ERDF — INSERM — Alloc cofin — Claire ANDRE (Q3673347): Difference between revisions
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FEDER — INSERM — Alloc COFIN — Claire ANDRE | |||||||||||||||
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La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia y es un importante problema de salud pública debido al envejecimiento de la población y al aumento de la esperanza de vida. Hoy en día, alrededor de 850.000 personas sufren de MA en Francia. Se caracteriza por degeneraciones neurofibrillarias, agregados intracelulares de proteína Tau hiperfosforilada y placas amiloideas, depósitos extracelulares de amiloide fibrilar. Cognitivamente, los pacientes presentan trastornos episódicos tempranos y graves de la memoria (memoria de acontecimientos experimentados personalmente), respaldados por alteraciones estructurales y funcionales, las más típicas de las cuales son atrofia hipocampal e hipometabolismo de la corteza cingular posterior (Chetelat et al., 2003; Salmon et al., 2008).Los trastornos del sueño se notifican con frecuencia en el AD. Estos trastornos tienen un impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes y sus familias, y a menudo son la causa de la colocación de pacientes en instituciones. Se explican por la participación temprana de las regiones cerebrales involucradas en iniciar y mantener el sueño (Harper et al., 2008). Los cambios observados en el sueño son, para algunos, exacerbados cambios fisiológicamente recuperados en las personas de edad avanzada (aumento del número y la duración de los despertares nocturnos, ayudando a fragmentar el sueño y reducir su eficacia; reducción de la cantidad de sueño lento profundo; somnolencia diurna). Otros cambios del sueño son más específicos de AD. Este es el caso de la reducción de la cantidad de sueño paradójico, vinculada al logro de estructuras colinérgicas. Por último, casi el 70 % de los pacientes con demencia también tienen síndrome de apnea obstructiva del sueño, lo que puede exacerbar los trastornos cognitivos. Los trastornos del sueño se describen muy temprano en el transcurso de la enfermedad, empezando por el deterioro cognitivo leve (ICM, estadio prodrómico de AD; Beaulieu-Bonneau y Hudon, 2009). Pueden observarse varios años antes del diagnóstico de AD en portadores del alelo 4 de apolipoproteína E (factor de riesgo genético primario para MA; Hita-YAEZ et al., 2013). Los trastornos del sueño están correlacionados con el rendimiento cognitivo de los pacientes (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). Además, los estudios epidemiológicos han demostrado que la mala calidad del sueño a la edad de 50 años, así como el uso regular de hipnóticos, se asocian a un peor desempeño cognitivo medido veinte años después (Virta et al., 2013).Finalmente, existen varios indicios de que los trastornos del sueño pueden representar un factor de riesgo para la EA y exacerbar la formación de depósitos amiloideos. Por ejemplo, varios estudios han demostrado fluctuación circadiana en los niveles de péptido A en el líquido cefalorraquídeo (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) y que se correlacionan negativamente con el tiempo de sueño lento. Además, la restricción crónica del sueño aumenta los niveles de A en aproximadamente un 25 % (Kang et al. 2009). En un estudio reciente, Spira et al. (2013) relacionaron las mediciones subjetivas del sueño con una cuantificación in vivo de la carga amiloide mediante tomografía por emisión de positrones (PET). Los autores mostraron una mayor deposición amiloide en sujetos ancianos sanos que dormían menos de 6 horas por noche en el último mes, en comparación con los sujetos que dormían más de 7 horas. Una limitación de este estudio es que se basa solo en una evaluación subjetiva del sueño por las consecuencias de los cuestionarios. Se necesitan estudios adicionales que utilicen parámetros objetivos para comprender mejor los vínculos entre los trastornos del sueño y la patología amiloide durante la EA. (Spanish) | |||||||||||||||
| Property / summary: La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia y es un importante problema de salud pública debido al envejecimiento de la población y al aumento de la esperanza de vida. Hoy en día, alrededor de 850.000 personas sufren de MA en Francia. Se caracteriza por degeneraciones neurofibrillarias, agregados intracelulares de proteína Tau hiperfosforilada y placas amiloideas, depósitos extracelulares de amiloide fibrilar. Cognitivamente, los pacientes presentan trastornos episódicos tempranos y graves de la memoria (memoria de acontecimientos experimentados personalmente), respaldados por alteraciones estructurales y funcionales, las más típicas de las cuales son atrofia hipocampal e hipometabolismo de la corteza cingular posterior (Chetelat et al., 2003; Salmon et al., 2008).Los trastornos del sueño se notifican con frecuencia en el AD. Estos trastornos tienen un impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes y sus familias, y a menudo son la causa de la colocación de pacientes en instituciones. Se explican por la participación temprana de las regiones cerebrales involucradas en iniciar y mantener el sueño (Harper et al., 2008). Los cambios observados en el sueño son, para algunos, exacerbados cambios fisiológicamente recuperados en las personas de edad avanzada (aumento del número y la duración de los despertares nocturnos, ayudando a fragmentar el sueño y reducir su eficacia; reducción de la cantidad de sueño lento profundo; somnolencia diurna). Otros cambios del sueño son más específicos de AD. Este es el caso de la reducción de la cantidad de sueño paradójico, vinculada al logro de estructuras colinérgicas. Por último, casi el 70 % de los pacientes con demencia también tienen síndrome de apnea obstructiva del sueño, lo que puede exacerbar los trastornos cognitivos. Los trastornos del sueño se describen muy temprano en el transcurso de la enfermedad, empezando por el deterioro cognitivo leve (ICM, estadio prodrómico de AD; Beaulieu-Bonneau y Hudon, 2009). Pueden observarse varios años antes del diagnóstico de AD en portadores del alelo 4 de apolipoproteína E (factor de riesgo genético primario para MA; Hita-YAEZ et al., 2013). Los trastornos del sueño están correlacionados con el rendimiento cognitivo de los pacientes (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). Además, los estudios epidemiológicos han demostrado que la mala calidad del sueño a la edad de 50 años, así como el uso regular de hipnóticos, se asocian a un peor desempeño cognitivo medido veinte años después (Virta et al., 2013).Finalmente, existen varios indicios de que los trastornos del sueño pueden representar un factor de riesgo para la EA y exacerbar la formación de depósitos amiloideos. Por ejemplo, varios estudios han demostrado fluctuación circadiana en los niveles de péptido A en el líquido cefalorraquídeo (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) y que se correlacionan negativamente con el tiempo de sueño lento. Además, la restricción crónica del sueño aumenta los niveles de A en aproximadamente un 25 % (Kang et al. 2009). En un estudio reciente, Spira et al. (2013) relacionaron las mediciones subjetivas del sueño con una cuantificación in vivo de la carga amiloide mediante tomografía por emisión de positrones (PET). Los autores mostraron una mayor deposición amiloide en sujetos ancianos sanos que dormían menos de 6 horas por noche en el último mes, en comparación con los sujetos que dormían más de 7 horas. Una limitación de este estudio es que se basa solo en una evaluación subjetiva del sueño por las consecuencias de los cuestionarios. Se necesitan estudios adicionales que utilicen parámetros objetivos para comprender mejor los vínculos entre los trastornos del sueño y la patología amiloide durante la EA. (Spanish) / rank | |||||||||||||||
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| Property / summary: La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia y es un importante problema de salud pública debido al envejecimiento de la población y al aumento de la esperanza de vida. Hoy en día, alrededor de 850.000 personas sufren de MA en Francia. Se caracteriza por degeneraciones neurofibrillarias, agregados intracelulares de proteína Tau hiperfosforilada y placas amiloideas, depósitos extracelulares de amiloide fibrilar. Cognitivamente, los pacientes presentan trastornos episódicos tempranos y graves de la memoria (memoria de acontecimientos experimentados personalmente), respaldados por alteraciones estructurales y funcionales, las más típicas de las cuales son atrofia hipocampal e hipometabolismo de la corteza cingular posterior (Chetelat et al., 2003; Salmon et al., 2008).Los trastornos del sueño se notifican con frecuencia en el AD. Estos trastornos tienen un impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes y sus familias, y a menudo son la causa de la colocación de pacientes en instituciones. Se explican por la participación temprana de las regiones cerebrales involucradas en iniciar y mantener el sueño (Harper et al., 2008). Los cambios observados en el sueño son, para algunos, exacerbados cambios fisiológicamente recuperados en las personas de edad avanzada (aumento del número y la duración de los despertares nocturnos, ayudando a fragmentar el sueño y reducir su eficacia; reducción de la cantidad de sueño lento profundo; somnolencia diurna). Otros cambios del sueño son más específicos de AD. Este es el caso de la reducción de la cantidad de sueño paradójico, vinculada al logro de estructuras colinérgicas. Por último, casi el 70 % de los pacientes con demencia también tienen síndrome de apnea obstructiva del sueño, lo que puede exacerbar los trastornos cognitivos. Los trastornos del sueño se describen muy temprano en el transcurso de la enfermedad, empezando por el deterioro cognitivo leve (ICM, estadio prodrómico de AD; Beaulieu-Bonneau y Hudon, 2009). Pueden observarse varios años antes del diagnóstico de AD en portadores del alelo 4 de apolipoproteína E (factor de riesgo genético primario para MA; Hita-YAEZ et al., 2013). Los trastornos del sueño están correlacionados con el rendimiento cognitivo de los pacientes (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). Además, los estudios epidemiológicos han demostrado que la mala calidad del sueño a la edad de 50 años, así como el uso regular de hipnóticos, se asocian a un peor desempeño cognitivo medido veinte años después (Virta et al., 2013).Finalmente, existen varios indicios de que los trastornos del sueño pueden representar un factor de riesgo para la EA y exacerbar la formación de depósitos amiloideos. Por ejemplo, varios estudios han demostrado fluctuación circadiana en los niveles de péptido A en el líquido cefalorraquídeo (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) y que se correlacionan negativamente con el tiempo de sueño lento. Además, la restricción crónica del sueño aumenta los niveles de A en aproximadamente un 25 % (Kang et al. 2009). En un estudio reciente, Spira et al. (2013) relacionaron las mediciones subjetivas del sueño con una cuantificación in vivo de la carga amiloide mediante tomografía por emisión de positrones (PET). Los autores mostraron una mayor deposición amiloide en sujetos ancianos sanos que dormían menos de 6 horas por noche en el último mes, en comparación con los sujetos que dormían más de 7 horas. Una limitación de este estudio es que se basa solo en una evaluación subjetiva del sueño por las consecuencias de los cuestionarios. Se necesitan estudios adicionales que utilicen parámetros objetivos para comprender mejor los vínculos entre los trastornos del sueño y la patología amiloide durante la EA. (Spanish) / qualifier | |||||||||||||||
point in time: 14 January 2022
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Revision as of 23:45, 13 January 2022
Project Q3673347 in France
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | ERDF — INSERM — Alloc cofin — Claire ANDRE |
Project Q3673347 in France |
Statements
44,149.00 Euro
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99,149.0 Euro
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44.53 percent
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1 October 2015
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31 March 2019
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EPA INSERM INSTITUT NAT DE LA SANTE ET DE LA RECHERCHE MEDICALE
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75654
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La maladie d'Alzheimer (MA) est la première cause de démence et représente, en raison du vieillissement de la population et de l'augmentation de l'espérance de vie, un enjeu de santé publique majeur. Aujourd'hui, environ 850 000 personnes souffrent de la MA en France. Elle se caractérise par des dégénérescences neurofibrillaires, agrégats intracellulaires de protéine Tau hyperphosphorylée, et des plaques amyloïdes, dépôts extracellulaires d'amyloïde fibrillaire. Sur le plan cognitif, les patients présentent des troubles précoces et sévères de mémoire épisodique (mémoire des événements personnellement vécus), sous-tendus par des altérations structurales et fonctionnelles, dont les plus typiques sont l'atrophie hippocampique et l'hypométabolisme du cortex cingulaire postérieur (Chételat et al., 2003; Salmon et al., 2008).Les troubles du sommeil sont fréquemment rapportés dans la MA. Ces troubles ont un impact négatif sur la qualité de vie des patients et de leur entourage, et sont souvent à l'origine du placement des malades en institution. Ils s'expliquent par l'atteinte précoce de régions cérébrales impliquées dans l'initiation et le maintien du sommeil (Harper et al., 2008). Les modifications du sommeil observées sont pour certaines une exacerbation des modifications physiologiquement retrouvées chez le sujet âgé (augmentation du nombre et de la durée des éveils nocturnes, contribuant à fragmenter le sommeil et à réduire son efficacité ; réduction de la quantité de sommeil lent profond ; somnolence diurne). D'autres modifications du sommeil sont plus spécifiques de la MA. C'est le cas de la réduction de la quantité de sommeil paradoxal, liée à l'atteinte des structures cholinergiques. Enfin, près de 70% des patients déments présentent également un syndrome d'apnées obstructives du sommeil, aggravant potentiellement les troubles cognitifs. Les troubles du sommeil sont décrits très tôt dans l'évolution de la maladie, dès le stade de Mild Cognitive Impairment (MCI, stade prodromal de la MA ; Beaulieu-Bonneau et Hudon, 2009). Ils peuvent être observés plusieurs années avant le diagnostic de MA, chez les porteurs de l'allèle 4 de l'apolipoprotéine E (principal facteur de risque génétique de la MA ; Hita-Yaez et al., 2013). Les troubles du sommeil sont corrélés aux performances cognitives des patients (Rauchs et al., 2008 ; Westerberg et al., 2012). De plus, des études épidémiologiques ont montré qu'un sommeil de qualité médiocre à l'âge de 50 ans, ainsi que l'utilisation régulière d'hypnotiques, sont associés à de moins bonnes performances cognitives mesurées vingt ans plus tard (Virta et al., 2013).Enfin, plusieurs éléments indiquent que les troubles du sommeil pourraient représenter un facteur de risque de MA et exacerber la formation de dépôts amyloïdes. Ainsi, plusieurs études ont montré une fluctuation circadienne des niveaux de peptide A dans le liquide céphalorachidien (Kang et al., 2009 ; Huang et al., 2012) et que ceux-ci sont négativement corrélés au temps passé en sommeil lent. De plus, une restriction chronique de sommeil augmente d'environ 25% les niveaux d'A (Kang et al., 2009). Dans une étude récente, Spira et al. (2013) ont mis en lien des mesures subjectives de sommeil et une quantification de la charge amyloïde réalisée in vivo au moyen de la tomographie par émission de positons (TEP). Les auteurs ont ainsi mis en évidence des dépôts amyloïdes plus importants chez des sujets âgés sains ayant dormi moins de 6 heures par nuit au cours du mois dernier, comparés à des sujets ayant dormi plus de 7 heures. Une limite de cette étude est qu'elle ne repose que sur une évaluation subjective du sommeil par le bais de questionnaires. D'autres études utilisant des paramètres objectifs sont nécessaires afin de mieux comprendre les liens entre troubles du sommeil et pathologie amyloïde au cours de la MA. (French)
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Alzheimer’s disease (AD) is the leading cause of dementia and is a major public health issue due to an ageing population and increased life expectancy. Today, about 850,000 people suffer from MA in France. It is characterised by neurofibrillary degenerations, intracellular aggregates of hyperphosphorylated Tau protein, and amyloid plates, extracellular deposits of fibrillary amyloid. Cognitively, patients have early and severe episodic memory disorders (memory of personally experienced events), underpinned by structural and functional alterations, the most typical of which are hippocampal atrophy and hypometabolism of the posterior cingular cortex (Chetelat et al., 2003; Salmon et al., 2008).Sleeping disorders are frequently reported in AD. These disorders have a negative impact on the quality of life of patients and their families, and are often the cause of the placement of patients in institutions. They are explained by the early involvement of brain regions involved in initiating and maintaining sleep (Harper et al., 2008). The observed changes in sleep are, for some, exacerbated physiologically recovered changes in the elderly (increased number and duration of night awakenings, helping to fragment sleep and reduce its effectiveness; reduction in the amount of deep slow sleep; daytime sleepiness). Other sleep changes are more specific to AD. This is the case of the reduction in the amount of paradoxical sleep, linked to the achievement of cholinergic structures. Finally, nearly 70 % of dementia patients also have obstructive sleep apnea syndrome, potentially exacerbating cognitive disorders. Sleep disorders are described very early in the course of the disease, starting with Mild Cognitive Impairment (MCI, prodromal stage of AD; Beaulieu-Bonneau and Hudon, 2009). They can be observed several years prior to the diagnosis of AD in carriers of allele 4 of apolipoprotein E (primary genetic risk factor for MA; Hita-Yaez et al., 2013). Sleep disorders are correlated with patients’ cognitive performance (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). In addition, epidemiological studies have shown that poor quality sleep at the age of 50, as well as regular use of hypnotics, are associated with poorer cognitive performance measured twenty years later (Virta et al., 2013).Finally, there are several indications that sleep disorders may represent a risk factor for AD and exacerbate the formation of amyloid deposits. For example, several studies have shown circadian fluctuation in peptide A levels in cerebrospinal fluid (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) and that these are negatively correlated with slow sleep time. In addition, chronic sleep restriction increases A levels by about 25 % (Kang et al. 2009). In a recent study, Spira et al. (2013) linked subjective sleep measurements with an in vivo quantification of amyloid load using positron emission tomography (PET). The authors showed greater amyloid deposition in healthy elderly subjects who slept less than 6 hours per night in the last month, compared to subjects who slept more than 7 hours. One limitation of this study is that it is based only on a subjective assessment of sleep by the fallout of questionnaires. Further studies using objective parameters are needed to better understand the links between sleep disorders and amyloid pathology during AD. (English)
18 November 2021
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Die Alzheimer-Krankheit (Alzheimer) ist die Hauptursache für Demenz und stellt aufgrund der Alterung der Bevölkerung und der steigenden Lebenserwartung eine große Herausforderung für die öffentliche Gesundheit dar. Heute leiden in Frankreich etwa 850 000 Menschen an MA. Es zeichnet sich durch neurofibrilläre Degenerationen, intrazelluläre Aggregate des hyperphosphorylierten Tau-Proteins und Amyloidplatten, extrazelluläre Ablagerungen von fibrillären Amyloiden aus. In kognitiver Hinsicht weisen die Patienten frühe und schwere episodische Gedächtnisstörungen (Erinnerung persönlich erlebter Ereignisse) auf, die durch strukturelle und funktionelle Veränderungen untermauert werden, von denen die typischsten Hippocampic-Atrophie und Hypometabolismus der hinteren Zingulären Kortex sind (Chételat et al., 2003; Salmon et al., 2008).Schlafstörungen werden häufig in MA berichtet. Diese Störungen wirken sich negativ auf die Lebensqualität der Patienten und ihrer Umgebung aus und sind häufig Ursache für die Unterbringung von Patienten in einer Einrichtung. Sie erklärten sich durch den frühen Eintritt in Hirnregionen, die an der Initiierung und Aufrechterhaltung des Schlafes beteiligt waren (Harper et al., 2008). Bei den beobachteten Schlafveränderungen handelt es sich zum Teil um eine Verschärfung der physiologisch wiedergefundenen Veränderungen bei älteren Patienten (Erhöhung von Anzahl und Dauer der Nachterweckung, die zur Fragmentierung des Schlafes und zur Verringerung seiner Wirksamkeit beiträgt; Verringerung der Menge an tiefem langsamem Schlaf; Schläfrigkeit tagsüber). Andere Veränderungen des Schlafes sind spezifischer für MA. Dies ist der Fall bei der Verringerung der Zahl des paradoxen Schlafes, verbunden mit dem Erreichen der cholinergen Strukturen. Schließlich haben fast 70 % der Demenzpatienten auch ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom, das möglicherweise die kognitiven Störungen verschlimmert. Schlafstörungen werden sehr früh im Verlauf der Krankheit beschrieben, beginnend mit Mild Cognitive Impairment (MCI, prodromales Stadium der MA; Beaulieu-Bonneau und Hudon, 2009). Sie können mehrere Jahre vor der Diagnose von MA bei Trägern des Allels 4 von Apolipoprotein E (dem wichtigsten genetischen Risikofaktor von MA) beobachtet werden; Hita-Yaez et al., 2013). Schlafstörungen korrelieren mit der kognitiven Leistung der Patienten (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). Darüber hinaus haben epidemiologische Studien gezeigt, dass ein schlechter Schlaf im Alter von 50 Jahren und die regelmäßige Anwendung von Hypnotik mit einer weniger guten kognitiven Leistung verbunden sind, die 20 Jahre später gemessen wurde (Virta et al., 2013).Schließlich gibt es Hinweise darauf, dass Schlafstörungen einen Risikofaktor für MA darstellen und die Bildung von Amyloidablagerungen verschärfen können. So zeigten mehrere Studien eine zirkadianische Schwankung der Peptid-A-Spiegel in der Kopfschmerzflüssigkeit (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) und dass diese negativ mit der langsamen Schlafzeit korreliert sind. Darüber hinaus erhöht eine chronische Schlafbeschränkung die A-Spiegel um etwa 25 % (Kang et al., 2009). In einer kürzlich durchgeführten Studie haben Spira et al. (2013) subjektive Schlafmessungen mit einer Quantifizierung der Amyloidlast in vivo mittels Positonemissionstomographie (PTE) verknüpft. So zeigten die Autoren höhere Amyloidablagerungen bei gesunden älteren Probanden, die im letzten Monat weniger als 6 Stunden pro Nacht schliefen, verglichen mit Probanden, die mehr als 7 Stunden geschlafen hatten. Eine Grenze dieser Studie besteht darin, dass sie nur auf einer subjektiven Bewertung des Schlafes durch Fragebögen beruht. Weitere Studien mit objektiven Parametern sind erforderlich, um die Zusammenhänge zwischen Schlafstörungen und Amyloid-Pathologie während der MA besser zu verstehen. (German)
1 December 2021
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De ziekte van Alzheimer (AD) is de belangrijkste oorzaak van dementie en is een belangrijk volksgezondheidsprobleem als gevolg van de vergrijzing en de toegenomen levensverwachting. Vandaag lijden ongeveer 850.000 mensen aan MA in Frankrijk. Het wordt gekenmerkt door neurofibrillaire degeneraties, intracellulaire aggregaten van hyperfosforylated Tau-eiwit, en amyloïde platen, extracellulaire afzettingen van fibrillaire amyloïde. Cognitief hebben patiënten vroege en ernstige episodische geheugenstoornissen (geheugen van persoonlijk ervaren voorvallen), ondersteund door structurele en functionele veranderingen, waarvan de meest typische hippocampale atrofie en hypometabolisme van de achterste cingulaire cortex (Chetelat et al., 2003; Zalm et al., 2008).Sleeping aandoeningen worden vaak gemeld in AD. Deze aandoeningen hebben een negatief effect op de levenskwaliteit van patiënten en hun families en zijn vaak de oorzaak van de plaatsing van patiënten in instellingen. Ze worden verklaard door de vroege betrokkenheid van hersenregio’s die betrokken zijn bij het initiëren en onderhouden van slaap (Harper et al., 2008). De waargenomen veranderingen in de slaap zijn voor sommigen verergerd fysiologisch herstelde veranderingen bij ouderen (toename van het aantal en de duur van het ontwaken van de nacht, helpen de slaap te fragmenteren en verminderen de effectiviteit ervan; vermindering van de hoeveelheid diepe trage slaap; slaperigheid overdag). Andere slaapveranderingen zijn meer specifiek voor AD. Dit is het geval bij de vermindering van de hoeveelheid paradoxale slaap, gekoppeld aan het bereiken van cholinerge structuren. Tot slot, bijna 70 % van de dementie patiënten hebben ook obstructief slaapapneu syndroom, potentieel verergeren cognitieve stoornissen. Slaapstoornissen worden zeer vroeg beschreven in het verloop van de ziekte, te beginnen met Mild Cognitive Impairment (MCI, prodromale fase van AD; Beaulieu-Bonneau en Hudon, 2009). Ze kunnen enkele jaren voorafgaand aan de diagnose van AD worden waargenomen bij dragers van allel 4 van apolipoproteïne E (primaire genetische risicofactor voor MA; Hita-YAEZ et al., 2013). Slaapstoornissen zijn gecorreleerd met de cognitieve prestaties van patiënten (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). Bovendien hebben epidemiologische studies aangetoond dat slaap van slechte kwaliteit op de leeftijd van 50 jaar, evenals regelmatig gebruik van hypnotica, worden geassocieerd met slechtere cognitieve prestaties die twintig jaar later worden gemeten (Virta et al., 2013).Ten slotte zijn er verschillende indicaties dat slaapstoornissen een risicofactor voor AD kunnen vormen en de vorming van amyloïdafzettingen kunnen verergeren. Bijvoorbeeld, verschillende studies hebben aangetoond circadiane fluctuatie in peptide A niveaus in cerebrospinale vloeistof (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) en dat deze negatief gecorreleerd zijn met trage slaaptijd. Bovendien verhoogt chronische slaapbeperking het A-gehalte met ongeveer 25 % (Kang et al. 2009). In een recente studie koppelde Spira et al. (2013) subjectieve slaapmetingen met een in vivo kwantificering van de amyloïdebelasting met behulp van positronemissietomografie (PET). De auteurs toonden een grotere amyloïddepositie bij gezonde oudere proefpersonen die in de afgelopen maand minder dan 6 uur per nacht sliepen, vergeleken met proefpersonen die meer dan 7 uur sliepen. Een beperking van deze studie is dat het alleen gebaseerd is op een subjectieve beoordeling van de slaap door de gevolgen van vragenlijsten. Verdere studies met objectieve parameters zijn nodig om het verband tussen slaapstoornissen en amyloïde pathologie tijdens AD beter te begrijpen. (Dutch)
6 December 2021
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Il morbo di Alzheimer (AD) è la principale causa di demenza ed è un grave problema di salute pubblica dovuto all'invecchiamento della popolazione e all'aumento dell'aspettativa di vita. Oggi circa 850.000 persone soffrono di MA in Francia. È caratterizzato da degenerazioni neurofibrillarie, aggregati intracellulari di proteina Tau iperfosforilata e piastre amiloidi, depositi extracellulari di amiloide fibrillare. Cognitivamente, i pazienti presentano disturbi della memoria episodica precoce e grave (memoria di eventi con esperienza personale), sostenuti da alterazioni strutturali e funzionali, le più tipiche delle quali sono l'atrofia ippocampale e l'ipometabolismo della corteccia cingolare posteriore (Chetelat et al., 2003; Salmone et al., 2008).Disturbi di sonno sono frequentemente riportati in AD. Questi disturbi hanno un impatto negativo sulla qualità della vita dei pazienti e delle loro famiglie e sono spesso la causa del posizionamento dei pazienti nelle istituzioni. Essi sono spiegati dal coinvolgimento precoce delle regioni cerebrali coinvolte nell'avvio e nel mantenimento del sonno (Harper et al., 2008). I cambiamenti osservati nel sonno sono, per alcuni, esacerbati cambiamenti fisiologicamente recuperati negli anziani (aumento del numero e della durata dei risvegli notturni, contribuendo a frammentare il sonno e a ridurne l'efficacia; riduzione della quantità di sonno lento profondo; sonnolenza diurna). Altri cambiamenti del sonno sono più specifici per AD. Questo è il caso della riduzione della quantità di sonno paradossale, legata al raggiungimento di strutture colinergiche. Infine, quasi il 70 % dei pazienti affetti da demenza ha anche una sindrome da apnea ostruttiva del sonno, che potrebbe esacerbare i disturbi cognitivi. I disturbi del sonno sono descritti molto presto nel corso della malattia, a partire da Mild Cognitive Impairment (MCI, stadio prodromico di AD; Beaulieu-Bonneau e Hudon, 2009). Possono essere osservati diversi anni prima della diagnosi di AD nei portatori dell'allele 4 dell'apolipoproteina E (fattore di rischio genetico primario per l'AIC; Hita-YAEZ et al., 2013). I disturbi del sonno sono correlati alle prestazioni cognitive dei pazienti (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). Inoltre, studi epidemiologici hanno dimostrato che il sonno di scarsa qualità all'età di 50 anni, così come l'uso regolare di ipnotici, sono associati a prestazioni cognitive più scarse misurate vent'anni dopo (Virta et al., 2013).Infine, ci sono diverse indicazioni che i disturbi del sonno possono rappresentare un fattore di rischio per l'AD e aggravare la formazione di depositi di amiloidi. Ad esempio, diversi studi hanno mostrato fluttuazioni circadiane nei livelli di peptide A nel liquido cerebrospinale (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) e che questi sono negativamente correlati con il tempo di sonno lento. Inoltre, la restrizione cronica del sonno aumenta i livelli di A di circa il 25 % (Kang et al. 2009). In uno studio recente, Spira et al. (2013) hanno collegato le misurazioni soggettive del sonno con una quantificazione in vivo del carico amiloide mediante tomografia ad emissione di positroni (PET). Gli autori hanno mostrato una maggiore deposizione amiloide in soggetti anziani sani che hanno dormito meno di 6 ore a notte nell'ultimo mese, rispetto ai soggetti che hanno dormito più di 7 ore. Una limitazione di questo studio è che si basa solo su una valutazione soggettiva del sonno mediante le ricadute dei questionari. Ulteriori studi utilizzando parametri oggettivi sono necessari per comprendere meglio i legami tra disturbi del sonno e patologia amiloide durante l'AD. (Italian)
13 January 2022
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La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia y es un importante problema de salud pública debido al envejecimiento de la población y al aumento de la esperanza de vida. Hoy en día, alrededor de 850.000 personas sufren de MA en Francia. Se caracteriza por degeneraciones neurofibrillarias, agregados intracelulares de proteína Tau hiperfosforilada y placas amiloideas, depósitos extracelulares de amiloide fibrilar. Cognitivamente, los pacientes presentan trastornos episódicos tempranos y graves de la memoria (memoria de acontecimientos experimentados personalmente), respaldados por alteraciones estructurales y funcionales, las más típicas de las cuales son atrofia hipocampal e hipometabolismo de la corteza cingular posterior (Chetelat et al., 2003; Salmon et al., 2008).Los trastornos del sueño se notifican con frecuencia en el AD. Estos trastornos tienen un impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes y sus familias, y a menudo son la causa de la colocación de pacientes en instituciones. Se explican por la participación temprana de las regiones cerebrales involucradas en iniciar y mantener el sueño (Harper et al., 2008). Los cambios observados en el sueño son, para algunos, exacerbados cambios fisiológicamente recuperados en las personas de edad avanzada (aumento del número y la duración de los despertares nocturnos, ayudando a fragmentar el sueño y reducir su eficacia; reducción de la cantidad de sueño lento profundo; somnolencia diurna). Otros cambios del sueño son más específicos de AD. Este es el caso de la reducción de la cantidad de sueño paradójico, vinculada al logro de estructuras colinérgicas. Por último, casi el 70 % de los pacientes con demencia también tienen síndrome de apnea obstructiva del sueño, lo que puede exacerbar los trastornos cognitivos. Los trastornos del sueño se describen muy temprano en el transcurso de la enfermedad, empezando por el deterioro cognitivo leve (ICM, estadio prodrómico de AD; Beaulieu-Bonneau y Hudon, 2009). Pueden observarse varios años antes del diagnóstico de AD en portadores del alelo 4 de apolipoproteína E (factor de riesgo genético primario para MA; Hita-YAEZ et al., 2013). Los trastornos del sueño están correlacionados con el rendimiento cognitivo de los pacientes (Rauchs et al., 2008; Westerberg et al., 2012). Además, los estudios epidemiológicos han demostrado que la mala calidad del sueño a la edad de 50 años, así como el uso regular de hipnóticos, se asocian a un peor desempeño cognitivo medido veinte años después (Virta et al., 2013).Finalmente, existen varios indicios de que los trastornos del sueño pueden representar un factor de riesgo para la EA y exacerbar la formación de depósitos amiloideos. Por ejemplo, varios estudios han demostrado fluctuación circadiana en los niveles de péptido A en el líquido cefalorraquídeo (Kang et al., 2009; Huang et al., 2012) y que se correlacionan negativamente con el tiempo de sueño lento. Además, la restricción crónica del sueño aumenta los niveles de A en aproximadamente un 25 % (Kang et al. 2009). En un estudio reciente, Spira et al. (2013) relacionaron las mediciones subjetivas del sueño con una cuantificación in vivo de la carga amiloide mediante tomografía por emisión de positrones (PET). Los autores mostraron una mayor deposición amiloide en sujetos ancianos sanos que dormían menos de 6 horas por noche en el último mes, en comparación con los sujetos que dormían más de 7 horas. Una limitación de este estudio es que se basa solo en una evaluación subjetiva del sueño por las consecuencias de los cuestionarios. Se necesitan estudios adicionales que utilicen parámetros objetivos para comprender mejor los vínculos entre los trastornos del sueño y la patología amiloide durante la EA. (Spanish)
14 January 2022
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15P03532
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