogiliste, kliiniliste ja ravimõjude vahel, eriti makro-mikrovaskulaarsetele tüsistustele. Makrovaskulaarsed tüsistused (perifeerne arterite haigus, vaikne isheemiline südamehaigus, karotiidpaksuse muutused, koronaarhaigus ja arteriaalne jäikus) (EKG, Holter, stressitest, karotiidi paksus ja tõusva aordi diameetri erinevus süstal ja pulsi levimiskiirus kahanevas aordis), mikrovaskulaarsed tüsistused (nefropaatia, hinnatakse retinopaatiat ja neuropaatiat) (mikroalbuminuuria, silmade taust, puutetundlikkus/vibratsioon). antropomeetrilised parameetrid, PA, HbA1c, mikroalbuminuuria, lipiidiprofiil, oksüdeeritud LDL, NO, IL-6, TNFa ja PCRus. Analüüsitakse leukotsüütide ja endoteliumi koostoimet (paralleelse voolukamber), rakutüüpi ja haardumismolekule (tsütomeetria, Luminex). II tüüpi diabeediga patsientide ja kontrollaluste perifeerse vere leukotsüütide puhul hindame mitokondriaalset funktsiooni ja dünaamikat mitokondriaalse fusiooni-fisiooni uuringu (WB, RT-PCR ja konfokaalne mikroskoopia) ja põletikuliste (WB ja RT-PCR), mitokondriaalsete haplogruppide (PCR ja sekveneerimine) ja mitokondriaalse hingamise (elektrod Clark), ROS (fluorestsents) ja membraanipotentsiaali (fluorestsents) abil. Samuti määratakse kindlaks biokeemilised, kliinilised ja ainevahetuslikud parameetrid. Kõik parameetrid on korrelatsioonis makro-mikrovaskulaarsete tüsistuste esinemisega või mitte. (Estonian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitokondriaalne kahjustus ja mitokondrite dünaamika muutumine, samuti oksüdatiivne stress on seotud 2. tüüpi diabeedi (DM2) makro-mikrovaskulaarsete tüsistustega, kuid selle mehhanism ei ole täielikult dešifreeritud. Selles projektis hindame seost endoteeli-müitokondrite düsfunktsiooni, mitokondriaalse dünaamika ja põletikulise aktiveerimise vahel DM2 arengus ning selle patofüsioloogiliste, kliiniliste ja ravimõjude vahel, eriti makro-mikrovaskulaarsetele tüsistustele. Makrovaskulaarsed tüsistused (perifeerne arterite haigus, vaikne isheemiline südamehaigus, karotiidpaksuse muutused, koronaarhaigus ja arteriaalne jäikus) (EKG, Holter, stressitest, karotiidi paksus ja tõusva aordi diameetri erinevus süstal ja pulsi levimiskiirus kahanevas aordis), mikrovaskulaarsed tüsistused (nefropaatia, hinnatakse retinopaatiat ja neuropaatiat) (mikroalbuminuuria, silmade taust, puutetundlikkus/vibratsioon). antropomeetrilised parameetrid, PA, HbA1c, mikroalbuminuuria, lipiidiprofiil, oksüdeeritud LDL, NO, IL-6, TNFa ja PCRus. Analüüsitakse leukotsüütide ja endoteliumi koostoimet (paralleelse voolukamber), rakutüüpi ja haardumismolekule (tsütomeetria, Luminex). II tüüpi diabeediga patsientide ja kontrollaluste perifeerse vere leukotsüütide puhul hindame mitokondriaalset funktsiooni ja dünaamikat mitokondriaalse fusiooni-fisiooni uuringu (WB, RT-PCR ja konfokaalne mikroskoopia) ja põletikuliste (WB ja RT-PCR), mitokondriaalsete haplogruppide (PCR ja sekveneerimine) ja mitokondriaalse hingamise (elektrod Clark), ROS (fluorestsents) ja membraanipotentsiaali (fluorestsents) abil. Samuti määratakse kindlaks biokeemilised, kliinilised ja ainevahetuslikud parameetrid. Kõik parameetrid on korrelatsioonis makro-mikrovaskulaarsete tüsistuste esinemisega või mitte. (Estonian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitokondriaalne kahjustus ja mitokondrite dünaamika muutumine, samuti oksüdatiivne stress on seotud 2. tüüpi diabeedi (DM2) makro-mikrovaskulaarsete tüsistustega, kuid selle mehhanism ei ole täielikult dešifreeritud. Selles projektis hindame seost endoteeli-müitokondrite düsfunktsiooni, mitokondriaalse dünaamika ja põletikulise aktiveerimise vahel DM2 arengus ning selle patofüsioloogiliste, kliiniliste ja ravimõjude vahel, eriti makro-mikrovaskulaarsetele tüsistustele. Makrovaskulaarsed tüsistused (perifeerne arterite haigus, vaikne isheemiline südamehaigus, karotiidpaksuse muutused, koronaarhaigus ja arteriaalne jäikus) (EKG, Holter, stressitest, karotiidi paksus ja tõusva aordi diameetri erinevus süstal ja pulsi levimiskiirus kahanevas aordis), mikrovaskulaarsed tüsistused (nefropaatia, hinnatakse retinopaatiat ja neuropaatiat) (mikroalbuminuuria, silmade taust, puutetundlikkus/vibratsioon). antropomeetrilised parameetrid, PA, HbA1c, mikroalbuminuuria, lipiidiprofiil, oksüdeeritud LDL, NO, IL-6, TNFa ja PCRus. Analüüsitakse leukotsüütide ja endoteliumi koostoimet (paralleelse voolukamber), rakutüüpi ja haardumismolekule (tsütomeetria, Luminex). II tüüpi diabeediga patsientide ja kontrollaluste perifeerse vere leukotsüütide puhul hindame mitokondriaalset funktsiooni ja dünaamikat mitokondriaalse fusiooni-fisiooni uuringu (WB, RT-PCR ja konfokaalne mikroskoopia) ja põletikuliste (WB ja RT-PCR), mitokondriaalsete haplogruppide (PCR ja sekveneerimine) ja mitokondriaalse hingamise (elektrod Clark), ROS (fluorestsents) ja membraanipotentsiaali (fluorestsents) abil. Samuti määratakse kindlaks biokeemilised, kliinilised ja ainevahetuslikud parameetrid. Kõik parameetrid on korrelatsioonis makro-mikrovaskulaarsete tüsistuste esinemisega või mitte. (Estonian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Mitochondrijų pažeidimas ir mitochondrijų dinamikos pokytis, taip pat oksidacinis stresas yra susiję su makro-mikrovaskulinėmis komplikacijomis 2 tipo cukriniu diabetu (DM2), tačiau jo mechanizmas nėra visiškai iššifruotas. Šiame projekte mes įvertinsime ryšį tarp endotelio-miitochondrijų disfunkcijos, mitochondrijų dinamikos ir uždegiminės aktyvacijos DM2 vystymesi ir jo patofiziologines, klinikines ir terapines pasekmes, ypač makro-mikrovaskulines komplikacijas. Makrovaskulinės komplikacijos (periferinė arterinė liga, tyli išeminė širdies liga, miego storio pakitimai, koronarinė liga ir arterijų sustingimas) (EKG, Holter, testavimas nepalankiausiomis sąlygomis, miego storis ir sistolių aortos didėjimo ir pulso plitimo dažnio skirtumas mažėjančia aorta), mikrovaskulinės komplikacijos (nefropatija, retinopatija ir neuropatija) (mikroalbuminurija, akių fonas, lytėjimo/vibracijos jautrumas) bus įvertintas. antropometriniai parametrai, PA, HbA1c, mikroalbuminurija, lipidų profilis, oksiduotas MTL, NO, IL-6, TNFa ir PCRus. Bus analizuojama leukocitų ir endoteliumo sąveika (lygiagrečio srauto kamera), ląstelių tipas ir sukibimo molekulės (citometrija, Luminex). 2 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų ir kontrolinių tiriamųjų periferinio kraujo leukocitų mitochondrijų funkciją ir dinamiką vertinsime mitochondrijų sintezės (WB, AT-PGR ir konfokalinės mikroskopijos) ir uždegiminių (WB ir AT-PGR), mitochondrijų haplogrupių (PGR ir sekos nustatymo) ir mitochondrijų kvėpavimo (electrode Clark), ROS (fluorescencijos) ir membranos potencialo (fluorescencija) tyrime. Taip pat nustatomi biocheminiai, klinikiniai ir metaboliniai parametrai. Visi parametrai bus susiję su makro-mikrovaskulinių komplikacijų buvimu ar ne. (Lithuanian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitochondrijų pažeidimas ir mitochondrijų dinamikos pokytis, taip pat oksidacinis stresas yra susiję su makro-mikrovaskulinėmis komplikacijomis 2 tipo cukriniu diabetu (DM2), tačiau jo mechanizmas nėra visiškai iššifruotas. Šiame projekte mes įvertinsime ryšį tarp endotelio-miitochondrijų disfunkcijos, mitochondrijų dinamikos ir uždegiminės aktyvacijos DM2 vystymesi ir jo patofiziologines, klinikines ir terapines pasekmes, ypač makro-mikrovaskulines komplikacijas. Makrovaskulinės komplikacijos (periferinė arterinė liga, tyli išeminė širdies liga, miego storio pakitimai, koronarinė liga ir arterijų sustingimas) (EKG, Holter, testavimas nepalankiausiomis sąlygomis, miego storis ir sistolių aortos didėjimo ir pulso plitimo dažnio skirtumas mažėjančia aorta), mikrovaskulinės komplikacijos (nefropatija, retinopatija ir neuropatija) (mikroalbuminurija, akių fonas, lytėjimo/vibracijos jautrumas) bus įvertintas. antropometriniai parametrai, PA, HbA1c, mikroalbuminurija, lipidų profilis, oksiduotas MTL, NO, IL-6, TNFa ir PCRus. Bus analizuojama leukocitų ir endoteliumo sąveika (lygiagrečio srauto kamera), ląstelių tipas ir sukibimo molekulės (citometrija, Luminex). 2 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų ir kontrolinių tiriamųjų periferinio kraujo leukocitų mitochondrijų funkciją ir dinamiką vertinsime mitochondrijų sintezės (WB, AT-PGR ir konfokalinės mikroskopijos) ir uždegiminių (WB ir AT-PGR), mitochondrijų haplogrupių (PGR ir sekos nustatymo) ir mitochondrijų kvėpavimo (electrode Clark), ROS (fluorescencijos) ir membranos potencialo (fluorescencija) tyrime. Taip pat nustatomi biocheminiai, klinikiniai ir metaboliniai parametrai. Visi parametrai bus susiję su makro-mikrovaskulinių komplikacijų buvimu ar ne. (Lithuanian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitochondrijų pažeidimas ir mitochondrijų dinamikos pokytis, taip pat oksidacinis stresas yra susiję su makro-mikrovaskulinėmis komplikacijomis 2 tipo cukriniu diabetu (DM2), tačiau jo mechanizmas nėra visiškai iššifruotas. Šiame projekte mes įvertinsime ryšį tarp endotelio-miitochondrijų disfunkcijos, mitochondrijų dinamikos ir uždegiminės aktyvacijos DM2 vystymesi ir jo patofiziologines, klinikines ir terapines pasekmes, ypač makro-mikrovaskulines komplikacijas. Makrovaskulinės komplikacijos (periferinė arterinė liga, tyli išeminė širdies liga, miego storio pakitimai, koronarinė liga ir arterijų sustingimas) (EKG, Holter, testavimas nepalankiausiomis sąlygomis, miego storis ir sistolių aortos didėjimo ir pulso plitimo dažnio skirtumas mažėjančia aorta), mikrovaskulinės komplikacijos (nefropatija, retinopatija ir neuropatija) (mikroalbuminurija, akių fonas, lytėjimo/vibracijos jautrumas) bus įvertintas. antropometriniai parametrai, PA, HbA1c, mikroalbuminurija, lipidų profilis, oksiduotas MTL, NO, IL-6, TNFa ir PCRus. Bus analizuojama leukocitų ir endoteliumo sąveika (lygiagrečio srauto kamera), ląstelių tipas ir sukibimo molekulės (citometrija, Luminex). 2 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų ir kontrolinių tiriamųjų periferinio kraujo leukocitų mitochondrijų funkciją ir dinamiką vertinsime mitochondrijų sintezės (WB, AT-PGR ir konfokalinės mikroskopijos) ir uždegiminių (WB ir AT-PGR), mitochondrijų haplogrupių (PGR ir sekos nustatymo) ir mitochondrijų kvėpavimo (electrode Clark), ROS (fluorescencijos) ir membranos potencialo (fluorescencija) tyrime. Taip pat nustatomi biocheminiai, klinikiniai ir metaboliniai parametrai. Visi parametrai bus susiję su makro-mikrovaskulinių komplikacijų buvimu ar ne. (Lithuanian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Oštećenje mitohondrija i promjena mitohondrijske dinamike, kao i oksidativni stres, povezani su s makro-mikrovaskularnim komplikacijama u dijabetesu tipa 2 (DM2), ali njegov mehanizam nije potpuno dešifriran. U ovom ćemo projektu procijeniti vezu između endotela-mijtohondrijske disfunkcije, mitohondrijske dinamike i upalne aktivacije u razvoju DM2 i njegovih patofizioloških, kliničkih i terapijskih implikacija, osobito na makro-mikrovaskularne komplikacije. Makrovaskularne komplikacije (periferna arterijska bolest, tiha ishemijska bolest srca, promjene debljine karotida, koronarne bolesti i arterijske krutosti) (EKG, Holter, test na stres, debljina karotida i razlika u promjeru uzlazne aorte u sistolu i pulsnoj brzini širenja u silaznoj aorti), mikrovaskularnim komplikacijama (nefropatija, retinopatija i neuropatija) (mikroalbuminurija, pozadina očiju, taktilna/vibracijska osjetljivost) će se procijeniti. antropometrijski parametri, PA, HbA1c, mikroalbuminurija, profil lipida, oksidirani LDL, NO, IL-6, TNFa i PCRus. Analizirat će se interakcija leukocita i endotelija (paralelna komora protoka), molekule tipa stanica i adhezije (citometrija, Luminex). U leukocita periferne krvi bolesnika s dijabetikom tipa 2 i kontrolnih ispitanika procijenit ćemo mitohondrijsku funkciju i dinamiku pomoću mitohondrijskih fuzijskih fizija (WB, RT-PCR i konfokalna mikroskopija) i upalnih (WB i RT-PCR), mitohondrijskih haplogrupa (PCR i sekvenciranje) i mitohondrija disanja (elektroda Clark), ROS (fluorescence) i membranski potencijal (fluorescence). Također se određuju biokemijski, klinički i metabolički parametri. Svi parametri bit će povezani s prisutnošću makro-mikrovaskularnih komplikacija ili ne. (Croatian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Oštećenje mitohondrija i promjena mitohondrijske dinamike, kao i oksidativni stres, povezani su s makro-mikrovaskularnim komplikacijama u dijabetesu tipa 2 (DM2), ali njegov mehanizam nije potpuno dešifriran. U ovom ćemo projektu procijeniti vezu između endotela-mijtohondrijske disfunkcije, mitohondrijske dinamike i upalne aktivacije u razvoju DM2 i njegovih patofizioloških, kliničkih i terapijskih implikacija, osobito na makro-mikrovaskularne komplikacije. Makrovaskularne komplikacije (periferna arterijska bolest, tiha ishemijska bolest srca, promjene debljine karotida, koronarne bolesti i arterijske krutosti) (EKG, Holter, test na stres, debljina karotida i razlika u promjeru uzlazne aorte u sistolu i pulsnoj brzini širenja u silaznoj aorti), mikrovaskularnim komplikacijama (nefropatija, retinopatija i neuropatija) (mikroalbuminurija, pozadina očiju, taktilna/vibracijska osjetljivost) će se procijeniti. antropometrijski parametri, PA, HbA1c, mikroalbuminurija, profil lipida, oksidirani LDL, NO, IL-6, TNFa i PCRus. Analizirat će se interakcija leukocita i endotelija (paralelna komora protoka), molekule tipa stanica i adhezije (citometrija, Luminex). U leukocita periferne krvi bolesnika s dijabetikom tipa 2 i kontrolnih ispitanika procijenit ćemo mitohondrijsku funkciju i dinamiku pomoću mitohondrijskih fuzijskih fizija (WB, RT-PCR i konfokalna mikroskopija) i upalnih (WB i RT-PCR), mitohondrijskih haplogrupa (PCR i sekvenciranje) i mitohondrija disanja (elektroda Clark), ROS (fluorescence) i membranski potencijal (fluorescence). Također se određuju biokemijski, klinički i metabolički parametri. Svi parametri bit će povezani s prisutnošću makro-mikrovaskularnih komplikacija ili ne. (Croatian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Oštećenje mitohondrija i promjena mitohondrijske dinamike, kao i oksidativni stres, povezani su s makro-mikrovaskularnim komplikacijama u dijabetesu tipa 2 (DM2), ali njegov mehanizam nije potpuno dešifriran. U ovom ćemo projektu procijeniti vezu između endotela-mijtohondrijske disfunkcije, mitohondrijske dinamike i upalne aktivacije u razvoju DM2 i njegovih patofizioloških, kliničkih i terapijskih implikacija, osobito na makro-mikrovaskularne komplikacije. Makrovaskularne komplikacije (periferna arterijska bolest, tiha ishemijska bolest srca, promjene debljine karotida, koronarne bolesti i arterijske krutosti) (EKG, Holter, test na stres, debljina karotida i razlika u promjeru uzlazne aorte u sistolu i pulsnoj brzini širenja u silaznoj aorti), mikrovaskularnim komplikacijama (nefropatija, retinopatija i neuropatija) (mikroalbuminurija, pozadina očiju, taktilna/vibracijska osjetljivost) će se procijeniti. antropometrijski parametri, PA, HbA1c, mikroalbuminurija, profil lipida, oksidirani LDL, NO, IL-6, TNFa i PCRus. Analizirat će se interakcija leukocita i endotelija (paralelna komora protoka), molekule tipa stanica i adhezije (citometrija, Luminex). U leukocita periferne krvi bolesnika s dijabetikom tipa 2 i kontrolnih ispitanika procijenit ćemo mitohondrijsku funkciju i dinamiku pomoću mitohondrijskih fuzijskih fizija (WB, RT-PCR i konfokalna mikroskopija) i upalnih (WB i RT-PCR), mitohondrijskih haplogrupa (PCR i sekvenciranje) i mitohondrija disanja (elektroda Clark), ROS (fluorescence) i membranski potencijal (fluorescence). Također se određuju biokemijski, klinički i metabolički parametri. Svi parametri bit će povezani s prisutnošću makro-mikrovaskularnih komplikacija ili ne. (Croatian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Η μιτοχονδριακή βλάβη και η αλλοίωση της μιτοχονδριακής δυναμικής, καθώς και το οξειδωτικό στρες σχετίζονται με μακρο-μικροαγγειακές επιπλοκές στον διαβήτη τύπου 2 (DM2) αλλά ο μηχανισμός του δεν είναι πλήρως αποκρυπτογραφημένος. Σε αυτό το έργο, θα αξιολογήσουμε τη σχέση μεταξύ της ενδοθηλιακής-μυιτοχονδριακής δυσλειτουργίας, της μιτοχονδριακής δυναμικής και της φλεγμονώδους ενεργοποίησης στην ανάπτυξη του DM2 και των παθοφυσιολογικών, κλινικών και θεραπευτικών επιπτώσεών του, ιδίως στις μακρο-μικροαγγειακές επιπλοκές. Μακροαγγειακές επιπλοκές (περιφερειακή αρτηριακή νόσος, σιωπηλή ισχαιμική καρδιακή νόσος, μεταβολές του πάχους της καρωτίδας, στεφανιαία νόσος και αρτηριακή ακαμψία) (ΗΚΓ, Holter, προσομοίωση ακραίων καταστάσεων, πάχος καρωτίδων και διαφορά στη διάμετρο της αορτής της σύστολης και του ρυθμού διάδοσης των παλμών σε φθίνουσα αορτή), μικροαγγειακές επιπλοκές (νεφροπάθεια, η αμφιβληστροειδοπάθεια και η νευροπάθεια) (μικροαλβουμινουρία, φόντο οφθαλμών, απτική/δονητική ευαισθησία) θα αξιολογηθούν. ανθρωπομετρικές παράμετροι, PA, HbA1c, μικροαλβουμινουρία, λιπιδικό προφίλ, οξειδωμένο LDL, NO, IL-6, TNFa και PCRus. Θα αναλυθεί η αλληλεπίδραση λευκοκυττάρου-ενδοτελίου (παράλληλος θάλαμος ροής), κυτταρικός τύπος και μόρια πρόσφυσης (κυτομετρία, Luminex). Στα λευκοκύτταρα περιφερικού αίματος διαβητικού τύπου 2 και τα υποκείμενα ελέγχου θα αξιολογήσουμε τη μιτοχονδριακή λειτουργία και τη δυναμική με μελέτη μιτοχονδριακής σύντηξης (WB, RT-PCR και συνομοκρατική μικροσκοπία) και φλεγμονώδη (WB και RT-PCR), μιτοχονδριακές απλομάδες (PCR και αλληλουχία) και μιτοχονδριακή αναπνοή (ηλεκτρόδιο Clark), ROS (φθορισμός) και δυνατότητα μεμβράνης (φθορισμός). Προσδιορίζονται επίσης βιοχημικές, κλινικές και μεταβολικές παράμετροι. Όλες οι παράμετροι θα συσχετίζονται με την παρουσία ή όχι μακρο-μικροαγγειακών επιπλοκών. (Greek) | |||||||||||||||
| Property / summary: Η μιτοχονδριακή βλάβη και η αλλοίωση της μιτοχονδριακής δυναμικής, καθώς και το οξειδωτικό στρες σχετίζονται με μακρο-μικροαγγειακές επιπλοκές στον διαβήτη τύπου 2 (DM2) αλλά ο μηχανισμός του δεν είναι πλήρως αποκρυπτογραφημένος. Σε αυτό το έργο, θα αξιολογήσουμε τη σχέση μεταξύ της ενδοθηλιακής-μυιτοχονδριακής δυσλειτουργίας, της μιτοχονδριακής δυναμικής και της φλεγμονώδους ενεργοποίησης στην ανάπτυξη του DM2 και των παθοφυσιολογικών, κλινικών και θεραπευτικών επιπτώσεών του, ιδίως στις μακρο-μικροαγγειακές επιπλοκές. Μακροαγγειακές επιπλοκές (περιφερειακή αρτηριακή νόσος, σιωπηλή ισχαιμική καρδιακή νόσος, μεταβολές του πάχους της καρωτίδας, στεφανιαία νόσος και αρτηριακή ακαμψία) (ΗΚΓ, Holter, προσομοίωση ακραίων καταστάσεων, πάχος καρωτίδων και διαφορά στη διάμετρο της αορτής της σύστολης και του ρυθμού διάδοσης των παλμών σε φθίνουσα αορτή), μικροαγγειακές επιπλοκές (νεφροπάθεια, η αμφιβληστροειδοπάθεια και η νευροπάθεια) (μικροαλβουμινουρία, φόντο οφθαλμών, απτική/δονητική ευαισθησία) θα αξιολογηθούν. ανθρωπομετρικές παράμετροι, PA, HbA1c, μικροαλβουμινουρία, λιπιδικό προφίλ, οξειδωμένο LDL, NO, IL-6, TNFa και PCRus. Θα αναλυθεί η αλληλεπίδραση λευκοκυττάρου-ενδοτελίου (παράλληλος θάλαμος ροής), κυτταρικός τύπος και μόρια πρόσφυσης (κυτομετρία, Luminex). Στα λευκοκύτταρα περιφερικού αίματος διαβητικού τύπου 2 και τα υποκείμενα ελέγχου θα αξιολογήσουμε τη μιτοχονδριακή λειτουργία και τη δυναμική με μελέτη μιτοχονδριακής σύντηξης (WB, RT-PCR και συνομοκρατική μικροσκοπία) και φλεγμονώδη (WB και RT-PCR), μιτοχονδριακές απλομάδες (PCR και αλληλουχία) και μιτοχονδριακή αναπνοή (ηλεκτρόδιο Clark), ROS (φθορισμός) και δυνατότητα μεμβράνης (φθορισμός). Προσδιορίζονται επίσης βιοχημικές, κλινικές και μεταβολικές παράμετροι. Όλες οι παράμετροι θα συσχετίζονται με την παρουσία ή όχι μακρο-μικροαγγειακών επιπλοκών. (Greek) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Η μιτοχονδριακή βλάβη και η αλλοίωση της μιτοχονδριακής δυναμικής, καθώς και το οξειδωτικό στρες σχετίζονται με μακρο-μικροαγγειακές επιπλοκές στον διαβήτη τύπου 2 (DM2) αλλά ο μηχανισμός του δεν είναι πλήρως αποκρυπτογραφημένος. Σε αυτό το έργο, θα αξιολογήσουμε τη σχέση μεταξύ της ενδοθηλιακής-μυιτοχονδριακής δυσλειτουργίας, της μιτοχονδριακής δυναμικής και της φλεγμονώδους ενεργοποίησης στην ανάπτυξη του DM2 και των παθοφυσιολογικών, κλινικών και θεραπευτικών επιπτώσεών του, ιδίως στις μακρο-μικροαγγειακές επιπλοκές. Μακροαγγειακές επιπλοκές (περιφερειακή αρτηριακή νόσος, σιωπηλή ισχαιμική καρδιακή νόσος, μεταβολές του πάχους της καρωτίδας, στεφανιαία νόσος και αρτηριακή ακαμψία) (ΗΚΓ, Holter, προσομοίωση ακραίων καταστάσεων, πάχος καρωτίδων και διαφορά στη διάμετρο της αορτής της σύστολης και του ρυθμού διάδοσης των παλμών σε φθίνουσα αορτή), μικροαγγειακές επιπλοκές (νεφροπάθεια, η αμφιβληστροειδοπάθεια και η νευροπάθεια) (μικροαλβουμινουρία, φόντο οφθαλμών, απτική/δονητική ευαισθησία) θα αξιολογηθούν. ανθρωπομετρικές παράμετροι, PA, HbA1c, μικροαλβουμινουρία, λιπιδικό προφίλ, οξειδωμένο LDL, NO, IL-6, TNFa και PCRus. Θα αναλυθεί η αλληλεπίδραση λευκοκυττάρου-ενδοτελίου (παράλληλος θάλαμος ροής), κυτταρικός τύπος και μόρια πρόσφυσης (κυτομετρία, Luminex). Στα λευκοκύτταρα περιφερικού αίματος διαβητικού τύπου 2 και τα υποκείμενα ελέγχου θα αξιολογήσουμε τη μιτοχονδριακή λειτουργία και τη δυναμική με μελέτη μιτοχονδριακής σύντηξης (WB, RT-PCR και συνομοκρατική μικροσκοπία) και φλεγμονώδη (WB και RT-PCR), μιτοχονδριακές απλομάδες (PCR και αλληλουχία) και μιτοχονδριακή αναπνοή (ηλεκτρόδιο Clark), ROS (φθορισμός) και δυνατότητα μεμβράνης (φθορισμός). Προσδιορίζονται επίσης βιοχημικές, κλινικές και μεταβολικές παράμετροι. Όλες οι παράμετροι θα συσχετίζονται με την παρουσία ή όχι μακρο-μικροαγγειακών επιπλοκών. (Greek) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Mitochondriálne poškodenie a zmena mitochondriálnej dynamiky, ako aj oxidačný stres súvisia s makromirovaskulárnymi komplikáciami pri cukrovke 2. typu (DM2), ale jeho mechanizmus nie je úplne dešifrovaný. V tomto projekte vyhodnotíme súvislosť medzi endoteliálnou-myitochondriálnou dysfunkciou, mitochondriálnou dynamikou a zápalovou aktiváciou vo vývoji DM2 a jej patofyziologickými, klinickými a terapeutickými dôsledkami, najmä pri makro-mikrovaskulárnych komplikáciách. Makrovaskulárne komplikácie (periférne arteriálne ochorenie, tiché ischemické ochorenie srdca, zmeny v hrúbke karotídy, koronárne ochorenie a stuhnutosť tepien) (EKG, Holter, stresový test, hrúbka karotídy a rozdiel v priemere vzostupnej aorty v systole a rýchlosti šírenia impulzov v zostupnej aorte), mikrovaskulárne komplikácie (nefropatia, vyhodnotí sa retinopatia a neuropatia) (mikroalbuminúria, pozadie očí, taktilná/vibračná citlivosť). Antropometrické parametre, PA, HbA1c, mikroalbuminúria, lipidový profil, oxidovaný LDL, NO, IL-6, TNFa a PCRus. Bude sa analyzovať interakcia leukocytov a endotélia (komora paralelného prietoku), typ buniek a adhézne molekuly (cytometria, Luminex). U leukocytov v periférnej krvi u pacientov s diabetom 2. typu a kontrolných subjektov budeme hodnotiť mitochondriálnu funkciu a dynamiku pomocou mitochondriálnej fúznej fúzie štúdie (WB, RT-PCR a konfokálna mikroskopia) a zápalu (WB a RT-PCR), mitochondriálnych haplogroups (PCR a sekvenovanie) a mitochondriálnej respirácie (elektróda Clark), ROS (fluorescencia) a membránový potenciál (fluorescencia). Stanovia sa aj biochemické, klinické a metabolické parametre. Všetky parametre budú korelované s prítomnosťou alebo nie makro-mikrovaskulárnych komplikácií. (Slovak) | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitochondriálne poškodenie a zmena mitochondriálnej dynamiky, ako aj oxidačný stres súvisia s makromirovaskulárnymi komplikáciami pri cukrovke 2. typu (DM2), ale jeho mechanizmus nie je úplne dešifrovaný. V tomto projekte vyhodnotíme súvislosť medzi endoteliálnou-myitochondriálnou dysfunkciou, mitochondriálnou dynamikou a zápalovou aktiváciou vo vývoji DM2 a jej patofyziologickými, klinickými a terapeutickými dôsledkami, najmä pri makro-mikrovaskulárnych komplikáciách. Makrovaskulárne komplikácie (periférne arteriálne ochorenie, tiché ischemické ochorenie srdca, zmeny v hrúbke karotídy, koronárne ochorenie a stuhnutosť tepien) (EKG, Holter, stresový test, hrúbka karotídy a rozdiel v priemere vzostupnej aorty v systole a rýchlosti šírenia impulzov v zostupnej aorte), mikrovaskulárne komplikácie (nefropatia, vyhodnotí sa retinopatia a neuropatia) (mikroalbuminúria, pozadie očí, taktilná/vibračná citlivosť). Antropometrické parametre, PA, HbA1c, mikroalbuminúria, lipidový profil, oxidovaný LDL, NO, IL-6, TNFa a PCRus. Bude sa analyzovať interakcia leukocytov a endotélia (komora paralelného prietoku), typ buniek a adhézne molekuly (cytometria, Luminex). U leukocytov v periférnej krvi u pacientov s diabetom 2. typu a kontrolných subjektov budeme hodnotiť mitochondriálnu funkciu a dynamiku pomocou mitochondriálnej fúznej fúzie štúdie (WB, RT-PCR a konfokálna mikroskopia) a zápalu (WB a RT-PCR), mitochondriálnych haplogroups (PCR a sekvenovanie) a mitochondriálnej respirácie (elektróda Clark), ROS (fluorescencia) a membránový potenciál (fluorescencia). Stanovia sa aj biochemické, klinické a metabolické parametre. Všetky parametre budú korelované s prítomnosťou alebo nie makro-mikrovaskulárnych komplikácií. (Slovak) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitochondriálne poškodenie a zmena mitochondriálnej dynamiky, ako aj oxidačný stres súvisia s makromirovaskulárnymi komplikáciami pri cukrovke 2. typu (DM2), ale jeho mechanizmus nie je úplne dešifrovaný. V tomto projekte vyhodnotíme súvislosť medzi endoteliálnou-myitochondriálnou dysfunkciou, mitochondriálnou dynamikou a zápalovou aktiváciou vo vývoji DM2 a jej patofyziologickými, klinickými a terapeutickými dôsledkami, najmä pri makro-mikrovaskulárnych komplikáciách. Makrovaskulárne komplikácie (periférne arteriálne ochorenie, tiché ischemické ochorenie srdca, zmeny v hrúbke karotídy, koronárne ochorenie a stuhnutosť tepien) (EKG, Holter, stresový test, hrúbka karotídy a rozdiel v priemere vzostupnej aorty v systole a rýchlosti šírenia impulzov v zostupnej aorte), mikrovaskulárne komplikácie (nefropatia, vyhodnotí sa retinopatia a neuropatia) (mikroalbuminúria, pozadie očí, taktilná/vibračná citlivosť). Antropometrické parametre, PA, HbA1c, mikroalbuminúria, lipidový profil, oxidovaný LDL, NO, IL-6, TNFa a PCRus. Bude sa analyzovať interakcia leukocytov a endotélia (komora paralelného prietoku), typ buniek a adhézne molekuly (cytometria, Luminex). U leukocytov v periférnej krvi u pacientov s diabetom 2. typu a kontrolných subjektov budeme hodnotiť mitochondriálnu funkciu a dynamiku pomocou mitochondriálnej fúznej fúzie štúdie (WB, RT-PCR a konfokálna mikroskopia) a zápalu (WB a RT-PCR), mitochondriálnych haplogroups (PCR a sekvenovanie) a mitochondriálnej respirácie (elektróda Clark), ROS (fluorescencia) a membránový potenciál (fluorescencia). Stanovia sa aj biochemické, klinické a metabolické parametre. Všetky parametre budú korelované s prítomnosťou alebo nie makro-mikrovaskulárnych komplikácií. (Slovak) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Mitokondrioiden vauriot ja mitokondrioiden dynamiikan muutokset sekä oksidatiivinen stressi liittyvät tyypin 2 diabeteksen makromikrovaskulaarisiin komplikaatioihin (DM2), mutta sen mekanismia ei ole täysin tulkittu. Tässä hankkeessa arvioimme endoteeli-myitokondrioiden toimintahäiriön, mitokondrioiden dynamiikan ja tulehduksellisen aktivoinnin välistä yhteyttä DM2:n kehityksessä ja sen patofysiologisia, kliinisiä ja terapeuttisia vaikutuksia, erityisesti makro-mikrovaskulaarisia komplikaatioita. Makrovaskulaariset komplikaatiot (perifeerinen valtimotauti, hiljainen iskeeminen sydänsairaus, kaulavaltimon paksuuden muutokset, sepelvaltimotauti ja valtimon jäykkyys) (EKG, Holter, stressitesti, kaulavaltimon paksuus ja ero nousevan aortan halkaisijassa systolissa ja pulssin etenemisnopeudessa laskevassa aortassa), mikrovaskulaariset komplikaatiot (nefropatia, retinopatia ja neuropatia) (mikroalbuminuria, silmien tausta, tuntoon/täryttävä herkkyys) arvioidaan. antropometriset parametrit, PA, HbA1c, mikroalbuminuria, lipidiprofiili, hapettunut LDL, NO, IL-6, TNFa ja PCRus. Leukosyyttien ja endoteliumin yhteisvaikutus (rinnakkaisvirtauskammio), solutyyppi ja tarttuvuusmolekyylit (sytometria, Luminex) analysoidaan. Tyypin 2 diabeettisten potilaiden ja kontrollihenkilöiden perifeerisen veren leukosyyteissä arvioidaan mitokondrioiden toimintaa ja dynamiikkaa mitokondrioiden fuusio-fisiotutkimuksen (WB, RT-PCR ja confokaalinen mikroskopia) ja tulehduksellisen (WB ja RT-PCR), mitokondriaalisen haploryhmän (PCR ja sekvenssi) ja mitokondriaalisen hengityksen (elektrodi Clark), ROS (fluoresenssi) ja kalvopotentiaalin (fluoresenssi) avulla. Lisäksi on määritettävä biokemialliset, kliiniset ja metaboliset parametrit. Kaikki parametrit korreloivat makro-mikrovaskulaaristen komplikaatioiden kanssa tai eivät. (Finnish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitokondrioiden vauriot ja mitokondrioiden dynamiikan muutokset sekä oksidatiivinen stressi liittyvät tyypin 2 diabeteksen makromikrovaskulaarisiin komplikaatioihin (DM2), mutta sen mekanismia ei ole täysin tulkittu. Tässä hankkeessa arvioimme endoteeli-myitokondrioiden toimintahäiriön, mitokondrioiden dynamiikan ja tulehduksellisen aktivoinnin välistä yhteyttä DM2:n kehityksessä ja sen patofysiologisia, kliinisiä ja terapeuttisia vaikutuksia, erityisesti makro-mikrovaskulaarisia komplikaatioita. Makrovaskulaariset komplikaatiot (perifeerinen valtimotauti, hiljainen iskeeminen sydänsairaus, kaulavaltimon paksuuden muutokset, sepelvaltimotauti ja valtimon jäykkyys) (EKG, Holter, stressitesti, kaulavaltimon paksuus ja ero nousevan aortan halkaisijassa systolissa ja pulssin etenemisnopeudessa laskevassa aortassa), mikrovaskulaariset komplikaatiot (nefropatia, retinopatia ja neuropatia) (mikroalbuminuria, silmien tausta, tuntoon/täryttävä herkkyys) arvioidaan. antropometriset parametrit, PA, HbA1c, mikroalbuminuria, lipidiprofiili, hapettunut LDL, NO, IL-6, TNFa ja PCRus. Leukosyyttien ja endoteliumin yhteisvaikutus (rinnakkaisvirtauskammio), solutyyppi ja tarttuvuusmolekyylit (sytometria, Luminex) analysoidaan. Tyypin 2 diabeettisten potilaiden ja kontrollihenkilöiden perifeerisen veren leukosyyteissä arvioidaan mitokondrioiden toimintaa ja dynamiikkaa mitokondrioiden fuusio-fisiotutkimuksen (WB, RT-PCR ja confokaalinen mikroskopia) ja tulehduksellisen (WB ja RT-PCR), mitokondriaalisen haploryhmän (PCR ja sekvenssi) ja mitokondriaalisen hengityksen (elektrodi Clark), ROS (fluoresenssi) ja kalvopotentiaalin (fluoresenssi) avulla. Lisäksi on määritettävä biokemialliset, kliiniset ja metaboliset parametrit. Kaikki parametrit korreloivat makro-mikrovaskulaaristen komplikaatioiden kanssa tai eivät. (Finnish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitokondrioiden vauriot ja mitokondrioiden dynamiikan muutokset sekä oksidatiivinen stressi liittyvät tyypin 2 diabeteksen makromikrovaskulaarisiin komplikaatioihin (DM2), mutta sen mekanismia ei ole täysin tulkittu. Tässä hankkeessa arvioimme endoteeli-myitokondrioiden toimintahäiriön, mitokondrioiden dynamiikan ja tulehduksellisen aktivoinnin välistä yhteyttä DM2:n kehityksessä ja sen patofysiologisia, kliinisiä ja terapeuttisia vaikutuksia, erityisesti makro-mikrovaskulaarisia komplikaatioita. Makrovaskulaariset komplikaatiot (perifeerinen valtimotauti, hiljainen iskeeminen sydänsairaus, kaulavaltimon paksuuden muutokset, sepelvaltimotauti ja valtimon jäykkyys) (EKG, Holter, stressitesti, kaulavaltimon paksuus ja ero nousevan aortan halkaisijassa systolissa ja pulssin etenemisnopeudessa laskevassa aortassa), mikrovaskulaariset komplikaatiot (nefropatia, retinopatia ja neuropatia) (mikroalbuminuria, silmien tausta, tuntoon/täryttävä herkkyys) arvioidaan. antropometriset parametrit, PA, HbA1c, mikroalbuminuria, lipidiprofiili, hapettunut LDL, NO, IL-6, TNFa ja PCRus. Leukosyyttien ja endoteliumin yhteisvaikutus (rinnakkaisvirtauskammio), solutyyppi ja tarttuvuusmolekyylit (sytometria, Luminex) analysoidaan. Tyypin 2 diabeettisten potilaiden ja kontrollihenkilöiden perifeerisen veren leukosyyteissä arvioidaan mitokondrioiden toimintaa ja dynamiikkaa mitokondrioiden fuusio-fisiotutkimuksen (WB, RT-PCR ja confokaalinen mikroskopia) ja tulehduksellisen (WB ja RT-PCR), mitokondriaalisen haploryhmän (PCR ja sekvenssi) ja mitokondriaalisen hengityksen (elektrodi Clark), ROS (fluoresenssi) ja kalvopotentiaalin (fluoresenssi) avulla. Lisäksi on määritettävä biokemialliset, kliiniset ja metaboliset parametrit. Kaikki parametrit korreloivat makro-mikrovaskulaaristen komplikaatioiden kanssa tai eivät. (Finnish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Uszkodzenia mitochondrialne i zmiany dynamiki mitochondrialnej, a także stres oksydacyjny są związane z powikłaniami makro-mikronaczyniowymi w cukrzycy typu 2 (DM2), ale jej mechanizm nie jest w pełni odszyfrowany. W ramach tego projektu ocenimy związek między dysfunkcją śródbłonka-miitochondrialnego, dynamiką mitochondrialną i aktywacją zapalną w rozwoju DM2 a jej patofizjologicznymi, klinicznymi i terapeutycznymi konsekwencjami, zwłaszcza w przypadku powikłań makro-mikronaczyniowych. Powikłania makronaczyniowe (choroba obwodowa tętnic, cicha choroba niedokrwienna serca, zmiany grubości szyjnej, choroba wieńcowa i sztywność tętnic) (ECG, Holter, test wytrzymałościowy, grubość szyjna i różnica w średnicy wznoszącej się aorty w skurczu i częstości propagacji tętna w malejącej aorcie), powikłania mikronaczyniowe (nefropatia, retinopatia i neuropatia) (mikroalbuminurii, tło oka, czułość dotykowa/wibracyjna) zostaną ocenione. parametry antropometryczne, PA, HbA1c, mikroalbuminurii, profil lipidowy, utleniony LDL, NO, IL-6, TNFa i PCRus. Przeanalizowane zostaną interakcje leukocyto-endotelium (komora równoległego przepływu), typ komórek i cząsteczki przyczepności (cytometria, Luminex). W leukocytach krwi obwodowej pacjentów z cukrzycą typu 2 i u osób z grupy kontrolnej ocenimy funkcję i dynamikę mitochondrialnego fuzji mitochondrialnej (WB, RT-PCR i mikroskopia konfokalna) i zapalnych (WB i RT-PCR), haplogrup mitochondrialnych (PCR i sekwencjonowanie) i oddychania mitochondrialnego (elektroda Clark), ROS (fluorescencja) i potencjał błonowy (fluorescencja). Określa się również parametry biochemiczne, kliniczne i metaboliczne. Wszystkie parametry będą skorelowane z obecnością powikłań makro-mikronaczyniowych lub nie. (Polish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Uszkodzenia mitochondrialne i zmiany dynamiki mitochondrialnej, a także stres oksydacyjny są związane z powikłaniami makro-mikronaczyniowymi w cukrzycy typu 2 (DM2), ale jej mechanizm nie jest w pełni odszyfrowany. W ramach tego projektu ocenimy związek między dysfunkcją śródbłonka-miitochondrialnego, dynamiką mitochondrialną i aktywacją zapalną w rozwoju DM2 a jej patofizjologicznymi, klinicznymi i terapeutycznymi konsekwencjami, zwłaszcza w przypadku powikłań makro-mikronaczyniowych. Powikłania makronaczyniowe (choroba obwodowa tętnic, cicha choroba niedokrwienna serca, zmiany grubości szyjnej, choroba wieńcowa i sztywność tętnic) (ECG, Holter, test wytrzymałościowy, grubość szyjna i różnica w średnicy wznoszącej się aorty w skurczu i częstości propagacji tętna w malejącej aorcie), powikłania mikronaczyniowe (nefropatia, retinopatia i neuropatia) (mikroalbuminurii, tło oka, czułość dotykowa/wibracyjna) zostaną ocenione. parametry antropometryczne, PA, HbA1c, mikroalbuminurii, profil lipidowy, utleniony LDL, NO, IL-6, TNFa i PCRus. Przeanalizowane zostaną interakcje leukocyto-endotelium (komora równoległego przepływu), typ komórek i cząsteczki przyczepności (cytometria, Luminex). W leukocytach krwi obwodowej pacjentów z cukrzycą typu 2 i u osób z grupy kontrolnej ocenimy funkcję i dynamikę mitochondrialnego fuzji mitochondrialnej (WB, RT-PCR i mikroskopia konfokalna) i zapalnych (WB i RT-PCR), haplogrup mitochondrialnych (PCR i sekwencjonowanie) i oddychania mitochondrialnego (elektroda Clark), ROS (fluorescencja) i potencjał błonowy (fluorescencja). Określa się również parametry biochemiczne, kliniczne i metaboliczne. Wszystkie parametry będą skorelowane z obecnością powikłań makro-mikronaczyniowych lub nie. (Polish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Uszkodzenia mitochondrialne i zmiany dynamiki mitochondrialnej, a także stres oksydacyjny są związane z powikłaniami makro-mikronaczyniowymi w cukrzycy typu 2 (DM2), ale jej mechanizm nie jest w pełni odszyfrowany. W ramach tego projektu ocenimy związek między dysfunkcją śródbłonka-miitochondrialnego, dynamiką mitochondrialną i aktywacją zapalną w rozwoju DM2 a jej patofizjologicznymi, klinicznymi i terapeutycznymi konsekwencjami, zwłaszcza w przypadku powikłań makro-mikronaczyniowych. Powikłania makronaczyniowe (choroba obwodowa tętnic, cicha choroba niedokrwienna serca, zmiany grubości szyjnej, choroba wieńcowa i sztywność tętnic) (ECG, Holter, test wytrzymałościowy, grubość szyjna i różnica w średnicy wznoszącej się aorty w skurczu i częstości propagacji tętna w malejącej aorcie), powikłania mikronaczyniowe (nefropatia, retinopatia i neuropatia) (mikroalbuminurii, tło oka, czułość dotykowa/wibracyjna) zostaną ocenione. parametry antropometryczne, PA, HbA1c, mikroalbuminurii, profil lipidowy, utleniony LDL, NO, IL-6, TNFa i PCRus. Przeanalizowane zostaną interakcje leukocyto-endotelium (komora równoległego przepływu), typ komórek i cząsteczki przyczepności (cytometria, Luminex). W leukocytach krwi obwodowej pacjentów z cukrzycą typu 2 i u osób z grupy kontrolnej ocenimy funkcję i dynamikę mitochondrialnego fuzji mitochondrialnej (WB, RT-PCR i mikroskopia konfokalna) i zapalnych (WB i RT-PCR), haplogrup mitochondrialnych (PCR i sekwencjonowanie) i oddychania mitochondrialnego (elektroda Clark), ROS (fluorescencja) i potencjał błonowy (fluorescencja). Określa się również parametry biochemiczne, kliniczne i metaboliczne. Wszystkie parametry będą skorelowane z obecnością powikłań makro-mikronaczyniowych lub nie. (Polish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
A mitokondriális károsodás és a mitokondriális dinamika megváltozása, valamint az oxidatív stressz a 2-es típusú cukorbetegség (DM2) makro-mikrovaszcularis szövődményeihez kapcsolódik, de mechanizmusa nem teljesen megfejlődött. Ebben a projektben értékeljük az endoteliális-miitokondriális diszfunkció, a mitokondriális dinamika és a gyulladásos aktiváció közötti kapcsolatot a DM2 fejlődésében és annak patofiziológiai, klinikai és terápiás következményeiben, különösen a makro-mikrozaszkuláris szövődményekben. Makrovaszkuláris szövődmények (perifériás artériás betegség, csendes ischaemiás szívbetegség, a karotisz vastagságának megváltozása, koszorúér-betegség és artériás merevség) (EKG, Holter, stresszteszt, karotisz vastagsága és a növekvő aorta átmérőjének különbsége a szisztolában és az impulzus terjedési aránya csökkenő aorta esetén), mikrovaszkuláris szövődmények (nephropathia, a retinopathia és neuropathia (mikroalbuminuria, szem háttér, tapintható/vibrációs érzékenység) értékelésre kerül. antropometriai paraméterek, PA, HbA1c, microalbuminuria, lipidprofil, oxidált LDL, NO, IL-6, TNFa és PCRus. Elemezni kell a leukocita-endotelium kölcsönhatást (párhuzamos áramlási kamra), a sejttípust és a tapadásmolekulákat (citometria, Luminex). A 2-es típusú diabéteszes betegek és kontroll alanyok perifériás vérében a mitokondriális funkciót és dinamikát mitokondriális fúziós-fision vizsgálattal (WB, RT-PCR és konocalis mikroszkópia) és gyulladásos (WB és RT-PCR), mitokondriális haplocsoportok (PCR és szekvenálás) és mitokondriális légzés (electrode Clark), ROS (fluoreszcencia) és membrán potenciál (fluoreszcencia) alapján értékeljük. Biokémiai, klinikai és metabolikus paramétereket is meg kell határozni. Minden paraméter korrelál a makro-mikroszcularis szövődmények jelenlétével. (Hungarian) | |||||||||||||||
| Property / summary: A mitokondriális károsodás és a mitokondriális dinamika megváltozása, valamint az oxidatív stressz a 2-es típusú cukorbetegség (DM2) makro-mikrovaszcularis szövődményeihez kapcsolódik, de mechanizmusa nem teljesen megfejlődött. Ebben a projektben értékeljük az endoteliális-miitokondriális diszfunkció, a mitokondriális dinamika és a gyulladásos aktiváció közötti kapcsolatot a DM2 fejlődésében és annak patofiziológiai, klinikai és terápiás következményeiben, különösen a makro-mikrozaszkuláris szövődményekben. Makrovaszkuláris szövődmények (perifériás artériás betegség, csendes ischaemiás szívbetegség, a karotisz vastagságának megváltozása, koszorúér-betegség és artériás merevség) (EKG, Holter, stresszteszt, karotisz vastagsága és a növekvő aorta átmérőjének különbsége a szisztolában és az impulzus terjedési aránya csökkenő aorta esetén), mikrovaszkuláris szövődmények (nephropathia, a retinopathia és neuropathia (mikroalbuminuria, szem háttér, tapintható/vibrációs érzékenység) értékelésre kerül. antropometriai paraméterek, PA, HbA1c, microalbuminuria, lipidprofil, oxidált LDL, NO, IL-6, TNFa és PCRus. Elemezni kell a leukocita-endotelium kölcsönhatást (párhuzamos áramlási kamra), a sejttípust és a tapadásmolekulákat (citometria, Luminex). A 2-es típusú diabéteszes betegek és kontroll alanyok perifériás vérében a mitokondriális funkciót és dinamikát mitokondriális fúziós-fision vizsgálattal (WB, RT-PCR és konocalis mikroszkópia) és gyulladásos (WB és RT-PCR), mitokondriális haplocsoportok (PCR és szekvenálás) és mitokondriális légzés (electrode Clark), ROS (fluoreszcencia) és membrán potenciál (fluoreszcencia) alapján értékeljük. Biokémiai, klinikai és metabolikus paramétereket is meg kell határozni. Minden paraméter korrelál a makro-mikroszcularis szövődmények jelenlétével. (Hungarian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: A mitokondriális károsodás és a mitokondriális dinamika megváltozása, valamint az oxidatív stressz a 2-es típusú cukorbetegség (DM2) makro-mikrovaszcularis szövődményeihez kapcsolódik, de mechanizmusa nem teljesen megfejlődött. Ebben a projektben értékeljük az endoteliális-miitokondriális diszfunkció, a mitokondriális dinamika és a gyulladásos aktiváció közötti kapcsolatot a DM2 fejlődésében és annak patofiziológiai, klinikai és terápiás következményeiben, különösen a makro-mikrozaszkuláris szövődményekben. Makrovaszkuláris szövődmények (perifériás artériás betegség, csendes ischaemiás szívbetegség, a karotisz vastagságának megváltozása, koszorúér-betegség és artériás merevség) (EKG, Holter, stresszteszt, karotisz vastagsága és a növekvő aorta átmérőjének különbsége a szisztolában és az impulzus terjedési aránya csökkenő aorta esetén), mikrovaszkuláris szövődmények (nephropathia, a retinopathia és neuropathia (mikroalbuminuria, szem háttér, tapintható/vibrációs érzékenység) értékelésre kerül. antropometriai paraméterek, PA, HbA1c, microalbuminuria, lipidprofil, oxidált LDL, NO, IL-6, TNFa és PCRus. Elemezni kell a leukocita-endotelium kölcsönhatást (párhuzamos áramlási kamra), a sejttípust és a tapadásmolekulákat (citometria, Luminex). A 2-es típusú diabéteszes betegek és kontroll alanyok perifériás vérében a mitokondriális funkciót és dinamikát mitokondriális fúziós-fision vizsgálattal (WB, RT-PCR és konocalis mikroszkópia) és gyulladásos (WB és RT-PCR), mitokondriális haplocsoportok (PCR és szekvenálás) és mitokondriális légzés (electrode Clark), ROS (fluoreszcencia) és membrán potenciál (fluoreszcencia) alapján értékeljük. Biokémiai, klinikai és metabolikus paramétereket is meg kell határozni. Minden paraméter korrelál a makro-mikroszcularis szövődmények jelenlétével. (Hungarian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Mitochondriální poškození a změna mitochondriální dynamiky, stejně jako oxidační stres souvisí s makromikrovaskulárními komplikacemi u diabetu 2. typu (DM2), ale jeho mechanismus není plně dešifrován. V tomto projektu vyhodnotíme souvislost mezi endoteliálně-myitochondriální dysfunkcí, mitochondriální dynamikou a zánětlivou aktivací ve vývoji DM2 a jeho patofyziologickými, klinickými a terapeutickými důsledky, zejména na makromikrovaskulární komplikace. Makrovaskulární komplikace (periferní arteriální onemocnění, tiché ischemické onemocnění srdce, změny tloušťky karotidy, koronární onemocnění a arteriální tuhost) (EKG, Holter, zátěžový test, tloušťka karotidy a rozdíl v průměru vzestupné aorty v systolu a rychlosti šíření pulsu v sestupné aortě), mikrovaskulární komplikace (nefropatie, bude hodnocena retinopatie a neuropatie (mikroalbuminurie, oční pozadí, hmatová/vibrační citlivost). antropometrické parametry, PA, HbA1c, mikroalbuminurie, lipidový profil, oxidovaný LDL, NO, IL-6, TNFa a PCRus. Bude analyzována interakce leukocyt-endotelium (paralelní průtoková komora), buněčný typ a adhezní molekuly (cytometrie, Luminex). U leukocytů periferní krve u diabetických pacientů typu 2 a kontrolních subjektů vyhodnotíme mitochondriální funkci a dynamiku pomocí mitochondriální fúzní studie (WB, RT-PCR a konfokální mikroskopie) a zánětlivé (WB a RT-PCR), mitochondriálních haploskupin (PCR a sekvenování) a mitochondriální respirace (elektrodní Clark), ROS (fluorescence) a membránového potenciálu (fluorescence). Rovněž se stanoví biochemické, klinické a metabolické parametry. Všechny parametry budou korelovány s přítomností makro-mikrovaskulárních komplikací. (Czech) | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitochondriální poškození a změna mitochondriální dynamiky, stejně jako oxidační stres souvisí s makromikrovaskulárními komplikacemi u diabetu 2. typu (DM2), ale jeho mechanismus není plně dešifrován. V tomto projektu vyhodnotíme souvislost mezi endoteliálně-myitochondriální dysfunkcí, mitochondriální dynamikou a zánětlivou aktivací ve vývoji DM2 a jeho patofyziologickými, klinickými a terapeutickými důsledky, zejména na makromikrovaskulární komplikace. Makrovaskulární komplikace (periferní arteriální onemocnění, tiché ischemické onemocnění srdce, změny tloušťky karotidy, koronární onemocnění a arteriální tuhost) (EKG, Holter, zátěžový test, tloušťka karotidy a rozdíl v průměru vzestupné aorty v systolu a rychlosti šíření pulsu v sestupné aortě), mikrovaskulární komplikace (nefropatie, bude hodnocena retinopatie a neuropatie (mikroalbuminurie, oční pozadí, hmatová/vibrační citlivost). antropometrické parametry, PA, HbA1c, mikroalbuminurie, lipidový profil, oxidovaný LDL, NO, IL-6, TNFa a PCRus. Bude analyzována interakce leukocyt-endotelium (paralelní průtoková komora), buněčný typ a adhezní molekuly (cytometrie, Luminex). U leukocytů periferní krve u diabetických pacientů typu 2 a kontrolních subjektů vyhodnotíme mitochondriální funkci a dynamiku pomocí mitochondriální fúzní studie (WB, RT-PCR a konfokální mikroskopie) a zánětlivé (WB a RT-PCR), mitochondriálních haploskupin (PCR a sekvenování) a mitochondriální respirace (elektrodní Clark), ROS (fluorescence) a membránového potenciálu (fluorescence). Rovněž se stanoví biochemické, klinické a metabolické parametry. Všechny parametry budou korelovány s přítomností makro-mikrovaskulárních komplikací. (Czech) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitochondriální poškození a změna mitochondriální dynamiky, stejně jako oxidační stres souvisí s makromikrovaskulárními komplikacemi u diabetu 2. typu (DM2), ale jeho mechanismus není plně dešifrován. V tomto projektu vyhodnotíme souvislost mezi endoteliálně-myitochondriální dysfunkcí, mitochondriální dynamikou a zánětlivou aktivací ve vývoji DM2 a jeho patofyziologickými, klinickými a terapeutickými důsledky, zejména na makromikrovaskulární komplikace. Makrovaskulární komplikace (periferní arteriální onemocnění, tiché ischemické onemocnění srdce, změny tloušťky karotidy, koronární onemocnění a arteriální tuhost) (EKG, Holter, zátěžový test, tloušťka karotidy a rozdíl v průměru vzestupné aorty v systolu a rychlosti šíření pulsu v sestupné aortě), mikrovaskulární komplikace (nefropatie, bude hodnocena retinopatie a neuropatie (mikroalbuminurie, oční pozadí, hmatová/vibrační citlivost). antropometrické parametry, PA, HbA1c, mikroalbuminurie, lipidový profil, oxidovaný LDL, NO, IL-6, TNFa a PCRus. Bude analyzována interakce leukocyt-endotelium (paralelní průtoková komora), buněčný typ a adhezní molekuly (cytometrie, Luminex). U leukocytů periferní krve u diabetických pacientů typu 2 a kontrolních subjektů vyhodnotíme mitochondriální funkci a dynamiku pomocí mitochondriální fúzní studie (WB, RT-PCR a konfokální mikroskopie) a zánětlivé (WB a RT-PCR), mitochondriálních haploskupin (PCR a sekvenování) a mitochondriální respirace (elektrodní Clark), ROS (fluorescence) a membránového potenciálu (fluorescence). Rovněž se stanoví biochemické, klinické a metabolické parametry. Všechny parametry budou korelovány s přítomností makro-mikrovaskulárních komplikací. (Czech) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Mitohondriju bojājumi un mitohondriju dinamikas izmaiņas, kā arī oksidatīvais stress ir saistīti ar makro-mikrovaskulārām komplikācijām 2. tipa cukura diabēts (DM2), bet tā mehānisms nav pilnībā atšifrēts. Šajā projektā mēs izvērtēsim saikni starp endotēlija-mietohondriju disfunkciju, mitohondriju dinamiku un iekaisuma aktivāciju DM2 attīstībā un tā patofizioloģisko, klīnisko un terapeitisko ietekmi, jo īpaši uz makromikrovaskulārām komplikācijām. Makrovaskulāras komplikācijas (perifēra artēriju slimība, klusa išēmiska sirds slimība, karotīda biezuma izmaiņas, koronārā slimība un arteriālais stīvums) (EKG, Holtera, stresa tests, karotīda biezums un augošā aortas diametra atšķirība sistolē un pulsa izplatīšanās ātrums dilstošā aortā), mikrovaskulāras komplikācijas (nefropātija, retinopātija un neiropātija) (mikroalbuminūrija, antropometriskie parametri, PA, HbA1c, mikroalbuminūrija, lipīdu profils, oksidēts ZBL, NO, IL-6, TNFa un PCRus. Tiks analizēta leikocītu-endotēlija mijiedarbība (paralēlās plūsmas kamera), šūnu tips un adhēzijas molekulas (citometrija, Luminex). 2. tipa diabēta pacientu un kontroles subjektu perifēro asiņu leikocītos mēs vērtēsim mitohondriju funkciju un dinamiku mitohondriju saplūšanas pētījumā (WB, RT-PCR un konfokālās mikroskopijas) un iekaisuma (WB un RT-PCR), mitohondriju haplogrupu (PĶR un sekvencēšanas) un mitohondriju elpošanas (elektroda Clark), ROS (fluorescences) un membrānas potenciāla (fluorescences) veidā. Nosaka arī bioķīmiskos, klīniskos un metaboliskos parametrus. Visi parametri būs saistīti ar makro-mikrovaskulāro komplikāciju klātbūtni vai ne. (Latvian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitohondriju bojājumi un mitohondriju dinamikas izmaiņas, kā arī oksidatīvais stress ir saistīti ar makro-mikrovaskulārām komplikācijām 2. tipa cukura diabēts (DM2), bet tā mehānisms nav pilnībā atšifrēts. Šajā projektā mēs izvērtēsim saikni starp endotēlija-mietohondriju disfunkciju, mitohondriju dinamiku un iekaisuma aktivāciju DM2 attīstībā un tā patofizioloģisko, klīnisko un terapeitisko ietekmi, jo īpaši uz makromikrovaskulārām komplikācijām. Makrovaskulāras komplikācijas (perifēra artēriju slimība, klusa išēmiska sirds slimība, karotīda biezuma izmaiņas, koronārā slimība un arteriālais stīvums) (EKG, Holtera, stresa tests, karotīda biezums un augošā aortas diametra atšķirība sistolē un pulsa izplatīšanās ātrums dilstošā aortā), mikrovaskulāras komplikācijas (nefropātija, retinopātija un neiropātija) (mikroalbuminūrija, antropometriskie parametri, PA, HbA1c, mikroalbuminūrija, lipīdu profils, oksidēts ZBL, NO, IL-6, TNFa un PCRus. Tiks analizēta leikocītu-endotēlija mijiedarbība (paralēlās plūsmas kamera), šūnu tips un adhēzijas molekulas (citometrija, Luminex). 2. tipa diabēta pacientu un kontroles subjektu perifēro asiņu leikocītos mēs vērtēsim mitohondriju funkciju un dinamiku mitohondriju saplūšanas pētījumā (WB, RT-PCR un konfokālās mikroskopijas) un iekaisuma (WB un RT-PCR), mitohondriju haplogrupu (PĶR un sekvencēšanas) un mitohondriju elpošanas (elektroda Clark), ROS (fluorescences) un membrānas potenciāla (fluorescences) veidā. Nosaka arī bioķīmiskos, klīniskos un metaboliskos parametrus. Visi parametri būs saistīti ar makro-mikrovaskulāro komplikāciju klātbūtni vai ne. (Latvian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitohondriju bojājumi un mitohondriju dinamikas izmaiņas, kā arī oksidatīvais stress ir saistīti ar makro-mikrovaskulārām komplikācijām 2. tipa cukura diabēts (DM2), bet tā mehānisms nav pilnībā atšifrēts. Šajā projektā mēs izvērtēsim saikni starp endotēlija-mietohondriju disfunkciju, mitohondriju dinamiku un iekaisuma aktivāciju DM2 attīstībā un tā patofizioloģisko, klīnisko un terapeitisko ietekmi, jo īpaši uz makromikrovaskulārām komplikācijām. Makrovaskulāras komplikācijas (perifēra artēriju slimība, klusa išēmiska sirds slimība, karotīda biezuma izmaiņas, koronārā slimība un arteriālais stīvums) (EKG, Holtera, stresa tests, karotīda biezums un augošā aortas diametra atšķirība sistolē un pulsa izplatīšanās ātrums dilstošā aortā), mikrovaskulāras komplikācijas (nefropātija, retinopātija un neiropātija) (mikroalbuminūrija, antropometriskie parametri, PA, HbA1c, mikroalbuminūrija, lipīdu profils, oksidēts ZBL, NO, IL-6, TNFa un PCRus. Tiks analizēta leikocītu-endotēlija mijiedarbība (paralēlās plūsmas kamera), šūnu tips un adhēzijas molekulas (citometrija, Luminex). 2. tipa diabēta pacientu un kontroles subjektu perifēro asiņu leikocītos mēs vērtēsim mitohondriju funkciju un dinamiku mitohondriju saplūšanas pētījumā (WB, RT-PCR un konfokālās mikroskopijas) un iekaisuma (WB un RT-PCR), mitohondriju haplogrupu (PĶR un sekvencēšanas) un mitohondriju elpošanas (elektroda Clark), ROS (fluorescences) un membrānas potenciāla (fluorescences) veidā. Nosaka arī bioķīmiskos, klīniskos un metaboliskos parametrus. Visi parametri būs saistīti ar makro-mikrovaskulāro komplikāciju klātbūtni vai ne. (Latvian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Tá damáiste mitochondrial agus athrú dinimic mitochondrial, chomh maith le strus ocsaídiúcháin a bhaineann le deacrachtaí macra-micrea-mhiocróbach i diaibéiteas cineál 2 (DM2) ach nach bhfuil a mheicníocht deciphered go hiomlán. Sa tionscadal seo, déanfaimid meastóireacht ar an nasc idir mífheidhmiú endothelial-myitochondrial, dinimic mitochondrial agus gníomhachtú athlastach i bhforbairt DM2 agus a impleachtaí paitifiseolaíocha, cliniciúla agus teiripeacha, go háirithe maidir le deacrachtaí macra-mhiocróbach. Deacrachtaí macravascular (galar artaireach forimeallach, galar croí ischemic adh, athruithe ar thiús carotid, galar corónach agus stiffness artaireach) (ECG, Holter, tástáil struis, tiús carotid agus difríocht i dtrastomhas aorta ardaitheach i systole agus ráta iomadaithe bíge in aorta íslitheach), deacrachtaí miocróbach (nephropathy, paraiméadair antrapaiméadracha, PA, HbA1c, microalbuminuria, próifíl lipid, LDL ocsaídithe, NO, IL-6, TNFa agus PCRus. Déanfar anailís ar an idirghníomhaíocht leukocyte-endotelium (cuasán srutha chomhthreomhar), cineál cille agus móilíní greamaitheachta (ceatiméadracht, Luminex). I leukocytes fola imeallach de chineál diaibéitis 2 othair agus ábhair rialaithe déanfaimid meastóireacht ar fheidhm mitochondrial agus dinimic trí staidéar comhleá-fision mitochondrial (WB, RT-PCR agus micreascópacht confocal) agus athlastach (WB agus RT-PCR), haplogroups mitochondrial (PCR agus seicheamhú) agus mitochondrial spiration (electrode Clark), ROS (fluarasacht) agus acmhainn membrane (fluarasacht). Cinnfear paraiméadair bhithcheimiceacha, chliniciúla agus mheitibileacha freisin. Déanfar gach paraiméadar a chomhghaolú le deacrachtaí macra-micrea-mhiocróbach a bheith ann nó gan a bheith ann. (Irish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Tá damáiste mitochondrial agus athrú dinimic mitochondrial, chomh maith le strus ocsaídiúcháin a bhaineann le deacrachtaí macra-micrea-mhiocróbach i diaibéiteas cineál 2 (DM2) ach nach bhfuil a mheicníocht deciphered go hiomlán. Sa tionscadal seo, déanfaimid meastóireacht ar an nasc idir mífheidhmiú endothelial-myitochondrial, dinimic mitochondrial agus gníomhachtú athlastach i bhforbairt DM2 agus a impleachtaí paitifiseolaíocha, cliniciúla agus teiripeacha, go háirithe maidir le deacrachtaí macra-mhiocróbach. Deacrachtaí macravascular (galar artaireach forimeallach, galar croí ischemic adh, athruithe ar thiús carotid, galar corónach agus stiffness artaireach) (ECG, Holter, tástáil struis, tiús carotid agus difríocht i dtrastomhas aorta ardaitheach i systole agus ráta iomadaithe bíge in aorta íslitheach), deacrachtaí miocróbach (nephropathy, paraiméadair antrapaiméadracha, PA, HbA1c, microalbuminuria, próifíl lipid, LDL ocsaídithe, NO, IL-6, TNFa agus PCRus. Déanfar anailís ar an idirghníomhaíocht leukocyte-endotelium (cuasán srutha chomhthreomhar), cineál cille agus móilíní greamaitheachta (ceatiméadracht, Luminex). I leukocytes fola imeallach de chineál diaibéitis 2 othair agus ábhair rialaithe déanfaimid meastóireacht ar fheidhm mitochondrial agus dinimic trí staidéar comhleá-fision mitochondrial (WB, RT-PCR agus micreascópacht confocal) agus athlastach (WB agus RT-PCR), haplogroups mitochondrial (PCR agus seicheamhú) agus mitochondrial spiration (electrode Clark), ROS (fluarasacht) agus acmhainn membrane (fluarasacht). Cinnfear paraiméadair bhithcheimiceacha, chliniciúla agus mheitibileacha freisin. Déanfar gach paraiméadar a chomhghaolú le deacrachtaí macra-micrea-mhiocróbach a bheith ann nó gan a bheith ann. (Irish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Tá damáiste mitochondrial agus athrú dinimic mitochondrial, chomh maith le strus ocsaídiúcháin a bhaineann le deacrachtaí macra-micrea-mhiocróbach i diaibéiteas cineál 2 (DM2) ach nach bhfuil a mheicníocht deciphered go hiomlán. Sa tionscadal seo, déanfaimid meastóireacht ar an nasc idir mífheidhmiú endothelial-myitochondrial, dinimic mitochondrial agus gníomhachtú athlastach i bhforbairt DM2 agus a impleachtaí paitifiseolaíocha, cliniciúla agus teiripeacha, go háirithe maidir le deacrachtaí macra-mhiocróbach. Deacrachtaí macravascular (galar artaireach forimeallach, galar croí ischemic adh, athruithe ar thiús carotid, galar corónach agus stiffness artaireach) (ECG, Holter, tástáil struis, tiús carotid agus difríocht i dtrastomhas aorta ardaitheach i systole agus ráta iomadaithe bíge in aorta íslitheach), deacrachtaí miocróbach (nephropathy, paraiméadair antrapaiméadracha, PA, HbA1c, microalbuminuria, próifíl lipid, LDL ocsaídithe, NO, IL-6, TNFa agus PCRus. Déanfar anailís ar an idirghníomhaíocht leukocyte-endotelium (cuasán srutha chomhthreomhar), cineál cille agus móilíní greamaitheachta (ceatiméadracht, Luminex). I leukocytes fola imeallach de chineál diaibéitis 2 othair agus ábhair rialaithe déanfaimid meastóireacht ar fheidhm mitochondrial agus dinimic trí staidéar comhleá-fision mitochondrial (WB, RT-PCR agus micreascópacht confocal) agus athlastach (WB agus RT-PCR), haplogroups mitochondrial (PCR agus seicheamhú) agus mitochondrial spiration (electrode Clark), ROS (fluarasacht) agus acmhainn membrane (fluarasacht). Cinnfear paraiméadair bhithcheimiceacha, chliniciúla agus mheitibileacha freisin. Déanfar gach paraiméadar a chomhghaolú le deacrachtaí macra-micrea-mhiocróbach a bheith ann nó gan a bheith ann. (Irish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Mitohondrijske poškodbe in spremembe mitohondrijske dinamike ter oksidativni stres so povezani z makromikrovaskularnimi zapleti pri sladkorni bolezni tipa 2, vendar njen mehanizem ni popolnoma dešifriran. V tem projektu bomo ocenili povezavo med endotelijsko-miitohondrijske disfunkcijo, mitohondrijske dinamike in vnetno aktivacijo pri razvoju DM2 ter njegovih patofizioloških, kliničnih in terapevtskih posledic, zlasti na makro-mikrovaskularne zaplete. Makrovaskularni zapleti (periferna arterijska bolezen, tiha ishemična bolezen srca, spremembe debeline karotida, koronarna bolezen in togost arterij) (EKG, Holter, stresni test, debelina karotida in razlika v premeru naraščajoče aorte v sistolu in hitrosti širjenja pulza v padajoči aorti), mikrovaskularni zapleti (nefropatija, ovrednotili bodo retinopatijo in nevropatijo) (mikroalbuminurija, očesno ozadje, občutljivost na taktilno/vibratorno občutljivost). antropometrični parametri, PA, HbA1c, mikroalbuminurija, profil lipidov, oksidirani LDL, NO, IL-6, TNFa in PCRus. Analizirali bomo medsebojno delovanje levkocitov in endotelija (vzporedna pretočna komora), vrsto celic in adhezijskih molekul (citometrija, Luminex). Pri levkocitih v periferni krvi pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in kontrolnih osebah bomo ocenili mitohondrijsko funkcijo in dinamiko z mitohondrialno fuzijsko fizijo (WB, RT-PCR in konfokalno mikroskopijo) in vnetno (WB in RT-PCR), mitohondrijski haploskupini (PCR in sekvenciranje) in mitohondrijskim dihanjem (elektrode Clark), ROS (fluorescence) in membranskim potencialom (fluorescenca). Določijo se tudi biokemični, klinični in presnovni parametri. Vsi parametri bodo povezani s prisotnostjo makro-mikrovaskularnih zapletov ali brez njih. (Slovenian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitohondrijske poškodbe in spremembe mitohondrijske dinamike ter oksidativni stres so povezani z makromikrovaskularnimi zapleti pri sladkorni bolezni tipa 2, vendar njen mehanizem ni popolnoma dešifriran. V tem projektu bomo ocenili povezavo med endotelijsko-miitohondrijske disfunkcijo, mitohondrijske dinamike in vnetno aktivacijo pri razvoju DM2 ter njegovih patofizioloških, kliničnih in terapevtskih posledic, zlasti na makro-mikrovaskularne zaplete. Makrovaskularni zapleti (periferna arterijska bolezen, tiha ishemična bolezen srca, spremembe debeline karotida, koronarna bolezen in togost arterij) (EKG, Holter, stresni test, debelina karotida in razlika v premeru naraščajoče aorte v sistolu in hitrosti širjenja pulza v padajoči aorti), mikrovaskularni zapleti (nefropatija, ovrednotili bodo retinopatijo in nevropatijo) (mikroalbuminurija, očesno ozadje, občutljivost na taktilno/vibratorno občutljivost). antropometrični parametri, PA, HbA1c, mikroalbuminurija, profil lipidov, oksidirani LDL, NO, IL-6, TNFa in PCRus. Analizirali bomo medsebojno delovanje levkocitov in endotelija (vzporedna pretočna komora), vrsto celic in adhezijskih molekul (citometrija, Luminex). Pri levkocitih v periferni krvi pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in kontrolnih osebah bomo ocenili mitohondrijsko funkcijo in dinamiko z mitohondrialno fuzijsko fizijo (WB, RT-PCR in konfokalno mikroskopijo) in vnetno (WB in RT-PCR), mitohondrijski haploskupini (PCR in sekvenciranje) in mitohondrijskim dihanjem (elektrode Clark), ROS (fluorescence) in membranskim potencialom (fluorescenca). Določijo se tudi biokemični, klinični in presnovni parametri. Vsi parametri bodo povezani s prisotnostjo makro-mikrovaskularnih zapletov ali brez njih. (Slovenian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitohondrijske poškodbe in spremembe mitohondrijske dinamike ter oksidativni stres so povezani z makromikrovaskularnimi zapleti pri sladkorni bolezni tipa 2, vendar njen mehanizem ni popolnoma dešifriran. V tem projektu bomo ocenili povezavo med endotelijsko-miitohondrijske disfunkcijo, mitohondrijske dinamike in vnetno aktivacijo pri razvoju DM2 ter njegovih patofizioloških, kliničnih in terapevtskih posledic, zlasti na makro-mikrovaskularne zaplete. Makrovaskularni zapleti (periferna arterijska bolezen, tiha ishemična bolezen srca, spremembe debeline karotida, koronarna bolezen in togost arterij) (EKG, Holter, stresni test, debelina karotida in razlika v premeru naraščajoče aorte v sistolu in hitrosti širjenja pulza v padajoči aorti), mikrovaskularni zapleti (nefropatija, ovrednotili bodo retinopatijo in nevropatijo) (mikroalbuminurija, očesno ozadje, občutljivost na taktilno/vibratorno občutljivost). antropometrični parametri, PA, HbA1c, mikroalbuminurija, profil lipidov, oksidirani LDL, NO, IL-6, TNFa in PCRus. Analizirali bomo medsebojno delovanje levkocitov in endotelija (vzporedna pretočna komora), vrsto celic in adhezijskih molekul (citometrija, Luminex). Pri levkocitih v periferni krvi pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in kontrolnih osebah bomo ocenili mitohondrijsko funkcijo in dinamiko z mitohondrialno fuzijsko fizijo (WB, RT-PCR in konfokalno mikroskopijo) in vnetno (WB in RT-PCR), mitohondrijski haploskupini (PCR in sekvenciranje) in mitohondrijskim dihanjem (elektrode Clark), ROS (fluorescence) in membranskim potencialom (fluorescenca). Določijo se tudi biokemični, klinični in presnovni parametri. Vsi parametri bodo povezani s prisotnostjo makro-mikrovaskularnih zapletov ali brez njih. (Slovenian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Митохондриалните увреждания и промяна на митохондриалната динамика, както и оксидативният стрес са свързани с макромикроваскуларни усложнения при диабет тип 2 (DM2), но механизмът му не е напълно дешифриран. В този проект ще оценим връзката между ендотел-митохондриалната дисфункция, митохондриалната динамика и възпалителната активация в развитието на ДМ2 и неговите патофизиологични, клинични и терапевтични последици, особено при макромикроваскуларни усложнения. Макросъдови усложнения (периферна артериална болест, безшумна исхемична болест на сърцето, промени в дебелината на сънната артерия, коронарна болест и артериална скованост) (ЕКГ, Холтер, стрес тест, дебелина на сънната артерия и разлика в диаметъра на възходящата аорта в систола и скоростта на разпространение на пулса в низходящата аорта), микросъдови усложнения (нефропатия, ретинопатия и невропатия) (микроалбуминурия, фон на очите, тактилна/вибрационна чувствителност) ще бъдат оценени. антропометрични параметри, PA, HbA1c, микроалбуминурия, липиден профил, окислени LDL, NO, IL-6, TNFa и PCRus. Ще бъдат анализирани взаимодействието левкоцит-ендотел (паралелен поток камера), клетъчен тип и адхезия молекули (цитометрия, Luminex). При периферните кръвни левкоцити на пациенти с диабет тип 2 и контролни индивиди ще оценим митохондриалната функция и динамика чрез изследване на митохондриалната фузия (WB, RT-PCR и конфокална микроскопия) и възпалителните (WB и RT-PCR), митохондриалните хеплогрупи (PCR и секвениране) и митохондриалното дишане (електрод Кларк), ROS (флуоресценция) и мембранния потенциал (флуоресценция). Определят се също така биохимичните, клиничните и метаболитните параметри. Всички параметри ще бъдат свързани с наличието или не на макромикроваскуларни усложнения. (Bulgarian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Митохондриалните увреждания и промяна на митохондриалната динамика, както и оксидативният стрес са свързани с макромикроваскуларни усложнения при диабет тип 2 (DM2), но механизмът му не е напълно дешифриран. В този проект ще оценим връзката между ендотел-митохондриалната дисфункция, митохондриалната динамика и възпалителната активация в развитието на ДМ2 и неговите патофизиологични, клинични и терапевтични последици, особено при макромикроваскуларни усложнения. Макросъдови усложнения (периферна артериална болест, безшумна исхемична болест на сърцето, промени в дебелината на сънната артерия, коронарна болест и артериална скованост) (ЕКГ, Холтер, стрес тест, дебелина на сънната артерия и разлика в диаметъра на възходящата аорта в систола и скоростта на разпространение на пулса в низходящата аорта), микросъдови усложнения (нефропатия, ретинопатия и невропатия) (микроалбуминурия, фон на очите, тактилна/вибрационна чувствителност) ще бъдат оценени. антропометрични параметри, PA, HbA1c, микроалбуминурия, липиден профил, окислени LDL, NO, IL-6, TNFa и PCRus. Ще бъдат анализирани взаимодействието левкоцит-ендотел (паралелен поток камера), клетъчен тип и адхезия молекули (цитометрия, Luminex). При периферните кръвни левкоцити на пациенти с диабет тип 2 и контролни индивиди ще оценим митохондриалната функция и динамика чрез изследване на митохондриалната фузия (WB, RT-PCR и конфокална микроскопия) и възпалителните (WB и RT-PCR), митохондриалните хеплогрупи (PCR и секвениране) и митохондриалното дишане (електрод Кларк), ROS (флуоресценция) и мембранния потенциал (флуоресценция). Определят се също така биохимичните, клиничните и метаболитните параметри. Всички параметри ще бъдат свързани с наличието или не на макромикроваскуларни усложнения. (Bulgarian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Митохондриалните увреждания и промяна на митохондриалната динамика, както и оксидативният стрес са свързани с макромикроваскуларни усложнения при диабет тип 2 (DM2), но механизмът му не е напълно дешифриран. В този проект ще оценим връзката между ендотел-митохондриалната дисфункция, митохондриалната динамика и възпалителната активация в развитието на ДМ2 и неговите патофизиологични, клинични и терапевтични последици, особено при макромикроваскуларни усложнения. Макросъдови усложнения (периферна артериална болест, безшумна исхемична болест на сърцето, промени в дебелината на сънната артерия, коронарна болест и артериална скованост) (ЕКГ, Холтер, стрес тест, дебелина на сънната артерия и разлика в диаметъра на възходящата аорта в систола и скоростта на разпространение на пулса в низходящата аорта), микросъдови усложнения (нефропатия, ретинопатия и невропатия) (микроалбуминурия, фон на очите, тактилна/вибрационна чувствителност) ще бъдат оценени. антропометрични параметри, PA, HbA1c, микроалбуминурия, липиден профил, окислени LDL, NO, IL-6, TNFa и PCRus. Ще бъдат анализирани взаимодействието левкоцит-ендотел (паралелен поток камера), клетъчен тип и адхезия молекули (цитометрия, Luminex). При периферните кръвни левкоцити на пациенти с диабет тип 2 и контролни индивиди ще оценим митохондриалната функция и динамика чрез изследване на митохондриалната фузия (WB, RT-PCR и конфокална микроскопия) и възпалителните (WB и RT-PCR), митохондриалните хеплогрупи (PCR и секвениране) и митохондриалното дишане (електрод Кларк), ROS (флуоресценция) и мембранния потенциал (флуоресценция). Определят се също така биохимичните, клиничните и метаболитните параметри. Всички параметри ще бъдат свързани с наличието или не на макромикроваскуларни усложнения. (Bulgarian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Ħsara mitokondrijali u alterazzjoni tad-dinamika mitokondrijali, kif ukoll stress ossidattiv huma relatati ma’ kumplikazzjonijiet makro-mikrovaskulari fid-dijabete tat-tip 2 (DM2) iżda l-mekkaniżmu tiegħu mhuwiex deċifrat għal kollox. F’dan il-proġett, aħna se tevalwa r-rabta bejn disfunzjoni endoteljali-myitochondrial, dinamika mitokondrijali u attivazzjoni infjammatorja fl-iżvilupp ta ‘DM2 u l-implikazzjonijiet patofiżjoloġiċi, kliniċi u terapewtiċi tagħha, speċjalment fuq kumplikazzjonijiet makro-mikrovaskulari. Kumplikazzjonijiet makrovaskulari (mard arterjali periferali, mard iskemiku silenzjuż tal-qalb, alterazzjonijiet fil-ħxuna tal-karotid, mard koronarju u ebusija arterjali) (ECG, Holter, test tal-istress, ħxuna tal-karotide u differenza fid-dijametru tal-aorta axxendenti fis-sistole u r-rata ta’ propagazzjoni tal-polz f’aorta dixxendenti), kumplikazzjonijiet mikrovaskulari (nefropatija, retinopatija u newropatija) (mikroalbuminuria, sfond tal-għajnejn, sensittività tattili/vibratorja) ser jiġu evalwati. parametri antropometriċi, PA, HbA1c, mikroalbuminurja, profil lipidu, LDL ossidizzat, NO6, IL-PCR u IL-PCR. L-interazzjoni bejn lewkoċiti u endotelium (kamra bi fluss parallel), tip ta’ ċellula u molekuli ta’ adeżjoni (ċitometrija, Luminex) se tiġi analizzata. Fil-lewkoċiti tad-demm periferali ta’ pazjenti dijabetiċi tat-tip 2 u ta’ individwi ta’ kontroll se nevalwaw il-funzjoni mitokondrijali u d-dinamika permezz ta’ studju dwar il-fużjoni mitokondrijali (WB, RT-PCR u mikroskopija konfokali) u infjammatorji (WB u RT-PCR), haplogroups mitokondrijali (PCR u sekwenzjar) u respirazzjoni mitokondrijali (Clark tal-elettrodu), ROS (fluworexxenza) u potenzjal tal-membrana (fluworexxenza). Għandhom jiġu ddeterminati wkoll il-parametri bijokimiċi, kliniċi u metaboliċi. Il-parametri kollha se jkunu korrelatati mal-preżenza jew le ta’ kumplikazzjonijiet makro-mikrovaskulari. (Maltese) | |||||||||||||||
| Property / summary: Ħsara mitokondrijali u alterazzjoni tad-dinamika mitokondrijali, kif ukoll stress ossidattiv huma relatati ma’ kumplikazzjonijiet makro-mikrovaskulari fid-dijabete tat-tip 2 (DM2) iżda l-mekkaniżmu tiegħu mhuwiex deċifrat għal kollox. F’dan il-proġett, aħna se tevalwa r-rabta bejn disfunzjoni endoteljali-myitochondrial, dinamika mitokondrijali u attivazzjoni infjammatorja fl-iżvilupp ta ‘DM2 u l-implikazzjonijiet patofiżjoloġiċi, kliniċi u terapewtiċi tagħha, speċjalment fuq kumplikazzjonijiet makro-mikrovaskulari. Kumplikazzjonijiet makrovaskulari (mard arterjali periferali, mard iskemiku silenzjuż tal-qalb, alterazzjonijiet fil-ħxuna tal-karotid, mard koronarju u ebusija arterjali) (ECG, Holter, test tal-istress, ħxuna tal-karotide u differenza fid-dijametru tal-aorta axxendenti fis-sistole u r-rata ta’ propagazzjoni tal-polz f’aorta dixxendenti), kumplikazzjonijiet mikrovaskulari (nefropatija, retinopatija u newropatija) (mikroalbuminuria, sfond tal-għajnejn, sensittività tattili/vibratorja) ser jiġu evalwati. parametri antropometriċi, PA, HbA1c, mikroalbuminurja, profil lipidu, LDL ossidizzat, NO6, IL-PCR u IL-PCR. L-interazzjoni bejn lewkoċiti u endotelium (kamra bi fluss parallel), tip ta’ ċellula u molekuli ta’ adeżjoni (ċitometrija, Luminex) se tiġi analizzata. Fil-lewkoċiti tad-demm periferali ta’ pazjenti dijabetiċi tat-tip 2 u ta’ individwi ta’ kontroll se nevalwaw il-funzjoni mitokondrijali u d-dinamika permezz ta’ studju dwar il-fużjoni mitokondrijali (WB, RT-PCR u mikroskopija konfokali) u infjammatorji (WB u RT-PCR), haplogroups mitokondrijali (PCR u sekwenzjar) u respirazzjoni mitokondrijali (Clark tal-elettrodu), ROS (fluworexxenza) u potenzjal tal-membrana (fluworexxenza). Għandhom jiġu ddeterminati wkoll il-parametri bijokimiċi, kliniċi u metaboliċi. Il-parametri kollha se jkunu korrelatati mal-preżenza jew le ta’ kumplikazzjonijiet makro-mikrovaskulari. (Maltese) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Ħsara mitokondrijali u alterazzjoni tad-dinamika mitokondrijali, kif ukoll stress ossidattiv huma relatati ma’ kumplikazzjonijiet makro-mikrovaskulari fid-dijabete tat-tip 2 (DM2) iżda l-mekkaniżmu tiegħu mhuwiex deċifrat għal kollox. F’dan il-proġett, aħna se tevalwa r-rabta bejn disfunzjoni endoteljali-myitochondrial, dinamika mitokondrijali u attivazzjoni infjammatorja fl-iżvilupp ta ‘DM2 u l-implikazzjonijiet patofiżjoloġiċi, kliniċi u terapewtiċi tagħha, speċjalment fuq kumplikazzjonijiet makro-mikrovaskulari. Kumplikazzjonijiet makrovaskulari (mard arterjali periferali, mard iskemiku silenzjuż tal-qalb, alterazzjonijiet fil-ħxuna tal-karotid, mard koronarju u ebusija arterjali) (ECG, Holter, test tal-istress, ħxuna tal-karotide u differenza fid-dijametru tal-aorta axxendenti fis-sistole u r-rata ta’ propagazzjoni tal-polz f’aorta dixxendenti), kumplikazzjonijiet mikrovaskulari (nefropatija, retinopatija u newropatija) (mikroalbuminuria, sfond tal-għajnejn, sensittività tattili/vibratorja) ser jiġu evalwati. parametri antropometriċi, PA, HbA1c, mikroalbuminurja, profil lipidu, LDL ossidizzat, NO6, IL-PCR u IL-PCR. L-interazzjoni bejn lewkoċiti u endotelium (kamra bi fluss parallel), tip ta’ ċellula u molekuli ta’ adeżjoni (ċitometrija, Luminex) se tiġi analizzata. Fil-lewkoċiti tad-demm periferali ta’ pazjenti dijabetiċi tat-tip 2 u ta’ individwi ta’ kontroll se nevalwaw il-funzjoni mitokondrijali u d-dinamika permezz ta’ studju dwar il-fużjoni mitokondrijali (WB, RT-PCR u mikroskopija konfokali) u infjammatorji (WB u RT-PCR), haplogroups mitokondrijali (PCR u sekwenzjar) u respirazzjoni mitokondrijali (Clark tal-elettrodu), ROS (fluworexxenza) u potenzjal tal-membrana (fluworexxenza). Għandhom jiġu ddeterminati wkoll il-parametri bijokimiċi, kliniċi u metaboliċi. Il-parametri kollha se jkunu korrelatati mal-preżenza jew le ta’ kumplikazzjonijiet makro-mikrovaskulari. (Maltese) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Danos mitocondrial e alteração da dinâmica mitocondrial, bem como estresse oxidativo estão relacionados a complicações macromicrovasculares no diabetes tipo 2 (DM2), mas seu mecanismo não é totalmente decifrado. Neste projeto, avaliaremos a relação entre disfunção endotelial-miitocondrial, dinâmica mitocondrial e ativação inflamatória no desenvolvimento do DM2 e suas implicações fisiopatológicas, clínicas e terapêuticas, especialmente nas complicações macromicrovasculares. Complicações macrovasculares (doença arterial periférica, doença cardíaca isquêmica silenciosa, alterações na espessura da carótida, doença coronariana e rigidez arterial) (ECG, Holter, teste de esforço, espessura carótida e diferença no diâmetro da aorta ascendente na sístole e taxa de propagação de pulso na aorta descendente), complicações microvasculares (nefropatia, retinopatia e neuropatia) (microalbuminúria, fundo ocular, sensibilidade tátil/vibratória) serão avaliadas. parâmetros antropométricos, PA, HbA1c, microalbuminúria, perfil lipídico, LDL oxidado, NO, IL-6, TNFa e PCR. A interação leucócitos-endotélio (câmara de fluxo paralela), tipo de célula e moléculas de adesão (citometria, Luminex) será analisada. Em leucócitos de sangue periférico de pacientes diabéticos tipo 2 e indivíduos controle, avaliaremos a função e dinâmica mitocondrial por estudo mitocondrial de fusão-fisão (WB, RT-PCR e microscopia confocal) e inflamatório (WB e RT-PCR), haplogrupos mitocondriais (PCR e sequenciamento) e respiração mitocondrial (elétrodo Clark), ROS (fluorescência) e potencial de membrana (fluorescência). Devem também ser determinados parâmetros bioquímicos, clínicos e metabólicos. Todos os parâmetros serão correlacionados com a presença ou não de complicações macromicrovasculares. (Portuguese) | |||||||||||||||
| Property / summary: Danos mitocondrial e alteração da dinâmica mitocondrial, bem como estresse oxidativo estão relacionados a complicações macromicrovasculares no diabetes tipo 2 (DM2), mas seu mecanismo não é totalmente decifrado. Neste projeto, avaliaremos a relação entre disfunção endotelial-miitocondrial, dinâmica mitocondrial e ativação inflamatória no desenvolvimento do DM2 e suas implicações fisiopatológicas, clínicas e terapêuticas, especialmente nas complicações macromicrovasculares. Complicações macrovasculares (doença arterial periférica, doença cardíaca isquêmica silenciosa, alterações na espessura da carótida, doença coronariana e rigidez arterial) (ECG, Holter, teste de esforço, espessura carótida e diferença no diâmetro da aorta ascendente na sístole e taxa de propagação de pulso na aorta descendente), complicações microvasculares (nefropatia, retinopatia e neuropatia) (microalbuminúria, fundo ocular, sensibilidade tátil/vibratória) serão avaliadas. parâmetros antropométricos, PA, HbA1c, microalbuminúria, perfil lipídico, LDL oxidado, NO, IL-6, TNFa e PCR. A interação leucócitos-endotélio (câmara de fluxo paralela), tipo de célula e moléculas de adesão (citometria, Luminex) será analisada. Em leucócitos de sangue periférico de pacientes diabéticos tipo 2 e indivíduos controle, avaliaremos a função e dinâmica mitocondrial por estudo mitocondrial de fusão-fisão (WB, RT-PCR e microscopia confocal) e inflamatório (WB e RT-PCR), haplogrupos mitocondriais (PCR e sequenciamento) e respiração mitocondrial (elétrodo Clark), ROS (fluorescência) e potencial de membrana (fluorescência). Devem também ser determinados parâmetros bioquímicos, clínicos e metabólicos. Todos os parâmetros serão correlacionados com a presença ou não de complicações macromicrovasculares. (Portuguese) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Danos mitocondrial e alteração da dinâmica mitocondrial, bem como estresse oxidativo estão relacionados a complicações macromicrovasculares no diabetes tipo 2 (DM2), mas seu mecanismo não é totalmente decifrado. Neste projeto, avaliaremos a relação entre disfunção endotelial-miitocondrial, dinâmica mitocondrial e ativação inflamatória no desenvolvimento do DM2 e suas implicações fisiopatológicas, clínicas e terapêuticas, especialmente nas complicações macromicrovasculares. Complicações macrovasculares (doença arterial periférica, doença cardíaca isquêmica silenciosa, alterações na espessura da carótida, doença coronariana e rigidez arterial) (ECG, Holter, teste de esforço, espessura carótida e diferença no diâmetro da aorta ascendente na sístole e taxa de propagação de pulso na aorta descendente), complicações microvasculares (nefropatia, retinopatia e neuropatia) (microalbuminúria, fundo ocular, sensibilidade tátil/vibratória) serão avaliadas. parâmetros antropométricos, PA, HbA1c, microalbuminúria, perfil lipídico, LDL oxidado, NO, IL-6, TNFa e PCR. A interação leucócitos-endotélio (câmara de fluxo paralela), tipo de célula e moléculas de adesão (citometria, Luminex) será analisada. Em leucócitos de sangue periférico de pacientes diabéticos tipo 2 e indivíduos controle, avaliaremos a função e dinâmica mitocondrial por estudo mitocondrial de fusão-fisão (WB, RT-PCR e microscopia confocal) e inflamatório (WB e RT-PCR), haplogrupos mitocondriais (PCR e sequenciamento) e respiração mitocondrial (elétrodo Clark), ROS (fluorescência) e potencial de membrana (fluorescência). Devem também ser determinados parâmetros bioquímicos, clínicos e metabólicos. Todos os parâmetros serão correlacionados com a presença ou não de complicações macromicrovasculares. (Portuguese) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Mitokondrieskader og ændring af mitokondriedynamikken samt oxidativ stress er relateret til makromikrovaskulære komplikationer i type 2-diabetes (DM2), men dens mekanisme er ikke fuldt ud dechifreret. I dette projekt vil vi evaluere forbindelsen mellem endotel-myitochondrial dysfunktion, mitokondriedynamik og inflammatorisk aktivering i udviklingen af DM2 og dens patofysiologiske, kliniske og terapeutiske implikationer, især på makromikrovaskulære komplikationer. Makrovaskulære komplikationer (perifer arteriel sygdom, tavs iskæmisk hjertesygdom, ændringer i karotidtykkelsen, koronarsygdom og arteriel stivhed) (ECG, Holter, stresstest, carotid tykkelse og forskel i diameteren af stigende aorta i systole og puls formeringshastighed i faldende aorta), mikrovaskulære komplikationer (nefropati, retinopati og neuropati) (mikroalbuminuri, øjenbaggrund, taktil/vibratorisk følsomhed) vil blive evalueret. antropometriske parametre, PA, HbA1c, mikroalbuminuri, lipidprofil, oxideret LDL, NO, IL-6, TNFa og PCRus. Leukocyt-endotelium interaktionen (parallel flowkammer), celletype og adhæsion molekyler (cytometri, Luminex) vil blive analyseret. I perifere blodleukocytter af diabetisk type 2-patienter og kontrolpersoner vil vi evaluere mitokondriefunktion og -dynamik ved hjælp af mitokondrisk fusionsfisionsundersøgelse (WB, RT-PCR og konfokal mikroskopi) og inflammatorisk (WB og RT-PCR), mitokondrie haplogroups (PCR og sekventering) og mitokondrie respiration (elektrode Clark), ROS (fluorescens) og membranpotentiale (fluorescens). Biokemiske, kliniske og metaboliske parametre skal også bestemmes. Alle parametre vil være korreleret med tilstedeværelsen af makromikrovaskulære komplikationer eller ej. (Danish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitokondrieskader og ændring af mitokondriedynamikken samt oxidativ stress er relateret til makromikrovaskulære komplikationer i type 2-diabetes (DM2), men dens mekanisme er ikke fuldt ud dechifreret. I dette projekt vil vi evaluere forbindelsen mellem endotel-myitochondrial dysfunktion, mitokondriedynamik og inflammatorisk aktivering i udviklingen af DM2 og dens patofysiologiske, kliniske og terapeutiske implikationer, især på makromikrovaskulære komplikationer. Makrovaskulære komplikationer (perifer arteriel sygdom, tavs iskæmisk hjertesygdom, ændringer i karotidtykkelsen, koronarsygdom og arteriel stivhed) (ECG, Holter, stresstest, carotid tykkelse og forskel i diameteren af stigende aorta i systole og puls formeringshastighed i faldende aorta), mikrovaskulære komplikationer (nefropati, retinopati og neuropati) (mikroalbuminuri, øjenbaggrund, taktil/vibratorisk følsomhed) vil blive evalueret. antropometriske parametre, PA, HbA1c, mikroalbuminuri, lipidprofil, oxideret LDL, NO, IL-6, TNFa og PCRus. Leukocyt-endotelium interaktionen (parallel flowkammer), celletype og adhæsion molekyler (cytometri, Luminex) vil blive analyseret. I perifere blodleukocytter af diabetisk type 2-patienter og kontrolpersoner vil vi evaluere mitokondriefunktion og -dynamik ved hjælp af mitokondrisk fusionsfisionsundersøgelse (WB, RT-PCR og konfokal mikroskopi) og inflammatorisk (WB og RT-PCR), mitokondrie haplogroups (PCR og sekventering) og mitokondrie respiration (elektrode Clark), ROS (fluorescens) og membranpotentiale (fluorescens). Biokemiske, kliniske og metaboliske parametre skal også bestemmes. Alle parametre vil være korreleret med tilstedeværelsen af makromikrovaskulære komplikationer eller ej. (Danish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitokondrieskader og ændring af mitokondriedynamikken samt oxidativ stress er relateret til makromikrovaskulære komplikationer i type 2-diabetes (DM2), men dens mekanisme er ikke fuldt ud dechifreret. I dette projekt vil vi evaluere forbindelsen mellem endotel-myitochondrial dysfunktion, mitokondriedynamik og inflammatorisk aktivering i udviklingen af DM2 og dens patofysiologiske, kliniske og terapeutiske implikationer, især på makromikrovaskulære komplikationer. Makrovaskulære komplikationer (perifer arteriel sygdom, tavs iskæmisk hjertesygdom, ændringer i karotidtykkelsen, koronarsygdom og arteriel stivhed) (ECG, Holter, stresstest, carotid tykkelse og forskel i diameteren af stigende aorta i systole og puls formeringshastighed i faldende aorta), mikrovaskulære komplikationer (nefropati, retinopati og neuropati) (mikroalbuminuri, øjenbaggrund, taktil/vibratorisk følsomhed) vil blive evalueret. antropometriske parametre, PA, HbA1c, mikroalbuminuri, lipidprofil, oxideret LDL, NO, IL-6, TNFa og PCRus. Leukocyt-endotelium interaktionen (parallel flowkammer), celletype og adhæsion molekyler (cytometri, Luminex) vil blive analyseret. I perifere blodleukocytter af diabetisk type 2-patienter og kontrolpersoner vil vi evaluere mitokondriefunktion og -dynamik ved hjælp af mitokondrisk fusionsfisionsundersøgelse (WB, RT-PCR og konfokal mikroskopi) og inflammatorisk (WB og RT-PCR), mitokondrie haplogroups (PCR og sekventering) og mitokondrie respiration (elektrode Clark), ROS (fluorescens) og membranpotentiale (fluorescens). Biokemiske, kliniske og metaboliske parametre skal også bestemmes. Alle parametre vil være korreleret med tilstedeværelsen af makromikrovaskulære komplikationer eller ej. (Danish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Leziunile mitocondriale și alterarea dinamicii mitocondriale, precum și stresul oxidativ sunt legate de complicații macro-microvasculare în diabetul de tip 2 (DM2), dar mecanismul său nu este complet descifrat. În acest proiect, vom evalua legătura dintre disfuncția endotelială-miitocondrială, dinamica mitocondrială și activarea inflamatorie în dezvoltarea DM2 și implicațiile sale patofiziologice, clinice și terapeutice, în special asupra complicațiilor macro-microvasculare. Complicații macrovasculare (boală arterială periferică, boală cardiacă ischemică silențioasă, modificări ale grosimii carotidei, boală coronariană și rigiditate arterială) (ECG, Holter, test de stres, grosimea carotidă și diferența în diametrul aortei ascendente în sistole și rata de propagare a pulsului în aorta descendentă), complicații microvasculare (nefropatie, retinopatie și neuropatie) (microalbuminurie, fundalul ochilor, sensibilitatea tactilă/vibratorie) vor fi evaluați. parametrii antropometrici, PA, HbA1c, microalbuminuria, profilul lipidic, LDL oxidat, NO, IL-6, TNFa și PCRus. Vor fi analizate interacțiunile leucocite-endoteliu (camera cu flux paralel), tipul de celule și moleculele de aderență (citometrie, Luminex). La leucocitele din sângele periferic al pacienților cu diabet zaharat de tip 2 și subiecților de control vom evalua funcția mitocondrială și dinamica prin studiul de fuziune mitocondrială (WB, RT-PCR și microscopie confocală) și inflamatorii (WB și RT-PCR), haplogrupuri mitocondriale (PCR și secvențiere) și respirație mitocondrială (electrod Clark), ROS (fluorescență) și potențial membrană (fluorescență). Se determină, de asemenea, parametrii biochimici, clinici și metabolici. Toți parametrii vor fi corelați cu prezența sau nu a complicațiilor macro-microvasculare. (Romanian) | |||||||||||||||
| Property / summary: Leziunile mitocondriale și alterarea dinamicii mitocondriale, precum și stresul oxidativ sunt legate de complicații macro-microvasculare în diabetul de tip 2 (DM2), dar mecanismul său nu este complet descifrat. În acest proiect, vom evalua legătura dintre disfuncția endotelială-miitocondrială, dinamica mitocondrială și activarea inflamatorie în dezvoltarea DM2 și implicațiile sale patofiziologice, clinice și terapeutice, în special asupra complicațiilor macro-microvasculare. Complicații macrovasculare (boală arterială periferică, boală cardiacă ischemică silențioasă, modificări ale grosimii carotidei, boală coronariană și rigiditate arterială) (ECG, Holter, test de stres, grosimea carotidă și diferența în diametrul aortei ascendente în sistole și rata de propagare a pulsului în aorta descendentă), complicații microvasculare (nefropatie, retinopatie și neuropatie) (microalbuminurie, fundalul ochilor, sensibilitatea tactilă/vibratorie) vor fi evaluați. parametrii antropometrici, PA, HbA1c, microalbuminuria, profilul lipidic, LDL oxidat, NO, IL-6, TNFa și PCRus. Vor fi analizate interacțiunile leucocite-endoteliu (camera cu flux paralel), tipul de celule și moleculele de aderență (citometrie, Luminex). La leucocitele din sângele periferic al pacienților cu diabet zaharat de tip 2 și subiecților de control vom evalua funcția mitocondrială și dinamica prin studiul de fuziune mitocondrială (WB, RT-PCR și microscopie confocală) și inflamatorii (WB și RT-PCR), haplogrupuri mitocondriale (PCR și secvențiere) și respirație mitocondrială (electrod Clark), ROS (fluorescență) și potențial membrană (fluorescență). Se determină, de asemenea, parametrii biochimici, clinici și metabolici. Toți parametrii vor fi corelați cu prezența sau nu a complicațiilor macro-microvasculare. (Romanian) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Leziunile mitocondriale și alterarea dinamicii mitocondriale, precum și stresul oxidativ sunt legate de complicații macro-microvasculare în diabetul de tip 2 (DM2), dar mecanismul său nu este complet descifrat. În acest proiect, vom evalua legătura dintre disfuncția endotelială-miitocondrială, dinamica mitocondrială și activarea inflamatorie în dezvoltarea DM2 și implicațiile sale patofiziologice, clinice și terapeutice, în special asupra complicațiilor macro-microvasculare. Complicații macrovasculare (boală arterială periferică, boală cardiacă ischemică silențioasă, modificări ale grosimii carotidei, boală coronariană și rigiditate arterială) (ECG, Holter, test de stres, grosimea carotidă și diferența în diametrul aortei ascendente în sistole și rata de propagare a pulsului în aorta descendentă), complicații microvasculare (nefropatie, retinopatie și neuropatie) (microalbuminurie, fundalul ochilor, sensibilitatea tactilă/vibratorie) vor fi evaluați. parametrii antropometrici, PA, HbA1c, microalbuminuria, profilul lipidic, LDL oxidat, NO, IL-6, TNFa și PCRus. Vor fi analizate interacțiunile leucocite-endoteliu (camera cu flux paralel), tipul de celule și moleculele de aderență (citometrie, Luminex). La leucocitele din sângele periferic al pacienților cu diabet zaharat de tip 2 și subiecților de control vom evalua funcția mitocondrială și dinamica prin studiul de fuziune mitocondrială (WB, RT-PCR și microscopie confocală) și inflamatorii (WB și RT-PCR), haplogrupuri mitocondriale (PCR și secvențiere) și respirație mitocondrială (electrod Clark), ROS (fluorescență) și potențial membrană (fluorescență). Se determină, de asemenea, parametrii biochimici, clinici și metabolici. Toți parametrii vor fi corelați cu prezența sau nu a complicațiilor macro-microvasculare. (Romanian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / summary | |||||||||||||||
Mitokondriell skada och förändring av mitokondriell dynamik samt oxidativ stress är relaterade till makromikrovaskulära komplikationer vid typ 2-diabetes (DM2) men dess mekanism är inte helt dechiffrerad. I detta projekt kommer vi att utvärdera kopplingen mellan endotelial-myitochondriell dysfunktion, mitokondriell dynamik och inflammatorisk aktivering i utvecklingen av DM2 och dess patofysiologiska, kliniska och terapeutiska konsekvenser, särskilt på makromikrovaskulära komplikationer. Makrovaskulära komplikationer (perifer arteriell sjukdom, tyst ischemisk hjärtsjukdom, förändringar i karotidtjocklek, kranskärlssjukdom och artärstelhet) (EKG, Holter, stresstest, karotidtjocklek och skillnad i diameter på stigande aorta i systole och pulsförökningshastighet i fallande aorta), mikrovaskulära komplikationer (nefropati, retinopati och neuropati) (mikroalbuminuri, ögonbakgrund, taktil/vibrationskänslighet) kommer att utvärderas. antropometriska parametrar, PA, HbA1c, mikroalbuminuri, lipidprofil, oxiderad LDL, NO, IL-6, TNFa och PCRus. Interaktionen mellan leukocyt och endotelium (parallellflödeskammare), celltyp och adhesionsmolekyler (cytometri, Luminex) kommer att analyseras. Hos perifera blod leukocyter av diabetes typ 2 patienter och kontrollpersoner kommer vi att utvärdera mitokondriell funktion och dynamik genom mitokondriell fusionsfision studie (WB, RT-PCR och konfokal mikroskopi) och inflammatoriska (WB och RT-PCR), mitokondriella haplogrupper (PCR och sekvensering) och mitokondriell respiration (elektrod Clark), ROS (fluorescens) och membranpotential (fluorescens). Biokemiska, kliniska och metaboliska parametrar ska också fastställas. Alla parametrar kommer att korreleras med förekomsten eller inte av makro-mikrovaskulära komplikationer. (Swedish) | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitokondriell skada och förändring av mitokondriell dynamik samt oxidativ stress är relaterade till makromikrovaskulära komplikationer vid typ 2-diabetes (DM2) men dess mekanism är inte helt dechiffrerad. I detta projekt kommer vi att utvärdera kopplingen mellan endotelial-myitochondriell dysfunktion, mitokondriell dynamik och inflammatorisk aktivering i utvecklingen av DM2 och dess patofysiologiska, kliniska och terapeutiska konsekvenser, särskilt på makromikrovaskulära komplikationer. Makrovaskulära komplikationer (perifer arteriell sjukdom, tyst ischemisk hjärtsjukdom, förändringar i karotidtjocklek, kranskärlssjukdom och artärstelhet) (EKG, Holter, stresstest, karotidtjocklek och skillnad i diameter på stigande aorta i systole och pulsförökningshastighet i fallande aorta), mikrovaskulära komplikationer (nefropati, retinopati och neuropati) (mikroalbuminuri, ögonbakgrund, taktil/vibrationskänslighet) kommer att utvärderas. antropometriska parametrar, PA, HbA1c, mikroalbuminuri, lipidprofil, oxiderad LDL, NO, IL-6, TNFa och PCRus. Interaktionen mellan leukocyt och endotelium (parallellflödeskammare), celltyp och adhesionsmolekyler (cytometri, Luminex) kommer att analyseras. Hos perifera blod leukocyter av diabetes typ 2 patienter och kontrollpersoner kommer vi att utvärdera mitokondriell funktion och dynamik genom mitokondriell fusionsfision studie (WB, RT-PCR och konfokal mikroskopi) och inflammatoriska (WB och RT-PCR), mitokondriella haplogrupper (PCR och sekvensering) och mitokondriell respiration (elektrod Clark), ROS (fluorescens) och membranpotential (fluorescens). Biokemiska, kliniska och metaboliska parametrar ska också fastställas. Alla parametrar kommer att korreleras med förekomsten eller inte av makro-mikrovaskulära komplikationer. (Swedish) / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / summary: Mitokondriell skada och förändring av mitokondriell dynamik samt oxidativ stress är relaterade till makromikrovaskulära komplikationer vid typ 2-diabetes (DM2) men dess mekanism är inte helt dechiffrerad. I detta projekt kommer vi att utvärdera kopplingen mellan endotelial-myitochondriell dysfunktion, mitokondriell dynamik och inflammatorisk aktivering i utvecklingen av DM2 och dess patofysiologiska, kliniska och terapeutiska konsekvenser, särskilt på makromikrovaskulära komplikationer. Makrovaskulära komplikationer (perifer arteriell sjukdom, tyst ischemisk hjärtsjukdom, förändringar i karotidtjocklek, kranskärlssjukdom och artärstelhet) (EKG, Holter, stresstest, karotidtjocklek och skillnad i diameter på stigande aorta i systole och pulsförökningshastighet i fallande aorta), mikrovaskulära komplikationer (nefropati, retinopati och neuropati) (mikroalbuminuri, ögonbakgrund, taktil/vibrationskänslighet) kommer att utvärderas. antropometriska parametrar, PA, HbA1c, mikroalbuminuri, lipidprofil, oxiderad LDL, NO, IL-6, TNFa och PCRus. Interaktionen mellan leukocyt och endotelium (parallellflödeskammare), celltyp och adhesionsmolekyler (cytometri, Luminex) kommer att analyseras. Hos perifera blod leukocyter av diabetes typ 2 patienter och kontrollpersoner kommer vi att utvärdera mitokondriell funktion och dynamik genom mitokondriell fusionsfision studie (WB, RT-PCR och konfokal mikroskopi) och inflammatoriska (WB och RT-PCR), mitokondriella haplogrupper (PCR och sekvensering) och mitokondriell respiration (elektrod Clark), ROS (fluorescens) och membranpotential (fluorescens). Biokemiska, kliniska och metaboliska parametrar ska också fastställas. Alla parametrar kommer att korreleras med förekomsten eller inte av makro-mikrovaskulära komplikationer. (Swedish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 4 August 2022
| |||||||||||||||
| Property / location (string) | |||||||||||||||
Valencia | |||||||||||||||
| Property / location (string): Valencia / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location | |||||||||||||||
39°28'10.96"N, 0°22'34.82"W
| |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 39°28'10.96"N, 0°22'34.82"W / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / coordinate location: 39°28'10.96"N, 0°22'34.82"W / qualifier | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS | |||||||||||||||
| Property / contained in NUTS: Province of Valencia / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / budget | |||||||||||||||
121,500.0 Euro
| |||||||||||||||
| Property / budget: 121,500.0 Euro / rank | |||||||||||||||
Preferred rank | |||||||||||||||
| Property / EU contribution | |||||||||||||||
66,156.75 Euro
| |||||||||||||||
| Property / EU contribution: 66,156.75 Euro / rank | |||||||||||||||
Preferred rank | |||||||||||||||
| Property / co-financing rate | |||||||||||||||
54.45 percent
| |||||||||||||||
| Property / co-financing rate: 54.45 percent / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
| Property / date of last update | |||||||||||||||
20 December 2023
| |||||||||||||||
| Property / date of last update: 20 December 2023 / rank | |||||||||||||||
Normal rank | |||||||||||||||
Latest revision as of 15:25, 7 March 2024
Project Q3137577 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | Study of mitochondrial dynamics and function, inflammatory and its relationship with cardiovascular complications in type 2 diabetes: Pathophysiological and Clinical Implications |
Project Q3137577 in Spain |
Statements
66,156.75 Euro
0 references
121,500.0 Euro
0 references
54.45 percent
0 references
1 January 2017
0 references
31 March 2020
0 references
FUNDACION PARA EL FOMENTO DE LA INV. SANITARIA Y BIOMEDICA DE LA COMUNIDAD VALENCIANA (FISABIO)
0 references
El daño mitocondrial y la alteración de la dinámica mitocondrial, así como el estrés oxidativo están relacionados con las complicaciones macro-microvasculares en la diabetes tipo 2 (DM2) pero su mecanismo no está totalmente descifrado. En el presente proyecto, evaluaremos el nexo de unión entre la disfunción endotelial-mitocondrial, la dinámica mitocondrial y la activación del inflamasoma en el desarrollo de la DM2 y sus implicaciones fisiopatológicas, clínicas y terapeúticas, especialmente sobre las complicaciones macro-microvasculares. Se valorarán las complicaciones macrovasculares (enfermedad arterial periférica, cardiopatía isquémica silente, alteraciones en el grosor de la carótida, enfermedad coronaria y rigidez arterial) (ECG, Holter, prueba de esfuerzo, grosor de la carótida y diferencia del diámetro de aorta ascendente en sístole y la velocidad de propagación de pulso en aorta descendente), las complicaciones microvasculares (nefropatía, retinopatía y neuropatía) (microalbuminuria, fondo de ojo, sensibilidad táctil/vibratoria), parámetros antropométricos, PA, HbA1c, microalbuminuria, perfil lipídico, LDL oxidadas, NO, IL-6, TNFa y PCRus. Se analizará la interacción leucocito-endotelio (cámara de flujo paralela), tipo celular y moléculas de adhesión (citometría, Luminex). En leucocitos de sangre periférica de pacientes diabéticos tipo 2 y sujetos control evaluaremos la función y dinámica mitocondrial mediante el estudio de fusión-fisión mitocondrial (WB, RT-PCR y microscopía confocal) y el inflamasoma (WB y RT-PCR), haplogrupos mitocondriales (PCR y secuenciación) y la respiración mitocondrial (electrodo Clark), ROS (fluorescencia) y potencial de membrana (fluorescencia). Se determinarán además parámetros bioquímicos, clínicos y metabólicos. Todos los parámetros se correlacionarán con la presencia o no de las complicaciones macro-microvasculares. (Spanish)
0 references
Mitochondrial damage and alteration of mitochondrial dynamics, as well as oxidative stress are related to macro-microvascular complications in type 2 diabetes (DM2) but its mechanism is not fully deciphered. In this project, we will evaluate the link between endothelial-myitochondrial dysfunction, mitochondrial dynamics and inflammatory activation in the development of DM2 and its pathophysiological, clinical and therapeutic implications, especially on macro-microvascular complications. Macrovascular complications (peripheral arterial disease, silent ischemic heart disease, alterations in carotid thickness, coronary disease and arterial stiffness) (ECG, Holter, stress test, carotid thickness and difference in the diameter of ascending aorta in systole and pulse propagation rate in descending aorta), microvascular complications (nephropathy, retinopathy and neuropathy) (microalbuminuria, eye background, tactile/vibratory sensitivity) will be evaluated. anthropometric parameters, PA, HbA1c, microalbuminuria, lipid profile, oxidised LDL, NO, IL-6, TNFa and PCRus. The leukocyte-endotelium interaction (parallel flow chamber), cell type and adhesion molecules (cytometry, Luminex) will be analysed. In peripheral blood leukocytes of diabetic type 2 patients and control subjects we will evaluate mitochondrial function and dynamics by mitochondrial fusion-fision study (WB, RT-PCR and confocal microscopy) and inflammatory (WB and RT-PCR), mitochondrial haplogroups (PCR and sequencing) and mitochondrial respiration (electrode Clark), ROS (fluorescence) and membrane potential (fluorescence). Biochemical, clinical and metabolic parameters shall also be determined. All parameters will be correlated with the presence or not of macro-microvascular complications. (English)
12 October 2021
0.3672237286131429
0 references
Les dommages mitochondriaux et l’altération de la dynamique mitochondriale, ainsi que le stress oxydatif, sont liés aux complications macro-microvasculaires dans le diabète de type 2 (DM2) mais son mécanisme n’est pas entièrement déchiffré. Dans ce projet, nous évaluerons le lien entre la dysfonction endothéliale-myitochondriale, la dynamique mitochondriale et l’activation inflammatoire dans le développement du DM2 et ses implications pathophysiologiques, cliniques et thérapeutiques, en particulier sur les complications macro-microvasculaires. Complications macrovasculaires (maladie artérielle périphérique, maladie cardiaque ischémique silencieuse, altérations de l’épaisseur de la carotide, maladie coronarienne et raideur artérielle) (ECG, Holter, test de résistance, épaisseur carotide et différence de diamètre de l’aorte ascendante dans la systole et le taux de propagation du pouls dans l’aorte descendante), complications microvasculaires (néphropathie, rétinopathie et neuropathie) (microalbuminurie, paramètres anthropométriques, PA, HbA1c, microalbuminurie, profil lipidique, LDL oxydé, NO, IL-6, TNFa et PCRus. L’interaction leucocyte-endotelium (chambre d’écoulement parallèle), le type cellulaire et les molécules d’adhérence (cytométrie, Luminex) seront analysés. Chez les leucocytes sanguins périphériques de patients diabétiques de type 2 et chez les sujets témoins, nous évaluerons la fonction et la dynamique mitochondriales par une étude de fusion-fision mitochondriale (WB, RT-PCR et microscopie confocale) et inflammatoire (WB et RT-PCR), haplogroupes mitochondriaux (PCR et séquençage) et respiration mitochondriale (électrode Clark), ROS (fluorescence) et potentiel membranaire (fluorescence). Les paramètres biochimiques, cliniques et métaboliques doivent également être déterminés. Tous les paramètres seront corrélés avec la présence ou non de complications macro-microvasculaires. (French)
2 December 2021
0 references
Mitochondriale Schäden und Veränderungen der mitochondrialen Dynamik sowie oxidativer Stress sind mit makromikrovaskulären Komplikationen bei Typ-2-Diabetes (DM2) verbunden, aber sein Mechanismus ist nicht vollständig entschlüsselt. In diesem Projekt werden wir den Zusammenhang zwischen endothelial-myitochondrialer Dysfunktion, mitochondrialer Dynamik und Entzündungsaktivierung bei der Entwicklung von DM2 und ihren pathophysiologischen, klinischen und therapeutischen Implikationen, insbesondere auf makromikroskopische Komplikationen, bewerten. Makrovaskuläre Komplikationen (periphere Arterienerkrankung, stille ischämische Herzerkrankung, Veränderungen der Karotisdicke, koronare Erkrankung und arterieller Steifigkeit) (EKG, Holter, Stresstest, Karotisdicke und Unterschied im Durchmesser aufsteigender Aorta in Systole und Pulsvermehrungsrate in absteigender Aorta), mikrovaskulären Komplikationen (Nephropathie, Retinopathie und Neuropathie) (Mikroalbuminurie, Augenhintergrund, taktile/vibratorische Empfindlichkeit) wird ausgewertet. anthropometrische Parameter, PA, HbA1c, Mikroalbuminurie, Lipidprofil, oxidierte LDL, NO, IL-6, TNFa und PCRus. Die Wechselwirkung zwischen Leukozyten-endotelium (Paralleldurchflusskammer), Zelltyp und Adhäsionsmolekülen (Zytometrie, Luminex) wird analysiert. In peripheren Blutleukozyten diabetischer Typ-2-Patienten und Kontrollpersonen werden wir mitochondriale Funktion und Dynamik durch Mitochondriale Fusionsfaserstudie (WB, RT-PCR und konfokale Mikroskopie) und entzündliche (WB und RT-PCR), mitochondriale Haplogruppen (PCR und Sequencing) und Mitochondriale Atmung (Elektrode Clark), ROS (Fluoreszenz) und Membranpotenzial (Fluoreszenz) bewerten. Auch biochemische, klinische und metabolische Parameter sind zu bestimmen. Alle Parameter werden mit dem Vorhandensein makro-mikrovaskulärer Komplikationen korreliert. (German)
9 December 2021
0 references
Mitochondriale schade en wijziging van mitochondriale dynamiek, evenals oxidatieve stress zijn gerelateerd aan macro-microvasculaire complicaties bij type 2 diabetes (DM2) maar het mechanisme is niet volledig ontcijferd. In dit project zullen we het verband evalueren tussen endotheel-myitochondriale disfunctie, mitochondriale dynamiek en ontstekingsactivering in de ontwikkeling van DM2 en zijn pathofysiologische, klinische en therapeutische implicaties, vooral op macro-microvasculaire complicaties. Macrovasculaire complicaties (perifere arteriële ziekte, stille ischemische hartziekte, veranderingen in de halsslagaderdikte, coronaire ziekte en arteriële stijfheid) (ECG, Holter, stresstest, halsslagaderdikte en verschil in de diameter van oplopende aorta in systole en pulspropagatiesnelheid in dalende aorta), microvasculaire complicaties (nefopathie, retinopathie en neuropathie) (microalbuminurie, antropometrische parameters, PA, HbA1c, microalbuminurie, lipideprofiel, geoxideerde LDL, NO, IL-6, TNFa en PCRus. De interactie met leukocytendotelium (parallelle flowkamer), celtype en adhesiemoleculen (cytometrie, Luminex) zullen worden geanalyseerd. Bij perifeer bloedleukocyten van diabetische patiënten type 2 en controlepersonen zullen we de mitochondriale functie en dynamiek evalueren door mitochondriale fusie-fisiestudie (WB, RT-PCR en confocale microscopie) en ontsteking (WB en RT-PCR), mitochondriale haplogroepen (PCR en sequencing) en mitochondriale ademhaling (electrode Clark), ROS (fluorescentie) en membraanpotentieel (fluorescentie). Ook biochemische, klinische en metabolische parameters worden bepaald. Alle parameters worden gecorreleerd met de aanwezigheid of niet van macro-microvasculaire complicaties. (Dutch)
17 December 2021
0 references
Il danno mitocondriale e l'alterazione della dinamica mitocondriale, così come lo stress ossidativo sono correlati a complicazioni macro-microvascolari nel diabete di tipo 2 (DM2) ma il suo meccanismo non è completamente decifrato. In questo progetto valuteremo il legame tra disfunzione endoteliale-miitocondriale, dinamica mitocondriale e attivazione infiammatoria nello sviluppo del DM2 e le sue implicazioni patofisiologiche, cliniche e terapeutiche, in particolare sulle complicazioni macro-microvascolari. Complicanze macrovascolari (malattia arteriosa periferica, malattia cardiaca ischemica silenziosa, alterazioni dello spessore della carotide, malattia coronarica e rigidità arteriosa) (ECG, Holter, stress test, spessore carotide e differenza nel diametro dell'aorta ascendente nel tasso di propagazione della sistole e dell'impulso nell'aorta discendente), complicanze microvascolari (nefropatia, retinopatia e neuropatia) (microalbuminuria, parametri antropometrici, PA, HbA1c, microalbuminuria, profilo lipidico, LDL ossidato, NO, IL-6, TNFa e PCRus. Saranno analizzate le interazioni leucocite-endotelio (camera di flusso parallelo), tipo cellulare e molecole di adesione (citometria, Luminex). Nei leucociti del sangue periferico di pazienti diabetici di tipo 2 e soggetti di controllo valuteremo la funzione e la dinamica mitocondriale mediante studio di fusione-fisione mitocondriale (WB, RT-PCR e microscopia confocale) e infiammatoria (WB e RT-PCR), aplogruppi mitocondriale (PCR e sequenziamento) e respirazione mitocondriale (elettrodo Clark), ROS (fluorescenza) e potenziale membrana (fluorescenza). Devono essere determinati anche i parametri biochimici, clinici e metabolici. Tutti i parametri saranno correlati alla presenza o meno di complicazioni macro-microvascolari. (Italian)
16 January 2022
0 references
Mitokondriaalne kahjustus ja mitokondrite dünaamika muutumine, samuti oksüdatiivne stress on seotud 2. tüüpi diabeedi (DM2) makro-mikrovaskulaarsete tüsistustega, kuid selle mehhanism ei ole täielikult dešifreeritud. Selles projektis hindame seost endoteeli-müitokondrite düsfunktsiooni, mitokondriaalse dünaamika ja põletikulise aktiveerimise vahel DM2 arengus ning selle patofüsioloogiliste, kliiniliste ja ravimõjude vahel, eriti makro-mikrovaskulaarsetele tüsistustele. Makrovaskulaarsed tüsistused (perifeerne arterite haigus, vaikne isheemiline südamehaigus, karotiidpaksuse muutused, koronaarhaigus ja arteriaalne jäikus) (EKG, Holter, stressitest, karotiidi paksus ja tõusva aordi diameetri erinevus süstal ja pulsi levimiskiirus kahanevas aordis), mikrovaskulaarsed tüsistused (nefropaatia, hinnatakse retinopaatiat ja neuropaatiat) (mikroalbuminuuria, silmade taust, puutetundlikkus/vibratsioon). antropomeetrilised parameetrid, PA, HbA1c, mikroalbuminuuria, lipiidiprofiil, oksüdeeritud LDL, NO, IL-6, TNFa ja PCRus. Analüüsitakse leukotsüütide ja endoteliumi koostoimet (paralleelse voolukamber), rakutüüpi ja haardumismolekule (tsütomeetria, Luminex). II tüüpi diabeediga patsientide ja kontrollaluste perifeerse vere leukotsüütide puhul hindame mitokondriaalset funktsiooni ja dünaamikat mitokondriaalse fusiooni-fisiooni uuringu (WB, RT-PCR ja konfokaalne mikroskoopia) ja põletikuliste (WB ja RT-PCR), mitokondriaalsete haplogruppide (PCR ja sekveneerimine) ja mitokondriaalse hingamise (elektrod Clark), ROS (fluorestsents) ja membraanipotentsiaali (fluorestsents) abil. Samuti määratakse kindlaks biokeemilised, kliinilised ja ainevahetuslikud parameetrid. Kõik parameetrid on korrelatsioonis makro-mikrovaskulaarsete tüsistuste esinemisega või mitte. (Estonian)
4 August 2022
0 references
Mitochondrijų pažeidimas ir mitochondrijų dinamikos pokytis, taip pat oksidacinis stresas yra susiję su makro-mikrovaskulinėmis komplikacijomis 2 tipo cukriniu diabetu (DM2), tačiau jo mechanizmas nėra visiškai iššifruotas. Šiame projekte mes įvertinsime ryšį tarp endotelio-miitochondrijų disfunkcijos, mitochondrijų dinamikos ir uždegiminės aktyvacijos DM2 vystymesi ir jo patofiziologines, klinikines ir terapines pasekmes, ypač makro-mikrovaskulines komplikacijas. Makrovaskulinės komplikacijos (periferinė arterinė liga, tyli išeminė širdies liga, miego storio pakitimai, koronarinė liga ir arterijų sustingimas) (EKG, Holter, testavimas nepalankiausiomis sąlygomis, miego storis ir sistolių aortos didėjimo ir pulso plitimo dažnio skirtumas mažėjančia aorta), mikrovaskulinės komplikacijos (nefropatija, retinopatija ir neuropatija) (mikroalbuminurija, akių fonas, lytėjimo/vibracijos jautrumas) bus įvertintas. antropometriniai parametrai, PA, HbA1c, mikroalbuminurija, lipidų profilis, oksiduotas MTL, NO, IL-6, TNFa ir PCRus. Bus analizuojama leukocitų ir endoteliumo sąveika (lygiagrečio srauto kamera), ląstelių tipas ir sukibimo molekulės (citometrija, Luminex). 2 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų ir kontrolinių tiriamųjų periferinio kraujo leukocitų mitochondrijų funkciją ir dinamiką vertinsime mitochondrijų sintezės (WB, AT-PGR ir konfokalinės mikroskopijos) ir uždegiminių (WB ir AT-PGR), mitochondrijų haplogrupių (PGR ir sekos nustatymo) ir mitochondrijų kvėpavimo (electrode Clark), ROS (fluorescencijos) ir membranos potencialo (fluorescencija) tyrime. Taip pat nustatomi biocheminiai, klinikiniai ir metaboliniai parametrai. Visi parametrai bus susiję su makro-mikrovaskulinių komplikacijų buvimu ar ne. (Lithuanian)
4 August 2022
0 references
Oštećenje mitohondrija i promjena mitohondrijske dinamike, kao i oksidativni stres, povezani su s makro-mikrovaskularnim komplikacijama u dijabetesu tipa 2 (DM2), ali njegov mehanizam nije potpuno dešifriran. U ovom ćemo projektu procijeniti vezu između endotela-mijtohondrijske disfunkcije, mitohondrijske dinamike i upalne aktivacije u razvoju DM2 i njegovih patofizioloških, kliničkih i terapijskih implikacija, osobito na makro-mikrovaskularne komplikacije. Makrovaskularne komplikacije (periferna arterijska bolest, tiha ishemijska bolest srca, promjene debljine karotida, koronarne bolesti i arterijske krutosti) (EKG, Holter, test na stres, debljina karotida i razlika u promjeru uzlazne aorte u sistolu i pulsnoj brzini širenja u silaznoj aorti), mikrovaskularnim komplikacijama (nefropatija, retinopatija i neuropatija) (mikroalbuminurija, pozadina očiju, taktilna/vibracijska osjetljivost) će se procijeniti. antropometrijski parametri, PA, HbA1c, mikroalbuminurija, profil lipida, oksidirani LDL, NO, IL-6, TNFa i PCRus. Analizirat će se interakcija leukocita i endotelija (paralelna komora protoka), molekule tipa stanica i adhezije (citometrija, Luminex). U leukocita periferne krvi bolesnika s dijabetikom tipa 2 i kontrolnih ispitanika procijenit ćemo mitohondrijsku funkciju i dinamiku pomoću mitohondrijskih fuzijskih fizija (WB, RT-PCR i konfokalna mikroskopija) i upalnih (WB i RT-PCR), mitohondrijskih haplogrupa (PCR i sekvenciranje) i mitohondrija disanja (elektroda Clark), ROS (fluorescence) i membranski potencijal (fluorescence). Također se određuju biokemijski, klinički i metabolički parametri. Svi parametri bit će povezani s prisutnošću makro-mikrovaskularnih komplikacija ili ne. (Croatian)
4 August 2022
0 references
Η μιτοχονδριακή βλάβη και η αλλοίωση της μιτοχονδριακής δυναμικής, καθώς και το οξειδωτικό στρες σχετίζονται με μακρο-μικροαγγειακές επιπλοκές στον διαβήτη τύπου 2 (DM2) αλλά ο μηχανισμός του δεν είναι πλήρως αποκρυπτογραφημένος. Σε αυτό το έργο, θα αξιολογήσουμε τη σχέση μεταξύ της ενδοθηλιακής-μυιτοχονδριακής δυσλειτουργίας, της μιτοχονδριακής δυναμικής και της φλεγμονώδους ενεργοποίησης στην ανάπτυξη του DM2 και των παθοφυσιολογικών, κλινικών και θεραπευτικών επιπτώσεών του, ιδίως στις μακρο-μικροαγγειακές επιπλοκές. Μακροαγγειακές επιπλοκές (περιφερειακή αρτηριακή νόσος, σιωπηλή ισχαιμική καρδιακή νόσος, μεταβολές του πάχους της καρωτίδας, στεφανιαία νόσος και αρτηριακή ακαμψία) (ΗΚΓ, Holter, προσομοίωση ακραίων καταστάσεων, πάχος καρωτίδων και διαφορά στη διάμετρο της αορτής της σύστολης και του ρυθμού διάδοσης των παλμών σε φθίνουσα αορτή), μικροαγγειακές επιπλοκές (νεφροπάθεια, η αμφιβληστροειδοπάθεια και η νευροπάθεια) (μικροαλβουμινουρία, φόντο οφθαλμών, απτική/δονητική ευαισθησία) θα αξιολογηθούν. ανθρωπομετρικές παράμετροι, PA, HbA1c, μικροαλβουμινουρία, λιπιδικό προφίλ, οξειδωμένο LDL, NO, IL-6, TNFa και PCRus. Θα αναλυθεί η αλληλεπίδραση λευκοκυττάρου-ενδοτελίου (παράλληλος θάλαμος ροής), κυτταρικός τύπος και μόρια πρόσφυσης (κυτομετρία, Luminex). Στα λευκοκύτταρα περιφερικού αίματος διαβητικού τύπου 2 και τα υποκείμενα ελέγχου θα αξιολογήσουμε τη μιτοχονδριακή λειτουργία και τη δυναμική με μελέτη μιτοχονδριακής σύντηξης (WB, RT-PCR και συνομοκρατική μικροσκοπία) και φλεγμονώδη (WB και RT-PCR), μιτοχονδριακές απλομάδες (PCR και αλληλουχία) και μιτοχονδριακή αναπνοή (ηλεκτρόδιο Clark), ROS (φθορισμός) και δυνατότητα μεμβράνης (φθορισμός). Προσδιορίζονται επίσης βιοχημικές, κλινικές και μεταβολικές παράμετροι. Όλες οι παράμετροι θα συσχετίζονται με την παρουσία ή όχι μακρο-μικροαγγειακών επιπλοκών. (Greek)
4 August 2022
0 references
Mitochondriálne poškodenie a zmena mitochondriálnej dynamiky, ako aj oxidačný stres súvisia s makromirovaskulárnymi komplikáciami pri cukrovke 2. typu (DM2), ale jeho mechanizmus nie je úplne dešifrovaný. V tomto projekte vyhodnotíme súvislosť medzi endoteliálnou-myitochondriálnou dysfunkciou, mitochondriálnou dynamikou a zápalovou aktiváciou vo vývoji DM2 a jej patofyziologickými, klinickými a terapeutickými dôsledkami, najmä pri makro-mikrovaskulárnych komplikáciách. Makrovaskulárne komplikácie (periférne arteriálne ochorenie, tiché ischemické ochorenie srdca, zmeny v hrúbke karotídy, koronárne ochorenie a stuhnutosť tepien) (EKG, Holter, stresový test, hrúbka karotídy a rozdiel v priemere vzostupnej aorty v systole a rýchlosti šírenia impulzov v zostupnej aorte), mikrovaskulárne komplikácie (nefropatia, vyhodnotí sa retinopatia a neuropatia) (mikroalbuminúria, pozadie očí, taktilná/vibračná citlivosť). Antropometrické parametre, PA, HbA1c, mikroalbuminúria, lipidový profil, oxidovaný LDL, NO, IL-6, TNFa a PCRus. Bude sa analyzovať interakcia leukocytov a endotélia (komora paralelného prietoku), typ buniek a adhézne molekuly (cytometria, Luminex). U leukocytov v periférnej krvi u pacientov s diabetom 2. typu a kontrolných subjektov budeme hodnotiť mitochondriálnu funkciu a dynamiku pomocou mitochondriálnej fúznej fúzie štúdie (WB, RT-PCR a konfokálna mikroskopia) a zápalu (WB a RT-PCR), mitochondriálnych haplogroups (PCR a sekvenovanie) a mitochondriálnej respirácie (elektróda Clark), ROS (fluorescencia) a membránový potenciál (fluorescencia). Stanovia sa aj biochemické, klinické a metabolické parametre. Všetky parametre budú korelované s prítomnosťou alebo nie makro-mikrovaskulárnych komplikácií. (Slovak)
4 August 2022
0 references
Mitokondrioiden vauriot ja mitokondrioiden dynamiikan muutokset sekä oksidatiivinen stressi liittyvät tyypin 2 diabeteksen makromikrovaskulaarisiin komplikaatioihin (DM2), mutta sen mekanismia ei ole täysin tulkittu. Tässä hankkeessa arvioimme endoteeli-myitokondrioiden toimintahäiriön, mitokondrioiden dynamiikan ja tulehduksellisen aktivoinnin välistä yhteyttä DM2:n kehityksessä ja sen patofysiologisia, kliinisiä ja terapeuttisia vaikutuksia, erityisesti makro-mikrovaskulaarisia komplikaatioita. Makrovaskulaariset komplikaatiot (perifeerinen valtimotauti, hiljainen iskeeminen sydänsairaus, kaulavaltimon paksuuden muutokset, sepelvaltimotauti ja valtimon jäykkyys) (EKG, Holter, stressitesti, kaulavaltimon paksuus ja ero nousevan aortan halkaisijassa systolissa ja pulssin etenemisnopeudessa laskevassa aortassa), mikrovaskulaariset komplikaatiot (nefropatia, retinopatia ja neuropatia) (mikroalbuminuria, silmien tausta, tuntoon/täryttävä herkkyys) arvioidaan. antropometriset parametrit, PA, HbA1c, mikroalbuminuria, lipidiprofiili, hapettunut LDL, NO, IL-6, TNFa ja PCRus. Leukosyyttien ja endoteliumin yhteisvaikutus (rinnakkaisvirtauskammio), solutyyppi ja tarttuvuusmolekyylit (sytometria, Luminex) analysoidaan. Tyypin 2 diabeettisten potilaiden ja kontrollihenkilöiden perifeerisen veren leukosyyteissä arvioidaan mitokondrioiden toimintaa ja dynamiikkaa mitokondrioiden fuusio-fisiotutkimuksen (WB, RT-PCR ja confokaalinen mikroskopia) ja tulehduksellisen (WB ja RT-PCR), mitokondriaalisen haploryhmän (PCR ja sekvenssi) ja mitokondriaalisen hengityksen (elektrodi Clark), ROS (fluoresenssi) ja kalvopotentiaalin (fluoresenssi) avulla. Lisäksi on määritettävä biokemialliset, kliiniset ja metaboliset parametrit. Kaikki parametrit korreloivat makro-mikrovaskulaaristen komplikaatioiden kanssa tai eivät. (Finnish)
4 August 2022
0 references
Uszkodzenia mitochondrialne i zmiany dynamiki mitochondrialnej, a także stres oksydacyjny są związane z powikłaniami makro-mikronaczyniowymi w cukrzycy typu 2 (DM2), ale jej mechanizm nie jest w pełni odszyfrowany. W ramach tego projektu ocenimy związek między dysfunkcją śródbłonka-miitochondrialnego, dynamiką mitochondrialną i aktywacją zapalną w rozwoju DM2 a jej patofizjologicznymi, klinicznymi i terapeutycznymi konsekwencjami, zwłaszcza w przypadku powikłań makro-mikronaczyniowych. Powikłania makronaczyniowe (choroba obwodowa tętnic, cicha choroba niedokrwienna serca, zmiany grubości szyjnej, choroba wieńcowa i sztywność tętnic) (ECG, Holter, test wytrzymałościowy, grubość szyjna i różnica w średnicy wznoszącej się aorty w skurczu i częstości propagacji tętna w malejącej aorcie), powikłania mikronaczyniowe (nefropatia, retinopatia i neuropatia) (mikroalbuminurii, tło oka, czułość dotykowa/wibracyjna) zostaną ocenione. parametry antropometryczne, PA, HbA1c, mikroalbuminurii, profil lipidowy, utleniony LDL, NO, IL-6, TNFa i PCRus. Przeanalizowane zostaną interakcje leukocyto-endotelium (komora równoległego przepływu), typ komórek i cząsteczki przyczepności (cytometria, Luminex). W leukocytach krwi obwodowej pacjentów z cukrzycą typu 2 i u osób z grupy kontrolnej ocenimy funkcję i dynamikę mitochondrialnego fuzji mitochondrialnej (WB, RT-PCR i mikroskopia konfokalna) i zapalnych (WB i RT-PCR), haplogrup mitochondrialnych (PCR i sekwencjonowanie) i oddychania mitochondrialnego (elektroda Clark), ROS (fluorescencja) i potencjał błonowy (fluorescencja). Określa się również parametry biochemiczne, kliniczne i metaboliczne. Wszystkie parametry będą skorelowane z obecnością powikłań makro-mikronaczyniowych lub nie. (Polish)
4 August 2022
0 references
A mitokondriális károsodás és a mitokondriális dinamika megváltozása, valamint az oxidatív stressz a 2-es típusú cukorbetegség (DM2) makro-mikrovaszcularis szövődményeihez kapcsolódik, de mechanizmusa nem teljesen megfejlődött. Ebben a projektben értékeljük az endoteliális-miitokondriális diszfunkció, a mitokondriális dinamika és a gyulladásos aktiváció közötti kapcsolatot a DM2 fejlődésében és annak patofiziológiai, klinikai és terápiás következményeiben, különösen a makro-mikrozaszkuláris szövődményekben. Makrovaszkuláris szövődmények (perifériás artériás betegség, csendes ischaemiás szívbetegség, a karotisz vastagságának megváltozása, koszorúér-betegség és artériás merevség) (EKG, Holter, stresszteszt, karotisz vastagsága és a növekvő aorta átmérőjének különbsége a szisztolában és az impulzus terjedési aránya csökkenő aorta esetén), mikrovaszkuláris szövődmények (nephropathia, a retinopathia és neuropathia (mikroalbuminuria, szem háttér, tapintható/vibrációs érzékenység) értékelésre kerül. antropometriai paraméterek, PA, HbA1c, microalbuminuria, lipidprofil, oxidált LDL, NO, IL-6, TNFa és PCRus. Elemezni kell a leukocita-endotelium kölcsönhatást (párhuzamos áramlási kamra), a sejttípust és a tapadásmolekulákat (citometria, Luminex). A 2-es típusú diabéteszes betegek és kontroll alanyok perifériás vérében a mitokondriális funkciót és dinamikát mitokondriális fúziós-fision vizsgálattal (WB, RT-PCR és konocalis mikroszkópia) és gyulladásos (WB és RT-PCR), mitokondriális haplocsoportok (PCR és szekvenálás) és mitokondriális légzés (electrode Clark), ROS (fluoreszcencia) és membrán potenciál (fluoreszcencia) alapján értékeljük. Biokémiai, klinikai és metabolikus paramétereket is meg kell határozni. Minden paraméter korrelál a makro-mikroszcularis szövődmények jelenlétével. (Hungarian)
4 August 2022
0 references
Mitochondriální poškození a změna mitochondriální dynamiky, stejně jako oxidační stres souvisí s makromikrovaskulárními komplikacemi u diabetu 2. typu (DM2), ale jeho mechanismus není plně dešifrován. V tomto projektu vyhodnotíme souvislost mezi endoteliálně-myitochondriální dysfunkcí, mitochondriální dynamikou a zánětlivou aktivací ve vývoji DM2 a jeho patofyziologickými, klinickými a terapeutickými důsledky, zejména na makromikrovaskulární komplikace. Makrovaskulární komplikace (periferní arteriální onemocnění, tiché ischemické onemocnění srdce, změny tloušťky karotidy, koronární onemocnění a arteriální tuhost) (EKG, Holter, zátěžový test, tloušťka karotidy a rozdíl v průměru vzestupné aorty v systolu a rychlosti šíření pulsu v sestupné aortě), mikrovaskulární komplikace (nefropatie, bude hodnocena retinopatie a neuropatie (mikroalbuminurie, oční pozadí, hmatová/vibrační citlivost). antropometrické parametry, PA, HbA1c, mikroalbuminurie, lipidový profil, oxidovaný LDL, NO, IL-6, TNFa a PCRus. Bude analyzována interakce leukocyt-endotelium (paralelní průtoková komora), buněčný typ a adhezní molekuly (cytometrie, Luminex). U leukocytů periferní krve u diabetických pacientů typu 2 a kontrolních subjektů vyhodnotíme mitochondriální funkci a dynamiku pomocí mitochondriální fúzní studie (WB, RT-PCR a konfokální mikroskopie) a zánětlivé (WB a RT-PCR), mitochondriálních haploskupin (PCR a sekvenování) a mitochondriální respirace (elektrodní Clark), ROS (fluorescence) a membránového potenciálu (fluorescence). Rovněž se stanoví biochemické, klinické a metabolické parametry. Všechny parametry budou korelovány s přítomností makro-mikrovaskulárních komplikací. (Czech)
4 August 2022
0 references
Mitohondriju bojājumi un mitohondriju dinamikas izmaiņas, kā arī oksidatīvais stress ir saistīti ar makro-mikrovaskulārām komplikācijām 2. tipa cukura diabēts (DM2), bet tā mehānisms nav pilnībā atšifrēts. Šajā projektā mēs izvērtēsim saikni starp endotēlija-mietohondriju disfunkciju, mitohondriju dinamiku un iekaisuma aktivāciju DM2 attīstībā un tā patofizioloģisko, klīnisko un terapeitisko ietekmi, jo īpaši uz makromikrovaskulārām komplikācijām. Makrovaskulāras komplikācijas (perifēra artēriju slimība, klusa išēmiska sirds slimība, karotīda biezuma izmaiņas, koronārā slimība un arteriālais stīvums) (EKG, Holtera, stresa tests, karotīda biezums un augošā aortas diametra atšķirība sistolē un pulsa izplatīšanās ātrums dilstošā aortā), mikrovaskulāras komplikācijas (nefropātija, retinopātija un neiropātija) (mikroalbuminūrija, antropometriskie parametri, PA, HbA1c, mikroalbuminūrija, lipīdu profils, oksidēts ZBL, NO, IL-6, TNFa un PCRus. Tiks analizēta leikocītu-endotēlija mijiedarbība (paralēlās plūsmas kamera), šūnu tips un adhēzijas molekulas (citometrija, Luminex). 2. tipa diabēta pacientu un kontroles subjektu perifēro asiņu leikocītos mēs vērtēsim mitohondriju funkciju un dinamiku mitohondriju saplūšanas pētījumā (WB, RT-PCR un konfokālās mikroskopijas) un iekaisuma (WB un RT-PCR), mitohondriju haplogrupu (PĶR un sekvencēšanas) un mitohondriju elpošanas (elektroda Clark), ROS (fluorescences) un membrānas potenciāla (fluorescences) veidā. Nosaka arī bioķīmiskos, klīniskos un metaboliskos parametrus. Visi parametri būs saistīti ar makro-mikrovaskulāro komplikāciju klātbūtni vai ne. (Latvian)
4 August 2022
0 references
Tá damáiste mitochondrial agus athrú dinimic mitochondrial, chomh maith le strus ocsaídiúcháin a bhaineann le deacrachtaí macra-micrea-mhiocróbach i diaibéiteas cineál 2 (DM2) ach nach bhfuil a mheicníocht deciphered go hiomlán. Sa tionscadal seo, déanfaimid meastóireacht ar an nasc idir mífheidhmiú endothelial-myitochondrial, dinimic mitochondrial agus gníomhachtú athlastach i bhforbairt DM2 agus a impleachtaí paitifiseolaíocha, cliniciúla agus teiripeacha, go háirithe maidir le deacrachtaí macra-mhiocróbach. Deacrachtaí macravascular (galar artaireach forimeallach, galar croí ischemic adh, athruithe ar thiús carotid, galar corónach agus stiffness artaireach) (ECG, Holter, tástáil struis, tiús carotid agus difríocht i dtrastomhas aorta ardaitheach i systole agus ráta iomadaithe bíge in aorta íslitheach), deacrachtaí miocróbach (nephropathy, paraiméadair antrapaiméadracha, PA, HbA1c, microalbuminuria, próifíl lipid, LDL ocsaídithe, NO, IL-6, TNFa agus PCRus. Déanfar anailís ar an idirghníomhaíocht leukocyte-endotelium (cuasán srutha chomhthreomhar), cineál cille agus móilíní greamaitheachta (ceatiméadracht, Luminex). I leukocytes fola imeallach de chineál diaibéitis 2 othair agus ábhair rialaithe déanfaimid meastóireacht ar fheidhm mitochondrial agus dinimic trí staidéar comhleá-fision mitochondrial (WB, RT-PCR agus micreascópacht confocal) agus athlastach (WB agus RT-PCR), haplogroups mitochondrial (PCR agus seicheamhú) agus mitochondrial spiration (electrode Clark), ROS (fluarasacht) agus acmhainn membrane (fluarasacht). Cinnfear paraiméadair bhithcheimiceacha, chliniciúla agus mheitibileacha freisin. Déanfar gach paraiméadar a chomhghaolú le deacrachtaí macra-micrea-mhiocróbach a bheith ann nó gan a bheith ann. (Irish)
4 August 2022
0 references
Mitohondrijske poškodbe in spremembe mitohondrijske dinamike ter oksidativni stres so povezani z makromikrovaskularnimi zapleti pri sladkorni bolezni tipa 2, vendar njen mehanizem ni popolnoma dešifriran. V tem projektu bomo ocenili povezavo med endotelijsko-miitohondrijske disfunkcijo, mitohondrijske dinamike in vnetno aktivacijo pri razvoju DM2 ter njegovih patofizioloških, kliničnih in terapevtskih posledic, zlasti na makro-mikrovaskularne zaplete. Makrovaskularni zapleti (periferna arterijska bolezen, tiha ishemična bolezen srca, spremembe debeline karotida, koronarna bolezen in togost arterij) (EKG, Holter, stresni test, debelina karotida in razlika v premeru naraščajoče aorte v sistolu in hitrosti širjenja pulza v padajoči aorti), mikrovaskularni zapleti (nefropatija, ovrednotili bodo retinopatijo in nevropatijo) (mikroalbuminurija, očesno ozadje, občutljivost na taktilno/vibratorno občutljivost). antropometrični parametri, PA, HbA1c, mikroalbuminurija, profil lipidov, oksidirani LDL, NO, IL-6, TNFa in PCRus. Analizirali bomo medsebojno delovanje levkocitov in endotelija (vzporedna pretočna komora), vrsto celic in adhezijskih molekul (citometrija, Luminex). Pri levkocitih v periferni krvi pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in kontrolnih osebah bomo ocenili mitohondrijsko funkcijo in dinamiko z mitohondrialno fuzijsko fizijo (WB, RT-PCR in konfokalno mikroskopijo) in vnetno (WB in RT-PCR), mitohondrijski haploskupini (PCR in sekvenciranje) in mitohondrijskim dihanjem (elektrode Clark), ROS (fluorescence) in membranskim potencialom (fluorescenca). Določijo se tudi biokemični, klinični in presnovni parametri. Vsi parametri bodo povezani s prisotnostjo makro-mikrovaskularnih zapletov ali brez njih. (Slovenian)
4 August 2022
0 references
Митохондриалните увреждания и промяна на митохондриалната динамика, както и оксидативният стрес са свързани с макромикроваскуларни усложнения при диабет тип 2 (DM2), но механизмът му не е напълно дешифриран. В този проект ще оценим връзката между ендотел-митохондриалната дисфункция, митохондриалната динамика и възпалителната активация в развитието на ДМ2 и неговите патофизиологични, клинични и терапевтични последици, особено при макромикроваскуларни усложнения. Макросъдови усложнения (периферна артериална болест, безшумна исхемична болест на сърцето, промени в дебелината на сънната артерия, коронарна болест и артериална скованост) (ЕКГ, Холтер, стрес тест, дебелина на сънната артерия и разлика в диаметъра на възходящата аорта в систола и скоростта на разпространение на пулса в низходящата аорта), микросъдови усложнения (нефропатия, ретинопатия и невропатия) (микроалбуминурия, фон на очите, тактилна/вибрационна чувствителност) ще бъдат оценени. антропометрични параметри, PA, HbA1c, микроалбуминурия, липиден профил, окислени LDL, NO, IL-6, TNFa и PCRus. Ще бъдат анализирани взаимодействието левкоцит-ендотел (паралелен поток камера), клетъчен тип и адхезия молекули (цитометрия, Luminex). При периферните кръвни левкоцити на пациенти с диабет тип 2 и контролни индивиди ще оценим митохондриалната функция и динамика чрез изследване на митохондриалната фузия (WB, RT-PCR и конфокална микроскопия) и възпалителните (WB и RT-PCR), митохондриалните хеплогрупи (PCR и секвениране) и митохондриалното дишане (електрод Кларк), ROS (флуоресценция) и мембранния потенциал (флуоресценция). Определят се също така биохимичните, клиничните и метаболитните параметри. Всички параметри ще бъдат свързани с наличието или не на макромикроваскуларни усложнения. (Bulgarian)
4 August 2022
0 references
Ħsara mitokondrijali u alterazzjoni tad-dinamika mitokondrijali, kif ukoll stress ossidattiv huma relatati ma’ kumplikazzjonijiet makro-mikrovaskulari fid-dijabete tat-tip 2 (DM2) iżda l-mekkaniżmu tiegħu mhuwiex deċifrat għal kollox. F’dan il-proġett, aħna se tevalwa r-rabta bejn disfunzjoni endoteljali-myitochondrial, dinamika mitokondrijali u attivazzjoni infjammatorja fl-iżvilupp ta ‘DM2 u l-implikazzjonijiet patofiżjoloġiċi, kliniċi u terapewtiċi tagħha, speċjalment fuq kumplikazzjonijiet makro-mikrovaskulari. Kumplikazzjonijiet makrovaskulari (mard arterjali periferali, mard iskemiku silenzjuż tal-qalb, alterazzjonijiet fil-ħxuna tal-karotid, mard koronarju u ebusija arterjali) (ECG, Holter, test tal-istress, ħxuna tal-karotide u differenza fid-dijametru tal-aorta axxendenti fis-sistole u r-rata ta’ propagazzjoni tal-polz f’aorta dixxendenti), kumplikazzjonijiet mikrovaskulari (nefropatija, retinopatija u newropatija) (mikroalbuminuria, sfond tal-għajnejn, sensittività tattili/vibratorja) ser jiġu evalwati. parametri antropometriċi, PA, HbA1c, mikroalbuminurja, profil lipidu, LDL ossidizzat, NO6, IL-PCR u IL-PCR. L-interazzjoni bejn lewkoċiti u endotelium (kamra bi fluss parallel), tip ta’ ċellula u molekuli ta’ adeżjoni (ċitometrija, Luminex) se tiġi analizzata. Fil-lewkoċiti tad-demm periferali ta’ pazjenti dijabetiċi tat-tip 2 u ta’ individwi ta’ kontroll se nevalwaw il-funzjoni mitokondrijali u d-dinamika permezz ta’ studju dwar il-fużjoni mitokondrijali (WB, RT-PCR u mikroskopija konfokali) u infjammatorji (WB u RT-PCR), haplogroups mitokondrijali (PCR u sekwenzjar) u respirazzjoni mitokondrijali (Clark tal-elettrodu), ROS (fluworexxenza) u potenzjal tal-membrana (fluworexxenza). Għandhom jiġu ddeterminati wkoll il-parametri bijokimiċi, kliniċi u metaboliċi. Il-parametri kollha se jkunu korrelatati mal-preżenza jew le ta’ kumplikazzjonijiet makro-mikrovaskulari. (Maltese)
4 August 2022
0 references
Danos mitocondrial e alteração da dinâmica mitocondrial, bem como estresse oxidativo estão relacionados a complicações macromicrovasculares no diabetes tipo 2 (DM2), mas seu mecanismo não é totalmente decifrado. Neste projeto, avaliaremos a relação entre disfunção endotelial-miitocondrial, dinâmica mitocondrial e ativação inflamatória no desenvolvimento do DM2 e suas implicações fisiopatológicas, clínicas e terapêuticas, especialmente nas complicações macromicrovasculares. Complicações macrovasculares (doença arterial periférica, doença cardíaca isquêmica silenciosa, alterações na espessura da carótida, doença coronariana e rigidez arterial) (ECG, Holter, teste de esforço, espessura carótida e diferença no diâmetro da aorta ascendente na sístole e taxa de propagação de pulso na aorta descendente), complicações microvasculares (nefropatia, retinopatia e neuropatia) (microalbuminúria, fundo ocular, sensibilidade tátil/vibratória) serão avaliadas. parâmetros antropométricos, PA, HbA1c, microalbuminúria, perfil lipídico, LDL oxidado, NO, IL-6, TNFa e PCR. A interação leucócitos-endotélio (câmara de fluxo paralela), tipo de célula e moléculas de adesão (citometria, Luminex) será analisada. Em leucócitos de sangue periférico de pacientes diabéticos tipo 2 e indivíduos controle, avaliaremos a função e dinâmica mitocondrial por estudo mitocondrial de fusão-fisão (WB, RT-PCR e microscopia confocal) e inflamatório (WB e RT-PCR), haplogrupos mitocondriais (PCR e sequenciamento) e respiração mitocondrial (elétrodo Clark), ROS (fluorescência) e potencial de membrana (fluorescência). Devem também ser determinados parâmetros bioquímicos, clínicos e metabólicos. Todos os parâmetros serão correlacionados com a presença ou não de complicações macromicrovasculares. (Portuguese)
4 August 2022
0 references
Mitokondrieskader og ændring af mitokondriedynamikken samt oxidativ stress er relateret til makromikrovaskulære komplikationer i type 2-diabetes (DM2), men dens mekanisme er ikke fuldt ud dechifreret. I dette projekt vil vi evaluere forbindelsen mellem endotel-myitochondrial dysfunktion, mitokondriedynamik og inflammatorisk aktivering i udviklingen af DM2 og dens patofysiologiske, kliniske og terapeutiske implikationer, især på makromikrovaskulære komplikationer. Makrovaskulære komplikationer (perifer arteriel sygdom, tavs iskæmisk hjertesygdom, ændringer i karotidtykkelsen, koronarsygdom og arteriel stivhed) (ECG, Holter, stresstest, carotid tykkelse og forskel i diameteren af stigende aorta i systole og puls formeringshastighed i faldende aorta), mikrovaskulære komplikationer (nefropati, retinopati og neuropati) (mikroalbuminuri, øjenbaggrund, taktil/vibratorisk følsomhed) vil blive evalueret. antropometriske parametre, PA, HbA1c, mikroalbuminuri, lipidprofil, oxideret LDL, NO, IL-6, TNFa og PCRus. Leukocyt-endotelium interaktionen (parallel flowkammer), celletype og adhæsion molekyler (cytometri, Luminex) vil blive analyseret. I perifere blodleukocytter af diabetisk type 2-patienter og kontrolpersoner vil vi evaluere mitokondriefunktion og -dynamik ved hjælp af mitokondrisk fusionsfisionsundersøgelse (WB, RT-PCR og konfokal mikroskopi) og inflammatorisk (WB og RT-PCR), mitokondrie haplogroups (PCR og sekventering) og mitokondrie respiration (elektrode Clark), ROS (fluorescens) og membranpotentiale (fluorescens). Biokemiske, kliniske og metaboliske parametre skal også bestemmes. Alle parametre vil være korreleret med tilstedeværelsen af makromikrovaskulære komplikationer eller ej. (Danish)
4 August 2022
0 references
Leziunile mitocondriale și alterarea dinamicii mitocondriale, precum și stresul oxidativ sunt legate de complicații macro-microvasculare în diabetul de tip 2 (DM2), dar mecanismul său nu este complet descifrat. În acest proiect, vom evalua legătura dintre disfuncția endotelială-miitocondrială, dinamica mitocondrială și activarea inflamatorie în dezvoltarea DM2 și implicațiile sale patofiziologice, clinice și terapeutice, în special asupra complicațiilor macro-microvasculare. Complicații macrovasculare (boală arterială periferică, boală cardiacă ischemică silențioasă, modificări ale grosimii carotidei, boală coronariană și rigiditate arterială) (ECG, Holter, test de stres, grosimea carotidă și diferența în diametrul aortei ascendente în sistole și rata de propagare a pulsului în aorta descendentă), complicații microvasculare (nefropatie, retinopatie și neuropatie) (microalbuminurie, fundalul ochilor, sensibilitatea tactilă/vibratorie) vor fi evaluați. parametrii antropometrici, PA, HbA1c, microalbuminuria, profilul lipidic, LDL oxidat, NO, IL-6, TNFa și PCRus. Vor fi analizate interacțiunile leucocite-endoteliu (camera cu flux paralel), tipul de celule și moleculele de aderență (citometrie, Luminex). La leucocitele din sângele periferic al pacienților cu diabet zaharat de tip 2 și subiecților de control vom evalua funcția mitocondrială și dinamica prin studiul de fuziune mitocondrială (WB, RT-PCR și microscopie confocală) și inflamatorii (WB și RT-PCR), haplogrupuri mitocondriale (PCR și secvențiere) și respirație mitocondrială (electrod Clark), ROS (fluorescență) și potențial membrană (fluorescență). Se determină, de asemenea, parametrii biochimici, clinici și metabolici. Toți parametrii vor fi corelați cu prezența sau nu a complicațiilor macro-microvasculare. (Romanian)
4 August 2022
0 references
Mitokondriell skada och förändring av mitokondriell dynamik samt oxidativ stress är relaterade till makromikrovaskulära komplikationer vid typ 2-diabetes (DM2) men dess mekanism är inte helt dechiffrerad. I detta projekt kommer vi att utvärdera kopplingen mellan endotelial-myitochondriell dysfunktion, mitokondriell dynamik och inflammatorisk aktivering i utvecklingen av DM2 och dess patofysiologiska, kliniska och terapeutiska konsekvenser, särskilt på makromikrovaskulära komplikationer. Makrovaskulära komplikationer (perifer arteriell sjukdom, tyst ischemisk hjärtsjukdom, förändringar i karotidtjocklek, kranskärlssjukdom och artärstelhet) (EKG, Holter, stresstest, karotidtjocklek och skillnad i diameter på stigande aorta i systole och pulsförökningshastighet i fallande aorta), mikrovaskulära komplikationer (nefropati, retinopati och neuropati) (mikroalbuminuri, ögonbakgrund, taktil/vibrationskänslighet) kommer att utvärderas. antropometriska parametrar, PA, HbA1c, mikroalbuminuri, lipidprofil, oxiderad LDL, NO, IL-6, TNFa och PCRus. Interaktionen mellan leukocyt och endotelium (parallellflödeskammare), celltyp och adhesionsmolekyler (cytometri, Luminex) kommer att analyseras. Hos perifera blod leukocyter av diabetes typ 2 patienter och kontrollpersoner kommer vi att utvärdera mitokondriell funktion och dynamik genom mitokondriell fusionsfision studie (WB, RT-PCR och konfokal mikroskopi) och inflammatoriska (WB och RT-PCR), mitokondriella haplogrupper (PCR och sekvensering) och mitokondriell respiration (elektrod Clark), ROS (fluorescens) och membranpotential (fluorescens). Biokemiska, kliniska och metaboliska parametrar ska också fastställas. Alla parametrar kommer att korreleras med förekomsten eller inte av makro-mikrovaskulära komplikationer. (Swedish)
4 August 2022
0 references
Valencia
0 references
20 December 2023
0 references
Identifiers
PI16_01083
0 references