Q3158826 (Q3158826): Difference between revisions
Jump to navigation
Jump to search
(Created a new Item) |
(Changed label, description and/or aliases in en) |
||
| description / en | description / en | ||
Project | Project Q3158826 in Spain | ||
Revision as of 05:56, 8 October 2021
Project Q3158826 in Spain
| Language | Label | Description | Also known as |
|---|---|---|---|
| English | No label defined |
Project Q3158826 in Spain |
Statements
41,000.0 Euro
0 references
82,000.0 Euro
0 references
50.0 percent
0 references
1 January 2018
0 references
31 March 2021
0 references
FUNDACION PARA EL FOMENTO DE LA INV. SANITARIA Y BIOMEDICA DE LA COMUNIDAD VALENCIANA (FISABIO)
0 references
03065
0 references
AChE es una enzima polimórfica con diferentes variantes de splicing y formas moleculares. La Dra. García Ayllón ha demostrado que en cerebro de enfermos de Alzheimer (EA) a pesar del descenso de actividad enzimática los niveles de proteína AChE no disminuyen por una mayor contribución de formas AChE inactivas o de baja actividad. Además ha descrito un incremento de la expresión de la variante no colinérgica AChE-R, que aumenta en situaciones de estrés e inflamación. Por ello pensamos que AChE en la EA sufre una regulación compleja tanto a nivel molecular como post-traduccional probablemente consecuencia del papel fisilogico de cada forma de la enzima. Por ello en este proyecto de investigación se pretende analizar los mecanismos moleculares que podrían afectar a la expresión de AChE en la EA, analizando en cerebro de pacientes EA la metilación del promotor de AChE y los niveles de factores de que controlan el splicing de las diferentes variantes. También se analizarán los niveles de miR-132 que se ha visto que regula AChE y la regulación de su promotor como desencadenante de su afectación en la EA. En cultivos celulares analizaremos si la sobreexpresión de P-tau y el tratamiento con Aß afectan a la actividad del promotor de AChE y factores de splicing. Por otro lado, se investigarán la afectación en el proceso de glicosilación de la enzima como responsable del aumento de formas inactivas en la EA. Para ello se determinará la glicosilación de AChE en cerebro de EA mediante interacción con lectinas y los niveles de glicosiltransferas implicadas, profundizando en el papel de Aß en dicha alteración. También analizaremos la posible implicación de PS1 en su faceta de chaperona en la glicosilación de AChE. (Spanish)
0 references
Elche/Elx
0 references
Identifiers
PI17_00261
0 references