GCKIII KINASES, DIABETES AND CAVERNOMAS (Q3205475): Difference between revisions
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GCKIII CHINASI, DIABETE E CAVERNOMI | |||||||||||||||
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IL NOSTRO GRUPPO HA DIMOSTRATO CHE LA PROTEIN CHINASI MST3 È IMPORTANTE NELLA RESISTENZA ALL'INSULINA ASSOCIATA ALL'OBESITÀ NEI TOPI E CHE LA SUA MANCANZA AUMENTA LA SEGNALAZIONE INSULINO-DIPENDENTE NELLE CELLULE EPATICHE E INIBISCE L'ESPRESSIONE DEGLI ENZIMI GLUCONEOGENICAL COME PCK1 E G6PC. INOLTRE, ABBIAMO RISULTATI PRELIMINARI CHE INDICANO CHE MST3 POTREBBE ANCHE AGIRE IN UN'ALTRA SITUAZIONE IN CUI VI È UN'IMPORTANTE MODULAZIONE DEL METABOLISMO DEL GLUCOSIO, E IN PARTICOLARE LA GLUCONEOGENESI: LO STRESS PSICOLOGICO ACUTO. D'ALTRA PARTE, LA PROTEINA CCM3, ASSOCIATA MST3 E CHINASI DELLA SUA FAMIGLIA (GCKII, COMPOSTO DA MST3, MST4 E SOK1), E PROBABILMENTE LE CHINASI GCKIII STESSE, SONO IMPORTANTI NELLO SVILUPPO DEI CAVERNOMI FAMILIARI, UNA MALFORMAZIONE VASCOLARE MOLTO DIFFUSA CHE SI TROVA NEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE. Sebbene siano noti gli ASSESSAMENTI CCM3 di successo sulla biologia dei CELULS endoteliali, non comprendiamo ancora perché questi eventi portino allo sviluppo di queste malformazioni._x000D_ in questo progetto proponiamo di essere in grado di mantenere l'importante aspetto della pagaia MST3, altre quine GCKIII, e la sua associata PROTEIN, PDCD10/CCM3 in due processi patologici, DIABETES MELLITUS TYPE 2 AND CEREBRAL cavernomas, e nel modulo di glicolisi BYIS Agude. VOGLIAMO CONOSCERE IL PUNTO ESATTO E IL MECCANISMO CON CUI ALMENO MST3 INFLUENZA LA SEGNALAZIONE DELL'INSULINA E L'EFFETTO DEI GLUCOCORTICOIDI SULLA GLUCONEOGENESI, COSÌ COME LA STIMOLAZIONE PRIMARIA DI QUESTA CHINASI NELL'OBESITÀ E NELLO STRESS ACUTO. Vogliamo anche sapere se il FALTA DI WHONESSES OF GCKIII FAMILY, SOLAS O IN COMBINATION, PROVELOPES L'Aparicion dei cavernomi, e se uno degli effetti del CCM3 FALTA sulla celula endoteliale, L'ELEVAZIONE DI NIVES dei recettori della tirosina, è IMPORTANTE nello sviluppo di queste MALFORMAZIONI._x000D_ NEL PROGETTO uniremo l'esperienza che il nostro gruppo di ricerca ha accumulato negli ultimi anni nella BIOLOGIA BASICA CELL e nello status di due processi patologici molto importanti, fornendo un'approssimazione ALTERNATIVE ad altri STUDI, che possono portare nuovi e importanti aspetti alla nostra conoscenza degli stessi e potenziali nuovi approcci. I tecnici da utilizzare con la biologia molecolare con l'inibizione dei GENES con i VECTORS Lentiviral, i MODELLI DI DISEASE ANIMALI, PASANED DA UTILIZZO DI CELOLALE RELEVANT PER PATOLOGIAS STUDY._x000D_ L'importanza di questi studi per due PATOLOGI PREVALENTI E IMPORTAZIONE MONDIALE DELLA SALUTE E SOCIOCONOMICA, essi inquadrano il progetto alla nostra parte in un modo per la società, e in conformità con la sfida della salute, il cambiamento demografico e WELCOME. (Italian) | |||||||||||||||
| Property / summary: IL NOSTRO GRUPPO HA DIMOSTRATO CHE LA PROTEIN CHINASI MST3 È IMPORTANTE NELLA RESISTENZA ALL'INSULINA ASSOCIATA ALL'OBESITÀ NEI TOPI E CHE LA SUA MANCANZA AUMENTA LA SEGNALAZIONE INSULINO-DIPENDENTE NELLE CELLULE EPATICHE E INIBISCE L'ESPRESSIONE DEGLI ENZIMI GLUCONEOGENICAL COME PCK1 E G6PC. INOLTRE, ABBIAMO RISULTATI PRELIMINARI CHE INDICANO CHE MST3 POTREBBE ANCHE AGIRE IN UN'ALTRA SITUAZIONE IN CUI VI È UN'IMPORTANTE MODULAZIONE DEL METABOLISMO DEL GLUCOSIO, E IN PARTICOLARE LA GLUCONEOGENESI: LO STRESS PSICOLOGICO ACUTO. D'ALTRA PARTE, LA PROTEINA CCM3, ASSOCIATA MST3 E CHINASI DELLA SUA FAMIGLIA (GCKII, COMPOSTO DA MST3, MST4 E SOK1), E PROBABILMENTE LE CHINASI GCKIII STESSE, SONO IMPORTANTI NELLO SVILUPPO DEI CAVERNOMI FAMILIARI, UNA MALFORMAZIONE VASCOLARE MOLTO DIFFUSA CHE SI TROVA NEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE. Sebbene siano noti gli ASSESSAMENTI CCM3 di successo sulla biologia dei CELULS endoteliali, non comprendiamo ancora perché questi eventi portino allo sviluppo di queste malformazioni._x000D_ in questo progetto proponiamo di essere in grado di mantenere l'importante aspetto della pagaia MST3, altre quine GCKIII, e la sua associata PROTEIN, PDCD10/CCM3 in due processi patologici, DIABETES MELLITUS TYPE 2 AND CEREBRAL cavernomas, e nel modulo di glicolisi BYIS Agude. VOGLIAMO CONOSCERE IL PUNTO ESATTO E IL MECCANISMO CON CUI ALMENO MST3 INFLUENZA LA SEGNALAZIONE DELL'INSULINA E L'EFFETTO DEI GLUCOCORTICOIDI SULLA GLUCONEOGENESI, COSÌ COME LA STIMOLAZIONE PRIMARIA DI QUESTA CHINASI NELL'OBESITÀ E NELLO STRESS ACUTO. Vogliamo anche sapere se il FALTA DI WHONESSES OF GCKIII FAMILY, SOLAS O IN COMBINATION, PROVELOPES L'Aparicion dei cavernomi, e se uno degli effetti del CCM3 FALTA sulla celula endoteliale, L'ELEVAZIONE DI NIVES dei recettori della tirosina, è IMPORTANTE nello sviluppo di queste MALFORMAZIONI._x000D_ NEL PROGETTO uniremo l'esperienza che il nostro gruppo di ricerca ha accumulato negli ultimi anni nella BIOLOGIA BASICA CELL e nello status di due processi patologici molto importanti, fornendo un'approssimazione ALTERNATIVE ad altri STUDI, che possono portare nuovi e importanti aspetti alla nostra conoscenza degli stessi e potenziali nuovi approcci. I tecnici da utilizzare con la biologia molecolare con l'inibizione dei GENES con i VECTORS Lentiviral, i MODELLI DI DISEASE ANIMALI, PASANED DA UTILIZZO DI CELOLALE RELEVANT PER PATOLOGIAS STUDY._x000D_ L'importanza di questi studi per due PATOLOGI PREVALENTI E IMPORTAZIONE MONDIALE DELLA SALUTE E SOCIOCONOMICA, essi inquadrano il progetto alla nostra parte in un modo per la società, e in conformità con la sfida della salute, il cambiamento demografico e WELCOME. (Italian) / rank | |||||||||||||||
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| Property / summary: IL NOSTRO GRUPPO HA DIMOSTRATO CHE LA PROTEIN CHINASI MST3 È IMPORTANTE NELLA RESISTENZA ALL'INSULINA ASSOCIATA ALL'OBESITÀ NEI TOPI E CHE LA SUA MANCANZA AUMENTA LA SEGNALAZIONE INSULINO-DIPENDENTE NELLE CELLULE EPATICHE E INIBISCE L'ESPRESSIONE DEGLI ENZIMI GLUCONEOGENICAL COME PCK1 E G6PC. INOLTRE, ABBIAMO RISULTATI PRELIMINARI CHE INDICANO CHE MST3 POTREBBE ANCHE AGIRE IN UN'ALTRA SITUAZIONE IN CUI VI È UN'IMPORTANTE MODULAZIONE DEL METABOLISMO DEL GLUCOSIO, E IN PARTICOLARE LA GLUCONEOGENESI: LO STRESS PSICOLOGICO ACUTO. D'ALTRA PARTE, LA PROTEINA CCM3, ASSOCIATA MST3 E CHINASI DELLA SUA FAMIGLIA (GCKII, COMPOSTO DA MST3, MST4 E SOK1), E PROBABILMENTE LE CHINASI GCKIII STESSE, SONO IMPORTANTI NELLO SVILUPPO DEI CAVERNOMI FAMILIARI, UNA MALFORMAZIONE VASCOLARE MOLTO DIFFUSA CHE SI TROVA NEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE. Sebbene siano noti gli ASSESSAMENTI CCM3 di successo sulla biologia dei CELULS endoteliali, non comprendiamo ancora perché questi eventi portino allo sviluppo di queste malformazioni._x000D_ in questo progetto proponiamo di essere in grado di mantenere l'importante aspetto della pagaia MST3, altre quine GCKIII, e la sua associata PROTEIN, PDCD10/CCM3 in due processi patologici, DIABETES MELLITUS TYPE 2 AND CEREBRAL cavernomas, e nel modulo di glicolisi BYIS Agude. VOGLIAMO CONOSCERE IL PUNTO ESATTO E IL MECCANISMO CON CUI ALMENO MST3 INFLUENZA LA SEGNALAZIONE DELL'INSULINA E L'EFFETTO DEI GLUCOCORTICOIDI SULLA GLUCONEOGENESI, COSÌ COME LA STIMOLAZIONE PRIMARIA DI QUESTA CHINASI NELL'OBESITÀ E NELLO STRESS ACUTO. Vogliamo anche sapere se il FALTA DI WHONESSES OF GCKIII FAMILY, SOLAS O IN COMBINATION, PROVELOPES L'Aparicion dei cavernomi, e se uno degli effetti del CCM3 FALTA sulla celula endoteliale, L'ELEVAZIONE DI NIVES dei recettori della tirosina, è IMPORTANTE nello sviluppo di queste MALFORMAZIONI._x000D_ NEL PROGETTO uniremo l'esperienza che il nostro gruppo di ricerca ha accumulato negli ultimi anni nella BIOLOGIA BASICA CELL e nello status di due processi patologici molto importanti, fornendo un'approssimazione ALTERNATIVE ad altri STUDI, che possono portare nuovi e importanti aspetti alla nostra conoscenza degli stessi e potenziali nuovi approcci. I tecnici da utilizzare con la biologia molecolare con l'inibizione dei GENES con i VECTORS Lentiviral, i MODELLI DI DISEASE ANIMALI, PASANED DA UTILIZZO DI CELOLALE RELEVANT PER PATOLOGIAS STUDY._x000D_ L'importanza di questi studi per due PATOLOGI PREVALENTI E IMPORTAZIONE MONDIALE DELLA SALUTE E SOCIOCONOMICA, essi inquadrano il progetto alla nostra parte in un modo per la società, e in conformità con la sfida della salute, il cambiamento demografico e WELCOME. (Italian) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 16 January 2022
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Revision as of 17:23, 16 January 2022
Project Q3205475 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | GCKIII KINASES, DIABETES AND CAVERNOMAS |
Project Q3205475 in Spain |
Statements
96,800.0 Euro
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121,000.0 Euro
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80.0 percent
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1 January 2018
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31 December 2020
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UNIVERSIDAD DE SANTIAGO DE COMPOSTELA
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42°52'49.51"N, 8°32'45.10"W
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15078
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NUESTRO GRUPO HA DEMOSTRADO QUE LA PROTEINA QUINASA MST3 ES IMPORTANTE EN LA RESISTENCIA A LA INSULINA ASOCIADA A OBESIDAD EN RATONES, Y QUE SU FALTA AUMENTA LA SEÑALIZACION DEPENDIENTE DE INSULINA EN CELULAS HEPATICAS E INHIBE LA EXPRESION DE ENZIMAS GLUCONEOGENICAS COMO PCK1 Y G6PC. ADEMAS, TENEMOS RESULTADOS PRELIMINARES QUE INDICAN QUE MST3 PODRIA ACTUAR TAMBIEN EN OTRA SITUACION EN DONDE HAY UNA MODULACION IMPORTANTE DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA, Y EN CONCRETO DE LA GLUCONEOGENESIS: EL ESTRES AGUDO PSICOLOGICO. POR OTRO LADO, LA PROTEINA CCM3, ASOCIADA MST3 Y LAS QUINASAS DE SU FAMILIA (GCKII, COMPUESTA DE MST3, MST4 Y SOK1), Y PROBABLEMENTE LAS PROPIAS QUINASAS GCKIII, SON IMPORTANTES EN EL DESARROLLO DE CAVERNOMAS FAMILIARES, UNA MALFORMACION VASCULAR MUY PREVALENTE QUE SE LOCALIZA EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. AUNQUE SE CONOCEN BASTANTES EFECTOS DE LA AUSENCIA DE CCM3 SOBRE LA BIOLOGIA DE LAS CELULAS ENDOTELIALES, TODAVIA NO ENTENDEMOS POR QUE ESOS EFECTOS LLEVAN AL DESARROLLO DE ESTAS MALFORMACIONES._x000D_ EN ESTE PROYECTO NOS PROPONEMOS ESTUDIAR ASPECTOS IMPORTANTES DEL PAPEL DE MST3, OTRAS QUINASAS GCKIII, Y SU PROTEINA ASOCIADA, PDCD10/CCM3 EN DOS PROCESOS PATOLOGICOS, LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y LOS CAVERNOMAS CEREBRALES, Y EN LA MODULACION DE LA GLUCOLISIS POR ESTRES AGUDO. QUEREMOS CONOCER EL PUNTO EXACTO Y EL MECANISMO POR EL QUE AL MENOS MST3 AFECTA A LA SEÑALIZACION DE LA INSULINA Y AL EFECTO DE GLUCOCORTICOIDES SOBRE GLUCONEOGENESIS, ASI COMO LOS ESTIMULOS PRIMARIOS DE ESTIMULACION DE ESTA QUINASA EN LA OBESIDAD Y EN EL ESTRES AGUDO. TAMBIEN QUEREMOS SABER SI LA FALTA DE QUINASAS DE LA FAMILIA GCKIII, SOLAS O EN COMBINACION, PROVOCA LA APARICION DE CAVERNOMAS, Y SI UNO DE LOS EFECTOS DE LA FALTA DE CCM3 SOBRE LA CELULA ENDOTELIAL, LA ELEVACION DE LOS NIVELES DE RECEPTORES TIROSINA QUINASA, ES IMPORTANTE EN EL DESARROLLO DE ESTAS MALFORMACIONES._x000D_ EN EL PROYECTO COMBINAREMOS LA EXPERIENCIA QUE NUESTRO GRUPO DE INVESTIGACION HA IDO ACUMULANDO EN LOS ULTIMOS AÑOS EN BIOLOGIA CELULAR BASICA Y EN EL ESTUDIO DE DOS PROCESOS PATOLOGICOS MUY IMPORTANTES, APORTANDO UNA APROXIMACION ALTERNATIVA A OTROS ESTUDIOS, QUE PUEDE APORTAR NUEVOS E IMPORTANTES ASPECTOS A NUESTRO CONOCIMIENTO DE LOS MISMOS Y TAMBIEN POSIBLES APROXIMACIONES TERAPEUTICAS NOVEDOSAS. LAS TECNICAS A UTILIZAR IRAN DESDE LA BIOLOGIA MOLECULAR, CON ENFASIS EN INHIBICION DE GENES CON VECTORES LENTIVIRALES, HASTA MODELOS ANIMALES DE ENFERMEDAD, PASANDO POR USO DE CELULAS RELEVANTES PARA LAS PATOLOGIAS OBJETO DE ESTUDIO._x000D_ LA RELEVANCIA DE ESTOS ESTUDIOS PARA DOS PATOLOGIAS PREVALENTES Y DE MUCHA IMPORTANCIA DE SALUD Y SOCIOECONOMICA ENMARCAN AL PROYECTO A NUESTRO PARECER EN RETOS PARA LA SOCIEDAD, Y CONCRETAMENTE EN EL RETO DE SALUD, CAMBIO DEMOGRAFICO Y BIENESTAR. (Spanish)
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OUR GROUP HAS SHOWN THAT THE PROTEIN KINASE MST3 IS IMPORTANT IN OBESITY-ASSOCIATED INSULIN RESISTANCE IN MICE, AND THAT ITS DEFICIENCY ENHANCES INSULIN-DEPENDENT SIGNALING IN HEPATOCYTES AND INHIBITS GLUCONEOGENIC ENZYMES SUCH AS G6PC AND PCK1. WE ALSO HAVE PRELIMINARY RESULTS SUGGESTING THAT MST3 MAY ALSO ACT IN ANOTHER SITUATION WHERE THERE IS AN IMPORTANT MODULATION OF GLUCOSE METABOLISM, AND SPECIFICALLY OF GLUCONEOGENESIS: ACUTE PSYCHOLOGICAL STRESS. BESIDES, THE CCM3 PROTEIN, ASSOCIATED TO MST3 AND ITS RELATED KINASES (COLLECTIVELY KNOWN AS GCKIII KINASES: MST3, MST4 AND SOK1), AND PROBABLY THE GCKIII KINASES THEMSELVES, ARE IMPORTANT FOR THE DEVELOPMENT OF FAMILIAR CAVERNOMAS, A PREVALENT TYPE OF VASCULAR MALFORMATION LOCATED IN THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM. DESPITE THE IDENTIFICATION OF SEVERAL DIFFERENT EFFECTS OF CCM3 DEFICIENCY ON THE BIOLOGY OF ENDOTHELIAL CELLS, WE STILL DO NOT UNDERSTAND HOW THESE EFFECTS ULTIMATELY LEAD TO THE DEVELOPMENT OF THESE MALFORMATIONS._x000D_ IN THIS PROJECT, WE INTEND TO STUDY IMPORTANT ASPECTS OF THE ROLE OF MST3, OTHER GCKIII KINASES, AND THEIR ASSOCIATED PROTEIN CCM3, ON TWO PATHOLOGICAL PROCESSES, TYPE 2 DIABETES MELLITUS, AND CEREBRAL CAVERNOMAS, AS WELL AS IN THE MODULATION OF ACUTE PSYCHOLOGICAL STRESS. WE WANT TO IDENTIFY THE EXACT POINT AND THE MECHANISM BY WHICH MST3 MODULATES SIGNALING BY INSULIN AND GLUCOCORTICOID EFFECTS ON GLUCONEOGENESIS, AS WELL AS THE PRIMARY STIMULI OF THIS KINAS IN OBESITY AND ACUTE STRESS. WE ALSO WANT TO KNOW IF THE DEFICIENCY OF GCKIII KINASES, ALONE OR IN COMBINATION, LEADS TO THE DEVELOPMENT OF CAVERNOMAS, AND IF ONE OF THE EFFECTS OF THE LACK OF CCM3 ON ENDOTHELIAL CELLS, THE HIGH LEVELS OF TYROSINE QUINAS RECEPTORS, IS IMPORTANT IN THE DEVELOPMENT OF THESE MALFORMATIONS._x000D_ IN THE PROJECT, WE WILL COMBINE THE ACCUMULATED EXPERIENCE OF OUR RESEARCH GROUP IN BASIC CELL BIOLOGY AND THE STUDY OF TWO RELEVANT PATHOLOGICAL PROCESSES. THIS WILL GIVE AN ALTERNATIVE POINT OF VIEW RELATIVE TO OTHER STUDIES ON THESE DISEASES, AND THUS CAN CONTRIBUTE TO OUR KNOWLEDGE OF THE PROCESSES AND TO THE DEVELOPMENT OF NEW THERAPEUTIC STRATEGIES. THE TECHNIQUES TO EMPLOY WILL RANGE FROM MOLECULAR BIOLOGY, WITH AN EMPHASIS IN GENE INHIBITION USING LENTIVIRAL VECTORS, TO ANIMAL MODELS OF DISEASE, INCLUDING THE USE OF CELLS THAT ARE RELEVANT FOR THE PATOHOLOGIES TO STUDY._x000D_ THE IMPORTANCE OF THESE STUDIES FOR TWO PATHOLOGIES THAT ARE PREVALENT AND IMPORTANT FROM A HEALTH AND A SOCICOECONOMIC PERSPECTIVE, PLACE THIS PROJECT WITHIN CHALLENGES FOR COCIETE, AND SPECIFICALLY HEALTH, DEMOGRAPHIC CHANGE, AND WELL BEING (English)
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NOTRE GROUPE A MONTRÉ QUE LA PROTÉINE KINASE MST3 EST IMPORTANTE DANS LA RÉSISTANCE À L’INSULINE ASSOCIÉE À L’OBÉSITÉ CHEZ LES SOURIS, ET QUE SON MANQUE AUGMENTE LA SIGNALISATION INSULINODÉPENDANTE DANS LES CELLULES HÉPATIQUES ET INHIBE L’EXPRESSION DES ENZYMES GLUCONEOGENICAL TELLES QUE PCK1 ET G6PC. EN OUTRE, NOUS AVONS DES RÉSULTATS PRÉLIMINAIRES QUI INDIQUENT QUE LE MST3 POURRAIT ÉGALEMENT AGIR DANS UNE AUTRE SITUATION OÙ IL EXISTE UNE MODULATION IMPORTANTE DU MÉTABOLISME DU GLUCOSE, ET EN PARTICULIER DE LA GLUCONÉOGENÈSE: LE STRESS PSYCHOLOGIQUE AIGU. D’AUTRE PART, LA PROTÉINE CCM3, ASSOCIÉE MST3 ET KINASES DE SA FAMILLE (GCKII, COMPOSÉE DE MST3, MST4 ET SOK1), ET PROBABLEMENT LES KINASES GCKIII ELLES-MÊMES, SONT IMPORTANTES DANS LE DÉVELOPPEMENT DES CAVERNOMES FAMILIAUX, UNE MALFORMATION VASCULAIRE TRÈS RÉPANDUE QUI SE TROUVE DANS LE SYSTÈME NERVEUX CENTRAL. Bien que les ASSESSEMENTS CCM3 réussis sur la biologie des CELULS endothéliaux soient connus, nous ne comprenons pas encore pourquoi ces événements conduisent au développement de ces malformations._x000D_ dans ce projet, nous proposons de pouvoir maintenir les aspects importants de la pagaie MST3, les autres quinas GCKIII, et son PROTEIN associé, PDCD10/CCM3 dans deux processus pathologiques, DIABETES MELLITUS TYPE 2 ET CEREBRAL cavernomas, et dans le module de glycolyse BY THIS Agude. NOUS VOULONS CONNAÎTRE LE POINT ET LE MÉCANISME EXACTS PAR LESQUELS AU MOINS MST3 AFFECTE LA SIGNALISATION DE L’INSULINE ET L’EFFET DES GLUCOCORTICOÏDES SUR LA GLUCONÉOGENÈSE, AINSI QUE LA STIMULATION PRIMAIRE DE CETTE KINASE DANS L’OBÉSITÉ ET LE STRESS AIGU. Nous voulons également savoir si la FALTA D’ENSEIGNEMENTS DE GCKIII FAMILLE, SOLAS OU EN COMBINATION, PROVELOPES L’Aparicion des cavernomes, et si l’un des effets de la FALTA CCM3 sur le célule endoteliel, L’ÉVALUATION DES NIVES DES récepteurs de Tirosine, est IMPORTANT DANS LE DÉVELOPPEMENT DE THIS MALFORMATIONS._x000D_ Dans le PROJECT nous allons combiner l’expérience que notre groupe de recherche a accumulé au cours des dernières années dans la BIOLOGIE BASICA CELL et dans le statut de deux processus pathologiques très importants, fournissant une approximation ALTERNATIVE avec d’autres ÉTUDES, qui peuvent apporter des aspects nouveaux et importants à nos connaissances sur les mêmes et les nouvelles approches potentielles. Les techniques d’utilisation de la BIOLOGIE MOLECULAIRE AVEC L’INHIBITION GENES AVEC LES VECTORS Lentiviraux, HAS ANIMAL DISEASE MODELS, PASANÉ PAR L’UTILISATEUR DES CELUlas RELEVANTS POUR LES ÉTUDES PATOLOGIAS._x000D_La pertinence de ces Études pour deux PATOLOGIES PRÉVALENTES ET L’IMPORTANCE MONDIALE DE LA SANTÉ ET DE LA SOCIOECOMIC, ils encadrent le projet à notre part d’une manière pour la société, et en fonction du défi de la santé, du CHANGEment démographique et de la Bénédiction. (French)
5 December 2021
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UNSERE GRUPPE HAT GEZEIGT, DASS DIE PROTEINKINASE MST3 FÜR DIE ADIPOSITAS-ASSOZIIERTE INSULINRESISTENZ BEI MÄUSEN WICHTIG IST UND DASS IHR MANGEL DIE INSULINABHÄNGIGE SIGNALISIERUNG IN LEBERZELLEN ERHÖHT UND DIE EXPRESSION VON GLUCONEOGENICAL-ENZYMEN WIE PCK1 UND G6PC HEMMT. DARÜBER HINAUS HABEN WIR VORLÄUFIGE ERGEBNISSE, DIE DARAUF HINDEUTEN, DASS MST3 AUCH IN EINER ANDEREN SITUATION HANDELN KÖNNTE, IN DER ES EINE WICHTIGE MODULATION DES GLUKOSESTOFFWECHSELS UND INSBESONDERE DER GLUCONEOGENESE GIBT: DER AKUTE PSYCHISCHE STRESS. AUF DER ANDEREN SEITE SIND DAS PROTEIN CCM3, ASSOZIIERTE MST3 UND KINASEN SEINER FAMILIE (GCKII, BESTEHEND AUS MST3, MST4 UND SOK1), UND WAHRSCHEINLICH DEN GCKIII-KINASEN SELBST WICHTIG FÜR DIE ENTWICKLUNG VON FAMILIÄREN CAVRNOMAS, EINER SEHR VERBREITETEN GEFÄSSFEHLBILDUNG, DIE SICH IM ZENTRALEN NERVENSYSTEM BEFINDET. Obwohl erfolgreiche CCM3 ASSESSMENTS über die Biologie der endothelialen CELULS bekannt sind, verstehen wir noch nicht, warum diese Ereignisse zur Entwicklung dieser Fehlbildungen führen._x000D_ in diesem Projekt schlagen wir vor, die wichtigen Aspekte des MST3-Paddels, anderer GCKIII-quinas und der dazugehörigen PROTEIN, PDCD10/CCM3 in zwei pathologischen Prozessen, DIABETES MELLITUS TYPE 2 und CEREBRAL Cavrnomas, und im Modul der Glykolyse BY THIS Agude zu erhalten. WIR WOLLEN DEN GENAUEN PUNKT UND DEN MECHANISMUS KENNEN, DURCH DEN MINDESTENS MST3 DIE SIGNALGEBUNG VON INSULIN UND DIE WIRKUNG VON GLUKOKORTIKOIDEN AUF DIE GLUKONEOGENESE BEEINFLUSST, SOWIE DIE PRIMÄRE STIMULATION DIESER KINASE BEI FETTLEIBIGKEIT UND AKUTEM STRESS. Wir wollen auch wissen, ob das FALTA DER GCKIII FAMILY, SOLAS ODER IN KOMBINATION, PROVELOPES THE Aparicion of Cavrnomas, und wenn einer der Auswirkungen der CCM3 FALTA auf ENDOTELIAL celula, die ELEVATION VON NIVES von Tirosin-Rezeptoren, in der ENTWICKLUNG DER MALFORMATIONEN._x000D_ IN DEN PROJECT wir kombinieren die Erfahrungen, die unsere Forschungsgruppe in den letzten Jahren in BASICA CELL BIOLOGY gesammelt hat, und im Status von zwei sehr wichtigen pathologischen Prozessen, die eine ALTERNATIVE Annäherung an andere STUDIES bieten, die neue und wichtige Aspekte zu unserem Wissen über die gleichen und potentiellen neuen Ansätze bringen kann. Die technischen Daten, die mit dem MOLECULAR BIOLOGIE MIT GENES INHIBITION MIT Lentiviralen VECTOREN, HAS ANIMAL DISEASE MODELS, PAS AN DIE VERWENDUNG VON RELEVANT celulas für STUDY PATOLOGIAS._x000D_Die Relevanz dieser STUDIEN für zwei PREVALENT PATOLOGIES und WORLD IMPORTANCE OF HEALTH und SOCIOECONOMIC, Sie rahmen das Projekt in einer Weise für die Gesellschaft und in Übereinstimmung mit der Herausforderung von Gesundheit, demografischer Veränderung und WELCOME. (German)
9 December 2021
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ONZE GROEP HEEFT AANGETOOND DAT EIWITKINASE MST3 BELANGRIJK IS BIJ OBESITASGERELATEERDE INSULINERESISTENTIE BIJ MUIZEN, EN DAT HET GEBREK ERVAN DE INSULINEAFHANKELIJKE SIGNALISATIE IN LEVERCELLEN VERHOOGT EN DE EXPRESSIE VAN GLUCONEOGENICAL ENZYMEN ZOALS PCK1 EN G6PC REMT. DAARNAAST HEBBEN WE VOORLOPIGE RESULTATEN DIE EROP WIJZEN DAT MST3 OOK ZOU KUNNEN HANDELEN IN EEN ANDERE SITUATIE WAARIN ER EEN BELANGRIJKE MODULATIE VAN GLUCOSEMETABOLISME IS, EN MET NAME GLUCONEOGENESE: DE ACUTE PSYCHOLOGISCHE STRESS. AAN DE ANDERE KANT ZIJN HET EIWIT CCM3, GEASSOCIEERDE MST3 EN KINASEN VAN ZIJN FAMILIE (GCKII, SAMENGESTELD UIT MST3, MST4 EN SOK1), EN WAARSCHIJNLIJK DE GCKIII KINASEN ZELF, BELANGRIJK VOOR DE ONTWIKKELING VAN FAMILIE CAVERNOMAS, EEN ZEER VOORKOMENDE VASCULAIRE MISVORMING DIE ZICH IN HET CENTRALE ZENUWSTELSEL BEVINDT. Hoewel succesvolle CCM3 ASSESSMENTS over de biologie van endotheel CELULS bekend zijn, begrijpen we nog niet waarom deze gebeurtenissen leiden tot de ontwikkeling van deze misvormingen._x000D_ in dit project stellen we voor om de belangrijke aspecten van de MST3-paddle, andere GCKIII quinas en de bijbehorende PROTEIN, PDCD10/CCM3 in twee pathologische processen te kunnen behouden, DIABETES MELLITUS TYPE 2 EN CEREBRAL cavernomas, en in de modulus van glycolyse BY THIS Agude. WE WILLEN HET EXACTE PUNT EN MECHANISME KENNEN WAARDOOR TEN MINSTE MST3 DE SIGNALERING VAN INSULINE EN HET EFFECT VAN GLUCOCORTICOÏDEN OP GLUCONEOGENESE BEÏNVLOEDT, EVENALS DE PRIMAIRE STIMULATIE VAN DEZE KINASE BIJ OBESITAS EN ACUTE STRESS. We willen ook weten of de FALTA VAN WHONESSES VAN GCKIII FAMILY, SOLAS OF IN COMBINATION, PROVELOPES THE Aparicion of cavernomas, en of een van de effecten van de CCM3 FALTA op ENDOTELIAL celula, de ELEVATION VAN NIVES van Tirosine receptoren, BELANGRIJK is in de ONTWIKKELING van deze MALFORMATIONS._x000D_ IN THE PROJECT we zullen de ervaring combineren die onze onderzoeksgroep de afgelopen jaren heeft opgebouwd in BASICA CELL BIOLOGY en in de status van twee zeer belangrijke pathologische processen, die een ALTERNATIVE benadering bieden voor andere STUDIES, die nieuwe en belangrijke aspecten naar onze kennis van dezelfde en potentiële nieuwe benaderingen kunnen dragen. De techniek om te gebruiken met de MOLECULAR BIOLOGIE MET GENES INHIBITIE MET Lentivirale VECTORS, HAS ANIMAL DISEASE MODELS, PASANED DY GEBRUIK VAN RELEVANT celula’s voor STUDY PATOLOGIAS._x000D_ De relevantie van deze STUDIES voor twee PREVALENTE PATOLOGIES EN WERELD BELANG VAN GEZOND EN SOCIOECONOMISCHE, ze kaderen het project naar onze kant op een manier voor de samenleving, en in overeenstemming met de uitdaging van gezondheid, demografische VERANDERING en WELCOME. (Dutch)
17 December 2021
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IL NOSTRO GRUPPO HA DIMOSTRATO CHE LA PROTEIN CHINASI MST3 È IMPORTANTE NELLA RESISTENZA ALL'INSULINA ASSOCIATA ALL'OBESITÀ NEI TOPI E CHE LA SUA MANCANZA AUMENTA LA SEGNALAZIONE INSULINO-DIPENDENTE NELLE CELLULE EPATICHE E INIBISCE L'ESPRESSIONE DEGLI ENZIMI GLUCONEOGENICAL COME PCK1 E G6PC. INOLTRE, ABBIAMO RISULTATI PRELIMINARI CHE INDICANO CHE MST3 POTREBBE ANCHE AGIRE IN UN'ALTRA SITUAZIONE IN CUI VI È UN'IMPORTANTE MODULAZIONE DEL METABOLISMO DEL GLUCOSIO, E IN PARTICOLARE LA GLUCONEOGENESI: LO STRESS PSICOLOGICO ACUTO. D'ALTRA PARTE, LA PROTEINA CCM3, ASSOCIATA MST3 E CHINASI DELLA SUA FAMIGLIA (GCKII, COMPOSTO DA MST3, MST4 E SOK1), E PROBABILMENTE LE CHINASI GCKIII STESSE, SONO IMPORTANTI NELLO SVILUPPO DEI CAVERNOMI FAMILIARI, UNA MALFORMAZIONE VASCOLARE MOLTO DIFFUSA CHE SI TROVA NEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE. Sebbene siano noti gli ASSESSAMENTI CCM3 di successo sulla biologia dei CELULS endoteliali, non comprendiamo ancora perché questi eventi portino allo sviluppo di queste malformazioni._x000D_ in questo progetto proponiamo di essere in grado di mantenere l'importante aspetto della pagaia MST3, altre quine GCKIII, e la sua associata PROTEIN, PDCD10/CCM3 in due processi patologici, DIABETES MELLITUS TYPE 2 AND CEREBRAL cavernomas, e nel modulo di glicolisi BYIS Agude. VOGLIAMO CONOSCERE IL PUNTO ESATTO E IL MECCANISMO CON CUI ALMENO MST3 INFLUENZA LA SEGNALAZIONE DELL'INSULINA E L'EFFETTO DEI GLUCOCORTICOIDI SULLA GLUCONEOGENESI, COSÌ COME LA STIMOLAZIONE PRIMARIA DI QUESTA CHINASI NELL'OBESITÀ E NELLO STRESS ACUTO. Vogliamo anche sapere se il FALTA DI WHONESSES OF GCKIII FAMILY, SOLAS O IN COMBINATION, PROVELOPES L'Aparicion dei cavernomi, e se uno degli effetti del CCM3 FALTA sulla celula endoteliale, L'ELEVAZIONE DI NIVES dei recettori della tirosina, è IMPORTANTE nello sviluppo di queste MALFORMAZIONI._x000D_ NEL PROGETTO uniremo l'esperienza che il nostro gruppo di ricerca ha accumulato negli ultimi anni nella BIOLOGIA BASICA CELL e nello status di due processi patologici molto importanti, fornendo un'approssimazione ALTERNATIVE ad altri STUDI, che possono portare nuovi e importanti aspetti alla nostra conoscenza degli stessi e potenziali nuovi approcci. I tecnici da utilizzare con la biologia molecolare con l'inibizione dei GENES con i VECTORS Lentiviral, i MODELLI DI DISEASE ANIMALI, PASANED DA UTILIZZO DI CELOLALE RELEVANT PER PATOLOGIAS STUDY._x000D_ L'importanza di questi studi per due PATOLOGI PREVALENTI E IMPORTAZIONE MONDIALE DELLA SALUTE E SOCIOCONOMICA, essi inquadrano il progetto alla nostra parte in un modo per la società, e in conformità con la sfida della salute, il cambiamento demografico e WELCOME. (Italian)
16 January 2022
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Santiago de Compostela
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Identifiers
SAF2017-87691-R
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